Рак желудка – многопричинное заболевание, развивающееся под воздействием и при взаимодействии различных факторов риска, как внешних, так и внутренних.

Предраковыми заболеваниями являются:
- аденомы желудка (риск малигнизации 8-59%);
- хронический атрофический гастрит (повышает риск заболевания в 3-18 раз);
- язва тела желудка (заболеваемость выше в 1,8 раза);
- болезнь Менетрие (риск перерождения в рак 2-15%).

Пищевые факторы риска рака желудка:
- повышенное потребление поваренной соли;
- диета с высоким (> 30 г/сутки) содержанием мясных продуктов, приготовленных с использованием соли, копчения, консервантов (processed meat);
- пищевые нитраты и нитрозосодержащие компоненты.

Пищевые факторы, снижающие риск рака желудка:
- диета с высоким содержанием свежих овощей и фруктов, особенно цитрусовых (снижение риска на 18-30%);
- пищевые волокна (злаки);
- антиоксиданты.

См. далее: http://gastroscan.ru/literature/authors/7163#Kho

Автор: к.м.н. В.М. Хомяков (на фотографии).

Источник: Б.В. Ракитин. Заметки с конференции "Желудок 2014. Хронический гастрит – это не "просто гастрит".

Приглашаем в Telegram-канал Gastroenterology! Несколько месяцев он находился в опытной эксплуатации. На прошедшей неделе мы перевели его в "рабочий" режим. Сейчас у него уже больше 100 подписчиков. В частности, там появляются анонсы всех новых публикаций по гастроэнтерологии на нашем сайте. https://web.telegram.org/#/im?p=@gastroenterology

Рак желудка – многопричинное заболевание, развивающееся под воздействием и при взаимодействии различных факторов риска, как внешних, так и внутренних.

Предраковыми заболеваниями являются:
- аденомы желудка (риск малигнизации 8-59%);
- хронический атрофический гастрит (повышает риск заболевания в 3-18 раз);
- язва тела желудка (заболеваемость выше в 1,8 раза);
- болезнь Менетрие (риск перерождения в рак 2-15%).

Пищевые факторы риска рака желудка:
- повышенное потребление поваренной соли;
- диета с высоким (> 30 г/сутки) содержанием мясных продуктов, приготовленных с использованием соли, копчения, консервантов (processed meat);
- пищевые нитраты и нитрозосодержащие компоненты.

Пищевые факторы, снижающие риск рака желудка:
- диета с высоким содержанием свежих овощей и фруктов, особенно цитрусовых (снижение риска на 18-30%);
- пищевые волокна (злаки);
- антиоксиданты.

Инфекционные факторы риска рака желудка:
- инфекция Helicobacter pylori;
- вирус Epstein-Barr (5-10% случаев рака желудка ассоциировано с EBV, однако, механизм его канцерогенного воздействия при РЖ не изучен).

Факторы образа жизни:
- курение табака (в 1,5 раза повышает риск рака желудка);
- профессиональные вредности: добыча угля, обработка металлов, производство резины.

Побочные эффекты лечебных мероприятий:
- резекция желудка (повышает риск РЖ в 1,5-3 раза);
- длительный (годы) прием лекарств, снижающих кислотность желудка (ингибиторов протонной помпы и Н2-блокаторов);
- лучевая терапия на брюшную полость по поводу Ходжкинской лимфомы, особенно в сочетании с прокарбазимом.

Внутренние факторы риска:
- отягощенный семейный анамнез;
- синдром наследственного рака желудка диффузного типа (HDGC);
- прочие наследственные синдромы: семейный аденоматозный полипоз, наследственный неполипозный колоректальный рак (до 10%), синдром Li Fraumeni, синдром Peutz-Jeghers и др.;
- группа крови A(II) (на 20% чаще).

Взято из доклада к.м.н. В.М. Хомякова (на фотографии).

Источник: http://www.gastroscan.ru/literature/authors/7163#Kho

Классификация абдоминальной боли

Висцеральная боль возникает при раздражении болевых рецепторов органов брюшной полости (ноцицепторов), иннервируемых вегетативной нервной системой. Висцеральная боль:
- может быть схваткообразной или тупой;
- характеризуется отсутствием четкой локализации; может отличаться ритмичностью, т.е. быть связанной с приемом пищи, временем суток, актом дефекации;
- может сопровождаться вегетативными реакциями, такими как слабость, бледность, потливость, одышка;
- зоны восприятия боли могут быть размыты или ограничены эпигастральной, мезогастральной, гипогастральной областями;
- при повреждении пищевода, желудка, желчного пузыря, желчевыводящих путей, поджелудочной железы боли проецируются в эпигастральную область;
- при патологии тонкой, слепой кишки боли проецируются в мезогастрии (периумбиликальная область);
- при поражении толстой кишки, органов малого таза боли проецируются в гипогастральную область;
- при вовлечении в патологический процесс парных органов (почки, придатки матки) боль проецируется в боковые отделы живота.

В месте локализации боли отмечается болезненность при пальпации. Висцеральные боли являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции органов. Поскольку большинство органов пищеварения - это полые органы, механизм формирования боли в значительной степени связан с нарушением тонуса их гладкой мускулатуры с преобладанием гипертонуса. Ведущие механизмы болей - это спазм и растяжение полого органа (спастическая абдоминальная боль и дистензионная боль).

Париетальная боль (соматическая):
- возникает при раздражении париетальной брюшины и более четко локализуется в месте раздражения;
- боль, как правило, острая, чаще с внезапным началом, интенсивная, постоянная;
- отсутствует ритмичность;
- свойственна иррадиация;
- лекарственная терапия неэффективна, порой противопоказана.

Большинству больных, как правило, необходимо хирургическое лечение. Париетальные боли возникают при перфорации и пенетрации органов.

См. далее: http://www.gastroscan.ru/literature/authors/7017

Читать: http://www.gastroscan.ru/literature/authors/3414

Скачать: http://www.gastroscan.ru/literature/pdf/rapoport012.pdf

( Перейти на страницу с видео )

Приглашаем в группу "Гастроэнтерология" в Фейсбуке. Только профессиональные материалы. Никакой политики. Как написал участник группы из Киева Promedol: " ...На мой взгляд это единственная мед группа в ФБ, в которой всегда идёт информация и мнения профессионалов. Нет мусора, нытья и прочего парамедицинского. Можно дискутировать с коллегами, а это дорогого стоит..."

Приглашаем в группу "Гастроэнтерология" в Фейсбуке. Нас уже более 500!

Приглашаем всех заинтересованных лиц в группу Гастроэнтерология в Facebook

Обзор некоторых известных и малоизвестных фактов и документов по согласительной конференции Маастрихт IV «Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori»

В России и за рубежом большинство гастроэнтерологов считают микроб Helicobacter pylori (геликобактер пилори, хеликобактер пилори), живущий в желудке человека, основной причиной многих заболеваний ЖКТ: язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак желудка и др. Это «мэйнстрим» современной гастроэнтерологии. По современным представлениям, на долю язвенной болезни, связанной с инфекцией H. pylori, приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Баранская Е.К., Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Современные подходы к лечению язвенной болезни / В кн. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта / Под ред. акад. В.Т. Ивашкина. М.: МЕДпресс-информ, 2013. С.75-78).

Европейская группа по изучению Helicobacter pylori

Мировым авторитетом в этой области является European Helicobacter Study Group (EHSG), президент – Javier P. Gisbert из Университетского госпиталя de La Princesa (Мадрид, Испания), неформальный лидер – Peter Malfertheiner из Магдебурского университета им. Отто фон Герике (Германия).

Согласно информации на сайте группы (www.helicobacter.org), она создавалась, исходя из принципа: по одному человеку из стран Евросоюза и Швейцарии. Сейчас этот принцип строго не соблюдается. В группе 12 действительных членов, 8 заслуженных, 6 почетных и 7 членов-корреспондентов со всего мира. Представителей из России и стран бывшего СССР в EHSG нет.

Главное дело EHSG – это проведение согласительных конференций по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori (Management of Helicobacter pylori infection), с привлечением экспертов со всего мира. EHSG выбирает и приглашает экспертов, исходя из их опыта и вклада в изучение геликобакторной инфекции и разработку методических рекомендаций по диагностике и лечению. Национальные группы по изучению Helicobacter pylori не имеют возможности делегировать своих представителей на эти согласительные конференции.

Результаты обсуждения оформляются в форме соглашений. Первое соглашение появилось в 1996 г. (опубликовано в 1997 г.), второе – в 2000 г. (опубликовано в 2002 г.), третье – в 2005 г. (опубликовано в 2007 г.). По месту проведения первой согласительной конференции все соглашения называются Маастрихтскими.

Маастрихт IV (Флоренция)

Четвертая согласительная конференция прошла во Флоренции в ноябре 2010 года. В ней участвовали 44 эксперта из 24 стран. Все они персонально перечислены в итоговом документе. Из России на Маастрихт IV (как и на Маастрихт III) был приглашен только профессор В.А. Исаков.

Соглашение состоит из отдельных утверждений и рекомендаций (statements and recommendations), которые принимались экспертами 70% большинством голосов. Итоговый текст соглашения с комментариями был опубликован с большой задержкой в журнале Gut в мае 2012 года:

Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C., Atherton J., Axon A., Bazzoli F., Gensini G., Gisbert J., Graham D., Rokkas T., El-Omar E., Kuipers E., The European Helicobacter Study Group (EHSG). Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht IV/ Florence Consensus Report // Gut 2012; 61: 646-664.

Это, так сказать, «канонический» текст. Причем, если положения были приняты 44-я экспертами, то комментарии, занимающие большую часть текста, – это мнение авторов публикации.

Имеется сокращенный перевод этой статьи: Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori – отчет согласительной конференции Маастрихт IV/ Флоренция // Вестник практического врача. 2012. Спецвыпуск 1. С. 6-22.

Однако перевод местами не совсем удачен, поэтому важные моменты лучше смотреть в оригинале.

После публикации в журнале Gut профессор В.А. Исаков опубликовал свой расширенный вариант соглашения, сопроводив его дополнительными материалами, которые использовали эксперты в своей работе: Исаков В.А. Диагностика и лечение инфекции, вызванной Helicobacter pylori: IV Маастрихтское соглашение / Новые рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. pylori – Маастрихт IV (Флоренция). Best Clinical Practice. Русское издание. 2012. Вып.2. С.4-23.

Целесообразность публикации своего варианта Маастрихта-4 В.А. Исаков обосновал в редакторском предисловии: Исаков В.А. От редакции / Новые рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. pylori – Маастрихт IV (Флоренция). Best Clinical Practice. Русское издание. 2012. Вып. 2. С. 3.

Следует подчеркнуть, что вариант В.А. Исакова – это не перевод публикации в журнале Gut. Разумеется, сами положения, за которые голосовали эксперты, те же самые, а вот комментарии к ним у В.А. Исакова иногда совсем другие. Например, во вводной части «канонического» текста сказано: "The previous strong recommendations for H pylori eradication, such as in patients with peptic ulcer disease, has been reconfirmed" (Ранее принятые показания для эрадикации H. pylori с высоким уровнем доказательности, такие как язвенная болезнь, были вновь подтверждены). У В.А. Исакова такого утверждения нет.

Некоторые аспекты Маастрихта IV

В Маастрихте IV, прежде всего, подчеркивается, что лечить инфекцию Helicobacter pylori следует только в случае, если она обнаружена у больного, и больной нуждается в ее эрадикации. Детально обсуждаются клинические показания к эрадикационной терапии. Как отметил В.А. Исаков, нередко «эксперты» рекомендуют «семейную терапию от H. pylori» с лечением всех членов семьи пациента независимо от того, есть у них показания к лечению или нет. При этом нет абсолютно никаких научных данных, свидетельствующих о том, что такая стратегия эффективна и рентабельна.

Для диагностики H. pylori рекомендуется использовать неинвазивные методы. Лучшим из них в Маастрихте IV считается уреазный дыхательный тест с мочевиной, меченой изотопом углерода ¹³C. К сожалению, в России он делается только в немногих клиниках. Его даже нет в «Номенклатуре медицинских услуг», утвержденной приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. Поэтому этот вид диагностики пока не может быть включен в стандарты медицинской помощи больным в России. Соответственно, аппаратура для этого теста в России не выпускается.

Одной из серьезнейших проблем в Маастрихте IV признается растущая резистентность больных к стандартным схемам лечения. Поэтому после первой или двух неудачных попыток эрадикации необходимо исследовать чувствительность H. pylori к применяемым антибиотикам. В Маастрихте IV указывается, что неудачи могут быть связаны с тем, что используемые ингибиторы протонной помпы (ИПП), у конкретного больного не обеспечивают снижение кислотности в желудке до уровня, необходимого для эффективного действия антибиотиков. Однако контроля за уровнем рН в желудке пока не предлагается. Указывается, что если всем больным давать ИПП в дозе в 2 раза превышающую максимальную, указанную в инструкции к препарату, то частота излечения увеличивается на 10%.

Эпидемиологическими исследованиями установлено, что у людей инфицированных H. pylori рак желудка развивается в несколько раз чаще, чем в общей популяции, поэтому H. pylori-инфекция признана канцерогеном 1 класса. В Маастрихте 4 указывается следующий механизм на функциональном уровне (3-я рабочая группа, положение 7). H. pylori-инфекция вызывает атрофический гастрит тела желудка. Атрофический гастрит тела желудка вызывает гипохлоргидрию. Гипохлоргидрия приводит к избыточному росту негеликобактерных микроорганизмов, продуцирующих метаболиты, обладающие канцерогенным потенциалом: N-нитрозамины и др. Причем избыточный рост негеликобактерных микроорганизмов наблюдается и при гипохлоргидрии, и при фармакологическом подавлении кислоты.

В общем-то, этот механизм развития рака был известен еще до открытия H. pylori и ИПП (Гастроэнтерология. В 3 частях. Часть 1. Пищевод, желудок: Пер. с англ. / Под ред. Дж.Х. Барона, Ф.Г. Муди. – М.: Медицина, 1988). Однако на вопрос, не вредно ли длительно назначать ИПП для подавления кислотности с точки зрения риска возникновения рака желудка, гастроэнтерологи отвечали, что эта теория то ли устарела, то ли не подтвердилась и т.п. Теперь, когда Маастрихт IV подтвердил существование такого механизма развития рака, снова возникает вопрос о безопасности длительного приема ИПП, например, при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Критика Маастрихта IV

С результатами согласительной конференции Маастрихт IV/ Флоренция согласны большинство, но не все ведущие гастроэнтерологи. Например, профессор Я.С. Циммерман, который в 2012 году был удостоен Премии РАМН им. В.Х. Василенко в области терапии и гастроэнтерологии за лучшую научную работу: «Гастроэнтерология» (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012, 800 с.), «Клиническая гастроэнтерология» (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, 416 с.). В этих книгах он обосновывает, что H. pylori является всего лишь одним из многих факторов, вызывающих язвенную болезнь, рак желудка и др. болезни ЖКТ.

В 2013 году он опубликовал новую книгу, посвященную критическому разбору решений согласительной конференции Маастрихт IV: Циммерман Я.С. Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии (Unsolved and Debatable Issues of Modern Gastroenterology). – М.: МЕДпресс-информ, 2013. – 224 с.: ил.

В ней он подробно критикует решения Маастрихта IV. Он исходит из тезиса академика П.Л. Капицы: «Когда в какой-либо науке нет противоположных взглядов, нет борьбы, то эта наука идет по пути к кладбищу, она идет хоронить себя».

Основные тезисы Я.С. Циммермана:

1. Не удалось доказать этиологическую роль H. pylori ни при язвенной болезни, ни при раке желудка. H. pylori -инфекция не может быть признана этиологическим фактором язвенной болезни, т.к. не соответствует двум (из трех) требований «триады Коха» (первому и третьему). Искусственное заражение волонтеров H. pylori приводит лишь к острому, реже – к хроническому гастриту, но не к образованию язвы.

2. Помимо H. pylori слизистую оболочку желудка колонизирует и другая М-микрофлора, которая может принимать участие в развитии острого и хронического гастрита и язвенной болезни. Поэтому открытие H. pylori не стоило Нобелевской премии.

3. У 70% людей с H. pylori никогда не развивается H. pylori-ассоциированные гастродуоденальные заболевания – это здоровые (бессимптомные) бактерионосители. Поэтому стратегия на тотальное уничтожение H. pylori – не реальна и не обоснована.

4. Слепое следование рекомендациям Маастрихтской группы уже привело к повсеместному распространению мутантных штаммов H. pylori, обладающий резистентностью к антибиотикам, применяемым для эрадикации H. pylori. Появились и стали распространяться H. pylori-мутанты, которые реально угрожают здоровью человека.

Можно ознакомиться с двумя главами из этой книги.

Глава 4. Язвенная болезнь: актуальные проблемы этиологии, патогенеза, дифференцированного лечения.

Глава 7. Проблема растущей резистентности микроорганизмов к антибактериальной терапии и перспективы эрадикации Helicobacter pylori-инфекции.

Б.В. Ракитин
Опубликовано 27.11.2013 г. на сайте www.gastroscan.ru

Фотографии GastroScan : Статистика

Графики смертности в России от рака желудка и рака пищевода в сравнении с крупнейшими странами Европы и СНГ. Данные Европейского бюро ВОЗ

 

Может ли пища быть причиной функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта?

Международный фонд функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (IFFGD) подготовил для пациентов и их родственников ряд материалов, касающихся функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта. Настоящая статья пытается ответить на вопрос: имеется ли связь между пищей, которой мы питаемся и функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта.

Такие симптомы, как боль в животе, диарея и запор могут быть инициированы или усугублены стрессом, гормонами, лекарствами и принимаемой пищей. Некоторые пищевые продукты могут вызывать симптомы, которые связаны с нарушениями функций пищеварения. Для анализа симптомов заболеваний желудочно-кишечного тракта важно понимание индивидуальной реакции пациента на определённые пищевые продукты.

Неприятные ощущения в животе

Одним из наиболее распространенных функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта являются  неприятные ощущения в животе, включающие: боли в животе, вздутие живота, отрыжку, метеоризм. Существует ряд продуктов, которые могут вызывать такого рода ощущения, в том числе продукты, увеличивающие газообразование, такие как бобы, сырые овощи семейства крестоцветных (брокколи и другие), молочные продукты (молоко, йогурты и сыры). Неприятные ощущения в животе могут возникнуть или только как боль, вздутие живота, отрыжка, метеоризм, или в виде их комбинаций.

Газы в желудочно-кишечном тракте — нормальное явление. Они состоят из азота, кислорода и углекислого газа. У многих пациентов с функциональными расстройствами ЖКТ в отношении газов в кишечнике создается ложное впечатление, они считают, что у них есть проблемы с газообразованием, хотя у них в ЖКТ находится только «нормальное» количество газа. Такое же ложное впечатление бывает и у пациентов с повышенной чувствительностью.

Курение, чрезмерное заглатывание воздуха при употреблении жевательной резинки или неровные зубы могут приводить к чувству переполнения живота газами.

Диарея

Диарея является ещё одним распространенным нарушением функции пищеварения. Она может быть вызвана употреблением в пищу таких продуктов, как фасоль и сырые овощи. У некоторых индивидуумов причиной диареи могут быть молочные продукты и продукты, содержащие большое количество пищевых волокон. В противоположность этому, если в рационе не хватает клетчатки и грубых пищевых волокон, у пациента может возникнуть запор.

Как продукты могут вызывать проблемы с пищеварением?

Некоторые продукты в процессе пищеварения могут увеличивать количество газов в желудочно-кишечном тракте. Газированные напитки могут увеличить количество углекислого газа в желудке. Продукты с большим содержанием углеводов также могут вызвать повышенное газообразование, так как до 20% углеводов не всасываются в тонкой кишке. Вместо этого, они проходят в толстую кишку, где ферментируются бактериями, что сопровождается выделением большого количества газа. Причиной повышенного газообразования могут быть такие продукты, как чечевица, фасоль, брокколи и капуста.

Некоторые пищевые продукты также изменяют моторику желудка, в результате чего газы, вместо того, чтобы перемещаться ниже по кишечнику, возвращаются в желудок. Это вызывает вздутие живота и отрыжку. Растяжение желудка иногда увеличивает сократительную активность нижней части толстой кишки, следствием которой может быть диарея.

Непереносимость определённых продуктов

Некоторые индивидуумы отличаются непереносимостью определенных продуктов, они не в состоянии переварить или усвоить ряд питательных веществ. Это может привести к диарее, болям в животе, вздутию живота и газообразованию. Например, пациенты с непереносимостью лактозы — неспособностью переваривать молочный сахар, после употребления молочных продуктов часто имеют водянистый стул, боли в животе и диарею. Известный заменитель сахара — сорбит также может привести к появлению проблем с пищеварением. Всего лишь 10 мг сорбита может вызвать симптомы мальабсорбции углеводов почти у половины населения. Многие также имеют непереносимость фруктозы — сахара, содержащегося во фруктах и ​​фруктовых соках.

Пищевые аллергии

Хотя относительно редко, пищевая аллергия и повышенная чувствительность к определенным продуктам также могут имитировать или усиливать симптомы функциональных расстройств ЖКТ. Аллергия также может привести к более общим симптомам, включая сыпь, астму и отёки. Причина этого — продуцирование иммунной системой организма антигенов — веществ, вызывающих аллергические реакции.

Чаще всего причиной аллергии бывают следующие продукты: рыба, моллюски, коровье молоко, яйца, бобовые (арахис, чечевица, фасоль), зерновые (пшеница, рис, ячмень, сорго, кукуруза, овес, просо, рожь), определенные семена (хлопка, кунжута, горчицы), капуста и помидоры.

Чтобы врачу было проще определить факторы, которые усугубляют симптомы, полезно ведение специального дневника. Международный фонд функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (IFFGD) разработал общедоступный вариант дневника, который помогает пациентам контролировать стресс и лекарства, а также продукты, которые могут быть связаны с расстройствами пищеварительной системы.

Если вы подозреваете, что у вас непереносимость определенной пищи, или что у вас есть пищевая аллергия, прежде чем принимать какие-либо радикальные изменения в вашем рационе, поговорите со своим врачом или обратитесь к диетологу. Вы должны быть уверены, что вы поддерживаете надлежащий баланс питательных веществ в вашем рационе, а не нарушаете качество вашей жизни из-за необоснованного отказа от некоторых полезных продуктов.

Автор: Raquel Croitoru,
гастроэнтеролог-специалист,
Treasure Valley, Айдахо, США

Что такое функциональные заболевания желудочно–кишечного тракта (ЖКТ)?

Это комплекс постоянных или периодически возникающих желудочно-кишечных симптомов, которые не могут быть объяснены какими либо структурными изменениями органов,  биохимическими изменениями или какими-нибудь другими органическими нарушениями.

Для точного обозначения местоположения найденных при обследовании живота каких-либо изменений или болей, переднюю брюшную стенку условно разделяют на отдельные области и отделы.

Сначала проводят две горизонтальные линии. Верхняя соединяет наиболее низко расположенные точки обеих рёберных дуг. Нижняя соединяет обе передние верхние ости подвздошных костей. Тем самым живот делится на три этажа: верхний (1,2,3) - эпигастрий, средний (4,5,6) - мезогастрий и нижний 7,8,9) - гипогастрий. Две вертикальные линии проходят вдоль наружных краёв правой и левой прямых мышц живота. Сплошная кривая линия проходит по краю рёберных дуг. Пунктирная линия обозначает купол диафрагмы. Выделяют следующие области. 1 - правое подреберье. 2 - собственно эпигастральная область. 3 - левое подреберье. 4 - правая боковая область (правый фланк). 5 - околопупочная область. 6 - левая боковая область (левый фланк). 7 - правая подвздошная (паховая) область. 8 - надлобковая область. 9 - левая подвздошная (паховая) область.

Области и отделы живота

Наиболее частым симптомом при функциональных заболеваниях желудка, кишечника и желчевыводящих путей является абдоминальная боль, т.е. боль в животе. Наиболее частой причиной такой боли является избыточная активность кишечника и желчевыводящих путей, которая приводит к развитию спазма. Но и про такие серьёзные заболевания, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки забывать не стоит.

На втором по распространённости месте можно поставить такой симптом как изжога.
Изжога это ощущение дискомфорта или чувства жжения за грудиной, распространяющегося кверху от эпигастральной (подложечной) области по ходу пищевода. Вместо чувства жжения при изжоге некоторые люди испытывают чувство давления, распирания, тепла или комка. Изжога может быть при любой кислотности желудочного сока, но чаще всего она встречается при повышенной кислотности.

Важно не путать это чувство с болью за грудиной. Боль за грудиной может быть вызвана как функциональными заболеваниями ЖКТ, так и заболеваниями сердца и некоторых других органов. Во всех случаях, боль за грудиной требует тщательной диагностики для точной постановки диагноза. Для этой цели надо проводить совместное исследование сердечно-сосудистой системы и желудочного-кишечного тракта.

При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки часто возникает отрыжка.

Отрыжка - непроизвольное или произвольное попадание в полость рта содержащегося в желудке небольшого количества пищи или воздуха, сопровождающееся характерным звуком выходящего через рот воздуха. Впрочем отрыжка может возникать и при других  заболеваниях органов брюшной полости, например, печени, желчного пузыря, а также при сердечно-сосудистых заболеваниях (ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда и др.).

Дисфагия - расстройство глотания, проявляющееся затруднением или невозможностью глотания, болями в момент глотания, попаданием пищи или жидкости в нос, гортань, трахею. Причинами дисфагии могут быть воспалительные процессы полости рта, глотки, пищевода, гортани, средостения, инородные тела, рубцовые сужения и опухоли, диффузный спазм пищевода, некоторые нервные заболевания. Наиболее распространенной причиной дисфагии является гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Кислота из желудка попадает на слизистую пищевода пациента, на ней образуются повреждения и это вызывает небольшие сужения пищевода - стриктуры. Для диагностики этого заболевания назначается суточная рН-метрия.

Спазм пищевода - одна из причин дисфагии

Тошнота - неприятное тягостное ощущение в подложечной области, груди, полости рта, нередко предшествующее рвоте. Тошнота, как и рвота, является одним из симптомов заболеваний желудка, таких как, острый и хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак, а также функциональных нарушений, которые сопровождают ряд заболеваний ( хронический панкреатит, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит и цирроз печени, заболевания тонкой и толстой кишки), интоксикаций различного происхождения, включая глистную и паразитарную инвазии.

Метеоризм – избыточное скопление газов в желудке и кишечнике. Проявляется вздутием живота, пучением, отрыжкой, икотой, чувством тяжести и распирания в животе, приступами схваткообразных болей, исчезающих после отхождения газов. Метеоризм частый признак некоторых заболеваний, таких как дисбактериоз кишечника, панкреатит, колит, энтерит, цирроз печени, острые кишечные инфекции, нарушения его моторной функции.

Запор - это нарушение деятельности кишечника с задержкой стула более чем на 48 часов. выделение твёрдых каловых масс, часто сопровождающихся ощущением напряжения и дискомфорта. Причины запоров очень различны, среди них и такие как язвенная болезнь, хронический панкреатит, дисбактериоз, синдром раздраженной толстой кишки, опухоли толстой кишки.

Понос (диарея) – это расстройство стула, характеризующееся учащенным или однократным испражнением кишечника с выделением жидких или кашицеобразных каловых масс в большом объёме (более 200 г в сутки). Как правило, диарея возникает на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта (как инфекционного, так и неинфекционного характера). Кроме того, диарея может быть симптомом пищевых отравлений, нервных расстройств, стрессов, приема некоторых лекарственных препаратов, физических перегрузок, приема пищи после длительного периода голодания, смены климата и пищевых условий (диарея путешественников) и др.

Отрыжка - непроизвольное или произвольное попадание в полость рта содержащегося в желудке небольшого количества пищи или воздуха, сопровождающееся характерным звуком выходящего через рот воздуха. Обычно газ из желудка небольшими порциями выходит незаметно через рот или через кишечник. Но при избыточном заглатывании воздуха или повышенном образовании газа в желудке увеличивается внутрижелудочное давление, происходит сокращение мышц желудка, одновременное расслабление нижнего пищеводного сфинктера (желудочно-пищеводного перехода) и сжатие сфинктера между желудком и двенадцатиперстной кишкой (пилорический сфинктер), что и вызывает отрыжку. У здоровых людей отрыжка бывает редко, в основном из-за попадания воздуха в желудок во время торопливой еды, употребления газированных напитков, при еде всухомятку, употребления очень свежего хлеба, капусты, гороха, фасоли. Провоцировать отрыжку в этих случаях может физическая нагрузка.

Но постоянная отрыжка может быть признаком различных заболеваний. Отрыжка может возникать рефлекторно при заболеваниях органов брюшной полости, например, печени, желчного пузыря, а также при сердечно-сосудистых заболеваниях (ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда и др.). Но чаще всего отрыжка возникает при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки.

Отрыжка бывает воздухом, пищей, горькая, кислая, тухлая, а также громкая и тихая. Отрыжка воздухом как правило не имеет запаха и вкуса и возникает при заглатывании воздуха (аэрофагия) или усиленном образовании газа в желудке.

Отрыжка тухлым возникает при задержке пищи в желудке (например, при пониженной кислотности желудочного сока, характерной для атрофического гастрита, при раке или язве желудка и язве двенадцатиперстной кишки, при сниженной двигательной активности желудка, при стенозе (сужении) его выходного отдела), при которых  возникает застой и разложение пищи, что приводит к образованию в желудке сероводорода и аммиака.

При отрыжке воздухом вместе с пищей в полость рта поступает некоторое количество желудочного содержимого, что может придавать отрыжке горький, кислый и даже гнилостный привкус. Кислая отрыжка может возникать при повышенной кислотности желудка или при повышенной выработке желудочного сока, а также за счет брожения при отсутствии в желудочном соке соляной кислоты. Горькая отрыжка появляется в результате забрасывания в желудок желчи.

Постоянная отрыжка требует, прежде всего, обследования больного для выявления причин ее возникновения.

При повышенной или пониженной кислотопродукции желудка (если именно они стали причиной отрыжки) необходимо пройти исследование кислотности (рН-метрию желудка).

На фоне лечения основного заболевания больной должен соблюдать диету: не употреблять газированных напитков и пищевых продуктов, длительно задерживающихся в желудке (фасоль, горох и т.д.). Пищу рекомендуется принимать часто и небольшими порциями.
 

  См. также: "10 советов ACG при отрыжке, вздутии живота, метеоризме" и "Газы в пищеварительном тракте".

Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.

Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.

Атрофический гастрит, вызванный инфекцией Н. pylori. Из www.aif.by.

В  основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А. В результате поражения париетальных клеток происходит: снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом; атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела; снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии; увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.

Атрофия слизистой оболочки антрального отдела желудка. Из статьи О.И. Костюкевич

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести, переполнения желудка, плохой запах изо рта, слюнотечение, неприятный привкус во рту.  Язык при этом атрофичный "полированный", при обострениях обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность обычно отсутствует или есть умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Болевой синдром в большинстве случаев отсутствует, в отличие от гастрита с повышенной кислотностью, когда болевой синдром преобладает. При прогрессировании заболевания и нарастании секреторной недостаточности проявляется склонность к диарее ("ахилические поносы") и снижению массы тела. Вследствие дефицита внутреннего фактора Кастла и развитии В₁₂-дефицитной анемии нарастает слабость, быстрая утомляемость, появляются головокружение, одышка, тахикардия. Характерны жжение в языке, расстройства чувствительности (парестезии).

Диагностика атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональное исследование желудка включает:

• рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
• определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
• диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori.

Лечение атрофического гастрита

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита.

Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Если это аутоиммунная патология.  

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В_12.

Патогенетическая терапия

Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

• Натуральный желудочный сок.
• Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота.
• Препараты желудочных ферментов.

При развитии у пациента В₁₂-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В₁₂.

Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты. 

• Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
• Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой. 
• Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
• Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).

Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или "стремительной", и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.  

При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.

Диетотерапия

В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

Гастрит – термин, используемый для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ). Гастрит - самый распространенный диагноз, который ставят себе люди сами. Негласно принято, что при болях в подложечной области, при тяжести в желудке, метеоризме и т.п. сваливать всё именно на этот диагноз. "У меня гастрит, он есть у всех" - говорит человек и успокаивается. На самом деле, гастрит - очень не простое заболевание. Различают две основные формы гастрита – острый и хронический. Как правило, отдельно рассматривают алкогольный гастрит.

Подготовка к заболеванию гастритом (из detskoezdorovje.ru)

Клинические проявления  гастритов могут значительно отличаться друг от друга. Это связано в первую очередь с различиями в уровне соляной кислоты, пепсина, моторной активности желудка. Решающее значение имеет характер изменений слизистой оболочки желудка - наличие эрозий, атрофии, присутствия инфекционного агента и т.п.

Обычно гастрит проявляется болевым синдромом и диспептическими расстройствами пищеварения.

Болевой синдром.  Боль при гастрите обычно локализуется в подложечной области и появляется спустя 1,5 - 2 часа после еды. Нередко бывают "голодные боли" (под утро, натощак). Иногда боли появляются сразу после еды. Боль часто носит спастический характер и может быть острой, интенсивной, схваткообразной. В остальных случаях наблюдаются неинтенсивные тупые давящие боли в эпигастрии.

Диспептические нарушения пищеварения наблюдаются у большенства больных. Характерно появление изжоги и отрыжки кислым, что свидетельствует о появление гастроэзофагеального рефлюкса (забросе кислого содержимого желудка в пищевод). Иногда наблюдается чувство дискомфорта в эпигастрии, ощущение распирания. При обострении могут тошнота и рвота, приносящие облегчение. Также при гастритах могут быть спастические запоры.
 
Гастриты классифицируют по нескольким показателям - по типу, по локализации воспалительного процесса, по этиологическому фактору, по эндоскопической картине, по морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка. Все эти показатели очень важны для диагностики и выбора лечения заболевания. Но мы хотим подробно остановиться на показателе, который делит гастриты по функциональному признаку.

Классификация гастритов, исходя из этой категории, будет выглядеть следующим образом:

•    Гастрит с нормальной секрецией.
•    Гастрит с повышенной секрецией.
•    Гастрит с секреторной недостаточностью.

Оценка нарушений секреторной функции желудка имеет определенной значение для диагностики гастрита и выбора оптимальной схемы лечения. Для этого пациентам проводят внутрижелудочную рН-метрию, которая является наиболее информативной и совершенной методикой оценки кислотообразующей функции желудка, является самым физиологичным методом, не влияющим на условия работы желудка.

Лечение гастрита предусматривает целый комплекс мероприятий, направленных на нормализацию образа жизни, режима труда и отдыха, соблюдение диетических рекомендаций, отказ от вредных привычек - курения и алкоголя. По возможности следует отказаться от лекарственных средств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств. С рекомендациями по питанию и образу жизни Вы можете ознакомиться в соответствующем разделе.

Медикаментозная терапия включает себя следующие группы препаратов:

• антисекреторные препараты, снижающие кислотность желудочного сока (ингибиторы протонной помпы или Н₂–блокаторы);
• спазмолитики;
• прокинетики;
• гастропротективные препараты;
• антибиотики, если присутствует инфекционный агент;
• препараты, способствующие заживлению эрозий слизистой оболочки желудка.

Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) — спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori

Нередко, при обнаружении Helicobacter pylori, пациенты начинают беспокоиться об их эрадикации (уничтожении). Само наличие Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте не является причиной для немедленной терапии с применением антибиотиков или других средств. В России количество носителей Helicobacter pylori достигает 70 % населения и подавляющее большинство из них не страдает какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Процедура эрадикации предполагает прием двух антибиотиков (например, кларитромицина и амоксициллина). У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к антибиотикам, возможны аллергические реакции — от антибиотик-ассоциированной диареи (не тяжелое заболевание) до псевдомембранозного колита, вероятность возникновения которого мала, но процент летальных исходов большой. Кроме того, прием антибиотиков отрицательно воздействует на «дружественную» микрофлору кишечника, мочеполовых путей и способствует развитию резистентности к данному виду антибиотиков. Имеются данные, что после успешной эрадикации Helicobacter pylori в течение ближайших лет чаще всего наблюдается реинфекция слизистой желудка, которая уже через 3 года составляет 32±11 %, через 5 лет — 82–87%, а через 7 лет — 90,9% (Циммерман Я.С.).

Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит.

Факторы вирулентности Helicobacter pylori

Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Helicobacter pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина (Скворцов В.В., Скворцова Е.М.).

• Жгутики позволяют Helicobacter pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
• Helicobacter pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
• Helicobacter pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.
• Helicobacter pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
• Helicobacter pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori

Основным местом обитания Helicobacter pylori является слизистая оболочка антрального отдела желудка, пораженная воспалительно-атрофическим процессом — гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori. Для развития язвы двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, необходимо наличие в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки участков желудочной метаплазии, которая в свою очередь связана с увеличение кислотности двенадцатиперстной кишки. Таким образом, язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori и дуоденит всегда развиваются на фоне кислотно-пептической агрессии в двенадцатиперсную кишку, т.е. одновременно являются и кислотно-зависимой патологией. При этом важнейшим фактором  гиперсекреции соляной кислоты в желудке является прямое влияние Helicobacter pylori на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины уреазой, вырабатываемой Helicobacter pylori. Следствием избыточного ощелачивания является гипергастринемия, приводящая в свою очередь к гиперпродукции соляной кислоты. Нарушения в регуляции кислотообразования при ассоциированном с Helicobacter pylori гастрите также обусловлены самим процессом специфического воспаления и его медиаторами (цитокинами и эпидермальными факторами роста), синтезируемыми в слизистой оболочке антрального отдела желудка в ответ на инфицирование Helicobacter pylori, особенно выраженное у цитотоксичных штаммов. Данные штаммы могут не только вызывать выраженное воспаление в желудке, но и способствовать развитию деструктивных процессов – язвообразованию, в том числе в двенадцатиперстной кишки в участках желудочной метаплазии. Этому способствуют агрессивные факторы дуоденальной среды, снижение защитных свойств слизистого барьера, нарушение микроциркуляции (в том числе из-за Helicobacter pylori), наследственная предрасположенность. Все эти процессы приводят к появлению язвы (Маев И.В, Самсонов А.А.).

Схемы эрадикации Helicobacter pylori

Всемирной организаций здравоохранения к активным препаратам в отношении Helicobacter pylori отнесены метронидазол, тинидазол, коллоидный субцитрат висмута, кларитромицин, амоксициллин и тетрациклин (Подгорбунских Е.И., Маев И.В., Исаков В.А.).

Эрадикация Helicobacter pylori не всегда достигает цели. Очень широкое и неправильное применение распространенных антибактериальных средств привело к повышению устойчивости к ним Helicobacter pylori. На рисунке справа (взято из статьи Белоусовой Ю.Б., Карпова О.И., Белоусова Д.Ю. и Бекетова А.С.) показана динамика резистентности к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину штаммов Helicobacter pylori, выделенных от взрослых (сверху) и от детей (снизу). Признано, что в разных странах мира (разных регионах) целесообразно применение разных схем. Ниже даны рекомендации по эрадикации Helicobacter pylori, изложенные в Стандартах диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний принятых Научным обществом гастроэнтерологов России в 2010 г. Выбор схемы эрадикации зависит от наличия индивидуальной непереносимости пациентами конкретных лекарств, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к этим лекарствам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15–20 %. В регионах с резистентностью выше 20 % его использование целесообразно только после определения чувствительности Helicobacter pylori к кларитромицину бактериологическим методом или методом полимеразной цепной реакции.

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии — до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori.

Первая линии антигеликобактерной терапии

Вариант 1. Один из ингибиторов протонной помпы (ИПП) в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) 2 раза в день и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Лекарства, используемые при варианте 1 (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 3 (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.

Примечание. При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эндоскопии на 10–14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2–3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата

Вариант 4 (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антигеликобактерная терапия невозможна):

а) ИПП в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 14 дней

б) висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей — короткий курс ИПП.

Вариант 5 (при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антибактериальной терапии). Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с 30 %-ным водным раствором прополиса (100 мл 2 раза в день натощак) в течение 14 дней.

Вторая линия антигеликобактерной терапии

Выполняется при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после терапии первой линии.

Вариант 1. Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 3. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.

Третья линия антигеликобактерной терапии

При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

В последнее десятилетие разработано большое число различных схем эрадикации Helicobacter pylori. Некоторые схемы на основе висмута трикалия дицитрата имеются в статье «Де-нол».

Советуем также ознакомиться с «Рекомендациями Британского общества гастроэнтерологов пациентам в отношении Helicobacter pylori».


Приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» медицинская услуга «A26.06.033 Определение антител к геликобактеру пилори (Helicobacter pylori) в крови» включена в номенклатуру медицинских услуг, раздел 26.

Профессиональные медицинские публикации, касающиеся заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori

• Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (четвертое Московское соглашение) / Методические рекомендации № 37 Департамента здравоохранения города Москвы. – М.: ЦНИИГ, 2010. – 12 с.


• Корниенко Е.А., Паролова Н.И. Антибиотикорезистентность Helicobacter pylori у детей и выбор терапии // Вопросы современной педиатрии. – 2006. – Том 5. – № 5. – с. 46–50.


• Циммерман Я.С. Проблема растущей резистентности микроорганизмов к антибактериальной терапии и перспективы эрадикации Helicobacter pylori-инфекции / В кн.: Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. С.147-166.

На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел «Helicobacter pylori», содержащий медицинские профессиональные статьи, посвященные заболеваниям ЖКТ, ассоциированным с Helicobacter pylori.

Боли в животе - это одна из самых частых жалоб пациентов, приходящих к врачу. Действительно, каждый человек в своей жизни не один раз ощущал боли в животе, а дискомфорт, который вызывает эта боль тяжело сравнить с другими болевыми ощущениями. Причинами возникновения этого симптома могут быть как болезни кишечника, желудка, печени и желчного пузыря, так и поджелудочной железы, воспаление аппендикса и почек. В некоторых случаях вызывать боли в животе  могут и проблемы с сердцем. В особую группу можно выделить болезни, вызывающие боли внизу живота, характерные больше для женщин, которые свидетельствуют о возможных заболеваниях мочеполовой системы.

тип боли	Острая, тупая, ноющая, распирающая	Боль в верхней части живота
сопровождающие симптомы	Возможна рвота ( боли усиливаются при рвоте, после рвоты ослабевают)
история возникновения и развития	Проявляются после принятия острой и кислой пищи, кофе, после недавно перенесённых сильных стрессов. Боли могут откликаться в груди по ходу пищевода.
предварительный диагноз	Гастрит, язва желудка

тип боли	Опоясывающая боль	Боль в центре и верхней части живота
сопровождающие симптомы	Неприятный привкус и сухость во рту, повторяющаяся рвота (после рвоты боли ослабевают), возможно повышение давления
история возникновения и развития	Проявляются после принятия острой и жирной пищи, спиртного. Боли могут откликаться в пояснице
предварительный диагноз	Панкреатит, острая форма

Боли в центре живота (около пупка)

тип боли	Внезапная, резкая, достаточно сильная, схватками	Боль в центре живота
сопровождающие симптомы	Сопровождается общей слабостью и ознобом
история возникновения и развития	Проявляются после переедания, употребления шоколада и кофе
предварительный диагноз	Кишечные колики (проявление острых воспалительных процессов в кишечнике, непроходимости кишечника, синдрома раздраженного кишечника и др.).

Боли посредине живота с одной стороны

тип боли	Резкие, сильные	Боль посредине живота с одной стороны
сопровождающие симптомы	Частая потребность в мочеиспускании. Боль откликается в пояснице.
история возникновения и развития	Проявляются после употребления мочегонных продуктов и средств ( арбуз, минеральная вода)
предварительный диагноз	Почечная колика

Боли внизу живота справа

тип боли	Появление умеренной боли вверху живота и постепенное усиление боли и переход её в правый низ живота	Боль внизу живота справа
сопровождающие симптомы	Возможно повышение температуры, тошнота
история возникновения и развития	Взаимосвязи нет, боли отдают в прямую кишку, усиливаются при ходьбе и лежании на левом боку
предварительный диагноз	Аппендицит

Болит весь живот

тип боли	Постоянная умеренно сильная боль	Болит весь живот
сопровождающие симптомы	Слабость, сухость во рту, возможно повышение температуры, тошнота
история возникновения и развития	Проявляются после предварительной боли, не снимаемой в течении суток ни какими лекарствами
предварительный диагноз	Перитонит или воспаление брюшины

Боли внизу живота

тип боли	Острые, сильные, резкие, тянущие	Боль внизу живота
сопровождающие симптомы	Выделения из половых органов, слабость, повышение температуры
история возникновения и развития	Проявляются после полого акта, задержки менструации, переохлаждения, стресса
предварительный диагноз	Заболевание мочевой системы, внутренних половых органов у женщин

В этих таблицах перечислено, конечно, далеко не всё. Самым распространённым ошибочным действием больных, когда болит живот, становится приём обезболивающих препаратов, особенно при сильных и продолжительных болях. Боль - это одна из защитных функций организма, которая сигнализирует о различных заболеваниях. И, избавившись от боли, мы не устраняем причину её возникновения. При сильных и продолжительных болях в животе, когда обращение к врачу просто необходимо, приём обезболивающих препаратов может усложнить постановку правильного диагноза

См также:

Баранская Е.К. Боль в животе: клинический подход к больному и алгоритм лечения. Место спазмолитической терапии в лечении абдоминальной боли // Фарматека. – 2005. – № 14 (109).

Корниенко Е.А. Боли в животе у детей. Дифференциальный диагноз и алгоритмы лечения // Детская гастроэнтерология и нутрициология. – 2005. – Т. 13. – № 18. – с. 1197–1201.

Зайцев О.В. Абдоминальные болевые миксты / Медицина неотложных состояний. - 2007. - № 6(13) / Научный обзор.

Взято из: "Рекомендации при гастритах"

При гастритах с повышенной кислотностью назначают диету, обеспечивающую отсутствие химического или механического раздражения слизистой оболочки желудка. Это физиологически полноценная диета. Ограничены сильные возбудители секреции желудка, раздражители его слизистой оболочки, долго задерживающиеся в желудке и трудно перевариваемые продукты и блюда. Пищу готовят в основном протертой, сваренной в воде или на пару. Отдельные блюда запекают без корочки. Рыбу и негрубые сорта мяса можно подавать куском. Умеренно ограничена поваленная соль. Исключены очень холодные и горячие блюда. Режим питания: 5-6 раз в день. Перед сном выпивают молоко, сливки.

Взято из: "Рекомендации при гастритах"

Кислотность желудка (кислотность желудочного сока) — характеристика концентрации кислоты в просвете желудка или в желудочном соке. Измеряется в единицах pH.

Содержание

• Соляная кислота и желудок
• Продукция и нейтрализация кислоты в желудке
• Величины кислотности желудка
• Кислотность в различных точках желудка
• Методы определения кислотности желудка
• Оценка кислотообразования и кислотонейтрализации желудка по уровню кислотности
• Повышенная кислотность желудка. Симптомы
• Пониженная кислотность желудка. Симптомы
• Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие проблематику кислотности желудка

Соляная кислота и желудок

Главный вклад в общую кислотность желудочного сока вносит соляная кислота, которую продуцируют париетальные (обкладочные) клетки фундальных желёз желудка, располагающиеся, в основном, в области дна и тела желудка. Концентрация секретированной обкладочными клетками соляной кислоты одинакова и равна 160 ммоль/л, но кислотность выделяющегося желудочного сока варьируется за счет изменения числа функционирующих обкладочных клеток и нейтрализации соляной кислоты щелочными компонентами желудочного сока.

Присутствие других кислот в желудке у здорового человека незначительно. Иногда в желудке имеется молочная кислота, являющаяся результатом жизнедеятельности молочнокислых бактерий (лактобактерий, энтерококков, стрептококков лактис и др.), которые могут существовать только в условиях отсутствия соляной кислоты. Наличие молочной кислоты в желудке говорит о существенно пониженной кислотности желудка или полном отсутствии секреции соляной кислоты. Чаще всего молочная кислота обнаруживается в желудочном содержимом при раке желудка.

Для корректной оценки состояния органов желудочно-кишечного тракта величина кислотности должна определяется одновременно в разных отделах желудка или в разных отделах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Для правильной диагностики заболеваний важно иметь информацию о графике изменения кислотности во времени (рН-грамме) и динамике изменения кислотности после приёма определённых стимуляторов или лекарственных препаратов.

Продукция и нейтрализация кислоты в желудке

Одной из основных функций желудочно-кишечного тракта является секреторная, обеспечивающая выработку и выделение железистыми клетками пищеварительных соков, содержащих ферменты и факторы, способствующие их активации. Для нормального протекания процессов желудочного пищеварения необходимо ритмичное выделение соляной кислоты в просвет желудка. Постоянная секреция соляной кислоты обеспечивает условия для протеолитического действия, вырабатываемого главными (другое название зимогенными) клетками слизистой оболочки желудка пепсина, денатурирует белки, обеспечивает бактерицидный эффект.

Слизистая оболочка желудка делится на 2 основные зоны: зону, продуцирующую соляную кислоту, и зону, выделяющую предназначенные для нейтрализации соляной кислоты бикарбонаты.

Кислотообразующая зона располагается на уровне анатомического тела и кардиального отдела желудка. В этой зоне имеется большое количество париетальных клеток (у мужчин — от 960 до 1 260 миллионов клеток, у женщин — от 690 до 910 миллионов) осуществляющих продукцию соляной кислоты.

Слизистая оболочка желудка содержит большое число эндокринных клеток, продуцирующих целый ряд гормонов. 35 % эндокринных клеток желудка здорового человека составляют энтерохромаффиноподобные (ECL-) клетки, секретирующие гистамин, 26 % — G-клетки, секретирующие гастрин. На третем месте по численности — D-клетки, секретирующие соматостатин. Гастрин, гистамин и ацетилхолин стимулируют продукцию соляной кислоты, соматостатин и простагландины — тормозят.

Добавочные клетки слизистой желудка выделяют защитную слизь с щелочной реакцией. Слизь сохраняет в неприкосновенности весь массив желудочных клеток, соприкасающихся с агрессивным желудочным содержимым. При нарушении продукции защитной слизи, ее разрушении или относительно недостаточном количестве агрессивная желудочная среда пагубно воздействует на слизистую оболочку желудка, вызывая воспаление – гастриты, или приводя к возникновению язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Таким образом, желудок представляет собой сложную систему, содержащую как факторы агрессии, так и факторы защиты. Нарушение их взаимодействия и ведет к различным патологическим состояниям, которые можно назвать болезнями желудка. Наилучшим методом, выясняющим отношения между этими факторами является многоканальная внутрижелудочная pH-метрия (Ступин В.А.).

Величины кислотности желудка

Максимальная теоретически возможная кислотность в желудке 0,86 рН, что соответствует кислотопродукции 160 ммоль/л. Минимальная теоретически возможная кислотность в желудке 8,3 рН, что соответствует кислотности насыщенного раствора ионов HCO₃^-. Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5–2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5–2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3–7,4 рН.

Для справки: значение рН=7 соответствует нейтральному значению кислотности. При рН ниже 7 среда кислая, при рН выше 7 — щелочная.

Выше дан график кислотности (суточная рН-грамма) тела желудка здорового человека (пунктирная линия) и больного язвой двенадцатиперстной кишки (сплошная линия). Моменты приема пищи отмечены стрелками с надписью «Еда». На графике видно кислотонейтрализующее действие пищи, а также повышенная кислотность желудка при язве двенадцатиперстной кишки (Яковенко А.В.).

У новорожденных кислотность в желудке до первого кормления колеблется от 4,0 до 6,5 рН, что говорит об отсутствии свободной соляной кислоты, которая появляется только при первом кормлении. После первого кормления величина кислотности в желудке новорожденного находится в пределах от 1,5 до 2,5 рН (Римарчук Г.В. и др.).

Кислотность в различных точках желудка

На рисунке ниже изображены точки гастродуоденальной зоны, в которых проводят исследование кислотности при гастродуоденоскопическом исследовании — эндоскопической рН-метрии. Так как введение гастроскопа является стимулирующей кислотообразование процедурой, то значения pH, измеряемые при эндоскопической рН-метрии считаются стимулированными.

Точки, в которых измеряется кислотность при выполнении эндоскопической рН-метрии

1 – «озерцо», 2 – свод желудка, 3 – задняя стенка средней трети тела желудка, 4 – передняя стенка средней трети тела желудка, 5 – малая кривизна средней трети антрального отдела, 6 – большая кривизна средней трети антрального отдела, 7 – передняя стенка луковицы двенадцатиперстной кишки

Разброс колебаний величины кислотности у пациентов с отсутствием структурных изменений слизистой оболочки желудка представлены в таблице ниже (Сотников В.Н. и др.):

Методы определения кислотности желудка

1. Кислотность желудка определяют по степени окрашивания мочи, для чего используют ионообменные смол типа «Ацидотест», «Гастротест» и другие. Точность метода очень невелика и, поэтому, в последнее время он почти не применяется.

2. Фракционное зондирование желудка. Содержимое желудка отсасывается при помощи резиновой трубки, а затем кислотность желудочного сока измеряется в лаборатории. В процессе отсасывания содержимое желудка, полученное из разных зон желудка, перемешивается. Кроме того, в процессе отсасывания нарушается нормальная работа желудка, и метод даёт искажённые, приблизительные результаты.

3. Наиболее информативный и физиологичный метод — измерения кислотности непосредственно в желудочно-кишечном тракте — внутрижелудочная рН-метрия. Позволяет с помощью специальных приборов — ацидогастрометров, оснащённых рН-зондами с одним или несколькими датчиками pH, измерять кислотность одновременно в разных зонах желудочно-кишечного тракта в течение длительного времени. В зависимости от типа диагностической задачи, различают: экспресс рН-метрию, кратковременную рН-метрию, суточную рН-метрию и эндоскопическую рН-метрию.

Оценка кислотообразования и кислотонейтрализации желудка по уровню кислотности

Для оценки состояния процесса кислотообразования в желудке используется кратковременная рН-метрия. В таблице ниже приведены соответствующие критерии:

Оценку состояния нейтрализующей функции желудка проводят, вычисляя разницу между величин минимальной кислотности (что соответствует максимальному значению рН) в антруме и максимальной кислотности (соответствующей минимальному pH) в теле желудка:

Повышенная кислотность желудка. Симптомы

Причиной многих болезней органов пищеварительного тракта является дисбаланс процессов кислотопродукции и кислотонейтрализации. Длительная гиперсекреции соляной кислоты или недостаточность кислотонейтрализации, и, как следствие, повышенная кислотность в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, вызывает так называемые кислотозависимые заболевания. В настоящее время к ним относят: пептическую язву желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне приема аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), синдром Золлингера-Эллисона, гастриты и гастродуодениты с повышенной кислотностью и другие.

В общем случае, можно сказать, что для успешной терапии большинства кислотозависимых заболеваний важно, чтобы при уровень рН в желудке был более 4,0 в течение не менее 16 часов в сутки. Более детальными исследованиями установлено, что каждому из кислотозависимых заболеваний отвечает свой критический уровень кислотности, которая должна быть удержана в течении не менее 16 часов в сутки (Исаков В.А.):

При лечении состояний с повышенной кислотностью применяют антацидные или антисекреторные препараты. При этом антациды не должны рассматриваться как препараты «основной терапии», только как симтоматические или препараты «по требованию». Самыми эффективными лекарствами, позволяющими наиболее длительное время нейтрализовывать продукцию соляной кислоты в желудке являются ингибиторы протонной помпы. Однако, у некоторых пациентов, в частности, по генетическим причинам, конкретные препараты не дают должного кислотоблокирующего эффекта и для достижения терапевтического результата необходим специальный подбор антисекреторных средств, выполняемый с помощью рН-мониторинга (Бельмер С.В.).

Основные симптомы повышенной кислотности, по сути, являются симптомами перечисленных выше кислотозависимых заболеваний. Для заболеваний пищевода – это изжога, для язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, в частности, боли, носящие, как правило, приступообразный, реже – ноющий характер, обычно средней продолжительности или длительные, с локализацией в эпигастральной, пилородуоденальной областях или в области пупка, при этом после приема пищи боль обычно проходит, а между приемами – увеличивается. При недостаточности привратника, кислота попадает из желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки, и, при наличии нарушений слизистой оболочки в луковице, вызывает боли в правом подреберье. Однако только на основании ощущений пациента делать выводы о наличии повышенной кислотности нельзя, для установления правильного диагноза необходимо обязательное инструментальное исследование.

См также: «Диеты при гастрите с повышенной и пониженной кислотностью».

Пониженная кислотность желудка. Симптомы

Пониженная кислотность наблюдается при анацидных или гипоацидных гастрите или гастродуодените, а также при раке желудка. Гастрит (гастродуоденит) называется анацидным или гастритом (гастродуоденитом) с пониженной кислотностью, если кислотность в теле желудка составляет примерно 5 или больше ед. pH. Причиной пониженной кислотности часто бывает атрофия париетальных клеток в слизистой оболочке или нарушения в их функциях.

рН-грамма тела желудка, анацидность (низкая кислотность) желудочного сока (Сторонова О.А., Трухманов А.С.)

Даже при отсутствии каких-либо гастроэнтерологических симптомов пониженная кислотность представляет собой серьезную проблему. Кислота в желудке обеспечивает бактерицидный эффект. При недостаточности кислоты защита заметно ослабевает и в кишечник вместе с пищей могут беспрепятственно попадать микроорганизмы, нарушающие его микрофлору. У людей, страдающих анацидным гастритом, часто бывают расстройства желудка, когда его слизистая воспаляется. На этом фоне чаще развиваются различные патологии, обусловленные действием инфекций, в том числе, Helicobacter pylori (Окулова Г., Ефимова В.)

При пониженной кислотности, пепсин и другие протеолитические ферменты не активизируются, оставаясь в неактивной форме. В результате в желудке не происходит переваривания белков, а вместо этого начинаются бродильные процессы, которые проявляются вспучивание живота, метеоризмом, болями, вызываемыми чрезмерным количеством газов в кишечнике. Белки усваиваются не полностью, оставляя после себя в желудке промежуточные продукты распада, оказывающие на организм токсическое воздействие. Накопление их вместе с другими отходами метаболизма снижает сопротивляемость иммунной системы и способствует возникновению онкологических заболеваний.

Пониженная кислотность отрицательно влияет на моторику желудка и кишечника, что может проявляться в виде упорных запорами, не устраняемыми нормализацией режима питания и, нередко, гнилостным запахом изо рта.

Таким образом, симптомами гастрита или гастродуоденита с пониженной кислотностью могут быть метеоризм, боли в животе, вспучивание живота, запоры, гнилостный запах. Однако точно установить тип кислотности можно только с помощью внутрижелудочной рН-метрии (Окулова Г., Ефимова В.).

См также: «Диеты при гастрите с повышенной и пониженной кислотностью».

Кислотный карман — область в верхней части полости желудка и/или в зоне пищеводно-желудочного перехода, образующаяся после приёма пищи, отличающаяся относительно высокой кислотностью. Кислотный карман формируется примерно через 15 минут после еды и сохраняется около 2 часов. Кислотный карман является резервуаром кислоты, забрасываемой в пищевод гастроэзофагеальными рефлюксами. У здоровых людей кислые рефлюксы, возникающие после приема пищи, не вызывают ощущения изжоги, не оказывают повреждающее воздействие на слизистую оболочку пищевода и их фиксация возможна только с помощью внутрижелудочной рН-метрии. У пациентов с ГЭРБ кислотный карман регистрируется чаще, а длина его больше при сравнении со здоровыми.

На рисунке: «кислотный карман» у здорового человека (Янова О.Б.)

( Читать дальше... )

Ночной кислотный прорыв — ночное понижение кислотности в желудке ниже 4 рН продолжительностью не менее часа. Феномен ночного кислотного прорыва встречается у 70 % пациентов, в том числе у здоровых, и не зависит от типа применяемых ингибиторов протонного насоса (ИПП). В случае однократного приёма ИПП перед завтраком ночной кислотный прорыв развивается в вечернее время (обычно около 23 часов) и длится в течение нескольких часов. Если ИПП применяются дважды в день, провал рН<4 отмечается через 6–7 часов после приема вечерней дозы. Ночной кислотный прорыв является классическим эффектом, отмечающимся при использовании всех ИПП, включая тенатопразол, как у здоровых лиц, так и у больных с ГЭРБ и пищеводом Барретта. Ночной кислотный прорыв не является проявлением другого, относительно редкого феномена — резистентности к ИПП за счет индивидуальной вариабельности ответа у различных субъектов.

( Читать дальше... )

В 1987 г. была создана Европейская группа по изучению Helicobacter pylori, которая, начиная с 1996 г., периодически публикует обновленные рекомендации по диагностике и лечению Н.pylori-ассоциированных заболеваний, названные Маастрихтским консенсусом (МК). К сегодняшнему дню опубликовано уже 4 варианта. Фактически эта группа ученых монополизировала право определять стратегию и тактику анти-НР-терапии.

Считаю необходимым заметить, что согласительные совещания типа Маастрихтских консенсусов не вписываются в базисные принципы доказательной медицины, поскольку не предполагают необходимости клинического мышления и анализа научно-клинической информации, а врач становится простым техническим исполнителем рекомендаций согласительного совещания. Кроме того, в рекомендациях МК допущен ряд серьезных просчетов, которые способствовали быстрому распространению резистентных к лечению штаммов Н.pylori и селекции его цитотоксических штаммов, опасных для здоровья человека. Назову основные из них.

1. Составители МК, исходя из угрожающего постулата, сформулированного D.Y. Graham («Хороший Н.pylori – только мертвый Н.pylori»), рекомендуют стратегию их тотального уничтожения. Эта ошибочная стратегия проявляется в том, что эрадикацию Н.pylori рекомендуют проводить не только при Н.pylori-ассоциированных формах хронического гастрита, язвенной болезни и МАLТ-лимфоме желудка, а также после операции по поводу дистального рака желудка, когда значение Н.pylori-инфекции в той или иной мере подтверждено доказательными исследованиями, но и при ГЭРБ, функциональной диспепсии и так называемой НПВС-гастропатии. И это несмотря на многочисленные доказательные исследования, установившие независимость их развития и клинического течения от Н.pylori-инфекции.
2. МК предлагает проводить эрадикацию Н.pylori и у здоровых (бессимптомных) бактерионосителей, правда, с оговоркой «по желанию пациента», возлагая решение вопроса об эрадикации Н.pylori на людей, не имеющих медицинского образования, что недопустимо. Совершенно очевидно, что эрадикация Н.pylori у здоровых людей ничем не оправдана и нереальна, так как невозможно осуществить эрадикационную терапию у 3,5-4 млрд здоровых лиц, инфицированных Н.pylori. Кроме того, массовая эрадикация Н.pylori у здоровых людей неизбежно вызовет катастрофическое и необратимое распространение резистентных к лечению антибактериальными препаратами (АБП) штаммов Н.pylori.
3. Маастрихтская группа произвольно установила заведомо заниженный рубеж (нижнюю границу) эффективной эрадикации Н.pylori (80%). Очевидно, что именно выжившие после курса эрадикационной терапии Н.pylori (до 20%) и есть резистентные к лечению штаммы, которые после уничтожения более чувствительных к АБП бактерий начинают стремительно размножаться на освободившейся от менее «удачливых» конкурентов территории и дают потомство, состоящее из резистентных к АБП штаммов Н.pylori.

На протяжении всех лет существования МК (с 1996 г.) его составители рекомендуют для эрадикационной терапии фактически одни и те же АБП (кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин или доксициклин), игнорируя известную закономерность: чем чаще используют тот или иной АБП, тем быстрее развивается к нему резистентность микроорганизмов. Утверждение некоторых авторов, будто к амоксициллину резистентность Н.pylori фактически не развивается, было опровергнуто доказательными исследованиями зарубежных ученых.

В последнее время в разных странах резистентность Н.pylori к метронидазолу достигла 53-77%, к кларитромицину – 24-43,8%, к амоксициллину – 26%, к доксициклину – 33,3% и ежегодно продолжает нарастать. Поэтому весьма актуален призыв более ответственно относиться к расширению показаний для проведения эрадикации Н.pylori. Мировое сообщество должно осознать опасность пассивного отношения к возникновению и распространению резистентности бактерий к АБП, так как это неизбежно приведет к проигрышу человека в борьбе с болезнетворными бактериями на популяционном уровне. Так, в рекомендациях МК количество АБП, включенных в схемы эрадикации НР, постепенно увеличивалось с 2 до 3; доза ИПП, кларитромицина и ампициллина – в 2 раза; частота приема различных препаратов в схемах лечения стала варьировать от 2 до 4 раз в сутки, а продолжительность курса эрадикации выросла с 7 до 10 и 14 дней.

Минздрав России на прошедшей неделе опубликовал два стандарта: 

• "Стандарт специализированной медицинской помощи при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни" и

• "Стандарт специализированной медицинской помощи при язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки".

Хотя они формально утверждены почти три месяца тому назад (приказами Минздрава от 9 ноября 2012 г.) , но в утвержденном варианте их до сих пор мало кто видел. А от проектов стандартов, висящих на сайте всё это время, утвержденный вариант серьёзно отличается.

Эти стандарты заменяют стандарты 2007 года: "Стандарт медицинской помощи больным с гастроэзофагеальным рефлюксом (при оказании специализированной помощи)", "Стандарт медицинской помощи больным с язвой желудка (при оказании специализированной помощи)" и "Стандарт медицинской помощи больным с язвой двенадцатиперстной кишки (при оказании специализированной помощи)" и по тексту серьезно от них отличаются.

С докладами выступили известные специалисты гастроэнтерологи:

• Ивашкин Владимир Трофимович – заслуженный врач РФ, академик РАМН, профессор, директор клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней; Университетская клиническая больница (УКБ) №2, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Первый МГМУ им. И.М. Сеченова); главный гастроэнтеролог Минздрава России, президент Российской гастроэнтерологической ассоциации.
• Баранская Елена Константиновна – профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко; УКБ №2, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова.
• Зайратьянц Олег Вадимович – профессор, заведующий кафедрой патологической анатомии; Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова (МГМСУ им. А.И. Евдокимова), председатель Московского и вице-президент Российского обществ патологоанатомов.
• Кашин Сергей Владимирович – руководитель отделения эндоскопии; Ярославская областная клиническая онкологическая больница, главный эндоскопист Ярославской области.
• Королёв Михаил Павлович – профессор, заведующий кафедрой общей хирургии; Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет (СПбГПМУ); председатель Российского эндоскопического общества.
• Кучерявый Юрий Александрович – доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии; МГМСУ им. А.И. Евдокимова.
• Лапина Татьяна Львовна – доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней, клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко; УКБ №2, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова.
• Маев Игорь Вениаминович – заслуженный врач РФ, д.м.н., член-корр. РАМН, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии; МГМСУ им. А.И. Евдокимова, главный специалист Минздрава России по медицинскому и фармацевтическому образованию.
• Пирогов Сергей Сергеевич – старший научный сотрудник отделения эндоскопии; Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена (МНИОИ им. П.А. Герцена).
• Трухманов Александр Сергеевич – профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко; УКБ №2, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова; главный ученый секретарь Российской гастроэнтерологической ассоциации.
• Шептулин Аркадий Александрович – профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней, клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко; УКБ №2, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова.
• Щукина Оксана Борисовна – доцент кафедры гастроэнтерологии и диетологии; Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова (СЗГМУ им. И.И. Мечникова).

В рамках конференции прошли три симпозиума:

• Мастерство клинициста в диагностике и лечении редких заболеваний желудка
• Стандарты и перспективы в лечении заболеваний желудка
• От повышения качества жизни к снижению смертности – спектр задач современного гастроэнтеролога

Присутствовало более 250 врачей-гастроэнтерологов, терапевтов, эндоскопистов, которые с большим интересом слушали и конспектировали доклады. Отдельные моменты представлены ниже.

О.В. Зайратьянц в своем докладе высказал тезис, что в основе функциональных заболеваний всегда есть какие-то органические нарушения, которые не всегда удается обнаружить на современном уровне развития патоморфологических исследований. Поэтому очень важно развивать это направление диагностики. Однако на практике у нас в России это направление деградирует: нет финансирования, мало специалистов, нет востребованности от клиницистов:

• Только у 7% больных с диагнозом "гастрит" делалась биопсия, а это чисто морфологический диагноз. Без биопсии его нельзя ставить.
• Только у 1% больных с язвой желудка делается биопсия, хотя она очень важна для раннего выявления рака.
• Для качественной оценки состояния слизистой желудка биопсия должна браться из 5 стандартных точек желудка, однако таких биопсий к докладчику на заключение попадает одна в год.
• До 30% материалов, поступающих на морфологические исследования, не пригодны для работы (плохая подготовка, неправильное транспортирование).

А.С. Трухманов рассказал о важности рН-метрии и исследовании моторики в диагностике заболеваний желудка. Когда появились ингибиторы протонной помпы (ИПП) была эйфория, что теперь не будет проблем с подавление кислотности в желудке
при лечении кислотозависимых заболеваний. Однако сейчас стало ясно, что во многих случаях (до 50%) стандартные дозы ИПП не дают нужного эффекта. В таких случаях необходимо проводить 24 часовую рН-метрию желудка и подбирать индивидуальные дозы и режимы приема ИПП. Сейчас нет проблем с аппаратурой для этого исследования. Она выпускается отечественным производителем и вполне доступна для гастроэнтерологических отделений. Если в медицинской организации нет такой аппаратуры, то больных можно направлять в клинику пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. В.Х. Василенко УКБ № 2 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова.

В качестве клинического примера А.С. Трухманов привел рН-грамму пациентки после резекции желудка, на которой видно, что в оставшейся культе желудка сохранилось интенсивное кислотообразование, на кислом фоне видны забросы щелочного содержимого из двенадцатиперстной кишки в культю желудка (отмечено эллипсом на рН-грамме).

В последние годы пациентам с кислотозависимыми заболеваниями часто рекомендуют дробное питание через каждые 3-4 часа. Однако при таком питании затормаживается мигрирующий моторный комплекс (ММК), который в норме возникает примерно через 5 часов после приема пищи. ММК необходим для очистки желудка от остатков пищи и синхронизации всех процессов в желудочно-кишечном тракта, а дробное питание может нарушить естественную моторику. Назначая дробное питание, врач должен учитывать этот фактор.

Ю.А. Кучерявый доложил о клиническом случае. В клинику (ЦКБ № 2 им. Н.А.Семашко ОАО "РЖД") поступила пациентка с язвой желудка, у которой было уже 4 случая кровотечения. Ранее у неё была обнаружена инфекция Helicobacter pylori и проведена успешная эрадикационная терапия, что подтверждалось анализами. Только после 4-го кровотечения пациентке провели рН-метрию, и обнаружили, что ИПП не достаточно снижают кислотность.

Анализы показали, что у пациентки постоянно высокий уровень гастрина и непрерывное кислотообразование. Гастриному в виде локальной опухоли обнаружить не удалось, но по всем клиническим признакам – это синдром Золлингера-Эллисона. В итоге была назначена высокая доза ИПП (более 100 мг/сутки). Конечно, это редкий случай, но гастроэнтеролог должен учитывать и такую возможность. По мнению Ю.А. Кучерявого, рН-метрия желудка должна была быть сделана уже после второго кровотечения.

Во многих докладах затрагивался вопрос о IV Маастрихтском соглашении по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori, а на стендах фармацевтических фирм в фойе конференции предлагались различные материалы по IV Маастрихтскому соглашению. Краткий обзор этих материалов представлен ниже.

В четвертой согласительной конференции, прошедшей во Флоренции в ноябре 2010 года участвовали 44 эксперта из 24 стран, в том числе от России – профессор В.А. Исаков. Итоговый текст соглашения был опубликован в журнале Gut в мае 2012 года.Опубликован перевод этой статьи (важные моменты лучше смотреть в оригинале): Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori – отчет согласительной конференции Маастрихт IV/ Флоренция // Вестник практического врача. 2012. Спецвыпуск 1. С. 6-22.

Представитель от России В.А. Исаков опубликовал свой расширенный вариант соглашения, сопроводив его дополнительными материалами, которые использовали эксперты в своей работе:Диагностика и лечение инфекции, вызванной Helicobacter pylori:IV Маастрихтское соглашение / редактор В.А. Исаков // Best Clinical Practice. Русское издание. Сентябрь 2012. Выпуск 2. С. 4-23.

Рабочие группы рассматривали вопросы по трем основным направлениям:

• показания и противопоказания к диагностике и лечению с упором на диспепсию, применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или ацетилсалициловой кислоты, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) и внежелудочные проявления инфекции;
• методы диагностики и лечения инфекции;
• профилактика рака желудка и других осложнений.

В Маастрихте IV, прежде всего, подчеркивается, что лечить инфекцию Helicobacter pylori следует только в случае, если она обнаружена у больного. Детально обсуждаются клинические показания к эрадикационной терапии и растущая резистентность больных к стандартным схемам лечения.

Лучшим методом диагностики геликобактерной инфекции в Маастрихте IV считается уреазный дыхательный тест с мочевиной, меченой изотопом углерода ¹³C. К сожалению, в России он почти не применяется. Его даже нет в "Номенклатуре медицинских услуг", утвержденной приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. Поэтому этот вид диагностики пока не может быть включен в стандарты медицинской помощи больным (пункт 4 статьи 37 закона РФ от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ "Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации"). Соответственно, аппаратура для этого теста в России не выпускается.Относительно Helicobacter pylori и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в варианте журнала Gut сказано совсем немного:"The previous strong recommendations for H pylori eradication, such  as in patients with peptic ulcer disease, has been reconfirmed. "Соответственно, перевод в журнале Вестник практического врача: "Ранее принятые показания для эрадикации H. pylori с высоким уровнем доказательности, такие как язвенная болезнь, были вновь подтверждены".

Однако в варианте В.А. Исакова такого утверждения нет. Зная научную добросовестность и пунктуальность Василия Андреевича, трудно предположить, что он случайно забыл о переподтверждении принятых ранее решений по язвенной болезни. Скорее можно предположить, что эксперты по этому важному вопросу обсуждение не проводили или не голосовали. А вопросы есть.

Полный вариант см.: Б.В. Ракитин. Заметки с конференции "Желудок 2013. По-прежнему Terra Incognita", Москва, 21 февраля 2013 года.

Боли в животе у детей являются частым симптомом, они нередко имеют рецидивирующий характер, встречаются примерно у 20% детей старше 5 лет. Наибольшая локализация болей в дошкольном и младшем школьном возрасте - область пупка, что может отмечаться при разных заболеваниях. Это связано с возрастными особенностями центральной и вегетативной нервной системы ребенка. При определении причины выясняют:

• Время появления болей, длительность, периодичность. Ранние боли – во время еды или в течение 30 минут после приема пищи характерны для эзофагитов и гастритов. Поздние боли, возникающие натощак днем через 30-60 минут после еды или ночью, свойственны гастриту антрального отдела желудка, дуодениту, гастродуодениту, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
• Связь с приемом пищи и ее характером. На интенсивность болей может оказывать влияние сам прием пищи. При антральном гастрите, гастродуодените, язвенной болезни луковицы двенадцатиперстной кишки после приема еды интенсивность болей уменьшается. Но спустя некоторое время боли вновь усиливаются. Это так называемые мойнингановские боли. Боли часто возникают или усиливаются при приеме острой, жареной, жирной, кислой пищи, при употреблении концентрированных, экстрагированных бульонов, специй и т. п.
• Место локализации болей. Боли в подложечной области свойственны эозофагиту и гастриту. В пилородуоденальной – антральному гастриту, гастродуодениту, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Боли в правом подреберье характерны для заболеваний желчевыводящих путей (дискинезии, холецистохолангит). Опоясывающие боли с преимущественной локализацией слева, выше пупка отмечаются при панкреатите. Боли по всему животу обычно наблюдаются при энтероколитах. Боли в правой подвздошной области характерны для аппендицита, проксимального колита, илеита.
• Характеристика боли. Различают приступообразные, колющие, постоянные, тупые, ноющие и ночные (при язвенной болезни) боли. На первом году жизни боли в животе проявляются общим беспокойством, плачем. Как правило, дети сучат ножками, что бывает часто при метеоризме, а после отхождения газов – успокаиваются.
• Связь с физическими, эмоциональными нагрузками и другими факторами.

При появлении у детей болей в животе врач проводит дифференциальную диагностику между следующими группами заболеваний:

• хирургические заболевания (острый аппендицит, перитонит, дивертикулит, кишечная непроходимость - инвагинация, грыжи и т.д.);
• инфекционная патология (энтероколиты, гепатиты, иерсиниоз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз и др.);
• заболевания органов пищеварения (в раннем возрасте распространены так называемые «инфантильные колики», в более старшем возрасте – заболевания гастродуоденальной зоны, патология гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, болезни кишечника и т.д.);
• соматические болезни (пневмония, миокардит, болезни мочевыводящих путей, проявления нервно-артритического диатеза, болезнь Шенлейна-Геноха, нейроциркуляторная дисфункция и пр.).

На иллюстрациях: верхняя - локализация боли при язве двенадцатиперстной кишки, нижняя - перкуссия живота ребёнка. Подробнее см. источник.

Одним из широко распространенных в настоящее время заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта является хронический гастрит. По данным большинства исследователей хроническим гастритом страдают до 50-80% всего населения. На его долю приходится 85% всех заболеваний желудка.

Значение хронического гастрита определяется не только степенью его распространения, но и связью его с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка.

Для точной диагностики и эффективной терапии кислотозависимых заболеваний, к числу которых относится и хронический гастрит, необходима объективная оценка характера и степени функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Методом, позволяющим получить нужные сведения, в определенной степени является компьютерная внутрижелудочная рН-метрия.

В основе метода внутрижелудочной рН-метрии лежит определение концентрации свободных водородных ионов в желудочном содержимом, что позволяет сделать заключение о кислотообразовательной функции желудка. Современные ацидогастрометры с компьютерной обработкой полученных данных позволяют осуществлять длительное мониторирование внутрипищеводного и внутрижелудочного рН, получить чрезвычайно важные данные о характере и степени выраженности моторных нарушений верхних отделов пищеварительного тракта.

Современная компьютерная техника также дает возможность получать и обрабатывать информацию о состоянии кислотопродуцирующей функции желудка и характере моторных нарушений практически непрерывно и, что чрезвычайно важно, на протяжении длительного времени. На этом основании интрагастральная и внутрипищеводная рН-метрия с компьютерной обработкой полученных данных стала основным методом функциональной диагностики пищевода и желудка.

Усовершенствованная методика внутрижелудочной рН-метрии позволяет осуществить 24-х часовое мониторирование рН желудка. Одновременно появилась возможность получить информацию не только о состоянии кислотообразующей функции желудка, но и связать наличие болевого синдрома с показателями кислотности желудочного сока. А по динамике внутрижелудочного рН объективно оценить эффективность различных антацидных и антисекреторных препаратов.

По данным суточной внутрижелудочной рН-метрии можно получить сведения о суточном профиле кислотности при различных кислотозависимых заболеваниях, что позволяет внести вклад в изучение механизмов патогенеза разных форм хронического гастрита.

Источник: Ищенко Н.В., Никитин А.В. и др. Изучение суточного профиля интрагастральной кислотности у больных хроническим гастритом и влияния на него ряда факторов // Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных. Пенза. 2006. С. 112–114.

Дуоденогастральный рефлюкс — заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Дуоденогастральный рефлюкс встречается у 15 % здоровых людей. В то же время, дуоденогастральный рефлюкс часто является синдромом, сопровождающим многие заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта: хронические гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Если содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается не только в желудок, но и в пищевод, то такой рефлюкс называется дуоденогастроэзофагеальным. Существующий в течение длительного времени дуоденогастральный рефлюкс приводит к возникновению рефлюкс-гастрита, язвы желудка и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
 

На рисунке изображена суточная рН-грамма кислотности тела желудка, записанная с помощью прибора «Гастроскан-24». Цифрами «1» показаны моменты приема пищи. В течение ночи отмечаются периоды подъёмов pH до щелочных значений (pH>7), что говорит о наличии дуоденогастральных рефлюксов — забросов щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

В клинической картине при выраженных дуоденогастральных рефлюксах отмечается большая частота и выраженность болевого и диспепсического синдромов, обложенность языка желтым налетом, диффузная болезненность живота при пальпации. Дуоденогастральные рефлюксы очень часто сочетаются с патологическим гастроэзофагеальными рефлюксами .

Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.

В пособии даётся определение сущности, эпидемиологии, патогенеза, вариабельности клинических проявлений различных видов гастритов. Обсуждаются различные методы диагностики. Даны различные методы подхода и схемы лечения гастрита с применением современных лекарственных средств, с учётом возможной резистентности к проводимой терапии.