Источник https://postnauka.ru/faq/155164

Автор Павел Трахтман, доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением трансфузиологии, заготовки и процессинга гемопоэтических стволовых клеток ФГБУ «НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России (Москва)


Зачем кровь делят на группы, существуют ли универсальные доноры и каковы последствия переливания крови

Раньше переливание крови считалось операцией: по сути это пересадка чужого органа. Чтобы трансфузия прошла успешно, кровь донора должна идеально подходить пациенту. Врач-трансфузиолог Павел Трахтман объясняет, по какому принципу кровь разделяется на группы, что произойдет, если перелить пациенту неподходящую донорскую кровь, и каковы последствия трансфузии.

Наибольшее значение в прикладной медицине имеют системы групп крови AB0 и резус-фактора. Система AB0 была открыта в 1900 году австрийским врачом-иммунологом Карлом Ландштейнером. Он перемешивал в лабораторных условиях образцы крови разных людей и смотрел, в каких случаях происходит агглютинация — склеивание клеток. На основании этого было выделено три группы крови: А, В и 0. Два года спустя ученики Ландштейнера открыли еще одну группу крови — AB. Резус-фактор был впервые выявлен в 1940 году в крови макак-резусов, поэтому и получил такое название.

Сегодня известно 36 систем групп крови. Из них в прикладной медицине чаще всего используется 14 систем, среди которых как критически важные системы — AB0 и резус-фактор, — так и менее известные: Келл, Даффи, MNSs, Льюис и так далее. В некоторых случаях врачи вынуждены определять и подбирать соответствующие компоненты крови с учетом этих систем.

Антигены и антитела

На мембранах эритроцитов — безъядерных красных кровяных клеток, которые отвечают за транспорт кислорода, — экспрессируется определенный набор белков (антигенов). Эти белки способны запускать иммунные реакции, направленные на распознавание чужеродных белков и их устранение (элиминацию). Каждому антигену соответствует свое антитело в плазме крови. Поэтому группа крови определяется наличием того или иного белка-антигена на поверхности эритроцитов и белка-антитела в плазме. Какие-то антигены экспрессируются в меньшей степени и вызывают иммунные реакции гораздо реже, поэтому они не имеют высокого клинического значения, а какие-то — в большей степени, и пренебрежение ими может привести к смертельному исходу для реципиента.

В системе AB0 на поверхности эритроцитов могут содержаться антигены A и B, а в плазме крови — антитела анти-А и анти-В. В тех случаях, когда антиген A и антитело анти-А пересекаются, происходит разрушение эритроцитов. Поэтому если у человека есть антиген A, то у него есть антитело анти-B. Получается четыре возможные комбинации (группы):

0 (I) — антигенов A и B на эритроцитах нет, но соответствующие им антитела есть в плазме;

A (II) — антиген А на эритроцитах, антитело анти-B в плазме;

B (III) — антиген B на эритроцитах, антитело анти-А в плазме;

AB (IV) — антигены А и B на эритроцитах, антител в плазме нет.

Внутри одной группы крови могут существовать различные подгруппы. Антигены A и B кодируются несколькими разными генами, и в зависимости от того, какой ген кодирует тот или иной антиген, их иммуногенность будет различаться. Например, антиген A1 чуть менее иммуногенен, чем антиген A2.

Все это имеет значение как при переливании крови, так и при трансплантации органов, ведь антигены А и B могут экспрессироваться не только на поверхности эритроцитов, но и во многих других местах: на мембране клеток печени, на поверхности эндотелия — клеточного слоя, выстилающего сосуды изнутри. И если группы крови у донора органа и реципиента не совпадают, то, скорее всего, такая трансплантация не сможет состояться.

Система резус-фактор состоит из групп крови, определяемых 59 антигенами. Наибольшее значение имеют антигены D, C, c, E, e, обладающие иммуногенными свойствами. Часто используемые термины «резус-положительный» (Rh+) и «резус-отрицательный» (Rh-) относятся только к наличию или отсутствию антигена Rho (D), обладающего наибольшей иммуногенностью.

В систему Келл входят 25 антигенов, в том числе антиген К — самый иммуногенный после А, В и D. Как и в случае с резус-фактором, люди подразделяются на две группы (Kell-отрицательные и Kell-положительные) на основании наличия антигена K в эритроцитах или его отсутствия. Этот антиген не учитывается при переливании плазмы, но учитывается при переливании эритроцитов.

Группы крови определяются набором генов, которые не влияют ни на характер, ни на цвет волос и глаз, ни на скорость усвоения пищи, ни на предрасположенность к тем или иным заболеваниям. Ни одно исследование в мире, проведенное на больших достоверных статистических выборках, не нашло связей между группами крови и другими функциями или особенностями организма. Не существует научных предпосылок и доказательств того, что диеты по группам крови и другие подобные методики работают.

Источник http://www.vechnayamolodost.ru/articles/teorii-stareniya/prichina-stareniya-zhizn/

Что такое старение

Вадим Гладышев, ПостНаука

Хронические болезни человека имеют характерную возрастную структуру: в молодости их практически нет, но чем старше человек, тем больше их появляется. Возраст – основной риск-фактор для хронических болезней. Если найти механизм воздействия на этот процесс, то хронические болезни можно будет «отодвинуть». В такой формулировке старение становится самым главным вопросом биологии, но как его определить? Как ни странно, это до сих пор остается непонятным.

Пару месяцев назад я был на конференции по теме старения в Канаде, там проводили опрос. Экспертов с конференции спросили: «Что такое старение?» Ответили 35 человек, получилось 35 разных определений.

На интуитивном уровне мы понимаем, что старение связано с течением времени жизни организма, с потерей функций, с накоплением повреждений и с вероятностью смертности. Но все эти черты старения сильно различаются в разных ситуациях. Например, время может течь, а смертность не увеличиваться, или повреждения могут накапливаться, но это не будет приводить к потере функций.

Запрограммированное старение

В XIX в. немецкий ученый Август Вейсман предположил, что старение – это запрограммированный процесс: есть специальная программа, которая приводит к старению и смерти организмов, чтобы освободить пространство и ресурсы для следующих поколений. Такая программа определенно будет генетической, а это значит, что есть гены, на которых отбор настолько сильный, что они встречаются у всех сложных организмов на Земле.

Для примера эту идею можно сравнить с процессом развития – это конкретная программа, которая имеет много генов, и каждый ген можно «вырубить», смутировать. Если удалять конкретные гены, то программа нарушится, и организм перестанет развиваться. Но в случае с программной теорией старения не известно ни одного случая, где процесс вырубания генов работал по такой же схеме.

Эволюционная теория старения

Есть другие идеи по поводу старения, например эволюционные теории старения. Одна из таких теорий была предложена нобелевским лауреатом Питером Медаваром. Он предположил, что старение связано с накоплением мутаций, которые имеют вредное действие для старого организма. Когда организм уже оставил потомство, он становится неважен для продолжения рода, сила отбора падает, и мутациям легче просочиться. В молодом возрасте эти мутации не имеют никакого эффекта, поэтому организм не убирает их, а когда эффект начнет проявляться, будет слишком поздно.

Схожую с эволюционной идеей концепцию предложил Джордж Уильямс. Он придумал теорию антагонистической плейотропии. Уильямс предположил, что в старости мутации вредны, но в молодом возрасте дают преимущество. Например, возникает новый ген, который позволяет нам быть более сильными или видеть лучше, думать лучше. Этот ген закрепится во время эволюции, даже если он имеет сильно выраженное вредное действие в конце жизни, поэтому избавиться от таких генов нельзя. Теории Медавара и Уильямса были предложены почти шестьдесят лет назад, но до сих пор ничего конкретно не известно о мутациях, их количестве, количестве генов, которые антагонистически плейотропные, поэтому вопросов остается много.

Вредные функции кислорода

Следующая идея, которую предложили для определения старения, – свободнорадикальная теория старения. Она связана с вредной функцией кислорода. Кислород – это необходимая молекула, которую мы вдыхаем. Но кислород еще реакционноспособный и приводит к повреждениям других молекул. Например, от кислорода может повреждаться ДНК, карбогидраты, белки. Американский медик Денхам Харман предположил, что эти повреждения накапливаются и в старости организм от них умирает. Но в этой теории остается непонятным, почему окислительные повреждения самые вредные. В организме существуют другие повреждения, поэтому эта теория подверглась критике, и сейчас она непопулярна.

Другую теорию предложил британский химик Лесли Оргел. Он начал рассматривать повреждения, которые связаны с самыми важными процессами, например с процессом создания белков. Но, несмотря на важность этих процессов, они не покрывают всю биологию, поэтому выбор процессов остается непонятным.

Теория расходной суммы

Следующая идея – теория расходной суммы, которую предложил британский ученый Том Кирквуд. Он сказал, что организмы живут в условиях ограниченных ресурсов, поэтому они всегда должны бороться за них. Если ресурсы ограниченны, а их надо частично тратить на репродуктивную функцию, то поддержание организма не может быть стопроцентно эффективным, поэтому накапливаются повреждения, и организм умирает.

К этой теории есть вопросы, связанные с тем, что все организмы всегда существуют в условиях ограниченности ресурсов. Можно представить ситуацию, когда организм на протяжении нескольких поколений живет в условиях полного достатка ресурсов, но даже у такого организма будет видно старение.

Теория гиперфункции старения

Последнюю и одну из главных теорий предложил русский онколог Михаил Благосклонный. Он представил теорию гиперфункции, которая связана с продолжающимся развитием. Человек достигает половозрелости, заканчивает развитие, но эта траектория продолжается дальше, ее невозможно остановить, потому что действует не стопроцентный отбор. В итоге повреждения все равно накапливаются, и организм умирает. Относительно аспекта с повреждениями теория Благосклонного частично связана с эволюционной теорией.

Полезные и вредные функции белка

Существует много разных направлений мысли, но все эти теории лишь частично описывают старение, поэтому до сих пор нет общего понимания в плане определения и сути старения.

Чтобы самим разобраться с главной идеей старения, необходимо изучить белок. Возьмем белок, который поддерживает какую-то биологическую функцию организма. Он кодируется геном, поэтому у этой функции есть генетическая программа. Но этот белок неидеальный, потому что в биологии нет ничего идеального. Белок построен только из 20 типов аминокислот. Это некий полимер, который иногда взаимодействует не с тем, с чем надо, или производит не тот продукт, который надо. Иными словами, существует ненулевая вероятность, что белок, который поддерживает конкретную функцию, произведет какое-то повреждение, у него появится вредная функция. Это значит, что у белка есть положительная функция, закодированная в геноме, и есть вредная функция, которая является следствием положительной функции, и она тоже косвенно запрограммирована в геноме.

Если расширить эту мысль на другие биологические молекулы, тогда можно сказать, что все повреждения и другие вредные последствия жизни происходят от биологических функций. Представим десятки тысяч функций, которые связаны с разными генами и с интеграцией этих процессов. Если сложить вредные функции молекул и внешние повреждения, то повреждений всегда будет больше, чем функций.

Детектировать все эти повреждения очень сложно, поэтому нельзя точно сказать, как организм справляется со всеми повреждениями. С одной стороны, у нас есть много защитных систем: ферменты, которые удаляют повреждения, транспортеры, почки, лимфатическая система, стволовые клетки. Но даже такое количество защитных систем не может охватить все многообразие повреждений.

Важно понимать, что нет самого главного повреждения. Старение не связано только с митохондриями, или теломерами, или повреждением ДНК. Оно связано со всеми последствиями всех функций в организме, которые есть. Старение происходит потому, что мы живем. Основная причина старения – жизнь. Старение – это более сложный процесс, чем жизнь, чем метаболизм. Но эта сложность для нас важна, потому что мы понимаем, кто наш враг, а поняв это, мы можем придумывать эксперименты, которые позволят нам бороться с этим процессом, отодвигать его в сторону.

Об авторе: Вадим Гладышев – профессор Медицинской школы Гарварда.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

Примечание Wild_Katze: В статье мною выделены курсивом вопросы, а жирным шрифтом - особо важная информация.

Источник http://www.vechnayamolodost.ru/articles/biomeditsina/rak-kto-vinovat-i-chto-delat/

Александр Панчин: «Лечение рака и плацебо-медицина несовместимы»


Юлия Сунцова, «Новые Известия»

Распространенность онкозаболеваний у россиян увеличилась почти на 40% за десятилетие. С диагнозом рак живут в России 3 млн 762 тыс. человек – для сравнения: это треть Москвы или два Новосибирска или три Казани. С чем связан рост заболеваемости и как сегодня наука борется с раком?

Об этом – интервью с кандидатом биологических наук, членом комиссии РАН по борьбе с лженаукой, лауреатом премии «Просветитель» Александром Панчиным.

– Александр, насколько сегодня ученые близки к «пилюле» от рака?

– Рак, злокачественные образования – это не какое-то одно заболевание, это совокупность большого количества самых разных заболеваний, связанных с тем, что возникают определенные мутации в клетках, которые усиленно делятся в разных тканях, в разных органах. В зависимости от того, какой именно рак выявлен, какие именно гены поломаны в клетках, которые стали раковыми, и где эти клетки расположены, применяют различные методы лечения.

Надо сказать, что в раковой терапии сегодня мы наблюдаем огромный прогресс, стали применяться совершенно новые подходы. Одни онкологические заболевания уже научились успешно лечить. На мой взгляд, самые перспективные методы основаны на использовании генной терапии. Как это работает? В клетки с поломанными генами, ставшие раковыми, с помощью вирусов доставляются копии этих же генов. Таким образом, на местах новообразований происходит запрограммированная клеточная смерть – избирательно раковые клетки сами себя убивают.

В другом методе используют клетки иммунной системы человека, выносят их в пробирку, снабжают некоторыми рецепторами, и, таким образом, наделяют свойством распознавать конкретные раковые клетки у конкретного пациента, например, при лейкемии. Усовершенствованные клетки иммунной системы возвращаются к пациенту, они находят раковые клетки и их уничтожают. У этого метода уже есть успешные результаты клинических исследований. Но он пока очень дорогой в применении, поскольку строится по сути на том, что под конкретного пациента с конкретным видом рака разрабатывается индивидуальное лекарство.

– Мы сможем когда-нибудь полностью остановить рак или во всех методах речь идет лишь об увеличении продолжительности жизни пациента с заболеванием?

– Мы бы хотели полностью излечить все виды рака. Но процесс появления раковых заболеваний – это эволюционный процесс, который постоянно имеет некоторую вероятность протекания в нашем теле. Наши клетки делятся, генетический материал удваивается, удвоение генетического материала ассоциировано с ошибками этого копирования, из-за чего возникают мутации. Чаще всего эти мутации ни к чему не приводят, но поскольку клеток в организме человека – триллионы, то в каких-то клетках может появиться определенный набор для мутации, которая влечет рак.

Из-за этой мутации клетки начинают более активно делиться и становятся более приспособленными к жизни внутри нашего тела и могут, например, научиться не запускать в себе запрограммированную клеточную смерть, что является важным природным противораковым механизмом, или могут научиться избегать клеток иммунной системы, которая как раз занимается выявлением странных, чужеродных мутантных клеток и уничтожает их. Клетки с мутациями еще могут научиться делать так, чтобы к ним лучше прорастали сосуды, чтобы получить лучшее питание. Раковые клетки – очень адаптированные паразиты, живущие внутри нашего тела. В мире животных даже бывали примеры, когда эта адаптация доходила до того, что раковые клетки выходили за пределы тела организма. На сегодня выявлена венерическая саркома собаки – это рак, который передается половым путем у этих животных. Из одноклеточного организма получился одноклеточный паразит. Такая же история была с лицевой опухолью у тасманийского дьявола – тоже рак, который передается на этот раз уже через укусы от одной особи тасманийского дьявола к другой. Это экзотика, конечно, но примеры на самом деле показывают, что раковые клетки эволюционируют настолько, что могут выйти за пределы одного организма (который уже даже давно умер), и жить и множиться дальше и заражать других.

У людей инфекционных типов рака никто никогда не видел, поэтому не нужно бояться раковых больных и думать, что кто-то из них вас заразит.

– С чем связан рост выявленных онкологических заболеваний в России и в мире?

– Вы правильно акцентировали внимание на выявляемости. Не только в России, во всем мире происходит улучшение средств диагностики и методов обнаружения рака, которые прежде были недоступны, а теперь применяются, и людям ставятся диагнозы, которые раньше не смогли бы быть поставлены. Дело не в том, что люди стали чаще болеть раком, а в том, что врачи стали более точно понимать, что происходит с тем или иным пациентом, отчего пациент умирает.

Побочным эффектом стала проблема избыточной диагностики. В некоторых странах популярными становятся массовые скрининги. Массовый скрининг повышает вероятность того, что человеку, у которого на самом деле нет онкологического заболевания, поставят такой диагноз. Опухоль может быть доброкачественная, но человеку назначают тяжело переносимую терапию, лечат на всякий случай – и уже есть некоторое количество таких случаев. В диагностике рака очень много сложностей – бывают случаи очевидные, но нередко действительно очень сложно установить, рак это или не рак.

– Стали много говорить о психосоматике рака. Армия специалистов или псевдоспециалистов исследуют это направление. Верите ли вы в психосоматику онкологических заболеваний? Правда, что люди с определенным набором черт личности, характера могут быть более подвержены заболеванию?

Источник https://elementy.ru/kartinka_dnya/615/Kuritsa_nesushchaya_golubye_yaytsa/

Автор Надежда Потапова

Мы привыкли, что скорлупа у куриных яиц белая или разных оттенков коричневого цвета. Но есть куры, которые несут голубые яйца (на фото). Это древняя чилийская порода араукана. Свое название она получила в честь одноименного региона, некогда населенного индейцами арауканами, или мапуче (Mapuche). Курам этой породы присущи еще две особенности — пышные «бакенбарды» из перьев и отсутствие хвоста. Чем же вызвана такая необычная окраска яиц этих кур?

Яичная скорлупа состоит на 95–97% из карбоната кальция, поэтому изначально она белого цвета. Красноватый и коричневый цвет она приобретает во время продвижения яйца по яйцеводу курицы, выстланному сосочками, которые выделяют пигмент протопорфирин IX. Насыщенность окраски и рисунок зависят не только от вида и породы птицы, но и от скорости продвижения по яйцеводу: чем медленнее движется яйцо, тем больше пигмента оно получит и тем будет темнее. Протопорфирин покрывает скорлупу только снаружи, изнутри скорлупа остается белой.

Зеленая и голубая окраска получается иначе: за нее отвечает зеленый желчный пигмент биливердин (промежуточный продукт распада гемоглобина) и его производный ооцианин. Оба пигмента закладываются еще на этапе формирования скорлупы и проникают в ее структуру, так что краска как бы пропитывает всю скорлупу. Поэтому яйца арауканы голубые как снаружи, так и изнутри.

Еще в XX веке определили локус, ответственный за голубую окраску яиц, но найти конкретный ген и его отличия от других пород кур удалось лишь в 2016 году после секвенирования генома кёнбукской арауканы (Gyeongbuk Araucana) — корейской гибридной породы, выведенной путем скрещивания американской арауканы голден даквинг (Golden Duckwing Araucana) и итальянского белого леггорна, одной из самых высокопродуктивных пород кур (у них яйца с белой скорлупой).


Вверху — рисунок и фотография кур породы араукана голден даквинг (Golden Duckwing), видны характерные для араукан «бакенбарды». Внизу — кёнбукская араукана (Gyeongbuk Araucana). Изображения с сайтов cashsblueeggs.com, araucana.com и статьи H. Jeong et al., 2016. Whole genome sequencing of Gyeongbuk Araucana, a newly developed blue-egg laying chicken breed, reveals its origin and genetic characteristics

Выяснилось, что специфическую окраску скорлупы араукан обеспечивает инсерция (вставка) эндогенного ретровируса EAV-HP в 5'-фланкирующий участок гена SLCO1B3. Длина инсерции равна примерно 4,2 тыс. пар оснований, и из-за нее в скорлуповой железе, расположенной в яйцеводе кур, усиливается экспрессия гена SLCO1B3. Этот ген кодирует мембранный транспортер, играющий важную роль в транспорте желчных кислот и одного из главных компонентов желчи — билирубина, который образуется из биливердина под действием фермента биливердинредуктазы (см. Biliverdin reductase).

Инсерция EAV-HP в гене SLCO1B3 была обнаружена и у китайских пород кур дунсян (Dongxiang) и луши (Lushi), тоже несущих яйца голубого цвета. Поскольку место инсерции у американских и китайских пород отличается, предполагают, что этот признак был приобретен этими породами независимо друг от друга. А вот у некоторых уток, которые тоже несут голубые яйца, повышенной экспрессии гена SLCO1B3 и инсерции в нем не обнаружили. Видимо, здесь уже работает другой механизм.

Фото © Jason Fishbein с сайта wideopenpets.com.

Источник http://www.vechnayamolodost.ru/articles/genetika/legko-li-stat-muzhchinoy/

Автор Дарья Спасская, N+1

Почему пол человека не всегда определяется набором хромосом

На прошлой неделе (примечание Wild_Katze: эта статья была напечатана в N+1 22 июня 2018 года) в журнале Science группа британских биологов сообщила об обнаружении нового «полового переключателя» в геноме млекопитающих. Удаление маленького кусочка размером 500 пар оснований в геноме мышиных эмбрионов с мужским генотипом XY заставило их развиться в самок. Этот эксперимент напоминает, что граница между мужским и женским полом вовсе не такая жесткая и предзаданная, как мы привыкли думать. Все, что изначально определяет разницу между полами, – это наличие или отсутствие у эмбриона Y-хромосомы, однако в XX веке врачи столкнулись с ситуациями, когда ее носителями оказывались женщины. Редакция N+1 решила разобраться, как же становятся мужчинами и женщинами и что может этому помешать.

Женщина, которая оказалась мужчиной

С 1968 года все женщины, участвующие в крупных международных спортивных соревнованиях, таких как, например, Олимпийские игры, должны были проходить генетическое тестирование, чтобы подтвердить свой пол. По замыслу организаторов, это делалось, чтобы исключить мошенничество и уравнять возможности всех участниц женских состязаний. В 1985 году испанская чемпионка по барьерному бегу Мария Хосе Мартинес-Патино приехала на Всемирную Универсиаду в японском городе Кобе, где ее попросили сдать анализ на половую принадлежность.

Как рассказывает сама Мартинес-Патино в журнале Lancet (Personal Account: A woman tried and tested), она росла и выглядела как обычная девушка, у нее были грудь и вагина. Более того, за два года до Универсиады она уже прошла проверку на Международном чемпионате по легкой атлетике в Хельсинки и получила «сертификат о феминности». Однако по результатам хромосомного теста, проведенного в Кобе, врачи сделали вывод, что Мария генетически является мужчиной с кариотипом (хромосомным набором) XY. От соревнований ее отстранили и лишили всех полученных ранее наград.

«Сертификат о феминности» Марии Мартинес-Патино, выданный ей в Хельсинки (María José Martínez-Patiño / The Lancet 2005).

Поводом для введения обязательного тестирования на принадлежность к женскому полу для профессиональных спортсменок стала история с Дорой Ратьен – немецкой легкоатлеткой, участницей Олимпийских игр 1936 года. Как выяснилось после игр, Дора была мужчиной, который, осознанно или нет, обманывал оргкомитет. Через несколько лет после этого всех участниц начали осматривать врачи, а с развитием технологий визуальные осмотры заменили на анализ крови с проверкой кариотипа.

Наверняка с 1968 по 1996 год, пока для всех соревнующихся женщин действовало обязательное тестирование на половую принадлежность, генетические аномалии, подобные случаю Марии Мартинес-Патино, были выявлены неоднократно. Однако история Мартинес-Патино, по ее собственному желанию, стала достоянием общественности. Несмотря на то, что решение о дисквалификации вскоре было отменено благодаря протестам, в 1992 году Мария закончила спортивную карьеру и стала ученым – политологом и борцом за права спортсменок. Во многом благодаря ее усилиям обязательное тестирование отменили как процедуру, унижающую человеческое достоинство и способную привести к тяжелой психологической травме.

Тем не менее спортивные комитеты оставили за собой право проводить анализы в «подозрительных» случаях. В последние годы в качестве повода для отвода спортсменок от соревнований стали называть гиперандрогенизм, который характеризуется высоким уровнем тестостерона в крови женщин. Однако дисквалифицированные по этой причине индийская бегунья Дьюти Чанд и южноафриканская атлетка Кастер Семеня смогли через суд доказать свое право выступать на Олимпийских играх за женскую сборную. Основным доводом защиты стало отсутствие доказанной связи между концентрацией тестостерона в крови и спортивными результатами. В настоящее время под давлением активистов Международный Олимпийский комитет смягчил требования и допускает даже выступление за женскую сборную трансгендерных людей.

Женщина «по умолчанию»

В начале эмбрионального развития у зародышей вне зависимости от хромосомного набора, образовавшегося при оплодотворении яйцеклетки сперматозоидом, половая система закладывается одинаково и предоставляет возможности для развития как женской, так и мужской половой системы. В частности, у зародыша формируются одновременно вольфов и мюллеров протоки, которые потом превращаются в семяпровод у мужчин и матку с фаллопиевыми трубами и влагалищем у женщин. Половые железы (гонады) эмбриона не дифференцированы и содержат первичные половые клетки, которые могут превратиться как в клетки яичников, так и в клетки семенников.

Источник http://www.vechnayamolodost.ru/articles/poplem/totvtsfeb/

Недостаток веса является следствием «генетической передозировки»

Кирилл Стасевич, Компьюлента


Удвоение участка хромосомы, несущего 28 генов, ведёт к сильной худобе. Обладатели этой хромосомной аберрации имеют индекс массы тела ниже 18,5. В то же время такое генетическое отклонение часто сопровождается недостаточным развитием головного мозга.


Множественные хромосомные нарушения; тёмным окрашены зоны с различными хромосомными «поломками».
Фото Arturo Londono, ISM

Все знают, что ДНК с генами упакована в хромосомы и что каждая хромосома присутствует в двух копиях, причём и та и другая имеют один и тот же набор генов, определяющих одни и те же признаки. К примеру, на обеих хромосомах есть ген, ответственный за цвет глаз, но на одной из них он даёт карий цвет, а на другой — зелёный. Какой ген получит преимущество, такой признак у организма и проявится.

Таким образом, в идеале у нас есть по две копии каждого гена. Но реальное положение дел сильно отличается от идеальной картины. И виной тому множество хромосомных перестроек: в то время как на одной хромосоме на месте какого-то гена зияет дыра, в парной хромосоме может присутствовать несколько одинаковых копий этого гена. То есть, скажем, варианта карего цвета глаз нет вообще, зато имеются четыре копии варианта зелёного. Такие потери (делеции) и удвоения (дупликации) далеко не всегда приводят к серьёзным последствиям, но могут служить причиной заметных отклонений в развитии организма.

Международная группа учёных опубликовала в журнале Nature статью (Mirror extreme BMI phenotypes associated with gene dosage at the chromosome 16p11.2 locus), в которой сообщается, что удвоение определённого участка 16-й хромосомы приводит к экстремальной худобе.

Исследователи проанализировали ДНК более 95 тыс. людей. Те, у кого этот участок хромосомы был удвоен, имели индекс массы тела ниже 18,5. Дети с такой хромосомной особенностью намного хуже набирали вес. Но завидовать их стройности не стоит: четвёртая часть обладателей хромосомной перестройки получала в комплекте ещё и микроцефалию — особенность индивидуального развития, при которой голова и мозг имеют ненормально небольшие размеры. Микроцефалия часто связана с разными неврологическими нарушениями, включая умственную недостаточность, а продолжительность жизни у микроцефалов меньше обычной.

Участок хромосомы, удвоенный у очень худых людей, включает 28 генов, поэтому нет ничего удивительного в том, что эффект от такой хромосомной перестройки распространяется на целый ряд признаков, а не только на вес. Кроме того, недостаток веса, спровоцированный удвоением генов, с высокой степенью вероятности может быть просто опасным для здоровья.

Мужчины с такой дупликацией более подвержены вытекающему из неё недостатку веса, чем женщины: первые в 23 чаще могут получить экстремально стройную фигуру, вторые — в пять раз. В то же время, как было показано ранее, утрата каких-то из этих 28 генов повышает риск совершенно исключительного ожирения — с индексом массы тела около 40. Исследователи говорят, что это первый случай, когда удвоение генов приводит к противоположному эффекту. Что именно делает каждый из этого набора, пока неясно; известно лишь, что делеции и дупликации некоторых из этих генов связаны с развитием шизофрении и аутизма.

Практический вывод, который можно из всего этого сделать: диета может оказаться совершенно бесполезной против ожирения, а ребёнок может быть худым не только по недосмотру родителей, но просто из-за генетических нарушений. Хотя для его родителей это вряд ли может служить утешением...

Подготовлено по материалам Medical Xpress: 'Gene overdose' causes extreme thinness.

Серия сообщений "Лишний вес и ожирение. Мифы и правда. Досье":

Тема лишнего веса и ожирения интересует многих людей в мире. Но у них не хватает знаний, что создает широкие возможности для обманщиков, шарлатанов. Поэтому в мире гуляет множество разных утверждений о лишнем весе и ожирении.
Пора в этом разобраться и получить достоверную информацию.

Часть 1 - Диет-бизнес: толстые деньги
Часть 2 - Классификация ожирения по причинам происхождения
...
Часть 22 - Какой вес является идеальным? Большая и толстая правда об ИМТ
Часть 23 - Куда девается жир
Часть 24 - Толку-то в такой стройной фигуре...
Часть 25 - Убийственный канон
Часть 26 - Книга Наоми Вульф "Миф о красоте: Стереотипы против женщин"
Часть 27 - Ожирение: стигматизация и дискриминация портит всё

Источник https://postnauka.ru/faq/36429

Автор Александр Апт - доктор биологических наук, профессор кафедры иммунологии биологического факультета МГУ, заведующий лабораторией иммуногенетики ЦНИИТ РАМН


Инфекционный процесс видится совершенно по-разному медиками и биологами. Инфекция для медика — это заболевание, у него есть набор симптомов, есть возбудитель данного заболевания; на этом и строится диагностика и подбор лечения, потому что медику представляется, что данный возбудитель должен вызывать данное заболевание — и точка.

1. Исследование инфекционного процесса биологией

Биолог смотрит на это совершенно по-другому. С его точки зрения, это одна из самых сложных систем взаимодействия в биологии, потому что у нас есть разнообразие тех, кто болеет, и есть возбудитель, который хотя и ведет себя определенным способом, заданным ему генетикой и биохимией, но постоянно эволюционирует.

Возбудитель — это живой организм, как правило, не такой сложный, как хозяин, но тем не менее с множеством самых разных наследственных факторов, которые вступают, как и все биологические объекты, в отбор. И поэтому биолог имеет дело со сложной генетической системой хозяина и сложной генетической системой паразита. Они взаимодействуют, причем и та, и другая генетика — генетика хозяина и генетика паразита — образуют континуум разных фенотипов, и одна сетка накладывается на другую сетку. Конечно, выход из такого взаимодействия будет очень разнообразным, поэтому для биолога инфекционный процесс — это прежде всего столкновение двух геномов, каждый из которых проходил свою эволюцию.

2. Эволюция паразита

Быстрее и проще эволюционирует паразит: у него по определению всегда более короткий жизненный цикл, и он проходит гораздо больше поколений за то время, пока хозяин неповоротливо проходит одно. Отсюда следует вывод, что нельзя считать инфекцию циклическим процессом, который от начала (заражение) до конца (выздоровление или смерть) проходит некий набор четко известных этапов того, что происходит. Напротив, мы имеем дело с эволюцией и накоплением микробом мутаций внутри каждого хозяина. Происходит отбор мутаций, повышающих приспособленность микроба — конечно, не индивидуальную, а популяционную. Эволюционная «стратегия» возбудителя — это создание обширной и успешной популяции, которая должна как можно дольше не убить хозяина, потому что смена хозяина — это всегда эволюционный, биологический риск. Когда же смена хозяина становится неизбежной, сделать это надо максимально эффективно. Поэтому каждый раз, когда мы говорим об инфекционном процессе, нужно иметь в виду, что в его начале и конце мы имеем дело с не совсем одинаковой популяцией возбудителей.

3. Эволюция хозяина и паразита

Она идет разными путями. Теплокровный хозяин, такой как, скажем, млекопитающее или птица, обладает двумя системами иммунитета: врожденной и адаптивной. Врожденный иммунитет мало чем отличается у всех многоклеточных. Но есть птицы и млекопитающие, обладающие еще и системой адаптивного иммунитета, который представляет собой с точки зрения общей биологии довольно интересную вещь: эволюция зацикливается в данном случае на каждом индивидуальном организме, который чем-то заражен. Получается, что врожденный иммунитет эволюционирует как положено, накапливая мутации, которые наследуются через обычные законы генетики, а приобретенный иммунитет — это эволюция иммунного ответа внутри одного организма. Иммунная система адаптивного иммунитета включает Т-лимфоциты и В-лимфоциты, рецепторы которых возникают в результате сложной генетической комбинаторики в сочетании с мутациями в тех генах, которые кодируют эти рецепторы. Происходит постоянная селекция наиболее важных для иммунного ответа клонов клеток, которые закрепляются в виде так называемой «иммунологической памяти». Поэтому и хозяин совсем не прост: у него есть и система того, что эволюционирует согласно обычным законам отбора и сохранения мутаций, влияющих на приспособленность, и оттачивание собственной иммунной системы, которое происходит на протяжении большей части жизни под влиянием того, с чем сталкивается хозяин.

Такая очень сложная система взаимодействия внутри хозяина многое ему позволяет. Но в итоге, в общем-то, выигрывает паразит. Элементарный житейский пример: ни одна болезнь, кроме натуральной оспы, так и не была человечеством побеждена. Скорость эволюции паразитов так высока, что, несмотря на все эти сложнейшие системы защиты, мы не выигрываем.

4. Действия простых паразитов

Если можно говорить о стратегии естественного отбора или о тактике естественного отбора генетически совсем простых паразитов, следует отметить скорость мутационного процесса. В частности, есть всем известные примеры вирусных болезней — давно известный грипп или наиболее знаменитая ретровирусная инфекция ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). У этих вирусов тактика избавления от пресса иммунного ответа хозяина состоит в необыкновенно быстром мутировании ключевых генов вируса. Изменения в молекулах, на которые направлен иммунный ответ хозяина, происходят так быстро, что хозяин с этим просто не справляется — он пытается ответить на то, чего в вирусе больше уже нет.

5. Действия сложных паразитов

Другая тактика используется более сложными паразитами, например внутриклеточными бактериями, такими как туберкулезная палочка. Одна из интересных деталей состоит в том, что такие сложные паразиты, как возбудитель туберкулеза, возбудитель сальмонеллеза, еще в большей степени патогенные простейшие, например лейшмании, настолько хитро пользуются способами подавления полезных для хозяина реакций, что вовлекают в это даже собственные продукты хозяина. В частности, некоторые внутриклеточные процессы, которые должны произойти, чтобы хозяин мог убить такого внутриклеточного паразита, блокируются этим паразитом. Он меняет биохимию хозяина не только с помощью своих собственных продуктов, что было бы естественно, потому что он тоже эволюционирует, но даже вовлекает в это собственные продукты хозяина и мешает хозяину убивать себя.

Это очень сложная система взаимодействий. Поскольку это все завязано на генетическое разнообразие, то, разумеется, мы не можем говорить о том, что любой инфекционный процесс будет развиваться универсальным способом. Это будет зависеть от того, какая конкретно популяция возбудителя попадет в хозяина, разовьется в нем и какой конкретно хозяин со своим репертуаром иммунных реакций, со своим репертуаром рецепторов будет в данном случае отвечать на инфекцию.

Источник http://trv-science.ru/2012/11/20/zhizn-bez-otbora-blago-ili-opasnost/

Алексей Кондрашов >>>

Автор Надежда Маркина

Человек в цивилизованном об­ществе живет всё более соци­ально и всё менее биологиче­ски. Он успешно преодолевает огра­ничения, которые наложила на него природа: обитает в каком угодно кли­мате, осваивает новые пищевые ре­сурсы, научился бороться с инфекци­онными болезнями. Многие факторы, которые раньше должны были уби­вать человеческую особь, теперь пе­рестали быть для него смертельны­ми. Врачи научились выхаживать не­доношенных и слабых новорожденных; вакцинирование предохраняет от опасных инфекций, а в случае заражения с инфекцией борются анти­биотики; общество заботится о боль­ных и инвалидах. Даже притом, что всё это работает неидеально, циви­лизация радикально повысила биологическую приспособленность че­ловека — его выживаемость в окружающей среде. Но от своей генети­ки человеку никуда не деться, и про­исходящие в этих условиях процес­сы мы пока изменить не в состоянии. Понять, что сегодня происходит с человеком и что нас ожидает в будущем, мы постарались с помощью эволюци­онного биолога, доктора биологиче­ских наук Алексея Кондрашова, профессора Мичиганского университета и факультета биоинженерии и био­информатики МГУ, который прочи­тал публичную лекцию в рамках Все­российского фестиваля науки—2012. В терминах эволюционной биоло­гии на современного человека всё меньше действует естественный от­бор, т.е. такая сила, которая убирает из популяции менее приспособлен­ных особей, оставляя более приспо­собленных, так как последние остав­ляют больше потомства. «Есть отбор положительный и отрицательный, — поясняет Алексей Кондрашов. — По­ложительный отбор благоприят­ствует какому— то новому полезно­му признаку. Например, все в попу­ляции были белыми, потом появился черный мутант, этот признак ока­зался полезным, и через некоторое время потомки этого черного му­танта могут заполонить всю попу­ляцию. А отрицательный отбор, на­оборот, благоприятствует старым и распространенным признакам. Все белые, и белым быть хорошо, но произошла мутация и появился черный, а черным быть плохо. Соответственно, потомство этого мутанта не выжи­вет, и „черный“ ген из популяции вы­летит. Дарвина в основном интере­совала эволюция, т.е. медленные изменения, и он в основном думал и пи­сал о положительном отборе. А про отрицательный отбор много думал и рассуждал Иван Иванович Шмальгаузен». Именно этот отбор ослаблен у современного человека — неблаго­приятные гены из популяции не вы­летают, а накапливаются. На уровне общей концепции это стало понятно уже давно, но в последние годы бла­годаря развитию современных мето­дов исследования появились данные, позволяющие количественно оценить этот процесс.

Ошибки в биомолекулярной машинерии

В нашей ДНК постоянно происхо­дят мутации — изменения. Для этого не нужно ни воздействия радиации, ни химических мутагенов — процесс идет самопроизвольно. «Как сказал Будда, всё составленное из частей разрушается, — говорит Кондрашов. — Перед тем как уйти в нирвану, он со­брал учеников и произнес эти четы­ре слова. Применительно к биологи­ческим молекулам, Будда был полно­стью прав, действительно, они со­ставлены из частей и могут разру­шаться. И мутационный процесс яв­ляется проявлением тенденции всего материального мира к хаосу». Мута­ции неизбежны, так как ДНК — очень длинная молекула (общая длина всех геномных молекул в клетке челове­ка примерно один метр) толщиной в один нуклеотид — естественно, она не может быть идеальной.

Существует три основных источника мутаций. Первый — это ошибки, проис­ходящие при репликации — удвоении молекулы ДНК. Основное действующее лицо этого процесса — фермент ДНК-полимераза. После того, как двойная спираль ДНК расплетается в две от­дельные нити, ДНК-полимераза идет вдоль каждой нити и собирает пар­ную к ней, используя старую нить как матрицу. То есть если на старой нити она видит букву А (аденин), то к но­вой нити она прикрепляет букву Т (тимин). «Но примерно в одном случае из 100 тысяч она вставляет не ту бук­ву, — объясняет Алексей Кондрашов. — А самое замечательное, что после того, как она присоединит букву, она сразу же пытается ее оторвать. В резуль­тате получается, что буква присо­единяется неправильно с вероятно­стью примерно 10^–5, а если буква не­правильно присоединена, то она не бу­дет оторвана тоже с вероятностью 10^–5. Так что вероятность мутации составляет примерно 10^–10 на букву за репликацию. Попробуйте попеча­тать на машинке и согласитесь, что ДНК— полимераза отлично работает».

Тем не менее, ошибки при репли­кации, происходящие с вероятностью 10^–10 на букву, — это основной источник мутаций. Второй источник мута­ций — ошибки в репарации ДНК. Ре­парация — это ремонт повреждений, а повреждения — то, что нарушает хи­мическую структуру молекулы, так что ДНК портится. Речь идет, например, о разрыве одной или обеих нитей, сшив­ке нитей между собой не слабыми во­дородными, а ковалентными связями, так что они не могут разойтись, и т.д. «В каждой человеческой клетке каждый день происходят несколько сотен ты­сяч спонтанных повреждений, — гово­рит Кондрашов. — И они должны быть починены, потому что иначе клетка умрет. И если в результате починки произошла какая— то ошибка, это тоже будет мутация». Третий источник му­таций — ошибки при рекомбинации в ходе мейоза — редукционного клеточ­ного деления, приводящего к образо­ванию из диплоидных клеток, с двой­ным набором хромосом, гаплоидных, с одинарным набором хромосом. Это необходимый этап созревания половых клеток, и при рекомбинации — ког­да хромосомы обмениваются кусочка­ми — могут возникать ошибки.

Отрывок из книги «Сумма биотехнологии» биолога Александра Панчина о негативных последствиях селекций, в результате которых получаются «натуральные» продукты

Книгу «Сумма биотехнологии. Руководство по борьбе с мифами о генетической модификации растений, животных и людей» Александра Панчина можно скачать бесплатно и быстро по прямой ссылке без СМС и прочих заморочек здесь https://www.litmir.co/bd/?b=272546 Там же эту книгу можно читать онлайн.

Источник http://postnauka.ru/longreads/55609

Совместно с издательством Corpus мы публикуем отрывок из книги «Сумма биотехнологии. Руководство по борьбе с мифами о генетической модификации растений, животных и людей» кандидата биологических наук Александра Панчина, посвященной возможностям генной инженерии и мифам вокруг генетически модифицированных организмов.

Натуральное и искусственное

Думаю, что все видели современные магазины “органических продуктов”, ставшие в последнее время очень популярными и в России, но особенно в США и в Европе. Обычно они характеризуются двумя особенностями: кругленькими суммами на ценниках и широким разнообразием зеленых этикеток на товаре: “натуральный продукт”, “сертифицированный органик”, “не содержит ГМО”, “100 % БИО”, “ЗДОРОВЬЕ”, “эко- продукт” и так далее. Журналист Леонид Каганов однажды описал, как боязнь новых технологий должна была выглядеть в прошлом.

Поморская артель “Ломоносовъ”. Только кони! Мы доставляем рыбу

в столицу, не используя паровозъ!

В основе многих мифов о еде лежит тезис, что все натуральное, существующее в природе, по определению полезно, а все “искусственное”, созданное человеком, несет потенциальную угрозу здоровью. Эту логическую ошибку апелляции к природе, или так называемую натуралистическую ошибку, достаточно легко продемонстрировать.

В Соединенных Штатах Америки ежегодно возникает более 40 миллионов случаев пищевых отравлений, из-за которых более ста тысяч людей попадают в больницу и более трех тысяч погибают. Думаю, что в России с количеством пищевых отравлений на душу населения дела обстоят не лучше, хотя надежной статистики я не нашел. В подавляющем большинстве случаев отравления связаны с совершенно натуральными болезнетворными вирусами и микроорганизмами, которые попадают в наш желудочнокишечный тракт вместе с немытыми овощами, зеленью, сырой рыбой или мясом. Давайте назовем некоторых “друзей”, которых можно подцепить из еды.

Клостридии, вырабатывающие альфа-токсин и ботулотоксин, патогенные штаммы (болезнетворные разновидности) кишечной палочки, сальмонелла, листерия, шигелла, устойчивый ко многим антибиотикам золотистый стафилококк, вирус гепатита А, норовирусы, энтеровирусы, ротавирусы, патогенные амебы, аскариды и другие круглые черви, а также паразитические плоские черви. Это далеко не полный список совершенно натуральных, встречающихся в природе патогенных организмов, “не содержащих ГМО”. Натуральная сальмонелла обнаруживается в натуральных подгнивших продуктах и вызывает натуральный понос, а иногда и натуральную смерть. С другой стороны, “искусственные” консерванты — вещества, угнетающие рост микроорганизмов, предохраняют продукт от плесени и образования токсинов микробного происхождения.

Компания Odwalla, производившая непастеризованные натуральные соки, оказалась в центре скандала, когда в 1996 году ее продукцией отравилось 67 человек, один из которых умер. Яблочный сок содержал патогенный штамм кишечной палочки. Но отказ от пастеризации (одноразового нагревания жидкости с целью убить микробов) использовался как маркетинговый ход, направленный на любителей “натуральной пищи”.

В 2011 году в Германии случилась вспышка пищевых отравлений, вызванных патогенным штаммом кишечной палочки. Тогда 3950 человек отравились, 53 человека погибли. Расследование показало, что источником инфекции послужила органическая ферма. Патогенный штамм обнаружили в ростках пажитника, который используется для приготовления многих блюд индийской кухни в качестве приправы. Эпидемиологическое исследование показало, что у тех, кто употреблял этот натуральный продукт, многократно повышался риск кровавого поноса. Мы видим, что органические продукты в данной истории оказались, мягко говоря, небезопасными.

У этого инцидента были достаточно серьезные экономические последствия. Изначально немцы ошибочно подозревали, что источником инфекции являются огурцы, импортированные из Испании, и лишь эти подозрения, впоследствии оказавшиеся ложными, обходились испанским экспортерам, согласно заявлению президента Испанской федерации экспорта фруктов и овощей, в 200 миллионов долларов в неделю. Позже Испания даже отказалась от компенсации в 150 миллионов евро, предложенной Еврокомиссией, заявив, что такая компенсация слишком мала. Отреагировала на эту историю и Россия, которая с июня по июль 2011 года запретила импорт свежих овощей из Европейского Союза.

Анализ ДНК патогенного штамма кишечной палочки показал, что у этой бактерии есть два гена, делающих ее опасной для человека. Благодаря одному гену кишечная палочка вызывает длительный, но не смертельный понос. Другой ген кодирует так называемый токсин Шиги, который вызывает кровавый понос и гемолитико-уремический синдром, характеризующийся болью в животе, рвотой, острой почечной недостаточностью, лихорадкой, а также сонливостью, судорогами и другими признаками повреждений нервной системы. Отравление токсином Шиги смертельно опасно для человека.

Оказывается, что некоторые штаммы кишечной палочки, производящие токсин Шиги, живут в коровах. Коровы, как правило, не чувствительны к токсину, но бактерии, несущие опасные гены, кодирующие токсин, оказываются в навозе. Эти гены могут перенестись в другие виды бактерий, в том числе заражающие людей. Такому переносу генов способствуют вирусы бактерий — бактериофаги. Навоз особенно часто используется на органических фермах в качестве натурального удобрения. Видимо, на органической ферме случилось смешение генов двух бактерий, и получился весьма неприятный для человека патогенный штамм.

Конечно же этот пример не доказывает, что органическая еда, созданная в рамках традиционного сельского хозяйства, опаснее обычной. Такая история могла случиться и на обычной ферме. Я лишь подчеркиваю, что “натуральное” не является синонимом “полезного” или “безопасного”. Мы обращаем так много внимания на всякие странные вещи: содержит ли продукт ГМО, красители и консерванты, натурален ли он, — но при этом забываем о самом главном. Можем ли мы отравиться? От ГМО не умер никто, а от пищевых инфекций умирают тысячи людей в развитых странах. Причем предотвратить заражение в большинстве случаев можно, соблюдая банальные правила гигиены и санитарии, правильно готовя пищу, тщательно промывая фрукты и овощи. Увы, СМИ не спешат пропагандировать полезные идеи, предпочитая просветительским наставлениям надуманные ужастики о “вреде ГМО”.

Производители “органических продуктов” хвастаются тем, что при выращивании продуктов питания предпочтение отдается традиционным удобрениям, которые противопоставляются вредным “химическим” удобрениям. Забавно, что маркировать свои продукты этикеткой “получено с использованием навоза” такие производители не спешат. Навоз, в отличие от химических удобрений, по определению богат различными микроорганизмами, а значит, растения, выращенные методами органического земледелия, могут тоже отличаться разнообразием микроорганизмов.

Эти характеристики были опубликованы в "Энциклопедии для детей" от Аванта+, том 18 часть 1 "Человек".

Генетическая характеристика мужчин

ген влечения к транспортным средствам,
отказ спрашивать направление, когда потерялся,
кластер перепрыгивания канав,
область, отвечающая за бросание камнями,
предрасположенность к выпендриванию в присутствии других особей мужского пола,
ген рыбацких рассказов,
восхищение пауками, рептилиями и грызунами (проявляется до подросткового возраста),
поведение на футбольных матчах,
локус любви к техническим устройствам,
способность запоминать анекдоты,
демонстрация самоуверенности,
ген пристрастия к боевикам,
фактор, контролирующий потребление пива (может отсутствовать).

Генетическая характеристика женщин

ген покупок до упаду,
ген преодоления логики ("факты не в счет"),
поведенческий фактор наведения порядка,
ген непрерывного следования диетам,
ген "Милый, сделай это для меня",
фактор затяжных разговоров по телефону,
ген постоянного опаздывания,
фактор недовольства всем ( проявляется между 22-м — 28-м днями цикла),
страх перед пауками,
локус приятности во всех отношениях,
фактор "Давай будем просто друзьями",
локус любви к побрякушкам,
ген "Нам надо кое-что обсудить" (активизируется к полуночи),
фактор контроля всего.

Примечание Wild_Katze: Думаю, что этот список далеко не полон. Предлагаю к этим, опубликованным в "Энциклопедии для детей" характеристикам, добавить еще другие, подходящие. Дорогие читатели, предлагайте свои варианты шуточных генов, факторов, локусов для мужчин и женщин.

Источник http://elementy.ru/lib/432536

Анна Старокадомская
«Популярная механика» №4, 2014

В большую науку эти клетки попали совершенно неожиданно. Они были взяты у женщины по имени Генриетта Лакс (HEnrietta LAcks), которая вскоре после этого умерла. Но культура клеток убившей ее опухоли оказалась незаменимым инструментом для ученых.

В биомедицинских исследованиях и при разработке новых видов лечения часто используют выращенные в лаборатории культуры человеческих клеток. Среди множества клеточных линий одна из самых известных — HeLa. Эти клетки, имитирующие организм человека in vitro («в пробирке»), «вечны» — они могут бесконечно делиться, результаты исследований с их использованием достоверно воспроизводятся в разных лабораториях. На своей поверхности они несут достаточно универсальный набор рецепторов, что позволяет использовать их для исследования действия различных веществ, от простых неорганических до белков и нуклеиновых кислот; они неприхотливы в культивировании и хорошо переносят заморозку и консервацию.

Генриетта Лакс

Генриетта Лакс была красивой чернокожей американкой. (Примечание Wild_Katze: На самом деле она была афроамериканкой, как Кондолиза Райс и Барак Обама.) Она жила в небольшом городке Тернер в Южной Виргинии вместе с мужем и пятью детьми. 1 февраля 1951 года Генриетта обратилась в госпиталь Джонса Хопкинса — ее беспокоили странные выделения, которые она периодически обнаруживала на своем нижнем белье. Медицинский диагноз был страшен и беспощаден — рак шейки матки. Восемь месяцев спустя, несмотря на хирургию и радиотерапию, она умерла. Ей был 31 год.

Пока Генриетта лежала в госпитале Хопкинса, лечащий врач отправил полученные с помощью биопсии клетки опухоли на анализ Джорджу Гею — руководителю лаборатории исследования клеток тканей в госпитале Хопкинса. В то время культивирование клеток вне организма было только на стадии становления, и главной проблемой была неизбежная гибель клеток — после определенного количества делений вся клеточная линия погибала.

Оказалось, что клетки, обозначенные «HeLa» (акроним имени и фамилии Генриетты Лакс), размножались гораздо быстрее клеток из нормальных тканей. Кроме того, злокачественная трансформация сделала эти клетки бессмертными — у них отключилась программа подавления роста после определенного количества делений. In vitro такого прежде не происходило ни с какими другими клетками. Это открывало небывалые перспективы в биологии.
Читать далее>>>

Источник http://elementy.ru/lib/430471 журнал «Наука и жизнь» №5, 2007

Автор доктор биологических наук Геннадий Порошенко

Почему лекарство, которое помогает одному больному, для другого — бесполезно, а для третьего и вовсе может оказаться смертельным? Почему одна и та же доза препарата для кого-то недостаточна, а для кого-то — уже не безопасна? Чтобы ответить на эти вопросы, необходимо разобраться, какие превращения происходят с лекарственным веществом в организме и в какой степени действие лекарства зависит от индивидуальных генетических особенностей. Только тогда можно на строгой научной основе перейти к принципу — лечить не болезнь, а больного.

Прогресс науки и техники сделал нашу жизнь гораздо комфортнее, приятнее, удобнее. Но своей активной деятельностью человек изменил окружающую среду. И один из результатов такой деятельности — появление огромного числа химических веществ, ранее в природе не существовавших, — ксенобиотиков. Термин «ксенобиотики» происходит от греческих слов «ксенос» — чужой, «биос» — жизнь. Им обозначают вещества, которые не образуются в процессе жизнедеятельности организмов, а могут быть получены только искусственным путем. Мы постоянно сталкиваемся с ксенобиотиками в повседневной жизни: они содержатся в выбросах промышленных предприятий, продуктах сжигания мусора, входят в состав моющих средств и другой бытовой химии. К ним относятся пестициды, пищевые красители и консерванты, многие ингредиенты косметики. Большинство лекарств — тоже ксенобиотики.

Любые вещества, попавшие в организм человека, оказываются в своеобразном «котле» или биохимическом «реакторе». Полезные химические соединения преобразуются таким образом, чтобы использовать их во благо организму, а бесполезные или вредные модифицируются так, чтобы было легче от них избавиться. Например, пищевые продукты, включающие белки, жиры и углеводы (сахара), в этом «реакторе» разбираются до составляющих их «кирпичиков». Получившиеся фрагменты в дальнейшем служат «топливом», обеспечивающим организм энергией, или используются как строительный материал для живых тканей.

Для определения активности ферментов используют различные биохимические методы, в том числе гель-электрофорез (изображение: «Наука и жизнь»)

Метаболизм («кипение» обменного котла) происходит при сравнительно низкой температуре (около 37°С), что возможно лишь при наличии ферментов — особых белков, способствующих протеканию биохимических реакций.

В тот же метаболический «котел», который перерабатывает пищу, попадают и лекарства. Под влиянием ферментных систем организма лекарственные препараты претерпевают ряд биохимических превращений. Сейчас во всех инструкциях по использованию лекарств можно прочесть данные о фармакокинетике, то есть о том, как быстро концентрация активного вещества в крови достигает необходимого уровня, как долго этот уровень сохраняется и как скоро вещество выводится из организма. Но эти сведения относятся к «среднестатистическому» человеку. А, как известно, абсолютно похожих людей не бывает, и отличаемся мы друг от друга не только внешне, но, в том числе, и по активности ферментов, участвующих в метаболических превращениях. У каждого индивидуума фармакокинетика имеет свои особенности. И есть такие случаи, когда активность какого-либо фермента сильно отличается от средней «нормы». Тогда лекарственный препарат разрушается и выводится из организма чрезвычайно быстро или, напротив, задерживается слишком долго, накапливается в тканях и может вызвать побочные эффекты. В первом случае лекарство нужно давать больному в большей дозе, а во втором — в меньшей или вообще заменять аналогом с другой химической структурой.

Различия в метаболизме лекарств и других веществ, как в организме отдельного человека, так и в определенной популяции людей, обусловлены генетически. Генетическое определение термина «популяция» — сообщество свободно скрещивающихся друг с другом особей. Половые связи обеспечивают обмен генами, и в результате в каждой популяции формируется свой генетический банк.
Читать далее>>>

Источник http://trv-science.ru/2012/08/14/vash-muzh-zemlyanin/
«Троицкий вариант» №16(110), 14 августа 2012 года

Автор Георгий Базыкин

24 апреля в прайм-тайм телеканал «Рен-ТВ» показал фильм «Мой муж — марсианин» [1]. Из него, в числе прочего, можно было узнать, что мужчины были занесены на Землю с Марса, а женщины до их появления размножались партеногенетически. Вот закадровый текст: «Генетики Калифорнийского университета… обнаружили, что у всех современных людей, независимо от цвета кожи и разреза глаз, одна праматерь. Она жила в Восточной Африке менее 200 тысяч лет назад. Ученые назвали ее митохондриальной Евой. Анализ показал: женская хромосома на 80 тысяч лет старше мужской хромосомы! Это означает только одно: Адам не мог быть первым человеком на Земле, поскольку женщина появилась гораздо раньше мужчины, и сильный пол на самом деле — младшие братья по разуму. Как же тогда происходило размножение человека до появления мужских особей?.. Предполагается, что раньше были женщины-гермафродиты». Последняя фраза принадлежала доктору биологических наук Ирине Ермаковой, популярному телеперсонажу, видному борцу с ГМО, известному своими экстравагантными высказываниями.

Как обычно в подобных произведениях, 80 % ахинеи тут приправлено 20 % истины. Достаточно сходить в зоопарк, чтобы убедиться, что генетические родственники человека — человекообразные обезьяны — бывают самцами и самками, а вовсе не исключительно гермафродитами. Система определения пола работает одинаково у подавляющего большинства млекопитающих, и, разумеется, предки человека, жившие после ответвления от человекообразных обезьян, тоже были, как и мы, самками или самцами в зависимости от того, несли они две X-хромосомы или же одну X- и одну Y-хромосому. Предки-гермафродиты могли возникнуть лишь в воспаленном сознании «младших братьев по разуму».

Правда же заключается в том, что действительно в истории человечества когда-то жила женщина, которую генетики традиционно называют «митохондриальной Евой». Кто это такая?

Представим себе, что на огромном листе бумаги нарисована родословная всего человечества. Каждый пытавшийся составить родословную хотя бы только своей семьи, знает, что при этом получается вовсе не «генеалогическое древо», а сложная сеть. Ведь у каждого человека не один родитель, а два, поэтому от каждого человека приходится проводить две линии вверх: одну — к отцу, одну — к матери.

Эту сеть можно превратить в древо, убрав часть этих линий. Например, можно оставить только те линии, которые соединяют каждого человека с его или ее матерью (см. рисунок). Тогда такие «материнские» линии разных людей, населяющих Землю сегодня, будут встречаться друг с другом в женщинах, являвшихся их предками, причем для разных современных людей, которых мы выберем, эти встречи будут происходить разное число поколений назад. Для того чтобы встретились материнские линии двух родных сестер, придется подняться по генеалогии «вверх» на одно поколение, к их матери; для двух двоюродных сестер (матери которых были сестрами) — на два поколения, и т. д. Такие ретроспективные события схождения линий в родословной называются коалесценциями, а раздел популяционной генетики, изучающий математические свойства этого процесса, — теорией коалесценции (от английского coalesce — сходиться, сливаться).

Пример генеалогии небольшой популяции на протяжении пяти поколений. Все материнские линии сходятся к единственной женщине — «митохондриальной Еве». Таким образом, митохондриальная Ева — родоначальница всего современного человечества, но только по «чистым» материнским линиям.

Если двигаться назад во времени достаточно долго, то в конце концов в одной особи коалесцируют материнские линии всех современных людей. Рано или поздно это обязательно произойдет: ведь число материнских линий с каждым поколением может только уменьшаться, и в конце концов все ветви обязательно сойдутся к единому корню. Но, конечно, такая «праматерь» всего человечества могла бы жить очень давно — например еще до того, как человек стал самостоятельным видом. Из рисунка также очевидно, что она совсем не обязательно была единственной женщиной, жившей тогда на Земле. Скорее всего, одновременно с ней жило множество других женщин — просто они не оставили после себя потомства по прямым материнским линиям (хотя вполне могли быть, например, пра-пра-…-бабушками наших пра-пра-…-отцов).
Читать далее>>>

Источник http://elementy.ru/lib/431869

Автор Светлана Боринская
«Популярная механика» №1, 2013

Существуют ли генетические различия между расами и народами? Да, и это давно установленный наукой факт. Благодаря генетическим мутациям в одних уголках мира травятся молоком и совсем не переносят алкоголь, а в других бобы грозят людям внезапной смертью. Но то же генетическое разнообразие позволяет науке заглянуть в далекое прошлое человечества и дает важные подсказки медицине.

Данные этногеномики и этногеографии
позволяют наглядно представить себе, какими ветвями и миграционными потоками расселялось человечество со своей африканской прародины. Для каких-то этапов истории homo sapiens данные этногеномики могут быть дополнены данными палеоантропологии, археологии и лингвистики. Таким образом науки, дополняя друг друга, рисуют более подробную картину истории человечества.

В 80-е годы прошлого века мир охватила паническая волна, связанная с обнаружением вируса СПИДа. Человечество почувствовало себя совершенно незащищенным перед лицом смертельной болезни, которая может наступить в результате заражения вирусом иммунодефицита. Были забыты лозунги «свободной любви» предыдущей эпохи: теперь всё чаще говорили о «безопасном сексе», из парикмахерских исчезли опасные бритвы, а в медицине была сделана ставка на всё одноразовое.

Позже выяснилась, однако, интересная вещь: есть люди, устойчивые к заражению ВИЧ. У этих людей мутация отключила ген хемокинового рецептора, который кодирует белок, являющийся своего рода «посадочной площадкой» для вируса. Нет площадки — нет заражения. Больше всего таких людей в Северной Европе, но и там их не больше 2–4%. А обнаруженная учеными «посадочная площадка» для вируса стала мишенью разрабатываемых терапевтических препаратов и вакцин против ВИЧ.

Анти-СПИД — без СПИДа

Самое поразительное в этой истории даже не то, что по каким-то причинам именно в Северной Европе нашлось некоторое количество людей, которым не страшна «чума XX века». Интереснее другое: мутация, причем практически с современной частотой, присутствовала в геноме североевропейцев еще... 3000 лет назад. Как это могло случиться? Ведь, согласно данным современной науки, вирус СПИДа мутировал и «переселился» от африканских обезьян к человеку никак не раньше 20-х годов прошлого века. В форме ВИЧ ему нет и сотни лет!

Очевидно, некогда возникшая мутация гена хемокинового рецептора была закреплена отбором именно в североевропейском регионе, так как давала преимущество выживания на фоне распространения какой-то другой вирусной инфекции. Ее проникновение в человеческий организм происходило с использованием аналогичного СПИДу молекулярного механизма. Что это была за инфекция, сейчас точно не известно, но более-менее очевидно, что отбор, дававший преимущество обладателям мутации, шел тысячелетиями и зафиксирован уже в историческую эпоху. Как это удалось установить?
Читать далее>>>

Источник журнал "Химия и жизнь" №7 за 1999 год http://www.nehudlit.ru/books/detail1182258.html

Авторы И. Спивак, С.Афонькин

Бессмертие давно соседствует с нами. Это — все одноклеточные существа, размножающиеся исключительно бесполым способом. Разумеется, амебу из учебника зоологии за седьмой класс без труда можно лишить жизни — отравить, сварить, высушить, раздавить, наконец. Однако если ее кормить, холить и лелеять (то есть регулярно менять культуральную среду на новую и добавлять пищу), то она будет без устали делиться и никогда не состарится. В этом смысле амеба бессмертна. Если бы наше тело состояло из подобных амеб, о пенсионном возрасте речь бы, возможно, не заходила.
В первой четверти XX века из водоема выловили крошечную инфузорию, относящуюся к роду Тетрахимена (Tetrahymena pyriformis, штамм GL), которая в силу некоторых отклонений от нормы не могла вступать в половой процесс с себе подобными. Она размножалась исключительно за счет обычных делений пополам (а это главный способ воспроизводства у одноклеточных). Так вот, потомки той клетки до сих пор прекрасно чувствуют себя во многих лабораториях мира, хотя по самым скромным оценкам их отделяют от клетки-прародительницы уже более двухсот тысяч делений-поколений. Если перевести это в человеческий масштаб времени и взять среднюю продолжительность жизни по минимуму — 20 лет, то нетрудно подсчитать, что клон (штамм) данной конкретной инфузории, будь он человеком, жил бы уже 4 миллиона лет, то есть в две тысячи раз больше, чем на сегодня Агасфер. Иначе говоря, клон простейшего практически бессмертен.
Никто и никогда не видел пожилую бактерию. При ее темпах и способах воспроизводства себе подобных говорить о старении совершенно бессмысленно. Смерть в преклонном возрасте становится по-настоящему актуальным и обсуждаемым феноменом только у многоклеточных, размножающихся половым путем. В самом деле: если жизненная программа выполнена — репродуктивный период закончился, потомство оставлено и тем самым апробирован доставшийся от предков набор генов, то что теперь делать с продолжающими жить родителями?
Оставить их наслаждаться жизнью? Но они только мешают новому поколению испытывать свою приспособленность к вечно меняющейся среде обитания. Надо активно пресечь неоправданное расходование предками ресурсов и отправить пожилых родственников в расход. Другими словами, гибель многоклеточных в пострепродуктивном периоде жизни, запрограммированная природой на определенном этапе эволюции, стала выгодна для процветания вида в целом. Раз так, то неизбежно должны были возникнуть и четкие механизмы, эту гибель обеспечивающие.

Старость — ошибка природы?

Прекрасный в этом плане пример демонстрирует совсем просто устроенное многоклеточное существо — крошечный червячок, самооплодотворяющийся гермафродит нематода ценорабдитис (Caenorabditis elegans). Ее размеры едва достигают одного миллиметра, а общее количество клеток абсолютно постоянно у всех взрослых особей — около трех тысяч, причем более половины из них приходится на органы размножения. Для сравнения: новорожденный крысенок состоит примерно из трех миллиардов клеток.
Количество ДНК в каждой клетке ценорабдитиса всего лишь в двадцать раз больше, чем у средней бактерии. Время жизни этой нематоды поразительно скоротечно и составляет всего трое с половиной суток, что лишь в 250 раз больше жизни кишечной палочки, которая при благоприятных условиях делится через каждые двадцать минут. Но палочка именно делится, то есть ее молекулярная фабрика продолжает успешно работать, регулярно удваивая свое клеточное хозяйство, а вот отложившая яйца нематода совершенно неизбежно умирает в конце своей коротенькой жизни.
Ясно, что ни о каком старении за счет накопления возможных дефектов и повреждений в клетках в этом случае говорить не приходится. К роковой черте ее подводит неизбежная, четкая и смертельная, как взгляд Азазелло, работа генов, семейство которых биологи назвали CED (Caenorabditis elegans death). Продукт одного гена запускает экспрессию второго, тот активирует третий, седьмой... а в конце— хлоп! Дружный лизис всех клеток, и в результате гибель организма в целом. Такую запрограммированную клеточную смерть биологи и медики называют апоптозом. Собственно о старении говорить здесь не приходится. Какая уж тут дряхлость, когда тебе от роду не более трех суток!
Если бы подобный четкий механизм ухода из жизни работал у высших позвоночных, программа нашего пенсионного обеспечения оказалась бы совершенно не нужной. Действительно, к чему откладывать на старость, если, к примеру, после сорока семи с половиной лет неизбежно последует быстрый и безболезненный распад? Слава Богу, этого не происходит, и, может, правы те геронтологи, что говорят о феномене старости как о результате накопления всевозможных ошибок в работе клеток, из которых мы состоим? Существуют ли у человека вообще какие-либо программы ограничения времени жизни его клеток?
Читать далее>>>

Примечание Wild_Katze: Эту интересную статью я рекомендую прочитать всем, кто интересуется вопросами здоровья. Причем внимательно и вдумчиво прочитать. Эта статья откроет для многих из вас то, о чем вы раньше не знали и даже не задумывались.

Источник http://www.nkj.ru/archive/articles/23729/ (журнал "Наука и жизнь" №2, 2014)

Автор - Аркадий Голод, врач-анестезиолог

Бродяга, гуляка, сквернослов и пьянчуга — он остался в памяти человечества как великий учёный–революционер, привнёсший много нового в медицину, только начинавшую просыпаться от средневекового схоластического сна.

Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенгейм (Гогенхайм) присвоил себе громкий псевдоним Парацельс, то есть подобный Цельсу — римскому философу, оставившему капитальный труд по медицине. Парацельса считают предтечей современной фармакологии. Он одним из первых стал рассматривать организм с точки зрения химической науки и применять для лечения химические средства.


Знаменитый философ, алхимик и врач XVI века Филипп Ауреол Теофраст Бомбаст фон Гогенгейм.

Когда заходит речь о Парацельсе, первое, что вспоминается, это его знаменитый принцип: «Всё есть яд, и ничто не лишено ядовитости; одна лишь доза делает яд незаметным». Или в ином изложении: «Всё — яд, всё — лекарство; то и другое определяет доза».

В самом деле, трудно — если вообще возможно — найти вещество, которое не оказалось бы ядом или лекарством. И очень мало веществ, которые были бы только целительными или только губительными.

Отравления лекарствами, принятыми в чрезмерной дозе, — это «классика жанра» в детективах и печальная судебно-медицинская статистика в реальной жизни.

Даже такие «безобидные» снадобья, как парацетамол, анальгин или аспирин, вполне могут отправить на тот свет. Пусть не так эффектно, как цианистый калий — злого «шпиёна» в лихом боевике (любопытное зрелище для медика, знающего настоящую картину отравления цианидами), но через необратимое поражение жизненно важных органов.

Самая обыкновенная вода может стать смертельным ядом даже для очень здоровых людей при избыточном питье. Известны случаи смерти спортсменов, солдат, посетителей дискотек. Причиной было избыточное питьё: более 2 литров воды в час.

Приведу ещё несколько выразительных примеров.

Стрихнин — общеизвестный смертельный яд, почти вдвое сильнее знаменитого цианистого калия. Когда-то им травили волков и бродячих собак. Но в дозе всего 1 мг успешно лечит парезы, параличи, быструю утомляемость, функциональные нарушения зрительного аппарата.

В истории исследования Севера известно немало случаев тяжёлых и даже смертельных отравлений печенью белого медведя. Причём свеженькой, парной. Оказывается, в печени полярного хищника накапливается витамин А в громадной концентрации: до 20 тысяч МЕ в одном грамме. Человеческому организму для удовлетворения насущных потребностей достаточно всего 3300—3700 МЕ витамина в сутки. Всего 50—100 граммов медвежьей печёнки достаточно для серьёзного отравления, а 300 граммов могут свести в могилу.

Ботулотоксин — один из самых страшных ядов, известных человечеству. В годы Второй мировой войны всерьёз рассматривался в качестве химического оружия. А в наше просвещённое время препаратом ботулотоксина — ботоксом — успешно лечат мигрень, стойкие мышечные спазмы. И просто улучшают внешность.

Медицинское применение пчелиного и змеиного ядов общеизвестно.

Собственно говоря, принцип Парацельса — это частный случай первого закона диалектики — взаимного перехода количественных и качественных изменений.

Но, если ограничиться первой частью его знаменитой фразы, оставив только «Всё есть яд, и всё есть лекарство», открывается новая интересная тема.

В самом деле, Филипп Ауреолович, будучи в полном восторге от медицинских успехов, искусственно сузил свой воистину великий принцип, ограничившись рассмотрением только вопроса о дозе, о количестве вводимого в организм вещества.

Доза — только один из множества аспектов взаимодействия вещества и организма, в котором любое данное вещество выступает в одной из трёх ипостасей — нейтральной, целительной или убийственной.

Медикам и биологам эта тема хорошо знакома. Особенно медикам, поскольку составляет основное содержание науки — фармакологии, без знания которой невозможна сколько-нибудь осмысленная работа в медицине. Но для читателей, чьи познания в биологии ограничены прочно забытыми школьными уроками, многое окажется новым и необычным.

Что же ещё, кроме дозы, делает яд лекарством, а лекарство ядом?

Особенности организма

Есть у нас в организме фермент: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа. Содержится он в эритроцитах. Подробное описание этого фермента может быть очень интересным, но уведёт нас от темы. Важно сейчас то, что наряду с нормальной формой G-6PD (так сокращённо обозначается этот фермент) существуют пять аномальных его вариантов, разной степени неполноценности.

Неполноценность G-6PD проявляется как снижением «работоспособности» эритроцита и сокращением срока его жизни, что само по себе очень неприятно, так и способностью красной кровяной клетки разрушаться при попадании в организм самых обычных веществ, в том числе вкусных и полезных.

Разрушение эритроцитов — гемолиз — может происходить массово, что приводит к гемолитической анемии — малокровию. И это ещё полбеды.
Читать далее>>>

Источник http://elementy.ru/lib/430845 статья из журнала «Химия и жизнь» №3, 2009

Автор - Дмитрий Юрьевич Блохин,
доктор медицинских наук,
зав. лабораторией фармакоцитокинетики НИИ экспериментальной диагностики и терапии опухолей ГУ РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН

Эта статья — о причинах возникновения, закономерностях развития и путях лечения онкологических болезней, а также о тех трудностях, с которыми сталкиваются ученые-онкологи при разработке новых средств и методов лечения рака. Но вначале стоит вспомнить некоторые основные понятия.

Несколько слов про опухолевые клетки

Человеческий организм состоит примерно из 100 триллионов клеток. Изменение этого количества всегда физиологически оправданно. Например, при воспалении увеличивается число белых клеток крови (лейкоцитов), которые противостоят возбудителям инфекции. При интенсивных физических нагрузках возрастают количество мышечных клеток и мышечная масса. Процесс поддержания оптимальной численности клеток — клеточный гомеостаз — осуществляет сложная система контроля клеточных делений (пролиферации) и клеточной гибели.

Каждая клетка имеет свою продолжительность жизни: эритроциты — около 120 дней, лейкоциты — от нескольких часов (нейтрофилы) до нескольких недель (лимфоциты), а «клетки памяти», как называют специализированные иммунные лимфоциты, могут жить десятки лет. По истечении отпущенного ей срока клетка погибает. Гибель эта упорядоченна и генетически запрограммированна. Программа клеточной гибели включается, если клетка больше не нужна организму (например, принадлежит эмбриональной ткани), состарилась, заразилась вирусом, накопила много мутаций или получила иное не подлежащее восстановлению повреждение. При этом происходит последовательная саморазборка клетки на фрагменты, которые затем поглощают макрофаги или соседние клетки в качестве питательного и строительного субстрата. Как правило, в литературе для обозначения программированной клеточной гибели используют термин «апоптоз».

Программа клеточной гибели срабатывает только после многократного подтверждения «сигнала смерти». Сигнал может прийти из окружающей клетку среды или от собственных внутриклеточных «датчиков неблагополучия». Внешний сигнал клетка воспринимает специальными «рецепторами смерти», находящимися на ее поверхности. Существуют и различные внутренние сигналы, возникающие при неустранимых внутренних повреждениях клетки (в большинстве случаев — молекул ДНК), которые препятствуют ее нормальному делению или функционированию. Но независимо от источника и места получения этого сигнала в итоге запускается один и тот же каскад активации «суицидных» ферментов, которые и завершают выполнение программы: эффекторные каспазы, ДНК-фрагментирующий фактор и др.

В здоровом и нормально функционирующем организме ежесекундно погибает огромное количество клеток, столько же образуется вновь. Но иногда процесс клеточного гомеостаза выходит из-под контроля и возникает опухоль.

Опухолью называют патологическое разрастание ткани, состоящее из качественно измененных (атипичных) по морфологии, степени дифференцировки и характеру роста клеток. Не всякое увеличение объема ткани представляет собой опухоль. Отек, например, связан не с разрастанием клеток, а с накоплением межклеточной жидкости, гипертрофированные мышцы культуриста — адаптация организма к длительным физическим нагрузкам. Эти изменения преходящи: после снижения мышечных нагрузок дополнительная ткань подвергается инволюции (то есть рассасывается). Появление опухоли с адаптацией не связано, и инволюции она не подвержена. Опухоль, в отличие от нормальной ткани, не имеет выраженной структуры, ее строение в той или иной степени беспорядочно. Она образована клетками, которые не завершают дифференцировку и несут признаки юных, а часто и эмбриональных форм.

Если разрастание опухоли ограничивается местом ее возникновения, то она доброкачественная. К доброкачественным опухолям относятся миомы, липомы, эпителиомы, аденомы (окончание -ома обозначает «опухоль», а корень слова часто происходит от названия ткани, из которой возникли опухолевые клетки), папилломы, полипы, пигментные невусы — «висячие родинки», бородавки и многие другие. Доброкачественные опухоли, как правило, не представляют угрозы жизни больного, поскольку носят локальный характер. Исключение составляют опухоли мозга, которые в силу жестко ограниченного пространства черепной коробки могут механически сдавливать соседние участки мозга и кровеносных сосудов, вызывая парезы, параличи и даже гибель больного.

Если рост опухоли не ограничен собственной тканью и органом, а оторвавшиеся от основного узла атипичные клетки мигрируют в соседние и отдаленные органы, вызывая появление там вторичных опухолевых узлов (метастазов), то такая опухоль злокачественна.

Помимо способности образовывать метастазы, то есть существовать вне привычного клеточного окружения, для раковых клеток характерно неуправляемое деление, причем делиться они могут неограниченное количество раз, не обнаруживая при этом признаков старения, и в значительной мере утрачивают способность к программированной клеточной гибели. Именно совокупность всех этих признаков и отличает раковую клетку от нормальной.

Рис. 1. Клетка, получившая мутацию, передает ее одной из дочерних клеток. Изображение: «Химия и жизнь»

Опухолевая трансформация клетки происходит, когда она накапливает некоторое количество мутаций, причем не любых, а критических для канцерогенеза. Пока ученые точно не знают, сколько мутаций и в каких именно генах должно произойти, чтобы клетка стала опухолевой. Очевидно, никак не меньше пяти, а по самым оптимистическим прогнозам 8–10. Важно, что речь идет не о каком-то определенном наборе мутаций: их комбинации, определяющие опухолевую трансформацию, могут быть самыми разными. С молекулярно-генетической точки зрения не существует двух совершенно одинаковых опухолей, как и совершенно одинаковых причин их возникновения. Уникальность каждой опухоли намного превышает уникальность дактилоскопических узоров.

«Универсальной» или «главной» мутации, необходимой и достаточной для превращения нормальной клетки в раковую, ученые не обнаружили. Однако об одном гене, изменения в котором часто приводят к злокачественной трансформации, стоит упомянуть. Называется этот ген ТР53, а его белковый продукт р53 (такое невыразительное обозначение произвели от «протеин с молекулярной массой 53 килодальтона») регулирует активность более 150 генов, контролирующих цикл клеточного деления.

Процесс клеточного деления очень сложен и таит в себе немало опасностей, связанных с возникновением и закреплением соматических мутаций, то есть мутаций, возникающих в соматических клетках. Чтобы избежать такой беды, в организме существует система генетического самоконтроля клеток. Известно по крайней мере четыре контрольные (или сверочные) точки, в которых происходит анализ правильной последовательности событий репликативного цикла. Если что-то прошло не так, то пролиферация временно останавливается, а если повреждение не удается исправить, включается программа клеточной гибели, которая не позволит мутантным клеткам размножаться. Ключевую роль в этом процессе играет белок р53, который часто именуют «стражем генома», а постоянно функционирующий ген ТР53 относят к опухолевым супрессорам (тормозящим развитие опухолей). Но насколько он важен для опухолевой супрессии, пока неясно. С одной стороны, возникновение инактивирующих мутаций в гене ТР53 или полное прекращение его экспрессии (нокаут гена) вызывают дестабилизацию генома: формируется так называемый мутаторный фенотип клетки, при котором частота появления и накопления мутаций резко возрастает. Если мутация гена ТР53 получена по наследству от родителей, она присутствует во всех клетках организма и сопровождается развитием синдрома Ли-Фраумени, при котором еще в детстве возникают множественные опухоли. Такие пациенты редко доживают до совершеннолетия. Однако, как показали масштабные генетические исследования, проведенные в лабораториях разных стран, лишь чуть более половины всех исследованных злокачественных опухолей человека различной локализации и стадии развития несут мутации в гене ТР53; клетки же второй половины исследованного массива синтезируют нормальный белок р53, что, впрочем, не мешает им быть злокачественными!

Ежедневно в человеческом организме возникают сотни тысяч мутантных клеток. Их постоянно отслеживают и уничтожают две системы контроля: система клеточного генетического самоконтроля, о которой шла речь выше, и система неспецифического противоопухолевого иммунитета.

Система противоопухолевого иммунитета распознает мутантные клетки по наличию на их поверхности постороннего, не свойственного данному организму антигена или по отсутствию одного из абсолютно необходимых. К первым относятся так называемые опухоле-ассоциированные и вирусные антигены, а ко вторым — антигены главного комплекса гистосовместимости I класса, несущие информацию: «Я — свой». Если эти антигены не представлены на клетке, ей немедленно делает «смертельную инъекцию» клетка-киллер, которая осуществляет иммунологический надзор. Она формирует в стенке клетки-мишени канал, через который впрыскивает ферменты-гранзимы. Гранзимы «включают» проферменты класса каспаз — это основные исполнители программы клеточной гибели.
>>>Читать далее>>>

Источник
http://biosocium.ru/index.html
http://biosocium.ru/rol_2.html

Все вопросы, на которые человек пытается найти ответы так или иначе свя­заны с самим человеком, являющимся венцом творения природы. Ведь именно человек — субъект и носитель культуры, именно он интегрирует и замы­кает в себе все формы и уровни организации материи, являясь одновре­менно существом и биологическим, и социальным, а главное — обла­дающим разумом — высшим результатом развития мира. Для понимания сущности человека требуется комплексный подход, который может быть выработан только на совокупной основе различных наук.

В истории науки в вопросе о взаимодействии биологических и социальных факторов в индивидуальном развитии человека встречаются самые различные точки зрения. Немецкий биолог Э. Геккель, полагал, что развитие человека и общества оп­ределяется главным образом биологическими факторами, а двига­телем общественного развития и эволюции человека являются борьба за существование и естественный отбор. Поэтому возник­новение социал-дарвинизма, который придерживается именно такой позиции, часто связывают именно с именем Геккеля.

Ф. Гальтон в 1869 г. впервые сформулировал принципы евгеники. Он предложил изучать влияния, которые могут улучшить наследственные качества (здоровье, умственные способности, ода­ренность) будущих поколений. При этом прогрессивные ученые ставили перед евгеникой гуманные цели, но ее идеи нередко использовались для оправдания расизма. Это произошло с фа­шистской расовой теорией. В современной науке многие пробле­мы евгеники, особенно борьба с наследственными заболеваниями, решаются в рамках медицинской генетики.

Ф. Гальтон в 1870 г. в книге «Наследственный гений» утверждал превосходство северной (нордической) расы людей (в том числе и умственное), а также вообще белых над неграми. Он полагал, что предста­вители превосходящей расы не должны вступать в брак с предста­вителями отсталой.

В 1918 г. ученые П. Попенто и Р. Джонсон в книге «При­кладная евгеника», которая в ряде стран использовалась в качест­ве учебника по расизму, утверждали, что расовая неприязнь оп­ределяется биологическим механизмом, что негры являются непол­ноценной расой по сравнению с белыми.
После разгрома фашизма стали появляться работы, которые утверждали, что смешение рас биологически не только не опасно, но даже благоприятно (например, книга Л. Данна и Т. Добжанского «Наследственность, расы, общество», 1946 г.). Большое значение имели также Заявления ЮНЕСКО в 1950 и 1951 гг., в которых утверждалось равенство всех рас и говорилось о том, что наука не располагает данными о различиях в интеллектуальных способ­ностях разных рас, а межрасовые браки безопасны.

Однако и сегодня появляются работы, в которых говорит­ся о генетических различиях между расами, о более низком IQ негров, т.е. делается вывод о том, что коэффициент умст­венных способностей определяется прежде всего наследственно­стью и расовой принадлежностью. Самые серьезные и тщательные исследования показывают, что особен­ности генотипа проявляются не на расовом, а на индивидуальном уровне, и у каждого человека генотип уникален(1). А различия между IQ обусловлены не только наследственностью, но и средой. Когда известный негритянский общественный деятель
Р. Иннис провел изучение IQ у негров из развитых районов индустриального Се­вера США и у белых из отсталого сельскохозяйственного Юга, то обнаружилось, что более высокий коэффициент умственных спо­собностей был у негров. Имеются и другие подобные исследова­ния, опровергающие различного рода расистские концепции.

В современной научной литературе существует два различных подхода к решению проблемы о роли социальных и биологических фак­торов в индивидуальном развитии человека. Одни авторы утвер­ждают, что оно целиком обусловлено генами, абсолютизируя, та­ким образом, биологический фактор. Это направление называет­ся панбиологизм. Другая позиция заключается в том, что все люди рождаются с одинаковыми генетическими задатками, а главную роль в развитии их способностей играют воспитание и образова­ние. Данная концепция получила название пансоциологизм.

Рассматривая эту проблему, необходимо понимать, что в инди­видуальном развитии человека различаются два периода — эм­бриональный и постэмбриональный. Первый охватывает промежу­ток времени с момента оплодотворения женской яйцеклетки муж­ским сперматозоидом и до рождения ребенка, т.е. период внутри­утробного развития человеческого эмбриона (зародыша). «В эм­бриональный период, — пишет академик Н.П. Дубинин, — разви­тие организма происходит по жестко закрепленной генетической программе и при сравнительно слабом (через организм матери) влиянии окружающей физической и социальной среды». Уже на самой ранней стадии развития эмбриона начинается реализация генетической программы родителей и закреплен­ие ее в хромосомах ДНК. При этом развитие и человеческого эм­бриона, и эмбрионов других позвоночных очень сходно, особенно на ранних стадиях. А длительно сохраняющееся сходство эмбрио­нов человека и обезьян свидетельствует об их филогенетическом родстве и единстве происхождения.

Каждый человек является носителем специфического, инди­видуального набора генов, поэтому он, генетически уникален. Свойства человека во многом детерминированы генотипом, а их пере­дача от поколения к поколению происходит на основе законов наследственности. Индивид наследует от родителей такие свойст­ва, как телосложение, рост, массу, особенности скелета, цвет кожи, глаз и волос, химическую активность клеток. Многие также говорят о наследовании способности к вычислению в уме, склон­ности к тем или иным наукам и т.д.
Читать далее>>>

Источник http://vivovoco.astronet.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_00/CANCER.HTM

Авторы: Николай Казимирович Янковский, доктор биологических наук, профессор,
заведующий лабораторией анализа генома Института общей генетики им.Н.И.Вавилова РАН.
Анна Вячеславовна Баранова, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник той же лаборатории.

Как возникает рак? Спросите любого студента-медика - и он расскажет вам, что иногда в организме появляются клетки, по каким-то причинам “выходящие из-под общего контроля”, они разрастаются, образуется опухоль, которая распространяется все шире и шире, давит на соседние ткани, а потому причиняет боль, отбирает питательные вещества и в конце концов дает метастазы, рассеивающиеся по удаленным органам. Картина безрадостная. Однако не следует предаваться преждевременной грусти - клеткам не так-то просто вырваться на свободу.

Существуют специальные механизмы, ограничивающие клеточный рост. Целый ряд генов кодирует белки, препятствующие развитию рака. Такие гены называются супрессорами (подавителями) опухолевого роста, или по старой терминологии - антионкогенами. Для того чтобы клетка взрослого организма “получила мандат на деление”, необходимы очень веские причины - к примеру, восстановление поврежденной ткани. Но защитные механизмы подвержены износу. Под воздействием естественной радиации и реагирующих с ДНК химических веществ или просто с течением времени в генах-супрессорах возникают мутации, нарушающие их нормальную работу.

У каждого человека (как, впрочем, и у каждой мыши, кузнечика и червяка) имеется двойной набор генов, полученный от матери и отца. Для того чтобы клетка вышла из-под контроля и начала безостановочно делиться, необходимы два независимых мутационных события в обеих копиях гена-супрессора. Вероятность такого несчастливого совпадения достаточно мала. Однако случается, что ребенок получает в наследство один из аллелей уже испорченным. Тогда для развития опухоли достаточно одного удара - и защитные механизмы будут сокрушены. Приблизительно в одном проценте случаев (а это не так уж мало, как кажется на первый взгляд) злокачественная опухоль, а точнее предрасположенность к ее возникновению, наследуется. Изучение ДНК пациентов с такими синдромами предрасположенности к определенным видам злокачественных опухолей помогает разобраться, почему возникает рак, как функционируют супрессоры опухолевого роста и какие методы борьбы с раком наиболее перспективны [1].

Рассмотрим действие гена-супрессора опухолевого роста на примере хорошо изученного онкологического заболевания ретинобластомы - детской опухоли, развивающейся на глазной сетчатке и достаточно легко поддающейся лечению. Ретинобластома возникает в результате мутации обеих копий гена-супрессора Rb1 (от англ. retinoblastoma). Даже при наличии двух мутаций вероятность развития опухоли составляет 90%, а 10% носителей поврежденных генов остаются совершенно здоровыми - считается, что их защищают какие-то невыясненные факторы среды. Кроме семейных случаев, когда один мутантный аллель получен от кого-то из родителей, а второй испортился “по ходу дела”, описаны и редкие ненаследственные, при которых обе мутации появились независимо одна от другой в течение жизни пациента. Однако для потомков человека, перенесшего ретинобластому, вероятность развития этого заболевания гораздо выше, чем средняя величина риска в человеческой популяции. Более того, у наследников из “ретинобластомных” семей нередко поражаются оба глаза, и каждая опухоль развивается независимо в течение жизни.

Как же неповрежденный ретинобластомный ген сдерживает возникновение опухоли? Он кодирует белок RB1, присутствующий в каждой клетке на протяжении всего клеточного цикла - и во время деления, и во время подготовки к нему. Клеточный цикл - это нормальный образ жизни клетки, от деления к делению. Однажды разогнавшись, колесо клеточного деления катится, умножая количество клеток в геометрической прогрессии. Однако лишь малая часть клеток нашего организма - так называемые стволовые клетки крови, да клетки нижнего слоя постоянно отшелушивающегося эпидермиса - делится непрерывно. Большинство клеток спокойно сидит на своих местах и исправно функционирует. Происходит это потому, что небольшие белки, отвечающие за переход клетки к делению, надежно скреплены со сторожевым белком RB1. Если организму понадобится, чтобы данная клетка перешла от покоя к делению, RB1 получит сигнал (присоединение к белку RB1 нескольких остатков фосфорной кислоты) к высвобождению связанных с ним белков, а они в свою очередь запустят деление клетки. Похоже на пружину механических часов, прижатую стопором. Стопор отпущен - пружина начинает раскручиваться. RB1 всегда наготове: как только процесс деления закончится, этот белок опять возьмет ситуацию под контроль, и клетка перейдет в состояние покоя.

Что же произойдет, если RB1 по тем или иным причинам выйдет из строя? Ответ понятен. Ничем не сдерживаемые белки, ответственные за деление, разгонят клетку на постоянное и быстрое удваивание, масса “сумасшедших” клеток будет расти, образуется злокачественная опухоль.

К настоящему времени известно около 20 генов, ответственных за торможение деления клетки на различных его этапах и в разных тканях. Эти гены называют “хранителями клеточного цикла”. Повреждение каждого из таких генов-супрессоров приводит к развитию конкретных разновидностей рака, а также к соответствующему наследственному синдрому предрасположенности к этим типам опухолей.

Однако не все так просто. В соответствии с принятой в настоящее время теорией, формирование злокачественной опухоли является кульминацией достаточно длительного, многошагового процесса. Опухоль не сразу становится агрессивной, заболевание развивается постепенно. Сначала безобидный полип на стенке кишечника; затем небольшая опухоль, окруженная капсулой и ничем не беспокоящая своего хозяина; потом - легкое недомогание и последующая диагностика заболевания; несколько курсов лечения, в результате которых опухоль то отступает, то разрастается снова; наконец, метастазы, устойчивые к действию лекарственных препаратов.

Нередко для полного развития опухоли требуется шесть и более независимых мутационных событий, нарушающих функцию различных клеточных генов-супрессоров. Исходя из достаточно низкой частоты мутаций в соматических клетках, трудно представить, что так много мутантных генов может возникнуть у представителей одной и той же клеточной линии за время человеческой жизни. Образование опухоли значительно облегчается, если ДНК предзлокачественных клеток по тем или иным причинам становятся в большей степени подверженными мутациям, чем ДНК нормальных клеток. Однажды закрепившийся ускоренный мутагенез подстегивает пошаговое развитие опухоли.

Существуют также гены, снижающие скорость появления мутаций (их называют генами “общего контроля”). Делают они это по-разному: одни исправляют уже возникшие ошибки, ремонтируя поврежденные участки ДНК, другие участвуют в организации контрольной проверки ДНК перед новым делением. Если ДНК клетки повреждена, эти гены выполняют функцию “санитаров леса”, выбраковывая клетку, несущую мутантные гены. Когда ДНК клетки повреждена столь сильно, что надежды на качественную починку уже не осталось, белок, кодируемый геном р53, запускает внутриклеточный каскад реакций, приводящий к добровольной клеточной смерти - апоптозу. Дефектная клетка совершает самоубийство, переваривая саму себя. Тысячи клеток нашего организма подвержены апоптозу каждый день - но мы не чувствуем этого, потому что поврежденные клетки исчезают незаметно, безо всяких признаков воспаления. Тем самым организм защищается от возможного развития опухоли, состоящей из потомков дефектной клетки.

Нетрудно догадаться, что гены “общего контроля” также служат супрессорами опухолевого роста. Повреждение обеих копий гена “общего контроля” ускоряет закрепление мутаций, а значит, увеличивается их доля, приходящаяся на гены-“хранители клеточного цикла”, и в конце концов возникает опухоль.

Читать далее>>>

Источник http://bio.1september.ru/article.php?ID=200500201

С.Б. ПАШУТИН

Теоретически каждое лекарство должно быть избирательным, т.е. действовать на то звено в клетке или тканях, которое поражено болезнью, и не затрагивать при этом другие, здоровые, биологические структуры. Зачастую совместить эти условия бывает крайне сложно. Не случайно одно и то же лекарство может помочь одному больному и оказаться почти бесполезным, если не вредным, для страдающего тем же заболеванием другого человека.

Лечение «наугад»

Для коррекции подавляющего большинства патологических состояний, как правило, существует множество средств, из которых врач выбирает какое-то одно. Определяет он его обычно методом проб и ошибок, исходя, в основном, из клинических данных или результатов лабораторных анализов, последовательно прописывая пациентам различные препараты и наблюдая за реакцией организма. Не секрет, что большинство современных препаратов, включая самые дорогие, помогает менее чем половине тех, кому они назначаются. По некоторым заболеваниям, в частности онкологическим, этот показатель может быть даже еще ниже.

Если используемые в химиотерапии высокотоксичные препараты буквально спасают каждого третьего пациента, то остальным больным прием этих медикаментов не только не приносит исцеления, но и сопровождается у них тяжелыми осложнениями или неприятными побочными эффектами. При этом считается, что если созданное лекарство действует на 30–40% больных клинически одинаково, то это уже хорошо.

В принципе, при разработке нового лекарства фармацевтическая компания не в состоянии учитывать индивидуальную чувствительность к препарату, равно как и особенности реакции организма конкретного больного на курс данной терапевтической процедуры. Тем не менее любая фармацевтическая компания заинтересована в снижении риска нежелательного действия своего препарата, поэтому с особой тщательностью изучает природу подобных феноменов: как часто и у кого они наблюдаются. Часто выясняется, что пациенты с побочными эффектами от данного лекарства – это генетически однородная группа, с какой-то особенностью в наследственном аппарате в виде специфической мишени, которая и делает их уязвимыми именно для данного препарата.

Выявить такую группу риска или точно подобрать для страждущих наиболее подходящий им препарат оказалось вполне по силам новой науке, возникшей на стыке медицинской генетики и клинической фармакологии, для названия которой используют два разных термина – фармакогенетика и фармакогеномика. Фармакогенетика изучает безопасность и эффективность лекарственных препаратов в зависимости от индивидуальных генетических особенностей, т.е. для конкретного генотипа. По сути, фармакогенетика является составной частью фармакогеномики, которая занимается поиском максимально эффективных лекарств, не обладающих побочными действиями, на основе данных о всем геноме человека (либо другого вида). Есть надежда, что с развитием фармакогеномики станет возможным не только определение склонности человека к той или иной болезни, но и целенаправленный подбор нужного лекарства.

Конечно, фармацевтические фирмы не будут конструировать лекарственные препараты на заказ для отдельно взятого индивида. Лекарства будут разрабатываться для групп людей со сходными генотипами, по крайней мере в отношении их чувствительности к создаваемому препарату. Методы идентификации и анализа генов, в том числе ответственных за развитие различных заболеваний или определяющих особенности реакции организма на фармакологические средства, позволяют прогнозировать вероятность развития побочной реакции у конкретного пациента еще до начала медикаментозного лечения.

Преимущества подобных предсказаний очевидны. Во-первых, лечение станет более эффективным, поскольку пациенту сразу будут назначать самый подходящий для него лекарственный препарат. Во-вторых, выбор оптимального метода фармакотерапии на самом раннем этапе лечения и снижение вероятности развития побочных реакций будут способствовать более четкому соблюдению режима лечения пациентом и сокращению медицинских расходов. В-третьих, идентификация генетических факторов, ответственных за реакции организма на лекарственные средства, окажется мощным инструментом поиска новых химических соединений с более высокой терапевтической эффективностью. Это сократит расходы фармацевтических компаний на создание инновационных медикаментов и ускорит их разработку.

Читать далее>>>

Источник http://www.business-magazine.ru/profiles/opinions/pub283811

Автор: Анатолий Вассерман,
опубликовано в журнале "Бизнес-журнал" №9 от 04 Мая 2007 года.

Наш закон велит указывать на любом продовольствии сведения о содержании генно-модифицированного сырья, если оно превышает 1%. Предел уже не раз пытались ужесточить. Так, мэр Москвы требует указывать любое ненулевое содержание. Что на практике затронет всю нашу еду: скажем, сою без генных модификаций давно не выращивают практически нигде в мире.

Коммерсанты саботируют норматив, а запуганный народ страшится «пищи зомби». Но, боюсь, юристы, чуя поживу, добьют коммерцию — и люди будут шарахаться от любой расфасованной пищи. Но есть ли от чего шарахаться?

Вся наша еда сделана из культурных сортов растений и животных. Эти сорта — плод многолетнего (а то и многовекового) отбора результатов удачных мутаций, скрещивания разных образцов для выделения оптимальных сочетаний таких мутаций (по отдельности они иной раз вовсе не благоприятны ни для своих носителей, ни для нас) и прочих манипуляций над генами, постоянно модифицируемыми самой природой.

Генные технологии отличаются от классической селекции только тем, что нужные гены можно взять не только от организмов, скрещивающихся естественным путем. Хотя привычные нам гибриды тоже не слишком естественны: так, технология производства мулов — издревле предмет ехидных шуток.

Добыть из полярной рыбы ген природного антифриза и включить его в томат, чтобы новый сорт стал устойчивым к заморозкам, — задача сложная: надо разобраться, какой из многих тысяч генов отвечает именно за морозостойкость. Но от классики отличие только одно: не нужны миллионы неудачных проб и ошибок. Поэтому нынешние способы несравненно быстрее, а значит, дешевле старых. И при этом ничуть не опаснее, ибо основаны на тех же принципах.

Правда, в новой работе и ошибки случаются новые. Однажды в сою — бедную аминокислотой метионином — ввели ген из бразильского ореха, ответственный за выработку белка, содержащего очень много метионина. Но как раз этот белок вызывает у некоторых людей сильную аллергию. Сорт сои был кормовой, но производители побоялись, что ее по ошибке употребят в составе еды для людей, и сняли с производства. Соответственно изменены и правила генных «манипуляций»: теперь гены, связанные с веществами, потенциально вредными для человека, вовсе нельзя переносить во что-то съедобное. Хотя тот же бразильский орех в чистом виде продается свободно: те, кто склонен к аллергии, просто избегают его. Да и природная соя — аллерген покруче бразильского ореха — потребляется (в чистом виде или в добавках к другой пище) большей частью человечества.

Этот пример доказал: результаты генных технологий проверяются несравненно жестче продуктов классической селекции. Если бы Лев Платонович Симиренко в конце XIX века вынужден был проходить нынешние тесты, любимый мною сорт яблок (более известный как Granny Smith — «Бабушка Смит») мог вовсе не поступить в продажу: слишком кислый, да и хранится подозрительно долго.

Более того, во многих естественных продуктах есть явно опасные вещества. Так, каждый тысячный европеец плохо переваривает белок глиадин, содержащийся почти во всех злаках (кроме гречихи, кукурузы и риса). Без генной инженерии устранить подобные опасности вряд ли удастся.

Увы, никакие проверки не способны гарантировать абсолютную безопасность: если люди ухитряются давиться сливовыми косточками — косточки генно-модифицированной сливы сработают ничуть не хуже. Но генные модификации по крайней мере не опаснее «природных» (то есть выведенных привычной нам селекцией) пород и сортов.

Впрочем, один несчастный случай все же был. Аминокислоту триптофан, выработанную модифицированными бактериями, плохо очистили от питательного бульона для этих бактерий — и несколько человек, из-за редкой мутации чувствительных к одной из примесей, заболели. Пришлось срочно совершенствовать технологию очистки.

Рассказывают о страшных угрозах много и сенсационно. Профессор Пуштай обнаружил: если месяцами подряд кормить крыс одним генно-модифицированным картофелем, они почувствуют себя хуже. На простейшую мысль — накормить контрольную группу крыс обычным картофелем и убедиться, что всеядным животным плохо от любой монотонной диеты — мудрости уже не хватило. Нейрофизиолог Ирина Ермакова догадалась завести три группы крыс: одну кормила стандартной лабораторной диетой, второй добавляла обычную сою, третьей — модифицированную. Но во всех публикациях она сравнивает только первую и третью группы, а о второй молчит: ведь общеизвестно — крысы плохо переносят любую сою!

Страшилки о генных технологиях — клевета, злостная и беспроигрышная: пустил слушок в два слова — а опровергать надо горами статей. Проплачивают ее прежде всего производители ядохимикатов и удобрений: ведь главная ныне задача генных инженеров — совершенствование естественной защиты растений от вредных факторов. Еще один источник финансирования клеветы — Евросоюз, чьи фермеры вроде Жозе Бове безнадежно проиграли конкурентам из Нового Света и давно выпрашивают казенные подачки. Третий генератор клеветы — политики, поддерживающие отсталость сельского хозяйства «третьего мира», дабы голодающая Африка зависела от подкормки из-за океана.

Искренние же адепты панического «эколожества» напрашиваются на реплику, популярную еще в мою бытность программистом. В особо безнадежных случаях на вопрос коллеги «Где тут ошибка?» до сих пор принято отвечать — «В ДНК».

Источник http://www.ppr-info.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=42&Itemid=18

"Канцерогены действуют на всех, а опухоли возникают лишь у некоторых. Почему"? Можно ли заранее узнать, кто чувствителен к действию канцерогенов, а кто устойчив?

К этой задаче, которая в онкологии обозначается как проблема индивидуальной чувствительности, долгое время не было подходов. Она стала проясняться сравнительно недавно, когда выяснилось, что процесс канцерогенеза складывается из ряда этапов. На этих этапах клетки становятся независимыми от организма, так как они:

утрачивают чувствительность к сигналам прекращения деления,
начинают сами генерировать сигналы размножения,
в отличие от нормальных, могут делиться бесконечное число раз,
утрачивают нормальные функции и структуру,
нарушается стабильность передачи наследственных свойств потомкам. Вследствие этого опухоль составляют клетки, значительно различающиеся по своим свойствам. Такая разнородность клеточного состава позволяет ей выживать в самых различных условиях, в том числе и при химиотерапии, проводимой в процессе лечения онкологического больного.

Первичный эффект химических канцерогенов зависит от ферментных систем клетки. Условно эти системы можно разделить на две основные категории: способствующие канцерогенезу и препятствующие ему. Активность их наследуется по общим законам генетики и варьирует в широких пределах. Если у человека активны ферменты, способствующие канцерогенезу и неактивны препятствующие ему, то он особо чувствителен к канцерогенам. При обратном соотношении - высоко устойчив. Такие крайние варианты относительно редки. У большинства людей процессы активации и детоксикации относительно сбалансированы.

Рассмотрим с этой точки зрения один из наиболее частых механизмов, по которым химические канцерогены вызывают злокачественный рост (рис.1,2).

Большая часть канцерогенов попадает в организм человека в неактивной форме, в виде так называемых проканцерогенов. Активируются они ферментами, которые окисляют попадающие в клетку чужеродные вещества, чтобы те легче выводились из тканей.

Работают ферменты метаболизма по типу конвейера, т.е. одни осуществляют первичное окисление, другие дальнейшее, а третьи связывают окисленный продукт с какой-либо нейтрализующей молекулой (рис.1). Если соединение не обладает потенциальными канцерогенными свойствами, это происходит без вредных для клетки последствий. Проканцерогены же после окисления превращаются в активные производные, способные повреждать компоненты клетки, в том числе и ДНК - хранитель наследственной информации. Точность передачи этой информации строго контролируется системами клетки, поскольку изменение строения ДНК родительской клетки, приводит к необратимому изменению свойств клеток-потомков.

Рисунок 1
Схема работы ферментов метаболизма канцерогенных соединений

Специальные механизмы распознают поврежденные участки ДНК и либо восстанавливают их, либо дают клетке команду на самоуничтожение, если восстановление наследственного кода не возможно.

Иногда ферменты восстановления допускают небольшие ошибки или не полностью устраняют повреждение. В таком случае клетка может избежать гибели и дать начало потомству с измененными свойствами. Если пропущенный дефект касается участков ДНК, ответственных за нормальное размножение, это может стать первым шагом к злокачественному превращению (рис. 2).

Рисунок 2
Последствия канцерогенного воздействия

Индивидуальные различия активности ферментов метаболизма канцерогенов

С индивидуальными различиями в активности этих ферментов - их генетическим полиморфизмом - впервые столкнулись фармакологи при лечении гипертонии дебризохином. У некоторых больных обычные дозы этого препарата вызывали катастрофическое падение кровяного давления. Как выяснилось, такая гиперчувствительность была результатом наследственно низкого уровня активности фермента, разрушающего дебризохин. Впоследствии этот же феномен был обнаружен и в отношение метаболизма других соединений.

В частности, индивидуальный уровень ферментов, активирующих проканцерогены типа бенз(а) пирена, образующиеся при сгорании самых различных продуктов - от дров до табака и бензина, различается до 80 раз.

Активность ферментов детоксикации канцерогенов также варьирует в широких пределах. Ароматические амины, вызывающие рак мочевого пузыря у работников анилинокрасочной промышленности, инактивируются ферментом N-ацетилтрансферазой-2. По его активности люди делятся на быстрый, медленный и промежуточный типы. На примере рабочих, экспонированных к этим канцерогенам было показано, что у лиц с медленным типом ацетилирования опухоли возникают почти в 10 раз чаще, чем у быстрых.

Эпидемиологические данные, полученные на больших выборках курильщиков, также хорошо иллюстрируют роль генетического полиморфизма ферментов в химическом канцерогенезе. У людей с высокой активностью ферментов, превращающих бенз(а)пирен в активное производное, и с одновременным отсутствием детоксицирующих ферментов, риск возникновения рака легкого при курении даже умеренного количества сигарет повышен примерно в 9 раз.

В то же время отсутствие фермента, активирующего другую группу канцерогенов табачного дыма - табакоспецифических нитрозаминов, уменьшает риск возникновения злокачественных новообразований.

В метаболизме канцерогенов наиболее активно участвуют несколько ферментов, большинство из которых относится к группе цитохрома Р-450. Эти ферменты окисляют не только канцерогены, но и другие соединения, относительно безвредные для организма. Изучая метаболизм такого рода "модельных" соединений, можно получить представление об активности того или иного фермента. Например, канцерогенные нитрозамины табака окисляются теми же ферментами, что и дебризохин, а канцерогенные афлатоксины, теми же, что и кофеин. В качестве модельного соединения для изучения метаболизма полициклических ароматических углеводородов, к которым относится бенз(а)пирен, предлагается антипирин.

Модельные соединения относительно безвредны, поэтому их можно вводить в организм, а затем определять содержание продуктов метаболизма в крови, слюне, желудочном соке или моче. Содержание активных и неактивных метаболитов канцерогенов в жидкостях и тканях можно изучать и непосредственно, если речь идет о курильщиках или работниках профессионально имеющих дело с канцерогенами. У остальных это можно делать на клетках, выращиваемых вне организма, например, на клетках крови.

Генетический полиморфизм ферментов восстановления ДНК

Реактивные метаболиты проканцерогенов, образовавшиеся в процессе метаболизма, способны прочно связываться с участками молекулы ДНК, образуя так называемые аддукты, нарушающие ее нормальную структуру и функции.

Количество аддуктов в той или иной ткани и длительность их существования могут служить одним из показателей индивидуальной чувствительности к канцерогенам. Так, наиболее высокий уровень аддуктов канцерогенов из табачного дыма обнаруживается в лимфоцитах и легочной ткани больных, у которых опухоль возникла при коротком стаже курения. У курящих женщин уровень аддуктов более высокий, чем у мужчин и это соответствует предварительным эпидемиологическим наблюдениям о большей чувствительности женщин к канцерогенному действию табачного дыма. Индивидуальные различия здесь таковы, что разница в уровне аддуктов бенз(а)пирена с ДНК в бронхиальной ткани может достигать 75 раз, в стенке мочевого пузыря - 70 раз, в пищеводе - 100 раз.

Наблюдение над уровнем аддуктов ДНК у работников онкологически опасных профессий важно как для прогноза риска заболевания, так и для контроля соблюдения ими техники безопасности. В частности, у медсестер, занятых введением химиопрепаратов онкологическим больным, наблюдались большие различия в уровне аддуктов в лимфоцитах в зависимости от аккуратности работы.

Активность систем распознавания аддуктов, их удаления и восстановления первичной структуры ДНК значительно варьируют. Крайние формы известны в качестве наследственных заболеваний. Например, при пигментной ксеродерме клетки кожи не могут восстанавливать ДНК, поврежденную не только канцерогенами, но и обычным ультрафиолетовым излучением. У таких больных солнечный свет вызывает рак кожи. В то же время было показано, что и у нормальных доноров способность ДНК лейкоцитов к репарации после воздействия ультрафиолета различается не мене, чем в 5 раз.

Индивидуальные особенности систем репарации ДНК в лимфоцитах отражают способность любых клеток организма восстанавливать ДНК. Поэтому лимфоциты, которые можно брать из крови легко и многократно, являются хорошим объектом для изучения индивидуальной чувствительности к канцерогенам. В частности, показана хорошая количественная корреляция между уровнем аддуктов в ДНК лимфоцитов и клеток других органов, трудно доступных для исследования - легкого у курильщиков, мочевыводящих путей у работающих с бензидином, печени и легких у работающих с канцерогенными полициклическими углеводородами.

Кроме того, на лимфоцитах можно изучать и последствия повреждения ДНК на уровне хромосом, т.е. выявлять под микроскопом нарушения их структуры. Качественный и количественный состав этих нарушений - число микроядер, хромосомных перестроек, сестринских хроматидных обменов и т.д. может дать представление об эффективности действии канцерогена на клетки данного организма.

Наследственные дефекты в генах, контролирующих клеточное размножение

Наследственные заболевания, предрасполагающие к канцерогенезу, касаются не только репарации ДНК. Наиболее четко предрасположенность к злокачественному росту проявляется у лиц с измененной структурой регуляторных генов - протоонкогенов и генов-супрессоров (антионкогенов), а также генов-мутаторов.

В норме протоонкогены участвуют во многих основных процессах, главными из которых являются регуляция клеточного цикла, роста и дифференцировки клеток. Нарушение структуры этих генов, повышающее продукцию их белков, приводит к неконтролируемому размножению клеток и их атипичному росту. Такой же эффект вызывают и мутации, отменяющие функции антионкогенов. Нарушение структуры генов-мутаторов увеличивает общую частоту мутирования.

Для людей с врожденными дефектами этих генов обычные условия жизни являются непереносимыми, поскольку даже фоновый уровень канцерогенных воздействий вызывает у них опухолевый рост. Насколько увеличивается при этом вероятность злокачественного превращения, ярче всего видно на примере ретинобластомы у детей с врожденной мутацией в гене-супрессоре Rb. Работа этого гена, регулирующего часть клеточного цикла, прекращается, если мутации инактивируют оба его аллеля.

У детей, унаследовавших мутантный аллель от одного из родителей, злокачественная опухоль сетчатки развивается в том случае, если и второй аллель инактивируется мутацией в результате какого-либо внешнего воздействия. У таких детей опухоли возникают с частотой до 90%, в то время как среди детей с нормальной наследственностью эта опухоль возникает в 30000 раз реже. Иными словами, вероятность возникновения мутации в одном аллеле в 30000 выше, чем в обоих нормальных аллелях одного и того же гена одной и той же клетки. Если в результате оперативного лечения такие дети выживают, то у них развиваются опухоли другой локализации.

Помимо приведенных, существуют еще другие факторы, которые влияют на чувствительность к канцерогенам, и также значительно варьируют. Так как в силу генетического полиморфизма факторы, определяющие звенья канцерогенеза не зависят друг от друга и могут комбинироваться самым различным образом, канцерогенный риск в каждом конкретном случае определяется многими переменными. Это сочетание баланса активации/детоксикации проканцерогенов с различной эффективностью работы ферментов восстановления ДНК, наследственными особенностями генов, регулирующих размножение клеток, иммунный статус организма и т.д.

Все это делает индивидуальный прогноз чувствительности к канцерогенам весьма сложной задачей, решение которой должно стать делом ближайшего будущего, поскольку основные составляющие этого процесса уже известны.

Профессор Г.А. Белицкий
ГУ Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина РАМН,
Информационный бюллетень "Первичная профилактика рака" №2, 2005 г.

Источник http://www.vechnayamolodost.ru/pages/zdorovyjskepsis/stropgemoff.html

О ДНК, пищеварении и мифологии
Ренат Атаев

Настало время поговорить о святом. Область науки, ставшая предметом сегодняшней заметки, уже немало внесла в национальный характер и менталитет среднестатистического обитателя РФ. Немало гниющих обломков копий уже там и сям украшают ландшафты рунета. Внесем и мы свою лепту.

Сеанс магии с ее разоблачением

Нет более благодатного повода для демонстрации работы механизмов современного масскульта, чем тема генетически модифицированных существ. Мало что сегодня так волнует обывателя, как проблема встраивания в его драгоценный геном гена скорпиона, коварно пролезшего внутрь со съеденным давеча бананом. Чтобы не раздувать текст, пропустим перечисление всего спектра бытующих на сей счет предрассудков, и сразу перейдем к опровержению главных из них.

1. Нет никаких «генов скорпиона»

Нуклеиновые основания – универсальный язык всего живого. Вещества, синтезируемые организмами животных, многократно (и кажется, независимо) «изобретены» растениями, грибами и даже бактериями. Окситоцин, инсулин, глюкагон, соматостатин, тирозин, серотонин, ацетилхолин, норадреналин, дофамин – гормоны и медиаторы человека, которые прекрасно используют для своих целей микроорганизмы (Олескин А.В., Ботвинко И.В., Кировская Т.А. Микробная эндокринология и биополитика // Вестн. Моск. Ун-та. Сер. Биология. 1998. № 4. С.3-10.).

2. Генная инженерия vs «обычная селекция»

Модификации, которым подвергаются виды при селекции, могут быть опаснее и имеют заведомо менее предсказуемые последствия. Миф о «травоядной» сортовой работе методами дедушки Тимирязева очень живуч, но лет семьдесят как реалиям современной генетики не соответствует. При получении новых сортов семена нынче обрабатывают высокотоксичными мутагенами, сливают воедино цитоплазмы клеток (если нельзя скрестить два вида нормальным путем) – в общем, выводят весьма далеких от сорта-прототипа уродцев. В природе они заведомо не жильцы, а вероятность возникновения опасных для потребителя комбинаций генов при подобных методах не ниже, чем при генной инженерии. Что, по-вашему, легче: отследить возможный токсический эффект одного белка, или таковой – сотен и тысяч новых белков, возникших при ненаправленной многолетней «модификации» мишени радиацией или химическими мутагенами?

3. Гены из ГМО не могут «встроиться» в наш геном. Белки из пищи – проникнуть куда-то дальше желудочно-кишечного тракта.

В любой еде полно «чужеродных» генов. Непонятно, отчего встраиваться в ДНК потребителя должен не какой-нибудь из этих тысяч фрагментов, а именно «модифицированный» — впрочем, подобными вопросами обеспокоенный гражданин как правило не задается. Его не интересует и то, что пищеварение гарантирует разрушение «чужеродной» ДНК и расщепление привнесенных в продукт белков. Любой грамотный школьник, по идее, может компетентно ответить на вопрос, может ли биоинженерная ДНК из продуктов как-то мигрировать в геном человека. Всех сомневающихся я обычно отправляю гуглить что такое «пристеночное пищеварение» (ленивым: физиологический механизм, гарантирующий, что никакие крупные молекулы в кровеносное русло из неповрежденного кишечника не попадут).

При генной модификации иногда используются вирусы и бактерии (векторы), способные переносит часть своего генома в клетки растений. Но, во-первых, векторы эти всегда инактивируются. Во-вторых, вирус, поражающий равно клетки растения и животных – это пока что-то из фантастики. Обмен генами между растениями и животными есть вещь, мягко говоря, недоказанная. Если вы обнаружите, что хотя бы в одну из ваших клеток встроился ген ГМО, смело идите получать нобелевку за доказательство правоты неоламаркистов. Механизмы, препятствующие опасным изменениям в геноме, эволюцией отработаны что называется «на пятерочку». Любая модификация ДНК ведет к незамедлительной «навсякий случай» гибели клетки (апоптоз). Вирусам для заражения растений нужна долгая эволюция и с немалым трудом выработанные «хакерские» механизмы, которые, увы, бесполезны на зверюшках вроде нас с вами.

4. Белок, который не дает колорадскому жуку есть листья ГМ-картофеля, синтезируется… в его листьях

Он не синтезируется в клубнях. И это помимо того факта, что сам белок токсичен лишь при попадании в желудок жука этого конкретного вида. У человека он разрушается как обычный протеин. Обращу внимание на такое обстоятельство: кроме листьев ГМ-картошки колорадский жук не ест, например, апельсины, но нам их есть, тем не менее, можно.

5. Белки, синтезируемые ГМ-растениями, дают о себе знать спустя поколения

ГМ-культуры используются в качестве корма для скота уже 17 лет. Одной сои линии GTS 40-3-2 выращено 1,5 миллиарда тон, подавляющая часть которых скормлена животным. За эти годы сменилось множество поколений, вскормленных на генноинженерном фураже. За эти 17 лет не было зафиксировано ни одного случая отравления или ухудшения здоровья, связанное с ГМ-культурами. Не говоря уже о смертности. Животноводство – прежде всего, деньги. И ни один бизнесмен не будет кормить ГМ-кормом скот, если обнаружил негативные последствия. Вот исследование влияния кукурузы Либерти Линк на развитие потомства трех поколений крыс. В эксперименте использованы 630 взрослых животных и 2837 крысят.

Но и это не все. Весь инсулин, которым пользуется человечество сегодня – генноинженерный. Он произведен ГМ-бактериями кишечной палочки. И используется уже второй десяток лет - весьма массово, надо сказать.

6. ГМ-растения опасны для экологии

ГМ-растения – прежде всего культурные растения, в диких условиях выжить они не могут. Их удел «тепличные» условия агробиоценозов. Сорта, полученные в последние десятилетия, как правило, или вообще не дают плодовитого потомства (гибриды, полиплоиды) или быстро вырождаются за пару поколений. Сказанное справедливо и для генноинженерных растений. Если и может произойти переопыление модифицированными геномами естественных родственников – то лишь на исследовательских площадках. Но последнее уже вопрос к нормальному финансированию исследований и охране их результатов. Готовый продукт безопасен.

Кому оно надо

Использование биоинженерии в перспективе позволит нам не только накормить голодных себя, но еще и отдать долги планете – скажем, рекультивировать пустыни, многие из которых порождены примитивной сельскохозяйственной деятельностью наших предков. Кроме того, есть у ГМО и другие замечательные приложения.

Компания Lifestyle Pets выпустила ГМ-кота Ashera GD, шерсть которого не вызывает аллергии. Страдающий от последней читатель когда-нибудь сможет есть и специальный гипоаллергенный арахис. Листья генетически-модифицированного салата можно добавлять в пищу диабетикам, чтобы избавить их от необходимости колоть инсулин. Ряд участков человеческого организма, труднодоступных для онкологов, доступен для ГМ-бактерии семейства Clostridium, которая размножается в раковой опухоли. Биохимию шизофрении теперь можно изучать на идеальном модельном объекте – линии мышей, у которых блокирован ген, препятствующий развитию этого заболевания у человека. Ведут мыши себя, как и полагается: слегка неадекватно.

Напоследок несколько слов по поводу «заговора Монсанты» и прочей ГМО-конспирологии

Первое. Допустим, публикации в авторитетнейших западных научных журналах проплачены (хотя тот же Nature с его бюджетом вполне себе может позволить игнорировать взяткодателя). Но ведь у нас в стране, начиная с «холодных» 70-х, тоже проводились исследования трансгенных организмов. Причем в сельском хозяйстве (а где еще?) – и весьма дотошные. С привлечением уймы денег и медиков. В непредвзятости советского агропрома и биотеха оснований сомневаться у ГМО-истериков вроде быть не должно. Ну? И где громкие разоблачения? Где за десятки лет хоть одно серьезное исследование, показавшее, что употребление ГМП опасно?

Второе. Огромный урон экологии мы наносим именно традиционным сельских хозяйством. И ежели продолжать в том же духе, то деградация почв, вырубка лесов, превращение территорий в сельскохозяйственные угодья, влекущее за собой вымирание видов, накопление пестицидов, попадание их в грунтовые воды и водные ресурсы неизбежно приведут к катастрофе. Разумное введение биотехнологических культур позволит уменьшить этот вред.

Третье. Истерика вокруг ГМ-растений все больше напоминает информационную войну со стороны главных конкурентов биоинженерной продукции – производителей традиционной агрохимии. Растения, которые не боятся вредителей, не особенно и нуждаются в пестицидах. Растения, которые подавляют рост сорняков, замечательно обойдутся без гербицидов. Растениям, которые сами смогут захватывать азот из атмосферы, не будут нужны дорогие в производстве и опасные экологически удобрения. Так qui prodest?

Последнее. Шумно распиаренные нашими квасными уберэкологами «исследования» Ермаковой ни один исследователь ни в одной лаборатории так и не смог повторить. Хотя шумиха вокруг этой темы в СМИ поддерживается уже десяток лет. При этом существует более 300 авторитетнейших исследований, прямо доказывающих, что опасность ГМП нисколько не выше таковой у растений, полученных методами «традиционной» селекции. Вот лишь небольшой список.

Так что одно дело – разумная осторожность. На то есть клинические испытания (а в случае ГМО они по параноидальности эквивалентны исследованиям лекарств). Совсем другое – иррациональный страх перед неведомым, которое уже во многом перестало быть таковым для специалистов, но сохраняет ореол «медвежути» для дилетантов. Раздувание на столь воздушном основании истерии в ущерб собственной экономике нельзя оценивать иначе как негативно.

Жизнеутверждающий эпилог

В соответствии с заключением иудаистского Ортодоксального Союза, генетические модификации не влияют на кошерность продукта. По мнению Исламского Совета Юриспруденции, продукты, полученные из ГМ-семян, халяльны. Католическая церковь тоже поддерживает выращивание ГМ-культур. По мнению церковных иерархов, оные могут стать решением таких глобальных проблем как голод и бедность (см. главку «ГМО и религия» в статье «Генетически модифицированный организм» на Википедии). Аминь.

Благодарю Илью Полевого за привлечение внимания к теме и помощь со ссылками.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
21.04.2011

Источник http://www.gmo.ru/sections/33
Окончание. Начало:

Сага о ГМО. Начало

ЧУЖОЙ, ЗАТО НЕ ГМ!

Утверждение, что родной белок всегда лучше чужого, подразумевает, что каннибализм лучше любой диеты. Но когда сталкивается неприязнь к ЧУЖОМУ белку и фобия в отношении факта ГМ – побеждает последнее, что выглядит весьма забавно.

Открытие инсулина позволило жить больным инсулин-зависимым диабетом, которые изначально были обречены и умирали через несколько месяцев. Но обнаружилось, что в поджелудочной железе свиньи или коровы есть такой белок, который если колоть диабетику – он берет на себя функцию отсутствующего «родного» инсулина. И люди стали жить. Впрочем, не очень долго, в эпоху свиных инсулинов эта жизнь редко продолжалась более 10 лет. К тому же на эти «чужие» белки часто встречалась аллергия, и вырабатывалась резистентность ( падала чувствительность). Но выделить инсулин из человека? Чтоб хватило на пожизненное применение 300 тысячам диабетиков 1 типа ( для которых инсулин обязателен) и 3 миллионам больных 2 типа (для части которых он также необходим)? Очевидно, что поджелудочных желез покойников-доноров для этого не хватит. Поэтому и был создан рекомбинантный генно-инженерный инсулин ЧЕЛОВЕКА. То есть, родной. И вот она, фобия в полном объеме: «Большинство примесей в препаратах инсулина человека представляют собой неизвестные белки неизвестного действия…Открытие прионов «коровьего бешенства» поднимает серьезную проблему безопасности применения генно-инженерных инсулинов…» Другими словами, назад, к хрюшке! При этом как-то забывается, что у этой хрюшки в инсулине есть одна аминокислотная замена по сравнению с человеком, а у говяжьего инсулина – даже целых три! И последствия этих замен для человека – ну совершенно не изучены! Нет, мы потерпим. Мы будем колоть, вводить даже не в желудок, а прямо в кровь, чужеродные белки от животных других видов, это ничего! Зато они не получены методом Франкенштейна! Поэтому в них не бывает прионов! В коровах бывают, а в коровьих инсулинах – что Вы, откуда?

И последний перл: «…возможно (при ГМ) образование прионов как в молекулах инсулина самих по себе, так и в качестве примесей в препарате».
Ну, относительно связи между ГМ и прионами я просто НИЧЕГО не могу сказать. Равно как о связи между моим сегодняшним завтраком и расположением Сатурна в созвездии Весов. Но замечание о том, что прионы могут находиться в молекулах инсулина САМИХ ПО СЕБЕ – это уже что-то запредельное.
Молекула инсулина содержит 51 аминокислоту. Самый маленький прион – 120 аминокислот, средний - 300-400. Я призываю Вас представить… к примеру, опять бусы из 51 бусины, ВНУТРИ которых САМИ ПО СЕБЕ находятся еще 120 бусин. И этого никто не замечает.

На этом я сагу о вредности ГМО для потребителя заканчиваю, потому что все, что я могу еще упомянуть, по степени маразма все равно не дотянет до последнего утверждения насчет прионов. И мы переходим к…

ГМО И ЭКОЛОГИЯ

Большинство описываемых экологических «катастроф» либо существуют только в воображении носителей иррациональных фобий, либо являются следствием не генной модификации, а самого существования растения, неуязвимого для какого-то врага. Академик Яблоков как-то жаловался, что вокруг поля с некой ГМ-культурой исчезли птички-бабочки, а соседний цветущий луг превратился в пустошь. Я не вспомню сейчас, что это была за культура – но здесь абсолютно актуален вопрос: «а Вы чего, собственно, хотели?».

Представим, например, что это была капуста, несъедобная для гусениц капустницы. Причем совершенно неважно, почему несъедобна. Либо она ГМ; либо ее чем-то таким помыли и опрыскали. Либо вообще поместили каждый кочан в мелкую сеточку, чтоб гусеница не прокусила. Какие это будет иметь последствия?

Во-первых, гусеницам будет нечего жрать. Поэтому бабочки не будут откладывать свои яички на эту капусту. И. соответственно, гусеницы там перестанут ползать, а капустницы – летать. И какие-нибудь синички, которые с удовольствием кушают и гусениц, и бабочек – оттуда тоже улетят, ибо там не светит. С другой стороны, гусеницы с голодухи сожрут соседнее поле сурепки, на которую они при богатом капустном рационе не обращали ни малейшего внимания. (Последнее, кстати весьма полезно для решения еще одной проблемы – чтоб вредитель не приобрел устойчивость к ГМ, ему надо подбрасывать что-то съедобное по соседству). Вот Вам и описанная экологическая картина. Решайте, что Вам больше нужно: капуста в кружевах и с «мясом» на закуску, зато приятный глазу пейзаж из птичек и бабочек – или полноценная капуста, но без бабочек? И при чем тут ГМ?

Впрочем, ГМ тут как раз при чем. Потому что, помимо видимых глазу птичек-бабочек, на всяком поле существует довольно-таки интенсивная «внутренняя жизнь», которую без специальных инструментов не обнаружить – рачки всякие микроскопического размера, паучки, и прочая разнообразная нежить. Так вот, не так давно в России были проведены испытания того самого пресловутого «антиколорадского» картофеля. Предварительно всю упомянутую нежить на опытной и контрольной делянках обнаружили и пересчитали. И оказалось ее, ни много ни мало, 96 видов. После окончания эксперимента на ГМ-поле осталось 95 видов. За исключением, естественно, того самого жука, ради которого и старались. А вот на соседней делянке, где от жука избавлялись традиционным способом опрыскивания всех подряд – из этих 96 выжили только 15, и те с поврежденными популяциями.

Рассудите сами. В картофель «монтируется» ген, производящий (только в ботве!) один из токсинов определенной бактерии. Если же взять эту бактерию целиком, то в ней разнообразных токсинов пять. И вот именно этот «экстракт» из той же самой бактерии вот уже 40 лет традиционно используют для борьбы с колорадской напастью методом опрыскивания. Кто из пульверизатора, кто с самолета. До первого дождя. После которого, естественно, вся эта чача смывается в почву, из почвы попадает в клубни картофеля, в сточные воды и еще Бог знает куда – а торжествующие жуки возвращаются на помытую ботву. До следующего опрыскивания, а потом до следующего дождя. Не говоря уже о том, что при небольшом ветерке значительная часть распыленного токсина оказывается не на картошке, а на соседском салате, у которого, в отличие от картошки, едят-то как раз «ботву»…

Читать дальше>>>

Мне думалось, что истерика и страхи о ГМО со временем постепенно угаснут, но, как видно, кому-то выгодно подливать бензин в огонь и муссировать эти страхи. Я хочу в какой-то мере погасить этот огонь отличной статьей, в которой не только понятно для неспециалистов объясняется, что такое ГМО, но и разъясняются многие конкретные ГМО-страхи.
Кто сочтет, что эта статья - происки врагов, пусть прочитает учебники или книги для специалистов по биологии, физиологии, генетики и сравнит информацию в учебниках и в этой статье.

Источник http://www.gmo.ru/sections/33
Начало

...Я боюсь летать на самолете. Честно. Причем знаю еще многих людей, которые боятся. Однако летают, что делать? До Америки пешком не дойдешь, да и до Владивостока из Москвы далековато...
Большинство из этих людей боятся летать, потому что самолеты иногда падают. И ведь действительно – бывает! Фобия состоит лишь в убеждении, что, невзирая на теорию вероятности, это случится именно со мной. Но находятся люди, которые боятся по другим причинам. Например, они думают, что самолет может провалиться через дыру в пространстве в параллельный мир (см. Стивен Кинг, «Лангольеры»). Или его могут похитить инопланетяне, вместе со всеми пассажирами…
Некоторые люди боятся есть грибы. Не просто не любят – а боятся. И здесь тоже может быть два соображения. Одно заключается в том, что в жаркое может попасть ядовитый гриб. И даже если грибочки сам собирал – все равно в себе не уверен. Может? Да запросто! Каждый грибной сезон кто-то травится. А мотив иррациональный состоит в убеждении, что грибы, например – живые! В смысле, мыслящие. И они из желудка своими враждебными генами прорастут в мозг и поработят человечество. Уже ближе к теме, правда?

Фобии «первого типа», если покопаться, есть почти у всех людей в той или иной степени. Все мы чего-то побаиваемся, чего-то остерегаемся, иногда понимаем даже (нормальные ж люди!), что преувеличиваем опасность – но сделать ничего не можем.
Фобия типа два – это диагноз. Скорее всего, паранойя, хотя я не психиатр.
Мы хотели объяснить, по возможности чтоб было понятно не специалистам, что такое ГМО и с чем его едят, извините за каламбур. Однако, поспрашивав предварительно аудиторию, чего именно они боятся в ГМО, мы получили такой… диагноз, что даже браться за это страшно. Потому что легко объяснить критически мыслящему человеку, почему чего-то не может быть, и каковы последствия того, что быть может. Но объяснить, почему подосиновик не поработит человечество, а инопланетяне не похитят самолет? Вы никогда не пробовали?
Я все-таки рискну. Хотя это будет очень длинно, потому что аргументы аудитории такие разнообразные, и часто взаимоисключающие – что разбираться придется с каждым по отдельности.
Я пока отложу вопросы глобальных экологических и экономических ужасов для всего человечества. Рассмотрим для начала более частный вопрос: а чем, собственно, ГМО может повредить не человечеству, а именно Вам, если Вы его по ошибке скушали? И Вашим детям, и Вашим правнукам? Этот вопрос можно разделить на две части.

ПРО ДНК

В первой части речь пойдет о собственно ГЕНЕ, т.е. некой последовательности, состоящей из четырех видов «бусинок», нанизанных в определенном порядке. Эта последовательность – всего лишь код, передающий информацию, что клетка должна делать. Сам ген не делает НИЧЕГО. С помощью клеточных инструментов (ферментов) этот код может быть «прочитан», и в организме «сделан» его продукт – белок. Который, собственно, и является конечной целью ГМ.

Иррациональный ужас заключается в том, что ген, который Вы проглотили, окажется встроенным в Вашу ДНК, в ДНК Ваших детей или на худой конец ваших бактерий, с которыми Вы пока благополучно уживаетесь. Однако через 2 часа после трапезы в организме (как мышином, так и Вашем) обнаруживаются всего лишь рваные ошметки этих «бус» длиной не более 700 штук бусинок, не несущие уже никакой осмысленной информации, которую можно было бы «исполнить». А через 8 часов даже эти ошметки из организма благополучно исчезают. Что любопытно, я привожу сейчас данные работы Шубберта и К, на которые многократно ссылалась проф. Ермакова в качестве доказательства возможности встраивания ДНК в человеческий геном. И самое интересное в этой работе то, что Шубберт использовал в своей работе 2 вида ДНК. Одна из них (ДНК фага лямбда) – никем и никогда не модифицировалась по той простой причине, что бактериофаги в природе настолько же старше первых модифицированных конструкций, насколько бактерии старше генных инженеров. Другая ДНК была действительно модифицирована. Правда, не в пищевых целях, а в экспериментальных: в ней кодируется специальный белок зеленого цвета, для удобства обнаружения. Так вот, НИ МАЛЕЙШЕГО различия ни во времени появления и исчезновения «послеобеденных» фрагментов ДНК, ни в их локализации в крови, в печени, в моче и в какашках – обнаружено НЕ БЫЛО. То есть, традиционнейшая, древнейшая ДНК вела себя в мышином организме абсолютно также, как и рукотворная.

Не убеждает? Зайдем с другой стороны. Чтобы поместить в объект нужный ген – есть несколько подходов. Объединяет их все то, что они связаны с достаточно зверским воздействием на клетку, повреждающим ее мембрану. Потому что через здоровую клеточную мембрану никакая ДНК, даже выделенная из скорпиона или таракана (о чем ниже) самостоятельно не пролезает! Воздействия могут быть разнообразными. Применяется т.н. электропорация (клетку лупят током). Или кальциевый шок (беднягу-клетку сначала отмачивают в концентрированном растворе солей кальция или рубидия, а потом, добавив нужный ген, подогревают до 42 градусов). Еще Ермакова упомянула метод, с которым я не знакома, в ее изложении это «биобаллистическая пушка – обстрел клеток микрочастицами золота или вольфрама с нанесенными на них генами». Мне как-то не кажется, что такой «обстрел» – это естественная процедура для здорового организма. А теперь объясните мне следующую вещь: если мы ХОТИМ загнать ген в клетку, и для этого требуется столько хлопот – каким образом этот ген (даже если чудом уцелеет в процессе пищеварения) потом загонится туда, где мы его видеть вовсе не хотим? А если загонится – так почему бы нам вместо всех этих электрошокеров и пушек не применить такую простую методику, как полив, опрыскивание или опыление нужного растения нужным геном? И пускай себе лезет сам! Раз-два – и новый сорт готов!
И наконец, момент третий. Помнится, оправдывая запрет на вывоз за границу биоматериалов, главный борец с ГМ, к.б.н(!) А.С.Баранов публично произнес, что ДНК русских эмигрантов, которая уже давно «вывезена» – не годится для создания генетического оружия против русских, потому что эти эмигранты уже адаптировались в другой стране. И, надо полагать, их ДНК тоже адаптировалась. Это «открытие» полностью подрывает основы самого современного метода криминалистики – генетической экспертизы. И царскую семью, видимо, можно закопать обратно – ведь потомки Романовых, с которыми сравнивалась ДНК, потому и выжили, что давно адаптировались кто во Франции, кто еще где-то…

К сожалению (моему, а не Баранова) геном конкретной особи не изменяется в течение жизни, что бы эта особь ни употребляла в пищу и в какой бы стране ни жила. Если б это было иначе – мы избавлены были бы от бича наследственных болезней. Сейчас существует метод предимплантационной диагностики, когда зародыша, имеющего шанс получить от родителей смертельное генетическое заболевание, тестируют на наличие «больного» гена. Но, увы, если ген обнаружен, все, что можно сделать с этим зародышем – это отодвинуть его в сторонку и подсадить в матку другой, у которого этого гена не нашлось. «Исправить» ситуацию, выкинув плохой ген, или всунув какой-то другой, который его нейтрализует – невозможно. Невозможно даже на стадии эмбриона до имплантации, в котором всего несколько сотен клеточек. Но программа уже заложена полностью, в самый момент слияния сперматозоида и яйцеклетки. Если бы! Удалось создать какую-то ГМ-конструкцию, которая могла бы проникнуть в уже генетически созданный организм! Мой сын не болел бы диабетом, извините за личные мотивы. И у его будущих детей не было бы такого риска. И даунов не было бы. И муковисцидоза не было бы. Всего лишь – съесть таблетку с нужным геном. И потомок здоров!

Скажете – а как же мутации? Да, бывают мутации. Облучение, водка, некоторые лекарства – могут привести к повреждению одной или нескольких «бусинок». При копировании этой испорченной цепочки возникает ошибка, которая потом копируется дальше. Но механизма, с помощью которого съеденный ген может привести к мутации – не описано. Потому что мутаген должен «добраться» до объекта, т.е. проникнуть в святая святых клетки. Это могут сделать продукты распада алкоголя, ряд лекарственных препаратов, для жесткого излучения никакие мембраны не помеха… А вот ген в клетку сам попасть – не может. Не умеет. Даже злобной вирусной ДНК, чтоб забраться в клетку, совершенно необходима белковая «одежка». Именно эта одежка цепляется за клеточную мембрану и делает в ней дырку, куда и лезет ДНК вируса…

Ну и в заключение этой части – мой любимый «ген скорпиона». Который, кстати, сроду никто никуда не вставлял – это байка. Такая же, как и «помидор с геном камбалы». Происхождение последнего анекдота известно: двое подвыпивших ученых обсуждали между собой, что если вытащить из рыбы ген криобелка, отвечающий за ее «хладнокровие», и вставить в помидор – то помидоры можно будет зимой под снегом выращивать. Люди шутили – а кто-то услышал…

Так вот, формулировка «ген скорпиона» – это оксюморон. Поскольку ген специфичен не по признаку организма, а по признаку того белка, который в нем закодирован. Гены, кодирующие фермент оксигеназу человека, жабы и грибка, известного по рекламе как «молочница» - совпадают более чем на 80%. То есть, это не «гены жабы», и не «гены человека» – а гены оксигеназы. А вот гены оксигеназы человека и, например, миоглобина того же самого человека – вообще не имеют в последовательности ничего общего. И если задачей ГМ является не выращивание гибрида ужа с ежом (для чего необходимо вытащить из обоих по половине из всей кучи генов, а вторые половины сложить), а получение определенного СВОЙСТВА, обеспечиваемого ОДНИМ белком (т.е. одним геном) – этот ген можно выудить из любого организма, в котором он есть, а лучше всего использовать прибор под названием синтезатор. Тогда мы будем вместо гена скорпиона иметь ген синтезатора – уже не так страшно? Жаль, что это очень дорого пока, поэтому приходится пользоваться теми генами, что уже сделала природа. Впрочем, это уже…
Читать дальше>>>

Фрагмент статьи "Все о ГМО: ложь и правда" http://h.ua/story/250860/
Александр БЛИЗРЮЧЕНКО,
кандидат биологических наук,
доктор философии, академик УАОИ

К сожалению, в обществе существует генофобия, то есть боязнь использовать в питании продукты трансгенных организмов — из-за страха их вредности для человека. Правда, большая генофобия существует там, где люди мало понимают в упомянутой теме, в то время как в США и Европе реализуется свыше 78 процентов продуктов генетически модифицированных растений. Из этого воззрения вытекает, что это не генофобия, а скорее «генобезграмотность».

Подобное отношение к ГМО-растениям имеет две причины.

Во-первых, малограмотность в области генетики большинства населения планеты и распространения этой безграмотности в разных печатных изданиях. Примеров много. При этом используются залихватские заглавия на подобие: «Трансгенное нашествие», «Трансгенная экспансия», «ГМО повышает смертность в крыс», «Смертоносные продукты» и множество подобного. В таких статьях выдаются такие «научные перлы», от которых студенты биологических факультетов и школьники старших классов ужасаются.
Вспомним лишь некоторые из них. Так доктор биологических наук К. Картавая, отвечая на вопрос корреспондента, — утверждает: «Но уже в настоящий момент доказано, что трансгены, попадая в наш организм – в кровь, кишечник, сперму и другие органы, предопределяют опухоли, аллергии, нарушения репродукционной функции». Это говорит о полной биологической безграмотности автора, потому что как утверждают законы физиологии, ничего подобного не случится, если даже ввести инородные гены непосредственно в кровь человека или животного. Подобное доказано сотнями разных экспериментов, за счет которых в далеком прошлом хотели получить межвидовых гибридов. Гены — это цепь пяти биохимических элементов, из которых и состоит наследственное вещество ДНК и РНК. Главное ее свойство — универсальность, то есть одинаковость генетического кода у всех живых организмов на этой планете, независимо от их сложности. Именно благодаря этому трансгены не вызывают никаких изъянов ни у людей, ни у их детей. Порождает дефекты у организмов загрязненность среды разного рода агрессивными веществами.

А вот еще одно «страшное» категорическое суждение того же автора: «Британские ученые обнаружили, что измененные гены «оседают в кишечнику». Во-первых, ничего этого не было. Все сказанное, чистая ложь, хотя ложь всегда бывает лишь грязной. Во-вторых, кишечник в действительности существует для того, чтобы все переваривать, денатурировать, разрушать, в том числе и инородные гены, которые человек поглощает с клетками мяса разных животных, с продуктами из разных растений, и тому подобное. Пищеварительный путь предназначен для расщепления всех сложных веществ к самым простым молекулам, а потому ничего в нем не оседает, иначе — смерть. Это известно каждому рядовому гражданину, но, как видим, не доктору биологических наук. Хорошо, что британские ученые не читают таких выдумок, а то автор дорого заплатил бы за такую безбожную фальсификацию. По мнению того же автора использование лечебных трансгенных растений тоже: «Для Украины была бы настоящая катастрофа». Людям всего мира такие растения спасают жизнь, а в Украине, выходит, что они вредят. Разве тем, которые плодят безграмотных «ученых». Только по подобным несуразным высказываниям их необходимо лишать не только диплома ученого, но и аттестата зрелости за общеобразовательную среднюю школу. Потому что такие научные незрелости могут утверждать лишь лица, что совсем не осведомленные с элементарными законами биологии, не говоря о законах генетики, физиологии, биохимии. Утверждает автор, например такое: «В картофель имплантирован белок бактериального происхождения – ботулин». О чем это говорит? Судите сами. Имплантировать белок в организм человека, животного или растения невозможно. А если его какими-то методами ввести в кровь, то он вызовет шок и в дальнейшем смерть организма. Именно поэтому переливание крови основывается на одинаковости групп крови. А второе то, что в картофель пересаживается ген почвенной бактерии, которая у человека не вызывает никаких нарушений даже в случае ее проникновения в легкие, что часто наблюдается тогда, когда люди работают в поле, на огородных грядках. Что касается белка ботулина, то с ним вообще никто из генетических инженеров не работает. И это далеко не все. Иногда ссылаются на некоторых авторов, которые в своих экспериментах будто пришли к выводу о вредности продуктов генетически модифицированных организмов. Так доктор Пузтаи из Англии утверждал, что трансгенный картофель негативно влияет на мозг, органы пищеварения и кроветворения у крыс. Аналогично и доктор И. Ермакова из России «доказала», что трансгенная соя не только вредит организму экспериментальных крыс, а даже их потомкам.

Хороший был бы метод уничтожения крыс, с которыми человечество безуспешно борется сотни лет, но, увы, он не работает. Возможно потому, что крысы не знают желания исследователя и благополучно живут, невзирая на то, что их оболгали? А где же объективность науки? Извините, но такое утверждение с точки зрения современной науки — ниже «плинтуса» безграмотности. Разница между наукой в Англии и Украине заключается в том, что английские ученые повторными опытами доказали то, что результаты Пузтаи не отвечают научной методике проведения опытов, а потому автора лишили авторитета ученого навсегда. У нас же даже академики цитируют «научные достижения» Ермаковой, вместо того, чтобы проверить во многих подобных опытах. Правда, необходимо указать, что проверку опытов Ермаковой провели японские ученые на пяти поколениях крыс и никаких физиологичных отклонений ни в одном поколении не обнаружили. Об этом они сообщили Российской академии наук. Подобные опыты проводили на многих разных животных: свиньях, овцах, коровах мясных и молочных пород, кроликах, буйволах, рыбах и курах. И ничего опасного не обнаружили. Вот об этом и необходимо говорить на страницах газет, а не о поддельных результатах не совсем порядочных ученых.
Читать дальше>>>

Источник http://www.pseudology.org/health/Umansky/12.htm

Автор - доктор медицинских наук Константин Уманский (1924-2009). Заслуженный деятель науки России, академик РАЕН; профессор невропатолог Константин Григорьевич Уманский руководил клиническим отделением Института полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН. Последние годы жизни жил в Денвере (США).
Другие статьи профессора Уманского, опубликованные в этом дневнике:
"Самолечение: не навреди себе самому"
"Большая диетическая ложь"
"Медицина и жизнь"
"Многострадальная медицина. Искусство или ширпотреб"
"Спорные "истины"
"День дурака и наше здоровье"
"Продлить старость"

Наша наследственность. Из прошлого в будущее

Человек далек от совершенства

Это известно каждому и проверено жизненным опытом. Он не всесилен как физически, так и ментально. Прозрение и труд отдельных личностей, сочетающееся с трудом всего сообщества, движут развитием интеллекта. Физиологическое же развитие человечества, как и всего живого, определяется наследственными факторами.
Каждый из нас представляет особое, «штучное», неповторимое произведение живой природы, которая, в своем развитии, идет путем проб и ошибок. Эти «ошибки природы» мы постоянно ощущаем на себе, тем более что каждый из нас далек от воображаемого «стандарта» и, тем более некого идеала. Изменчивость организма происходит на генетическом уровне, где нередко возникают, по разным, независящим от нас причинам, разного рода сбои.
В том не наша вина. Таковы общебиологические закономерности развития всего живого. На этом пути наследственность, не столь уж редко, с любым из нас, может сыграть, недобрую «шутку».
Я не склонен относить это к «ошибкам Бога», как это сделал, с типичным британским юмором, доктор Поль Браун в статье опубликованной в научном журнале и газете La Repubblika, наделавшей много шума.
Жизнью, на всех ее уровнях, движет «главный инстинкт» продолжение рода. И сколько бы не критиковали некоторые ученые, основной постулат Зигмунда Фрейда о главенствующей роли сексуального влечения, как движущей силе человеческого сообщества, он, в своей основе, неопровержим.
Столь же неопровержимы особенности закономерностей наследственности в природе, включая человека. Все мы участники этого процесса – страстные исполнители Божьего Завета – «Плодитесь и размножайтесь».

***

Наследственные заболевания людей были известны издревле. Вы можете найти некоторые из них еще в трудах Гиппократа и Авиценны. Наблюдательное человечество давно уже подметило опасность для будущего потомства кровнородственных браков, до уровня двоюродного брата и сестры. Только у евреев, с периода диаспоры, т.е. рассеяния по всему свету, когда жили разрозненными, мелкими обособленными общинами, в силу обстоятельств, были разрешены браки между двоюродными братьями и сестрами.
Эта мера, направленная на сохранения генофонда, привела к появлению (или выявлению), ряда наследственных заболеваний. Из них, внешне наиболее заметными были поражения нервной системы, с которых и началось изучение этой проблемы. И хотя подобные болезни, в меньшем количестве, обнаруживались почти во всех этнических группах населения, это, в частности, послужило фашистам поводом говорить о неполноценности еврейской расы. Высокий интеллект евреев неопровержим, я даже думаю, что, в какой то части, именно он способствовал разгрому германского фашизма.

***

Но раз мы заговорили о наследственных болезнях и кровнородственных браках, давайте начнем с Адама и Евы. Они были ближе, чем родственные души - единокровки, так как созданы почти одновременно, к вечеру шестого дня творения, практически из одного материала, и кровь у них должна была быть одной группы. И поэтому развитие человечества началось с кровнородственных отношений между их потомками - родными братьями и сестрами.
Интересно, что современные генетики доказали эту особенность происхождения человечества от единой, генетической «праматери». Поэтому особенности начального периода его развития определялись ближайшими кровнородственными связями. А это значит, что с самого момента появления человечества формирование наследственности отличалось сбоями в формировании зародышевой ткани, и появлением разного рода аномалий развития, т.е. множественными наследуемыми заболеваниями.
И только с увеличением народонаселения земли, особенно когда люди стали объединяться из мелких племен в крупные сообщества, с резким снижением количества кровнородственных браков, человечество в какой то степени, почувствовало облегчение от довлеющей патологической наследственности. Она как бы растворилась в людском море жизни.
Наша генетическая память помнит буквально все, так сказать, от сотворения мира. И среди огромного населения земли, не столь уж редко обнаруживается какая либо дефектность, которую мы обозначаем наследуемыми заболеваниям, или аномалиями развития.
Это может касаться любых органов и тканей. Среди них наиболее заметны наследуемые заболевания нервной системы, т.к. они в наибольшей степени отягощают жизнь, заметно укорачивают ее продолжительность.

Существует множество иных наследственных болезней и аномалий, которые мы часто даже не замечаем

Люди мнительны. Особенно студенты медики, начиная с третьего курса. Они, как правило, находят у себя признаки чуть ли не всех изучаемых в этот период болезней. У большинства это проходит довольно быстро. У других, порой, мнительность, как бы, на чем-либо застревает и, иногда, даже обостряется. Так, над моим близким другом подшучивала вся клиника - садясь завтракать, он каждую купленную булочку или пирожок «обеззараживал». Прихватив пинцетом, со всех сторон обжигал на огне спиртовки - «уничтожая микробов» возможно попавших из воздуха. Через какое-то время это прошло. Очевидно, помогла цитата из Зощенко - «Он мыл каждую земляничнику, найденную в лесу, и все равно умер...»
С другим приятелем было гораздо сложнее. Во время учебы, еще тогда, когда свирепствовала лысенковщина, и генетика, по острому выражению Райкина, была «уличной девкой империализма», он, буквально, «заболел» проблемой наследственных заболеваний нервной системы. Стал крупным специалистом в этой области, защитил диссертацию. Но мнительным остался на всю жизнь. Мы встретились через двадцать лет. Он так и не женился, хотя часто и довольно надолго увлекался женщинами, особенно теми, кто привлекал его своей пикантностью. На мой вопрос - «Ты, что же, решил остаться блудливым холостяком?», он ответил коротко - «Просто не везет. Даже сейчас, когда, наконец, твердо решил связать себя узами Гименея».
- Первая, с которой я прожил больше года, была очаровательна. Точеная фигурка, славная мордочка, с широко расставленными, чуть выпуклыми искристыми глазками. Сначала думал, что это от щитовидной железы. Но эту проблему исключили. Все выяснилось, когда накануне женитьбы познакомила меня со своими родителями. Она оказалась точной копией мамы. Те же, навыкате глаза... Мне сразу стало ясно - выраженные проявления наследственной «болезни Крузона» - кранио-фациальный дизостоз. Этот признак называют еще «рачьими глазами». О какой женитьбе могла идти речь?
Представь себе моих детей с «рачьими глазами», и, может быть, измененной формой черепа или еще с чем-то другим. В таком наследстве такое возможно - просто ужас! Со второй «невестой» меня тоже, очевидно, подвела любовь к пикантности. Моложе на четыре года, стройная, голубоглазая, очаровательные, пухленькие, вывернутые наружу губки. Вскоре познакомился с ее моложавой мамой - похожи как сестры. Но... Те же вывернутые губки... Ты наверняка знаешь этот симптом - «губы тапира»... Первый признак возможной миопатии у будущих детей (наследственного заболевания с прогрессирующей атрофией мышц). Опять отягощенная наследственность! Шансы на это, правда, не очень велики, всего несколько процентов, но вдруг не повезет...
Потом были и другие женщины. С некоторыми не сходились характерами - психологическая несовместимость наследуемых характеров, или «фиксированная доминантность» - из той же оперы... Правда, сейчас все-таки женюсь. Она солистка скрипичного ансамбля Риентовича, Большого театра. Мы одногодки. У нее красивые тонкие удлиненные пальцы с почти неограниченной подвижностью. Ты уже понял - это тоже наследуемый синдром Морфана. Он весьма разнообразен по своим проявлениям, но практически не осложняет жизни. А иногда является фактором бессмертия - я имею в виду гениального скрипача Паганини, которому неограниченная подвижность пальцев помогла стать неповторимым виртуозом. Детей у нас не будет, поздно уже... Это, наверное, и называется «еврейским счастьем!»
И, помолчав, добавил:
- Все это, очевидно, происходило из-за моей врожденной мнительности – мамино наследство, помноженной на специальность. Ведь врачи часто выбирают профессию в зависимости от своих недугов, даже, порой, не зная о них. Недавно установили, что, и я всю жизнь страдаю от наследственных особенностей развития кишечника - мегоколона, резкого увеличения толстой кишки. Наверное, нет человека без наследуемых особенностей развития, которые только иногда можно отнести к явной патологии, мешающей нормальной жизни.
Ему, специалисту по наследственной патологии, потребовалось столько лет, что бы через личные переживания прийти к такому, общеизвестному выводу! Невольно вспоминается изречение мудрейшего Козьмы Пруткова – «Узкий специалист подобен флюсу!»

В самом деле - все люди разные, и у каждого свои, почти обязательные, чаще малозначимые,
физиологические проблемы, значительная часть которых наследственного характера

Народная мудрость - отражение опыта накопленного в памяти людей тысячелетиями. Вот и присказка - "Что на роду написано, то сбудется!", родилась не в наши времена. По крайней мере, задолго до знаменитого Горьковского - "Человек - творец своего счастья". Ну, разумеется Творец. Но счастье, судьба, творится не на "голом месте".
О существовании таких "судьбоносных" предпосылок люди знали всегда, и, потому, многие так хотели предвидеть свое будущее. Поэтому во все времена так легко откликались на призывы прорицателей и гадалок - "Хочешь, скажу, что на роду написано? Что сбудется?" Эти вопросы интересуют каждого. Ими, в частности, занимается интереснейшая и быстро развивающаяся наука - генетика.
И в самом деле - "что же на роду написано" для каждого из нас? Коротко можно ответить пословицей - "яблоко от яблони недалеко катится". Это меткое житейское многовековое наблюдение имеет надежную биологическую (генетическую) основу: с яблони падает яблоко именно того же вида, а не слива или, скажем, орех, а плоды, полученные при скрещивании растений, вбирают в себя свойства обоих «предков». Ну а если говорить более конкретно, то человеку "написаны на роду" те многие способности и особенности - как внешние, так и внутренние, телесные и духовные - которые были свойственны его роду, в том числе и тем, что предшествовали развитию племени человеческого.

Фамильные черты дарованы нам природой, и отличают каждого, от других людей

Они служат только предпосылками развития, потому что, индивидуальное самосовершенствование, здесь А.М.Горький был прав, - в руках каждого человека. А вот врожденные аномалии и любые особенности, о которых речь пойдет ниже, нередко могут быть лишь деталями, штрихами из глубин "генетического портрета", но далеко не всегда и во всем проявляющимися в жизни. В отдельных же случаях именно они могут стать причиной тяжелейших страданий. Но, будущее не может точно повторить все свойственное родителям – подобного, практически, никогда не случается.
Однако наследуемые биологические свойства обоих родителей, в разных сочетаниях всегда присущи "наследникам", равно как предрасположенность к различным заболеваниям, не только напрямую наследуемым. Поэтому знать о наследуемых болезнях, несомненно, необходимо, а вот постоянно думать о них не советую: природа скупа как на большой талант, так и (слава Богу!) на большое уродство.
Мы уже говорили, что многосложность факторов определяющих наследственные черты, лежат не только на "поверхности" нынешних поколений, они, не столь уж редко, извлекаются природой из глубин прошлого, о котором нам почти ничего не известно.
Можно полностью запрещать учение Дарвина, что делается сейчас во многих американских школах. Но, в конечном счете, это бессмысленно, ибо от эволюционного развития всего живого на планете Земля, никуда не уйдешь. Достаточно вспомнить эмбриогенез человека (стадии развития эмбриона), в котором визуально проявляются почти все этапы эволюционного развития всего живого на земле, включая, например, на раннем этапе, появления закладок жаберных щелей, плавников и др. К тому же, это свойственно не только человеку, но и всем млекопитающим.

Даже современная религия не отрицает факта эволюции

Ученые же расходятся лишь во взглядах на ее причины. Одни, следуя Дарвину, утверждают, что ею движет конкурентная борьба за выживание. Другие, (например крупнейший генетик Владимир Павлович Эфроимсон), считал, что в основе эволюции всего живого на земле лежит альтернатива альтруизма (альтруизм - забота о благе). Истина же, как это всегда бывает, очевидно, расположилась где-то посередине. Можно, с моей точки зрения, в конечном счете, говорить о глобальном альтруистическом векторе борьбы за выживание, несмотря на видимую жестокость природы. При этом эволюция развивается постепенно, через пробы и ошибки.
И ошибки эволюции, на каком бы этапе ее развития они не происходили, в конечном счете, могут проявляться и у современного человека. Например, не столь частая шестипалость, на кистях рук или стопах. Или распространенный, в наше время, среди людей остеохондроз, от которого страдали еще динозавры...
Подобные, и не столь «безобидные ошибки природы», нередко случающиеся с нами, предуготовлены далеким прошлым эволюционного развития и, в известной мере, закономерны. Но от знания этого, «пострадавшим», не легче. А встречаются они довольно часто - примерно у пяти процентов новорожденных...

Счастливая мать, которой впервые принесли новорожденного, обязательно ищет в нем черты фамильного сходства - на кого похож?

На нее или на мужа? Или бабушек - дедушек? Вот и моя невестка на следующий день после появления на свет нашего младшего внука прислала записку с таким описанием новорожденного: "Совсем лысенький - ни одного волосика, даже бровей нет, с большим носом, страшненький - словом, пародия на деда..." Все смеялись, читая эту записку, и, как водится, приговаривали: значит и судьбой в деда пойдет.
Я, естественно, радовался - вот еще одно продолжение моей жизни. Но как бы хотелось, что бы в этом продолжении не было ранений, голода и других страшных испытаний, что пришлись на мою долю в годы Великой Отечественной войны. Горестей не избежишь. А вот радости пусть будут обязательно повторены - их на мою долю выпало немало. Пусть у него будет столько же друзей, сколько досталось мне. И еще: пусть ему достанется долголетие рода моей мамы – она прожила 98 с половиной лет, и все ее братья тоже жили долго... Меня радует, что пародийное внешнее сходство с дедом с годами быстро исчезло полностью, эволюционировав в гораздо лучшую сторону.
Старший же внук родился с длинными темными волосиками и, по всеобщему признанию, был очень красив – вылитая мать. И ему тоже предрекали ее судьбу. Все это, конечно, не всерьез, а на деле - кто знает, что ждет наших детей и внуков? Мы в их жизни только предисловие...

Но что же дети наследуют кроме внешнего сходства?

Оказывается очень многое. Особенности строения и функции нервной системы, опорно-двигательного аппарата, характер обменных процессов, адаптационные возможности, особенности реагирования на воздействие внешних факторов, степень восприимчивости к инфекционным заболеваниям, т.е. основные отличия иммунной системы, и еще многообразное другое. Однако не нужно понимать это прямолинейно: если у кого-либо в роду была наследуемая патология, то она повторится. Нет, такой абсолютной закономерности в природе не существует. Ведь ребенок наследует признаки и от обоих родителей, и от бабушек и дедушек, и от всех предшествующих поколений, и даже от древних предков человека.
Так, что "генетический портрет" каждого является сложнейшим и неповторимым сплавом наследуемых признаков, что и определяет его индивидуальность. Поэтому-то мы в чем-то бываем так похожи на своих близких родичей и так значительно отличаемся от них. И это прекрасно, потому что без подобного разнообразия мир был бы скучен и однолик, а главное - перестал бы развиваться дальше.

Основные механизмы и принципы наследственности хорошо, но не полностью ещё изучены

Мы уже говорили, что этим занимается специальная наука - генетика. Название это происходит от греческого слова "генезис" - происхождение. Она изучает законы наследственности и изменчивости организмов, а так же пытается постичь и найти методы управления ими. Основы современной генетики были заложены в середине прошлого века австрийским монахом, естествоиспытателем, Г. Менделем, открывшим природные закономерности наследования признаков, а так же американскими учеными Вейсманом и Морганом, которые обосновали, в начале прошлого века, хромосомную теорию наследственности.
Очень многое в развитие этой науки внесли и российские ученые Н.И.Вавилов, Н.К.Кольцов, С.Н.Давиденков и др. В пятидесятых годах, благодаря "заслугам" недоброй памяти авантюриста Лысенко, лично Сталина и "родной коммунистической партии", генетика, сведенная до роли "уличной девки империализма", в советской науке, практически перестала существовать. Она снова стала возрождаться только после смерти вождя.
Интересно, что ученые, возглавившие возрождение в России этой науки, во время войны были мужественными десантниками, например академик Дубинин и др. Только таким людям, "в стране победившего социализма", подобное было по силам. Среди этих генетиков второй половины прошлого века, с моей точки зрения, наиболее выдающимся был, упоминавшийся выше, Владимир Павлович Эфроимсон, чьи труды известны во всем мире.
Сейчас все знают, что основным материальным носителем генетической информации, являются хромосомы. Каждая клетка организма содержит диплоидный (удвоенный) набор хромосом, а половые клетки имеют гаплоидный (одинарный). Сливаясь, две половые клетки образуют новый, снова диплоидный, набор из хромосом обоих родителей. Он и дает новое начало организму.

Но иногда, в процессе слияния половых клеток случаются сбои

Это и является нередкой причиной различных патологических состояний, которые получили название хромосомных болезней человека. Они нередко наследуются. Таких заболеваний пока известно около трех тысяч, однако, встречаются они не столь уж часто и наследуются не закономерно, а часто человек даже не подозревает об их существовании.
Другую, большую группу наследственных болезней, обуславливают генетические особенности и дефекты обмена веществ - в основном недостаточность различных гормонов и ферментов. Из-за этого резко нарушается обмен липидов (жиров), углеводов, аминокислот, и т.п., что может нередко вызывать вторичные повреждения центральной нервной системы, равно как и различных органов и иных систем организма. Но эту группу наследственных болезней, выделяют как бы условно, ибо всеми этими процессами «руководят» различные гены, входящие в состав тех же хромосом. А количество таких «управляющих генов», в хромосоме, начитываются многие-многие тысячи. Пока досчитали «только» до 42.000. Любопытная цифра - ученые в свое время определили, что если развернуть спирали в которые «закручены» хромосомы, находящиеся в одном наперстке, то их совокупная длина будет равна расстоянию от Земли до Луны!
В последние годы ученым, наконец, почти полностью удалось «картировать», т.е. расшифровать элементы, входящие в хромосому человека. При всей своей возможной изменчивости, гены, входящие в нее, достаточно стабильно наследуются в определенных закономерностях. Именно поэтому, в частности, наука располагает теперь возможностью надежной идентификации близких родственников. Например, достаточно надежно может установить факт отцовства или материнства.
Но наиболее интересным примером современных возможностей генетики, пожалуй, может служить идентификация останков царской семьи Романовых. И если между ветвями православной церкви (российской и западной) существуют разногласия о фамильной принадлежности найденных останков, из-за наличия серьезных противоречий в элементах результатов генетических исследований, то в вопросе о сомнительной судьбе великой княжны Анастасии Романовой, как будто поставлена твердая точка, хотя многие продолжают в этом сомневаться.
За последние 80 лет было много спекуляций на эту тему, как и претендентов на роль «погибшей» княжны, создано несколько фильмов о ее спасении и почти невероятной судьбе. Русская православная церковь даже причислила ее к лику святых вместе со всей убиенной царской семьей, в отличие от сомневающейся, западной.

Впоследствии появились новое сообщение, что она жива

Проведенные данные о результатах генетического исследования показали «такое количество совпадающих признаков, которое может быть только в одном из 70 миллиардов случаев»! Вескость доказательств «подтвердили» европейские банки, как будто бы собравшиеся переводить в Россию собственность царской семьи, составляющую один триллион долларов. Банкиры - не российская церковь. Не легковерны, и с деньгами легко не расстаются. Их решение, если это правда, с моей точки зрения, подтверждает возможную достоверность того, что именно гражданка Грузии Наталья Петровна Билиходзе является счастливо спасенной княжной Анастасией Романовой, младшей дочерью Николая второго. Однако остается много сомнений и обосновано сомневающихся.
Подобные достижения генетики стали возможны только потому, что каждый из генов входящих в хромосому обязательно наследуется даже в том случае, если несколько изменяет свои свойства. Но большинство людей волнуют не сугубо теоретические, отвлеченные от реалий жизни генетические исследования, а конкретные, житейски важные вопросы, особенно в тех семьях, где есть больные с выраженными наследственными заболеваниями. Как часто они задают закономерный вопрос:
- Если это заболевание наследственное, то такова судьба или ничего уже нельзя с этим поделать?

Всего два-три десятилетия назад дело обстояло именно так

Однако за этот короткий отрезок времени, медицинская генетика значительно продвинулась вперед, и, в ряде случаев, мы уже можем не просто облегчить состояние больного, но и вылечить его, например фенилкетонурию, если диагноз поставлен во время, сразу после рождения ребенка
Многих интересуют вопросы о том, что может способствовать развитию или выявлению наследственных заболеваний, какова роль факторов внешней среды (например, повышенной радиации и других загрязнений), особенностей питания, и даже некоторых медикаментозных препаратов. Эти проблемы стоят сейчас очень остро, так как они отражают реально существующую угрозу здоровью человека в современном мире.
Нередко можно услышать и такой вопрос - может ли какое либо приобретенное в течение жизни заболевание передаваться по наследству. Ответ совершенно определенный - нет, никогда! А иных интересует, почему религии всех стран и народов, запрещают браки между ближайшими родственниками, т.е. те, которые определяются, как кровнородственные. На него мы ответили в начале этой статьи.
Как вы понимаете, рассказать обо всех 3,000 известных наследуемых заболеваниях и их природе, тем более в газетной публикации, просто невозможно. В течение последних лет вы наверняка очень часто в печати встречаете сообщения об «открытии», точнее обнаружении, все новых генов человека. Ген депрессии, отдельно гены хорошего или плохого настроения, гены алкоголизма, наркомании. Всех не перечислить. Многие встречают такие новости, что называется, почти с «аплодисментами», и главное - надеждами на то, что с их помощью можно будет помочь страдающим генетическим заболеваниями или другими недугами.

Должен вас огорчить – в процессе жизнедеятельности организма просто невозможно поменять «неправильные» гены, на полноценные

Точно так же невозможно изменить генетическую структуру организма, потому что все наши хромосомы идентичны – от клеток мозга, до кончиков ногтей, или заменить в какой либо действующей хромосоме единственный, дефектный ген. Столь же непрочна позиция тех ученых, которые предлагают лечить эти, или любые другие заболевания недифференцированными «стволовыми клетками». Слишком непредсказуем риск, тем более что не так давно, в прессе, появились сообщения, что их применение может привести к развитию злокачественных новообразований.
Кто-то возлагает большие надежды на клонирование - создание точной копии человека без врожденных дефектов. Пример с овечкой Долли был впечатляющим. Но вспомните, что она очень быстро достигла возраста овцы, от которой взяли исходный материал, и вскоре «почила в бозе». Хромосому не обманешь, она точно знает свой возраст.
Клонировать, используя ткани новорожденного? Но зачем? Не проще ли последовать уже цитировавшейся главной Божьей заповеди – «Плодитесь и размножайтесь». А то получится нечто непредсказуемое. Тем более, что мозг развивается самостоятельно, не только под влиянием генов, но и внешней среды, в первую очередь социальной.
Так, что все мы, «наследники поневоле», даже в своей мнительности. Наследники развития всей жизни на земле, со всеми ее достоинствами и недостатками. И деться от этого, пока некуда, да и вряд ли удастся в будущем. Слишком крепки и глубоки корни, определяющие наследственность. Если бы не это, то не было бы человечества вообще, ни его будущего.
Это моя личная точка зрения на сегодняшний день. Посмотрим, что скажет наука в будущем, а главное - жизнь. Ведь она в, дальнейшем развитии, тоже будет опираться как на базовое, так и вновь приобретаемое наследие.
Так, возможно, прав был великий Данте Альегери, автор Божественной комедии, написанной еще в 13-м веке (глава 3 Чистилище), написавший, что «Когда Бог создавал Человека - дьяволу удалось добавить к тому изрядную ложку дегтя...» [Нет там таких слов - FV]

Так, что, в конечно счете, все мы одновременно являемся наследниками той самой «изрядной ложки дегтя», которую, в тайне от Бога, добавил в наши судьбы дьявол. И никакая наука, пока еще, не в состоянии полностью, до конца, вывести ее из человеческих судеб.

Источник http://elementy.ru/lib/431255?context=286336

Окончание. Начало "Анатомия вкуса" http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post148771162/

С. С. Колесников, доктор биологических наук, Институт биофизики клетки РАН, Пущино
«Химия и жизнь» №10, 2010

Все мы, за редким исключением, — последовательные гедонисты. Это и объединяет всех нас, и дарит каждому его личную радость. Ребенок с мороженым, купец Гиляровского над трактирной кулебякой, современный горожанин на природе, с шашлыком под красное вино — все они переживают незабываемые впечатления, надолго остающиеся в памяти. Вкусовое ощущение можно смело причислить к одному из самых сильных.

Человеческие «пять чувств», в том числе и вкус, всегда были в центре философских изысканий. Величайший римский философ и поэт Тит Лукреций Кар (I век до нашей эры) писал в своей поэме «О природе вещей»:

Вкус мы сначала во рту ощущаем,
когда при жеваньи
Выдавим сок из еды, наподобье того,
как из губки,
Если в руке ее сжать,
можно досуха вытянуть воду.

Удивительно, но до недавнего времени наши представления о вкусовой системе человека и животных не слишком отличались от тех, которые излагал Лукреций два тысячелетия назад. Во всяком случае, Лукреций, будучи атомистом, уже связывал ощущение сладкого и горького с формой «основных тел» (читай «молекул») пищи. Несомненный прогресс был достигнут к концу ХХ века, чему способствовали бурное развитие молекулярной биологии, генно-инженерных методов и расшифровка геномов человека и мыши. Сегодня мы неплохо представляем, как функционирует на молекулярном и клеточном уровнях вкусовая почка — тот самый орган, где зарождается вкусовое ощущение. В значительной части наше современное понимание молекулярных механизмов вкуса основано на том, как изменяется вкусовая чувствительность при выключении генов, кодирующих рецепторные и сигнальные белки вкусовых клеток.

Насколько объективны пять базовых вкусов, которые мы ощущаем? Применимы ли эти человеческие категории к объективному описанию вкусовой системы животных? Можно ли это проверить — ведь мы вряд ли услышим от собаки «мой суп пересолен»? Прежде чем ответить на эти вопросы, рассмотрим некоторые свойства вкусовой системы.

Физиологическая функция вкусовой системы — это оценка качества пищи, то есть источника энергии и строительных материалов для жизнедеятельности организма. Пища может быть питательной или не слишком, а может быть и опасной, если содержит ядовитые вещества. По аналогии с тем, как наш мозг распознает цвет, обрабатывая сигналы от всего лишь трех типов фоторецепторов (сине-, зелено- и красночувствительных колбочек), есть основания считать, что вкусовое ощущение также формируется в результате комбинации ограниченного числа базовых вкусовых «цветов». Причем каждый из них ассоциируется с определенным классом физиологически важных веществ.

Сладкое

Сладкие вещества природного происхождения — это высококалорийные вещества (в частности, глюкоза — основное метаболическое топливо для мозга). Поэтому способность распознавать источники этой энергии в виде глюкозы, фруктозы или сахарозы важна для выживания. Некоторые другие природные вещества, в том числе аминокислоты (например, глицин), также могут ощущаться как сладкие. Хотя большинство животных активно ищет и ест пищу, которую мы называем сладкой, любовь к сладостям не универсальна. Например, члены семейства кошачьих в поведенческих экспериментах проявляют равнодушие к сладкому. Это связано с тем, что у них неактивен рецептор к сладким веществам — в гене, кодирующем этот рецептор, найдена специфическая для кошек мутация. Возможно, у этих хищников в процессе эволюции отпала необходимость в поиске высокоэнергетичных углеводов, что и привело к изменению вкусовой системы. Ведь она должна соответствовать диете.

Горькое

Неприятный горький вкус — это сигнал опасности, который предотвращает потребление токсинов. Практически все растения в разной степени содержат вещества, токсичные для человека и животных, например алкалоиды. У разных людей чувствительность к горькому сильно различается, один и тот же горький стимул кому-то может показаться едва заметным, а кому-то — невыносимо горьким. Это хорошо соответствует полиморфизму человеческих генов, кодирующих рецепторы к горькому. Подобную же разницу в чувствительности к горькому и полиморфизм генов нашли у мышей различных линий. Вероятно, это отражает способность вкусовой системы быстро эволюционировать — ведь при длительных миграциях животных в поисках пищи, их диета сильно менялась.

Соленое

У человека ощущение соленого вызывают несколько солей, но, пожалуй, хлорид натрия действует сильнее других. Если поменять хлорид-анион на другой, это влияет на степень солености солей натрия — могут добавиться ощущения кислого, горького и даже сладковатого. Большинство не натриевых хлоридов металлов (например, KCl) вызывают у человека ощущение соленого в сочетании с другими вкусами. У грызунов вкусовое ощущение, сопоставимое с соленым для человека, специфически вызывается катионами натрия и лития. Специфические детекторы, позволяющие распознать Na+ в пище, — физиологическая необходимость. Ионы натрия принципиально важны для жизнедеятельности клеток и не могут быть заменены никакими другими, а при этом теряются они постоянно. Именно специфический метаболизм животных и человека, особенно травоядных, заставляет регулярно искать соли натрия в окружающей среде.

Кислое

Вкус кислого не связан со специфической группой питательных веществ и ассоциируется лишь с содержанием протонов. Но анионы также сильно влияют на это ощущение. При одном и тот же рН растворы сильных кислот, например HCl, кажутся менее кислыми, чем слабые органические кислоты вроде лимонной кислоты. Вероятно, этот вкус эволюционировал как индикатор спелости — чтобы сразу понять, созрел ли фрукт и можно ли его есть. Кроме того, кислотность — показатель ферментации, то есть процесса, который обеспечивает первичную переработку пищи в природе и увеличивает ее питательные свойства. Многим нравится кисловатый вкус, но мы избегаем сильной кислоты, поскольку она может повредить зубы и пищеварительную систему.

Умами

Вкус умами вызывают аминокислоты и некоторые пептиды, он может служить интегральным показателем содержания белков в пище. У человека этот вкус прежде всего ассоциируется с присутствием глутаматов, то есть солей глутаминовой кислоты — одной из самых распространенных в природе аминокислот. Ее много в мясе, рыбе, грибах, сырах и других продуктах с высоким содержанием белков. Поэтому глутаматы используют как пищевые добавки, придающие еде приятный вкус. Специфическое свойство вкуса умами — синергизм, то есть существенное усиление вкуса в присутствии некоторых других веществ, например пуриновых 5'-рибонуклеотидов инозин- и гуанозинмонофосфатов. Возможно, причина в том, что свободные аминокислоты в природе практически не встречаются, но обычно присутствуют в сочетании с другими веществами. Это и привело к появлению рецептора, реагирующего и на другие компоненты пищи. В отличие от человека, который специфически чувствителен только к глутаматам, грызуны распознают с помощью гомологичного рецептора многие аминокислоты.

Объективность вкусов

Сейчас мы можем с уверенностью утверждать, что наши чувства нас не обманывают и что субъективно горькое, сладкое, кислое, соленое и умами — объективно отражают работу наших устройств, анализирующих состав пищи. Строгие доказательства этому были получены около десяти лет назад американскими учеными во главе с Чарльзом Цукером из университета в Сан-Диего. Они открыли группу генов в геноме мыши, специфически экспрессирующихся во вкусовых клетках и кодирующих рецепторные белки. Гетерологическая экспрессия этих генов в клетках HEK-293 (это нечувствительные к вкусовым веществам клетки, хорошо растущие в культуре), придала им способность отвечать на горькие субстанции и только на них. Стало ясно, что это семейство генов кодирует молекулярные детекторы горьких веществ.

Через несколько лет практически одновременно в нескольких лабораториях были идентифицированы рецепторы сладких веществ и аминокислот (ответственные за вкус умами). Гомологи этих генов нашли у многих животных и у человека. Потом дошла очередь до кислого и соленого: оказалось, что простые ионные вкусовые стимулы воспринимают, скорее всего, специфические мембранные белки — ионные каналы. Они и служат рецепторами.

Задача вкусовых клеток — не только распознавать и усиливать вкусовые сигналы, но и кодировать их, преобразуя в тот вид, который удобен для дальнейшего анализа в мозгу. Хотя принципы кодирования вкусовой информации не вполне ясны, но по совокупности данных практически нет сомнений в том, что все пять вкусов индивидуально представлены в мозгу и информация о них передается от специализированных вкусовых клеток по нервным волокнам вкусового нерва. Это подтверждает, в частности, электрическая активность индивидуальных нервных волокон — их выявляют при стимуляции языка исследуемого животного разными вкусами. Получается, что в основе наших субъективных вкусовых ощущений лежат вполне объективные молекулярные и физиологические процессы, во многом схожие с теми, что определяют пищевое поведение животных.

Зачем мы изучаем механизмы вкуса

«Ученые удовлетворяют собственное любопытство за счет государства» — часто повторяя эту шутку, многие начинают воспринимать ее всерьез. Финансируя фундаментальную науку, государство и общество в накладе не остаются: средства связи и передвижения, новые материалы и обезболивающие препараты — в основе всего, что делает нашу жизнь комфортной и относительно безопасной, лежат результаты деятельности любопытствующих ученых. Целесообразность изучения механизмов вкуса гораздо менее очевидна, чем, к примеру, механизмов боли — почему бы не ограничиться книгой о вкусной и здоровой пище? Между тем нормальное состояние вкусовой системы не только определяет удовольствие, получаемое от хорошей и вкусной еды, но критически важно для нормального пищеварения и усвоения пищи. Люди, потерявшие вкусовые ощущения, например, после радиотерапии, часто вообще отказываются от еды. Поэтому расширение знаний о механизме вкуса, изучение причин отклонений и поиск способов коррекции последних — важная задача медицины.

Другая группа задач физиологии вкуса — поиск модуляторов вкусовых рецепторов и создание искусственных вкусовых веществ. Ингибиторы рецепторов горького можно было бы использовать при создании горьких лекарств, вместо того чтобы помещать их в капсулы. Замена сахара на более эффективное и лишенное привкуса сладкое вещество для диабетиков тоже очень важна, но пока что у нас нет идеального решения. Уже очевидно, что крабов, икры и осетрины на всех не хватит, поэтому, возможно, качество жизни большинства населения планеты улучшит пакетик с пищевыми добавками, создающими ощущение королевского стола. Ведь мы не можем, как наши далекие предки, найти альтернативные деликатесы методом перебора.

Источник http://elementy.ru/lib/431255?context=286336

Начало.
Вероника Викторовна Благутина, кандидат химических наук «Химия и жизнь» №10, 2010


Художник Н. Колпакова. Изображение: «Химия и жизнь»

Изобретение нового блюда важнее для счастья
человечества, нежели открытие новой планеты.
Жан-Антельм Брийя-Саварен

Самая простая радость в нашей жизни — вкусно поесть. Но как же трудно объяснить с точки зрения науки что при этом происходит! Впрочем, физиология вкуса еще в самом начале своего пути. Так, например, рецепторы сладкого и горького были открыты только лет десять назад. Но их одних совсем недостаточно для того, чтобы объяснить все радости гурманства.

От языка до мозга

Сколько вкусов чувствует наш язык? Все знают сладкий вкус, кислый, соленый, горький. Сейчас к этим четырем основным, которые описал в ХIХ веке немецкий физиолог Адольф Фик, официально добавили еще и пятый — вкус умами (от японского слова «умаи» — вкусный, приятный). Этот вкус характерен для белковых продуктов: мяса, рыбы и бульонов на их основе. В попытке выяснить химическую основу этого вкуса японский химик, профессор Токийского императорского университета Кикунаэ Икеда проанализировал химический состав морской водоросли Laminariajaponica, основного ингредиента японских супов с выраженным вкусом умами. В 1908 году он опубликовал работу о глутаминовой кислоте, как носителе вкуса умами. Позднее Икеда запатентовал технологию получения глутамата натрия, и компания «Адзиномото» начала его производство. Тем не менее умами признали пятым фундаментальным вкусом только в 1980-х годах. Обсуждаются сегодня и новые вкусы, пока не входящие в классификацию: например, металлический вкус (цинк, железо), вкус кальция, лакричный, вкус жира, вкус чистой воды. Ранее считалось, что «жирный вкус» — это просто специфическая текстура и запах, но исследования на грызунах, проведенные японскими учеными в 1997 году, показали, что их вкусовая система распознает и липиды. (Подробнее об этом мы расскажем дальше.)

Рис. 1. На языке больше 5000 сосочков, в которых находятся вкусовые почки с рецепторами. Изображение: «Химия и жизнь»

Язык человека покрыт более 5000 сосочков разной формы (рис. 1). Грибовидные занимают в основном две передние трети языка и рассеяны по всей поверхности, желобовидные (чашевидные) расположены сзади, у корня языка, — они большие, их легко увидеть, листовидные — это тесно расположенные складки в боковой части языка. Каждый из сосочков содержит вкусовые почки. Немного вкусовых почек есть также в надгортаннике, задней стенке глотки и на мягком нёбе, но в основном они, конечно, сосредоточены на сосочках языка. Почки имеют свой специфический набор вкусовых рецепторов. Так, на кончике языка больше рецепторов к сладкому — он чувствует его гораздо лучше, края языка лучше ощущают кислое и соленое, а его основание — горькое. В общей сложности у нас во рту примерно 10 000 вкусовых почек, и благодаря им мы чувствуем вкус.

Рис. 2. Вкусовая почка. Изображение: «Химия и жизнь»

Каждая вкусовая почка (рис. 2) содержит несколько дюжин вкусовых клеток. На их поверхности есть реснички, на которых и локализована молекулярная машина, обеспечивающая распознавание, усиление и преобразование вкусовых сигналов. Собственно сама вкусовая почка не достигает поверхности слизистой языка — в полость рта выходит только вкусовая пора. Растворенные в слюне вещества диффундируют через пору в наполненное жидкостью пространство над вкусовой почкой, и там они соприкасаются с ресничками — наружными частями вкусовых клеток. На поверхности ресничек находятся специфические рецепторы, которые избирательно связывают молекулы, растворенные в слюне, переходят в активное состояние и запускают каскад биохимических реакций во вкусовой клетке. В результате последняя высвобождает нейротрансмиттер, он стимулирует вкусовой нерв, и по нервным волокнам в мозг уходят электрические импульсы, несущие информацию об интенсивности вкусового сигнала. Рецепторные клетки обновляются примерно каждые десять дней, поэтому если обжечь язык, то вкус теряется только на время.

Молекула вещества, вызывающего определенное вкусовое ощущение, может связаться только со своим рецептором. Если такого рецептора нет или он или сопряженные с ним биохимические каскады реакций не работают, то вещество и не вызовет вкусового ощущения. Существенный прогресс в понимании молекулярных механизмов вкуса был достигнут относительно недавно. Так, горькое, сладкое и умами мы распознаем благодаря рецепторам, открытым в 1999 — 2001 годах. Все они относятся к обширному семейству GPCR (G protein-coupled receptors), сопряженных с G-белками. Эти G-белки находятся внутри клетки, возбуждаются при взаимодействии с активными рецепторами и запускают все последующие реакции. Кстати, помимо вкусовых веществ рецепторы типа GPCR могут распознавать гормоны, нейромедиаторы, пахучие вещества, феромоны — словом, они похожи на антенны, принимающие самые разнообразные сигналы.

Сегодня известно, что рецептор сладких веществ — это димер из двух рецепторных белков T1R2 и T1R3, за вкус умами отвечает димер T1R1-T1R3 (у глутамата есть и другие рецепторы, причем некоторые из них расположены в желудке, иннервируются блуждающим нервом и отвечают за чувство удовольствия от пищи), а вот ощущению горечи мы обязаны существованию около тридцати рецепторов группы T2R. Горький вкус — это сигнал опасности, поскольку такой вкус имеют большинство ядовитых веществ.

Видимо, по этой причине «горьких» рецепторов больше: умение вовремя различить опасность может быть вопросом жизни и смерти. Некоторые молекулы, такие, как сахарин, могут активировать как пару сладких рецепторов T1R2-T1R3, так и горькие T2R (в частности, hTAS2R43 у человека), поэтому сахарин на языке кажется одновременно сладким и горьким. Это позволяет нам отличить его от сахарозы, которая активирует только T1R2-T1R3.

Принципиально иные механизмы лежат в основе формирования ощущений кислого и соленого. Химическое и физиологическое определения «кислого», по сути, совпадают: за него отвечает повышенная концентрация ионов Н+ в анализируемом растворе. Пищевая соль — это, как известно, хлорид натрия. Когда происходит изменение концентрации этих ионов — носителей кислого и соленого вкусов, — тут же реагируют соответствующие ионные каналы, то есть трансмембранные белки, избирательно пропускающие ионы в клетку. Рецепторы кислого — это фактически ионные каналы, проницаемые для катионов, которые активируются внеклеточными протонами. Рецепторы соленого — это натриевые каналы, поток ионов через которые возрастает при увеличении концентрации солей натрия во вкусовой поре. Впрочем, ионы калия и лития тоже ощущаются как «соленые», но соответствующие рецепторы однозначно пока не найдены.

Почему при насморке теряется вкус? Воздух с трудом проходит в верхнюю часть носовых ходов, где расположены обонятельные клетки. Временно пропадает обоняние, поэтому мы плохо чувствуем и вкус тоже, поскольку эти два ощущения теснейшим образом связаны (причем обоняние тем важнее, чем богаче пища ароматами). Пахучие молекулы высвобождаются во рту, когда мы пережевываем пищу, поднимаются вверх по носовым ходам и там распознаются обонятельными клетками. Насколько важно обоняние в восприятии вкуса, можно понять, зажав себе нос. Кофе, например, станет просто горьким. Кстати, люди, которые жалуются на потерю вкуса, на самом деле в основном имеют проблемы с обонянием. У человека примерно 350 типов обонятельных рецепторов, и этого достаточно, чтобы распознать огромное множество запахов. Ведь каждый аромат состоит из большого числа компонентов, поэтому задействуется сразу много рецепторов. Как только пахучие молекулы связываются с обонятельными рецепторами, это запускает цепочку реакций в нервных окончаниях, и формируется сигнал, который также отправляется в мозг.

Теперь о температурных рецепторах, которые также очень важны. Почему мята дает ощущение свежести, а перец жжет язык? Ментол, входящий в мяту, активирует рецептор TRPM8. Это катионный канал, открытый в 2002 году, начинает работать при падении температуры ниже 37оС — то есть он отвечает за формирование ощущение холода. Ментол снижает температурный порог активации TRPM8, поэтому, когда он попадает в рот, ощущение холода возникает при неизменной температуре окружающей среды. Капсаицин, один из компонентов жгучего перца, наоборот активирует рецепторы тепла TRPV1 — ионные каналы, близкие по структуре TRPM8. Но в отличие от холодовых, TRPV1 активируются при повышении температуры выше 37оС. Именно поэтому капсаицин вызывает ощущение жгучести. Пикантные вкусы других пряностей — корицы, горчицы, тмина — также распознаются температурными рецепторами. Кстати, температура пищи имеет огромное значение — вкус выражен максимально, когда она равна или чуть выше температуры полости рта.

Как ни странно, зубы тоже участвуют в восприятии вкуса. О текстуре пищи нам сообщают датчики давления, расположенные вокруг корней зубов. В этом принимают участие и жевательные мускулы, которые «оценивают» твердость пищи. Доказано, что, когда во рту много зубов с удаленными нервами, ощущение вкуса меняется.

Вообще вкус — это, как говорят медики, мультимодальное ощущение. Должна воедино свестись следующая информация: от химических избирательных вкусовых рецепторов, тепловых рецепторов, данные от механических датчиков зубов и жевательных мускулов, а также обонятельных рецепторов, на которые действуют летучие компоненты пищи.

Примерно за 150 миллисекунд первая информация о вкусовой стимуляции доходит до центральной коры головного мозга. Доставку осуществляют четыре нерва. Лицевой нерв передает сигналы, приходящие от вкусовых почек, которые расположены на передней части языка и на нёбе, тройничный нерв передает информацию о текстуре и температуре в той же зоне, языкоглоточный нерв переправляет вкусовую информацию с задней трети языка. Информацию из горла и надгортанника передает блуждающий нерв. Потом сигналы проходят через продолговатый мозг и оказываются в таламусе. Именно там вкусовые сигналы соединяются с обонятельными и вместе уходят во вкусовую зону коры головного мозга (рис. 3).

Рис. 3. Распознавание вкуса — это комплексный процесс. Вся информация от вкусовых рецепторов, термических, обонятельных и данные от механических датчиков, поступает по нервным волокнам в мозг. Мы практически мгновенно понимаем, что едим. Изображение: «Химия и жизнь»

Вся информация о продукте обрабатывается мозгом одновременно. Например, когда во рту клубника, это будут сладкий вкус, клубничный запах, сочная с косточками консистенция. Сигналы от органов чувств, обработанные во многих частях коры головного мозга, смешиваются и дают комплексную картину. Через секунду мы уже понимаем, что едим. Причем общая картина создается нелинейным сложением составляющих. Например, кислотность лимонного сока можно замаскировать сахаром, и он будет казаться не таким кислым, хотя содержание протонов в нем не уменьшится.

Маленькие и большие

У маленьких детей больше вкусовых почек, поэтому они так обостренно все воспринимают и настолько разборчивы в еде. То, что в детстве казалось горьким и противным, легко проглатывается с возрастом. У пожилых людей многие вкусовые почки отмирают, поэтому еда им часто кажется пресной. Существует эффект привыкания к вкусу — со временем острота ощущения снижается. Причем привыкание к сладкому и соленому развивается быстрее, чем к горькому и кислому. То есть люди, которые привыкли сильно солить или подслащивать пищу, не чувствуют соли и сахара. Есть и другие интересные эффекты. Например, привыкание к горькому повышает чувствительность к кислому и соленому, а адаптация к сладкому обостряет восприятие всех других вкусов.

Ребенок учится различать запахи и вкус уже в утробе матери. Проглатывая и вдыхая амниотическую жидкость, эмбрион осваивает всю палитру запахов и вкусов, которые воспринимает мать. И уже тогда формирует пристрастия, с которыми придет в этот мир. Например, беременным женщинам за десять дней до родов предлагали конфеты с анисом, а потом смотрели, как вели себя новорожденные в первые четыре дня жизни. Те, чьи мамы ели анисовые конфетки, явно различали этот запах и поворачивали в его сторону голову. По другим исследованиям, тот же эффект наблюдается с чесноком, морковью или алкоголем.

Конечно, вкусовые пристрастия сильно зависят от семейных традиций питания, от обычаев страны, в которой вырос человек. В Африке и Азии кузнечики, муравьи и прочие насекомые — вкусная и питательная еда, а у европейца она вызывает рвотный рефлекс. Так или иначе, природа нам оставила немного простора для выбора: как именно вы будете ощущать тот или иной вкус, в значительной мере предопределено генетически.

Гены диктуют меню

Нам иногда кажется, будто мы сами выбираем, какую пищу любить, в крайнем случае — что мы едим то, к чему нас приучили родители. Но ученые все больше склоняются к тому, что выбор за нас делают гены. Ведь люди ощущают вкус одного и того же вещества по-разному, и пороги вкусовой чувствительности у разных людей также сильно отличаются — вплоть до «вкусовой слепоты» к отдельным веществам. Сегодня исследователи всерьез задались вопросом: действительно ли некоторые люди запрограммированы есть картофель фри и набирать вес, пока другие с удовольствием едят вареную картошку? Особенно это волнует США, которые столкнулись с настоящей эпидемией ожирения.

Впервые вопрос о генетической предопределенности обоняния и вкуса был поднят в 1931 году, когда химик фирмы «Дюпон» Артур Фокс синтезировал пахучую молекулу фенилтиокарбамида (ФТК). Его коллега заметил острый запах, который исходил от этого вещества, к большому удивлению Фокса, который ничего не чувствовал. Он также решил, что вещество безвкусно, а тот же коллега нашел его очень горьким. Фокс проверил ФТК на всех членах своей семьи — никто не чувствовал запаха...

Эта публикация 1931 года породила целый ряд исследований чувствительности — не только к ФТК, но и вообще к горьким веществам. Нечувствительными к горечи фенилтиокарбамида оказались примерно 50% европейцев, но лишь 30% азиатов и 1,4% индейцев Амазонии. Ген, ответственный за это, обнаружили только в 2003 году. Оказалось, что он кодирует рецепторный белок вкусовых клеток. У разных индивидов этот ген существует в разных версиях, и каждая из них кодирует немного другой белок-рецептор — соответственно фенилтиокарбамид может взаимодействовать с ним хорошо, плохо или вообще никак. Поэтому разные люди различают горечь в различной степени. С тех пор обнаружено около 30 генов, кодирующих распознавание горького вкуса.

Как это влияет на наши вкусовые пристрастия? Многие пытаются ответить на этот вопрос. Вроде бы известно, что те, кто различает горький вкус ФТК, испытывают отвращение к брокколи и брюссельской капусте. Эти овощи содержат молекулы, структура которых похожа на ФТК. Профессор Адам Древновски из Мичиганского университета в 1995 году сформировал три группы людей по их способности распознавать в растворе близкое к ФТК, но менее токсичное соединение. Эти же группы проверили на вкусовые пристрастия. Те, кто чувствовал уже очень маленькие концентрации тестового вещества, находили кофе и сахарин слишком горькими. Обычная сахароза (сахар, который получают из тростника и свеклы) казалась им более сладкой, чем другим. И жгучий перец жег гораздо сильнее.

По-прежнему спорным остается вопрос о вкусе жира. Долгое время считали, что жир мы распознаем с помощью обоняния, поскольку липиды выделяют пахучие молекулы, а также благодаря определенной текстуре. Специальные вкусовые рецепторы на жир никто даже не искал. Эти представления поколебала в 1997 году исследовательская группа Тору Фусики из университета Киото. Из эксперимента было известно, что крысята предпочитали бутылочку с едой, содержащую жиры. Чтобы проверить, связано ли это с консистенцией, японские биологи предложили грызунам без обоняния два раствора — один с липидами, а другой с похожей консистенцией, сымитированной благодаря загустителю. Крысята безошибочно выбрали раствор с липидами — видимо, руководствуясь вкусом.

В самом деле, выяснилось, что язык грызунов может распознать вкус жира с помощью специального рецептора — гликопротеина CD36 (транспортера жирных кислот). Французские исследователи под руководством Филлипа Бенара доказали, что, когда ген, кодирующий CD36, заблокирован, животное перестает отдавать предпочтение жирной пище, а в желудочно-кишечном тракте при попадании жира на язык не происходит изменения секреции. При этом животные по-прежнему предпочитали сладкое и избегали горькое. Значит, был найден специфический рецептор именно на жир.

Но человек — не грызун. Присутствие в нашем организме транспортного белка CD36 доказано. Он переносит жирные кислоты в мозг, сердце, вырабатывается в желудочно-кишечном тракте. Но есть ли он на языке? Две лаборатории, американская и немецкая, пытались прояснить этот вопрос, однако публикаций пока нет. Исследования на афроамериканцах, у которых обнаружено большое разнообразие гена, кодирующего белок CD36, как будто показывают, что способность распознавать жир в пище действительно связана с некоторыми модификациями конкретного гена. Есть надежда, что, когда будет найден ответ на вопрос «может ли наш язык чувствовать вкус жира», у врачей появятся новые возможности для лечения ожирения.

Животные-гурманы?

В XIX веке знаменитый французский гастроном и автор широко цитируемой книги «Физиология вкуса» Жан-Антельм Брийя-Саварен настаивал на том, что только человек разумный испытывает удовольствие от еды, которая вообще-то нужна просто для поддержания жизни. Действительно, современные исследования показали, что животные воспринимают вкус иначе, чем мы. Но так ли сильно отличаются вкусовые ощущения у людей и других представителей отряда приматов?

Опыты проводили на 30 видах обезьян, которым давали пробовать чистую воду и растворы с разными вкусами и разными концентрациями: сладкие, соленые, кислые, горькие. Оказалось, что их вкусовая чувствительность сильно зависит от того, кто и что пробует. Приматы ощущают, как и мы, сладкое, соленое, кислое и горькое. Обезьяна отличает фруктозу плода от сахарозы свеклы, а также танины коры дерева. Но, к примеру, уистити — порода обезьян, которая питается листьями и зеленью, более чувствительна к алкалоидам и хинину в коре деревьев, чем фруктоядные приматы Южной Америки.

Вместе с американскими коллегами из университета штата Висконсин, французские исследователи подтвердили это еще и электрофизиологическими экспериментами и свели воедино картину, полученную на разных видах обезьян. В электрофизиологических экспериментах регистрировали электрическую активность волокон одного из вкусовых нервов — в зависимости от того, какой продукт ест животное. Когда наблюдалась электрическая активность, это значило, что животное ощущает вкус данной пищи.

А как обстоит дело у человека? Чтобы определить пороги чувствительности, добровольцам вслепую давали пробовать сначала очень разбавленные, а потом все более концентрированные растворы, пока они не формулировали четко, каков же вкус раствора. Человеческое «дерево вкуса» в целом похоже на те, что получили для обезьян. У человека так же далеко разнесены в противоположные стороны вкусовые ощущения от того, что приносит энергию организму (сахара), и того, что может навредить (алкалоиды, танин). Бывает и корреляция между субстанциями одного типа. Тот, кто очень чувствителен к сахарозе, имеет шансы быть также чувствительным к фруктозе. Но зато нет никакой корреляции между чувствительностью к хинину и танину, а некто, чувствительный к фруктозе, не обязательно чувствителен к танину.

Коль скоро у нас и обезьян так похож механизм вкуса, значит ли это, что мы стоим совсем рядом на эволюционном дереве? Согласно наиболее правдоподобной версии, к концу палеозоя и появлению первых земных существ эволюция растений и животных шла параллельно. Растения должны были как-то сопротивляться активному ультрафиолетовому излучению молодого солнца, поэтому только те экземпляры, которые имели достаточно полифенолов для защиты, смогли выжить на суше. Эти же соединения защищали растения от травоядных животных, поскольку они токсичны и затрудняют переваривание.

У позвоночных в ходе эволюции развивалась способность различать горький или вяжущий вкус. Именно эти вкусы окружали приматов, когда они появились в кайнозойскую эру (эоцен), а затем и первых людей. Появление растений с цветами, которые превращались в плоды со сладкой мякотью, сыграло большую роль в эволюции вкуса. Приматы и плодовые растения эволюционировали совместно: приматы поедали сладкие фрукты и рассеивали их семена, способствуя росту деревьев и лиан в тропических лесах. А вот способность распознавать вкус соли (особенно поваренной) едва ли могла возникнуть в ходе коэволюции с растениями. Возможно, она пришла от водных позвоночных, а приматы просто унаследовали ее.

Интересно, приматы при выборе еды руководствуются только питательной ценностью и вкусом? Нет, оказывается, они могут поедать растения и с лечебной целью. Майкл Хаффман из Киотского университета в 1987 году на западе Танзании наблюдал за шимпанзе, у которого были проблемы с желудком. Обезьяна поедала стебли горького растения Vernonia amygdalina (вернония), которые шимпанзе обычно не едят. Выяснилось, что побеги дерева содержат вещества, помогающие против малярии, дизентерии и шистосомоза, а также обладающие антибактериальными свойствами. Наблюдение за поведением диких шимпанзе дало ученым пищу для размышлений: были созданы новые растительные лекарственные препараты.

В общем, вкус не сильно изменился в процессе эволюции. И приматам, и людям вкус сладкого приятен — в их организмах идет выработка эндорфинов. Поэтому, возможно, великий французский кулинар был не совсем прав — приматы тоже могут быть гурманами.

По материалам журнала
«La Recherche», №7-8, 2010

Источник http://www.eurolab.ua/encyclopedia/505/4272/

1. Наследственные болезни являются частью общей наследственной изменчивости человека. Нет резкой границы между наследственной изменчивостью, ведущей к вариациям нормальных признаков, и изменчивостью, результатом которой являются наследственные болезни. В одних и тех же генах могут возникать и нейтральные, и положительные, и патологические мутации.
2. В развитии наследственных признаков или болезней принимают участие наследственная конституция (генотип) и внешняя среда. Во всех жизненных проявлениях действие любых генов осуществляется в тесном взаимодействии с факторами среды. Хотя для развития одних признаков или болезней определяющую роль играет наследственность (генотип), а для развития других существенное значение имеет внешняя среда, нет таких признаков, которые зависели бы только от наследственности или только от среды. При различных условиях среды может быть разная степень экспрессии гена и, следовательно, разная выраженность фенотипа.
3. Человечество отягощено огромным «грузом» разнообразных мутаций, которые накапливались в процессе длительной эволюции. Постоянно протекающий мутационный процесс поставляет новые мутации в генофонд человечества, а естественный отбор либо сохраняет и умножает их число, либо приводит к исчезновению.
4. Наследственная отягощённость современного человечества состоит из двух компонент. Одна из них - накопленные в процессе эволюции и истории человечества патологические мутации, другая - вновь возникающие наследственные изменения в половых клетках. Количественный объём вновь возникающих мутаций может увеличиваться под влиянием мутагенных факторов среды (ионизирующая радиация, химические вещества и другие факторы).
5. Среда обитания человека в широком смысле слова, «границы браков» (межнациональные, религиозные, этнические, социальные препятствия), планирование семьи принципиально изменились и продолжают изменяться. Человек постоянно сталкивается с новыми факторами среды, ранее никогда не встречавшимися на протяжении всей его эволюции, а также испытывает большие «нагрузки» социального и экологического характера. Это приводит к появлению новых видов наследственной патологии - экогенетических болезней. Расширен круг потенциальных брачных партнеров, широких масштабов достигла миграция населения, увеличивается мутагенная «нагрузка» - всё это меняет генетическую структуру популяций человека. В то же время популяционные генетические процессы обладают большой силой инерции, поэтому не следует ожидать, что всеобъемлющая метисизация населения планеты, мутационный процесс и экогенетические реакции могут в короткий срок (1-2 поколения) вызвать опасный «взрыв» наследственности человека или резкое увеличение частоты наследственных болезней.
6. Прогресс медицины и общества приводит к увеличению продолжительности жизни больных с наследственными болезнями, восстановлению у них репродуктивной функции и, следовательно, к увеличению их числа в популяциях. Больной или носитель патологического задатка - полноправный член общества и имеет равные права со здоровым человеком.

Такие концепции, как евгеника, вырождение семей с наследственной патологией, неизлечимость наследственных болезней, запрещение браков или стерилизация по генетическим показаниям, ушли в прошлое. Современная медицина обладает большими возможностями в диагностике, лечении и профилактике наследственных болезней, а в будущем будет обладать ещё большими.

Источник http://elementy.ru/lib/164690/164691
Автор Доктор биологических наук С. Б. Пашутин

Этнический полиморфизм

Считается, что расы возникли в результате накопления множества мелких генетических различий у жителей разных географических регионов. Пока люди жили вместе, появляющиеся у них мутации распространялись по всей группе. После разделения групп новые мутации в них возникали и накапливались независимо. Число накопленных различий между группами пропорционально времени, прошедшему с момента их разделения. Это позволяет датировать события популяционной истории: миграции, объединения этносов на одной территории и другие. Благодаря методу «молекулярных часов» палеогенетики смогли установить, что Homo sapiens как биологический вид образовался 130-150 тыс. лет назад в Юго-Восточной Африке. На тот момент предковая популяция современного человека не превышала двух тысяч одновременно живущих особей. Около 60-70 тыс. лет назад начались миграция человека разумного с африканской прародины и формирование ветвей, ведущих к современным расам и этносам.

После того как люди вышли из Африки и распространились по всему земному шару, они в течение многих поколений жили в сравнительной изоляции друг от друга и накапливали генетические различия. Эти различия достаточно выражены, чтобы по ним можно было определить этническую принадлежность человека, но они произошли не очень давно (по сравнению со временем образования вида) и потому неглубоки. Считается, что на долю расовых особенностей приходится около 10% от всех генетических различий между людьми на Земле (остальные 90% приходятся на индивидуальные различия). И все же за десятки тысяч лет человек сумел адаптироваться к разным средам обитания. На определенной географической территории выживали и закреплялись наиболее приспособленные к ней индивиды, все остальные или не выдерживали и уходили на поиски более комфортного места жительства, или деградировали и исчезали с исторической арены. Безусловно, подобная многовековая адаптация не могла не оставить оригинального отпечатка на генетическом аппарате представителей каждой расы и этноса.

Некоторые примеры генетических межрасовых различий хорошо известны. Гиполактазия — расстройство пищеварения, при котором в кишечнике не вырабатывается фермент лактаза для расщепления молочного сахара. От этого недуга страдает около трети взрослых украинцев и россиян. Дело в том, что изначально у всех людей выработка этого фермента прекращалась после окончания грудного вскармливания, а способность пить молоко появилась у взрослых в результате мутации. В Голландии, Дании или Швеции, где давно разводят молочные породы коров, 90% населения пьет молоко без какого-либо вреда для здоровья, а вот в Китае, где молочное скотоводство не развито, — только 2–5% взрослых.

Не менее известна ситуация с алкоголем. Его биотрансформация происходит в два этапа. На первом алкоголь-дегидрогеназа печени превращает спирт в ацетальдегид, вызывающий неприятные ощущения. На втором этапе другой фермент, ацетальдегиддегидрогеназа, окисляет альдегид. Скорость работы ферментов задается генетически. У азиатов распространено сочетание «медленных» ферментов первого этапа с «медленными» ферментами второго этапа. Из-за этого спирт долго циркулирует в крови, и вместе с тем поддерживается высокая концентрация ацетальдегида. У европейцев обратное сочетание ферментов: и на первом, и на втором этапах они очень активны, то есть алкоголь расщепляется быстро и уровень ацетальдегида меньше.

У русских, как водится, свой путь. Половина россиян — носители европейских «алкогольных» генов. Зато у другой половины быстрая переработка этанола сочетается с медленным окислением ацетальдегида. Это позволяет им медленнее пьянеть, но при этом накапливать в крови больше токсичного альдегида. Подобное сочетание ферментов приводит к более высокому потреблению спиртного — со всеми последствиями сильной интоксикации.

По мнению ученых, у азиатских кочевников, знавших алкоголь только в виде перебродившего кобыльего молока, в процессе эволюции закрепился иной фермент, чем у оседлых европейцев, имеющих давнюю традицию производства более крепких напитков из винограда и зерна.

Следует отметить, что так называемые болезни цивилизации — ожирение, диабет, сердечно-сосудистые нарушения — появились в каком-то смысле из-за неумышленного пренебрежения собственными этническими особенностями, то есть стали расплатой за выживание в чужой среде обитания. Например, народы, живущие преимущественно в тропической зоне, потребляли пищу с низким содержанием холестерина и почти без соли. При этом у них с частотой до 40% присутствовали выгодные варианты генов, способствующие накоплению в организме холестерина или дефицитной соли. Однако при современном образе жизни эта особенность становится фактором риска атеросклероза, гипертонии или грозит избыточным весом. В европейской популяции подобные гены встречаются с частотой 5–15%. А у народов Крайнего Севера, пища которых была богата жирами, переход на европейскую высокоуглеводную диету приводит к развитию диабета и сопутствующих заболеваний.

Весьма показательный и поучительный пример демонстрирует всему миру страна иммигрантов. Полный букет всех указанных выше патологических состояний, называемый еще метаболическим синдромом, — самое распространенное заболевание в США. Им страдает каждый пятый американец, а в отдельных этнических группах больные встречаются еще чаще. Остается лишь надеяться, что эффект «плавильного котла народов» распространится и на этнический генофонд, который сумеет приспособиться к природным особенностям этого региона и стилю жизни в зависимости от социально-экономических условий.

Пигментирование кожных покровов тоже может иметь отношение к «болезням цивилизации». Светлая кожа появилась в результате накопления мутаций у людей, сменивших южное местообитание на более удаленные, северные территории. Это помогло им компенсировать недостаток витамина D, который вырабатывается в организме под действием солнечных лучей. Темная кожа задерживает излучение, поэтому ее нынешние обладатели, оказавшись в северных регионах, в потенциально большей степени подвержены рахиту и, возможно, другим нарушениям из-за недостатка витамина D.

Таким образом, наследственный полиморфизм — это закономерный итог естественного отбора, когда в борьбе за существование человек благодаря случайным мутациям приспосабливался к внешней среде обитания и вырабатывал у себя различные механизмы защиты. Поскольку большинство народов, кроме самых крупных и рассеянных, жили в пределах одной географической зоны, приобретенные от поколения к поколению в течение тысячелетий признаки закреплялись генетически. В том числе и те признаки, которые на первый взгляд кажутся нежелательными или могут способствовать тяжелым заболеваниям. Подобный генетический компромисс, может быть, и безжалостен для отдельных индивидов, но способствует лучшей выживаемости популяции в конкретной внешней среде и сохранению вида в целом. Если какая-то мутация дает решающее репродуктивное преимущество, то ее частота в популяции будет стремиться к росту, даже если она приводит к болезням. В частности, носители дефектного гена серповидноклеточной анемии, живущие в странах Средиземноморского бассейна с широким распространением малярии, защищены сразу от этих двух болезней. Те, кто унаследовал от обоих родителей оба мутантных гена, не выживут из-за малокровия, а те, кто получил от отца с матерью две копии «нормального» гена, с большой долей вероятности умрут от малярии.

Источник http://www.znanie-sila.ru/online/www.znanie-sila.ru/online/issue_1190.html

Болезни приходят внезапно. Мы перебираем в памяти прошлое и не можем понять, как и почему заболели. За что мы расплачиваемся? Мы бьемся в тенетах логики и не можем связать начала с концами. Прекратится ли это когда-нибудь? Справится ли наука с недугами? 

Почему человек не замечает появления опухолей?

Обычно мы встречаем болезни во всеоружии. Человеческий организм состоит примерно из десяти квадриллионов клеток. Каждая из них снабжена химической меткой. Этот знак все равно что паспорт или мундир. Если он есть, сразу видно, что перед нами "подданный" огромного "организма-государства". Если его нет, значит сюда пробрался чужак, и расправа с ним недолга. В этом обществе царят драконовские законы: за ношение поддельной или неряшливой метки немедленно следует смертная казнь. Раненые или состарившиеся "жители" обречены; у них есть лишь право покончить с собой. За соблюдением этих неумолимых законов следит иммунная система. Каждая сотая клетка нашего организма работает в этой "службе безопасности": выслеживает, контролирует, расправляется, наводит порядок. Все тело находится под ее неусыпным наблюдением.
Иначе и быть не может. Ведь организм - это государство, которое непрерывно ведет войну с врагами, проникающими извне (ситуация сродни той, что описывал в своей антиутопии "1984" Джордж Оруэлл). И все-таки иным врагам тело уступает без боя; порой мы распознаем недуги слишком поздно. Возможно, эти заболевания получили широкое распространение лишь в недавнем прошлом, и человеческий организм оказался не готов распознавать их?
Пример очевиден. Болезнью ХХ века стал рак. Вредные опухоли готовы исподволь поразить практически любой орган тела. А мы? Мы даже не знаем в точности, как возникает рак. Наш организм, бурно реагирующий на легкую простуду, сперва просто не замечает, что внутри него притаилась опухоль, как птица не замечает, что в ее гнезде поселился кукушонок. Мы бьем тревогу, лишь когда болезнь становится неизлечимой. В чем же дело? Наверное, в том, что в древности люди крайне редко болели раком.
Это в наше время воздух, вода и пища пропитаны экологическими ядами, то и дело вызывающими вредные мутации даже у молодых людей. Очевидно, прежде от рака страдали лишь те, кто доживал до мафусаилова века. А поскольку их было очень мало и многие поколения "хомо сапиенсов" жили быстро и умирали молодыми, то природа не позаботилась о предупредительных знаках - симптомах, которые немедленно подсказали бы появление опухоли. И вот, как только средняя продолжительность жизни резко увеличилась и привычные в прошлом болезни были побеждены, на нас эпидемией обрушился рак - когда-то недуг столь же экзотический, как, например, в наше время муковисцидоз.

Когда организм живет по старинке

Итак, изменения в жизни человека приводят к тому, что спектр заболеваний, от которых он страдает, меняется: мы все сильнее подвержены редким когда-то недугам, на которые даже не реагируем сразу, лишь терзаясь позже вопросами: "как" и "почему". В свою очередь, определенные состояния организма, прежде игравшие полезную роль, теперь ощущаются нами как нечто болезненное.
На палубе корабля, в салоне старенького самолета или на карусели нас часто укачивает. К горлу подступает тошнота. Почему же организм так бурно реагирует на незначительные, казалось бы, раздражители? Почему мы страдаем от "морской болезни"?
Потому что, когда нас укачивает, страдает вестибулярный аппарат. Мы теряем ориентировку в пространстве. Что это значило в те времена, когда не было ни авиации, ни навигации? Что в организм попал яд! Наших предков тошнило, когда они съедали что-то токсичное. Ведь яд, в частности, действовал на механизмы, управляющие движениями глаз. Изображение перед глазами "плыло", кружилось (подобное чувство знакомо, например, людям, принявшим изрядную дозу алкоголя). В этом мире, ставшем вдруг неустойчивым, человек терял ориентировку. Отравление! Организм как можно быстрее извергал съеденное, надеясь спастись от токсинов. Вот и теперь, стоит нам выбраться на палубу подрагивающего корабля, как организм пытается повторить давний, помогавший предкам опыт.
Другой пример: маниакально-депрессивный психоз (любимый диагноз советских психиатров). Его основные симптомы: уныние и страх. Человеку все надоедает; жизнь не удалась; жить незачем; кругом одни враги; за спиной постоянно устраивают какие-то "заговоры". "Все вокруг ополчились на меня!" Он по-обломовски сворачивается на диване калачиком и бесцельно щелкает телевизионным пультом, не желая никого видеть. Его особенно раздражает и пугает то, что ближние сочтут его "психически ненормальным"! У нас в стране подобные навязчивые состояния долго пытались лечить медикаментозно. Но так ли уж вредны и бессмысленны приступы депрессии?
В них можно усмотреть особую, древнейшую тактику организма, помогающую выстоять в борьбе с трудностями. Человек бессознательно пробует справиться с проблемами, разобраться в которых его разум бессилен. Впадая в жестокую депрессию, мы погружаемся в странный "дневной сон", чтобы через несколько месяцев с новой энергией пробудиться к жизни.
Подобной тактики придерживаются подчас и животные. Американский биолог Ли Э. Дугаткин долгое время наблюдал за стайками гуппи. Среди этих красивых рыбок тоже нашлись очень боязливые особи. Они всюду видели врагов; им то и дело мерещился подвох. И жизнь... вознаграждала их. Другие, уверенные в себе рыбки при появлении хищника, например окуня, порой игнорировали опасность и становились его добычей. А эти, с вечным призраком страха в глазах, уносились от хищника торпедой.
Болезненная боязливость помогала и нашим предкам выжить во враждебном им мире. Кроме того, склонность к унынию и самоизоляции сглаживала конфликты внутри социальных групп, давала возможность окружающим забыть дурные проступки, совершенные индивидом. Он удалялся от всех, чтобы вернуться "с незапятнанной репутацией".
Еще один пример. Считается, что быть полным плохо. Родители крепятся сами и отваживают детей от булочек или чипсов, раз и навсегда уяснив, что, прибавляя калории, мы отнимаем здоровье. Но уроки воспитания проходят даром. Дети все так же тянутся к запретной пище и капризничают в ответ на наши диеты. Что-то глубинное, подсознательное побуждает их питаться вопреки науке.
Ответ надо искать опять же в прошлом. В ледниковом периоде в пище человека постоянно не хватало жиров, углеводов и сахаров. Рацион был очень скуден. Долгой зимой люди слабели и умирали от нехватки питательных веществ. Спастись можно было, раздобыв что-нибудь богатое калориями. Так, в нас укоренилась тяга к пище, помогающей нагулять жирок. Эти пышные животы, которых мы стыдимся, - дань долгим тысячелетиям, когда выживали лишь успевшие наесться досыта. По биологическим меркам, ледниковый период кончился "каких-то несколько дней назад". Мы еще не успели отвыкнуть от дурной манеры не проносить кусок мимо рта. И вот, угождая чреву, безнадежно портим свою внешность, все дальше отступая от идеала красоты. Диеты не помогают. Посидев на них, мы чаще всего тут же "спохватываемся" и снова начинаем полнеть, поневоле съедая "за себя и своего предка", жадно взиравшего на мамонтов. Лучше понять всю тщетность попыток и успокоиться. Что-то хорошее есть и в лишнем весе. Человек упитанный, дородный легче переносит невзгоды. Этих толстокожих оптимистов ничем не пробьешь.

читать дальше>>>

Источник журнал "Наука и жизнь" №11 2004 год http://www.nkj.ru/archive/articles/368/

По материалам журнала "Psychology Today" (США).
Чем бы ни разнились два пола человеческой расы, все корни этих различий уходят в две хромосомы. Как известно, в каждой клетке человека имеется по два экземпляра всех хромосом. За одним исключением: в клетке мужчины одна из пар состоит из неравных партнеров. Небольшой Y-хромосоме соответствует довольно крупная Х-хромосома, а у женщин Y-хромосомы нет, зато имеются две одинаковые Х-хромосомы.
Y-хромосома невелика по сравнению с остальными, в ней помещается всего 25 генов (в Х-хромосоме, насколько известно, от тысячи до полутора тысяч генов, а всего их у человека порядка 30 тысяч). Или, считая в парах нуклеотидов ("букв" генетического кода), в Y-хромосоме 23 миллиона пар, а в Х-хромосоме - 150 миллионов.
Чтобы хоть немного выравнять шансы, природа отключает в каждой клетке женского тела одну Х-хромосому. Но около 19% генов все же избегают этого отключения, и женщина получает некоторые из Х-генов в двойном экземпляре. Многие из них связаны с развитием и работой мозга. Этим ученые объясняют тот факт, что психические расстройства, от аутизма до шизофрении, чаще затрагивают мужчин.
С другой стороны, женщины менее защищены от депрессии. По американским данным, на протяжении жизни 21,3% женщин и 12,7% мужчин хотя бы однажды переживают период серьезной депрессии. Такая разница между полами появляется к 13 годам: до этого возраста мальчики чуть более склонны к серьезной хандре, чем девочки.
Один из генов Y-хромосомы обеспечивает появление семенников, а они еще в утробе матери начинают вырабатывать мужской половой гормон - тестостерон. Расходясь с током крови по телу будущего ребенка, гормон влияет на все клетки, в том числе на клетки развивающегося мозга.
Некоторые неврологи считают, что в ранний период развития мозга тестостерон стимулирует рост левого полушария и замедляет рост правого. Как известно, левое полушарие более рационально, а правое живет эмоциями. Люди с преобладанием левополушарного мышления активно берутся за возникающие проблемы и решают их логично, используя интуицию, только если другого пути нет. Напротив, те, у кого правое полушарие преобладает, придерживаются эмоционального и интуитивного подхода к проблемам (см. "Наука и жизнь" № 4,2000г.).
Поразительно, что уровень тестостерона во время беременности влияет в дальнейшем на овладение языком. Чем выше уровень этого гормона в период развития плода, тем меньшим будет лексикон ребенка в возрасте двух лет. Поэтому девочки, как правило, начинают говорить раньше мальчиков.
Но не все особенности мужчин складываются под влиянием только тестостерона. Гены Y-хромосомы стимулируют размножение в мозге так называемых дофаминовых нейронов. Их больше у мужчин, чем у женщин, и этим объясняется тот факт, что среди мужчин больше алкоголиков и наркоманов, а также то, что мужчины более склонны к поиску новых ощущений и к риску. Дофаминовые нейроны, кроме того, участвуют в развитии двигательных навыков и первыми страдают от болезни Паркинсона, которая вдвое чаще поражает мужчин, чем женщин.
Недавно обнаружено, что у женщин на 15-20% больше серого вещества мозга. Это и есть нейроны, в которых идет основная вычислительная работа (те самые "маленькие серые клеточки", к которым любил прибегать Эркюль Пуаро). В таком случае понятно, почему масса мозга у женщин, как правило, меньше, чем у мужчин, а показатель интеллекта, определяемый в психологических тестах, не ниже. Просто мозг женщины в меньшем объеме содержит больше активных элементов.
В мозге мужчин больше белого вещества и внутримозговой жидкости. Белое вещество - это длинные отростки нейронов, одетые изолирующим слоем жира. Эти кабели позволяют лучше распределять задачи между разными отделами мозга. Внутримозговая жидкость, содержащаяся в желудочках мозга, амортизирует удары. Так что последствия ударов по голове у мужчин бывают легче (но они, надо заметить, и чаще получают такие удары).
Кровь в сосудах, снабжающих мозг, у женщин течет быстрее, чем у мужчин. Эта особенность в значительной мере компенсирует старение мозга. Потери мозговых тканей при старении больше у мужчин; особенно съеживается левая часть фронтальной коры, которая думает о долгосрочных последствиях предпринимаемых действий и отвечает за самоконтроль. Эта потеря тканей становится заметной на томограммах мозга уже к 45 годам.
Мозг женщины обрабатывает информацию о людях иначе, чем мозг мужчины. Женщины одарены способностью быстро, интуитивно оценивать человека. Они умеют "входить в положение", по малейшим намекам воспринимать чувства и мысли собеседника, предугадывать его намерения и реагировать эмоционально. Будучи настроенной на восприятие чужой точки зрения, женщина в любом конфликте способна видеть правоту обеих сторон, даже когда в конфликт вовлечена и она сама. Эти особенности восприятия создают основу для женской привязчивости.
Мужчины, напротив, предпочитают подходить к собеседнику с некоторой отстраненностью, а зачастую увереннее себя чувствуют не с людьми, а с неживыми объектами. В возрасте шести лет 99% девочек и лишь 17% мальчиков играют с куклами. Мальчики предпочитают играть с машинками и конструкторами типа "Лего".
Женский организм иначе реагирует на стресс, чем мужской. Он выбрасывает в кровь больше гормонов стресса и с трудом прекращает их производство, когда причина стресса уже устранена. Нормальную способность гормональной системы быстро отключать выделение гормонов стресса тормозит женский половой гормон прогестерон. Но длительное воздействие гормонов стресса вредит клеткам мозга, особенно клеткам гиппокампа, отвечающим за память.
Мало того, что женщины физиологически более подвержены стрессу, они и психологически слабее. Женщины склонны "пережевывать" неприятные ситуации и негативные чувства, особенно если они касаются взаимоотношений с близкими людьми или сослуживцами.

Всего современная наука о человеке насчитала 109 различий между мужчинами и женщинами, и счет еще не закрыт.