Факторы риска заражения Helicobacter pylori

Факторами риска заражения Helicobacter pylori являются:
- инфицированные члены семьи;
- скученность проживания;
- низкий уровень гигиены;
- низкий уровень санитарии;
- большое количество детей в семье (≥2);
- работа в здравоохранении (гастроэнтерологи, эндоскописты, стоматологи, пластические хирурги, педиатры, реаниматологи, хирурги, работники домов престарелых и домов малютки, санитарки и др.).

По международной практике, показаниями к диагностике и лечению Helicobacter pylori являются:
- язвенная болезнь в стадии обострения на момент обращения;
- язвенная болезнь в анамнезе;
- язвенная болезнь в стадии ремиссии на момент обращения;
- язвенная болезнь у родственников первой линии;
- хронический гастрит;
- функциональная диспепсия;
- длительное лечение ИПП (ГЭРБ, прием НПВС, ГКС, АСК, терапия А/К);
- рак желудка у родственников первой линии;
- ранний рак желудка;
- желание пациента;
- страхи рака желудка;
- эмигранты первого поколения из регионов с высокой частотой инфекции (Россия относится к странам с высокой частотой инфекции, поэтому этот пункт касается практически всего населения России).

( Читать дальше... )

Взято из доклада профессора Е.К. Баранской (на фотографии) на конференции «Желудок 2016. Метаболическая организация функций желудка».

Рак желудка – многопричинное заболевание, развивающееся под воздействием и при взаимодействии различных факторов риска, как внешних, так и внутренних.

Предраковыми заболеваниями являются:
- аденомы желудка (риск малигнизации 8-59%);
- хронический атрофический гастрит (повышает риск заболевания в 3-18 раз);
- язва тела желудка (заболеваемость выше в 1,8 раза);
- болезнь Менетрие (риск перерождения в рак 2-15%).

Пищевые факторы риска рака желудка:
- повышенное потребление поваренной соли;
- диета с высоким (> 30 г/сутки) содержанием мясных продуктов, приготовленных с использованием соли, копчения, консервантов (processed meat);
- пищевые нитраты и нитрозосодержащие компоненты.

Пищевые факторы, снижающие риск рака желудка:
- диета с высоким содержанием свежих овощей и фруктов, особенно цитрусовых (снижение риска на 18-30%);
- пищевые волокна (злаки);
- антиоксиданты.

Инфекционные факторы риска рака желудка:
- инфекция Helicobacter pylori;
- вирус Epstein-Barr (5-10% случаев рака желудка ассоциировано с EBV, однако, механизм его канцерогенного воздействия при РЖ не изучен).

Факторы образа жизни:
- курение табака (в 1,5 раза повышает риск рака желудка);
- профессиональные вредности: добыча угля, обработка металлов, производство резины.

Побочные эффекты лечебных мероприятий:
- резекция желудка (повышает риск РЖ в 1,5-3 раза);
- длительный (годы) прием лекарств, снижающих кислотность желудка (ингибиторов протонной помпы и Н2-блокаторов);
- лучевая терапия на брюшную полость по поводу Ходжкинской лимфомы, особенно в сочетании с прокарбазимом.

Внутренние факторы риска:
- отягощенный семейный анамнез;
- синдром наследственного рака желудка диффузного типа (HDGC);
- прочие наследственные синдромы: семейный аденоматозный полипоз, наследственный неполипозный колоректальный рак (до 10%), синдром Li Fraumeni, синдром Peutz-Jeghers и др.;
- группа крови A(II) (на 20% чаще).

Взято из доклада к.м.н. В.М. Хомякова (на фотографии).

Источник: http://www.gastroscan.ru/literature/authors/7163#Kho

Читать: http://www.gastroscan.ru/literature/authors/3414

Скачать: http://www.gastroscan.ru/literature/pdf/rapoport012.pdf

Приглашаем в группу "Гастроэнтерология" в Фейсбуке. Только профессиональные материалы. Никакой политики. Как написал участник группы из Киева Promedol: " ...На мой взгляд это единственная мед группа в ФБ, в которой всегда идёт информация и мнения профессионалов. Нет мусора, нытья и прочего парамедицинского. Можно дискутировать с коллегами, а это дорогого стоит..."

Приглашаем в группу "Гастроэнтерология" в Фейсбуке. Нас уже более 500!

Приглашаем всех заинтересованных лиц в группу Гастроэнтерология в Facebook

Фотографии GastroScan : Мышкин

В очаровательном городке Мышкине есть ресторан с прекрасной кухней. Называется Мышеловка. Обратил внимание на соки "от гастрита", "язвы желудка" и т.п. Я понимаю, что это добрая шутка. Но мы же не знаем, как наше слово отзовётся. В отношении того, что лимонный сок при язве желудка пить не будут, я как-то уверен, а вот морковный - вполне. Хотя он тоже вреден, как любой продукт, стимулирующий секрецию.

Мёд в одних случаях может усиливать секрецию кислоты, в других - наоборот, - тормозить. См. вот такую статью: Лазебник Л.Б., Касьяненко В.И. Мед и кислотообразующая функция желудка. Так что, глубокоуважаемый профессор Мышкин, не всё так просто с этими соками.

Протей (лат. proteus) — род грамотрицательных, споронеобразующих, факультативно анаэробных бактерий. Представитель нормальной, условно-патогенной микрофлоры кишечника человека.

Протей в систематике бактерий

Род протей (proteus) входит в семейство энтеробактерии (enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (proteobacteria), царство бактерии.

Род протей включает следующие виды: proteus hauseri, proteus mirabilis, proteus myxofaciens, proteus penneri, proteus vulgaris.

Ранее относящиеся к роду протей бактерии вида proteus morganii перенесены в род morganella morganii семейства энтеробактерий, а proteus rettgeri реклассифицированы в providencia stuartii и providencia rettgeri.

Протей. Общие сведения

Протеи имеют вид мелких, 0,3 на 3 мкм, нитевидных палочек. Они отличаются очень активной подвижностью. Протеи обладают токсическими (вырабатывают эндотоксин) и гемолитическими свойствами.

Протеи считаются санитарно-показательными бактериями. Количество обнаруживаемых proteus mirabilis рассматривают как показатель фекального загрязнения, а proteus vulgaris —  как показатель загрязнения объекта органическими веществами.

Протей — причина заболеваний человека

Три вида из рода протей — proteus mirabilis, proteus vulgaris и proteus penneri являются патогенными для человека, причем 75–90 % инфекций вызывает proteus mirabilis.

Наиболее часто острые кишечные инфекции, вызываемые протеем, встречаются у детей раннего возраста: ослабленных или с пониженным иммунитетом. Причиной протейной инфекции также может быть бесконтрольный прием антибиотиков. Заболевание обычно протекает в виде гастроэнтерита, гастрита и колиэнтерита. Очень часто острые кишечные протейные инфекции сопровождается повышением температуры, рвотой, нарушением аппетита, кратковременными судорогами, наблюдается также изменение характера стула и его учащение.

Бактерии рода протей, наряду с другими микроорганизмами, могут вызывать заболевания мочевыводящих путей и почек человека, в частности, острый и хронический простатит, цистит, пиелонефрит, в том числе большинство ксантогранулематозных пиелонефритов. Proteus mirabilis является причиной раневых инфекций. Proteus vulgaris присутствует в кишечнике здорового человека и многих животных, он обнаруживается в навозе, почве и загрязненных водах.

Протей в результатах анализа кала на дисбактериоз

При микробиологическом анализе кала протей рассматривается в комплексе с другими условно-патогенными бактериями, относящимися к семейству энтеробактерий и входящими в состав нормальной микрофлоры кишечника человека (кроме протея это клебсиелла, энтеробактер, гафния, серратия, морганелла, провиденция, цитробактер и др.). В норме общее количество этих бактерий (колониеобразующих единиц, КОЕ) в 1 г кала должно быть меньше 10⁴. Большее количество перечисленных бактерий является признаком дисбактериоза.

Протей обнаруживается в кале у 2,0±0,5 % здоровых людей, причем среднее содержание в 1 г кала от 1600 до 4000 КОЕ протея (М.Д.Ардатская, О.Н.Минушкин).

Терапия при избыточном росте протея

Приказом Минздрава РФ № 231 от 9 июня 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» при избыточном росте протея (proteus mirabilis, proteus vulgaris) детям рекомендованы бактериофаги «Интести-бактериофаг жидкий», «Бактериофаг протейный жидкий», «Бактериофаг колипротейный жидкий», «Колипротеофаг в таблетках», «Пиобактериофаг комбинированный жидкий», «Пиополифаг в таблетках», «Пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий».

Интести-бактериофаг жидкий принимают внутрь 4 раза в сутки натощак, за 1–1,5 часа до приема пищи. Детям первых месяцев жизни препарат в первые два дня приема разводят кипяченой водой в два раза, в случае отсутствия побочных реакций (срыгивания, высыпаний на коже) в дальнейшем можно применять бактериофаг не разведенным. Перед приемом бактериофага детям старше 3 лет следует принимать раствор питьевой соды 1/2 чайной ложки на 1/2 стакана воды или щелочную минеральную воду. Разовая доза интести-бактериофага при приеме внутрь:

• детям до 6 месяцев — 10 мл
• детям от 6 месяцев до 1 года — 10–15 мл
• детям от 1 года до 3 лет — 15–20 мл
• пациентам старше 3 лет — 20–30 мл

В клизме 1 раз в день:

• детям до 6 месяцев — 10 мл
• детям от 6 месяцев до 1 года — 20 мл
• детям от 1 года до 3 лет — 30 мл
• пациентам старше 3 лет — 40–60 мл

При избыточном росте протея, как следствии дисбактериоза, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Бифиформ, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму протея и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).

На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел «Дисбиоз», содержащий статьи, затрагивающие проблемы дисбактериозов органов ЖКТ.

Протей в анализе мочи

Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10⁵ микробных тел протеев (или других энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. Если бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной бактериурией. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии соответствующей клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10⁴ протеев (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи.

Активность антибиотиков в отношении протея

Антибиотики (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении протея: рифаксимин, нифуроксазид. Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении proteus mirabilis: амоскициллин (за исключением индолположительных штаммов протея (proteus vulgaris) которые, наоборот, к амоксициллину устойчивы). Менее активен нифурател (только в отношении proteus mirabilis и proteus vulgaris). Большинство штаммов proteus mirabilis, в отличие от proteus vulgaris, чувствительны не только к ампициллину, но и к цефалоспоринам. Proteus mirabilis и proteus vulgaris чувствительны к левофлоксацину и ципрофлоксацину. Протеи устойчивы к тетрациклину.

Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.

Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.

Атрофический гастрит, вызванный инфекцией Н. pylori. Из www.aif.by.

В  основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А. В результате поражения париетальных клеток происходит: снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом; атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела; снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии; увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.

Атрофия слизистой оболочки антрального отдела желудка. Из статьи О.И. Костюкевич

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести, переполнения желудка, плохой запах изо рта, слюнотечение, неприятный привкус во рту.  Язык при этом атрофичный "полированный", при обострениях обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность обычно отсутствует или есть умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Болевой синдром в большинстве случаев отсутствует, в отличие от гастрита с повышенной кислотностью, когда болевой синдром преобладает. При прогрессировании заболевания и нарастании секреторной недостаточности проявляется склонность к диарее ("ахилические поносы") и снижению массы тела. Вследствие дефицита внутреннего фактора Кастла и развитии В₁₂-дефицитной анемии нарастает слабость, быстрая утомляемость, появляются головокружение, одышка, тахикардия. Характерны жжение в языке, расстройства чувствительности (парестезии).

Диагностика атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональное исследование желудка включает:

• рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
• определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
• диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori.

Лечение атрофического гастрита

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита.

Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Если это аутоиммунная патология.  

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В_12.

Патогенетическая терапия

Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

• Натуральный желудочный сок.
• Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота.
• Препараты желудочных ферментов.

При развитии у пациента В₁₂-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В₁₂.

Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты. 

• Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
• Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой. 
• Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
• Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).

Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или "стремительной", и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.  

При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.

Диетотерапия

В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

Гастрит – термин, используемый для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ). Гастрит - самый распространенный диагноз, который ставят себе люди сами. Негласно принято, что при болях в подложечной области, при тяжести в желудке, метеоризме и т.п. сваливать всё именно на этот диагноз. "У меня гастрит, он есть у всех" - говорит человек и успокаивается. На самом деле, гастрит - очень не простое заболевание. Различают две основные формы гастрита – острый и хронический. Как правило, отдельно рассматривают алкогольный гастрит.

Подготовка к заболеванию гастритом (из detskoezdorovje.ru)

Клинические проявления  гастритов могут значительно отличаться друг от друга. Это связано в первую очередь с различиями в уровне соляной кислоты, пепсина, моторной активности желудка. Решающее значение имеет характер изменений слизистой оболочки желудка - наличие эрозий, атрофии, присутствия инфекционного агента и т.п.

Обычно гастрит проявляется болевым синдромом и диспептическими расстройствами пищеварения.

Болевой синдром.  Боль при гастрите обычно локализуется в подложечной области и появляется спустя 1,5 - 2 часа после еды. Нередко бывают "голодные боли" (под утро, натощак). Иногда боли появляются сразу после еды. Боль часто носит спастический характер и может быть острой, интенсивной, схваткообразной. В остальных случаях наблюдаются неинтенсивные тупые давящие боли в эпигастрии.

Диспептические нарушения пищеварения наблюдаются у большенства больных. Характерно появление изжоги и отрыжки кислым, что свидетельствует о появление гастроэзофагеального рефлюкса (забросе кислого содержимого желудка в пищевод). Иногда наблюдается чувство дискомфорта в эпигастрии, ощущение распирания. При обострении могут тошнота и рвота, приносящие облегчение. Также при гастритах могут быть спастические запоры.
 
Гастриты классифицируют по нескольким показателям - по типу, по локализации воспалительного процесса, по этиологическому фактору, по эндоскопической картине, по морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка. Все эти показатели очень важны для диагностики и выбора лечения заболевания. Но мы хотим подробно остановиться на показателе, который делит гастриты по функциональному признаку.

Классификация гастритов, исходя из этой категории, будет выглядеть следующим образом:

•    Гастрит с нормальной секрецией.
•    Гастрит с повышенной секрецией.
•    Гастрит с секреторной недостаточностью.

Оценка нарушений секреторной функции желудка имеет определенной значение для диагностики гастрита и выбора оптимальной схемы лечения. Для этого пациентам проводят внутрижелудочную рН-метрию, которая является наиболее информативной и совершенной методикой оценки кислотообразующей функции желудка, является самым физиологичным методом, не влияющим на условия работы желудка.

Лечение гастрита предусматривает целый комплекс мероприятий, направленных на нормализацию образа жизни, режима труда и отдыха, соблюдение диетических рекомендаций, отказ от вредных привычек - курения и алкоголя. По возможности следует отказаться от лекарственных средств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств. С рекомендациями по питанию и образу жизни Вы можете ознакомиться в соответствующем разделе.

Медикаментозная терапия включает себя следующие группы препаратов:

• антисекреторные препараты, снижающие кислотность желудочного сока (ингибиторы протонной помпы или Н₂–блокаторы);
• спазмолитики;
• прокинетики;
• гастропротективные препараты;
• антибиотики, если присутствует инфекционный агент;
• препараты, способствующие заживлению эрозий слизистой оболочки желудка.

Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) — спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori

Нередко, при обнаружении Helicobacter pylori, пациенты начинают беспокоиться об их эрадикации (уничтожении). Само наличие Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте не является причиной для немедленной терапии с применением антибиотиков или других средств. В России количество носителей Helicobacter pylori достигает 70 % населения и подавляющее большинство из них не страдает какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Процедура эрадикации предполагает прием двух антибиотиков (например, кларитромицина и амоксициллина). У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к антибиотикам, возможны аллергические реакции — от антибиотик-ассоциированной диареи (не тяжелое заболевание) до псевдомембранозного колита, вероятность возникновения которого мала, но процент летальных исходов большой. Кроме того, прием антибиотиков отрицательно воздействует на «дружественную» микрофлору кишечника, мочеполовых путей и способствует развитию резистентности к данному виду антибиотиков. Имеются данные, что после успешной эрадикации Helicobacter pylori в течение ближайших лет чаще всего наблюдается реинфекция слизистой желудка, которая уже через 3 года составляет 32±11 %, через 5 лет — 82–87%, а через 7 лет — 90,9% (Циммерман Я.С.).

Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит.

Факторы вирулентности Helicobacter pylori

Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Helicobacter pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина (Скворцов В.В., Скворцова Е.М.).

• Жгутики позволяют Helicobacter pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
• Helicobacter pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
• Helicobacter pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.
• Helicobacter pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
• Helicobacter pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori

Основным местом обитания Helicobacter pylori является слизистая оболочка антрального отдела желудка, пораженная воспалительно-атрофическим процессом — гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori. Для развития язвы двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, необходимо наличие в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки участков желудочной метаплазии, которая в свою очередь связана с увеличение кислотности двенадцатиперстной кишки. Таким образом, язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori и дуоденит всегда развиваются на фоне кислотно-пептической агрессии в двенадцатиперсную кишку, т.е. одновременно являются и кислотно-зависимой патологией. При этом важнейшим фактором  гиперсекреции соляной кислоты в желудке является прямое влияние Helicobacter pylori на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины уреазой, вырабатываемой Helicobacter pylori. Следствием избыточного ощелачивания является гипергастринемия, приводящая в свою очередь к гиперпродукции соляной кислоты. Нарушения в регуляции кислотообразования при ассоциированном с Helicobacter pylori гастрите также обусловлены самим процессом специфического воспаления и его медиаторами (цитокинами и эпидермальными факторами роста), синтезируемыми в слизистой оболочке антрального отдела желудка в ответ на инфицирование Helicobacter pylori, особенно выраженное у цитотоксичных штаммов. Данные штаммы могут не только вызывать выраженное воспаление в желудке, но и способствовать развитию деструктивных процессов – язвообразованию, в том числе в двенадцатиперстной кишки в участках желудочной метаплазии. Этому способствуют агрессивные факторы дуоденальной среды, снижение защитных свойств слизистого барьера, нарушение микроциркуляции (в том числе из-за Helicobacter pylori), наследственная предрасположенность. Все эти процессы приводят к появлению язвы (Маев И.В, Самсонов А.А.).

Схемы эрадикации Helicobacter pylori

Всемирной организаций здравоохранения к активным препаратам в отношении Helicobacter pylori отнесены метронидазол, тинидазол, коллоидный субцитрат висмута, кларитромицин, амоксициллин и тетрациклин (Подгорбунских Е.И., Маев И.В., Исаков В.А.).

Эрадикация Helicobacter pylori не всегда достигает цели. Очень широкое и неправильное применение распространенных антибактериальных средств привело к повышению устойчивости к ним Helicobacter pylori. На рисунке справа (взято из статьи Белоусовой Ю.Б., Карпова О.И., Белоусова Д.Ю. и Бекетова А.С.) показана динамика резистентности к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину штаммов Helicobacter pylori, выделенных от взрослых (сверху) и от детей (снизу). Признано, что в разных странах мира (разных регионах) целесообразно применение разных схем. Ниже даны рекомендации по эрадикации Helicobacter pylori, изложенные в Стандартах диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний принятых Научным обществом гастроэнтерологов России в 2010 г. Выбор схемы эрадикации зависит от наличия индивидуальной непереносимости пациентами конкретных лекарств, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к этим лекарствам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15–20 %. В регионах с резистентностью выше 20 % его использование целесообразно только после определения чувствительности Helicobacter pylori к кларитромицину бактериологическим методом или методом полимеразной цепной реакции.

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии — до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori.

Первая линии антигеликобактерной терапии

Вариант 1. Один из ингибиторов протонной помпы (ИПП) в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) 2 раза в день и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Лекарства, используемые при варианте 1 (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 3 (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.

Примечание. При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эндоскопии на 10–14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2–3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата

Вариант 4 (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антигеликобактерная терапия невозможна):

а) ИПП в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 14 дней

б) висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей — короткий курс ИПП.

Вариант 5 (при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антибактериальной терапии). Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с 30 %-ным водным раствором прополиса (100 мл 2 раза в день натощак) в течение 14 дней.

Вторая линия антигеликобактерной терапии

Выполняется при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после терапии первой линии.

Вариант 1. Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 3. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.

Третья линия антигеликобактерной терапии

При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

В последнее десятилетие разработано большое число различных схем эрадикации Helicobacter pylori. Некоторые схемы на основе висмута трикалия дицитрата имеются в статье «Де-нол».

Советуем также ознакомиться с «Рекомендациями Британского общества гастроэнтерологов пациентам в отношении Helicobacter pylori».


Приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» медицинская услуга «A26.06.033 Определение антител к геликобактеру пилори (Helicobacter pylori) в крови» включена в номенклатуру медицинских услуг, раздел 26.

Профессиональные медицинские публикации, касающиеся заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori

• Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (четвертое Московское соглашение) / Методические рекомендации № 37 Департамента здравоохранения города Москвы. – М.: ЦНИИГ, 2010. – 12 с.


• Корниенко Е.А., Паролова Н.И. Антибиотикорезистентность Helicobacter pylori у детей и выбор терапии // Вопросы современной педиатрии. – 2006. – Том 5. – № 5. – с. 46–50.


• Циммерман Я.С. Проблема растущей резистентности микроорганизмов к антибактериальной терапии и перспективы эрадикации Helicobacter pylori-инфекции / В кн.: Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. С.147-166.

На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел «Helicobacter pylori», содержащий медицинские профессиональные статьи, посвященные заболеваниям ЖКТ, ассоциированным с Helicobacter pylori.

Взято из: "Рекомендации при гастритах"

При гастритах с повышенной кислотностью назначают диету, обеспечивающую отсутствие химического или механического раздражения слизистой оболочки желудка. Это физиологически полноценная диета. Ограничены сильные возбудители секреции желудка, раздражители его слизистой оболочки, долго задерживающиеся в желудке и трудно перевариваемые продукты и блюда. Пищу готовят в основном протертой, сваренной в воде или на пару. Отдельные блюда запекают без корочки. Рыбу и негрубые сорта мяса можно подавать куском. Умеренно ограничена поваленная соль. Исключены очень холодные и горячие блюда. Режим питания: 5-6 раз в день. Перед сном выпивают молоко, сливки.

Взято из: "Рекомендации при гастритах"

Кислотность желудка (кислотность желудочного сока) — характеристика концентрации кислоты в просвете желудка или в желудочном соке. Измеряется в единицах pH.

Содержание

• Соляная кислота и желудок
• Продукция и нейтрализация кислоты в желудке
• Величины кислотности желудка
• Кислотность в различных точках желудка
• Методы определения кислотности желудка
• Оценка кислотообразования и кислотонейтрализации желудка по уровню кислотности
• Повышенная кислотность желудка. Симптомы
• Пониженная кислотность желудка. Симптомы
• Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие проблематику кислотности желудка

Соляная кислота и желудок

Главный вклад в общую кислотность желудочного сока вносит соляная кислота, которую продуцируют париетальные (обкладочные) клетки фундальных желёз желудка, располагающиеся, в основном, в области дна и тела желудка. Концентрация секретированной обкладочными клетками соляной кислоты одинакова и равна 160 ммоль/л, но кислотность выделяющегося желудочного сока варьируется за счет изменения числа функционирующих обкладочных клеток и нейтрализации соляной кислоты щелочными компонентами желудочного сока.

Присутствие других кислот в желудке у здорового человека незначительно. Иногда в желудке имеется молочная кислота, являющаяся результатом жизнедеятельности молочнокислых бактерий (лактобактерий, энтерококков, стрептококков лактис и др.), которые могут существовать только в условиях отсутствия соляной кислоты. Наличие молочной кислоты в желудке говорит о существенно пониженной кислотности желудка или полном отсутствии секреции соляной кислоты. Чаще всего молочная кислота обнаруживается в желудочном содержимом при раке желудка.

Для корректной оценки состояния органов желудочно-кишечного тракта величина кислотности должна определяется одновременно в разных отделах желудка или в разных отделах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Для правильной диагностики заболеваний важно иметь информацию о графике изменения кислотности во времени (рН-грамме) и динамике изменения кислотности после приёма определённых стимуляторов или лекарственных препаратов.

Продукция и нейтрализация кислоты в желудке

Одной из основных функций желудочно-кишечного тракта является секреторная, обеспечивающая выработку и выделение железистыми клетками пищеварительных соков, содержащих ферменты и факторы, способствующие их активации. Для нормального протекания процессов желудочного пищеварения необходимо ритмичное выделение соляной кислоты в просвет желудка. Постоянная секреция соляной кислоты обеспечивает условия для протеолитического действия, вырабатываемого главными (другое название зимогенными) клетками слизистой оболочки желудка пепсина, денатурирует белки, обеспечивает бактерицидный эффект.

Слизистая оболочка желудка делится на 2 основные зоны: зону, продуцирующую соляную кислоту, и зону, выделяющую предназначенные для нейтрализации соляной кислоты бикарбонаты.

Кислотообразующая зона располагается на уровне анатомического тела и кардиального отдела желудка. В этой зоне имеется большое количество париетальных клеток (у мужчин — от 960 до 1 260 миллионов клеток, у женщин — от 690 до 910 миллионов) осуществляющих продукцию соляной кислоты.

Слизистая оболочка желудка содержит большое число эндокринных клеток, продуцирующих целый ряд гормонов. 35 % эндокринных клеток желудка здорового человека составляют энтерохромаффиноподобные (ECL-) клетки, секретирующие гистамин, 26 % — G-клетки, секретирующие гастрин. На третем месте по численности — D-клетки, секретирующие соматостатин. Гастрин, гистамин и ацетилхолин стимулируют продукцию соляной кислоты, соматостатин и простагландины — тормозят.

Добавочные клетки слизистой желудка выделяют защитную слизь с щелочной реакцией. Слизь сохраняет в неприкосновенности весь массив желудочных клеток, соприкасающихся с агрессивным желудочным содержимым. При нарушении продукции защитной слизи, ее разрушении или относительно недостаточном количестве агрессивная желудочная среда пагубно воздействует на слизистую оболочку желудка, вызывая воспаление – гастриты, или приводя к возникновению язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Таким образом, желудок представляет собой сложную систему, содержащую как факторы агрессии, так и факторы защиты. Нарушение их взаимодействия и ведет к различным патологическим состояниям, которые можно назвать болезнями желудка. Наилучшим методом, выясняющим отношения между этими факторами является многоканальная внутрижелудочная pH-метрия (Ступин В.А.).

Величины кислотности желудка

Максимальная теоретически возможная кислотность в желудке 0,86 рН, что соответствует кислотопродукции 160 ммоль/л. Минимальная теоретически возможная кислотность в желудке 8,3 рН, что соответствует кислотности насыщенного раствора ионов HCO₃^-. Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5–2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5–2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3–7,4 рН.

Для справки: значение рН=7 соответствует нейтральному значению кислотности. При рН ниже 7 среда кислая, при рН выше 7 — щелочная.

Выше дан график кислотности (суточная рН-грамма) тела желудка здорового человека (пунктирная линия) и больного язвой двенадцатиперстной кишки (сплошная линия). Моменты приема пищи отмечены стрелками с надписью «Еда». На графике видно кислотонейтрализующее действие пищи, а также повышенная кислотность желудка при язве двенадцатиперстной кишки (Яковенко А.В.).

У новорожденных кислотность в желудке до первого кормления колеблется от 4,0 до 6,5 рН, что говорит об отсутствии свободной соляной кислоты, которая появляется только при первом кормлении. После первого кормления величина кислотности в желудке новорожденного находится в пределах от 1,5 до 2,5 рН (Римарчук Г.В. и др.).

Кислотность в различных точках желудка

На рисунке ниже изображены точки гастродуоденальной зоны, в которых проводят исследование кислотности при гастродуоденоскопическом исследовании — эндоскопической рН-метрии. Так как введение гастроскопа является стимулирующей кислотообразование процедурой, то значения pH, измеряемые при эндоскопической рН-метрии считаются стимулированными.

Точки, в которых измеряется кислотность при выполнении эндоскопической рН-метрии

1 – «озерцо», 2 – свод желудка, 3 – задняя стенка средней трети тела желудка, 4 – передняя стенка средней трети тела желудка, 5 – малая кривизна средней трети антрального отдела, 6 – большая кривизна средней трети антрального отдела, 7 – передняя стенка луковицы двенадцатиперстной кишки

Разброс колебаний величины кислотности у пациентов с отсутствием структурных изменений слизистой оболочки желудка представлены в таблице ниже (Сотников В.Н. и др.):

Методы определения кислотности желудка

1. Кислотность желудка определяют по степени окрашивания мочи, для чего используют ионообменные смол типа «Ацидотест», «Гастротест» и другие. Точность метода очень невелика и, поэтому, в последнее время он почти не применяется.

2. Фракционное зондирование желудка. Содержимое желудка отсасывается при помощи резиновой трубки, а затем кислотность желудочного сока измеряется в лаборатории. В процессе отсасывания содержимое желудка, полученное из разных зон желудка, перемешивается. Кроме того, в процессе отсасывания нарушается нормальная работа желудка, и метод даёт искажённые, приблизительные результаты.

3. Наиболее информативный и физиологичный метод — измерения кислотности непосредственно в желудочно-кишечном тракте — внутрижелудочная рН-метрия. Позволяет с помощью специальных приборов — ацидогастрометров, оснащённых рН-зондами с одним или несколькими датчиками pH, измерять кислотность одновременно в разных зонах желудочно-кишечного тракта в течение длительного времени. В зависимости от типа диагностической задачи, различают: экспресс рН-метрию, кратковременную рН-метрию, суточную рН-метрию и эндоскопическую рН-метрию.

Оценка кислотообразования и кислотонейтрализации желудка по уровню кислотности

Для оценки состояния процесса кислотообразования в желудке используется кратковременная рН-метрия. В таблице ниже приведены соответствующие критерии:

Оценку состояния нейтрализующей функции желудка проводят, вычисляя разницу между величин минимальной кислотности (что соответствует максимальному значению рН) в антруме и максимальной кислотности (соответствующей минимальному pH) в теле желудка:

Повышенная кислотность желудка. Симптомы

Причиной многих болезней органов пищеварительного тракта является дисбаланс процессов кислотопродукции и кислотонейтрализации. Длительная гиперсекреции соляной кислоты или недостаточность кислотонейтрализации, и, как следствие, повышенная кислотность в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, вызывает так называемые кислотозависимые заболевания. В настоящее время к ним относят: пептическую язву желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне приема аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), синдром Золлингера-Эллисона, гастриты и гастродуодениты с повышенной кислотностью и другие.

В общем случае, можно сказать, что для успешной терапии большинства кислотозависимых заболеваний важно, чтобы при уровень рН в желудке был более 4,0 в течение не менее 16 часов в сутки. Более детальными исследованиями установлено, что каждому из кислотозависимых заболеваний отвечает свой критический уровень кислотности, которая должна быть удержана в течении не менее 16 часов в сутки (Исаков В.А.):

При лечении состояний с повышенной кислотностью применяют антацидные или антисекреторные препараты. При этом антациды не должны рассматриваться как препараты «основной терапии», только как симтоматические или препараты «по требованию». Самыми эффективными лекарствами, позволяющими наиболее длительное время нейтрализовывать продукцию соляной кислоты в желудке являются ингибиторы протонной помпы. Однако, у некоторых пациентов, в частности, по генетическим причинам, конкретные препараты не дают должного кислотоблокирующего эффекта и для достижения терапевтического результата необходим специальный подбор антисекреторных средств, выполняемый с помощью рН-мониторинга (Бельмер С.В.).

Основные симптомы повышенной кислотности, по сути, являются симптомами перечисленных выше кислотозависимых заболеваний. Для заболеваний пищевода – это изжога, для язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, в частности, боли, носящие, как правило, приступообразный, реже – ноющий характер, обычно средней продолжительности или длительные, с локализацией в эпигастральной, пилородуоденальной областях или в области пупка, при этом после приема пищи боль обычно проходит, а между приемами – увеличивается. При недостаточности привратника, кислота попадает из желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки, и, при наличии нарушений слизистой оболочки в луковице, вызывает боли в правом подреберье. Однако только на основании ощущений пациента делать выводы о наличии повышенной кислотности нельзя, для установления правильного диагноза необходимо обязательное инструментальное исследование.

См также: «Диеты при гастрите с повышенной и пониженной кислотностью».

Пониженная кислотность желудка. Симптомы

Пониженная кислотность наблюдается при анацидных или гипоацидных гастрите или гастродуодените, а также при раке желудка. Гастрит (гастродуоденит) называется анацидным или гастритом (гастродуоденитом) с пониженной кислотностью, если кислотность в теле желудка составляет примерно 5 или больше ед. pH. Причиной пониженной кислотности часто бывает атрофия париетальных клеток в слизистой оболочке или нарушения в их функциях.

рН-грамма тела желудка, анацидность (низкая кислотность) желудочного сока (Сторонова О.А., Трухманов А.С.)

Даже при отсутствии каких-либо гастроэнтерологических симптомов пониженная кислотность представляет собой серьезную проблему. Кислота в желудке обеспечивает бактерицидный эффект. При недостаточности кислоты защита заметно ослабевает и в кишечник вместе с пищей могут беспрепятственно попадать микроорганизмы, нарушающие его микрофлору. У людей, страдающих анацидным гастритом, часто бывают расстройства желудка, когда его слизистая воспаляется. На этом фоне чаще развиваются различные патологии, обусловленные действием инфекций, в том числе, Helicobacter pylori (Окулова Г., Ефимова В.)

При пониженной кислотности, пепсин и другие протеолитические ферменты не активизируются, оставаясь в неактивной форме. В результате в желудке не происходит переваривания белков, а вместо этого начинаются бродильные процессы, которые проявляются вспучивание живота, метеоризмом, болями, вызываемыми чрезмерным количеством газов в кишечнике. Белки усваиваются не полностью, оставляя после себя в желудке промежуточные продукты распада, оказывающие на организм токсическое воздействие. Накопление их вместе с другими отходами метаболизма снижает сопротивляемость иммунной системы и способствует возникновению онкологических заболеваний.

Пониженная кислотность отрицательно влияет на моторику желудка и кишечника, что может проявляться в виде упорных запорами, не устраняемыми нормализацией режима питания и, нередко, гнилостным запахом изо рта.

Таким образом, симптомами гастрита или гастродуоденита с пониженной кислотностью могут быть метеоризм, боли в животе, вспучивание живота, запоры, гнилостный запах. Однако точно установить тип кислотности можно только с помощью внутрижелудочной рН-метрии (Окулова Г., Ефимова В.).

См также: «Диеты при гастрите с повышенной и пониженной кислотностью».

В 1987 г. была создана Европейская группа по изучению Helicobacter pylori, которая, начиная с 1996 г., периодически публикует обновленные рекомендации по диагностике и лечению Н.pylori-ассоциированных заболеваний, названные Маастрихтским консенсусом (МК). К сегодняшнему дню опубликовано уже 4 варианта. Фактически эта группа ученых монополизировала право определять стратегию и тактику анти-НР-терапии.

Считаю необходимым заметить, что согласительные совещания типа Маастрихтских консенсусов не вписываются в базисные принципы доказательной медицины, поскольку не предполагают необходимости клинического мышления и анализа научно-клинической информации, а врач становится простым техническим исполнителем рекомендаций согласительного совещания. Кроме того, в рекомендациях МК допущен ряд серьезных просчетов, которые способствовали быстрому распространению резистентных к лечению штаммов Н.pylori и селекции его цитотоксических штаммов, опасных для здоровья человека. Назову основные из них.

1. Составители МК, исходя из угрожающего постулата, сформулированного D.Y. Graham («Хороший Н.pylori – только мертвый Н.pylori»), рекомендуют стратегию их тотального уничтожения. Эта ошибочная стратегия проявляется в том, что эрадикацию Н.pylori рекомендуют проводить не только при Н.pylori-ассоциированных формах хронического гастрита, язвенной болезни и МАLТ-лимфоме желудка, а также после операции по поводу дистального рака желудка, когда значение Н.pylori-инфекции в той или иной мере подтверждено доказательными исследованиями, но и при ГЭРБ, функциональной диспепсии и так называемой НПВС-гастропатии. И это несмотря на многочисленные доказательные исследования, установившие независимость их развития и клинического течения от Н.pylori-инфекции.
2. МК предлагает проводить эрадикацию Н.pylori и у здоровых (бессимптомных) бактерионосителей, правда, с оговоркой «по желанию пациента», возлагая решение вопроса об эрадикации Н.pylori на людей, не имеющих медицинского образования, что недопустимо. Совершенно очевидно, что эрадикация Н.pylori у здоровых людей ничем не оправдана и нереальна, так как невозможно осуществить эрадикационную терапию у 3,5-4 млрд здоровых лиц, инфицированных Н.pylori. Кроме того, массовая эрадикация Н.pylori у здоровых людей неизбежно вызовет катастрофическое и необратимое распространение резистентных к лечению антибактериальными препаратами (АБП) штаммов Н.pylori.
3. Маастрихтская группа произвольно установила заведомо заниженный рубеж (нижнюю границу) эффективной эрадикации Н.pylori (80%). Очевидно, что именно выжившие после курса эрадикационной терапии Н.pylori (до 20%) и есть резистентные к лечению штаммы, которые после уничтожения более чувствительных к АБП бактерий начинают стремительно размножаться на освободившейся от менее «удачливых» конкурентов территории и дают потомство, состоящее из резистентных к АБП штаммов Н.pylori.

На протяжении всех лет существования МК (с 1996 г.) его составители рекомендуют для эрадикационной терапии фактически одни и те же АБП (кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин или доксициклин), игнорируя известную закономерность: чем чаще используют тот или иной АБП, тем быстрее развивается к нему резистентность микроорганизмов. Утверждение некоторых авторов, будто к амоксициллину резистентность Н.pylori фактически не развивается, было опровергнуто доказательными исследованиями зарубежных ученых.

В последнее время в разных странах резистентность Н.pylori к метронидазолу достигла 53-77%, к кларитромицину – 24-43,8%, к амоксициллину – 26%, к доксициклину – 33,3% и ежегодно продолжает нарастать. Поэтому весьма актуален призыв более ответственно относиться к расширению показаний для проведения эрадикации Н.pylori. Мировое сообщество должно осознать опасность пассивного отношения к возникновению и распространению резистентности бактерий к АБП, так как это неизбежно приведет к проигрышу человека в борьбе с болезнетворными бактериями на популяционном уровне. Так, в рекомендациях МК количество АБП, включенных в схемы эрадикации НР, постепенно увеличивалось с 2 до 3; доза ИПП, кларитромицина и ампициллина – в 2 раза; частота приема различных препаратов в схемах лечения стала варьировать от 2 до 4 раз в сутки, а продолжительность курса эрадикации выросла с 7 до 10 и 14 дней.

Боли в животе у детей являются частым симптомом, они нередко имеют рецидивирующий характер, встречаются примерно у 20% детей старше 5 лет. Наибольшая локализация болей в дошкольном и младшем школьном возрасте - область пупка, что может отмечаться при разных заболеваниях. Это связано с возрастными особенностями центральной и вегетативной нервной системы ребенка. При определении причины выясняют:

• Время появления болей, длительность, периодичность. Ранние боли – во время еды или в течение 30 минут после приема пищи характерны для эзофагитов и гастритов. Поздние боли, возникающие натощак днем через 30-60 минут после еды или ночью, свойственны гастриту антрального отдела желудка, дуодениту, гастродуодениту, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
• Связь с приемом пищи и ее характером. На интенсивность болей может оказывать влияние сам прием пищи. При антральном гастрите, гастродуодените, язвенной болезни луковицы двенадцатиперстной кишки после приема еды интенсивность болей уменьшается. Но спустя некоторое время боли вновь усиливаются. Это так называемые мойнингановские боли. Боли часто возникают или усиливаются при приеме острой, жареной, жирной, кислой пищи, при употреблении концентрированных, экстрагированных бульонов, специй и т. п.
• Место локализации болей. Боли в подложечной области свойственны эозофагиту и гастриту. В пилородуоденальной – антральному гастриту, гастродуодениту, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Боли в правом подреберье характерны для заболеваний желчевыводящих путей (дискинезии, холецистохолангит). Опоясывающие боли с преимущественной локализацией слева, выше пупка отмечаются при панкреатите. Боли по всему животу обычно наблюдаются при энтероколитах. Боли в правой подвздошной области характерны для аппендицита, проксимального колита, илеита.
• Характеристика боли. Различают приступообразные, колющие, постоянные, тупые, ноющие и ночные (при язвенной болезни) боли. На первом году жизни боли в животе проявляются общим беспокойством, плачем. Как правило, дети сучат ножками, что бывает часто при метеоризме, а после отхождения газов – успокаиваются.
• Связь с физическими, эмоциональными нагрузками и другими факторами.

При появлении у детей болей в животе врач проводит дифференциальную диагностику между следующими группами заболеваний:

• хирургические заболевания (острый аппендицит, перитонит, дивертикулит, кишечная непроходимость - инвагинация, грыжи и т.д.);
• инфекционная патология (энтероколиты, гепатиты, иерсиниоз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз и др.);
• заболевания органов пищеварения (в раннем возрасте распространены так называемые «инфантильные колики», в более старшем возрасте – заболевания гастродуоденальной зоны, патология гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, болезни кишечника и т.д.);
• соматические болезни (пневмония, миокардит, болезни мочевыводящих путей, проявления нервно-артритического диатеза, болезнь Шенлейна-Геноха, нейроциркуляторная дисфункция и пр.).

На иллюстрациях: верхняя - локализация боли при язве двенадцатиперстной кишки, нижняя - перкуссия живота ребёнка. Подробнее см. источник.

Одним из широко распространенных в настоящее время заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта является хронический гастрит. По данным большинства исследователей хроническим гастритом страдают до 50-80% всего населения. На его долю приходится 85% всех заболеваний желудка.

Значение хронического гастрита определяется не только степенью его распространения, но и связью его с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка.

Для точной диагностики и эффективной терапии кислотозависимых заболеваний, к числу которых относится и хронический гастрит, необходима объективная оценка характера и степени функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Методом, позволяющим получить нужные сведения, в определенной степени является компьютерная внутрижелудочная рН-метрия.

В основе метода внутрижелудочной рН-метрии лежит определение концентрации свободных водородных ионов в желудочном содержимом, что позволяет сделать заключение о кислотообразовательной функции желудка. Современные ацидогастрометры с компьютерной обработкой полученных данных позволяют осуществлять длительное мониторирование внутрипищеводного и внутрижелудочного рН, получить чрезвычайно важные данные о характере и степени выраженности моторных нарушений верхних отделов пищеварительного тракта.

Современная компьютерная техника также дает возможность получать и обрабатывать информацию о состоянии кислотопродуцирующей функции желудка и характере моторных нарушений практически непрерывно и, что чрезвычайно важно, на протяжении длительного времени. На этом основании интрагастральная и внутрипищеводная рН-метрия с компьютерной обработкой полученных данных стала основным методом функциональной диагностики пищевода и желудка.

Усовершенствованная методика внутрижелудочной рН-метрии позволяет осуществить 24-х часовое мониторирование рН желудка. Одновременно появилась возможность получить информацию не только о состоянии кислотообразующей функции желудка, но и связать наличие болевого синдрома с показателями кислотности желудочного сока. А по динамике внутрижелудочного рН объективно оценить эффективность различных антацидных и антисекреторных препаратов.

По данным суточной внутрижелудочной рН-метрии можно получить сведения о суточном профиле кислотности при различных кислотозависимых заболеваниях, что позволяет внести вклад в изучение механизмов патогенеза разных форм хронического гастрита.

Источник: Ищенко Н.В., Никитин А.В. и др. Изучение суточного профиля интрагастральной кислотности у больных хроническим гастритом и влияния на него ряда факторов // Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных. Пенза. 2006. С. 112–114.

Дуоденогастральный рефлюкс — заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Дуоденогастральный рефлюкс встречается у 15 % здоровых людей. В то же время, дуоденогастральный рефлюкс часто является синдромом, сопровождающим многие заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта: хронические гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Если содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается не только в желудок, но и в пищевод, то такой рефлюкс называется дуоденогастроэзофагеальным. Существующий в течение длительного времени дуоденогастральный рефлюкс приводит к возникновению рефлюкс-гастрита, язвы желудка и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
 

На рисунке изображена суточная рН-грамма кислотности тела желудка, записанная с помощью прибора «Гастроскан-24». Цифрами «1» показаны моменты приема пищи. В течение ночи отмечаются периоды подъёмов pH до щелочных значений (pH>7), что говорит о наличии дуоденогастральных рефлюксов — забросов щелочного содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок.

В клинической картине при выраженных дуоденогастральных рефлюксах отмечается большая частота и выраженность болевого и диспепсического синдромов, обложенность языка желтым налетом, диффузная болезненность живота при пальпации. Дуоденогастральные рефлюксы очень часто сочетаются с патологическим гастроэзофагеальными рефлюксами .

Омепразол — противоязвенное лекарственное средство уменьшающее кислотность желудка, ингибитор протонной помпы.

В России  зарегистрированы следующие лекарства с действующим веществом омепразол: Биопразол, Веро-Омепразол, Гастрозол, Демепразол, Зероцид, Золсер, Крисмел, Ломак, Лосек, Лосек МАПС, Омегаст, Омез, Омекапс, Омепар, Омепразол, Омепразол пеллеты, Омепразол-АКОС, Омепразол-Акри, Омепразол-Е.К., Омепразол-Рихтер, Омепразол Сандоз, Омепразол-ФПО, Омепрол, Омепрус, Омефез, Омизак, Омипикс, Омитокс, Орантол, Оцид, Пептикум, Плеом-20, Промез, Рисек, Ромесек, Сопрал, Улзол, Ультоп, Хелицид, Хелол, Цисагаст.

На фармацевтических рынках стран — бывших республик СССР представлен целый ряд лекарств с действующим веществом омепразол, не имеющих регистрации в России, в частности: Гасек (Mepha Lda, Швейцария), Лосид (Flamingo Pharmaceutical, Индия), Омепразол-Астрафарм (ТОВ Астрафарм, Украина), Омепразол-Дарница (ЗАО Фармацевтическая фирма Дарница, Украина), Омепразол-КМП (ОАО Киевмедпрепарат, Украина), Омепразол-Лугал (Луганский ХФЗ, Украина), Церол (Neon Antibiotics Private Limited, Индия) и другие.

Брэндированное лекарство с действующим веществом омепразол на рынке США и Канады — Prilosec (ранее называлось Losec). Этот брэнд продаётся в России под торговыми марками Лосек Мапс и Лосек, в Германии, Италии и Швейцарии — под торговыми марками Antra и Antra MUPS. Безрецептурный вариант (over-the-counter) прилосека — Prilosec OTC, который содержит в одной таблетке (капсуле) пониженное количество омепразола — 20 мг.
 
Кроме того, на рынке США представлен Zegerid — единственный в мире препарат с действующим веществом омепразол + натрия бикарбонат. Его безрецептурный вариант — Zegerid OTC.

Школьники, начав учиться после каникул, часто теряют аппетит и у них может появиться боль в животе, тошнота, отрыжка, запор или понос. Все это признаки гастрита. Врачи часто называют его "школьным" из-за распространенности среди школьников. "Основные причины гастритов у школьников - повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки, неправильное питание. Необходимо внимательно следить за питанием детей: часто те убегают в школу, не успев позавтракать, а на переменах перекусывают чипсами или бутербродами всухомятку. Вредны газированные напитки, конфеты, сухарики со специями, жареные орешки и жевательные резинки (стимулируют секрецию соляной кислоты в желудке). Они плохо сказывается на работе пищеварительного тракта", - говорит Юрий Покровский, врач Клинической больницы №6 г. Москвы.

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, надо сразу обратиться к гастроэнтерологу. "Школьный гастрит" может иметь схожую клиническую картину с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Поставить точный диагноз может только гастроэнтеролог.

"При гастрите чаще всего назначают лекарственную терапию. Её длительность зависит от состояния пациента. Больным следует изменить режим питания. Прежде всего необходимо отказаться от жареной, жирной, острой и копченой пищи. Очень раздражает слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки кофе, шоколад, цитрусовые и томатный сок. Нужно, чтобы ребенок не ел слишком горячую пищу и не пил газированные напитки", - говорит Покровский. Он рекомендует супы, молочные кисели и желе, каши, отварное и нежирное мясо (говядина, курица, кролик), свежий некислый творог, обезжиренное молоко, кефир. "Школьники должны питаться не менее трех раз в день небольшими порциями. Лучше давать ребенку дополнительную еду: яблоко, бутылочку питьевого йогурта, бананы, бутерброд с вареной колбасой, чай в маленьком термосе", - рекомендует врач.

Улучшить состояние слизистой оболочки пищеварительного тракта поможет снижение психоэмоциональных нагрузок в школе и дома, укрепление нервной системы, а также здоровый сон не менее восьми часов. Полезны процедуры типа контрастного душа.

"Школьнику следует свести к минимуму занятия на компьютере и телевизор - это возбуждает нервную систему и плохо сказывается на аппетите. Для нормального развития ребенка необходим свежий воздух. Ежедневные прогулки продолжительностью не менее полутора часов и занятия спортом помогут справиться с учебными нагрузками, увеличат работоспособность и снизят утомляемость", - говорит врач ГНЦ социальной и судебной психиатрии имени В.П.Сербского Татьяна Клименко.

Взято с сайта rbc.

C помощью суточной рН-метрии были обследованы пациенты гастроэнтерологического отделения. Из них 3 мужчин, 2 женщины. У всех пациентов при проведенной предварительно эндоскопии был выявлен хронический гастрит. Затем пациенту проводилась рН-метрия с помощью аппарата “Гастроскан-24”, при которой оценивались суточный профиль внутрижелудочной кислотности и буферный эффект пищи. На следующие сутки пациент начинал прием минеральной воды “Икорецкая” по схеме: 200 мл теплой негазированной воды три раза в день за полчаса или час до еды, после чего также оценивались суточный уровень кислотности и буферный эффект пищи и самой минеральной воды.

Таким образом, минеральная вода “Икорецкая” может служить вспомогательным методом лечения больных хроническим гастритом с непрерывным высокоактивным кислотообразованием. Ее применение позволяет уменьшить дозу антисекреторных препаратов путем отказа от их назначения в дневное время, а также помогает восстановить физиологический ритм кислотообразования.

Источник: Н.В. Ищенко и др. Возможности применения минеральной воды «Икорецкая» при хроническом гастрите с непрерывным высокоактивным кислотообразованием // Материалы I Нац. конгресса терапевтов. – М. Издательство “Бионика”.

Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.

В пособии даётся определение сущности, эпидемиологии, патогенеза, вариабельности клинических проявлений различных видов гастритов. Обсуждаются различные методы диагностики. Даны различные методы подхода и схемы лечения гастрита с применением современных лекарственных средств, с учётом возможной резистентности к проводимой терапии.