Фотографии GastroScan : ГЭРБ

ГЭРБ, язвенная болезнь, инфекция H.pylori у беременных.

Лекция, прочитанная на Гастрошколе к.м.н. В.О. Кайбышевой. Москва, октябрь 2015 г.

 

Фотографии GastroScan : ГЭРБ

ГЭРБ, язвенная болезнь, инфекция H.pylori у беременных. Часть I

Лекция, прочитанная на Гастрошколе к.м.н. В.О. Кайбышевой . Москва, октябрь 2015 г.

 

Приглашаем в группу "Гастроэнтерология" в Фейсбуке. Только профессиональные материалы. Никакой политики. Как написал участник группы из Киева Promedol: " ...На мой взгляд это единственная мед группа в ФБ, в которой всегда идёт информация и мнения профессионалов. Нет мусора, нытья и прочего парамедицинского. Можно дискутировать с коллегами, а это дорогого стоит..."

Приглашаем всех заинтересованных лиц в группу Гастроэнтерология в Facebook

Фотографии GastroScan : Мышкин

В очаровательном городке Мышкине есть ресторан с прекрасной кухней. Называется Мышеловка. Обратил внимание на соки "от гастрита", "язвы желудка" и т.п. Я понимаю, что это добрая шутка. Но мы же не знаем, как наше слово отзовётся. В отношении того, что лимонный сок при язве желудка пить не будут, я как-то уверен, а вот морковный - вполне. Хотя он тоже вреден, как любой продукт, стимулирующий секрецию.

Мёд в одних случаях может усиливать секрецию кислоты, в других - наоборот, - тормозить. См. вот такую статью: Лазебник Л.Б., Касьяненко В.И. Мед и кислотообразующая функция желудка. Так что, глубокоуважаемый профессор Мышкин, не всё так просто с этими соками.

Обзор некоторых известных и малоизвестных фактов и документов по согласительной конференции Маастрихт IV «Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori»

В России и за рубежом большинство гастроэнтерологов считают микроб Helicobacter pylori (геликобактер пилори, хеликобактер пилори), живущий в желудке человека, основной причиной многих заболеваний ЖКТ: язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак желудка и др. Это «мэйнстрим» современной гастроэнтерологии. По современным представлениям, на долю язвенной болезни, связанной с инфекцией H. pylori, приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Баранская Е.К., Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Современные подходы к лечению язвенной болезни / В кн. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта / Под ред. акад. В.Т. Ивашкина. М.: МЕДпресс-информ, 2013. С.75-78).

Европейская группа по изучению Helicobacter pylori

Мировым авторитетом в этой области является European Helicobacter Study Group (EHSG), президент – Javier P. Gisbert из Университетского госпиталя de La Princesa (Мадрид, Испания), неформальный лидер – Peter Malfertheiner из Магдебурского университета им. Отто фон Герике (Германия).

Согласно информации на сайте группы (www.helicobacter.org), она создавалась, исходя из принципа: по одному человеку из стран Евросоюза и Швейцарии. Сейчас этот принцип строго не соблюдается. В группе 12 действительных членов, 8 заслуженных, 6 почетных и 7 членов-корреспондентов со всего мира. Представителей из России и стран бывшего СССР в EHSG нет.

Главное дело EHSG – это проведение согласительных конференций по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori (Management of Helicobacter pylori infection), с привлечением экспертов со всего мира. EHSG выбирает и приглашает экспертов, исходя из их опыта и вклада в изучение геликобакторной инфекции и разработку методических рекомендаций по диагностике и лечению. Национальные группы по изучению Helicobacter pylori не имеют возможности делегировать своих представителей на эти согласительные конференции.

Результаты обсуждения оформляются в форме соглашений. Первое соглашение появилось в 1996 г. (опубликовано в 1997 г.), второе – в 2000 г. (опубликовано в 2002 г.), третье – в 2005 г. (опубликовано в 2007 г.). По месту проведения первой согласительной конференции все соглашения называются Маастрихтскими.

Маастрихт IV (Флоренция)

Четвертая согласительная конференция прошла во Флоренции в ноябре 2010 года. В ней участвовали 44 эксперта из 24 стран. Все они персонально перечислены в итоговом документе. Из России на Маастрихт IV (как и на Маастрихт III) был приглашен только профессор В.А. Исаков.

Соглашение состоит из отдельных утверждений и рекомендаций (statements and recommendations), которые принимались экспертами 70% большинством голосов. Итоговый текст соглашения с комментариями был опубликован с большой задержкой в журнале Gut в мае 2012 года:

Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C., Atherton J., Axon A., Bazzoli F., Gensini G., Gisbert J., Graham D., Rokkas T., El-Omar E., Kuipers E., The European Helicobacter Study Group (EHSG). Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht IV/ Florence Consensus Report // Gut 2012; 61: 646-664.

Это, так сказать, «канонический» текст. Причем, если положения были приняты 44-я экспертами, то комментарии, занимающие большую часть текста, – это мнение авторов публикации.

Имеется сокращенный перевод этой статьи: Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori – отчет согласительной конференции Маастрихт IV/ Флоренция // Вестник практического врача. 2012. Спецвыпуск 1. С. 6-22.

Однако перевод местами не совсем удачен, поэтому важные моменты лучше смотреть в оригинале.

После публикации в журнале Gut профессор В.А. Исаков опубликовал свой расширенный вариант соглашения, сопроводив его дополнительными материалами, которые использовали эксперты в своей работе: Исаков В.А. Диагностика и лечение инфекции, вызванной Helicobacter pylori: IV Маастрихтское соглашение / Новые рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. pylori – Маастрихт IV (Флоренция). Best Clinical Practice. Русское издание. 2012. Вып.2. С.4-23.

Целесообразность публикации своего варианта Маастрихта-4 В.А. Исаков обосновал в редакторском предисловии: Исаков В.А. От редакции / Новые рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. pylori – Маастрихт IV (Флоренция). Best Clinical Practice. Русское издание. 2012. Вып. 2. С. 3.

Следует подчеркнуть, что вариант В.А. Исакова – это не перевод публикации в журнале Gut. Разумеется, сами положения, за которые голосовали эксперты, те же самые, а вот комментарии к ним у В.А. Исакова иногда совсем другие. Например, во вводной части «канонического» текста сказано: "The previous strong recommendations for H pylori eradication, such as in patients with peptic ulcer disease, has been reconfirmed" (Ранее принятые показания для эрадикации H. pylori с высоким уровнем доказательности, такие как язвенная болезнь, были вновь подтверждены). У В.А. Исакова такого утверждения нет.

Некоторые аспекты Маастрихта IV

В Маастрихте IV, прежде всего, подчеркивается, что лечить инфекцию Helicobacter pylori следует только в случае, если она обнаружена у больного, и больной нуждается в ее эрадикации. Детально обсуждаются клинические показания к эрадикационной терапии. Как отметил В.А. Исаков, нередко «эксперты» рекомендуют «семейную терапию от H. pylori» с лечением всех членов семьи пациента независимо от того, есть у них показания к лечению или нет. При этом нет абсолютно никаких научных данных, свидетельствующих о том, что такая стратегия эффективна и рентабельна.

Для диагностики H. pylori рекомендуется использовать неинвазивные методы. Лучшим из них в Маастрихте IV считается уреазный дыхательный тест с мочевиной, меченой изотопом углерода ¹³C. К сожалению, в России он делается только в немногих клиниках. Его даже нет в «Номенклатуре медицинских услуг», утвержденной приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. Поэтому этот вид диагностики пока не может быть включен в стандарты медицинской помощи больным в России. Соответственно, аппаратура для этого теста в России не выпускается.

Одной из серьезнейших проблем в Маастрихте IV признается растущая резистентность больных к стандартным схемам лечения. Поэтому после первой или двух неудачных попыток эрадикации необходимо исследовать чувствительность H. pylori к применяемым антибиотикам. В Маастрихте IV указывается, что неудачи могут быть связаны с тем, что используемые ингибиторы протонной помпы (ИПП), у конкретного больного не обеспечивают снижение кислотности в желудке до уровня, необходимого для эффективного действия антибиотиков. Однако контроля за уровнем рН в желудке пока не предлагается. Указывается, что если всем больным давать ИПП в дозе в 2 раза превышающую максимальную, указанную в инструкции к препарату, то частота излечения увеличивается на 10%.

Эпидемиологическими исследованиями установлено, что у людей инфицированных H. pylori рак желудка развивается в несколько раз чаще, чем в общей популяции, поэтому H. pylori-инфекция признана канцерогеном 1 класса. В Маастрихте 4 указывается следующий механизм на функциональном уровне (3-я рабочая группа, положение 7). H. pylori-инфекция вызывает атрофический гастрит тела желудка. Атрофический гастрит тела желудка вызывает гипохлоргидрию. Гипохлоргидрия приводит к избыточному росту негеликобактерных микроорганизмов, продуцирующих метаболиты, обладающие канцерогенным потенциалом: N-нитрозамины и др. Причем избыточный рост негеликобактерных микроорганизмов наблюдается и при гипохлоргидрии, и при фармакологическом подавлении кислоты.

В общем-то, этот механизм развития рака был известен еще до открытия H. pylori и ИПП (Гастроэнтерология. В 3 частях. Часть 1. Пищевод, желудок: Пер. с англ. / Под ред. Дж.Х. Барона, Ф.Г. Муди. – М.: Медицина, 1988). Однако на вопрос, не вредно ли длительно назначать ИПП для подавления кислотности с точки зрения риска возникновения рака желудка, гастроэнтерологи отвечали, что эта теория то ли устарела, то ли не подтвердилась и т.п. Теперь, когда Маастрихт IV подтвердил существование такого механизма развития рака, снова возникает вопрос о безопасности длительного приема ИПП, например, при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Критика Маастрихта IV

С результатами согласительной конференции Маастрихт IV/ Флоренция согласны большинство, но не все ведущие гастроэнтерологи. Например, профессор Я.С. Циммерман, который в 2012 году был удостоен Премии РАМН им. В.Х. Василенко в области терапии и гастроэнтерологии за лучшую научную работу: «Гастроэнтерология» (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012, 800 с.), «Клиническая гастроэнтерология» (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, 416 с.). В этих книгах он обосновывает, что H. pylori является всего лишь одним из многих факторов, вызывающих язвенную болезнь, рак желудка и др. болезни ЖКТ.

В 2013 году он опубликовал новую книгу, посвященную критическому разбору решений согласительной конференции Маастрихт IV: Циммерман Я.С. Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии (Unsolved and Debatable Issues of Modern Gastroenterology). – М.: МЕДпресс-информ, 2013. – 224 с.: ил.

В ней он подробно критикует решения Маастрихта IV. Он исходит из тезиса академика П.Л. Капицы: «Когда в какой-либо науке нет противоположных взглядов, нет борьбы, то эта наука идет по пути к кладбищу, она идет хоронить себя».

Основные тезисы Я.С. Циммермана:

1. Не удалось доказать этиологическую роль H. pylori ни при язвенной болезни, ни при раке желудка. H. pylori -инфекция не может быть признана этиологическим фактором язвенной болезни, т.к. не соответствует двум (из трех) требований «триады Коха» (первому и третьему). Искусственное заражение волонтеров H. pylori приводит лишь к острому, реже – к хроническому гастриту, но не к образованию язвы.

2. Помимо H. pylori слизистую оболочку желудка колонизирует и другая М-микрофлора, которая может принимать участие в развитии острого и хронического гастрита и язвенной болезни. Поэтому открытие H. pylori не стоило Нобелевской премии.

3. У 70% людей с H. pylori никогда не развивается H. pylori-ассоциированные гастродуоденальные заболевания – это здоровые (бессимптомные) бактерионосители. Поэтому стратегия на тотальное уничтожение H. pylori – не реальна и не обоснована.

4. Слепое следование рекомендациям Маастрихтской группы уже привело к повсеместному распространению мутантных штаммов H. pylori, обладающий резистентностью к антибиотикам, применяемым для эрадикации H. pylori. Появились и стали распространяться H. pylori-мутанты, которые реально угрожают здоровью человека.

Можно ознакомиться с двумя главами из этой книги.

Глава 4. Язвенная болезнь: актуальные проблемы этиологии, патогенеза, дифференцированного лечения.

Глава 7. Проблема растущей резистентности микроорганизмов к антибактериальной терапии и перспективы эрадикации Helicobacter pylori-инфекции.

Б.В. Ракитин
Опубликовано 27.11.2013 г. на сайте www.gastroscan.ru

Фотографии GastroScan : Статистика

В лечении язвенной болезни в последние десятилетия наблюдается значительный прогресс. На всех гастроэнтерологических конференциях заявляется, что число больных язвенной болезнью во всем мире идёт на спад. В 1997 году даже выдвинут лозунг: "ХХ век - век язвенной болезни, ХХI век - век ГЭРБ". При этом в России, в отличие от западноевропейских стран, а также некоторых стран СНГ, включая Украину и Белоруссию, смертность от язвенной болезни не уменьшается (данные Европейского бюро ВОЗ).

Подробнее см. В России смертность от язвы - как в прошлом веке

 

Язва желудка — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с периодами обострения и ремиссии. Основной её признак– образование дефекта (язвы) в стенке желудка. Нередко язвы образуются  не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке (язва двенадцатиперстной кишки). В патологический процесс могут вовлекаться и  другие органы системы пищеварения с развитием осложнений, угрожающих жизни больного.

Так как механизмы возникновения язв желудка и двенадцатиперстной кишки во многом схожи, то в России принято говорить о язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

В механизме развития (патогенезе) язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки (ДПК)  ведущую роль занимает комплекс расстройств, приводящих к нарушению равновесия между агрессивными факторами желудочной среды и защитными механизмами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относят соляную кислоту, которая вырабатывается в желудке,  желчные кислоты, вырабатываемые печенью и поступающие в двенадцатиперстную кишку, заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

К защитным факторам относят слизь, которая вырабатывается клетками слизистой оболочки, нормальное кровообращение, своевременное восстановление клеток слизистой.

Клиническая картина болезни Основным симптомом обострения язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки являются боли в верхней части живота, которые, в зависимости от локализации язвы, могут иррадиировать в левую половину грудной клетки, лопатку, грудной и поясничный отделы позвоночника, левое и правое подреберье, различные отделы живота. Время возникновения болей также зависит от места нахождения язвенного дефекта.

Локализация боли при язве тела желудка

Среди осложнений заболевания могут быть желудочные кровотечения различной интенсивности, перфорация (прободение) желудка, раковое перерождение, др.

Перфорация (прободение) стенки желудка

рН-граммы больного язвенной болезнью желудка, полученные с помощью прибора "Гастроскан-5", (базальное исследование 30 мин, базальный щелочной тест 5 мин, стимуляция пентагастрином 45 мин, щелочной тест после стимуляции 2 мин)

Лечение язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки необходимо проводить только под врачебным контролем!

При язвенной болезни практически всегда назначают препараты, снижающие кислотность желудочного сока — чаще всего ингибиторы протонной помпы. Лечение язвенной болезни, ассоциированной с  Helicobacter pylori, требует использования антибактериальных средств.

Медикаментозное лечение естественно необходимо, но в большей степени исход заболевания зависит от самого пациента. Ему необходимо скорректировать свой образ жизни — режим питания, режим дня. Необходимо пересмотреть отношение к вредным привычкам — курению и алкоголю. Более подробную информацию Вы найдете в разделе рекомендация для пациентов.

Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) — спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori

Нередко, при обнаружении Helicobacter pylori, пациенты начинают беспокоиться об их эрадикации (уничтожении). Само наличие Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте не является причиной для немедленной терапии с применением антибиотиков или других средств. В России количество носителей Helicobacter pylori достигает 70 % населения и подавляющее большинство из них не страдает какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Процедура эрадикации предполагает прием двух антибиотиков (например, кларитромицина и амоксициллина). У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к антибиотикам, возможны аллергические реакции — от антибиотик-ассоциированной диареи (не тяжелое заболевание) до псевдомембранозного колита, вероятность возникновения которого мала, но процент летальных исходов большой. Кроме того, прием антибиотиков отрицательно воздействует на «дружественную» микрофлору кишечника, мочеполовых путей и способствует развитию резистентности к данному виду антибиотиков. Имеются данные, что после успешной эрадикации Helicobacter pylori в течение ближайших лет чаще всего наблюдается реинфекция слизистой желудка, которая уже через 3 года составляет 32±11 %, через 5 лет — 82–87%, а через 7 лет — 90,9% (Циммерман Я.С.).

Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит.

Факторы вирулентности Helicobacter pylori

Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Helicobacter pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина (Скворцов В.В., Скворцова Е.М.).

• Жгутики позволяют Helicobacter pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
• Helicobacter pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
• Helicobacter pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.
• Helicobacter pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
• Helicobacter pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori

Основным местом обитания Helicobacter pylori является слизистая оболочка антрального отдела желудка, пораженная воспалительно-атрофическим процессом — гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori. Для развития язвы двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, необходимо наличие в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки участков желудочной метаплазии, которая в свою очередь связана с увеличение кислотности двенадцатиперстной кишки. Таким образом, язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori и дуоденит всегда развиваются на фоне кислотно-пептической агрессии в двенадцатиперсную кишку, т.е. одновременно являются и кислотно-зависимой патологией. При этом важнейшим фактором  гиперсекреции соляной кислоты в желудке является прямое влияние Helicobacter pylori на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины уреазой, вырабатываемой Helicobacter pylori. Следствием избыточного ощелачивания является гипергастринемия, приводящая в свою очередь к гиперпродукции соляной кислоты. Нарушения в регуляции кислотообразования при ассоциированном с Helicobacter pylori гастрите также обусловлены самим процессом специфического воспаления и его медиаторами (цитокинами и эпидермальными факторами роста), синтезируемыми в слизистой оболочке антрального отдела желудка в ответ на инфицирование Helicobacter pylori, особенно выраженное у цитотоксичных штаммов. Данные штаммы могут не только вызывать выраженное воспаление в желудке, но и способствовать развитию деструктивных процессов – язвообразованию, в том числе в двенадцатиперстной кишки в участках желудочной метаплазии. Этому способствуют агрессивные факторы дуоденальной среды, снижение защитных свойств слизистого барьера, нарушение микроциркуляции (в том числе из-за Helicobacter pylori), наследственная предрасположенность. Все эти процессы приводят к появлению язвы (Маев И.В, Самсонов А.А.).

Схемы эрадикации Helicobacter pylori

Всемирной организаций здравоохранения к активным препаратам в отношении Helicobacter pylori отнесены метронидазол, тинидазол, коллоидный субцитрат висмута, кларитромицин, амоксициллин и тетрациклин (Подгорбунских Е.И., Маев И.В., Исаков В.А.).

Эрадикация Helicobacter pylori не всегда достигает цели. Очень широкое и неправильное применение распространенных антибактериальных средств привело к повышению устойчивости к ним Helicobacter pylori. На рисунке справа (взято из статьи Белоусовой Ю.Б., Карпова О.И., Белоусова Д.Ю. и Бекетова А.С.) показана динамика резистентности к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину штаммов Helicobacter pylori, выделенных от взрослых (сверху) и от детей (снизу). Признано, что в разных странах мира (разных регионах) целесообразно применение разных схем. Ниже даны рекомендации по эрадикации Helicobacter pylori, изложенные в Стандартах диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний принятых Научным обществом гастроэнтерологов России в 2010 г. Выбор схемы эрадикации зависит от наличия индивидуальной непереносимости пациентами конкретных лекарств, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к этим лекарствам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15–20 %. В регионах с резистентностью выше 20 % его использование целесообразно только после определения чувствительности Helicobacter pylori к кларитромицину бактериологическим методом или методом полимеразной цепной реакции.

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии — до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori.

Первая линии антигеликобактерной терапии

Вариант 1. Один из ингибиторов протонной помпы (ИПП) в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) 2 раза в день и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Лекарства, используемые при варианте 1 (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 3 (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.

Примечание. При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эндоскопии на 10–14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2–3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата

Вариант 4 (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антигеликобактерная терапия невозможна):

а) ИПП в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 14 дней

б) висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей — короткий курс ИПП.

Вариант 5 (при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антибактериальной терапии). Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с 30 %-ным водным раствором прополиса (100 мл 2 раза в день натощак) в течение 14 дней.

Вторая линия антигеликобактерной терапии

Выполняется при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после терапии первой линии.

Вариант 1. Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 3. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.

Третья линия антигеликобактерной терапии

При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

В последнее десятилетие разработано большое число различных схем эрадикации Helicobacter pylori. Некоторые схемы на основе висмута трикалия дицитрата имеются в статье «Де-нол».

Советуем также ознакомиться с «Рекомендациями Британского общества гастроэнтерологов пациентам в отношении Helicobacter pylori».


Приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» медицинская услуга «A26.06.033 Определение антител к геликобактеру пилори (Helicobacter pylori) в крови» включена в номенклатуру медицинских услуг, раздел 26.

Профессиональные медицинские публикации, касающиеся заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori

• Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (четвертое Московское соглашение) / Методические рекомендации № 37 Департамента здравоохранения города Москвы. – М.: ЦНИИГ, 2010. – 12 с.


• Корниенко Е.А., Паролова Н.И. Антибиотикорезистентность Helicobacter pylori у детей и выбор терапии // Вопросы современной педиатрии. – 2006. – Том 5. – № 5. – с. 46–50.


• Циммерман Я.С. Проблема растущей резистентности микроорганизмов к антибактериальной терапии и перспективы эрадикации Helicobacter pylori-инфекции / В кн.: Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. С.147-166.

На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел «Helicobacter pylori», содержащий медицинские профессиональные статьи, посвященные заболеваниям ЖКТ, ассоциированным с Helicobacter pylori.

Кислотность желудка (кислотность желудочного сока) — характеристика концентрации кислоты в просвете желудка или в желудочном соке. Измеряется в единицах pH.

Содержание

• Соляная кислота и желудок
• Продукция и нейтрализация кислоты в желудке
• Величины кислотности желудка
• Кислотность в различных точках желудка
• Методы определения кислотности желудка
• Оценка кислотообразования и кислотонейтрализации желудка по уровню кислотности
• Повышенная кислотность желудка. Симптомы
• Пониженная кислотность желудка. Симптомы
• Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие проблематику кислотности желудка

Соляная кислота и желудок

Главный вклад в общую кислотность желудочного сока вносит соляная кислота, которую продуцируют париетальные (обкладочные) клетки фундальных желёз желудка, располагающиеся, в основном, в области дна и тела желудка. Концентрация секретированной обкладочными клетками соляной кислоты одинакова и равна 160 ммоль/л, но кислотность выделяющегося желудочного сока варьируется за счет изменения числа функционирующих обкладочных клеток и нейтрализации соляной кислоты щелочными компонентами желудочного сока.

Присутствие других кислот в желудке у здорового человека незначительно. Иногда в желудке имеется молочная кислота, являющаяся результатом жизнедеятельности молочнокислых бактерий (лактобактерий, энтерококков, стрептококков лактис и др.), которые могут существовать только в условиях отсутствия соляной кислоты. Наличие молочной кислоты в желудке говорит о существенно пониженной кислотности желудка или полном отсутствии секреции соляной кислоты. Чаще всего молочная кислота обнаруживается в желудочном содержимом при раке желудка.

Для корректной оценки состояния органов желудочно-кишечного тракта величина кислотности должна определяется одновременно в разных отделах желудка или в разных отделах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Для правильной диагностики заболеваний важно иметь информацию о графике изменения кислотности во времени (рН-грамме) и динамике изменения кислотности после приёма определённых стимуляторов или лекарственных препаратов.

Продукция и нейтрализация кислоты в желудке

Одной из основных функций желудочно-кишечного тракта является секреторная, обеспечивающая выработку и выделение железистыми клетками пищеварительных соков, содержащих ферменты и факторы, способствующие их активации. Для нормального протекания процессов желудочного пищеварения необходимо ритмичное выделение соляной кислоты в просвет желудка. Постоянная секреция соляной кислоты обеспечивает условия для протеолитического действия, вырабатываемого главными (другое название зимогенными) клетками слизистой оболочки желудка пепсина, денатурирует белки, обеспечивает бактерицидный эффект.

Слизистая оболочка желудка делится на 2 основные зоны: зону, продуцирующую соляную кислоту, и зону, выделяющую предназначенные для нейтрализации соляной кислоты бикарбонаты.

Кислотообразующая зона располагается на уровне анатомического тела и кардиального отдела желудка. В этой зоне имеется большое количество париетальных клеток (у мужчин — от 960 до 1 260 миллионов клеток, у женщин — от 690 до 910 миллионов) осуществляющих продукцию соляной кислоты.

Слизистая оболочка желудка содержит большое число эндокринных клеток, продуцирующих целый ряд гормонов. 35 % эндокринных клеток желудка здорового человека составляют энтерохромаффиноподобные (ECL-) клетки, секретирующие гистамин, 26 % — G-клетки, секретирующие гастрин. На третем месте по численности — D-клетки, секретирующие соматостатин. Гастрин, гистамин и ацетилхолин стимулируют продукцию соляной кислоты, соматостатин и простагландины — тормозят.

Добавочные клетки слизистой желудка выделяют защитную слизь с щелочной реакцией. Слизь сохраняет в неприкосновенности весь массив желудочных клеток, соприкасающихся с агрессивным желудочным содержимым. При нарушении продукции защитной слизи, ее разрушении или относительно недостаточном количестве агрессивная желудочная среда пагубно воздействует на слизистую оболочку желудка, вызывая воспаление – гастриты, или приводя к возникновению язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Таким образом, желудок представляет собой сложную систему, содержащую как факторы агрессии, так и факторы защиты. Нарушение их взаимодействия и ведет к различным патологическим состояниям, которые можно назвать болезнями желудка. Наилучшим методом, выясняющим отношения между этими факторами является многоканальная внутрижелудочная pH-метрия (Ступин В.А.).

Величины кислотности желудка

Максимальная теоретически возможная кислотность в желудке 0,86 рН, что соответствует кислотопродукции 160 ммоль/л. Минимальная теоретически возможная кислотность в желудке 8,3 рН, что соответствует кислотности насыщенного раствора ионов HCO₃^-. Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5–2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5–2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3–7,4 рН.

Для справки: значение рН=7 соответствует нейтральному значению кислотности. При рН ниже 7 среда кислая, при рН выше 7 — щелочная.

Выше дан график кислотности (суточная рН-грамма) тела желудка здорового человека (пунктирная линия) и больного язвой двенадцатиперстной кишки (сплошная линия). Моменты приема пищи отмечены стрелками с надписью «Еда». На графике видно кислотонейтрализующее действие пищи, а также повышенная кислотность желудка при язве двенадцатиперстной кишки (Яковенко А.В.).

У новорожденных кислотность в желудке до первого кормления колеблется от 4,0 до 6,5 рН, что говорит об отсутствии свободной соляной кислоты, которая появляется только при первом кормлении. После первого кормления величина кислотности в желудке новорожденного находится в пределах от 1,5 до 2,5 рН (Римарчук Г.В. и др.).

Кислотность в различных точках желудка

На рисунке ниже изображены точки гастродуоденальной зоны, в которых проводят исследование кислотности при гастродуоденоскопическом исследовании — эндоскопической рН-метрии. Так как введение гастроскопа является стимулирующей кислотообразование процедурой, то значения pH, измеряемые при эндоскопической рН-метрии считаются стимулированными.

Точки, в которых измеряется кислотность при выполнении эндоскопической рН-метрии

1 – «озерцо», 2 – свод желудка, 3 – задняя стенка средней трети тела желудка, 4 – передняя стенка средней трети тела желудка, 5 – малая кривизна средней трети антрального отдела, 6 – большая кривизна средней трети антрального отдела, 7 – передняя стенка луковицы двенадцатиперстной кишки

Разброс колебаний величины кислотности у пациентов с отсутствием структурных изменений слизистой оболочки желудка представлены в таблице ниже (Сотников В.Н. и др.):

Методы определения кислотности желудка

1. Кислотность желудка определяют по степени окрашивания мочи, для чего используют ионообменные смол типа «Ацидотест», «Гастротест» и другие. Точность метода очень невелика и, поэтому, в последнее время он почти не применяется.

2. Фракционное зондирование желудка. Содержимое желудка отсасывается при помощи резиновой трубки, а затем кислотность желудочного сока измеряется в лаборатории. В процессе отсасывания содержимое желудка, полученное из разных зон желудка, перемешивается. Кроме того, в процессе отсасывания нарушается нормальная работа желудка, и метод даёт искажённые, приблизительные результаты.

3. Наиболее информативный и физиологичный метод — измерения кислотности непосредственно в желудочно-кишечном тракте — внутрижелудочная рН-метрия. Позволяет с помощью специальных приборов — ацидогастрометров, оснащённых рН-зондами с одним или несколькими датчиками pH, измерять кислотность одновременно в разных зонах желудочно-кишечного тракта в течение длительного времени. В зависимости от типа диагностической задачи, различают: экспресс рН-метрию, кратковременную рН-метрию, суточную рН-метрию и эндоскопическую рН-метрию.

Оценка кислотообразования и кислотонейтрализации желудка по уровню кислотности

Для оценки состояния процесса кислотообразования в желудке используется кратковременная рН-метрия. В таблице ниже приведены соответствующие критерии:

Оценку состояния нейтрализующей функции желудка проводят, вычисляя разницу между величин минимальной кислотности (что соответствует максимальному значению рН) в антруме и максимальной кислотности (соответствующей минимальному pH) в теле желудка:

Повышенная кислотность желудка. Симптомы

Причиной многих болезней органов пищеварительного тракта является дисбаланс процессов кислотопродукции и кислотонейтрализации. Длительная гиперсекреции соляной кислоты или недостаточность кислотонейтрализации, и, как следствие, повышенная кислотность в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, вызывает так называемые кислотозависимые заболевания. В настоящее время к ним относят: пептическую язву желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне приема аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), синдром Золлингера-Эллисона, гастриты и гастродуодениты с повышенной кислотностью и другие.

В общем случае, можно сказать, что для успешной терапии большинства кислотозависимых заболеваний важно, чтобы при уровень рН в желудке был более 4,0 в течение не менее 16 часов в сутки. Более детальными исследованиями установлено, что каждому из кислотозависимых заболеваний отвечает свой критический уровень кислотности, которая должна быть удержана в течении не менее 16 часов в сутки (Исаков В.А.):

При лечении состояний с повышенной кислотностью применяют антацидные или антисекреторные препараты. При этом антациды не должны рассматриваться как препараты «основной терапии», только как симтоматические или препараты «по требованию». Самыми эффективными лекарствами, позволяющими наиболее длительное время нейтрализовывать продукцию соляной кислоты в желудке являются ингибиторы протонной помпы. Однако, у некоторых пациентов, в частности, по генетическим причинам, конкретные препараты не дают должного кислотоблокирующего эффекта и для достижения терапевтического результата необходим специальный подбор антисекреторных средств, выполняемый с помощью рН-мониторинга (Бельмер С.В.).

Основные симптомы повышенной кислотности, по сути, являются симптомами перечисленных выше кислотозависимых заболеваний. Для заболеваний пищевода – это изжога, для язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, в частности, боли, носящие, как правило, приступообразный, реже – ноющий характер, обычно средней продолжительности или длительные, с локализацией в эпигастральной, пилородуоденальной областях или в области пупка, при этом после приема пищи боль обычно проходит, а между приемами – увеличивается. При недостаточности привратника, кислота попадает из желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки, и, при наличии нарушений слизистой оболочки в луковице, вызывает боли в правом подреберье. Однако только на основании ощущений пациента делать выводы о наличии повышенной кислотности нельзя, для установления правильного диагноза необходимо обязательное инструментальное исследование.

См также: «Диеты при гастрите с повышенной и пониженной кислотностью».

Пониженная кислотность желудка. Симптомы

Пониженная кислотность наблюдается при анацидных или гипоацидных гастрите или гастродуодените, а также при раке желудка. Гастрит (гастродуоденит) называется анацидным или гастритом (гастродуоденитом) с пониженной кислотностью, если кислотность в теле желудка составляет примерно 5 или больше ед. pH. Причиной пониженной кислотности часто бывает атрофия париетальных клеток в слизистой оболочке или нарушения в их функциях.

рН-грамма тела желудка, анацидность (низкая кислотность) желудочного сока (Сторонова О.А., Трухманов А.С.)

Даже при отсутствии каких-либо гастроэнтерологических симптомов пониженная кислотность представляет собой серьезную проблему. Кислота в желудке обеспечивает бактерицидный эффект. При недостаточности кислоты защита заметно ослабевает и в кишечник вместе с пищей могут беспрепятственно попадать микроорганизмы, нарушающие его микрофлору. У людей, страдающих анацидным гастритом, часто бывают расстройства желудка, когда его слизистая воспаляется. На этом фоне чаще развиваются различные патологии, обусловленные действием инфекций, в том числе, Helicobacter pylori (Окулова Г., Ефимова В.)

При пониженной кислотности, пепсин и другие протеолитические ферменты не активизируются, оставаясь в неактивной форме. В результате в желудке не происходит переваривания белков, а вместо этого начинаются бродильные процессы, которые проявляются вспучивание живота, метеоризмом, болями, вызываемыми чрезмерным количеством газов в кишечнике. Белки усваиваются не полностью, оставляя после себя в желудке промежуточные продукты распада, оказывающие на организм токсическое воздействие. Накопление их вместе с другими отходами метаболизма снижает сопротивляемость иммунной системы и способствует возникновению онкологических заболеваний.

Пониженная кислотность отрицательно влияет на моторику желудка и кишечника, что может проявляться в виде упорных запорами, не устраняемыми нормализацией режима питания и, нередко, гнилостным запахом изо рта.

Таким образом, симптомами гастрита или гастродуоденита с пониженной кислотностью могут быть метеоризм, боли в животе, вспучивание живота, запоры, гнилостный запах. Однако точно установить тип кислотности можно только с помощью внутрижелудочной рН-метрии (Окулова Г., Ефимова В.).

См также: «Диеты при гастрите с повышенной и пониженной кислотностью».

Боли в животе у детей являются частым симптомом, они нередко имеют рецидивирующий характер, встречаются примерно у 20% детей старше 5 лет. Наибольшая локализация болей в дошкольном и младшем школьном возрасте - область пупка, что может отмечаться при разных заболеваниях. Это связано с возрастными особенностями центральной и вегетативной нервной системы ребенка. При определении причины выясняют:

• Время появления болей, длительность, периодичность. Ранние боли – во время еды или в течение 30 минут после приема пищи характерны для эзофагитов и гастритов. Поздние боли, возникающие натощак днем через 30-60 минут после еды или ночью, свойственны гастриту антрального отдела желудка, дуодениту, гастродуодениту, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
• Связь с приемом пищи и ее характером. На интенсивность болей может оказывать влияние сам прием пищи. При антральном гастрите, гастродуодените, язвенной болезни луковицы двенадцатиперстной кишки после приема еды интенсивность болей уменьшается. Но спустя некоторое время боли вновь усиливаются. Это так называемые мойнингановские боли. Боли часто возникают или усиливаются при приеме острой, жареной, жирной, кислой пищи, при употреблении концентрированных, экстрагированных бульонов, специй и т. п.
• Место локализации болей. Боли в подложечной области свойственны эозофагиту и гастриту. В пилородуоденальной – антральному гастриту, гастродуодениту, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Боли в правом подреберье характерны для заболеваний желчевыводящих путей (дискинезии, холецистохолангит). Опоясывающие боли с преимущественной локализацией слева, выше пупка отмечаются при панкреатите. Боли по всему животу обычно наблюдаются при энтероколитах. Боли в правой подвздошной области характерны для аппендицита, проксимального колита, илеита.
• Характеристика боли. Различают приступообразные, колющие, постоянные, тупые, ноющие и ночные (при язвенной болезни) боли. На первом году жизни боли в животе проявляются общим беспокойством, плачем. Как правило, дети сучат ножками, что бывает часто при метеоризме, а после отхождения газов – успокаиваются.
• Связь с физическими, эмоциональными нагрузками и другими факторами.

При появлении у детей болей в животе врач проводит дифференциальную диагностику между следующими группами заболеваний:

• хирургические заболевания (острый аппендицит, перитонит, дивертикулит, кишечная непроходимость - инвагинация, грыжи и т.д.);
• инфекционная патология (энтероколиты, гепатиты, иерсиниоз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз и др.);
• заболевания органов пищеварения (в раннем возрасте распространены так называемые «инфантильные колики», в более старшем возрасте – заболевания гастродуоденальной зоны, патология гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, болезни кишечника и т.д.);
• соматические болезни (пневмония, миокардит, болезни мочевыводящих путей, проявления нервно-артритического диатеза, болезнь Шенлейна-Геноха, нейроциркуляторная дисфункция и пр.).

На иллюстрациях: верхняя - локализация боли при язве двенадцатиперстной кишки, нижняя - перкуссия живота ребёнка. Подробнее см. источник.

Инфекционная теория утверждает, что язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке вызывает микроб «хеликобактер пилори». Несмотря на серьёзные противоречия, эта теория получила широкое распространение, благодаря своей простоте и возможности использовать дорогостоящие лекарства для устранения (эрадикации) этого микроба. В годы наибольшей популярности этой теории с высокой трибуны утверждалось, что эрадикацию нужно проводить не только у больного, но и у всех членов семьи и у домашних животных, причем в России назначать эрадикационную терапию нужно, не разбираясь, есть ли у конкретного больного этот микроб, потому что у большинства есть.
 Эрадикационная терапия хеликобактера с помощью больших доз антибиотиков прочно вошла в стандарты лечения ЖКТ, хотя у 30-40% пациентов наблюдаются побочные эффекты в виде толстокишечного дисбиоза и антибиотико-ассоциированной диареи. Сейчас, несмотря на Нобелевскую премию, ажиотаж спадает. Опытные гастроэнтерологи считают хеликобактер всего лишь одним из десятка других факторов риска. Академик В.Т. Ивашкин на одной из конференций рассказал о зарубежных исследованиях, в которых было показано, что приём витамина С и бета-каротина (витамина А) компенсирует негативное действие хеликобактера на слизистую желудка. Однако, когда это дойдёт до рядовых врачей … .

Дуоденогастральный рефлюкс — заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Дуоденогастральный рефлюкс встречается у 15 % здоровых людей. В то же время, дуоденогастральный рефлюкс часто является синдромом, сопровождающим многие заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта: хронические гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Если содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается не только в желудок, но и в пищевод, то такой рефлюкс называется дуоденогастроэзофагеальным. Существующий в течение длительного времени дуоденогастральный рефлюкс приводит к возникновению рефлюкс-гастрита, язвы желудка и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
 

На рисунке изображена суточная рН-грамма кислотности тела желудка, записанная с помощью прибора «Гастроскан-24». Цифрами «1» показаны моменты приема пищи. В течение ночи отмечаются периоды подъёмов pH до щелочных значений (pH>7), что говорит о наличии дуоденогастральных рефлюксов — забросов щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

В клинической картине при выраженных дуоденогастральных рефлюксах отмечается большая частота и выраженность болевого и диспепсического синдромов, обложенность языка желтым налетом, диффузная болезненность живота при пальпации. Дуоденогастральные рефлюксы очень часто сочетаются с патологическим гастроэзофагеальными рефлюксами .

 

gastroscan 30 ноября, 7:50

Необходимость уничтожения (эрадикации) Нelicobacter pylori (Нр) у больных Нр-ассоциированными язвой желудка и двенадцатиперстной кишки является обязательной. Современные схемы эрадикации Нelicobacter pylori основаны на применении ингибиторов протонной помпы как средств с язвозаживлящим эффектом и препятствующих кислотной деградации антибиотиков, а ключевыми антибактериальными препаратами в них являются кларитромицин, амоксициллин и препараты висмута. Предложено большое количество различающихся по составу и длительности применения комбинаций эрадикационной терапии, некоторые из них потеряли или теряют свою эффективность.

Широкое применение макролидов привело к постепенному увеличению устойчивости Hр к кларитромицину. Минимальный уровень резистентности Нelicobacter pylori  к кларитромицину в европейских странах составляет от 21 до 28%. В России в крупных мегаполисах резистентные штаммы Hр выявляются в 19–40% случаев. Вместе с тем, динамика резистентности Нelicobacter pylori  к кларитромицину не отличается неуклонным прогрессированием, исследователями периодически регистрируется снижение его резистентности к кларитромицину.

На этом фоне эффективность классической тройной терапии постепенно снижается, и уровень эрадикации при ее применении уже не достигает минимально установленного стандарта в 80–90%. В таких обстоятельствах ведется активный поиск и обсуждение возможных способов преодоления резистентности Нelicobacter pylori , в первую очередь к кларитромицину как основному противомикробному агенту, обеспечивающему главный эрадикационный эффект, а также альтернативных схем терапии.

Новые данные об антихеликобактерной активности кларитромицина были получены после открытия феномена бактериальных биопленок, которые представляют собой динамическое сообщество микроорганизмов, заключенных в синтезируемый ими полимерный матрикс и тесно связанных с подлежащей поверхностью. Важнейшей функцией такой системы является защита бактериальных клеток от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, реакций иммунной системы макроорганизма и действия антибиотиков. Как и большинство бактерий в своей среде обитания, Нelicobacter pylori формирует биопленки на слизистой желудка, что отчасти может объяснить его высокую устойчивость ко многим антибиотикам. Кларитромицин обладает способностью разрушать матрикс бактериальных биопленок, тем самым значительно увеличивая его проницаемость для других антибактериальных средств.

Для обеспечения антимикробной активности кларитромицина, в том числе и для преодоления резистентности к препарату H. pylori, важным условием является одновременное применение современных ингибиторов протонной помпы (эзомепразол, рабепразол), оказывающих стабильное и длительное кислотосупрессивное действие. Эффективность эрадикации при применении кларитромицина не зависимо от чувствительности Нelicobacter pylori  к последнему, коррелирует с поддержанием высокого уровня внутрижелудочного рН (более 6 рН) в течение суток. Кроме этого, поддержание высокого рН в желудке с помощью антисекреторных препаратов резко тормозит процесс деградации кларитромицина, обеспечивая полноценную эрадикацию H. pylori. Существенным свойством кларитромицина является и наличие синергизма с эзомепразолом.

Практически важным является и то, что у макролидов меньше противопоказаний к применению и побочных эффектов, а также более высокая частота эрадикации, чем у тетрациклина, который также может накапливаться в клетках. Наши исследования переносимости и частоты регистрации побочных эффектов при проведении эрадикационной терапии 1-й линии, включающей омепразол, амоксициллин и кларитромицин, выявили их незначительный процент, причем, практически не зависящий от суточной дозы препарата.

Источник: Маев И.В., Самсонов А.А., Андреев Н.Г., Кочетов С.А. Кларитромицин как основной элемент эрадикационной терапии заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией // Гастроэнтерология. 2011. №1.

Омепразол — противоязвенное лекарственное средство уменьшающее кислотность желудка, ингибитор протонной помпы.

В России  зарегистрированы следующие лекарства с действующим веществом омепразол: Биопразол, Веро-Омепразол, Гастрозол, Демепразол, Зероцид, Золсер, Крисмел, Ломак, Лосек, Лосек МАПС, Омегаст, Омез, Омекапс, Омепар, Омепразол, Омепразол пеллеты, Омепразол-АКОС, Омепразол-Акри, Омепразол-Е.К., Омепразол-Рихтер, Омепразол Сандоз, Омепразол-ФПО, Омепрол, Омепрус, Омефез, Омизак, Омипикс, Омитокс, Орантол, Оцид, Пептикум, Плеом-20, Промез, Рисек, Ромесек, Сопрал, Улзол, Ультоп, Хелицид, Хелол, Цисагаст.

На фармацевтических рынках стран — бывших республик СССР представлен целый ряд лекарств с действующим веществом омепразол, не имеющих регистрации в России, в частности: Гасек (Mepha Lda, Швейцария), Лосид (Flamingo Pharmaceutical, Индия), Омепразол-Астрафарм (ТОВ Астрафарм, Украина), Омепразол-Дарница (ЗАО Фармацевтическая фирма Дарница, Украина), Омепразол-КМП (ОАО Киевмедпрепарат, Украина), Омепразол-Лугал (Луганский ХФЗ, Украина), Церол (Neon Antibiotics Private Limited, Индия) и другие.

Брэндированное лекарство с действующим веществом омепразол на рынке США и Канады — Prilosec (ранее называлось Losec). Этот брэнд продаётся в России под торговыми марками Лосек Мапс и Лосек, в Германии, Италии и Швейцарии — под торговыми марками Antra и Antra MUPS. Безрецептурный вариант (over-the-counter) прилосека — Prilosec OTC, который содержит в одной таблетке (капсуле) пониженное количество омепразола — 20 мг.
 
Кроме того, на рынке США представлен Zegerid — единственный в мире препарат с действующим веществом омепразол + натрия бикарбонат. Его безрецептурный вариант — Zegerid OTC.