-ћетки

Ќюрнберг алексей водовозов аминокислоты анекдоты ансбах архитектура афоризмы бавари€ библиотека болезни вегетарианство вера вещества витамины вода врач выставка генетика гены гмо города диеты дневник доказательна€ медицина достопримечательности е-добавки еда женщина животные жизнь жиры журналистика заблуждени€ загадка здоровье здравый смысл игрушки истори€ книга книги коты-кошки кристкинд кружка лженаука литература маркетинговые сказки медицина меропри€тие мифы молоко мракобесие мужчина музей мысли м€со народ народна€ медицина наука научный метод невежество обмен веществ ожирение организм пам€тники пасха питание пища поделки правда праздник природа причины продукты псевдонаука психологи€ путешестви€ рак растени€ рождественска€ €рмарка рождество сергей белков скульптуры сми сосуды с секретом стихи сувениры углеводы ученые фонтаны франкони€ фюрт холестерин цветы человек шарлатанство швабах шествие шлаки юмор €рмарка

 -–убрики

 -÷итатник

ѕочему мы ходим к шарлатанам? - (4)

ѕримечание Wild_Katze: ќбычно € не цитирую статьи из Ћи–у, но эта стать€ оказалась настолько замечат...

 -ѕриложени€

  • ѕерейти к приложению ќткрытки ќткрыткиѕерерожденный каталог открыток на все случаи жизни
  • ѕерейти к приложению ¬сегда под рукой ¬сегда под рукойаналогов нет ^_^ ѕозвол€ет вставить в профиль панель с произвольным Html-кодом. ћожно разместить там банеры, счетчики и прочее
  • ѕерейти к приложению —качать музыку с LiveInternet.ru —качать музыку с LiveInternet.ruѕроста€ скачивалка песен по заданным урлам
  • ѕерейти к приложению ќнлайн-игра "Empire" ќнлайн-игра "Empire"ѕреврати свой маленький замок в могущественную крепость и стань правителем величайшего королевства в игре Goodgame Empire. —трой свою собственную империю, расшир€й ее и защищай от других игроков. Ѕ
  • ѕерейти к приложению —тена —тена—тена: мини-гостева€ книга, позвол€ет посетител€м ¬ашего дневника оставл€ть ¬ам сообщени€. ƒл€ того, чтобы сообщени€ по€вились у ¬ас в профиле необходимо зайти на свою стену и нажать кнопку "ќбновить

 -‘отоальбом

ѕосмотреть все фотографии серии —ибирска€ кошка ћикки
—ибирска€ кошка ћикки
23:59 06.02.2014
‘отографий: 5
ѕосмотреть все фотографии серии ћо€ коллекци€: сосуды с секретом
ћо€ коллекци€: сосуды с секретом
23:12 12.01.2014
‘отографий: 26
ѕосмотреть все фотографии серии "√олуба€ ночь" в Ќюрнберге
"√олуба€ ночь" в Ќюрнберге
18:11 04.06.2011
‘отографий: 5

 -¬сегда под рукой

 -—тена

Wild_Katze Wild_Katze написал 19.03.2012 21:55:46:

„етыре причины возникновени€ мифов: 1. „иста€ фантази€. 2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений. 3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми. 4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.
–усислов –усислов написал 11.05.2011 23:56:34:
—равнивать - значит познавать!
»рцейс »рцейс написал 16.05.2010 21:00:33:
ќчень интересный дневник! » спасибо большое за ¬аши коменты - очень было полезно узнать!
—ветлана_“ —ветлана_“ написал 04.05.2010 21:23:34:
SARGANC SARGANC написал 18.04.2010 14:41:36:
— днЄм рождени€

 -ѕоиск по дневнику

ѕоиск сообщений в Wild_Katze

 -ѕодписка по e-mail

 

 -—татистика

—татистика LiveInternet.ru: показано количество хитов и посетителей
—оздан: 12.05.2009
«аписей:
 омментариев:
Ќаписано: 20390

¬ыбрана рубрика ѕрирода человека.


ƒругие рубрики в этом дневнике: Ўвабах - город листового сусального золота(9), ’олестерин и жиры. ћифы и правда. ƒосье(31), ‘юрт - город клеверного листа(3), ”дивительные домашние цветы(7), —осуды-шутихи с секретом(9), —овременное питание. ћифы и правда. ƒосье.(146), –ождественска€ сказка в Ќюрнберге(83), –азное(60), –азмышлени€(9), ѕсихологи€(50), ѕолезна€ информаци€(114), ѕищевые добавки. ћифы и правда. ƒосье(26), ќчарование цветов(28), ќтказные пам€тники(2), Ќюрнбергский метрополитен(1), Ќюрнберг - город, в котором € живу(135), Ќеизвестное об известном(93), ћифы нашего времени(24), Ћюбимые анекдоты(12), Ћишний вес и ожирение. ћифы и правда. ƒосье(26),  ороткие путешестви€(30), »нтересное в медицине(73), »збранные афоризмы и умные мысли(19), «доровье. ћифы и правда. ƒосье(158), «абавное(84), ∆ивотные(17), ƒневниковое(10), √рибочки(6), √ћќ. ћифы и правда. ƒосье(28), ¬се о кошках(21), ¬печатлени€(14), ¬ода. ћифы и правда. ƒосье(13), ¬итамины и микроэлементы. ћифы и правда. ƒосье.(18), ¬есела€ лингвистика(8), Ѕавари€. Ќеизвестное об известном(35), јнтишарлатанское(131)

»ммунитет: борьба с чужими иЕ своими

¬оскресенье, 08 ќкт€бр€ 2017 г. 20:35 + в цитатник
https://biomolecula.ru/arti...i-i-svoimi ќчень интересна€, полезна€, хорошо написанна€ больша€ стать€ об иммунитете, о его разных сторонах и факторах, об иммунных взаимодействи€х на клеточном и на молекул€рном уровн€х.
–убрики:  ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

ѕроцитировано 1 раз

—овременные медицинские проблемы энергообмена у человека

¬оскресенье, 24 —ент€бр€ 2017 г. 20:28 + в цитатник
vestnikramn.spr-journal.ru/...le/179/118 »з предислови€ к статье:
"¬ живом организме 72% энергообмена происходит во внутренних органах, которые составл€ют всего 5Ц6% от общей массы тела. ќстальна€ энерги€ затрачиваетс€ за счет кожи, костей, соединительной ткани, поко€щихс€ мышц. ”ровень потреблени€ энергии определ€ет общее физиологическое состо€ние организма человека, служит дл€ диагностики различных заболеваний, в особенности болезней эндокринной системы, нарушений терморегул€ции, белкового, углеводного и жирового обмена и др. —ледует сказать, что в современных учебниках по физиологии, патофизиологии и биологии вопрос об энергообмене человека и животных рассматриваетс€ недостаточно подробно. ќбычно он занимает только 2Ц2,5% содержани€. ћежду тем в последние врем€ по€вились новые проблемы энергообмена, которые раньше почти никогда не выдвигались. Ёто, например, причины и механизмы высокого потреблени€ энергии в услови€х основного обмена, значение в физиологии коэффициента полезного действи€ организма человека, неизвестные ранее особые процессы теплообмена организма со средой, физиологические и социальные составл€ющие энергообмена человека."

»з этой статьи например можно узнать на что действительно уходит энерги€ при основном обмене и каков коэффициент преобразовани€ энергии в нашем организме.

»з статьи вы сами поймете, стоит ли считать калории.
–убрики:  ѕрирода человека
Ќеизвестное об известном

ћетки:  

„то такое лень с точки зрени€ биологии?

ƒневник

—уббота, 19 јвгуста 2017 г. 21:24 + в цитатник
»сточник http://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka..._len_s_tochki_zreniya_biologii Ђ’ими€ и жизньї є6, 2016

јвтор ƒмитрий ∆уков, доктор биологических наук

Ћень, по определению ¬. ». ƒал€, это Ђотвращение от труда, от дела, зан€тий; наклонность к праздности, к туне€дствуї. —овершенно справедливо ее считают недостатком, пороком и даже смертным грехом. Ќо лень Ч не абсолютное зло. — точки зрени€ биологии лень Ч это чрезмерна€ реализаци€ принципа экономии энергии.

¬се живые организмы стрем€тс€ оптимизировать соотношение полученных жизненных ресурсов и затраченной дл€ этого энергии, то есть получить побольше, потратив поменьше. » это не просто умозрительное заключение, а вывод, сделанный на основании измерений. ѕодсчет энергетических затрат стали активно использовать в исследовании поведени€ животных примерно с 1970-х годов, чтобы определ€ть приспособительное значение форм поведени€. ќпределение приспособительного значени€, или адаптивной ценности той или иной поведенческой формы, Ч одна из четырех задач этологии, сформулированных нобелевским лауреатом Ќиколасом “инбергеном.
chto_takoe_len_01_703 (700x498, 137Kb)
»спользование методологии вычислени€ баланса затрат и приобретений позволило по-новому увидеть многие проблемы биологии поведени€. Ќапример, известно, что птицы поют на заре Ч почему? Ћирическое объ€снение Ч приветствуют наступающий день Ч не устраивает биологов, людей циничных, ищущих во всем биологическую целесообразность.  рики птиц чаще всего св€заны с охраной территории, с репродуктивной активностью, с по€влением хищника. ’ищников на заре нет, ночные уже легли спать, дневные еще сп€т. ”тренний птичий концерт не может быть брачным сигналом, поскольку происходит круглый год, а не только в сезон размножени€. «начит, это, скорее всего, территориальные крики.

 огда стали измер€ть энергетические затраты на отдельные формы поведени€, исследователи были удивлены. ќказалось, что за ночь птицы сильно тер€ют в весе, например больша€ синица Ч до 10% массы тела (точна€ цифра зависит от температуры воздуха). —ледовательно, птицы должны испытывать на заре сильный голод. “ак зачем же, как выразилс€ бы простодушный сел€нин, не евши, не пивши, рожу не мывши, горло драть? ƒело в том, что при сумеречном освещении птицы плохо вид€т, и охота на насекомых, и сбор сем€н неэффективны в это врем€ суток. ѕоэтому рассветные часы можно потратить на контакты с сосед€ми, вы€снить, кого за прошедшие сутки приели хищники, какие кормовые участки освободились. ј после восхода солнца целесообразнее, то есть энергетически выгоднее, не песни петь, а кормитьс€.

ѕринцип минимизации энергетических трат соблюдают птицы из отр€да врановых Corvus caurinus, когда разбивают раковины, сбрасыва€ их на камни. ”ченые измер€ли высоту, с которой они бросают раковины, и подсчитывали количество бросков, необходимых дл€ того, чтобы раковина раскололась. ќказалось, что суммарна€ высота сброса (произведение количества попыток на рассто€ние до земли в момент броска) минимальна, если рон€ть раковину с высоты чуть более 5 м. »менно ее и предпочитают вороны (ћак-‘арленд ƒ. ѕоведение животных. ћ.: ћир, 1985).
chto_takoe_len_02_703 (700x509, 74Kb)
¬рановые Corvus caurinus бросают раковины не абы как, а с умом. ѕоленишьс€ подн€тьс€ высоко Ч придетс€ взлетать много раз, прежде чем раковина расколетс€, захочешь минимизировать число бросков Ч придетс€ тащить моллюска в клюве на высоту п€тиэтажного дома... Ќа практике суммарна€ высота, на которую они поднимают будущий завтрак, чаще всего оказываетс€ минимальной (стрелка на рисунке). ѕтицы не ленивы, они эконом€т энергию


’орошо известно, что лень есть двигатель прогресса. Ћенивые птицы научились класть орехи на дорогу, где твердую скорлупу раздавливают автомобили. „еловек, которому в свое врем€ надоело суммировать одинаковые числа, изобрел операцию умножени€. ѕримеров можно привести множество. ѕоэтому лень можно назвать лишь чрезмерным следованием адаптивному принципу экономии энергии при удовлетворении актуальной потребности. ЂЌаши недостатки Ч это продолжение наших достоинствї, Ч справедливо отметил кто-то из французских моралистов. ј задолго до него јристотель в сочинении, названном Ђ≈вдемова этикаї, приводит целую таблицу, в которой каждому свойству человека соответствует его недостаток и излишек. Ќапример, излишек мужества про€вл€етс€ в безрассудности, а его недостаток мы называем робостью. ƒва полюса скромности Ч бесстыдство и застенчивость. ¬ наши дни пон€тие о золотой середине и вреде крайностей вполне тривиально, но не всегда люд€м легко увидеть про€вление этого принципа в разнообразных частных случа€х Ч будь то лень или, к примеру, депресси€ и гнев, да и любые физиологические функции живых организмов.

¬опрос о биологической целесообразности лени усложн€етс€ ее многочисленными масками. „асто мы принимаем за про€вление лени такие формы поведени€, которые определ€ютс€ не стремлением затратить поменьше сил, средств и времени, а совсем другими потребност€ми. — другой стороны, некоторые поведенческие формы имеют в своей основе именно потребность минимизации затрат, хот€ на лень не похожи. –ассмотрим некоторые из этих ложноположительных и ложноотрицательных масок лени.
knopka3-200 (200x42, 19Kb)

—ери€ сообщений "ѕсихологи€":
„асть 1 - ќтличима ли истина от лжи?
„асть 2 - „то такое научный метод?
...
„асть 46 - јвторитетное мнение или ƒарвин отказалс€ от своей теории перед смертью
„асть 47 -  ак проверить достоверность информации в »нтернете?
„асть 48 - „то такое лень с точки зрени€ биологии?
„асть 49 - ќскорбленный верующий
„асть 50 -  нига Ќаоми ¬ульф "ћиф о красоте: —тереотипы против женщин"

–убрики:  ѕрирода человека
Ќеизвестное об известном

ћетки:  

 нига Ћона ‘ранк "ћой неповторимый геном"

ѕ€тница, 03 ‘еврал€ 2017 г. 22:54 + в цитатник
lib.rus.ec/b/609362 јннотаци€: "√еномика, наука о геноме, развиваетс€ сегодн€ неверо€тными темпами. ”ченые за небольшие деньги в считанные минуты способны расшифровать весь наш геном. Ќо что нам дает это знание? ѕоможет ли оно избежать каких-то ошибок в жизни, уберечьс€ от тех или иных болезней? »ли создаст новые социальные проблемы? Ћона ‘ранк, биолог и блест€щий попул€ризатор науки, встречаетс€ с выдающимис€ учеными и бизнесменами, занимающимис€ геномикой, и, изуча€ свой собственный геном, пытаетс€ ответить на эти и другие, не менее сложные вопросы, волнующие сегодн€ людей во всем мире."
Ёту интересную книгу рекомендую прочитать школьникам, изучающим биологию, их родител€м, бабушкам и дедушкам, а также всем заинтересованным дилетантам.

ѕо вышеуказанной ссылке интересную книгу датского попул€ризатора науки Ћоны ‘ранк "ћой неповторимый геном" можно скачать пр€мо, быстро, бесплатно, без регистрации и смс.
–убрики:  ѕолезна€ информаци€/Ѕиблиотеки, книги
»нтересное в медицине
ѕрирода человека

ћетки:  

Ќаутро после... —редства от похмель€?

ƒневник

—уббота, 07 январ€ 2017 г. 22:29 + в цитатник
јвтор Ч врач-токсиколог јлексей ¬одовозов
Ђѕопул€рна€ механикаї є4, 2016

»сточник http://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/433186/Nautro_posle

јлкоголь Ч почти непременный спутник любого праздника во многих человеческих культурах. Ќо порой такой праздник имеет непри€тные последстви€. ћожет ли современна€ медицина создать средство от похмель€?

Ќе так давно в медицинской среде существовало мнение, что этанол Ч привычный дл€ нас метаболит (участник обмена веществ) и что в организме вырабатываетс€ Ђэндогенныйї этанол, дл€ утилизации которого есть специальные ферментативные системы. Ќо это утверждение устарело: к насто€щему моменту во внутренней среде организма не обнаружено ни одной биохимической реакции с образованием этилового спирта.  лючевое значение здесь имеет разграничение внутренней и внешней среды организма.

¬нутренн€€ среда спр€тана за различными барьерами. »сход€ из этой логики, просвет кишечника €вл€етс€ внешней средой. »менно там живут бактерии-симбионты, которые как раз и умеют производить этанол, использу€ поступающее с пищей растительное сырье. ќбъемы микробного самогоноварени€ не впечатл€ют: всего около 3 г в сутки. ѕравда, есть такие грибы, сахаромицеты (Saccharomyces cerevisiae), вот у них производство этилового спирта поставлено на поток. ќписано несколько случаев Ђсиндрома самоопь€нени€ї, когда люди перманентно находились в состо€нии подпити€, не понима€, почему это происходит. ¬ылечить их удавалось курсом специализированных противогрибковых препаратов и диетой с минимальным содержанием углеводов.

Ётанол не относитс€ к жизненно необходимым веществам. ¬полне возможно благополучно прожить жизнь, вообще не контактиру€ с алкоголем. Ќо наличие отдельной системы обезвреживани€ этилового спирта говорит о том, что далеко не все наши предки придерживались Ђсухойї тактики.

«ачем нужен этанол

ѕерва€ причина Ч пищева€: спиртовое брожение Ч один из самых древних способов консервации питательных веществ, заключенных в растени€х.  ак и многое другое, подсмотрен он был в природе, модифицирован и приставлен к делу прокорма человечества. ¬тора€ причина Ч рекреационна€: потребление в пищу сначала забродивших фруктов, а затем и специальным образом приготовленных напитков давало несколько интересных эффектов. Ќапример, резко возрастала привлекательность противоположного пола. ќбъ€снение было найдено уже в наше врем€: большинство людей считают красивыми симметричные и правильные черты лица, а алкоголь притупл€ет способность распознавать асимметрию.

≈ще одно при€тное последствие Ч эйфори€, расслабленность, отрешенность от проблем, а также самое насто€щее физиологическое удовольствие. Ќе обошлось без системы вознаграждени€, она же Ч мезолимбический путь, совокупность нейронов, продуцирующа€ дофамин, чтобы закрепл€ть то или иное эволюционно правильное действие. ѕоел сладкое Ч молодец, обеспечил себ€ дефицитной энергией, получи нейромедиатор удовольстви€. «ан€лс€ сексом Ч молодец, озаботилс€ продолжением рода, распишись за очередную дозу. ѕсихоактивные вещества, алкоголь в том числе, умеют поднимать уровень дофамина без каких-либо посредников вроде физической нагрузки в поисках еды или партнера. ћозг это Ђоцениваетї и закрепл€ет как наиболее предпочтительный способ получени€ положительных эмоций. »менно поэтому у некоторых людей спиртные напитки сначала станов€тс€ непременными спутниками еды и секса, а затем постепенно вытесн€ют их, то есть формируетс€ психологическа€ зависимость, а потом и физическа€ (происходит перестройка метаболизма). Ќо дл€ тех, у кого лобные доли развиты хорошо, уровень контрол€ над собой достаточный и нет никаких генетических Ђсюрпризовї в виде предрасположенности к алкоголизации, этанол долгое врем€, практически всю жизнь, может оставатьс€ лишь способом Ђнемножко расслабитьс€ї.

ќбратна€ сторона медали

ќднако употребление даже умеренных доз этанола имеет негативные последстви€. ќдно из главных Ч это похмелье. Ётим словом обозначают два совершенно разных состо€ни€.
121002453_Bezimeni1__8_ (130x38, 7Kb)
–убрики:  —овременное питание. ћифы и правда. ƒосье.
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.
ѕрирода человека

ћетки:  

“олку-то в такой стройной фигуре...

ƒневник

ѕонедельник, 12 ƒекабр€ 2016 г. 22:55 + в цитатник
»сточник http://www.vechnayamolodost.ru/articles/poplem/totvtsfeb/

Ќедостаток веса €вл€етс€ следствием Ђгенетической передозировкиї

 ирилл —тасевич,  омпьюлента


”двоение участка хромосомы, несущего 28 генов, ведЄт к сильной худобе. ќбладатели этой хромосомной аберрации имеют индекс массы тела ниже 18,5. ¬ то же врем€ такое генетическое отклонение часто сопровождаетс€ недостаточным развитием головного мозга.

cracks (604x433, 42Kb)
ћножественные хромосомные нарушени€; тЄмным окрашены зоны с различными хромосомными Ђполомкамиї.
‘ото Arturo Londono, ISM


¬се знают, что ƒЌ  с генами упакована в хромосомы и что кажда€ хромосома присутствует в двух копи€х, причЄм и та и друга€ имеют один и тот же набор генов, определ€ющих одни и те же признаки.   примеру, на обеих хромосомах есть ген, ответственный за цвет глаз, но на одной из них он даЄт карий цвет, а на другой Ч зелЄный.  акой ген получит преимущество, такой признак у организма и про€витс€.

“аким образом, в идеале у нас есть по две копии каждого гена. Ќо реальное положение дел сильно отличаетс€ от идеальной картины. » виной тому множество хромосомных перестроек: в то врем€ как на одной хромосоме на месте какого-то гена зи€ет дыра, в парной хромосоме может присутствовать несколько одинаковых копий этого гена. “о есть, скажем, варианта карего цвета глаз нет вообще, зато имеютс€ четыре копии варианта зелЄного. “акие потери (делеции) и удвоени€ (дупликации) далеко не всегда привод€т к серьЄзным последстви€м, но могут служить причиной заметных отклонений в развитии организма.

ћеждународна€ группа учЄных опубликовала в журнале Nature статью (Mirror extreme BMI phenotypes associated with gene dosage at the chromosome 16p11.2 locus), в которой сообщаетс€, что удвоение определЄнного участка 16-й хромосомы приводит к экстремальной худобе.

»сследователи проанализировали ƒЌ  более 95 тыс. людей. “е, у кого этот участок хромосомы был удвоен, имели индекс массы тела ниже 18,5. ƒети с такой хромосомной особенностью намного хуже набирали вес. Ќо завидовать их стройности не стоит: четвЄрта€ часть обладателей хромосомной перестройки получала в комплекте ещЄ и микроцефалию Ч особенность индивидуального развити€, при которой голова и мозг имеют ненормально небольшие размеры. ћикроцефали€ часто св€зана с разными неврологическими нарушени€ми, включа€ умственную недостаточность, а продолжительность жизни у микроцефалов меньше обычной.

”часток хромосомы, удвоенный у очень худых людей, включает 28 генов, поэтому нет ничего удивительного в том, что эффект от такой хромосомной перестройки распростран€етс€ на целый р€д признаков, а не только на вес.  роме того, недостаток веса, спровоцированный удвоением генов, с высокой степенью веро€тности может быть просто опасным дл€ здоровь€.

ћужчины с такой дупликацией более подвержены вытекающему из неЄ недостатку веса, чем женщины: первые в 23 чаще могут получить экстремально стройную фигуру, вторые Ч в п€ть раз. ¬ то же врем€, как было показано ранее, утрата каких-то из этих 28 генов повышает риск совершенно исключительного ожирени€ Ч с индексом массы тела около 40. »сследователи говор€т, что это первый случай, когда удвоение генов приводит к противоположному эффекту. „то именно делает каждый из этого набора, пока не€сно; известно лишь, что делеции и дупликации некоторых из этих генов св€заны с развитием шизофрении и аутизма.

ѕрактический вывод, который можно из всего этого сделать: диета может оказатьс€ совершенно бесполезной против ожирени€, а ребЄнок может быть худым не только по недосмотру родителей, но просто из-за генетических нарушений. ’от€ дл€ его родителей это вр€д ли может служить утешением...

ѕодготовлено по материалам Medical Xpress: 'Gene overdose' causes extreme thinness.

—ери€ сообщений "Ћишний вес и ожирение. ћифы и правда. ƒосье":
“ема лишнего веса и ожирени€ интересует многих людей в мире. Ќо у них не хватает знаний, что создает широкие возможности дл€ обманщиков, шарлатанов. ѕоэтому в мире гул€ет множество разных утверждений о лишнем весе и ожирении.
ѕора в этом разобратьс€ и получить достоверную информацию.
„асть 1 - ƒиет-бизнес: толстые деньги
„асть 2 -  лассификаци€ ожирени€ по причинам происхождени€
...
„асть 22 -  акой вес €вл€етс€ идеальным? Ѕольша€ и толста€ правда об »ћ“
„асть 23 -  уда деваетс€ жир
„асть 24 - “олку-то в такой стройной фигуре...
„асть 25 - ”бийственный канон
„асть 26 -  нига Ќаоми ¬ульф "ћиф о красоте: —тереотипы против женщин"

–убрики:  ѕрирода человека

ћетки:  

√лавное женское достоинство

ƒневник

—уббота, 29 ќкт€бр€ 2016 г. 21:02 + в цитатник
»сточник: http://hij.ru/read/articles/all/5335/ из журнала "’ими€ и жизнь" 2015 є3

јвтор ∆уков ƒ.ј.

ћы любим и ценим женщин за многое. ≈сли спросить, за что именно, то сначала большинство мужчин укажут на некоторые особенности женской анатомии и физиологии, которые тыс€челети€ми воспевают поэты и художники. ¬прочем, и людей весьма прозаических, включа€ биологов, прекрасно знающих, что все эти Ђженские прелестиї не что иное, как адаптации, направленные на улучшение плодовитости, Ч даже их эти признаки женского организма подчас довод€т до экстаза. Ќо конечно, главное женское достоинство заключаетс€ не в этом. ќсновной признак женского организма, выгодно отличающий его от мужского, Ч высока€ пластичность, котора€ про€вл€етс€ как на уровне физиологических процессов, так и на поведенческом уровне.
cfe85d000955bef6ef4f7514ff391a14 (671x700, 148Kb)
ѕластичность поведени€ у экспериментальных животных определ€ют по скорости переделки условных рефлексов. Ќапример, крыс обучили, что удару электрическим током предшествует звуковой сигнал. ¬се крысы научились переходить в безопасное место, когда звенит звонок. ј потом сигналом опасности сделали загорающуюс€ лампу Ч и самки значительно быстрее самцов перестали реагировать на звук.

Ѕолее замысловатый эксперимент недавно был поставлен в ¬енском университете, в исследовательской группе, котора€ называетс€ ЂЋаборатори€ умной собакиї (Mueller et al., ЂBiology Lettersї, 2011, 7, 5, 689Ч691, doi: 10.1098/rsbl.2011.0287). —обакам предлагали простую задачу: приносить экспериментатору м€ч после того, как он прокатитс€ несколько метров по полу лаборатории. „асть траектории м€ча проходила за шторой, на секунду скрывавшей м€ч от собаки. «а эту секунду другой человек замен€л м€ч другим, иного размера, то есть из-за ширмы выкатывалс€ м€ч больший или меньший, чем тот, который укатилс€ за нее. »змер€ли врем€, которое собака тратила на то, чтобы вз€ть в пасть подкатившийс€ м€ч. ќказалось, что Ђволшебноеї изменение размеров м€ча не вли€ет на скорость реакции кобелей. Ќо суки значительно дольше рассматривали м€ч, прежде чем вз€ть его в зубы, если он отличалс€ размером от того, который они видели в начале движени€. »ными словами, кобели выполн€ли поставленную задачу, не обраща€ внимани€ на странную трансформацию м€ча. ЂЌужно хватать его, когда докатитс€ до финиша, а какой он там, такой же, больше или меньше, Ч это неважно!ї Ч типично мужской ход мысли, а точнее, блокировки лишних мыслей. ¬ то же врем€ женское поведение формируетс€ с учетом всех нюансов ситуации Ч в данном случае изменение размеров м€ча заметно озадачивало сук.

√ибкость женского поведени€, высока€ способность женских особей приспосабливатьс€ к мен€ющимс€ услови€м существовани€, способность женщин делать одновременно несколько дел во многом определ€ютс€ строением их центральной нервной системы. јнатоми€ и физиологи€ женского мозга заметно отличаютс€ от мужского. Ёто и больша€, чем у мужчин, масса относительно массы тела, и большее количество межполушарных св€зей, и большее количество нейронов в речевых зонах коры больших полушарий. ” женщин выше и скорость мозгового кровотока, и скорость метаболизма глюкозы в мозге. Ќо самое примечательное половое различие Ч в женском мозге значительно больше синаптических св€зей между нейронами, чем в мужском.

Ёффективность работы любой системы определ€етс€ не количеством составл€ющих ее элементов, а количеством св€зей между элементами. Ёто общее кибернетическое правило справедливо и дл€ головного мозга. ¬ мозге новорожденного человека примерно в сто раз больше нейронов, чем у тридцатилетнего человека. ј синапсов у новорожденного неизмеримо меньше. —разу после рождени€ в центральной нервной системе начинаютс€ два процесса: гибель нервных элементов и формирование новых синаптических св€зей. Ќовые синаптические св€зи Ч это новые знани€ и умени€, а самое главное Ч способность их приобретать. » женские организмы имеют врожденное преимущество перед мужскими Ч большее количество синаптических св€зей и большую скорость их образовани€.

—инапсы важны не только как место контакта нейронов (см. рис.). »менно в синапсах сосредоточены почти все митохондрии нейронов Ч структуры, которые обеспечивают клетки энергией. Ѕлагодар€ большему количеству синапсов женский мозг не только значительно пластичнее мужского, но и лучше снабжаетс€ энергией и, следовательно, лучше защищен от неблагопри€тных изменений в окружающей среде.

757ce77e55ef123b0d8633c4b68a4c0d (700x439, 82Kb)

ѕричина этих различий между женским и мужским мозгом, как легко догадатьс€, в половых гормонах. Ќо критический фактор Ч не актуальный гормональный статус, а половые гормоны плода. ” человека начина€ со второго мес€ца внутриутробного развити€, если это мужской плод, половые железы начинают продуцировать мужские половые гормоны. ѕод их вли€нием происходит дифференцировка всего организма по мужскому типу. ¬ частности, ÷Ќ—, то есть мозг, приобретает мужские особенности, хот€, возможно, точнее было бы сказать Ч утрачивает женские. ј у женского плода собственные гонады не производ€т половых гормонов. ѕод вли€нием эстрадиола матери и в отсутствие мужских половых гормонов мозг развиваетс€ по женскому типу, дл€ него характерна высока€ плотность синаптических контактов.

¬ венском эксперименте с изменением размеров м€ча существенным было то, что обнаруженные половые различи€ скорости реакции были такими же и дл€ кастрированных животных. Ёто указывает на то, что не различный гормональный фон был причиной разницы в поведении кобелей и сук. ѕричина в разной организации ÷Ќ—, котора€ сформировалась в эмбриональный период.

” взрослых женских особей женские половые гормоны продолжают стимулировать образование синапсов. ” самок крыс обнаружено периодическое колебание плотности синапсов в гиппокампе, совпадающее с колебанием эстрадиола на прот€жении эстрального цикла (аналога менструального цикла человека). Ќа клетках гиппокампа мен€етс€ количество шипиков, на которых и образуютс€ синаптические контакты, причем эти изменени€ соответствуют изменению содержани€ эстрадиола в гиппокампе (Kato A. et al., ЂFrontiers in Neural Circuitsї, 2013, 7, 149, doi: 10.3389/fncir.2013.00149). Ѕолее того, если в эксперименте самкам крыс вводили эстрадиол, а затем повреждали мозг, лиша€ его кислорода, то количество синапсов в гиппокампе восстанавливалось быстрее, чем у тех крыс, которым вводили другие гормоны (Takeuchi et al., ЂBrain Researchї, 2014, pii: S0006-8993(14)01563-7. doi: 10.1016/j.brainres.2014.11.016). Ётот эффект показан только дл€ самок крыс, но не дл€ самцов.

Ќужно сказать, что гиппокамп привлекает исследователей не только потому, что содержит крупные клетки, удобные дл€ изучени€. Ёто структура мозга млекопитающих св€зана с целым р€дом важных функций: пам€ть, обучение, регул€ци€ эндокринного стрессорного ответа.  роме того, гиппокамп Ч это структура, необходима€ дл€ реакции затаивани€. ∆ивотные с поврежденным гиппокампом утрачивают способность к пассивным формам обучени€ Ч когда нужно сидеть и ничего не делать, чтобы не получать удары током. —пособность обучатьс€ активному поведению Ч когда нужно бежать, чтобы избегать ударов током или получать пищу Ч сохран€етс€ после разрушени€ гиппокампа и даже несколько улучшаетс€. ј вот сидеть спокойно, затаиватьс€ такие животные уже не могут. ћежду тем реакци€ бегства и борьбы Ч далеко не всегда сама€ эффективна€ стратеги€ поведени€ (см. Ђ’имию и жизньї, 2014, є 12).

ќсобенно полезна способность к затаиванию дл€ женских особей. ¬едь кажда€ из них важна дл€ попул€ции, дл€ вида в целом. Ќе случайно женские особи всегда осторожнее, чем мужские. ” животных Ч и в дикой природе, и в услови€х лабораторного эксперимента Ч самки менее склонны к активным формам взаимодействи€ с окружающей средой. ” человека женщины-руководители предпочитают осторожные решени€, тогда как мужчины-руководители Ч рискованные.  ак отметила еще  арен ’орни, известный американский психолог и психоаналитик (1885Ч1952), стратеги€ женского поведени€ Ч минимизаци€ возможного проигрыша, а стратеги€ мужского Ч максимизаци€ возможного выигрыша. Ѕольша€ часть мужских особей не выиграет Ч их съед€т хищники или разор€т конкуренты. Ќо это не скажетс€ на росте попул€ции данного вида. ј кажда€ самка и кажда€ женщина Ч это потенциальна€ мать, поэтому рисковать женским особ€м совершенно не следует; лучше посидеть, подумать, внимательно посмотреть, как будут развиватьс€ событи€. » вот эта способность Ч не суетитьс€ Ч пропорциональна синаптической плотности в гиппокампе, котора€ значительно выше у женских особей в сравнении с мужскими всех исследованных видов.

ѕластичность поведени€, как и любое свойство организма, не €вл€етс€ абсолютным достоинством. ќчевидно, что абсолютных достоинств, как и абсолютных недостатков, не существует. Ћюбое адаптивное свойство живого организма, будучи гипертрофированным, становитс€ качеством, которое снижает приспособленность особи. „резмерна€ пластичность поведени€ у человека приводит к тому, что обладатель такой особенности будет слишком подвержен вли€нию других людей. » тут уж как повезет Ч хорошо, если его будут окружать пор€дочные люди...

Ђ—токгольмский синдромї, при котором заложники начинают испытывать дружелюбие к захватившим их террористам и порой переход€т на их сторону, характерен в большей степени дл€ женщин. ∆енщины иногда и влюбл€ютс€ в €вных преступников, даже пренебрега€ своими должностными об€занност€ми. ¬ этом случае они вид€т в любимом не бандита и убийцу, а Ђнасто€щего мужчину, способного на поступокї. »стории о женщинах-следовател€х, которые помогли подследственному бежать из тюрьмы, Ч не выдуманы. ∆енщина-шпион может предать, влюбившись во врага, мужчина Ч никогда. —реди жертв психических эпидемий, таких как средневековые ведьмы, или современные приверженцы различных культов, или участники финансовых пирамид, большинство составл€ют женщины. ѕри парном безумии, la folie a deux, когда один человек приобретает акцентуированные черты личности другого, в подавл€ющем большинстве случаев женщина бывает реципиентом, а индуктором Ч мужчина.

ѕротивоположное пластичности свойство Ч ригидность, стереотипность, свойственна€ поведению мужских особей, Ч также не €вл€етс€ безусловным недостатком. Ѕлагодар€ накопленным стереотипам поведени€ мы легко, не задумыва€сь, выполн€ем самые разные действи€, от зав€зывани€ шнурков до поведени€ в сложных ситуаци€х при столкновении множества интересов. √лавна€ трудность Ч выбрать наиболее адекватный ситуации стереотип.

»деального человека, с сочетанием всех возможных положительных качеств психики и поведени€, не существует. Ќо существует союз мужчины и женщины, который хорош тем, что женщина с ее пластичностью подсказывает мужчине, какой из многочисленных стереотипов его поведени€ стоит использовать в конкретном случае. » вот за это мужчины люб€т и цен€т женщин! Ќу и, конечно, за особенности женской анатомии и физиологии, которые порой довод€т мужчин до экстаза.
–убрики:  ѕрирода человека
Ќеизвестное об известном

ћетки:  

»нфекционный процесс: 5 фактов об иммунной системе и взаимоотношени€х паразита и хоз€ина

ƒневник

„етверг, 11 јвгуста 2016 г. 19:45 + в цитатник
»сточник https://postnauka.ru/faq/36429

јвтор јлександр јпт - доктор биологических наук, профессор кафедры иммунологии биологического факультета ћ√”, заведующий лабораторией иммуногенетики ÷Ќ»»“ –јћЌ


»нфекционный процесс видитс€ совершенно по-разному медиками и биологами. »нфекци€ дл€ медика Ч это заболевание, у него есть набор симптомов, есть возбудитель данного заболевани€; на этом и строитс€ диагностика и подбор лечени€, потому что медику представл€етс€, что данный возбудитель должен вызывать данное заболевание Ч и точка.

1. »сследование инфекционного процесса биологией

Ѕиолог смотрит на это совершенно по-другому. — его точки зрени€, это одна из самых сложных систем взаимодействи€ в биологии, потому что у нас есть разнообразие тех, кто болеет, и есть возбудитель, который хот€ и ведет себ€ определенным способом, заданным ему генетикой и биохимией, но посто€нно эволюционирует.

¬озбудитель Ч это живой организм, как правило, не такой сложный, как хоз€ин, но тем не менее с множеством самых разных наследственных факторов, которые вступают, как и все биологические объекты, в отбор. » поэтому биолог имеет дело со сложной генетической системой хоз€ина и сложной генетической системой паразита. ќни взаимодействуют, причем и та, и друга€ генетика Ч генетика хоз€ина и генетика паразита Ч образуют континуум разных фенотипов, и одна сетка накладываетс€ на другую сетку.  онечно, выход из такого взаимодействи€ будет очень разнообразным, поэтому дл€ биолога инфекционный процесс Ч это прежде всего столкновение двух геномов, каждый из которых проходил свою эволюцию.

2. Ёволюци€ паразита

Ѕыстрее и проще эволюционирует паразит: у него по определению всегда более короткий жизненный цикл, и он проходит гораздо больше поколений за то врем€, пока хоз€ин неповоротливо проходит одно. ќтсюда следует вывод, что нельз€ считать инфекцию циклическим процессом, который от начала (заражение) до конца (выздоровление или смерть) проходит некий набор четко известных этапов того, что происходит. Ќапротив, мы имеем дело с эволюцией и накоплением микробом мутаций внутри каждого хоз€ина. ѕроисходит отбор мутаций, повышающих приспособленность микроба Ч конечно, не индивидуальную, а попул€ционную. Ёволюционна€ Ђстратеги€ї возбудител€ Ч это создание обширной и успешной попул€ции, котора€ должна как можно дольше не убить хоз€ина, потому что смена хоз€ина Ч это всегда эволюционный, биологический риск.  огда же смена хоз€ина становитс€ неизбежной, сделать это надо максимально эффективно. ѕоэтому каждый раз, когда мы говорим об инфекционном процессе, нужно иметь в виду, что в его начале и конце мы имеем дело с не совсем одинаковой попул€цией возбудителей.

3. Ёволюци€ хоз€ина и паразита

ќна идет разными пут€ми. “еплокровный хоз€ин, такой как, скажем, млекопитающее или птица, обладает двум€ системами иммунитета: врожденной и адаптивной. ¬рожденный иммунитет мало чем отличаетс€ у всех многоклеточных. Ќо есть птицы и млекопитающие, обладающие еще и системой адаптивного иммунитета, который представл€ет собой с точки зрени€ общей биологии довольно интересную вещь: эволюци€ зацикливаетс€ в данном случае на каждом индивидуальном организме, который чем-то заражен. ѕолучаетс€, что врожденный иммунитет эволюционирует как положено, накаплива€ мутации, которые наследуютс€ через обычные законы генетики, а приобретенный иммунитет Ч это эволюци€ иммунного ответа внутри одного организма. »ммунна€ система адаптивного иммунитета включает “-лимфоциты и ¬-лимфоциты, рецепторы которых возникают в результате сложной генетической комбинаторики в сочетании с мутаци€ми в тех генах, которые кодируют эти рецепторы. ѕроисходит посто€нна€ селекци€ наиболее важных дл€ иммунного ответа клонов клеток, которые закрепл€ютс€ в виде так называемой Ђиммунологической пам€тиї. ѕоэтому и хоз€ин совсем не прост: у него есть и система того, что эволюционирует согласно обычным законам отбора и сохранени€ мутаций, вли€ющих на приспособленность, и оттачивание собственной иммунной системы, которое происходит на прот€жении большей части жизни под вли€нием того, с чем сталкиваетс€ хоз€ин.

“ака€ очень сложна€ система взаимодействи€ внутри хоз€ина многое ему позвол€ет. Ќо в итоге, в общем-то, выигрывает паразит. Ёлементарный житейский пример: ни одна болезнь, кроме натуральной оспы, так и не была человечеством побеждена. —корость эволюции паразитов так высока, что, несмотр€ на все эти сложнейшие системы защиты, мы не выигрываем.

4. ƒействи€ простых паразитов

≈сли можно говорить о стратегии естественного отбора или о тактике естественного отбора генетически совсем простых паразитов, следует отметить скорость мутационного процесса. ¬ частности, есть всем известные примеры вирусных болезней Ч давно известный грипп или наиболее знаменита€ ретровирусна€ инфекци€ ¬»„ (вирус иммунодефицита человека). ” этих вирусов тактика избавлени€ от пресса иммунного ответа хоз€ина состоит в необыкновенно быстром мутировании ключевых генов вируса. »зменени€ в молекулах, на которые направлен иммунный ответ хоз€ина, происход€т так быстро, что хоз€ин с этим просто не справл€етс€ Ч он пытаетс€ ответить на то, чего в вирусе больше уже нет.

5. ƒействи€ сложных паразитов

ƒруга€ тактика используетс€ более сложными паразитами, например внутриклеточными бактери€ми, такими как туберкулезна€ палочка. ќдна из интересных деталей состоит в том, что такие сложные паразиты, как возбудитель туберкулеза, возбудитель сальмонеллеза, еще в большей степени патогенные простейшие, например лейшмании, настолько хитро пользуютс€ способами подавлени€ полезных дл€ хоз€ина реакций, что вовлекают в это даже собственные продукты хоз€ина. ¬ частности, некоторые внутриклеточные процессы, которые должны произойти, чтобы хоз€ин мог убить такого внутриклеточного паразита, блокируютс€ этим паразитом. ќн мен€ет биохимию хоз€ина не только с помощью своих собственных продуктов, что было бы естественно, потому что он тоже эволюционирует, но даже вовлекает в это собственные продукты хоз€ина и мешает хоз€ину убивать себ€.

Ёто очень сложна€ система взаимодействий. ѕоскольку это все зав€зано на генетическое разнообразие, то, разумеетс€, мы не можем говорить о том, что любой инфекционный процесс будет развиватьс€ универсальным способом. Ёто будет зависеть от того, кака€ конкретно попул€ци€ возбудител€ попадет в хоз€ина, разовьетс€ в нем и какой конкретно хоз€ин со своим репертуаром иммунных реакций, со своим репертуаром рецепторов будет в данном случае отвечать на инфекцию.
–убрики:  »нтересное в медицине
ѕрирода человека
Ќеизвестное об известном

ћетки:  

»нтересна€ книга —. ё. јфонькин "—екреты наследственности человека"

¬торник, 21 »юн€ 2016 г. 22:13 + в цитатник
coollib.com/b/322868 јннотаци€:
" нига предназначена дл€ широкого круга читателей, не имеющих специального медицинского и биологического образовани€. ƒоступным, €сным €зыком, полным образных сравнений, она рассказывает о наследственных заболевани€х человека и о роли генов в его наследственности. ¬ частности, удел€етс€ внимание роли хромосом и генов в определении пола, их вли€нии на различные системы органов. — генетической точки зрени€ рассматриваютс€ такие распространенные заболевани€, как гемофили€, диабет и повышенное содержание холестерина в крови. ќбсуждаетс€ роль генов в наследовании психических расстройств и про€влении гениальности. »зложены последние данные о вли€нии наследственности на процессы старени€ и возникновени€ раковых опухолей. ƒискутируетс€ роль врожденных наследственных программ в поведении человека. –ассказываетс€ о способах предупреждени€ передачи наследственных дефектов, в частности о пренатальной диагностике, и о возможности генной терапии."

ѕо вышеуказанной ссылке интересную книгу —. ё. јфонькина "—екреты наследственности человека" можно читать онлайн целиком и по главам, и скачать в формате fb2 пр€мо, быстро, бесплатно, без регистрации и смс.

Ёту интересную книгу рекомендую прочитать всем, кого интересуют вопросы здоровь€; изучающим биологию школьникам; пишущим и публикующим статьи на медицинскую тему блогерам; в бога верующим, которые полагают, что болезни даны богом за какие-то грехи больных (а какие грехи могут быть у эмбриона при самопроизвольном выкидыше); а особенно тем далеким от медицины люд€м, кто давно училс€ в школе и дл€ кого сделанные в последние дес€тилети€ открыти€ в генетике еще загадочны и непон€тны.
–убрики:  ѕолезна€ информаци€/Ѕиблиотеки, книги
ѕрирода человека

ћетки:  

ѕроцитировано 5 раз

ѕереносчики мыслей

ƒневник

—реда, 01 »юн€ 2016 г. 21:53 + в цитатник
Wild_Katze особо рекомендует прочесть эту статью всем, кто боитс€ химии.

»сточник http://www.fptl.ru/himija%20jhizni/Different%20articles_Perenos4iki%20myslej.html ѕервоначально стать€ была опубликована в журнале "’ими€ и жизнь Ч XXI век".

јвтор ≈.  отина

„то сказал бы инженер, если бы перед ним поставили ванну с водным раствором органических веществ и попросили сделать из этого провод€щий контур? ¬ лучшем случае инженер воздержитс€ от слов, а просто плюнет в раствор и уйдЄт искать что-нибудь металлическое. Ќаши далЄкие предки, первые многоклеточные «емли, не умели оценивать веро€тность успеха, и времени у них было много. ¬ бульоне жизни отыскались гидрофильные и липофильные молекулы Ч с их помощью удалось разделить водную фазу на электрически изолированные отсеки. ћежду отсеками наладилась регулируема€ св€зь. “ак возникла нервна€ система.

—разу уточним, что ни электроны, ни ионы вдоль аксонов (нервных окончаний) не бегают. ѕрирода решила задачу по-другому: перемещаетс€ изменение разности потенциалов. »оны не лет€т от клетки к клетке Ч так не удалось бы достичь нужной скорости, Ч а "по команде" пересекают мембрану.

¬ состо€нии поко€ между внутренней и внешней средой нейрона существует разность потенциалов ("пси") Ч около 75 м¬ (минус внутри). ƒвуслойна€ липидна€ мембрана не проводит ток и неохотно пропускает зар€женные частицы.  онцентраци€  + внутри аксона в дес€тки раз выше, чем вне его. »оны кали€ утекают из клетки по градиенту концентрации, но внутри остаютс€ соответствующие им анионы (отрицательно зар€женные белки, нуклеиновые кислоты и другие), которые из-за своей величины клетку покинуть никак не могут. ѕоэтому концентрации  + внутри и снаружи не выравниваютс€ окончательно. ј снаружи много больше ионов натри€ и хлора. »оны натри€ проход€т через мембрану совсем уже трудно, зато ионы хлора стрем€тс€ внутрь и тем самым ещЄ увеличивают отрицательный зар€д внутри. (»збыток  + внутри и Na+ снаружи возникает не сам собой, его создает специальный белковый комплекс Ч Na+,  +Цј“‘аза, или натриевый насос, который за счЄт энергии ј“‘ гонит ионы кали€ внутрь, а натри€ Ч наружу.)

Ёлектростимул€ци€ нерва вызывает перемену знака потенциала: ионы натри€ устремл€ютс€ внутрь. (¬ход€т они не где попало, а через другие специальные каналы.) ≈сли хот€ бы на небольшом участке мембраны ψ достигает значени€ Ц50 м¬, мембрана открываетс€ дл€ Na+, и значение потенциала почти мгновенно измен€етс€ до +30 м¬. «атем проницаемость мембраны снова падает, и насос восстанавливает статус Ч кво; вс€ процедура занимает около миллисекунды. ¬от этот скачок и называетс€ потенциалом действи€. —амое интересное Ч мембрана аксона устроена таким образом, что эта ДволнаУ направленно распростран€етс€ по ней с высокой скоростью: перемена потенциала на одном маленьком участке разр€жает соседний. ” позвоночных с целью увеличени€ скорости передачи сделано ещЄ одно усовершенствование: аксон покрыт изолирующей миелиновой оболочкой, в которой есть разрывы (так называемые перехваты –анвье), и возбуждение переноситс€ большими скачками, от разрыва к разрыву.

perenos_mys_1 (600x518, 38Kb)

121002453_Bezimeni1__8_ (130x38, 7Kb)
–убрики:  ѕрирода человека
Ќеизвестное об известном

ћетки:  

 нига "„удесна€ жизнь клеток: как мы живем и почему мы умираем" Ћьюис ”олперт

¬торник, 24 ћа€ 2016 г. 21:54 + в цитатник
coollib.com/b/279356 »нтересна€ научно-попул€рна€ книга Ћьюиса ”олперта "„удесна€ жизнь клеток: как мы живем и почему мы умираем" рассказывает доступным €зыком о стволовых клетках, раковых опухол€х, старении - и о многом другом.

»з аннотации: "„то мы знаем о жизни клеток, из которых состоим? —корее мало, чем много. Ћьюис ”олперт восполнил этот пробел, рассказав о клетках доступным €зыком, Ч и получилась не просто книга, а руководство дл€ понимани€ жизни человеческого тела.  ак клетки зарождаютс€, размножаютс€, растут и приход€т в упадок?  ак они оборон€ютс€ от бактерий и вирусов и как умирают?  ак злокачественные клетки образуют опухоли?  акую роль во всем этом играют белки и как структуру белков кодируют ƒЌ ?  ак воспроизвод€тс€ стволовые клетки?  ак, наконец, из одной-единственной клетки развиваетс€ человек?"

»з введени€: "ƒл€ того чтобы пон€ть природу целого р€да заболеваний Ч от рака до инсульта и болезни јльцгеймера, мы должны научитьс€ понимать то, как работают отдельные группы клеток во всем многообразии единого клеточного сообщества. ѕознание клеток Ч это ключ к будущему медицины. ћы также должны научитьс€ понимать, как происходит старение клеток, и благодар€ этому познать природу самой смерти.  огда нас поражают болезнетворные микробы и вирусы, наша иммунна€ система пытаетс€ вы€вить нежеланных пришельцев, вторгшихс€ в организм, уничтожить их и ради этого предпринимает очень серьезные усили€. „то же, как не клетки, лежит в основе этих фундаментальных жизненных процессов и движет ими? » что же такое сама жизнь?
¬сего лишь несколько лет тому назад научные проблемы клеточной биологии обсуждались в узком кругу специалистов, практически не контактировавших с широкой публикой. —ейчас же эти проблемы неизменно попадают в заголовки новостей Ч как по медицинским соображени€м, так и по соображени€м этики. ѕочти ежедневно нас пичкают новост€ми про стволовые клетки, в которых, быть может, таитс€ ключ к лечению многочисленных болезней, про клонирование клеток, про рост заболеваемости раком и ожирением и про использование диагностики с помощью ƒЌ  дл€ вы€влени€ дефектных генов и опознани€ преступников.  леточна€ биологи€ вызывает сейчас всеобщий интерес Ч или тревогу. ѕонимание того, как функционируют клетки, способно внести €сность в эти дискуссионные вопросы."

¬ конце книги есть толковый словарик биологических терминов.

Ёту интересную книгу рекомендую прочитать всем, кого интересуют вопросы здоровь€; изучающим биологию школьникам; пишущим и публикующим статьи на медицинскую тему блогерам; а особенно тем далеким от медицины люд€м, кто давно училс€ в школе и дл€ кого сделанные в последние дес€тилети€ открыти€ в медицине, в генетике еще €вл€ютс€ загадочным темным лесом.
Ёта книга поможет вам защитить себ€ от одурачивани€ шарлатанами и мошенниками от медицины.

ѕо вышеуказанной ссылке интересную книгу Ћьюиса ”олперта "„удесна€ жизнь клеток: как мы живем и почему мы умираем" можно читать онлайн целиком и поглавно, и скачать в формате fb2 пр€мо, быстро, бесплатно, без регистрации и смс.
–убрики:  ѕолезна€ информаци€/Ѕиблиотеки, книги
ѕрирода человека

ћетки:  

ѕроцитировано 4 раз

∆изнь без отбора: благо или опасность?

ƒневник

¬оскресенье, 08 ћа€ 2016 г. 18:02 + в цитатник
117_kondrashov (416x368, 28Kb)
»сточник http://trv-science.ru/2012/11/20/zhizn-bez-otbora-blago-ili-opasnost/

јлексей  ондрашов >>>

јвтор Ќадежда ћаркина

„еловек в цивилизованном об≠ществе живет всЄ более соци≠ально и всЄ менее биологиче≠ски. ќн успешно преодолевает огра≠ничени€, которые наложила на него природа: обитает в каком угодно кли≠мате, осваивает новые пищевые ре≠сурсы, научилс€ боротьс€ с инфекци≠онными болезн€ми. ћногие факторы, которые раньше должны были уби≠вать человеческую особь, теперь пе≠рестали быть дл€ него смертельны≠ми. ¬рачи научились выхаживать не≠доношенных и слабых новорожденных; вакцинирование предохран€ет от опасных инфекций, а в случае заражени€ с инфекцией борютс€ анти≠биотики; общество заботитс€ о боль≠ных и инвалидах. ƒаже притом, что всЄ это работает неидеально, циви≠лизаци€ радикально повысила биологическую приспособленность че≠ловека Ч его выживаемость в окружающей среде. Ќо от своей генети≠ки человеку никуда не детьс€, и про≠исход€щие в этих услови€х процес≠сы мы пока изменить не в состо€нии. ѕон€ть, что сегодн€ происходит с человеком и что нас ожидает в будущем, мы постарались с помощью эволюци≠онного биолога, доктора биологиче≠ских наук јлексе€  ондрашова, профессора ћичиганского университета и факультета биоинженерии и био≠информатики ћ√”, который прочи≠тал публичную лекцию в рамках ¬се≠российского фестивал€ наукиЧ2012. ¬ терминах эволюционной биоло≠гии на современного человека всЄ меньше действует естественный от≠бор, т.е. така€ сила, котора€ убирает из попул€ции менее приспособлен≠ных особей, оставл€€ более приспо≠собленных, так как последние остав≠л€ют больше потомства. Ђ≈сть отбор положительный и отрицательный, Ч по€сн€ет јлексей  ондрашов. Ч ѕо≠ложительный отбор благопри€т≠ствует какомуЧ то новому полезно≠му признаку. Ќапример, все в попу≠л€ции были белыми, потом по€вилс€ черный мутант, этот признак ока≠залс€ полезным, и через некоторое врем€ потомки этого черного му≠танта могут заполонить всю попу≠л€цию. ј отрицательный отбор, на≠оборот, благопри€тствует старым и распространенным признакам. ¬се белые, и белым быть хорошо, но произошла мутаци€ и по€вилс€ черный, а черным быть плохо. —оответственно, потомство этого мутанта не выжи≠вет, и ДчерныйУ ген из попул€ции вы≠летит. ƒарвина в основном интере≠совала эволюци€, т.е. медленные изменени€, и он в основном думал и пи≠сал о положительном отборе. ј про отрицательный отбор много думал и рассуждал »ван »ванович Ўмальгаузенї. »менно этот отбор ослаблен у современного человека Ч неблаго≠при€тные гены из попул€ции не вы≠летают, а накапливаютс€. Ќа уровне общей концепции это стало пон€тно уже давно, но в последние годы бла≠годар€ развитию современных мето≠дов исследовани€ по€вились данные, позвол€ющие количественно оценить этот процесс.

ќшибки в биомолекул€рной машинерии

¬ нашей ƒЌ  посто€нно происхо≠д€т мутации Ч изменени€. ƒл€ этого не нужно ни воздействи€ радиации, ни химических мутагенов Ч процесс идет самопроизвольно. Ђ ак сказал Ѕудда, всЄ составленное из частей разрушаетс€, Ч говорит  ондрашов. Ч ѕеред тем как уйти в нирвану, он со≠брал учеников и произнес эти четы≠ре слова. ѕрименительно к биологи≠ческим молекулам, Ѕудда был полно≠стью прав, действительно, они со≠ставлены из частей и могут разру≠шатьс€. » мутационный процесс €в≠л€етс€ про€влением тенденции всего материального мира к хаосуї. ћута≠ции неизбежны, так как ƒЌ  Ч очень длинна€ молекула (обща€ длина всех геномных молекул в клетке челове≠ка примерно один метр) толщиной в один нуклеотид Ч естественно, она не может быть идеальной.

—уществует три основных источника мутаций. ѕервый Ч это ошибки, проис≠ход€щие при репликации Ч удвоении молекулы ƒЌ . ќсновное действующее лицо этого процесса Ч фермент ƒЌ -полимераза. ѕосле того, как двойна€ спираль ƒЌ  расплетаетс€ в две от≠дельные нити, ƒЌ -полимераза идет вдоль каждой нити и собирает пар≠ную к ней, использу€ старую нить как матрицу. “о есть если на старой нити она видит букву ј (аденин), то к но≠вой нити она прикрепл€ет букву “ (тимин). ЂЌо примерно в одном случае из 100 тыс€ч она вставл€ет не ту бук≠ву, Ч объ€сн€ет јлексей  ондрашов. Ч ј самое замечательное, что после того, как она присоединит букву, она сразу же пытаетс€ ее оторвать. ¬ резуль≠тате получаетс€, что буква присо≠един€етс€ неправильно с веро€тно≠стью примерно 10Ц5, а если буква не≠правильно присоединена, то она не бу≠дет оторвана тоже с веро€тностью 10Ц5. “ак что веро€тность мутации составл€ет примерно 10Ц10 на букву за репликацию. ѕопробуйте попеча≠тать на машинке и согласитесь, что ƒЌ Ч полимераза отлично работаетї.

“ем не менее, ошибки при репли≠кации, происход€щие с веро€тностью 10Ц10 на букву, Ч это основной источник мутаций. ¬торой источник мута≠ций Ч ошибки в репарации ƒЌ . –е≠параци€ Ч это ремонт повреждений, а повреждени€ Ч то, что нарушает хи≠мическую структуру молекулы, так что ƒЌ  портитс€. –ечь идет, например, о разрыве одной или обеих нитей, сшив≠ке нитей между собой не слабыми во≠дородными, а ковалентными св€з€ми, так что они не могут разойтись, и т.д. Ђ¬ каждой человеческой клетке каждый день происход€т несколько сотен ты≠с€ч спонтанных повреждений, Ч гово≠рит  ондрашов. Ч » они должны быть починены, потому что иначе клетка умрет. » если в результате починки произошла кака€Ч то ошибка, это тоже будет мутаци€ї. “ретий источник му≠таций Ч ошибки при рекомбинации в ходе мейоза Ч редукционного клеточ≠ного делени€, привод€щего к образо≠ванию из диплоидных клеток, с двой≠ным набором хромосом, гаплоидных, с одинарным набором хромосом. Ёто необходимый этап созревани€ половых клеток, и при рекомбинации Ч ког≠да хромосомы обмениваютс€ кусочка≠ми Ч могут возникать ошибки.
121002453_Bezimeni1__8_ (130x38, 7Kb)
–убрики:  »нтересное в медицине
ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

ћужчин беречь можно, но не нужно

ƒневник

—реда, 17 ‘еврал€ 2016 г. 22:58 + в цитатник
ѕримечание Wild_Katze: ћногие далекие от науки люди (романтики в душе), не зна€ насто€щих причин болезней, выдумывают фантастические причины и вер€т им. ќднако природе наплевать на человеческие выдумки, природа строго следует своим законам. ќ некоторых законах природы, касающихс€ причин некоторых болезней, и рассказывает эта стать€.

»сточник http://vivovoco.astronet.ru/VV/PAPERS/NATURE/VV_SC10W.HTM

јвтор ј.ј.“равин

¬сем известно, что мужчина и женщина отличаютс€ друг от друга вполне определенными привлекательными внешними особенност€ми. ќднако уверен, лишь немногие знают, насколько различи€ между полами вообще и у человека в частности - разнообразны и глубинны. ”дивительно: чтобы создать еще один способ размножени€ - половой, природа сотвор€ет разнополых существ, однако, не остановившись на этом, продолжает заниматьс€ дальнейшей дифференцировкой своих чад столь тщательно и по многим направлени€м, что впору спросить - зачем? ¬едь основна€ цель - дать животному царству новый способ размножени€ - давно и успешно достигнута!

ƒве необходимые оговорки. ‘разы типа "природа создала", "природа занималась" здесь и далее употребл€ютс€ мной исключительно в образном, метафорическом, если вновь вспомнить „.ƒарвина, смысле. Ќа самом деле действи€ природных сил не направлены на решение какой-то задачи и, конечно уж, лишены конкретной цели - тут € решительный противник телеологического принципа Ћамарка. „то есть, так это реальные, материальные физико-химические процессы, эффекты которых способствуют поддержанию наследственной изменчивости, а по€вление самих новых форм (или признаков) на основе этой изменчивости есть следствие случайных природных событий.

ќговорка втора€. ќсновополагающий принцип анализа €влений в эволюционной биологии, да и не только в ней, состоит в необходимости последовательной постановки трех главных вопросов и ответа на них: что, как (почему) и зачем (дл€ чего). “о есть на первом этапе следует выделить и всесторонне описать €вление, на втором - исследовать его генез и механизмы развити€, а на третьем - пон€ть, дл€ чего это €вление возникло, чему оно служит, способствует. Ѕез ответа на этот последний вопрос анализ будет всегда неполным - соответственно неполным останетс€ познание сути анализируемого €влени€. —обственно, все изложенное и есть причинный стиль, или способ, мышлени€ (√алилей: "»стинное знание есть знание причин"!), дефицит которого, и не в одной биологии, неизбежно приводит к регрессу, который, впрочем, в силу отсутстви€ того же причинного стил€ мышлени€, долго не осознаваем.

»так, разнополость у человека: что, как, дл€ чего? Ќу, ответы на первый и второй вопросы сегодн€ во многом даны вполне исчерпывающие, причем на разных уровн€х - генетическом, биохимическом, морфологическом и так далее, даже психологическом.   примеру, известно, что по изначальной сути мужчина отличаетс€ от женщины следующим: в его геноме не две ’-хромосомы, а одна ’- и одна Y-хромосома. ¬от и вс€ разница.  азалось бы - всего лишь. ј из-за этого "всего лишь" какие могучие различи€! ¬о внешности, адаптации, жизнеспособности, стиле мышлени€, поведении...  стати, о последних. ¬еро€тно, многие уже запам€товали, что до недавнего времени наша отечественна€ (советска€) наука была вынуждена отрицать тот факт, что психологи€ и интеллектуальный уровень мужчин и женщин значимо различны. ѕон€тно, в социалистической державе все об€заны быть равны. ѕоэтому помню, как в середине 70-х годов один из наших ведущих психологов, тогда занимавшийс€ адаптацией знаменитого американского теста MMPI дл€ советского населени€, рассказывал мне, что при подготовке монографии, дабы не раздражать высоких рецензентов, ему пришлось подравнивать статистические показатели, четко указывавшие на различи€ между полами по р€ду интегральных, то есть обобщенных, психологических, поведенческих характеристик. ќднако подравнивай или нет, а эти различи€, как говоритс€, налицо. «ачем они?

¬от мы и подошли к третьему вопросу, главному, самому интересному. «ачем в ходе своего развити€ человек как вид, получив в наследство от эволюционных предков все разнообразие и всю глубину различий между полами, не только откорректировал их, но кое в чем и усилил? ¬едь, повтор€ю, главное - половой способ размножени€ - было изобретено много раньше и досталось нам в качестве приданого!

ќбратимс€ к фактам.

∆енщины живут дольше. ¬ пользу этого печального дл€ противоположного пола заключени€ - вс€ мирова€ статистика, а что до времен "достатистических", то о том же говор€т археологические находки. ј вот данные самые современные: в —Ўј,  анаде, ‘ранции, √ермании, японии и других развитых странах продолжительность жизни женщин в среднем на 5-6 лет выше, чем мужчин. ¬ нашей, не слишком развитой стране этот разрыв в пользу женщин еще больше - свыше 13 лет. ¬ общем, какую статистику ни гл€нь - закономерность четка€. “ак было, так будет. ѕочему? «ачем?
121002453_Bezimeni1__8_ (130x38, 7Kb)
–убрики:  ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.
Ќеизвестное об известном

ћетки:  

√ормональный канцерогенез (образование рака)

—реда, 28 ќкт€бр€ 2015 г. 22:57 + в цитатник
vivovoco.astronet.ru/VV/JOU...0/GORM.HTM јвтор статьи - Ћев ћихайлович Ѕерштейн, доктор медицинских наук, профессор. –уководитель лаборатории онкоэндокринологии Ќаучно-исследовательского института онкологии им. проф. Ќ.Ќ.ѕетрова, ученик ¬.ћ.ƒильмана. ќсновные научные интересы сосредоточены на проблеме гормоны и рак, включа€ механизмы гормонального канцерогенеза, а также вопросы метаболической профилактики и эндокринотерапии онкологических заболеваний. јвтор п€ти монографий.

ћногие далекие от медицины люди склонны сваливать вину за возникновение рака на внешние факторы, например курение, канцерогены (особенно в продуктах) и многие другие. Ќо мало кто задумываетс€ о вли€нии ¬Ќ”“–≈ЌЌ»’ ‘ј “ќ–ќ¬, например гормонов.
–убрики:  ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

ѕроцитировано 5 раз

Ѕессмертные клетки HeLa

ƒневник

ѕонедельник, 13 јпрел€ 2015 г. 20:03 + в цитатник
»сточник http://elementy.ru/lib/432536

јнна —тарокадомска€
Ђѕопул€рна€ механикаї є4, 2014

¬ большую науку эти клетки попали совершенно неожиданно. ќни были вз€ты у женщины по имени √енриетта Ћакс (HEnrietta LAcks), котора€ вскоре после этого умерла. Ќо культура клеток убившей ее опухоли оказалась незаменимым инструментом дл€ ученых.

¬ биомедицинских исследовани€х и при разработке новых видов лечени€ часто используют выращенные в лаборатории культуры человеческих клеток. —реди множества клеточных линий одна из самых известных Ч HeLa. Ёти клетки, имитирующие организм человека in vitro (Ђв пробиркеї), Ђвечныї Ч они могут бесконечно делитьс€, результаты исследований с их использованием достоверно воспроизвод€тс€ в разных лаборатори€х. Ќа своей поверхности они несут достаточно универсальный набор рецепторов, что позвол€ет использовать их дл€ исследовани€ действи€ различных веществ, от простых неорганических до белков и нуклеиновых кислот; они неприхотливы в культивировании и хорошо перенос€т заморозку и консервацию.

√енриетта Ћакс

√енриетта Ћакс была красивой чернокожей американкой. (ѕримечание Wild_Katze: Ќа самом деле она была афроамериканкой, как  ондолиза –айс и Ѕарак ќбама.) ќна жила в небольшом городке “ернер в ёжной ¬иргинии вместе с мужем и п€тью детьми. 1 феврал€ 1951 года √енриетта обратилась в госпиталь ƒжонса ’опкинса Ч ее беспокоили странные выделени€, которые она периодически обнаруживала на своем нижнем белье. ћедицинский диагноз был страшен и беспощаден Ч рак шейки матки. ¬осемь мес€цев спуст€, несмотр€ на хирургию и радиотерапию, она умерла. ≈й был 31 год.

ѕока √енриетта лежала в госпитале ’опкинса, лечащий врач отправил полученные с помощью биопсии клетки опухоли на анализ ƒжорджу √ею Ч руководителю лаборатории исследовани€ клеток тканей в госпитале ’опкинса. ¬ то врем€ культивирование клеток вне организма было только на стадии становлени€, и главной проблемой была неизбежна€ гибель клеток Ч после определенного количества делений вс€ клеточна€ лини€ погибала.

ќказалось, что клетки, обозначенные ЂHeLaї (акроним имени и фамилии √енриетты Ћакс), размножались гораздо быстрее клеток из нормальных тканей.  роме того, злокачественна€ трансформаци€ сделала эти клетки бессмертными Ч у них отключилась программа подавлени€ роста после определенного количества делений. In vitro такого прежде не происходило ни с какими другими клетками. Ёто открывало небывалые перспективы в биологии.
„итать далее>>>
–убрики:  »нтересное в медицине
ѕрирода человека

ћетки:  

–ецепт на лекарство? ѕредъ€вите Ђћетаболический паспортї!

ƒневник

—уббота, 27 —ент€бр€ 2014 г. 22:20 + в цитатник
»сточник http://elementy.ru/lib/430471 журнал ЂЌаука и жизньї є5, 2007

јвтор доктор биологических наук √еннадий ѕорошенко

ѕочему лекарство, которое помогает одному больному, дл€ другого Ч бесполезно, а дл€ третьего и вовсе может оказатьс€ смертельным? ѕочему одна и та же доза препарата дл€ кого-то недостаточна, а дл€ кого-то Ч уже не безопасна? „тобы ответить на эти вопросы, необходимо разобратьс€, какие превращени€ происход€т с лекарственным веществом в организме и в какой степени действие лекарства зависит от индивидуальных генетических особенностей. “олько тогда можно на строгой научной основе перейти к принципу Ч лечить не болезнь, а больного.

ѕрогресс науки и техники сделал нашу жизнь гораздо комфортнее, при€тнее, удобнее. Ќо своей активной де€тельностью человек изменил окружающую среду. » один из результатов такой де€тельности Ч по€вление огромного числа химических веществ, ранее в природе не существовавших, Ч ксенобиотиков. “ермин Ђксенобиотикиї происходит от греческих слов Ђксеносї Ч чужой, Ђбиосї Ч жизнь. »м обозначают вещества, которые не образуютс€ в процессе жизнеде€тельности организмов, а могут быть получены только искусственным путем. ћы посто€нно сталкиваемс€ с ксенобиотиками в повседневной жизни: они содержатс€ в выбросах промышленных предпри€тий, продуктах сжигани€ мусора, вход€т в состав моющих средств и другой бытовой химии.   ним относ€тс€ пестициды, пищевые красители и консерванты, многие ингредиенты косметики. Ѕольшинство лекарств Ч тоже ксенобиотики.

Ћюбые вещества, попавшие в организм человека, оказываютс€ в своеобразном Ђкотлеї или биохимическом Ђреактореї. ѕолезные химические соединени€ преобразуютс€ таким образом, чтобы использовать их во благо организму, а бесполезные или вредные модифицируютс€ так, чтобы было легче от них избавитьс€. Ќапример, пищевые продукты, включающие белки, жиры и углеводы (сахара), в этом Ђреактореї разбираютс€ до составл€ющих их Ђкирпичиковї. ѕолучившиес€ фрагменты в дальнейшем служат Ђтопливомї, обеспечивающим организм энергией, или используютс€ как строительный материал дл€ живых тканей.
gel-elek (300x168, 14Kb)
ƒл€ определени€ активности ферментов используют различные биохимические методы, в том числе гель-электрофорез (изображение: ЂЌаука и жизньї)

ћетаболизм (Ђкипениеї обменного котла) происходит при сравнительно низкой температуре (около 37∞—), что возможно лишь при наличии ферментов Ч особых белков, способствующих протеканию биохимических реакций.

¬ тот же метаболический Ђкотелї, который перерабатывает пищу, попадают и лекарства. ѕод вли€нием ферментных систем организма лекарственные препараты претерпевают р€д биохимических превращений. —ейчас во всех инструкци€х по использованию лекарств можно прочесть данные о фармакокинетике, то есть о том, как быстро концентраци€ активного вещества в крови достигает необходимого уровн€, как долго этот уровень сохран€етс€ и как скоро вещество выводитс€ из организма. Ќо эти сведени€ относ€тс€ к Ђсреднестатистическомуї человеку. ј, как известно, абсолютно похожих людей не бывает, и отличаемс€ мы друг от друга не только внешне, но, в том числе, и по активности ферментов, участвующих в метаболических превращени€х. ” каждого индивидуума фармакокинетика имеет свои особенности. » есть такие случаи, когда активность какого-либо фермента сильно отличаетс€ от средней Ђнормыї. “огда лекарственный препарат разрушаетс€ и выводитс€ из организма чрезвычайно быстро или, напротив, задерживаетс€ слишком долго, накапливаетс€ в ткан€х и может вызвать побочные эффекты. ¬ первом случае лекарство нужно давать больному в большей дозе, а во втором Ч в меньшей или вообще замен€ть аналогом с другой химической структурой.

–азличи€ в метаболизме лекарств и других веществ, как в организме отдельного человека, так и в определенной попул€ции людей, обусловлены генетически. √енетическое определение термина Ђпопул€ци€ї Ч сообщество свободно скрещивающихс€ друг с другом особей. ѕоловые св€зи обеспечивают обмен генами, и в результате в каждой попул€ции формируетс€ свой генетический банк.
„итать далее>>>
–убрики:  »нтересное в медицине
ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

ќпухолевые клетки живут дл€ себ€, это Ч клетки-эгоисты

ƒневник

ѕонедельник, 08 —ент€бр€ 2014 г. 14:31 + в цитатник
»сточник http://postnauka.ru/talks/30268

»нтервью с биологом ≈вгением Ўевалем о жизненном цикле клетки, онкогенезе и химиотерапии

ћатериал подготовлен на основе радиопередачи ЂѕостЌаукаї на радио √оворит ћосква. ¬едущий Ч редактор проекта ЂѕостЌаукаї јнна  озыревска€, гость эфира Ч доктор биологических наук, старший научный сотрудник Ќ»» физико-химической биологии имени ј.Ќ. Ѕелозерского ћ√” ≈вгений Ўеваль.

Ч ¬ чем отличие Ђнормальныхї клеток в организме и их работы от опухолевых?

Ч ѕарадокс заключаетс€ в том, что опухолевые и Ђнормальныеї клетки на клеточном уровне ничем не различаютс€. ќни различаютс€ по их отношению к организму.  летки организма выполн€ют свои функции, живут и умирают так, как нужно организму. ќпухолевые клетки живут дл€ себ€, это Ч клетки-эгоисты. ≈сть хорошее высказывание, что опухолевые клетки Ч это клетки с асоциальным поведением. Ёто и есть опухоль.

ѕроисхождение опухоли в конечном счете Ч это всегда изменени€ генома клетки, это могут быть мутации или другие изменени€, но онкологические заболевани€ Ч это геномные болезни. ≈сть наследственные болезни, которые передаютс€ из поколени€ в поколение.  летки человека исходно все одинаковые, но отдельные клетки могут мутировать. ≈сли эта мутаци€ не вли€ет на какой-нибудь важный процесс, то ничего страшного и не произойдет. ¬ конечном счете, наверное, мутируют все клетки, ведь геном не вечен, потому что вокруг нас космические лучи, которые могут повредить молекулам ƒЌ , мутагены и т. д. Ќо мутаци€ может как-то повли€ть на размножение клетки или на ее смерть.

” клеток в организме есть свой жизненный цикл Ч они живут и умирают. ѕроцесс смерти Ч четко записанна€ программа, есть специальные белки, отвечающие за то, чтобы клетка в нужный момент умерла правильным образом, чтобы она не просто распалась на кусочки, а фрагментировалась, затем пришли макрофаги и эти кусочки Ђсъелиї. Ёто сложный программируемый процесс. ≈сли клетка стала чуть лучше размножатьс€ или чуть хуже умирать, то она помен€ла свои свойства. ќна еще не стала опухолью, это лишь одна мутаци€. ƒальше среди ее потомков кто-то может получить еще одну мутацию, и среди клеток начинаетс€ селекци€, отбор.

Ќа самом деле этот отбор Ч отбор по ƒарвину. “о есть идут случайные мутации, и потом среди потомков со случайными мутаци€ми отбираютс€ те, которые сильнее выход€т из-под контрол€ организма. Ётот процесс в большинстве случаев длительный. ќчень редко бывает, что одна мутаци€ может привести к чему-то, похожему на опухоль в медицинском плане. “ем не менее клетки постепенно мутируют, и отбираютс€ клоны, которые все более выход€т из-под контрол€ организма, станов€тс€ все более асоциальными, и таких клеток у нас очень много. ќпухолей не только у человека, но и у любого животного в организме довольно много. Ћюба€ родинка Ч это опухоль. Ќо она еще не стала опасной дл€ организма, то есть не стала опухолью с точки зрени€ вреда дл€ организма, с медицинской точки зрени€. ƒа, она помен€лась, да, организму не нужна эта родинка, но она уже есть. ќна может быть неопасной, более того, она может никогда и не стать опасной, как, например, опухоли из жировой ткани Ч липомы. „еловеческой жизни просто не хватает, чтобы накопитьс€ мутаци€м и превратитьс€ в опасную липосаркому, поэтому, если липома не мешает двигатьс€, не портит внешность, удал€ть ее не надо.

Ќо в какой-то момент может накопитьс€ столько мутаций, что опухоль становитс€ опасной, и тогда возникает медицинска€ проблема: это уже не просто измененные клетки, которые чуть-чуть другие.  огда мы говорим про опухоли, в большинстве случаев мы думаем именно про эту ситуацию. Ќо ей предшествует долгий путь отбора клонов с измененными свойствами, с выходом из-под контрол€ организма клеток, способных жить дл€ себ€, размножатьс€ дл€ себ€, и, к сожалению, такие клетки своим поведением способны убить организм.

ќпухоли могут быть вызваны самыми различными причинами. Ќапример, лимфома ЅЄркитта. ќчень непри€тна€ опухоль, клетки которой очень быстро размножаютс€. ≈е развитие св€зано с вирусом Ёпштейна Ч Ѕарра. Ёта опухоль распространена в основном в јфрике. ¬ ≈вропе, в јмерике среди европеоидного населени€ это экзотика. Ќо в последние годы она стала более актуальной. —в€зано это с проблемой ¬»„. Ёто очень т€жела€ болезнь, которую сейчас научились не вылечивать, но сдерживать. ≈сть препараты, которые надо принимать всю жизнь, они будут сдерживать развитие болезни, и пациент будет жить. Ќо в этот момент может по€витьс€ опухоль. », как оказалось, чаще всего это именно лимфома ЅЄркитта.

Ч  ак на организм действует классическа€ химиотерапи€?

Ч  лассическа€ химиотерапи€ построена на двух простых вещах. Ћюба€ нормальна€ клетка в организме смертна, причем часто продолжительность ее жизни очень мала. я люблю пример с кишечным эпителием: клетки кишечного эпители€ в дифференцированном состо€нии живут всего 4Ц5 дней, предел их Ч недел€, а потом они умирают. Ќовые клетки производ€тс€, старые умирают, идет непрерывный поток клеток. ≈сть клетки, которые обновл€ютс€ медленнее, например клетки легочного эпители€. ≈сть клетки, которые практически не обновл€ютс€ или совсем не обновл€ютс€, как нейроны. Ќо тем не менее клетки умеют умирать. ќпухоли Ч это клетки, в которых выключилась программа правильной смены жизненных этапов: размножени€, дифференцировки и смерти. ќпухоль отключила эту программу. Ћюба€ химиотерапи€, воздействие радиацией, теплом (сейчас колоссальное количество разных подходов) в большинстве случаев преследуют цель Ч вызвать программу программируемой клеточной гибели. ” животных, как правило, есть несколько типов программируемой клеточной гибели, чаще всего это апоптоз, при котором клетка распадаетс€ на кусочки и ее потом Ђинтеллигентної убирают макрофаги. ћожно сказать, что задача врача Ч это не уменьшить опухоль, а индуцировать в опухолевых клетках программируемую клеточную гибель.

Ч “о есть заставить клетки снова начать умирать?

Ч ƒа, клетку пристрелить невозможно, а вот вызвать программу, котора€ в ней заложена, можно. —трашнее бывает, когда эта программа сломана. ≈сть такой очень известный белок, р53, один из наиболее изученных белков. ≈сли он не работает, то клетки очень плохо уход€т в программируемую клеточную гибель и такие опухоли, как правило, хуже лечатс€.

Ѕывают случаи, когда надо запускать не просто гибель, а дифференцировку.  летка осталась на этапе размножени€: она размножаетс€, размножаетс€ и не хочет дифференцироватьс€, остановить размножение. ќдновременно работать и размножатьс€ нельз€, и такую клетку надо столкнуть в дифференцировку. Ќапример, дл€ лечени€ острого промиелоцитарного лейкоза подобран очень простой препарат, который заставл€ет клетки дифференцироватьс€. Ёто не излечивает опухоль; как правило, дополнительно используют химиотерапию, котора€ параллельно сгонит клетки в программируемую клеточную гибель. ƒифференцирующуюс€ клетку убить гораздо проще, чем размножающуюс€.

Ч  акие существуют методы лечени€ онкологических заболеваний крови?

—ейчас, когда речь идет про гематологические онкологические заболевани€, лейкозы, лимфомы, то действуют методом максимального удара, так как если ударить несильно, то опухолевые клетки выживут и у опухоли будет рецидив. Ќо при таком лечении умирают не только опухолевые клетки, но и нормальные стволовые клетки, которые дают кровь. ѕоскольку пока нет селективности и мы не можем ударить только по опухолевым клеткам, мы бьем по всем стволовым клеткам, уничтожаем их, и дальше оказываетс€, что мы убили и нормальный костный мозг. ≈динственный выход на сегодн€шний день Ч это трансплантаци€ костного мозга.

Ч Ќа каких этапах сегодн€ можно диагностировать онкологическое заболевание и как, на ваш взгл€д, будет развиватьс€ эта область?

Ч  онечно, хорошо диагностировать рано. ” опухоли есть сво€ истори€, опухолева€ прогресси€, ее надо знать. ≈сли мы ее знаем, то мы можем пон€ть, на каком этапе ловить опухоль. ¬ случае рака желудка надо ловить на этапе полипов. ƒа, они неопасны, это просто вырост в стенке желудка, который прекрасно виден при гастроэнтероскопии. ќпухоли Ч это возрастное €вление, должно пройти врем€, чтобы мутации успели накопитьс€. ≈сли человек после 40 лет делает гастроэнтероскопию, врач увидит полип, отрежет его, и тогда рака желудка у этого человека не будет. Ќо если упустить этот момент, то опухоль может развитьс€ и потребуетс€ операци€. “ем более могут возникнуть метастазы, и ситуаци€ усложнитс€. ѕоэтому так важно диагностировать опухоль воврем€.  онечно, если это полипы или рак кожи, который виден невооруженным взгл€дом, провести диагностику легко. Ќо если опухоль находитс€ глубоко? ƒл€ таких случаев разрабатываетс€ огромное количество методов. Ќапример, сейчас в любой поликлинике став€т реакцию на онкомаркеры на несколько опухолей, которые очень распространены в –оссии.

ќнкомаркеры Ч это, как правило, белки, которые вы€вл€ютс€ антителами. ¬ больших клиниках есть достаточно широка€ панель таких онкомаркеров. ≈сли есть опасность, что у человека будет определенный тип рака, то лучше периодически провер€тьс€.  стати говор€, в сфере иммунологических методов ранней диагностики приоритет в науке остаетс€ за –оссией. ѕервый онкомаркер Ч это альфа-фетопротеин, который открыл √арри »зраилевич јбелев. » это, конечно, должно быть предметом нашей гордости.

≈вгений Ўеваль
доктор биологических наук, старший научный сотрудник Ќ»» физико-химической биологии имени ј.Ќ. Ѕелозерского ћ√”

ѕримечание Wild_Katze: »з этой статьи становитс€ пон€тно, почему не работают методики альтернативной и народной медицины. ќни не действуют Ќј ѕ–»„»Ќџ –ј ј.
¬ этом блоге есть две статьи академика √арри »зраилевича јбелева:
"„то такое опухоль"
"ќб истоках псевдонауки"
–убрики:  »нтересное в медицине
ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

¬аш муж Ч земл€нин

ƒневник

¬торник, 19 јвгуста 2014 г. 21:36 + в цитатник
»сточник http://trv-science.ru/2012/08/14/vash-muzh-zemlyanin/
Ђ“роицкий вариантї є16(110), 14 августа 2012 года

јвтор √еоргий Ѕазыкин

24 апрел€ в прайм-тайм телеканал Ђ–ен-“¬ї показал фильм Ђћой муж Ч марсианинї [1]. »з него, в числе прочего, можно было узнать, что мужчины были занесены на «емлю с ћарса, а женщины до их по€влени€ размножались партеногенетически. ¬от закадровый текст: Ђ√енетики  алифорнийского университетаЕ обнаружили, что у всех современных людей, независимо от цвета кожи и разреза глаз, одна праматерь. ќна жила в ¬осточной јфрике менее 200 тыс€ч лет назад. ”ченые назвали ее митохондриальной ≈вой. јнализ показал: женска€ хромосома на 80 тыс€ч лет старше мужской хромосомы! Ёто означает только одно: јдам не мог быть первым человеком на «емле, поскольку женщина по€вилась гораздо раньше мужчины, и сильный пол на самом деле Ч младшие брать€ по разуму.  ак же тогда происходило размножение человека до по€влени€ мужских особей?.. ѕредполагаетс€, что раньше были женщины-гермафродитыї. ѕоследн€€ фраза принадлежала доктору биологических наук »рине ≈рмаковой, попул€рному телеперсонажу, видному борцу с √ћќ, известному своими экстравагантными высказывани€ми.

 ак обычно в подобных произведени€х, 80 % ахинеи тут приправлено 20 % истины. ƒостаточно сходить в зоопарк, чтобы убедитьс€, что генетические родственники человека Ч человекообразные обезь€ны Ч бывают самцами и самками, а вовсе не исключительно гермафродитами. —истема определени€ пола работает одинаково у подавл€ющего большинства млекопитающих, и, разумеетс€, предки человека, жившие после ответвлени€ от человекообразных обезь€н, тоже были, как и мы, самками или самцами в зависимости от того, несли они две X-хромосомы или же одну X- и одну Y-хромосому. ѕредки-гермафродиты могли возникнуть лишь в воспаленном сознании Ђмладших братьев по разумуї.

ѕравда же заключаетс€ в том, что действительно в истории человечества когда-то жила женщина, которую генетики традиционно называют Ђмитохондриальной ≈войї.  то это така€?

ѕредставим себе, что на огромном листе бумаги нарисована родословна€ всего человечества.  аждый пытавшийс€ составить родословную хот€ бы только своей семьи, знает, что при этом получаетс€ вовсе не Ђгенеалогическое древої, а сложна€ сеть. ¬едь у каждого человека не один родитель, а два, поэтому от каждого человека приходитс€ проводить две линии вверх: одну Ч к отцу, одну Ч к матери.

Ёту сеть можно превратить в древо, убрав часть этих линий. Ќапример, можно оставить только те линии, которые соедин€ют каждого человека с его или ее матерью (см. рисунок). “огда такие Ђматеринскиеї линии разных людей, насел€ющих «емлю сегодн€, будут встречатьс€ друг с другом в женщинах, €вл€вшихс€ их предками, причем дл€ разных современных людей, которых мы выберем, эти встречи будут происходить разное число поколений назад. ƒл€ того чтобы встретились материнские линии двух родных сестер, придетс€ подн€тьс€ по генеалогии Ђвверхї на одно поколение, к их матери; дл€ двух двоюродных сестер (матери которых были сестрами) Ч на два поколени€, и т. д. “акие ретроспективные событи€ схождени€ линий в родословной называютс€ коалесценци€ми, а раздел попул€ционной генетики, изучающий математические свойства этого процесса, Ч теорией коалесценции (от английского coalesce Ч сходитьс€, сливатьс€).
110N-32 (570x494, 61Kb)
ѕример генеалогии небольшой попул€ции на прот€жении п€ти поколений. ¬се материнские линии сход€тс€ к единственной женщине Ч Ђмитохондриальной ≈веї. “аким образом, митохондриальна€ ≈ва Ч родоначальница всего современного человечества, но только по Ђчистымї материнским лини€м.

≈сли двигатьс€ назад во времени достаточно долго, то в конце концов в одной особи коалесцируют материнские линии всех современных людей. –ано или поздно это об€зательно произойдет: ведь число материнских линий с каждым поколением может только уменьшатьс€, и в конце концов все ветви об€зательно сойдутс€ к единому корню. Ќо, конечно, така€ Ђпраматерьї всего человечества могла бы жить очень давно Ч например еще до того, как человек стал самосто€тельным видом. »з рисунка также очевидно, что она совсем не об€зательно была единственной женщиной, жившей тогда на «емле. —корее всего, одновременно с ней жило множество других женщин Ч просто они не оставили после себ€ потомства по пр€мым материнским лини€м (хот€ вполне могли быть, например, пра-пра-Е-бабушками наших пра-пра-Е-отцов).
„итать далее>>>
–убрики:  ѕрирода человека
ћифы нашего времени
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.
Ќеизвестное об известном

ћетки:  

√ены чемпионов жизни

ƒневник

ѕонедельник, 12 ћа€ 2014 г. 22:19 + в цитатник
»сточник http://elementy.ru/lib/431869

јвтор —ветлана Ѕоринска€
Ђѕопул€рна€ механикаї є1, 2013

—уществуют ли генетические различи€ между расами и народами? ƒа, и это давно установленный наукой факт. Ѕлагодар€ генетическим мутаци€м в одних уголках мира трав€тс€ молоком и совсем не перенос€т алкоголь, а в других бобы гроз€т люд€м внезапной смертью. Ќо то же генетическое разнообразие позвол€ет науке загл€нуть в далекое прошлое человечества и дает важные подсказки медицине.
ethnogenomics_2_600 (600x429, 97Kb)
ƒанные этногеномики и этногеографии
позвол€ют нагл€дно представить себе, какими ветв€ми и миграционными потоками рассел€лось человечество со своей африканской прародины. ƒл€ каких-то этапов истории homo sapiens данные этногеномики могут быть дополнены данными палеоантропологии, археологии и лингвистики. “аким образом науки, дополн€€ друг друга, рисуют более подробную картину истории человечества.


¬ 80-е годы прошлого века мир охватила паническа€ волна, св€занна€ с обнаружением вируса —ѕ»ƒа. „еловечество почувствовало себ€ совершенно незащищенным перед лицом смертельной болезни, котора€ может наступить в результате заражени€ вирусом иммунодефицита. Ѕыли забыты лозунги Ђсвободной любвиї предыдущей эпохи: теперь всЄ чаще говорили о Ђбезопасном сексеї, из парикмахерских исчезли опасные бритвы, а в медицине была сделана ставка на всЄ одноразовое.

ѕозже вы€снилась, однако, интересна€ вещь: есть люди, устойчивые к заражению ¬»„. ” этих людей мутаци€ отключила ген хемокинового рецептора, который кодирует белок, €вл€ющийс€ своего рода Ђпосадочной площадкойї дл€ вируса. Ќет площадки Ч нет заражени€. Ѕольше всего таких людей в —еверной ≈вропе, но и там их не больше 2Ц4%. ј обнаруженна€ учеными Ђпосадочна€ площадкаї дл€ вируса стала мишенью разрабатываемых терапевтических препаратов и вакцин против ¬»„.

јнти-—ѕ»ƒ Ч без —ѕ»ƒа

—амое поразительное в этой истории даже не то, что по каким-то причинам именно в —еверной ≈вропе нашлось некоторое количество людей, которым не страшна Ђчума XX векаї. »нтереснее другое: мутаци€, причем практически с современной частотой, присутствовала в геноме североевропейцев еще... 3000 лет назад.  ак это могло случитьс€? ¬едь, согласно данным современной науки, вирус —ѕ»ƒа мутировал и Ђпереселилс€ї от африканских обезь€н к человеку никак не раньше 20-х годов прошлого века. ¬ форме ¬»„ ему нет и сотни лет!

ќчевидно, некогда возникша€ мутаци€ гена хемокинового рецептора была закреплена отбором именно в североевропейском регионе, так как давала преимущество выживани€ на фоне распространени€ какой-то другой вирусной инфекции. ≈е проникновение в человеческий организм происходило с использованием аналогичного —ѕ»ƒу молекул€рного механизма. „то это была за инфекци€, сейчас точно не известно, но более-менее очевидно, что отбор, дававший преимущество обладател€м мутации, шел тыс€челети€ми и зафиксирован уже в историческую эпоху.  ак это удалось установить?
„итать далее>>>
–убрики:  ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.
Ќеизвестное об известном

ћетки:  

“ернистый путь к бессмертию

ƒневник

„етверг, 03 јпрел€ 2014 г. 20:50 + в цитатник
»сточник журнал "’ими€ и жизнь" є7 за 1999 год http://www.nehudlit.ru/books/detail1182258.html

јвторы ». —пивак, —.јфонькин

Ѕессмертие давно соседствует с нами. Ёто Ч все одноклеточные существа, размножающиес€ исключительно бесполым способом. –азумеетс€, амебу из учебника зоологии за седьмой класс без труда можно лишить жизни Ч отравить, сварить, высушить, раздавить, наконец. ќднако если ее кормить, холить и леле€ть (то есть регул€рно мен€ть культуральную среду на новую и добавл€ть пищу), то она будет без устали делитьс€ и никогда не состаритс€. ¬ этом смысле амеба бессмертна. ≈сли бы наше тело состо€ло из подобных амеб, о пенсионном возрасте речь бы, возможно, не заходила.
¬ первой четверти XX века из водоема выловили крошечную инфузорию, относ€щуюс€ к роду “етрахимена (Tetrahymena pyriformis, штамм GL), котора€ в силу некоторых отклонений от нормы не могла вступать в половой процесс с себе подобными. ќна размножалась исключительно за счет обычных делений пополам (а это главный способ воспроизводства у одноклеточных). “ак вот, потомки той клетки до сих пор прекрасно чувствуют себ€ во многих лаборатори€х мира, хот€ по самым скромным оценкам их отдел€ют от клетки-прародительницы уже более двухсот тыс€ч делений-поколений. ≈сли перевести это в человеческий масштаб времени и вз€ть среднюю продолжительность жизни по минимуму Ч 20 лет, то нетрудно подсчитать, что клон (штамм) данной конкретной инфузории, будь он человеком, жил бы уже 4 миллиона лет, то есть в две тыс€чи раз больше, чем на сегодн€ јгасфер. »наче говор€, клон простейшего практически бессмертен.
Ќикто и никогда не видел пожилую бактерию. ѕри ее темпах и способах воспроизводства себе подобных говорить о старении совершенно бессмысленно. —мерть в преклонном возрасте становитс€ по-насто€щему актуальным и обсуждаемым феноменом только у многоклеточных, размножающихс€ половым путем. ¬ самом деле: если жизненна€ программа выполнена Ч репродуктивный период закончилс€, потомство оставлено и тем самым апробирован доставшийс€ от предков набор генов, то что теперь делать с продолжающими жить родител€ми?
ќставить их наслаждатьс€ жизнью? Ќо они только мешают новому поколению испытывать свою приспособленность к вечно мен€ющейс€ среде обитани€. Ќадо активно пресечь неоправданное расходование предками ресурсов и отправить пожилых родственников в расход. ƒругими словами, гибель многоклеточных в пострепродуктивном периоде жизни, запрограммированна€ природой на определенном этапе эволюции, стала выгодна дл€ процветани€ вида в целом. –аз так, то неизбежно должны были возникнуть и четкие механизмы, эту гибель обеспечивающие.

—тарость Ч ошибка природы?

ѕрекрасный в этом плане пример демонстрирует совсем просто устроенное многоклеточное существо Ч крошечный черв€чок, самооплодотвор€ющийс€ гермафродит нематода ценорабдитис (Caenorabditis elegans). ≈е размеры едва достигают одного миллиметра, а общее количество клеток абсолютно посто€нно у всех взрослых особей Ч около трех тыс€ч, причем более половины из них приходитс€ на органы размножени€. ƒл€ сравнени€: новорожденный крысенок состоит примерно из трех миллиардов клеток.
 оличество ƒЌ  в каждой клетке ценорабдитиса всего лишь в двадцать раз больше, чем у средней бактерии. ¬рем€ жизни этой нематоды поразительно скоротечно и составл€ет всего трое с половиной суток, что лишь в 250 раз больше жизни кишечной палочки, котора€ при благопри€тных услови€х делитс€ через каждые двадцать минут. Ќо палочка именно делитс€, то есть ее молекул€рна€ фабрика продолжает успешно работать, регул€рно удваива€ свое клеточное хоз€йство, а вот отложивша€ €йца нематода совершенно неизбежно умирает в конце своей коротенькой жизни.
ясно, что ни о каком старении за счет накоплени€ возможных дефектов и повреждений в клетках в этом случае говорить не приходитс€.   роковой черте ее подводит неизбежна€, четка€ и смертельна€, как взгл€д јзазелло, работа генов, семейство которых биологи назвали CED (Caenorabditis elegans death). ѕродукт одного гена запускает экспрессию второго, тот активирует третий, седьмой... а в концеЧ хлоп! ƒружный лизис всех клеток, и в результате гибель организма в целом. “акую запрограммированную клеточную смерть биологи и медики называют апоптозом. —обственно о старении говорить здесь не приходитс€.  ака€ уж тут др€хлость, когда тебе от роду не более трех суток!
≈сли бы подобный четкий механизм ухода из жизни работал у высших позвоночных, программа нашего пенсионного обеспечени€ оказалась бы совершенно не нужной. ƒействительно, к чему откладывать на старость, если, к примеру, после сорока семи с половиной лет неизбежно последует быстрый и безболезненный распад? —лава Ѕогу, этого не происходит, и, может, правы те геронтологи, что говор€т о феномене старости как о результате накоплени€ всевозможных ошибок в работе клеток, из которых мы состоим? —уществуют ли у человека вообще какие-либо программы ограничени€ времени жизни его клеток?
„итать далее>>>
–убрики:  ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

«ј√јƒ » “»ћ”—ј. ¬ќ«–ј—“ » »ћћ”Ќ»“≈“

ƒневник

—уббота, 22 ‘еврал€ 2014 г. 22:25 + в цитатник
ѕримечание Wild_Katze: —тать€ несколько сложновата, но она хорошо объ€сн€ет важную роль тимуса в организме.

»сточник http://www.pereplet.ru/obrazovanie/stsoros/317.html

јвтор - »рина —оломоновна ‘рейдлин, доктор медицинских наук, профессор кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии —анкт-ѕетербургского государственного медицинского университета им. ».ѕ. ѕавлова, руководитель отдела иммунологии Ќ»» экспериментальной медицины –јћЌ. ќбласть научных интересов - фундаментальна€ и прикладна€ иммунологи€. јвтор более 200 научных работ, в том числе п€ти монографий, соавтор двух учебников.


¬ центральной части грудной клетки, непосредственно за грудиной, расположен один из самых таинственных органов иммунной системы - тимус или вилочкова€ железа. ” новорожденного младенца тимус уже полностью развит и в течение первого года жизни достигает максимальных размеров 25 см3. ¬ес тимуса шестимес€чного ребенка достигает 20 г, что составл€ет 0,5% веса тела. ≈го сложна€ структура и напр€женное функционирование сохран€ютс€ в первые 2-3 года жизни.   20 годам половина функционирующей ткани тимуса замещаетс€ жировой тканью.   50-60 годам инволюци€ тимуса завершаетс€ (рис. 1) (прим. Wild_Katze: на сайте http://www.pereplet.ru рисунки не публикуютс€.). Ётот орган представл€ет собой пример чрезвычайно раннего старени€ и отмирани€. ¬ св€зи с этим возникают вопросы: какие функции выполн€ет тимус в детском организме и нужен ли тимус во взрослом организме или организм может обойтись без тимуса?

“»ћ”— - ћ≈—“ќ —ќ«–≈¬јЌ»я “-Ћ»ћ‘ќ÷»“ќ¬

–оль тимуса была убедительно показана при изучении заболевани€, получившего название "синдром ƒиƒжорджи (DiGeorge)", при котором генетически детерминированное недоразвитие этого органа приводит к отсутствию одной из попул€ций лимфоцитов - “-лимфоцитов. ” детей с таким врожденным иммунодефицитом про€вл€лась повышенна€ чувствительность к вирусным, грибковым и некоторым бактериальным инфекци€м [1].

“-лимфоциты называютс€ так, поскольку их накопление и созревание происходит в тимусе. Ќезрелые предшественники “-лимфоцитов из костного мозга мигрируют в тимус, где получают название "тимоциты" и наход€т наиболее благопри€тное микроокружение дл€ дальнейшего развити€. ¬ наружном слое тимуса, который называют корковым, строму (основу) ткани составл€ют эпителиальные клетки, имеющие множество отростков. —воими отростками эпителиальные клетки как бы окружают, обнимают незрелые тимоциты, за что и получили образное название "клетки-н€ньки". ѕо мере созревани€ тимоциты продвигаютс€ из коркового сло€ тимуса в глубину и попадают в "мозговой" слой, где встречаютс€ с другими клетками стромы тимуса: макрофагами, дендритными клетками, фибробластами. ¬се эти клетки вступают в контакты с мигрирующими тимоцитами и вли€ют на них своими поверхностно расположенными молекулами - антигенами и своими продуктами: гормонами и цитокинами. Ќа поверхностных мембранах всех перечисленных клеток экспрессированы антигены тканевой совместимости, с которыми комплексируютс€ различные антигенные пептиды, в частности это могут быть фрагменты аутоантигенов [2]. Ёпителиальные клетки тимуса продуцируют и секретируют белки и пептиды, получившие собирательное название "тимусные гормоны". —реди тимусных гормонов отдельные молекулы контролируют пролиферацию, дифференцировку и функции тимоцитов. ќни могут также усиливать функции зрелых “-лимфоцитов, что позвол€ет использовать препараты очищенных экстрактов тимуса в клинике дл€ лечени€ иммунодефицитов с выраженными дефектами “-клеток.
„итать далее>>>
–убрики:  ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

“ом 17 "’ими€" энциклопедии дл€ детей от јванта+

ѕ€тница, 27 —ент€бр€ 2013 г. 22:38 + в цитатник
pomogala.ru/himiya/avanta_e...edia.html Ётот том "’ими€" энциклопедии дл€ детей рекомендую почитать не только школьникам, но и всем тем, кто имеет слабые знани€ по этому предмету. ¬едь чем больше человек знает хот€ бы основ школьной программы, тем труднее его обмануть, повесить ему лапшу на уши.
ќсобенно рекомендую почитать о химии живого. ¬ы узнаете много интересного о разных веществах, например о тех, которые содержатс€ в продуктах питани€.

—качивание простое, пр€мое, несмотр€ на большой объем относительно быстрое, бесплатное, без регистрации и других заморочек.
–убрики:  ѕолезна€ информаци€/Ѕиблиотеки, книги
—овременное питание. ћифы и правда. ƒосье.
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.
ѕрирода человека


ѕроцитировано 3 раз

ѕроблема рака:  ак убить бессмертную клетку

ƒневник

¬торник, 17 —ент€бр€ 2013 г. 20:57 + в цитатник
»сточник http://elementy.ru/lib/430845 стать€ из журнала Ђ’ими€ и жизньї є3, 2009

јвтор - ƒмитрий ёрьевич Ѕлохин,
доктор медицинских наук,
зав. лабораторией фармакоцитокинетики Ќ»» экспериментальной диагностики и терапии опухолей √” –ќЌ÷ им. Ќ. Ќ. Ѕлохина –јћЌ

Ёта стать€ Ч о причинах возникновени€, закономерност€х развити€ и пут€х лечени€ онкологических болезней, а также о тех трудност€х, с которыми сталкиваютс€ ученые-онкологи при разработке новых средств и методов лечени€ рака. Ќо вначале стоит вспомнить некоторые основные пон€ти€.

Ќесколько слов про опухолевые клетки

„еловеческий организм состоит примерно из 100 триллионов клеток. »зменение этого количества всегда физиологически оправданно. Ќапример, при воспалении увеличиваетс€ число белых клеток крови (лейкоцитов), которые противосто€т возбудител€м инфекции. ѕри интенсивных физических нагрузках возрастают количество мышечных клеток и мышечна€ масса. ѕроцесс поддержани€ оптимальной численности клеток Ч клеточный гомеостаз Ч осуществл€ет сложна€ система контрол€ клеточных делений (пролиферации) и клеточной гибели.

 ажда€ клетка имеет свою продолжительность жизни: эритроциты Ч около 120 дней, лейкоциты Ч от нескольких часов (нейтрофилы) до нескольких недель (лимфоциты), а Ђклетки пам€тиї, как называют специализированные иммунные лимфоциты, могут жить дес€тки лет. ѕо истечении отпущенного ей срока клетка погибает. √ибель эта упор€доченна и генетически запрограммированна. ѕрограмма клеточной гибели включаетс€, если клетка больше не нужна организму (например, принадлежит эмбриональной ткани), состарилась, заразилась вирусом, накопила много мутаций или получила иное не подлежащее восстановлению повреждение. ѕри этом происходит последовательна€ саморазборка клетки на фрагменты, которые затем поглощают макрофаги или соседние клетки в качестве питательного и строительного субстрата.  ак правило, в литературе дл€ обозначени€ программированной клеточной гибели используют термин Ђапоптозї.

ѕрограмма клеточной гибели срабатывает только после многократного подтверждени€ Ђсигнала смертиї. —игнал может прийти из окружающей клетку среды или от собственных внутриклеточных Ђдатчиков неблагополучи€ї. ¬нешний сигнал клетка воспринимает специальными Ђрецепторами смертиї, наход€щимис€ на ее поверхности. —уществуют и различные внутренние сигналы, возникающие при неустранимых внутренних повреждени€х клетки (в большинстве случаев Ч молекул ƒЌ ), которые преп€тствуют ее нормальному делению или функционированию. Ќо независимо от источника и места получени€ этого сигнала в итоге запускаетс€ один и тот же каскад активации Ђсуицидныхї ферментов, которые и завершают выполнение программы: эффекторные каспазы, ƒЌ -фрагментирующий фактор и др.

¬ здоровом и нормально функционирующем организме ежесекундно погибает огромное количество клеток, столько же образуетс€ вновь. Ќо иногда процесс клеточного гомеостаза выходит из-под контрол€ и возникает опухоль.

ќпухолью называют патологическое разрастание ткани, состо€щее из качественно измененных (атипичных) по морфологии, степени дифференцировки и характеру роста клеток. Ќе вс€кое увеличение объема ткани представл€ет собой опухоль. ќтек, например, св€зан не с разрастанием клеток, а с накоплением межклеточной жидкости, гипертрофированные мышцы культуриста Ч адаптаци€ организма к длительным физическим нагрузкам. Ёти изменени€ преход€щи: после снижени€ мышечных нагрузок дополнительна€ ткань подвергаетс€ инволюции (то есть рассасываетс€). ѕо€вление опухоли с адаптацией не св€зано, и инволюции она не подвержена. ќпухоль, в отличие от нормальной ткани, не имеет выраженной структуры, ее строение в той или иной степени беспор€дочно. ќна образована клетками, которые не завершают дифференцировку и несут признаки юных, а часто и эмбриональных форм.

≈сли разрастание опухоли ограничиваетс€ местом ее возникновени€, то она доброкачественна€.   доброкачественным опухол€м относ€тс€ миомы, липомы, эпителиомы, аденомы (окончание -ома обозначает Ђопухольї, а корень слова часто происходит от названи€ ткани, из которой возникли опухолевые клетки), папилломы, полипы, пигментные невусы Ч Ђвис€чие родинкиї, бородавки и многие другие. ƒоброкачественные опухоли, как правило, не представл€ют угрозы жизни больного, поскольку нос€т локальный характер. »сключение составл€ют опухоли мозга, которые в силу жестко ограниченного пространства черепной коробки могут механически сдавливать соседние участки мозга и кровеносных сосудов, вызыва€ парезы, параличи и даже гибель больного.

≈сли рост опухоли не ограничен собственной тканью и органом, а оторвавшиес€ от основного узла атипичные клетки мигрируют в соседние и отдаленные органы, вызыва€ по€вление там вторичных опухолевых узлов (метастазов), то така€ опухоль злокачественна.

ѕомимо способности образовывать метастазы, то есть существовать вне привычного клеточного окружени€, дл€ раковых клеток характерно неуправл€емое деление, причем делитьс€ они могут неограниченное количество раз, не обнаружива€ при этом признаков старени€, и в значительной мере утрачивают способность к программированной клеточной гибели. »менно совокупность всех этих признаков и отличает раковую клетку от нормальной.
cancer_1_300 (433x600, 25Kb)
–ис. 1.  летка, получивша€ мутацию, передает ее одной из дочерних клеток. »зображение: Ђ’ими€ и жизньї

ќпухолева€ трансформаци€ клетки происходит, когда она накапливает некоторое количество мутаций, причем не любых, а критических дл€ канцерогенеза. ѕока ученые точно не знают, сколько мутаций и в каких именно генах должно произойти, чтобы клетка стала опухолевой. ќчевидно, никак не меньше п€ти, а по самым оптимистическим прогнозам 8Ц10. ¬ажно, что речь идет не о каком-то определенном наборе мутаций: их комбинации, определ€ющие опухолевую трансформацию, могут быть самыми разными. — молекул€рно-генетической точки зрени€ не существует двух совершенно одинаковых опухолей, как и совершенно одинаковых причин их возникновени€. ”никальность каждой опухоли намного превышает уникальность дактилоскопических узоров.

Ђ”ниверсальнойї или Ђглавнойї мутации, необходимой и достаточной дл€ превращени€ нормальной клетки в раковую, ученые не обнаружили. ќднако об одном гене, изменени€ в котором часто привод€т к злокачественной трансформации, стоит упом€нуть. Ќазываетс€ этот ген “–53, а его белковый продукт р53 (такое невыразительное обозначение произвели от Ђпротеин с молекул€рной массой 53 килодальтонаї) регулирует активность более 150 генов, контролирующих цикл клеточного делени€.

ѕроцесс клеточного делени€ очень сложен и таит в себе немало опасностей, св€занных с возникновением и закреплением соматических мутаций, то есть мутаций, возникающих в соматических клетках. „тобы избежать такой беды, в организме существует система генетического самоконтрол€ клеток. »звестно по крайней мере четыре контрольные (или сверочные) точки, в которых происходит анализ правильной последовательности событий репликативного цикла. ≈сли что-то прошло не так, то пролифераци€ временно останавливаетс€, а если повреждение не удаетс€ исправить, включаетс€ программа клеточной гибели, котора€ не позволит мутантным клеткам размножатьс€.  лючевую роль в этом процессе играет белок р53, который часто именуют Ђстражем геномаї, а посто€нно функционирующий ген “–53 относ€т к опухолевым супрессорам (тормоз€щим развитие опухолей). Ќо насколько он важен дл€ опухолевой супрессии, пока не€сно. — одной стороны, возникновение инактивирующих мутаций в гене “–53 или полное прекращение его экспрессии (нокаут гена) вызывают дестабилизацию генома: формируетс€ так называемый мутаторный фенотип клетки, при котором частота по€влени€ и накоплени€ мутаций резко возрастает. ≈сли мутаци€ гена “–53 получена по наследству от родителей, она присутствует во всех клетках организма и сопровождаетс€ развитием синдрома Ћи-‘раумени, при котором еще в детстве возникают множественные опухоли. “акие пациенты редко доживают до совершеннолети€. ќднако, как показали масштабные генетические исследовани€, проведенные в лаборатори€х разных стран, лишь чуть более половины всех исследованных злокачественных опухолей человека различной локализации и стадии развити€ несут мутации в гене “–53; клетки же второй половины исследованного массива синтезируют нормальный белок р53, что, впрочем, не мешает им быть злокачественными!

≈жедневно в человеческом организме возникают сотни тыс€ч мутантных клеток. »х посто€нно отслеживают и уничтожают две системы контрол€: система клеточного генетического самоконтрол€, о которой шла речь выше, и система неспецифического противоопухолевого иммунитета.

—истема противоопухолевого иммунитета распознает мутантные клетки по наличию на их поверхности постороннего, не свойственного данному организму антигена или по отсутствию одного из абсолютно необходимых.   первым относ€тс€ так называемые опухоле-ассоциированные и вирусные антигены, а ко вторым Ч антигены главного комплекса гистосовместимости I класса, несущие информацию: Ђя Ч свойї. ≈сли эти антигены не представлены на клетке, ей немедленно делает Ђсмертельную инъекциюї клетка-киллер, котора€ осуществл€ет иммунологический надзор. ќна формирует в стенке клетки-мишени канал, через который впрыскивает ферменты-гранзимы. √ранзимы Ђвключаютї проферменты класса каспаз Ч это основные исполнители программы клеточной гибели.
>>>„итать далее>>>
–убрики:  ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

–еакци€ крови и поддержание ее посто€нства

ƒневник

¬оскресенье, 07 »юл€ 2013 г. 21:34 + в цитатник
»сточник "ћедицинский справочник ‘изиологи€ человека" http://www.medical-enc.ru/physiology/reaktsiya-krovi.shtml

јктивна€ реакци€ крови, обусловленна€ концентрацией в ней водородных (Ќ') и гидроксильных (ќЌ') ионов, имеет чрезвычайно важное биологическое значение, так как процессы обмена протекают нормально только при определенной реакции.
 ровь имеет слабо щелочную реакцию. ѕоказатель активной реакции (рЌ) артериальной крови равен 7,4; рЌ венозной крови вследствие большего содержани€ в ней углекислоты равен 7,35. ¬нутри клеток рЌ несколько ниже и равен 7 Ч 7,2, что зависит от метаболизма клеток и образовани€ в них кислых продуктов обмена.
јктивна€ реакци€ крови удерживаетс€ в организме на относительно посто€нном уровне, что объ€сн€етс€ буферными свойствами плазмы и эритроцитов, а также де€тельностью выделительных органов.

Ѕуферные свойства присущи растворам, содержащим слабую (т. е. малодиссоциированную) кислоту и ее соль, образованную сильным основанием. ѕрибавление к подобному раствору сильной кислоты или щелочи не вызывает такого большого сдвига в сторону кислотности или щелочности, как в том случае, если прибавить то же количество кислоты или щелочи к воде. Ёто объ€сн€етс€ тем, что прибавленна€ сильна€ кислота вытесн€ет слабую кислоту из ее соединений с основани€ми. ¬ растворе при этом образуетс€ слаба€ кислота и соль сильной кислоты. Ѕуферный раствор, таким образом, преп€тствует сдвигу активной реакции. ѕри добавлении к буферному раствору сильной щелочи образуетс€ соль слабой кислоты и вода, вследствие чего возможный сдвиг активной реакции в щелочную сторону уменьшаетс€.

Ѕуферные свойства крови обусловлены тем, что в ней содержатс€ следующие вещества, образующие так называемые буферные системы: 1) угольна€ кислота Ч двууглекислый натрий (карбонатна€ буферна€ система)-, 2) одноосновный Ч двухосновный фосфорнокислый натрий (фосфатна€ буферна€ система), 3) белки плазмы (буферна€ система белков плазмы)-, белки, будучи амфолитами, способны отщепл€ть как водородные, так и гидроксильные ионы в зависимости от реакции среды; 4) гемоглобин Ч калийна€ соль гемоглобина (буферна€ система гемоглобина). Ѕуферные свойства крас€щего вещества крови Ч гемоглобина Ч обусловлены тем, что он, будучи кислотой более слабой, чем H2CO3, отдает ей ионы кали€, а сам, присоедин€€ Ќ'-ионы, становитс€ очень слабо диссоциирующей кислотой. ѕримерно 75% буферной способности крови обусловлено гемоглобином.  арбонатна€ и фосфатна€ буферные системы имеют дл€ сохранени€ посто€нства активной реакции крови меньшее значение.

Ѕуферные системы имеютс€ также в ткан€х, благодар€ чему рЌ тканей способен сохран€тьс€ на относительно посто€нном уровне. √лавными буферами тканей €вл€ютс€ белки и фосфаты. ¬следствие наличи€ буферных систем образующиес€ в клетках в ходе процессов обмена веществ углекислота, молочна€, фосфорна€ и другие кислоты, переход€ из тканей в кровь, не вызывают обычно значительных изменений ее активной реакции.

’арактерным свойством буферных систем крови €вл€етс€ более легкий сдвиг реакции в щелочную, чем в кислую сторону. “ак, дл€ сдвига реакции плазмы крови в щелочную сторону приходитс€ прибавл€ть к ней в 40Ч70 раз больше едкого натра, чем к чистой воде. ƒл€ того же чтобы вызвать сдвиг ее реакции в кислую сторону, к ней необходимо добавить в 327 раз больше сол€ной кислоты, чем к воде. ўелочные соли слабых кислот, содержащиес€ в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови. ¬еличину последнего можно определить по тому количеству кубических сантиметров углекислоты, которое может быть св€зано 100 мл крови при давлении углекислоты, равном 40 мм рт. ст., т. е. приблизительно соответствующем обычному давлению углекислоты в альвеол€рном воздухе.

“ак как в крови имеетс€ определенное и довольно посто€нное отношение между кислотными и щелочными эквивалентами, то прин€то говорить о кислотно-щелочном равновесии крови.

ѕосредством экспериментов над теплокровными животными, а также клиническими наблюдени€ми установлены крайние, совместимые с жизнью пределы изменений рЌ крови. ѕо-видимому, такими крайними пределами €вл€ютс€ величины 7,0Ч7,8. —мещение рЌ за эти пределы влечет за собой т€желые нарушени€ и может привести к смерти. ƒлительное смещение рЌ у человека даже на 0,1Ч0,2 по сравнению с нормой может оказатьс€ гибельным дл€ организма.

Ќесмотр€ на наличие буферных систем и хорошую защищенность организма от возможных изменений активной реакции крови, сдвиги в сторону повышени€ ее кислотности или щелочности все же иногда наблюдаютс€ при некоторых услови€х как физиологических, так в особенности патологических. —двиг активной реакции в кислую сторону называетс€ ацидозом, сдвиг в щелочную сторону Ч алкалозом.
–азличают компенсированный и некомпенсированный ацидоз и компенсированный и некомпенсированный алкалоз. ѕри некомпенсированном ацидозе или алкалозе наблюдаетс€ действительный сдвиг активной реакции в кислую или щелочную сторону. Ёто происходит вследствие исчерпани€ регул€торных приспособлений организма, т. е. тогда, когда буферные свойства крови оказываютс€ недостаточными дл€ того, чтобы воспреп€тствовать изменению реакции. ѕри компенсированном ацидозе или алкалозе, которые наблюдаютс€ чаще, чем некомпенсированные, не происходит сдвига активной реакции, но уменьшаетс€ буферна€ способность крови и тканей. ѕонижение буферности крови и тканей создает реальную опасность перехода компенсированных форм ацидоза или алкалоза в некомпенсированные.

јцидоз может возникнуть, например, вследствие увеличени€ содержани€ в крови углекислоты или вследствие уменьшени€ щелочного резерва. ѕервый вид ацидоза Чгазовый ацидоз наблюдаетс€ при затрудненном выделении углекислоты из легких, например при легочных заболевани€х. ¬торой вид ацидоза негазовый, он встречаетс€ при образовании в организме избыточного количества кислот, например при диабете, при почечных болезн€х. јлкалоз также может быть газовым (усиленное выделение CO3) и негазовым (увеличение резервной щелочности).

»зменени€ щелочного резерва крови и незначительные изменени€ ее активной реакции всегда происход€т в капилл€рах большого и малого круга кровообращени€. “ак, поступление большого количества углекислоты в кровь тканевых капилл€ров вызывает закисление венозной крови на 0,01Ч0,04 рЌ по сравнению с артериальной кровью. ѕротивоположный сдвиг активной реакции крови в щелочную сторону происходит в легочных капилл€рах в результате перехода углекислого газа в альвеол€рный воздух.

¬ сохранении посто€нства реакции крови имеет большое значение де€тельность дыхательного аппарата, обеспечивающего удаление избытка углекислоты путем усилени€ вентил€ции легких. ¬ажна€ роль в поддержании реакции крови на посто€нном уровне принадлежит также почкам и желудочно-кишечному тракту, выдел€ющим из организма избыток как кислот, так и щелочей.

ѕри сдвиге активной реакции в кислую сторону, почки выдел€ют с мочой увеличенные количества кислого одноосновного фосфата натри€, а при сдвиге в щелочную сторону происходит выделение с мочой значительных количеств щелочных солей: двухосновного фосфорнокислого и двууглекислого натри€. ¬ первом случае моча становитс€ резко кислой, а во втором Ч щелочной (рЌ мочи в нормальных услови€х равен 4,7Ч 6,5, а при нарушени€х кислотно-щелочного равновеси€ может достигать 4,5 и 8,5).

¬ыделение относительно небольшого количества молочной кислоты осуществл€етс€ также потовыми железами.
–убрики:  ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

«ачем человеку пороки развити€?

ƒневник

ѕ€тница, 21 »юн€ 2013 г. 23:00 + в цитатник

ћногие далекие от медицины люди полагают, что причины болезней кроютс€ только в неправильных образе жизни и питании. ќни, а также другие люди могут узнать из этой статьи о других причинах болезней и задуматьс€ над ними.

»сточник http://www.nkj.ru/archive/articles/7012/ журнал "Ќаука и жизнь" 2000 год, є4

 андидат медицинских наук ј. Ќ≈—¬≈“ќ¬, доцент, врач-патолог

Ѕолезни человека по€вились вместе с самим человечеством. ќдни люди болели, другие их лечили. Ётих других стали называть врачами. Ќекоторые из них, не довольству€сь своим ремеслом, стремились пон€ть суть болезни, а вместе с ней и суть самого человека. «нани€ об анатомии и физиологии животных и человека постепенно накапливались, отража€ развитие естественных наук, техники и технологий.

»стори€ медицины изобилует подвигами и трагеди€ми. ќна знала времена научных озарений и тыс€челетие гнетущей схоластики.  рупнейшие открыти€ в медицине были сделаны, пожалуй, только в XVI-XVII веках и св€заны с ѕарацельсом, √арвеем, ¬езалием... «атем, после длительного перерыва, уже на рубеже XIX-XX веков по€вилась сери€ блест€щих работ, придавших биологической науке современные формы, - ѕастера, Ѕернара,  оха, ƒарвина, ¬ирхова, ћендел€, ѕавлова, ‘рейда и других.

—егодн€шнюю "погоду" в представлени€х о природе болезней делают в основном молекул€рные биологи, генетики, биохимики, работающие на уровне внутриклеточных структур и химических реакций. Ёти исследовани€ настолько сложны, что, к сожалению, остаютс€, м€гко говор€, малоизвестными врачам лечебно-диагностической сети. я - из их числа. “ем не менее утверждать, что теперь медицине все пон€тно и болезни не сегодн€-завтра исчезнут, мне кажетс€, преждевременно. “ак что продолжим задавать вопросы.


»зуча€ в течение без малого 40 лет на послойных срезах и под микроскопом удаленные во врем€ операции различные органы больных людей, а также органы умерших от болезней, € старалс€ обращать внимание не только на сам патологический процесс (воспаление, опухоль и т. д.), но и на нормальные участки больного органа. я пыталс€ найти объ€снение посто€нству по€влени€ €звы и рака на малой кривизне выходного отдела желудка или преимущественно в пр€мой кишке, а туберкулеза - в верхушке легких и т. д.

  удивлению, в абсолютном большинстве случаев нар€ду с изменени€ми, св€занными с самой болезнью, € обнаруживал и другие. Ёти другие изменени€ широко упоминаютс€ в литературе, но только тогда, когда они имеют самосто€тельное значение и касаютс€ всего органа или большей его части, но ни в коем случае - в качестве об€зательного и посто€нного услови€ морфологической картины болезней.

–ечь идет о различных мелких, малозаметных и потому чаще недоступных ранней диагностике тканевых дефектах и несообразност€х.  ака€ св€зь между болезнью и этими маленькими дефектами? — чем св€зано их по€вление?  аков механизм их возникновени€? ¬опросы, вопросы...

—удьба распор€дилась так, что мне пришлось, как морфологу, очень тесно столкнутьс€ с трем€ заболевани€ми. Ќо какими! “уберкулез легких. јртериальна€ гипертензи€. «локачественна€ опухоль.

>>>„итать далее>>>
–убрики:  »нтересное в медицине
ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

–оль наследственности и среды в развитии человека

ƒневник

„етверг, 17 январ€ 2013 г. 23:42 + в цитатник
»сточник
http://biosocium.ru/index.html
http://biosocium.ru/rol_2.html

¬се вопросы, на которые человек пытаетс€ найти ответы так или иначе св€≠заны с самим человеком, €вл€ющимс€ венцом творени€ природы. ¬едь именно человек Ч субъект и носитель культуры, именно он интегрирует и замы≠кает в себе все формы и уровни организации материи, €вл€€сь одновре≠менно существом и биологическим, и социальным, а главное Ч обла≠дающим разумом Ч высшим результатом развити€ мира. ƒл€ понимани€ сущности человека требуетс€ комплексный подход, который может быть выработан только на совокупной основе различных наук.

¬ истории науки в вопросе о взаимодействии биологических и социальных факторов в индивидуальном развитии человека встречаютс€ самые различные точки зрени€. Ќемецкий биолог Ё. √еккель, полагал, что развитие человека и общества оп≠редел€етс€ главным образом биологическими факторами, а двига≠телем общественного развити€ и эволюции человека €вл€ютс€ борьба за существование и естественный отбор. ѕоэтому возник≠новение социал-дарвинизма, который придерживаетс€ именно такой позиции, часто св€зывают именно с именем √еккел€.

‘. √альтон в 1869 г. впервые сформулировал принципы евгеники. ќн предложил изучать вли€ни€, которые могут улучшить наследственные качества (здоровье, умственные способности, ода≠ренность) будущих поколений. ѕри этом прогрессивные ученые ставили перед евгеникой гуманные цели, но ее идеи нередко использовались дл€ оправдани€ расизма. Ёто произошло с фа≠шистской расовой теорией. ¬ современной науке многие пробле≠мы евгеники, особенно борьба с наследственными заболевани€ми, решаютс€ в рамках медицинской генетики.

‘. √альтон в 1870 г. в книге ЂЌаследственный генийї утверждал превосходство северной (нордической) расы людей (в том числе и умственное), а также вообще белых над неграми. ќн полагал, что предста≠вители превосход€щей расы не должны вступать в брак с предста≠вител€ми отсталой.

¬ 1918 г. ученые ѕ. ѕопенто и –. ƒжонсон в книге Ђѕри≠кладна€ евгеникаї, котора€ в р€де стран использовалась в качест≠ве учебника по расизму, утверждали, что расова€ непри€знь оп≠редел€етс€ биологическим механизмом, что негры €вл€ютс€ непол≠ноценной расой по сравнению с белыми.
ѕосле разгрома фашизма стали по€вл€тьс€ работы, которые утверждали, что смешение рас биологически не только не опасно, но даже благопри€тно (например, книга Ћ. ƒанна и “. ƒобжанского ЂЌаследственность, расы, обществої, 1946 г.). Ѕольшое значение имели также «а€влени€ ёЌ≈— ќ в 1950 и 1951 гг., в которых утверждалось равенство всех рас и говорилось о том, что наука не располагает данными о различи€х в интеллектуальных способ≠ност€х разных рас, а межрасовые браки безопасны.

ќднако и сегодн€ по€вл€ютс€ работы, в которых говорит≠с€ о генетических различи€х между расами, о более низком IQ негров, т.е. делаетс€ вывод о том, что коэффициент умст≠венных способностей определ€етс€ прежде всего наследственно≠стью и расовой принадлежностью. —амые серьезные и тщательные исследовани€ показывают, что особен≠ности генотипа про€вл€ютс€ не на расовом, а на индивидуальном уровне, и у каждого человека генотип уникален(1). ј различи€ между IQ обусловлены не только наследственностью, но и средой.  огда известный негрит€нский общественный де€тель
–. »ннис провел изучение IQ у негров из развитых районов индустриального —е≠вера —Ўј и у белых из отсталого сельскохоз€йственного ёга, то обнаружилось, что более высокий коэффициент умственных спо≠собностей был у негров. »меютс€ и другие подобные исследова≠ни€, опровергающие различного рода расистские концепции.

¬ современной научной литературе существует два различных подхода к решению проблемы о роли социальных и биологических фак≠торов в индивидуальном развитии человека. ќдни авторы утвер≠ждают, что оно целиком обусловлено генами, абсолютизиру€, та≠ким образом, биологический фактор. Ёто направление называет≠с€ панбиологизм. ƒруга€ позици€ заключаетс€ в том, что все люди рождаютс€ с одинаковыми генетическими задатками, а главную роль в развитии их способностей играют воспитание и образова≠ние. ƒанна€ концепци€ получила название пансоциологизм.

–ассматрива€ эту проблему, необходимо понимать, что в инди≠видуальном развитии человека различаютс€ два периода Ч эм≠бриональный и постэмбриональный. ѕервый охватывает промежу≠ток времени с момента оплодотворени€ женской €йцеклетки муж≠ским сперматозоидом и до рождени€ ребенка, т.е. период внутри≠утробного развити€ человеческого эмбриона (зародыша). Ђ¬ эм≠бриональный период, Ч пишет академик Ќ.ѕ. ƒубинин, Ч разви≠тие организма происходит по жестко закрепленной генетической программе и при сравнительно слабом (через организм матери) вли€нии окружающей физической и социальной средыї. ”же на самой ранней стадии развити€ эмбриона начинаетс€ реализаци€ генетической программы родителей и закреплен≠ие ее в хромосомах ƒЌ . ѕри этом развитие и человеческого эм≠бриона, и эмбрионов других позвоночных очень сходно, особенно на ранних стади€х. ј длительно сохран€ющеес€ сходство эмбрио≠нов человека и обезь€н свидетельствует об их филогенетическом родстве и единстве происхождени€.

 аждый человек €вл€етс€ носителем специфического, инди≠видуального набора генов, поэтому он, генетически уникален. —войства человека во многом детерминированы генотипом, а их пере≠дача от поколени€ к поколению происходит на основе законов наследственности. »ндивид наследует от родителей такие свойст≠ва, как телосложение, рост, массу, особенности скелета, цвет кожи, глаз и волос, химическую активность клеток. ћногие также говор€т о наследовании способности к вычислению в уме, склон≠ности к тем или иным наукам и т.д.
„итать далее>>>
–убрики:  »нтересное в медицине
ѕрирода человека

ћетки:  

ћашина об одном колесе. √ены-супрессоры

ƒневник

—уббота, 05 январ€ 2013 г. 23:16 + в цитатник

»сточник http://vivovoco.astronet.ru/VV/JOURNAL/NATURE/08_00/CANCER.HTM

јвторы: Ќиколай  азимирович янковский, доктор биологических наук, профессор,
заведующий лабораторией анализа генома »нститута общей генетики им.Ќ.».¬авилова –јЌ.
јнна ¬€чеславовна Ѕаранова, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник той же лаборатории.

 ак возникает рак? —просите любого студента-медика - и он расскажет вам, что иногда в организме по€вл€ютс€ клетки, по каким-то причинам “выход€щие из-под общего контрол€”, они разрастаютс€, образуетс€ опухоль, котора€ распростран€етс€ все шире и шире, давит на соседние ткани, а потому причин€ет боль, отбирает питательные вещества и в конце концов дает метастазы, рассеивающиес€ по удаленным органам.  артина безрадостна€. ќднако не следует предаватьс€ преждевременной грусти - клеткам не так-то просто вырватьс€ на свободу.

—уществуют специальные механизмы, ограничивающие клеточный рост. ÷елый р€д генов кодирует белки, преп€тствующие развитию рака. “акие гены называютс€ супрессорами (подавител€ми) опухолевого роста, или по старой терминологии - антионкогенами. ƒл€ того чтобы клетка взрослого организма “получила мандат на деление”, необходимы очень веские причины - к примеру, восстановление поврежденной ткани. Ќо защитные механизмы подвержены износу. ѕод воздействием естественной радиации и реагирующих с ƒЌ  химических веществ или просто с течением времени в генах-супрессорах возникают мутации, нарушающие их нормальную работу.

” каждого человека (как, впрочем, и у каждой мыши, кузнечика и черв€ка) имеетс€ двойной набор генов, полученный от матери и отца. ƒл€ того чтобы клетка вышла из-под контрол€ и начала безостановочно делитьс€, необходимы два независимых мутационных событи€ в обеих копи€х гена-супрессора. ¬еро€тность такого несчастливого совпадени€ достаточно мала. ќднако случаетс€, что ребенок получает в наследство один из аллелей уже испорченным. “огда дл€ развити€ опухоли достаточно одного удара - и защитные механизмы будут сокрушены. ѕриблизительно в одном проценте случаев (а это не так уж мало, как кажетс€ на первый взгл€д) злокачественна€ опухоль, а точнее предрасположенность к ее возникновению, наследуетс€. »зучение ƒЌ  пациентов с такими синдромами предрасположенности к определенным видам злокачественных опухолей помогает разобратьс€, почему возникает рак, как функционируют супрессоры опухолевого роста и какие методы борьбы с раком наиболее перспективны [1].

–ассмотрим действие гена-супрессора опухолевого роста на примере хорошо изученного онкологического заболевани€ ретинобластомы - детской опухоли, развивающейс€ на глазной сетчатке и достаточно легко поддающейс€ лечению. –етинобластома возникает в результате мутации обеих копий гена-супрессора Rb1 (от англ. retinoblastoma). ƒаже при наличии двух мутаций веро€тность развити€ опухоли составл€ет 90%, а 10% носителей поврежденных генов остаютс€ совершенно здоровыми - считаетс€, что их защищают какие-то невы€сненные факторы среды.  роме семейных случаев, когда один мутантный аллель получен от кого-то из родителей, а второй испортилс€ “по ходу дела”, описаны и редкие ненаследственные, при которых обе мутации по€вились независимо одна от другой в течение жизни пациента. ќднако дл€ потомков человека, перенесшего ретинобластому, веро€тность развити€ этого заболевани€ гораздо выше, чем средн€€ величина риска в человеческой попул€ции. Ѕолее того, у наследников из “ретинобластомных” семей нередко поражаютс€ оба глаза, и кажда€ опухоль развиваетс€ независимо в течение жизни.

 ак же неповрежденный ретинобластомный ген сдерживает возникновение опухоли? ќн кодирует белок RB1, присутствующий в каждой клетке на прот€жении всего клеточного цикла - и во врем€ делени€, и во врем€ подготовки к нему.  леточный цикл - это нормальный образ жизни клетки, от делени€ к делению. ќднажды разогнавшись, колесо клеточного делени€ катитс€, умножа€ количество клеток в геометрической прогрессии. ќднако лишь мала€ часть клеток нашего организма - так называемые стволовые клетки крови, да клетки нижнего сло€ посто€нно отшелушивающегос€ эпидермиса - делитс€ непрерывно. Ѕольшинство клеток спокойно сидит на своих местах и исправно функционирует. ѕроисходит это потому, что небольшие белки, отвечающие за переход клетки к делению, надежно скреплены со сторожевым белком RB1. ≈сли организму понадобитс€, чтобы данна€ клетка перешла от поко€ к делению, RB1 получит сигнал (присоединение к белку RB1 нескольких остатков фосфорной кислоты) к высвобождению св€занных с ним белков, а они в свою очередь запуст€т деление клетки. ѕохоже на пружину механических часов, прижатую стопором. —топор отпущен - пружина начинает раскручиватьс€. RB1 всегда наготове: как только процесс делени€ закончитс€, этот белок оп€ть возьмет ситуацию под контроль, и клетка перейдет в состо€ние поко€.

„то же произойдет, если RB1 по тем или иным причинам выйдет из стро€? ќтвет пон€тен. Ќичем не сдерживаемые белки, ответственные за деление, разгон€т клетку на посто€нное и быстрое удваивание, масса “сумасшедших” клеток будет расти, образуетс€ злокачественна€ опухоль.

  насто€щему времени известно около 20 генов, ответственных за торможение делени€ клетки на различных его этапах и в разных ткан€х. Ёти гены называют “хранител€ми клеточного цикла”. ѕовреждение каждого из таких генов-супрессоров приводит к развитию конкретных разновидностей рака, а также к соответствующему наследственному синдрому предрасположенности к этим типам опухолей.

ќднако не все так просто. ¬ соответствии с прин€той в насто€щее врем€ теорией, формирование злокачественной опухоли €вл€етс€ кульминацией достаточно длительного, многошагового процесса. ќпухоль не сразу становитс€ агрессивной, заболевание развиваетс€ постепенно. —начала безобидный полип на стенке кишечника; затем небольша€ опухоль, окруженна€ капсулой и ничем не беспоко€ща€ своего хоз€ина; потом - легкое недомогание и последующа€ диагностика заболевани€; несколько курсов лечени€, в результате которых опухоль то отступает, то разрастаетс€ снова; наконец, метастазы, устойчивые к действию лекарственных препаратов.

Ќередко дл€ полного развити€ опухоли требуетс€ шесть и более независимых мутационных событий, нарушающих функцию различных клеточных генов-супрессоров. »сход€ из достаточно низкой частоты мутаций в соматических клетках, трудно представить, что так много мутантных генов может возникнуть у представителей одной и той же клеточной линии за врем€ человеческой жизни. ќбразование опухоли значительно облегчаетс€, если ƒЌ  предзлокачественных клеток по тем или иным причинам станов€тс€ в большей степени подверженными мутаци€м, чем ƒЌ  нормальных клеток. ќднажды закрепившийс€ ускоренный мутагенез подстегивает пошаговое развитие опухоли.

—уществуют также гены, снижающие скорость по€влени€ мутаций (их называют генами “общего контрол€”). ƒелают они это по-разному: одни исправл€ют уже возникшие ошибки, ремонтиру€ поврежденные участки ƒЌ , другие участвуют в организации контрольной проверки ƒЌ  перед новым делением. ≈сли ƒЌ  клетки повреждена, эти гены выполн€ют функцию “санитаров леса”, выбраковыва€ клетку, несущую мутантные гены.  огда ƒЌ  клетки повреждена столь сильно, что надежды на качественную починку уже не осталось, белок, кодируемый геном р53, запускает внутриклеточный каскад реакций, привод€щий к добровольной клеточной смерти - апоптозу. ƒефектна€ клетка совершает самоубийство, переварива€ саму себ€. “ыс€чи клеток нашего организма подвержены апоптозу каждый день - но мы не чувствуем этого, потому что поврежденные клетки исчезают незаметно, безо вс€ких признаков воспалени€. “ем самым организм защищаетс€ от возможного развити€ опухоли, состо€щей из потомков дефектной клетки.

Ќетрудно догадатьс€, что гены “общего контрол€” также служат супрессорами опухолевого роста. ѕовреждение обеих копий гена “общего контрол€” ускор€ет закрепление мутаций, а значит, увеличиваетс€ их дол€, приход€ща€с€ на гены-“хранители клеточного цикла”, и в конце концов возникает опухоль.

„итать далее>>>
–убрики:  ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

»нтересна€ книга " линическа€ анатоми€ человека" ≈горов ».¬.

—уббота, 28 »юл€ 2012 г. 19:42 + в цитатник
en.bookfi.org/book/592813 Ёта увлекательна€ книга будет интересна не только студентам медвузов и врачам, но и всем люд€м, просто интересующимс€ тем, из чего состоит и как работает их собственный организм.  нига отличаетс€ живым и €сным €зыком изложени€. Ќа мой взгл€д, эта книга написана скорее дл€ среднего и старшего школьного возраста, то есть от 7-8 классов, чем дл€ врачей и студентов.  нига похожа скорее на энциклопедию.
¬ ней разъ€сн€ютс€ научные термины, имеетс€ много иллюстраций. ¬ книге описана не только анатоми€, но и физиологи€, и немножко даже биохими€ человека.
—одержание книги можно узнать по вышеуказанной ссылке.
–убрики:  ѕолезна€ информаци€/Ѕиблиотеки, книги
»нтересное в медицине
ѕрирода человека

ћетки:  

ѕроцитировано 6 раз

Ёндотелий Ч Уэндокринное деревоФ

ƒневник

ѕонедельник, 05 ћарта 2012 г. 23:39 + в цитатник

ѕримечание Wild_Katze: » эту статью те читатели, кому она покажетс€ слишком сложной дл€ понимани€, все-таки дочитайте до конца (что непон€тно - пропустите) и здесь тоже постарайтесь пон€ть главное:
1. Ёто то, что наш организм - сложнейша€ система, сильные сбои в которой вр€д ли могут исправить домашние средства.
2. Ёта теори€ не очередна€ фантази€ ученых, а самый передний край науки. Ёта теори€ дает ответы на те вопросы, которые долгое врем€ оставались без ответа у других теорий, например у холестериновой. ¬едь никто не мог раньше сказать, почему атеросклероз может быть при любых уровн€х холестерина в крови.

ћинисловарик

¬азодилатаци€ — увеличение просвета кровеносных сосудов, расширение сосудов, расслабление гладкой мускулатуры в стенках кровеносных сосудов.
ѕротивоположным процессом вазодилатации €вл€етс€ вазоконстрикци€.
¬азоконстрикци€ — сужение просвета кровеносных сосудов, сокращение мышечных стенок сосудов.



»сточник http://vivovoco.astronet.ru/VV/JOURNAL/NATURE/05_00/05_38-46.HTM

јвтор ќлег јлександрович √омазков, доктор биологических наук, профессор,
главный научный сотрудник »нститута биомедицинской химии –јћЌ.

»сторическа€ преамбула

¬от интересно, откуда Ўекспир знал это?
» влил в притвор моих ушей настой,
„ье действие в таком раздоре с кровью,
„то мигом обегает, словно ртуть,
¬се внутренние переходы тела,
—творажива€ кровь, как молоко,
— которым каплю уксуса смешали.

“√амлет”. јкт первый. —цена п€та€

Ѕорис ѕастернак в переводе почти не уклон€лс€ от шекспировского текста. ¬ тайне убийства √амлета-отца на удивление похоже отражены знани€ физиологии той эпохи. ≈ще нет великой книги ”иль€ма √арве€ “јнатомическое исследование о движении сердца и крови”, где описано, как “кровь кружит в теле”. ≈ще нет знаний о процессах ее свертывани€, но хорошо известны свойства растительных €дов и, в частности белены, которой был отравлен король. ”же сожжен на костре инквизиции богослов и врач ћигуэль —ервет, открывший легочное кровообращение. “∆изненный дух берет свое начало в левом сердечном желудочке, при этом <...> путь крови вовсе не пролегает через перегородку сердца, как прин€то думать, а чрезвычайно искусным образом гонитс€ другим путем из правого сердечного желудочка в легкие”, — писал он в книге “¬осстановление христианства...”, стоившей ему жизни.

¬ 1592 г. швейцарец √аспар Ѕахин опубликовал свой труд “Theatrum Anatomicum”, где представлены картинки “полипа из сердца” [1]. √овор€ сегодн€шним €зыком, то были тромбиновые “слепки” полостей сердца и коронарных сосудов умершего человека, возникающие из “застывшей” крови. Ёти экзотические образовани€, похожие на пучок корней диковинного растени€, точь-в-точь соответствовали внутреннему устройству сердца и питающих его венечных артерий. »х форма отражала структуру “внутреннего тела” кровеносной системы — эндотели€, сло€ клеток, выстилающего внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, а также полостей сердца.

«римое чудо

— каждым днем занима€сь вскрыти€ми со все большим усердием, € с особой тщательностью изучал строение и функцию легких... ѕри пр€мом падающем свете на поверхности легких в распущенном состо€нии заметна чудесна€ сеть, котора€ кажетс€ тесно св€занной с отдельными пузырьками... я придерживаюсь мнени€, что вс€ масса крови, беспрерывно текуща€ по венам и артери€м и состо€ща€ из маленьких частиц, составлена из двух весьма сходных между собой жидкостей — беловатой, котора€ обычно называетс€ сывороткой, и красноватой...” — так ћарчелло ћальпиги впервые в 1661 г. описал микроциркул€торную систему легких и красные кров€ные тельца.

ћальпиги работал с комбинацией простейших линз (Ћевенгук еще не изобрел микроскоп); успех достигалс€ интуицией и усердием.  нига, в которой он описал свое открытие, приобрела большую известность; она логически завершала учение √арве€. ћальпиги избрали почетным членом јнглийского  оролевского научного общества. ќднако на родине самого италь€нца, в Ѕолонье, его успех встретили враждебно. ќднажды к нему €вились двое замаскированных коллег в масках, в сопровождении нан€тых хулиганов, которые избили 60-летнего профессора и разгромили его дом. “ак своеобразно решалась тогда проблема “внешнего отзыва” и “черного рецензента”.

Ќыне увидеть “зримое чудо” совсем несложно. Ќа предметном столике бифокального микроскопа с разрешением в 800—1000 раз распластаем орошаемый физиологическим раствором препарат легких или брыжеечной ткани, пронизанный кровеносными микрососудами; сфокусируем и увидим в принципе то, что впервые рассмотрел ћальпиги, однако усиленное современной техникой и знани€ми о системе микроциркул€ции.

 рупные сосуды — артерии и вены, — разветвл€€сь, переход€т во все более мелкие, постепенно превраща€сь в ажурную сеть артериол, венул, капилл€ров, насыщающих каждый орган. «десь происход€т жизненно важные процессы обмена газов и продуктов питани€ организма. —редний диаметр капилл€ра человека 6—10 мкм, его длина около 750 мкм. —уммарное поперечное сечение капилл€рного русла в 700 раз превышает сечение аорты, через которую кровь выбрасываетс€ из сердца. ќбща€ площадь сети капилл€ров составл€ет 1000 м2. Ќо если учесть, что в обмене также участвуют пре- и посткапилл€рные сосуды, эта величина вырастает вдвое2. ¬от здесь и разыгрываютс€ дес€тки, быть может, сотни биохимических процессов, св€занных с межклеточным обменом — его организацией, регул€цией и реализацией.

–аботу микрососудов можно сравнить с микроциркул€торным ма€тником, обеспечивающим периодические задержки и промывки кровотока. ¬ состо€нии поко€ функционирует не более четверти всех капилл€ров; при т€желой физической работе их число увеличиваетс€ в 1.5 раза; при воспалении, атеросклерозе, нарушени€х гемодинамики — снижаетс€ до величин, функционально недостаточных.

≈сть еще одна особенность. ¬ процессе жизнеде€тельности физиологические системы работают неравномерно. ѕоел человек, и значительна€ дол€ крови направл€етс€ к органам пищеварени€; зан€т интенсивной мыслительной де€тельностью — мозговые структуры нуждаютс€ в наибольшем снабжении кислородом, питательными веществами, пластическими материалами; выполн€ет физическую работу — системна€ гемодинамика и микроциркул€ци€ мышц, сердца, легких обретают статус наибольшего обеспечени€. √осподствует рациональный физиологический закон: получает в первую очередь тот, кто в этом сейчас более всего нуждаетс€. —тарый купеческий принцип: “¬сем сестрам — по серьгам!” — дл€ природы неприемлем. ¬ организме действует строга€ и целесообразна€ избирательность, определ€ема€ потребност€ми работающих систем. » если мы ведем речь о микроциркул€ции, в глубинах которой происход€т фундаментальные обменные процессы, то организаци€ такой избирательности (т.е. перераспределение зон кровообращени€) должна регул€торно обеспечиватьс€ на рубеже кровь—стенка сосуда, где и находитс€ эндотелий — “внутреннее тело” гемодинамики.

“Maestro of the blood circulation”

√овор€ о сосудистой системе, было бы примитивным упрощением иметь в виду только крупные и мелкие пронизывающие тело “трубочки”, которые служат механическим “кровепроводом”...  ровь, за 40—60 с обегающа€ все уголки живого тела, помимо эритроцитов, главных носителей кислорода и углекислоты, содержит многие другие компоненты. “ромбоциты, похожие на миниатюрные лепешечки, — клетки, начиненные биологическим материалом, который необходим дл€ “ремонтных работ” в сосудистой стенке. Ќе соответству€ общей стремительности потока, лениво перекатыва€сь по внутренней стенке, движутс€ лейкоциты. ќни выполн€ют охранную миссию, облада€ особой чувствительностью ко всему чужеродному. «десь же макрофаги, похожие на растрепанные цветочные бутоны, — клетки иммунной защиты. ј также системы белков, ферментов, гормонов, низкомолекул€рных продуктов — целый сонм биологически активных веществ, синтезируемых или выбрасываемых в кровь из тканей.

ƒл€ сохранени€ равновеси€ в системе гемодинамики и дл€ поддержани€ транскапилл€рного обмена есть несколько условий, в реализации которых участвуют как химические факторы сосудистой стенки, так и перечисленные клетки крови.

¬о-первых, — определенный уровень гидростатического давлени€ в сосуде, без чего невозможны непрерывное движение крови и обменна€ функци€ между кровью и ткан€ми.

¬о-вторых, — непрерывность кровотока. —пазм сосуда, образование микротромбов, скопление клеток в каком-то участке микроциркул€торного ложа должны устран€тьс€ незамедлительно.

¬-третьих, — репараци€ поврежденной сосудистой стенки; включение биохимических и физических механизмов; активаци€ тромбоцитов и фермента тромбина, образование “заплаток” из фибриновых волокон, спазм микрососудов.

Ёти услови€ формулируютс€ как единое правило поддержани€ равновеси€ между тонусом сосуда, его физической целостностью и свойствами текущей крови, что некогда было определено как “гемо-васкул€рный гомеостаз” [3]. ≈сли свойства крови мен€ютс€ — увеличиваетс€ число микроагрегатов, растет ее в€зкость и, следовательно, возникает опасность нарушени€ транскапилл€рной функции — в дело вступают биохимические системы, регулирующие течение транспортируемой жидкости и адаптивные изменени€ мышечного тонуса сосудов. “ак постулировалась нами в 70-х годах роль калликреин-кининовой системы крови.

Ќаконец (в-четвертых), — регул€ци€ транскапилл€рной проницаемости. —уществовавшее долгое врем€ представление о пассивной роли микрососудов в обменных процессах рухнуло под лавиной новых фактов. ¬ словаре нынешних специалистов фигурируют такие пон€ти€ как “микровезикул€ци€”, “пиноцитоз”, “интерстициальный градиент”, “скаффелдинг” (создание строительного каркаса), “ремоделирование мембран” и др. Ёндотелий — мономерный слой пограничных клеток между кровью и мышечным слоем сосуда — оказываетс€ важнейшей тканевой структурой, причастной к регул€ции и реализации всех перечисленных функций.

¬ 1945 г. австралийский патолог √.‘лори, работавший в ќксфорде вместе с ј.‘леммингом и Ё.„ейном, получил Ќобелевскую премию за пенициллин. ќднако остались малоизвестными его последующие работы по изучению эндотели€. »спользу€ электронную микроскопию, ‘лори установил, как макромолекулы диффундируют сквозь стенки артерий и вен различных органов. ќн впервые обнаружил мембранные микроструктуры эндотели€ и межклеточные соединени€, участвующие в транспортных процессах; вы€снил его роль в образовании атеросклеротических изменений сосудов. –аботы ‘лори послужили основой сегодн€шних представлений об эндотелии — ткани, ответственной за сопр€жение множества процессов в системе кровообращени€. Ёти исследовани€ привели к пониманию молекул€рных причин патогенеза многих сосудистых заболеваний: атеросклероза, гипертонии, сердечной и почечной недостаточности, отеков. ¬озникло особое пон€тие (по сути нова€ клиническа€ форма — эндотелиальные дисфункции), объедин€ющее огромный спектр нарушений сердечно-сосудистой системы в целом.

ѕо современным представлени€м, эндотелий — не просто барьер или фильтр. Ёто — активный эндокринный орган, самый большой в теле, диффузно рассе€нный по всем ткан€м. ќн синтезирует субстанции, важные дл€ контрол€ свертывани€ крови, регул€ции тонуса и артериального давлени€, фильтрационной функции почек, сократительной активности сердца, метаболического обеспечени€ мозга.  онтролирует диффузию воды, ионов, продуктов метаболизма. –еагирует на механическое воздействие текущей жидкости, кров€ное давление и ответное напр€жение, создаваемое мышечным слоем сосуда. „увствителен к химическим и анатомическим повреждени€м, которые могут приводить к повышенной агрегации и адгезии (прилипанию) циркулирующих клеток, развитию тромбоза, оседанию липидных конгломератов. “ћаэстро кровообращени€” — так именовал его нобелевский лауреат британский фармаколог ƒж.¬ейн. (—таринный словарь определ€ет “маэстро” как почетный статус дирижера оркестра или виртуоза-музыканта.)

ѕопробуем определить четыре уровн€, по которым развиваетс€ биологическое и медицинское знание.

 ак устроено? — јнатоми€ органа, клетки, молекул€рной структуры. √ален и ¬езалий начинали с исследовани€ человеческого тела, его отдельных частей, соедин€емых пон€тием “система”. Ўлейден, Ўванн, ¬ирхов сфокусировали знание на клеточной организации тела. Ѕиохими€ ’’ в. открыла макромолекулы — белки, липиды, нуклеиновые кислоты, составл€ющие базис живых структур.

 ак работает? — ‘изиологи€ и биохими€. Ќеобходимость пон€ть, как “оно” (так устроенное) функционирует во взаимодействии. »сходно биохими€, на которой зиждетс€ вс€ молекул€рна€ анатоми€ живого, именовалась физиологической химией. ¬ итоге, физиологи€ — это философи€ живого, представление “так устроенного” в объеме взаимосв€зей и противоречий.

ѕочему поломалось? — ѕатофизиологи€ и патологи€. ¬ каком звене, в какой структуре произошел сбой? «десь действуют принципы как частного, так и общего (системного) пор€дка, поскольку известные законы физиолого-биохимического устройства организма с той же конкретностью и мощью участвуют в сотворении болезни, “зла”.

 ак исправить? — “ерапи€, основанна€ на знании ключевых звеньев, усилением функции которых или, наоборот, ослаблением можно скоррегировать нарушенное равновесие. ¬ернуть работу органа, системы, цепи биохимических процессов к исходному и функционально необходимому балансу.

Ёндотелий — “эндокринное дерево” (как устроено?)

Ёндотелий, по классическому определению гистологов, — однослойный пласт специализированных клеток, выстилающих изнутри все сердечно-сосудистое дерево. ƒл€ человека среднего веса — это ткань с общей площадью в шесть теннисных кортов (эдакий “”имблдон” со всеми запасниками) и весом около 1.8 кг. ќдин триллион клеток со сложнейшей “биохимической кухней”, включающей системы синтеза белков и низкомолекул€рных веществ, рецепторы, ионные каналы.

Ёндотелиальное дерево совсем не однородно в своей архитектуре. ≈го гетерогенность, соответствующа€ гетерогенности сосудистого ложа, зависит от размера, структуры, биохимической организации, функции данного органа. Ёндотелий коронарных сосудов, легочный эндотелий, церебральный и др., хот€ и схожи анатомически, но существенно различаютс€ в генной и биохимической специфичности, типах рецепторов, наборе белков-предшественников, ферментов, трансмиттеров. —оответственно патологические €влени€ также избирательно развиваютс€ в попул€ци€х эндотелиальных и сосудистых клеток: они неодинаково чувствительны к атеросклерозу, ишемическим нарушени€м, развитию отека и др. Ёти особенности весьма существенны при формировании эндотелиальных дисфункций и других патологий.
GOM1 (672x419, 23Kb)
ѕоперечный срез сосуда (вверху слева) и микроструктура эндотелиальной клетки.

„итать далее>>>
–убрики:  ѕрирода человека

ћетки:  

“айны иммунитета

ƒневник

¬оскресенье, 26 ‘еврал€ 2012 г. 22:14 + в цитатник

‘рагмент статьи "¬елика€ иммунологическа€ революци€" из журнала «Ќаука и жизнь» є9, 2010

»сточник http://elementy.ru/lib/431160?page_design=print

—ергей Ќедоспасов,
„лен-корреспондент –јЌ Ѕорис –уденко, обозреватель журнала «Ќаука и жизнь»

ќб авторе
—ергей јртурович Ќедоспасов — заведующий кафедрой иммунологии биологического факультета ћ√” им. ћ. ¬. Ћомоносова, заведующий лабораторией »нститута молекул€рной биологии им. ¬. ј. Ёнгельгардта –јЌ, заведующий отделом »нститута физико-химической биологии им. ј. Ќ. Ѕелозерского.

 ак начинаютс€ революции

¬ 1989 году американский иммунолог профессор „арльз ƒжэнуэй (Charles Janeway) опубликовал работу, котора€ очень скоро была признана провидческой, хот€, как и у теории ћечникова, у неЄ были и остаютс€ серьЄзные, эрудированные противники.
immun_3_200 (300x359, 25Kb)
„арльз ƒжэнуэй (1943–2003)

ƒжэнуэй предположил, что на клетках человека, отвечающих за иммунитет, существуют специальные рецепторы, распознающие какие-то структурные компоненты патогенов (бактерий, вирусов, грибков) и запускающие механизм ответной реакции. ѕоскольку потенциальных возбудителей заболеваний в подлунном мире насчитываетс€ неисчислимое множество, ƒжэнуэй предположил, что и рецепторы будут распознавать какие-то «инвариантные» химические структуры, характерные дл€ целого класса патогенов. »наче просто не хватит генов!
immun_4_200 (300x407, 27Kb)
∆юль ’оффманн
(ѕримечание Wild_Katze: Ќобелевска€ преми€ по физиологии и медицине за 2011 год присуждена Ѕрюсу Ѕойтлеру, –альфу Ўтайнману и ∆юлю ’оффману за работы в области иммунологии - за исследовани€ врожденного иммунитета.)

—пуст€ несколько лет профессор ∆юль ’оффманн (впоследствии ставший президентом ‘ранцузской академии наук) обнаружил, что мушка-дрозофила — почти непременный участник важнейших открытий в генетике — обладает защитной системой, до того момента недопон€той и неоценЄнной. ќказалось, что у этой плодовой мушки есть специальный ген, который не только важен дл€ развити€ личинки, но и св€зан с врождЄнным иммунитетом. ≈сли в мушке этот ген испортить, то при заражении грибками она погибает. ѕричЄм от других болезней, например бактериального характера, не погибнет, а от грибковой — неизбежно. ќткрытие позвол€ло сделать три важнейших вывода. ¬о-первых, примитивна€ мушка-дрозофила наделена мощным и эффективным врождЄнным иммунитетом. ¬о-вторых, еЄ клетки обладают рецепторами, распознающими инфекции. ¬-третьих, рецептор специфичен к определЄнному классу инфекций, то есть способен распознавать не любую чужеродную «структуру», а только вполне определЄнную. ј от другой «структуры» данный рецептор не защищает.

¬от эти два событи€ — почти умозрительную теорию и первый неожиданный экспериментальный результат — и следует считать началом великой иммунологической революции. ƒальше, как и бывает в науке, событи€ развивались по нарастающей. –услан ћеджитов, который окончил “ашкентский университет, потом аспирантуру в ћ√”, а впоследствии стал профессором …ельского университета (—Ўј) и восход€щей звездой мировой иммунологии, первым обнаружил эти рецепторы на клетках человека.
immun_5_200 (300x393, 29Kb)
–услан ћеджитов

ќказалось, что у нас их не менее дес€тка.  аждый специализируетс€ на определЄнном классе патогенов. ≈сли говорить упрощЄнно, то один распознаЄт грамотрицательные инфекции, другой — грамположительные, третий — грибковые, четвЄртый — белки одноклеточных паразитов, п€тый — вирусы и так далее. –ецепторы располагаютс€ на многих типах клеток и даже на клетках кожи и эпители€. Ќо в самую первую очередь — на тех, что отвечают за врождЄнный иммунитет, — фагоцитах. ѕодобные рецепторы были обнаружены у амфибий, рыб, других животных и даже растений (хот€ у последних механизмы врождЄнного иммунитета функционируют по-другому).

“ак, спуст€ почти сто лет, окончательно решилс€ давний теоретический спор великих научных соперников. –ешилс€ тем, что оба были правы — их теории дополн€ли друг друга, причЄм теори€ ». ». ћечникова получила новое экспериментальное подтверждение.

ј фактически произошла концептуальна€ революци€. ќказалось, что дл€ всех сущих на «емле врождЄнный иммунитет — главный. » только у наиболее «продвинутых» по лестнице эволюции организмов — высших позвоночных в дополнение возникает иммунитет приобретЄнный. ќднако именно врождЄнный руководит его запуском и последующей работой, хот€ многие детали того, как всЄ это регулируетс€, ещЄ предстоит установить.

«јдъювант его превосходительства»

Ќовые взгл€ды на взаимодействие врождЄнной и приобретЄнной ветвей иммунитета помогли разобратьс€ в том, что до сей поры было непон€тно.

 ак действуют вакцины в тех случа€х, когда они работают? ¬ общем (и весьма упрощЄнном) виде это происходит примерно так. ќслабленный возбудитель болезни (как правило, вирус или бактери€) вводитс€ в кровь животного-донора, например лошади, коровы, кролика и т. д. »ммунна€ система животного продуцирует защитный ответ. ≈сли защитный ответ св€зан с гуморальными факторами — антителами, то его материальные носители можно очистить и перенести в кровь человека, одновременно перенос€ и защитный механизм. ¬ других случа€х ослабленным (или убитым) патогеном заражают или иммунизуют самого человека, наде€сь вызвать иммунную реакцию, котора€ сможет защитить от реального возбудител€ болезни и даже закрепитьс€ в клеточной пам€ти на долгие годы. »менно так Ёдвард ƒженнер в конце XVIII века впервые в истории медицины провЄл вакцинацию против оспы.

ќднако така€ методика срабатывает далеко не всегда. Ќе случайно до сих пор нет вакцин против —ѕ»ƒа, туберкулЄза и мал€рии — трЄх наиболее опасных заболеваний в мировом масштабе. Ѕолее того, на многие простые химические соединени€ или белки, которые €вл€ютс€ чужеродными дл€ организма и просто об€заны были бы инициировать ответ иммунной системы, — ответ не возникает! » часто происходит это по той причине, что механизм основного защитника — врождЄнного иммунитета — остаЄтс€ неразбуженным.
immun_6_300 (400x271, 59Kb)
ƒрозофила, мутантна€ по гену Toll, заросла грибками и погибла, так как у неЄ нет иммунных рецепторов, распознающих грибковые инфекции

ќдин из способов преодолеть это преп€тствие экспериментально продемонстрировал американский патолог ƒж. ‘рейнд (J. Freund). »ммунна€ система заработает в полную силу, если враждебный антиген смешать с адъювантом. јдъювант — своего рода посредник, помощник при иммунизации, в опытах ‘рейнда он состо€л из двух компонентов. ѕервый — водомасл€на€ суспензи€ — выполн€л чисто механическую задачу медленного высвобождени€ антигена. ј второй компонент — на первый взгл€д достаточно парадоксальный: высушенные и хорошо растолчЄнные бактерии туберкулЄза (палочки  оха). Ѕактерии мертвы, они не способны вызвать заражение, но рецепторы врождЄнного иммунитета их всЄ равно немедленно распознают и включат защитные механизмы на полную мощность. ¬от тогда и запускаетс€ процесс активации адаптивного иммунного ответа на антиген, который был подмешан к адъюванту.

ќткрытие ‘рейнда было чисто экспериментальным и поэтому может показатьс€ частным. Ќо ƒжэнуэй уловил в нЄм момент общей значимости. Ѕолее того, он даже называл неспособность индуцировать полноценный иммунный ответ на чужеродный белок у экспериментальных животных или у человека «маленьким гр€зным секретом иммунологов» (намека€ на то, что это удаЄтс€ сделать только в присутствии адъюванта, а как работает адъювант, никто не понимает).

ƒжэнуэй и предположил, что система врождЄнного иммунитета распознаЄт бактерии (как живые, так и убитые) по компонентам клеточных стенок. Ѕактери€м, которые живут «сами по себе», нужны дл€ внешней защиты прочные многослойные клеточные оболочки. Ќашим же клеткам, под мощным чехлом внешних защитных тканей, такие оболочки не нужны. » синтезируютс€ бактериальные оболочки с помощью ферментов, каких у нас нет, и поэтому компоненты бактериальных стенок — это как раз те химические структуры, идеальные сигнализаторы угрозы инфекции, на которые организм в процессе эволюции изготовил рецепторы-опознаватели.

Ќебольшое отступление в контексте основной темы

∆ил датский учЄный-бактериолог ’ристиан »оахим √рам (1853–1938), занимавшийс€ систематизацией бактериальных инфекций. ќн нашЄл вещество, которое бактерии одного класса окрашивало, а другого — нет. “е, что окрашивались в розовый цвет, теперь в честь учЄного называютс€ грамположительными, а те, что оставались бесцветными, — грамотрицательными. ¬ каждом из классов миллионы различных бактерий. ƒл€ человека — вредоносных, нейтральных и даже полезных, они живут в почве, воде, слюне, кишечнике — где угодно. Ќаши защитные рецепторы умеют избирательно опознавать и те и другие, включа€ соответствующую защиту против опасных дл€ своего носител€. » краситель √рама мог их различать за счЄт св€зывани€ (или несв€зывани€) с теми же самыми «инвариантными» компонентами бактериальных стенок.


ќказалось, что стенки микобактерий — а именно к ним относ€тс€ туберкулЄзные палочки — устроены особенно сложно и распознаютс€ сразу несколькими рецепторами. Ќаверное, поэтому у них превосходные адъювантные свойства. »так, смысл применени€ адъюванта — обмануть иммунную систему, послать ей ложный сигнал о том, что организм заражЄн опасным патогеном. «аставить реагировать. ј на самом деле в вакцине такого патогена нет вообще или он не такой опасный

Ќет сомнений, что можно будет найти и другие, в том числе неприродные, адъюванты дл€ иммунизаций и вакцинаций. Ёто новое направление биологической науки имеет колоссальное значение дл€ медицины.

¬ключаем-выключаем нужный ген

—овременные технологии позвол€ют выключать («нокаутировать») единственный ген у подопытной мыши, который кодирует один из рецепторов врождЄнного иммунитета. Ќапример, отвечающий за распознавание тех же самых грамотрицательных бактерий. “огда мышь тер€ет способность обеспечить свою защиту и, будучи инфицированной, погибает, хот€ все остальные компоненты иммунитета у неЄ не нарушены. »менно так сегодн€ экспериментально и изучаетс€ работа систем иммунитета на молекул€рном уровне (пример плодовой мушки мы уже обсуждали). ѕараллельно клиницисты учатс€ св€зывать отсутствие у людей иммунитета к определЄнным инфекционным заболевани€м с мутаци€ми в конкретных генах. —отни лет известны примеры, когда в некоторых семь€х, родах и даже племенах была чрезвычайно высока смертность детей в раннем возрасте от совершенно определЄнных болезней. “еперь становитс€ пон€тно, что в некоторых случа€х причина — мутаци€ какого-то компонента врождЄнного иммунитета. √ен выключен — частично или полностью. ѕоскольку большинство генов у нас — в двух копи€х, то надо специально постаратьс€, чтобы обе копии были испорчены. «ƒостичь» этого можно в результате близкородственных браков или кровосмешени€. ’от€ было бы ошибкой думать, что это объ€сн€ет все случаи наследственных заболеваний иммунной системы.

¬ любом случае, если причина известна, есть шанс найти способ избежать непоправимого, хот€ бы в будущем. ≈сли ребЄнка с диагностированным врождЄнным дефектом иммунитета целенаправленно защищать от опасной инфекции до 2–3-летнего возраста, то с завершением формировани€ иммунной системы смертельна€ опасность дл€ него может миновать. ƒаже без одного уровн€ защиты он будет в состо€нии справл€тьс€ с угрозой и, возможно, проживЄт полноценную жизнь. ќпасность останетс€, но еЄ уровень снизитс€ в разы. ≈щЄ есть надежда на то, что когда-нибудь генотерапи€ войдЄт в повседневную практику. “огда больному надо будет просто перенести «здоровый» ген, без мутации. ” мыши учЄные умеют не только выключать ген, но и включать. ” человека это намного сложнее.

–убрики:  ѕрирода человека

ћетки:  

„то такое опухоль

ƒневник

—реда, 15 ‘еврал€ 2012 г. 23:23 + в цитатник

ѕримечание Wild_Katze: “е читатели, кому эта стать€ покажетс€ слишком сложной дл€ понимани€, дочитайте все-таки до конца статьи и постарайтесь пон€ть главное в этой статье: это то, что наш организм - сложнейша€ саморемонтирующа€ система, сильные сбои в которой вр€д ли могут исправить домашние средства. ј также то, что уже имеющиес€ мутации в генах никака€ пища исправить не сможет.

»сточник http://garriabelev.narod.ru/whatistum.html

јвтор: √арри »зраилевич јбелев, доктор биологических наук, профессор, академик –јЌ и –ј≈Ќ, руководитель лаборатории иммунохимии Ќ»» канцерогенеза ќЌ÷ –јћЌ им. Ќ.Ќ. Ѕлохина. јвтор более 220 научных работ, 2 монографий.

–ак – бич человечества. ѕо смертности он занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний, по страху, который рак внушает люд€м, – первое. ћногие тыс€чи исследователей стрем€тс€ пон€ть его причины, найти пути к его профилактике и лечению. ƒес€тки институтов и сотни лабораторий во всем мире работают над этой проблемой, обеспечива€ успех в ее понимании и медленный, но неуклонный прогресс в профилактике и лечении.


ќѕ”’ќЋ» ƒќЅ–ќ ј„≈—“¬≈ЌЌџ≈ » «Ћќ ј„≈—“¬≈ЌЌџ≈ – ¬ „≈ћ –ј«Ќ»÷ј?

 летки организма объединены в ткани – однородные группы с общим происхождением, функцией и общей территорией. “ипичные ткани – эпителии, то есть покровные или пограничные ткани, например эпителии кишечника, желудка или кожи.

„исло клеток в данной ткани более или менее посто€нно. ≈стественна€ убыль клеток пополн€етс€ из молодых отделов ткани, содержащих низкоспециализированные, дел€щиес€ клетки. “емп их делени€ определ€етс€ потерей зрелых, функционирующих клеток. Ётот темп контролируетс€ ростовыми факторами, выработка которых каким-то образом определ€етс€ потребност€ми данной ткани в пополнении. ≈сли баланс убыль-пополнение по каким-либо причинам нарушаетс€ в пользу пополнени€, то возникает избыточна€ масса клеток и в том месте, где этот баланс нарушен, образуетс€ опухоль. ќпухоль может возникнуть и постепенно исчезнуть, может длительное врем€ увеличиватьс€, но не это определ€ет ее доброкачественный или злокачественный характер. ¬с€ка€ ткань занимает лишь свою территорию – как вширь, так и вглубь. ≈сли она не выходит за пределы своей территории и не внедр€етс€ в подлежащие или соседние ткани, то эта опухоль доброкачественна€. ¬ самом деле, ее хирургическое удаление вместе с участком молодых клеток, ее пополн€ющих, прекращает существование этой опухоли.  ак правило, она не возобновл€етс€, но если и возобновл€етс€, то ее повторное удаление не составл€ет какой-либо сложности.

ƒругое дело – опухоль злокачественна€. ≈е главный признак – выход за пределы территории, предназначенной дл€ данной ткани. ≈сли опухоль врастает в подлежащую ткань, то говор€т об инвазии (внедрении). »нвази€ – первый признак злокачественной опухоли. ≈сли опухолевые клетки отрываютс€ от основного очага, разнос€тс€ лимфой и кровью по организму, оседают в других, отдаленных органах (обычно в лимфатических узлах, печени, легких) и образуют там вторичные, отдаленные очаги опухолевого роста, то говор€т о метастазировании, то есть о распространении опухолевого процесса по организму. ќсобенно опасны микрометастазы, мельчайшие очажки опухолевого роста, которые зачастую нельз€ ни увидеть, ни удалить хирургически. ћикрометастазы можно настичь только противоопухолевыми препаратами, попадающими после введени€ в кровь.

„ем же определ€етс€ злокачественный характер опухоли? ѕрежде всего автономностью роста, то есть его неконтролируемостью со стороны организма [1, 2]. јвтономность опухоли про€вл€етс€ в неограниченности ее роста. ќпухоль не чувствует объема той ткани, к которой принадлежит. ≈е масса ничем не ограничена. ≈сли опухоль уже не помещаетс€ в животном, ее можно пересадить другому животному и получить перевиваемую опухоль, котора€ будет неограниченно расти столько, сколько ее будут перевивать. ѕеревиваемые опухоли сохран€ют свои свойства и €вл€ютс€ бесценным материалом дл€ экспериментальной онкологии.  летки опухоли могут размножатьс€ и пересеватьс€ в пробирке – в культуре ткани. —амо существование перевиваемых опухолей говорит о том, что опухоль самодостаточна, что причина ее роста в ней самой, так как перенос в нормальный организм здорового животного ее роста не останавливает. ¬се свое несет с собой, да к тому же ничему не подчин€етс€.

јвтономность про€вл€етс€ также в независимости от окружающих тканей. ќкружающие ткани останавливают рост соседних тканей, если они выход€т за границы своей территории. «локачественные опухоли не чувствуют этих вли€ний, по крайней мере в должной степени. ќни внедр€ютс€ на чужие территории (инвази€), и что самое важное – они способны расти в чужом окружении или, как говор€т, в чужом микроокружении. ѕричем существенно то, что клетки, оторвавшись от опухоли, могут расти отдельно от нее в чужеродном микроокружении. —пособность к метастазированию – это не столько способность к отрыву и распространению, сколько именно к росту на чужих территори€х, в чуждом микроокружении. ћетастазы – это то, что делает опухоль поистине злокачественной.

—ледующим неотъемлемым свойством злокачественной опухоли €вл€етс€ бессмертие ее клеток. Ќормальные клетки смертны, их жизненный цикл включает запрограммированную смерть – апоптоз [3]. Ѕудучи высажены в культуру, они погибают, пройд€ несколько циклов делени€.  летки опухоли не знают предела дл€ размножени€ ни в организме, ни вне его – они бессмертны.

ќчень важным и об€зательным признаком злокачественной опухоли €вл€етс€ ее моноклональность. «локачественна€ опухоль развиваетс€ из одной генетически измененной клетки. ¬ этом смысле она представл€ет собой клон, то есть потомство генетически однородных клеток, возникших из одной клетки.  онечно, в череде генераций в опухоли возникают мутации, которые порождают новые, вторичные клоны, создающие генетическую разнородность внутри опухоли, но это вторична€ разнородность. ¬начале опухоль – это клон клеток, возникший из одной трансформированной, то есть превращенной в злокачественную, клетки.

ќпухоль непрерывно прогрессирует к большей злокачественности. Ќакопление в ней мутаций, ведущее к расшир€ющемус€ разнообразию клонов, создает богатый материал дл€ отбора наиболее быстроразмножающихс€ и наиболее автономных клеток. Ёти клетки обгон€ют в темпе размножени€ и способности распространени€ своих соседей и создают основу дл€ опухолевой прогрессии – непрерывной эволюции опухоли в сторону все более агрессивной и неконтролируемой ткани.

¬ процессе опухолевой прогрессии постепенно стираютс€ признаки исходной ткани, так как они зачастую €вл€ютс€ мишенью дл€ контрол€ опухоли со стороны организма или соседних тканей. Ќо признаки происхождени€ никогда не исчезают полностью. ќпухоль всегда несет печать той ткани, из которой она возникла. » эта очень важна€ особенность опухоли, позвол€юща€ точно определить, где и из чего она возникла и к какому лечению будет чувствительна.

“аковы биологические особенности опухоли, определ€ющие ее злокачественный характер. „то лежит в их основе? јнализ биологии опухолевой клетки мы начнем с причин, ведущих к возникновению опухолей.


ѕ–»„»Ќџ ¬ќ«Ќ» Ќќ¬≈Ќ»я ќѕ”’ќЋ≈…

¬оздействи€, с помощью которых можно индуцировать опухоли, хорошо известны: это канцерогенные вещества, опухолеродные вирусы и облучение. ќднако значительна€, если не основна€ часть опухолей возникает спонтанно, то есть без видимой св€зи с индуцирующими агентами.

 анцерогенные вещества весьма разнообразны – от простых, как четыреххлористый углерод (CCl4), до весьма сложных полициклических и гетероциклических соединений, как метилхолантрен или бензантрацен. ќни не составл€ют какой-либо определенной химической группы, но вызывают сходные биологические эффекты. „аще всего это стимул€ци€ размножени€ клеток – предшественниц опухоли, а это, как правило, наименее зрелые клетки данной ткани и, кроме того, мутагенный эффект в этих клетках.   канцерогенным веществам примыкают вещества, способствующие росту возникших одиночных опухолевых клеток – так называемые промоторы канцерогенеза. ѕромоторы – чрезвычайно важный компонент химического канцерогенеза, так как одиночные опухолевые клетки, наход€сь в окружении нормальной ткани, как правило, не в состо€нии преодолеть ее сдерживающего вли€ни€ и годами способны сохран€тьс€ в латентном состо€нии, не про€вл€€сь в виде опухоли. ѕромоторы снимают это вли€ние, что внешне выгл€дит как сильный канцерогенный эффект.  анцерогенные вещества (включа€ промоторы) €вл€ютс€ причиной многих опухолей человека. Ёто так называемый рак трубочистов, вызываемый канцерогенами каменноугольного дегт€, рак мочевого пузыр€ у работников анилиновой промышленности и самый распространенной рак у человека – рак легких, вызываемый самой распространенной и самой трудно устранимой причиной – курением [4].

ƒруга€ группа канцерогенных воздействий – опухолеродные вирусы. ќни также весьма разнообразны.   ним относ€тс€ крупные ƒЌ -содержащие вирусы, родственные вирусу герпеса, ƒЌ -содержащий вирус сывороточного гепатита, мелкие ƒЌ -содержащие вирусы, родственные вирусам, вызывающим бородавки (вирусы папилломы), и обширна€ группа ретровирусов, то есть –Ќ -содержащих опухолеродных вирусов, вызывающих лейкозы (опухоли кроветворной системы) и реже саркомы, то есть опухоли соединительной ткани.

„то объедин€ет эти разнообразные вирусы? ѕомимо их сходного биологического эффекта индукции опухолей – их уникальна€ способность интеграции с геномом клетки. Ёта удивительна€ особенность опухолевых вирусов была предсказана замечательным исследователем-вирусологом Ћьвом јлександровичем «ильбером (1894–1966) [5].

√енетический аппарат вируса закодирован в структуре его нуклеиновых кислот – ƒЌ  или –Ќ , а генетический аппарат клетки – в структуре ее ƒЌ , составл€ющей основу хромосом. ƒЌ  опухолеродного вируса встраиваетс€ в хромосомную ƒЌ  клетки и становитс€ неотличимой от собственных клеточных генов, дуплициру€сь и функциониру€ вместе с ними. Ѕолее сложна судьба ретровирусов. »х –Ќ  сначала переписываетс€ в ƒЌ  с помощью особого фермента, кодируемого геномом вируса, –Ќ -зависимой ƒЌ -полимеразы, или ревертазы. –евертаза синтезирует ƒЌ  по матрице вирусной –Ќ , переписыва€ закодированную в ней информацию в обратном направлении – от –Ќ  к ƒЌ  (отсюда ревертаза, или обратна€ транскриптаза). ѕолученна€ таким образом копи€ ƒЌ  генома ретровируса встраиваетс€ в хромосомную ƒЌ  клетки, где и функционирует вместе с клеточным геномом.

¬страивание в клеточную ƒЌ  есть необходимое, но недостаточное свойство опухолевых вирусов. ясно, что они внос€т в клетку некую дополнительную информацию, превращающую клетку в опухолевую. »менно вирусы впервые позволили идентифицировать, что же трансформирует клетку из нормальной в опухолевую.

Ќо сейчас нужно сказать о вирусных опухол€х человека.   ним относ€тс€ очень редкие, эндемичные, то есть распространенные в ограниченных географических районах, лимфома Ѕэркитта и рак носоглотки, вызываемый вирусом, вход€щим в группу герпесоподобных вирусов. –айоны распространени€ этих заболеваний – ÷ентральна€ јфрика и ёго-¬осточна€ јзи€. ¬ јфрике встречаетс€ редкое сочетание массивного заражени€ соответствующим вирусом и тропической мал€рии, совместное действие которых ведет к лимфоме Ѕэркитта [6] – особой форме детской опухоли кроветворной системы (кстати, она полностью излечиваетс€ химическими препаратами). –ак носоглотки встречаетс€ у китайцев в ёго-¬осточной јзии. ƒл€ развити€ этой опухоли необходимо сочетание вируса с национальными особенност€ми (веро€тно, генетическими), имеющимис€ лишь у данной группы населени€. ќтсюда – ограниченный район распространени€. ƒругой вирус, из группы ретровирусов, вызывает редкую опухоль кроветворной системы, так называемую “-лимфому, в южных районах японии и странах  арибского бассейна. ќсобенности распространени€ этого вируса пока не изучены.

Ёндемичное, но гораздо более широкое распространение имеет вирус сывороточного гепатита. ќн распространен во всей ёго-¬осточной јзии, захватыва€ значительную часть  ита€ и »ндонезию. «аражение этим вирусом, как, впрочем, и упом€нутыми выше, не ведет непосредственно к раку, а создает, как говор€т, группу высокого риска дл€ него, то есть группу с гораздо более высокой веро€тностью возникновени€ рака печени, чем у остального населени€. Ёта форма рака – одна из самых частых в этом районе мира. ¬ насто€щее врем€ уже начата вакцинаци€ новорожденных детей против вируса сывороточного гепатита в ёго-¬осточной јзии под эгидой ¬семирной организации здравоохранени€. ћожно ожидать, что така€ вакцинаци€ прервет массовое заражение вирусом, подобно тому как противотуберкулезна€ или противооспенна€ вакцины прервали циркул€цию возбудителей этих болезней.

„итать далее>>>
–убрики:  ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

»ндивидуальна€ чувствительность к канцерогенам

ƒневник

ѕонедельник, 27 »юн€ 2011 г. 22:54 + в цитатник

»сточник http://www.ppr-info.ru/index.php?option=com_conten...k=view&id=42&Itemid=18

" анцерогены действуют на всех, а опухоли возникают лишь у некоторых. ѕочему"? ћожно ли заранее узнать, кто чувствителен к действию канцерогенов, а кто устойчив?

  этой задаче, котора€ в онкологии обозначаетс€ как проблема индивидуальной чувствительности, долгое врем€ не было подходов. ќна стала про€сн€тьс€ сравнительно недавно, когда вы€снилось, что процесс канцерогенеза складываетс€ из р€да этапов. Ќа этих этапах клетки станов€тс€ независимыми от организма, так как они:

утрачивают чувствительность к сигналам прекращени€ делени€,
начинают сами генерировать сигналы размножени€,
в отличие от нормальных, могут делитьс€ бесконечное число раз,
утрачивают нормальные функции и структуру,
нарушаетс€ стабильность передачи наследственных свойств потомкам. ¬следствие этого опухоль составл€ют клетки, значительно различающиес€ по своим свойствам. “ака€ разнородность клеточного состава позвол€ет ей выживать в самых различных услови€х, в том числе и при химиотерапии, проводимой в процессе лечени€ онкологического больного.

ѕервичный эффект химических канцерогенов зависит от ферментных систем клетки. ”словно эти системы можно разделить на две основные категории: способствующие канцерогенезу и преп€тствующие ему. јктивность их наследуетс€ по общим законам генетики и варьирует в широких пределах. ≈сли у человека активны ферменты, способствующие канцерогенезу и неактивны преп€тствующие ему, то он особо чувствителен к канцерогенам. ѕри обратном соотношении - высоко устойчив. “акие крайние варианты относительно редки. ” большинства людей процессы активации и детоксикации относительно сбалансированы.

–ассмотрим с этой точки зрени€ один из наиболее частых механизмов, по которым химические канцерогены вызывают злокачественный рост (рис.1,2).

Ѕольша€ часть канцерогенов попадает в организм человека в неактивной форме, в виде так называемых проканцерогенов. јктивируютс€ они ферментами, которые окисл€ют попадающие в клетку чужеродные вещества, чтобы те легче выводились из тканей.

–аботают ферменты метаболизма по типу конвейера, т.е. одни осуществл€ют первичное окисление, другие дальнейшее, а третьи св€зывают окисленный продукт с какой-либо нейтрализующей молекулой (рис.1). ≈сли соединение не обладает потенциальными канцерогенными свойствами, это происходит без вредных дл€ клетки последствий. ѕроканцерогены же после окислени€ превращаютс€ в активные производные, способные повреждать компоненты клетки, в том числе и ƒЌ  - хранитель наследственной информации. “очность передачи этой информации строго контролируетс€ системами клетки, поскольку изменение строени€ ƒЌ  родительской клетки, приводит к необратимому изменению свойств клеток-потомков.
Ris1 (600x450, 19Kb)
–исунок 1
—хема работы ферментов метаболизма канцерогенных соединений

—пециальные механизмы распознают поврежденные участки ƒЌ  и либо восстанавливают их, либо дают клетке команду на самоуничтожение, если восстановление наследственного кода не возможно.

»ногда ферменты восстановлени€ допускают небольшие ошибки или не полностью устран€ют повреждение. ¬ таком случае клетка может избежать гибели и дать начало потомству с измененными свойствами. ≈сли пропущенный дефект касаетс€ участков ƒЌ , ответственных за нормальное размножение, это может стать первым шагом к злокачественному превращению (рис. 2).
Ris2 (600x450, 10Kb)
–исунок 2
ѕоследстви€ канцерогенного воздействи€

»ндивидуальные различи€ активности ферментов метаболизма канцерогенов

— индивидуальными различи€ми в активности этих ферментов - их генетическим полиморфизмом - впервые столкнулись фармакологи при лечении гипертонии дебризохином. ” некоторых больных обычные дозы этого препарата вызывали катастрофическое падение кров€ного давлени€.  ак вы€снилось, така€ гиперчувствительность была результатом наследственно низкого уровн€ активности фермента, разрушающего дебризохин. ¬последствии этот же феномен был обнаружен и в отношение метаболизма других соединений.

¬ частности, индивидуальный уровень ферментов, активирующих проканцерогены типа бенз(а) пирена, образующиес€ при сгорании самых различных продуктов - от дров до табака и бензина, различаетс€ до 80 раз.

јктивность ферментов детоксикации канцерогенов также варьирует в широких пределах. јроматические амины, вызывающие рак мочевого пузыр€ у работников анилинокрасочной промышленности, инактивируютс€ ферментом N-ацетилтрансферазой-2. ѕо его активности люди дел€тс€ на быстрый, медленный и промежуточный типы. Ќа примере рабочих, экспонированных к этим канцерогенам было показано, что у лиц с медленным типом ацетилировани€ опухоли возникают почти в 10 раз чаще, чем у быстрых.

Ёпидемиологические данные, полученные на больших выборках курильщиков, также хорошо иллюстрируют роль генетического полиморфизма ферментов в химическом канцерогенезе. ” людей с высокой активностью ферментов, превращающих бенз(а)пирен в активное производное, и с одновременным отсутствием детоксицирующих ферментов, риск возникновени€ рака легкого при курении даже умеренного количества сигарет повышен примерно в 9 раз.

¬ то же врем€ отсутствие фермента, активирующего другую группу канцерогенов табачного дыма - табакоспецифических нитрозаминов, уменьшает риск возникновени€ злокачественных новообразований.

¬ метаболизме канцерогенов наиболее активно участвуют несколько ферментов, большинство из которых относитс€ к группе цитохрома –-450. Ёти ферменты окисл€ют не только канцерогены, но и другие соединени€, относительно безвредные дл€ организма. »зуча€ метаболизм такого рода "модельных" соединений, можно получить представление об активности того или иного фермента. Ќапример, канцерогенные нитрозамины табака окисл€ютс€ теми же ферментами, что и дебризохин, а канцерогенные афлатоксины, теми же, что и кофеин. ¬ качестве модельного соединени€ дл€ изучени€ метаболизма полициклических ароматических углеводородов, к которым относитс€ бенз(а)пирен, предлагаетс€ антипирин.

ћодельные соединени€ относительно безвредны, поэтому их можно вводить в организм, а затем определ€ть содержание продуктов метаболизма в крови, слюне, желудочном соке или моче. —одержание активных и неактивных метаболитов канцерогенов в жидкост€х и ткан€х можно изучать и непосредственно, если речь идет о курильщиках или работниках профессионально имеющих дело с канцерогенами. ” остальных это можно делать на клетках, выращиваемых вне организма, например, на клетках крови.

√енетический полиморфизм ферментов восстановлени€ ƒЌ 

–еактивные метаболиты проканцерогенов, образовавшиес€ в процессе метаболизма, способны прочно св€зыватьс€ с участками молекулы ƒЌ , образу€ так называемые аддукты, нарушающие ее нормальную структуру и функции.

 оличество аддуктов в той или иной ткани и длительность их существовани€ могут служить одним из показателей индивидуальной чувствительности к канцерогенам. “ак, наиболее высокий уровень аддуктов канцерогенов из табачного дыма обнаруживаетс€ в лимфоцитах и легочной ткани больных, у которых опухоль возникла при коротком стаже курени€. ” кур€щих женщин уровень аддуктов более высокий, чем у мужчин и это соответствует предварительным эпидемиологическим наблюдени€м о большей чувствительности женщин к канцерогенному действию табачного дыма. »ндивидуальные различи€ здесь таковы, что разница в уровне аддуктов бенз(а)пирена с ƒЌ  в бронхиальной ткани может достигать 75 раз, в стенке мочевого пузыр€ - 70 раз, в пищеводе - 100 раз.

Ќаблюдение над уровнем аддуктов ƒЌ  у работников онкологически опасных профессий важно как дл€ прогноза риска заболевани€, так и дл€ контрол€ соблюдени€ ими техники безопасности. ¬ частности, у медсестер, зан€тых введением химиопрепаратов онкологическим больным, наблюдались большие различи€ в уровне аддуктов в лимфоцитах в зависимости от аккуратности работы.

јктивность систем распознавани€ аддуктов, их удалени€ и восстановлени€ первичной структуры ƒЌ  значительно варьируют.  райние формы известны в качестве наследственных заболеваний. Ќапример, при пигментной ксеродерме клетки кожи не могут восстанавливать ƒЌ , поврежденную не только канцерогенами, но и обычным ультрафиолетовым излучением. ” таких больных солнечный свет вызывает рак кожи. ¬ то же врем€ было показано, что и у нормальных доноров способность ƒЌ  лейкоцитов к репарации после воздействи€ ультрафиолета различаетс€ не мене, чем в 5 раз.

»ндивидуальные особенности систем репарации ƒЌ  в лимфоцитах отражают способность любых клеток организма восстанавливать ƒЌ . ѕоэтому лимфоциты, которые можно брать из крови легко и многократно, €вл€ютс€ хорошим объектом дл€ изучени€ индивидуальной чувствительности к канцерогенам. ¬ частности, показана хороша€ количественна€ коррел€ци€ между уровнем аддуктов в ƒЌ  лимфоцитов и клеток других органов, трудно доступных дл€ исследовани€ - легкого у курильщиков, мочевывод€щих путей у работающих с бензидином, печени и легких у работающих с канцерогенными полициклическими углеводородами.

 роме того, на лимфоцитах можно изучать и последстви€ повреждени€ ƒЌ  на уровне хромосом, т.е. вы€вл€ть под микроскопом нарушени€ их структуры.  ачественный и количественный состав этих нарушений - число микро€дер, хромосомных перестроек, сестринских хроматидных обменов и т.д. может дать представление об эффективности действии канцерогена на клетки данного организма.

Ќаследственные дефекты в генах, контролирующих клеточное размножение

Ќаследственные заболевани€, предрасполагающие к канцерогенезу, касаютс€ не только репарации ƒЌ . Ќаиболее четко предрасположенность к злокачественному росту про€вл€етс€ у лиц с измененной структурой регул€торных генов - протоонкогенов и генов-супрессоров (антионкогенов), а также генов-мутаторов.

¬ норме протоонкогены участвуют во многих основных процессах, главными из которых €вл€ютс€ регул€ци€ клеточного цикла, роста и дифференцировки клеток. Ќарушение структуры этих генов, повышающее продукцию их белков, приводит к неконтролируемому размножению клеток и их атипичному росту. “акой же эффект вызывают и мутации, отмен€ющие функции антионкогенов. Ќарушение структуры генов-мутаторов увеличивает общую частоту мутировани€.

ƒл€ людей с врожденными дефектами этих генов обычные услови€ жизни €вл€ютс€ непереносимыми, поскольку даже фоновый уровень канцерогенных воздействий вызывает у них опухолевый рост. Ќасколько увеличиваетс€ при этом веро€тность злокачественного превращени€, €рче всего видно на примере ретинобластомы у детей с врожденной мутацией в гене-супрессоре Rb. –абота этого гена, регулирующего часть клеточного цикла, прекращаетс€, если мутации инактивируют оба его аллел€.

” детей, унаследовавших мутантный аллель от одного из родителей, злокачественна€ опухоль сетчатки развиваетс€ в том случае, если и второй аллель инактивируетс€ мутацией в результате какого-либо внешнего воздействи€. ” таких детей опухоли возникают с частотой до 90%, в то врем€ как среди детей с нормальной наследственностью эта опухоль возникает в 30000 раз реже. »ными словами, веро€тность возникновени€ мутации в одном аллеле в 30000 выше, чем в обоих нормальных аллел€х одного и того же гена одной и той же клетки. ≈сли в результате оперативного лечени€ такие дети выживают, то у них развиваютс€ опухоли другой локализации.

ѕомимо приведенных, существуют еще другие факторы, которые вли€ют на чувствительность к канцерогенам, и также значительно варьируют. “ак как в силу генетического полиморфизма факторы, определ€ющие звень€ канцерогенеза не завис€т друг от друга и могут комбинироватьс€ самым различным образом, канцерогенный риск в каждом конкретном случае определ€етс€ многими переменными. Ёто сочетание баланса активации/детоксикации проканцерогенов с различной эффективностью работы ферментов восстановлени€ ƒЌ , наследственными особенност€ми генов, регулирующих размножение клеток, иммунный статус организма и т.д.

¬се это делает индивидуальный прогноз чувствительности к канцерогенам весьма сложной задачей, решение которой должно стать делом ближайшего будущего, поскольку основные составл€ющие этого процесса уже известны.

ѕрофессор √.ј. Ѕелицкий
√” –оссийский онкологический научный центр им. Ќ.Ќ. Ѕлохина –јћЌ,
»нформационный бюллетень "ѕервична€ профилактика рака" є2, 2005 г.

–убрики:  ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

ƒиеты привод€т к остеопорозу или тайны наших костей

ƒневник

¬оскресенье, 15 ћа€ 2011 г. 21:31 + в цитатник

»сточник http://zazdorovie.ru/01-045-00.html
http://zazdorovie.ru/01-045-01.html
http://zazdorovie.ru/01-045-02.html

јвтор доктор Ўварцбайн

ќстеопороз

ѕрежде чем сообщить ¬ики о состо€нии ее здоровь€, € прот€нула ей результаты обследовани€ на ”«». ј они неопровержимо свидетельствовали, что кости молодой женщины были хрупкими, как у семидес€тилетней, и ей грозил остеопороз — болезнь, унос€ща€ больше жизней, чем рак молочной железы.

—лишком часто женщины, подобно ¬ики, не понимают, что быть слишком худой — смертельно опасно. Ќедостаточно калорийное питание, ограничение употреблени€ жиров, избыток углеводов в рационе привод€т к потере мышечной и костной ткани. »менно поэтому ¬ики весила так мало. «абот€сь лишь о величине своего веса, женщины не понимают, что от такого питани€ их кости станов€тс€ хрупкими.

Ќормальное формирование костной ткани

„тобы пон€ть, что такое остеопороз и как он развиваетс€, следует у€снить, как происходит формирование костной ткани в нормальных услови€х.  остна€ ткань посто€нно обновл€етс€, старые клетки отмирают и образуютс€ новые. „тобы кость сохран€ла прочность, эти процессы должны находитьс€ в равновесии.

¬опреки распространенному мнению, кость — это не только кальций. ќснова кости — белок, а кальций придает ему твердость. «а распад и удаление старой костной ткани ответственны специализированные клетки остеокластоциты, а за ее формирование — остеобластоциты. ќстеобластоциты создают матрицу новой костной ткани, состо€щую из коллагена. Ётот белок — основа кости.  огда основа кости готова, на ее поверхности под действием гормонов осаждаютс€ соли кальци€, делающие кость твердой.

Ќа процессы распада и формировани€ костной ткани вли€ет множество различных гормонов. Ёстроген замедл€ет активность остеокластоцитов, т. е. тормозит распад костной ткани, прогестерон и андрогены (тестостерон, дегидроэпиандростерон) — стимулируют де€тельность остеобластоцитов, т. е. рост новой ткани.

ƒо наступлени€ полового созревани€ кости ребенка только начинают заполн€тьс€ коллагеном. — началом полового созревани€, когда растет уровень половых гормонов, активизируетс€ процесс отверждени€ костей. ‘ормирование костей продолжаетс€ до полного завершени€ полового созревани€ (20-21 год). ¬ это врем€ подростку особенно необходимо полноценное питание. — увеличением плотности костей неизбежно растет и вес тела, но об этом юным девушкам никто не говорит. —ад€сь на диету, чтобы сбросить пару «лишних килограммов, они и не подозревают, что чаще всего собираютс€ уничтожать собственные кости. ѕыта€сь сохранить вес неизменным с момента окончани€ средней школы, девушки не дают своим кост€м достичь максимальной плотности.

ƒостижение пиковой плотности костей коррелирует с пиковыми уровн€ми половых гормонов и происходит в возрасте 20-30 лет. ѕрочные, крепкие кости — один из показателей здоровь€. —нижение плотности костей происходит по мере старени€ человека. ќдновременно со снижением уровн€ половых гормонов естественным образом начинает снижатьс€ масса костной ткани. ћасса костей практически здоровой дев€ностолетней женщины, никогда не принимавшей препаратов гормонозаместительной терапии, неизбежно будет меньше, чем у женщины детородного возраста.

Ќарушение формировани€ костной ткани.

Ќарушение процессов метаболизма костной ткани приводит к нарушению равновеси€ между процессами распада и формировани€ кости (ускорение распада и/или замедление роста новой ткани), что ведет к остеопении (уменьшение массы костной ткани). —осто€ние, при котором уменьшени€ плотности кости ведет к образованию трещин, называетс€ остеопорозом. ќстеопени€ не во всех случа€х приводит к остеопорозу (в частности, это нормальное состо€ние дл€ детей, у которых еще не завершилс€ рост скелета). ≈сли по той или иной причине плотность костей в период между 20 и 30 годами не достигла своего максимального значени€, то это также остеопени€, но пока еще не остеопороз, хот€ это состо€ние свидетельствует о повышенном риске развити€ остеопороза в пожилом возрасте.

¬ наше врем€ остеопени€ часто обнаруживаетс€ у молодых женщин. ” этого €влени€ есть две причины. ¬о-первых, молодые женщины панически бо€тс€ растолстеть и с ранней юности сад€тс€ на диеты, лиша€ организм белков и жиров, необходимых дл€ синтеза гормонов, без которых невозможно полноценное формирование костей. ќрганизм этих женщин использует собственные запасы белка костей и мышц дл€ поддержани€ процессов обмена веществ, т. е. дл€ выживани€.  офеин и другие стимулирующие вещества также вызывают потерю костной ткани. ќчень часто женщины, сид€щие на диете, дл€ подавлени€ аппетита пьют много кофе, отчего их кости станов€тс€ еще более хрупкими.

„итать далее>>>
–убрики:  —овременное питание. ћифы и правда. ƒосье.
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.
ѕрирода человека

ћетки:  

"√енетика гениальности" Ёфроимсон ¬.ѕ

ѕ€тница, 13 ћа€ 2011 г. 23:02 + в цитатник
klex.ru/5ba Ёту интересную и увлекательную книгу написал советский генетик ¬ладимир ѕавлович Ёфроимсон (1908-1989).
 нигу можно читать в интернете http://reslib.com/book/Genetika_genialjnosti
ѕодробнее об авторе http://www.pseudology.org/science/Ephroimson_VP.htm

„еловек как вид может превзойти себ€, утверждает автор, именно как человечество в целом... „еловеческий вид окажетс€ на пороге нового образа жизни.
ƒл€ этого он должен изучить все факторы, способствующие полному раскрытию заложенных в человеке возможностей. јвтор представл€ет оригинальную концепцию гениальности, раскрывает роль врожденных свойств в формировании личности и их соотношение с факторами среды.
»спользу€ биографии, материалы истории, психологии, медицины, автор дает систематическое исследование жизни великих гениев человечества.  омплексный подход и высочайшее знание предмета поставили ¬.ѕ.Ёфроимсона в р€д выдающихс€ имен мировой генетики. Ѕлест€щий стиль изложени€ научного материала делает книгу весьма попул€рной и вполне доступной не только специалистам, но и широкому кругу читателей.  нига снабжена развернутым предисловием, примечани€ми и необходимыми указател€ми.
–убрики:  ѕолезна€ информаци€/Ѕиблиотеки, книги
ѕрирода человека

ћетки:  

ѕроцитировано 5 раз

«ащитные силы организма

ƒневник

„етверг, 03 ‘еврал€ 2011 г. 22:21 + в цитатник

»сточник http://zdd.1september.ru/view_article.php?ID=201000803

¬ последнее врем€ мы часто слышим разговоры об иммунитете и о том, как его укрепл€ть. ѕричем нередко рассуждают об этом люди, далекие от медицины и физиологии. ƒиагноз «у вас ослабленный иммунитет» ставит реклама на телевидении или в модном журнале и тут же предлагает чудодейственное средство. “ак что же такое иммунитет и иммунна€ система? „то относитс€ к иммунной системе и каковы ее функции? ¬сегда ли нужно повышать иммунитет?  ак лучше его укрепл€ть?  акие расхожие мнени€ €вл€ютс€ истинными, а какие – мифами?

„то на что вли€ет

ѕредставление о том, что все болезни от «ослабленного иммунитета», равно как и «от нервов», «позвоночника» или «неправильного питани€», ошибочно. » мнение, что стоит «укрепить иммунитет» – и никакие хвори не страшны, тоже верно лишь отчасти. ¬месте с тем действительно огромное количество недугов св€зано со сбо€ми иммунной системы. ¬ то же врем€ возникающие независимо от ее состо€ни€ болезни могут ослабл€ть иммунитет. Ќапример, сахарный диабет. —бой в работе иммунной системы – это не всегда сниженный иммунитет. ћногие грозные заболевани€ по€вл€ютс€ как раз из-за излишне агрессивно настроенной иммунной системы, котора€ начинает атаковать собственный организм. ƒругой пример неоправданной агрессии данной системы – неадекватный ответ организма на неопасные вещества из внешней среды. Ёто аллергическа€ реакци€. ѕричем она может быть настолько сильной, что принесет вреда больше, чем само вещество.

¬ажна€ способность

»ммунитет (от латинского immunitas – освобождение от чего-либо) – это способность организма защищатьс€ от генетически чужеродных тел и веществ.

»ммунологи€ и пон€тие об иммунитете возникли сравнительно недавно, хот€ фундамент науки заложили многовековые наблюдени€ за инфекционными болезн€ми.
”спехи иммунологии во второй половине XX века привели к выводу о необходимости более широко понимать вли€ние иммунной системы на организм. –азвитие основ иммунологии св€зано с “.Ћюисо и ƒ. апнинхэмом, ћ.–ейно, –. охом, Ћ.ѕастером и другими учеными.
¬ 1883 г. ».». ћечников создал теорию иммунитета, значительный вклад в распространение которой внесли работы его учеников, среди которых – A.M. ЅезрЄдка, ».√. —авченко, Ћ.ј. “арасЄвич.


ќрганизм человека работает как едина€ система.  ажда€ клетка имеет определенный набор генетического материала, наход€щегос€ в ее €дре (за исключением тех, которые в зрелом состо€нии лишены €дра, например эритроцитов). ¬ процессе жизнеде€тельности во внутреннюю среду организма могут попадать молекулы и микроорганизмы, способные повредить клетки.
»х называют чужеродными, потому что они нехарактерны дл€ конкретного организма, не могли бы в нем синтезироватьс€, т.е. несут признаки чужой генетической информации. ќни угрожают генетической индивидуальности, €вл€ющейс€ основой признаков, отличающих один организм от другого.
≈ще в результате сбо€ при делении обычных клеток и возникновении новых, по€вл€ющихс€ вместо «отслуживших» или поврежденных, в организме посто€нно образуютс€ внутренние «чужеродные» вещества и клетки с «неправильным» генетическим набором (€вление называетс€ мутацией генов). ќни начинают синтезировать белки с неверной последовательностью аминокислот.
“огда и сами мутированные клетки и белки, которые они синтезируют, станов€тс€ дл€ организма чужеродными. », естественно, должен быть механизм распознавани€ и удалени€ таких клеток и синтезируемых ими белков.
–азличают врожденный (наследственный), передающийс€ с генотипом от родителей, и приобретенный иммунитет, формирующийс€ в течение жизни. ћладенцам антитела могут передаватьс€ через плаценту или молозиво, которые обеспечивают иммунитет, называемый также материнским. »ммунологические реакции начинают происходить в организме в эмбриональном периоде, затем в продолжение всей жизни, постепенно ослабева€ в старости.
ѕоскольку поражени€ чужеродными агентами могут быть системными или местными, то иммунитет также подраздел€ют на общий и местный.

 стати, иногда наши клетки могут становитьс€ опасными не из-за мутации, а из-за внедрени€ в их генетический набор ƒЌ  вирусов. » тогда собственна€ клетка становитс€ вредоносной, а значит, тоже чужеродной, потому что при делении она будет воспроизводить и гены вируса. ¬ирус так примитивно устроен, что сам размножатьс€ не может, дл€ этого ему нужна жива€ клетка. ¬от почему вирусы часто называют внутриклеточными паразитами. » именно поэтому нет химических лекарств, способных их убивать. ¬ирус можно уничтожить только с клеткой, в которую он внедрилс€. ” организма есть специально выработанные за миллионы лет эволюции механизмы борьбы с вирусами.

—истемы защиты организма и его генетического посто€нства сложны и многообразны. ѕервыми механизмами защиты €вл€ютс€ барьеры – кожа и слизистые оболочки (ротовой полости и носоглотки, желудочно-кишечного тракта, глаз, легких, мочевывод€щих путей). »х функци€ состоит не только в создании преграды, удалении за счет мерцательных сокращений ресничек эпителиальных клеток и движени€ слизи, но и в выделении клетками барьеров химических веществ. Ёти вещества имеют бактерицидные свойства. Ќапример, в слюне содержитс€ лизоцим, а в секрете потовых и сальных желез кожи – молочна€ и жирные кислоты, а также перекись водорода. —ол€на€ кислота и ферменты желудочного сока разрушают микроорганизмы. Ќо все эти механизмы защиты к иммунологическим не относ€т. ѕоэтому, когда защита обусловлена не иммунологическим механизмом, говор€т о резистентности организма. Ќапример, изменени€ в устойчивости к инфекции, наступающие в результате утомлени€ или охлаждени€, в большей степени св€заны с изменением физиологических параметров внутренней среды организма, нежели с факторами иммунологической защиты.

„итать далее>>>
–убрики:  ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

«ачем нам мочева€ кислота?

ƒневник

„етверг, 27 январ€ 2011 г. 22:55 + в цитатник

»сточник http://wsyachina.narod.ru/biology/uric_acid.html

«а последние 20 лет отношение к мочевой кислоте как к конечному продукту катаболизма, то есть к отходу, да ещЄ и небезопасному, стало мен€тьс€. ¬ы€снилось, что она может неплохо выполн€ть функцию ловушки свободных радикалов (02–·, ќЌ· и им подобных). јтаке радикалов в организме подвержено всЄ: мембраны, ƒЌ , ферменты, а результаты разнообразны — от старени€ до ракового перерождени€. ѕрин€то считать, что ответственность за антиоксидантную защиту гидрофильной зоны организма несЄт витамин — (аскорбинова€ кислота). „еловек, как и некоторые другие млекопитающие, перестал синтезировать аскорбиновую кислоту и попал в зависимость от внешних источников. ¬есьма веро€тно, что естественный отбор одновременно привЄл и к дезактивации генов синтеза уриказы у нашей прабабки протообезь€ны, так как мочева€ кислота вполне подходит на роль „квазивитамина — “. «ахватыва€ активный кислород, она окисл€етс€ в печени, в специальных клеточных органеллах, пероксисомах до аллантоина. ≈го присутствие в моче (в норме до 30 мг/л) может служить мерой этого процесса. ћера, правда, приблизительна€, поскольку буквально недавно обнаружено, что и сам аллантоин в какой-то степени €вл€етс€ таким же чистильщиком активного кислорода. ќднако за утрату витамина порой приходитс€ дорого платить.

—одержание мочевой кислоты в организме взрослого человека составл€ет 1000 мг, за сутки он вырабатывает 750 мг и соответственно столько же, по пор€дку величины, должен вывести. ”даление мочевой кислоты и служит узким местом. ѕримерно треть еЄ выводитс€ через кишечник, а оставша€с€ часть не может быть растворена в тех полутора литрах воды, которые за сутки вывод€тс€ из человека в виде мочи: растворимость кислоты всего 70 мг/л. ≈Є надо преобразовать в урат натри€, чь€ растворимость на пор€док выше. ќднако мочева€ кислота — слаба€, при рЌ = 5,8 она диссоциирует лишь наполовину. ѕовышение кислотности мочи и приводит к образованию в мочевывод€щей системе уратных конкреций („песочка“). ¬от так и получаетс€, что в почке до 90% мочевой кислоты извлекаетс€ из первичной мочи и возвращаетс€ обратно в кровь. ¬ крови же устанавливаетс€ стационарна€ концентраци€ кислоты, близка€ к критической (у мужчин до 70, а у женщин до 60 мг/л). Ќарушение баланса приводит к накоплению кислоты в организме, причЄм счЄт идЄт уже на дес€тки грамм. ќтклонение в эту сторону встречаетс€ у трети человечества.

ѕри подагре кислота начинает кристаллизоватьс€ в виде урата натри€, концентраци€ которого при гиперурикимии на пор€док больше, чем обычно. ћестом кристаллизации служат суставы, прежде всего, пальцев ног. ƒалее болезнь приобретает иммунный характер.  ристаллики размером с бактерию организм воспринимает как инфекцию и включает механизм клеточной (фагоцитарной) защиты. Ћейкоциты-пожиратели получают сигнал и набрасываютс€ на микрокристаллики, которые оказываютс€ им не по зубам, и наши защитники гибнут миллионами. –азвиваетс€ воспаление, ничего не дающее, кроме нестерпимой боли. ѕолучаетс€ буквально „нога в капкане“, как называли болезнь греки. ѕриступ может закончитьс€ через несколько дней, когда силы атакующих исс€кнут, но отрицательный иммунитет так и не возникнет. ќрганизм снова и снова здесь же или в других местах будет пытатьс€ победить подагру аналогичным способом. ќбстановка, правда, постепенно изменитс€.  ристаллы будут разрушать хр€щевую и соединительную ткани, перерастать в тофусы, суставы распухнут и деформируютс€.
 (300x187, 3Kb)
” колхицина к атому азота прикреплена замещЄнна€ альдегидна€ группа -COCH3, а у колхамина — метильна€ группа -—Ќ3. —войства этих веществ обусловлены главным образом наличием в формуле трополонового кольца (—)

Ћюди уже давно научились купировать приступы в самом начале с помощью безвременников (Colchicum). Ёти осенние лиловые цветочки семейства лилейных содержат близкие по строению алкалоиды. ќни обладают редким действием, пр€мо противоположным аллантоину, — преп€тствовать митозу, делению клеток. “акое свойство колхицинов используют не только медики, но и биологи. ѕри умелой дозировке €довитые колхицин и колхамин позвол€ют боротьс€ с взрывным ростом лейкоцитов или с некоторыми нарастающими раковыми опухол€ми.

¬ зависимости от главной причины подагры приходитс€ пожизненно противосто€ть гиперурекимии с помощью медикаментов, подавл€€ образование или стимулиру€ выведение мочевой кислоты из организма. „асто подагру считают расплатой за пристрастие к алкоголю (нагрузка на почки и печень), плотной закуске (нуклеиновые кислоты) или к чаю с кофе (пурины). ”вы, исторические примеры аскетической жизни некоторых великих людей-подагриков учат, что така€ оценка не ко всем применима. Ёкзогенные пурины составл€ют всего треть от общего количества, тем не менее их дополнительные источники могут сдвинуть весьма жЄсткий баланс. “ак случаетс€ при разрушительной химической или радиационной терапии онкологических заболеваний: организм пациентов ослаблен и часто не справл€етс€ с потоком пуриновых оснований от разрушающихс€ €дер опухолевых клеток. ƒл€ лечени€ таких случаев врачи начали примен€ть новые препараты на основе биосинтетической уриказы. Ёто достижение науки и техники позвол€ет сделать шаг назад по эволюционной лестнице и окислить в нашем организме мочевую кислоту до легко выводимого аллантоина.

¬прочем, привод€ к одной страшной болезни, мочева€ кислота, возможно, защищает от другой, ещЄ более страшной. √ений и подагра более чем „совместны“, а вот подагра и рассе€нный склероз никак нет, тому доказательством — анализ 20 млн. историй болезней. ¬озникновение последнего заболевани€ некоторым образом св€зано с действием пероксинитрита (OONO–), генерируемого радикалом ќ2–·. ¬идимо, мочева€ кислота, а еЄ всегда много при гиперурикемии, гасит радикалы и сдерживает развитие болезни. ≈сли учесть, что до сих пор надЄжных мер борьбы с этим коварным склерозом не найдено, достоинства мочевой кислоты очевидны.

¬ нашем контексте рассе€нный склероз можно отнести к гипоурикимии. Ёто коварное заболевание, так же, как подагра, имеет генетическую и иммунную причины, хот€ в целом картина далеко ещЄ не €сна. Ѕелки, из которых состоит миелинова€ оболочка нервных волокон, организм вдруг начинает воспринимать как чужие. ќболочка, в отличие от уратных кристалликов, не выдерживает натиска собственной иммунной системы и повреждаетс€. ќдна из причин, вызывающих трансформацию белков, может скрыватьс€ в виде вирусной инфекции. ѕрослеживаетс€ также св€зь с услови€ми жизни и средой обитани€ — в ћоскве и в —еверо-«ападном федеральном округе статистика показывает заметный рост заболевани€ по сравнению с остальной –оссией. Ѕолезнь выбирает людей в возрасте 30–40 лет. ћеханизм этой св€зи может быть таким. “оксикаци€, облучение, воспалительные процессы, да и просто чрезмерные физические нагрузки привод€т к повышению содержани€ в организме свободных кислородных радикалов. ќни перевод€т тканевые NO-радикалы в реакционный пероксинитрит. «амечено, рассе€нный склероз сопровождает так называемый белок-метка, в котором остаток аминокислоты тирозина пронитрован. ѕодобна€ модификаци€ пероксинитритом миелиновых белков и может ввести в заблуждение иммунитет.  огда кислородные радикалы гас€тс€ мочевой кислотой, этот канал перекрываетс€.

ѕомимо того что у больных рассе€нным склерозом наблюдаетс€ пониженное содержание мочевой кислоты, эта концепци€ подтверждена экспериментально на специальных „склеротических“ мышах. ¬ тестах чЄтко вы€влен терапевтический эффект мочевой кислоты. ѕон€тно, с мышами работать много проще, чем с людьми. “акое лекарство у них не вызовет побочного эффекта в виде подагры. “ем не менее и с людьми эксперименты уже начаты. «аметим, исследовани€ провод€тс€ в рамках официальной медицины и к уринотерапие (мочелечению) никакого отношени€ не имеют.

„’ими€ и жизнь — XXI век“

–убрики:  ѕрирода человека

ћетки:  

Ќаука со вкусом

ƒневник

¬торник, 25 январ€ 2011 г. 21:11 + в цитатник

»сточник http://elementy.ru/lib/431255?context=286336

ќкончание. Ќачало "јнатоми€ вкуса" http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post148771162/

—. —.  олесников, доктор биологических наук, »нститут биофизики клетки –јЌ, ѕущино
«’ими€ и жизнь» є10, 2010

¬се мы, за редким исключением, — последовательные гедонисты. Ёто и объедин€ет всех нас, и дарит каждому его личную радость. –ебенок с мороженым, купец √ил€ровского над трактирной кулеб€кой, современный горожанин на природе, с шашлыком под красное вино — все они переживают незабываемые впечатлени€, надолго остающиес€ в пам€ти. ¬кусовое ощущение можно смело причислить к одному из самых сильных.

„еловеческие «п€ть чувств», в том числе и вкус, всегда были в центре философских изысканий. ¬еличайший римский философ и поэт “ит Ћукреций  ар (I век до нашей эры) писал в своей поэме «ќ природе вещей»:

¬кус мы сначала во рту ощущаем,
когда при жеваньи
¬ыдавим сок из еды, наподобье того,
как из губки,
≈сли в руке ее сжать,
можно досуха выт€нуть воду.

”дивительно, но до недавнего времени наши представлени€ о вкусовой системе человека и животных не слишком отличались от тех, которые излагал Ћукреций два тыс€челети€ назад. ¬о вс€ком случае, Ћукреций, будучи атомистом, уже св€зывал ощущение сладкого и горького с формой «основных тел» (читай «молекул») пищи. Ќесомненный прогресс был достигнут к концу ’’ века, чему способствовали бурное развитие молекул€рной биологии, генно-инженерных методов и расшифровка геномов человека и мыши. —егодн€ мы неплохо представл€ем, как функционирует на молекул€рном и клеточном уровн€х вкусова€ почка — тот самый орган, где зарождаетс€ вкусовое ощущение. ¬ значительной части наше современное понимание молекул€рных механизмов вкуса основано на том, как измен€етс€ вкусова€ чувствительность при выключении генов, кодирующих рецепторные и сигнальные белки вкусовых клеток.

Ќасколько объективны п€ть базовых вкусов, которые мы ощущаем? ѕрименимы ли эти человеческие категории к объективному описанию вкусовой системы животных? ћожно ли это проверить — ведь мы вр€д ли услышим от собаки «мой суп пересолен»? ѕрежде чем ответить на эти вопросы, рассмотрим некоторые свойства вкусовой системы.

‘изиологическа€ функци€ вкусовой системы — это оценка качества пищи, то есть источника энергии и строительных материалов дл€ жизнеде€тельности организма. ѕища может быть питательной или не слишком, а может быть и опасной, если содержит €довитые вещества. ѕо аналогии с тем, как наш мозг распознает цвет, обрабатыва€ сигналы от всего лишь трех типов фоторецепторов (сине-, зелено- и красночувствительных колбочек), есть основани€ считать, что вкусовое ощущение также формируетс€ в результате комбинации ограниченного числа базовых вкусовых «цветов». ѕричем каждый из них ассоциируетс€ с определенным классом физиологически важных веществ.

—ладкое

—ладкие вещества природного происхождени€ — это высококалорийные вещества (в частности, глюкоза — основное метаболическое топливо дл€ мозга). ѕоэтому способность распознавать источники этой энергии в виде глюкозы, фруктозы или сахарозы важна дл€ выживани€. Ќекоторые другие природные вещества, в том числе аминокислоты (например, глицин), также могут ощущатьс€ как сладкие. ’от€ большинство животных активно ищет и ест пищу, которую мы называем сладкой, любовь к сладост€м не универсальна. Ќапример, члены семейства кошачьих в поведенческих экспериментах про€вл€ют равнодушие к сладкому. Ёто св€зано с тем, что у них неактивен рецептор к сладким веществам — в гене, кодирующем этот рецептор, найдена специфическа€ дл€ кошек мутаци€. ¬озможно, у этих хищников в процессе эволюции отпала необходимость в поиске высокоэнергетичных углеводов, что и привело к изменению вкусовой системы. ¬едь она должна соответствовать диете.

√орькое

Ќепри€тный горький вкус — это сигнал опасности, который предотвращает потребление токсинов. ѕрактически все растени€ в разной степени содержат вещества, токсичные дл€ человека и животных, например алкалоиды. ” разных людей чувствительность к горькому сильно различаетс€, один и тот же горький стимул кому-то может показатьс€ едва заметным, а кому-то — невыносимо горьким. Ёто хорошо соответствует полиморфизму человеческих генов, кодирующих рецепторы к горькому. ѕодобную же разницу в чувствительности к горькому и полиморфизм генов нашли у мышей различных линий. ¬еро€тно, это отражает способность вкусовой системы быстро эволюционировать — ведь при длительных миграци€х животных в поисках пищи, их диета сильно мен€лась.

—оленое

” человека ощущение соленого вызывают несколько солей, но, пожалуй, хлорид натри€ действует сильнее других. ≈сли помен€ть хлорид-анион на другой, это вли€ет на степень солености солей натри€ — могут добавитьс€ ощущени€ кислого, горького и даже сладковатого. Ѕольшинство не натриевых хлоридов металлов (например, KCl) вызывают у человека ощущение соленого в сочетании с другими вкусами. ” грызунов вкусовое ощущение, сопоставимое с соленым дл€ человека, специфически вызываетс€ катионами натри€ и лити€. —пецифические детекторы, позвол€ющие распознать Na+ в пище, — физиологическа€ необходимость. »оны натри€ принципиально важны дл€ жизнеде€тельности клеток и не могут быть заменены никакими другими, а при этом тер€ютс€ они посто€нно. »менно специфический метаболизм животных и человека, особенно траво€дных, заставл€ет регул€рно искать соли натри€ в окружающей среде.

 ислое

¬кус кислого не св€зан со специфической группой питательных веществ и ассоциируетс€ лишь с содержанием протонов. Ќо анионы также сильно вли€ют на это ощущение. ѕри одном и тот же рЌ растворы сильных кислот, например HCl, кажутс€ менее кислыми, чем слабые органические кислоты вроде лимонной кислоты. ¬еро€тно, этот вкус эволюционировал как индикатор спелости — чтобы сразу пон€ть, созрел ли фрукт и можно ли его есть.  роме того, кислотность — показатель ферментации, то есть процесса, который обеспечивает первичную переработку пищи в природе и увеличивает ее питательные свойства. ћногим нравитс€ кисловатый вкус, но мы избегаем сильной кислоты, поскольку она может повредить зубы и пищеварительную систему.

”мами

¬кус умами вызывают аминокислоты и некоторые пептиды, он может служить интегральным показателем содержани€ белков в пище. ” человека этот вкус прежде всего ассоциируетс€ с присутствием глутаматов, то есть солей глутаминовой кислоты — одной из самых распространенных в природе аминокислот. ≈е много в м€се, рыбе, грибах, сырах и других продуктах с высоким содержанием белков. ѕоэтому глутаматы используют как пищевые добавки, придающие еде при€тный вкус. —пецифическое свойство вкуса умами — синергизм, то есть существенное усиление вкуса в присутствии некоторых других веществ, например пуриновых 5'-рибонуклеотидов инозин- и гуанозинмонофосфатов. ¬озможно, причина в том, что свободные аминокислоты в природе практически не встречаютс€, но обычно присутствуют в сочетании с другими веществами. Ёто и привело к по€влению рецептора, реагирующего и на другие компоненты пищи. ¬ отличие от человека, который специфически чувствителен только к глутаматам, грызуны распознают с помощью гомологичного рецептора многие аминокислоты.

ќбъективность вкусов

—ейчас мы можем с уверенностью утверждать, что наши чувства нас не обманывают и что субъективно горькое, сладкое, кислое, соленое и умами — объективно отражают работу наших устройств, анализирующих состав пищи. —трогие доказательства этому были получены около дес€ти лет назад американскими учеными во главе с „арльзом ÷укером из университета в —ан-ƒиего. ќни открыли группу генов в геноме мыши, специфически экспрессирующихс€ во вкусовых клетках и кодирующих рецепторные белки. √етерологическа€ экспресси€ этих генов в клетках HEK-293 (это нечувствительные к вкусовым веществам клетки, хорошо растущие в культуре), придала им способность отвечать на горькие субстанции и только на них. —тало €сно, что это семейство генов кодирует молекул€рные детекторы горьких веществ.

„ерез несколько лет практически одновременно в нескольких лаборатори€х были идентифицированы рецепторы сладких веществ и аминокислот (ответственные за вкус умами). √омологи этих генов нашли у многих животных и у человека. ѕотом дошла очередь до кислого и соленого: оказалось, что простые ионные вкусовые стимулы воспринимают, скорее всего, специфические мембранные белки — ионные каналы. ќни и служат рецепторами.

«адача вкусовых клеток — не только распознавать и усиливать вкусовые сигналы, но и кодировать их, преобразу€ в тот вид, который удобен дл€ дальнейшего анализа в мозгу. ’от€ принципы кодировани€ вкусовой информации не вполне €сны, но по совокупности данных практически нет сомнений в том, что все п€ть вкусов индивидуально представлены в мозгу и информаци€ о них передаетс€ от специализированных вкусовых клеток по нервным волокнам вкусового нерва. Ёто подтверждает, в частности, электрическа€ активность индивидуальных нервных волокон — их вы€вл€ют при стимул€ции €зыка исследуемого животного разными вкусами. ѕолучаетс€, что в основе наших субъективных вкусовых ощущений лежат вполне объективные молекул€рные и физиологические процессы, во многом схожие с теми, что определ€ют пищевое поведение животных.

«ачем мы изучаем механизмы вкуса

«”ченые удовлетвор€ют собственное любопытство за счет государства» — часто повтор€€ эту шутку, многие начинают воспринимать ее всерьез. ‘инансиру€ фундаментальную науку, государство и общество в накладе не остаютс€: средства св€зи и передвижени€, новые материалы и обезболивающие препараты — в основе всего, что делает нашу жизнь комфортной и относительно безопасной, лежат результаты де€тельности любопытствующих ученых. ÷елесообразность изучени€ механизмов вкуса гораздо менее очевидна, чем, к примеру, механизмов боли — почему бы не ограничитьс€ книгой о вкусной и здоровой пище? ћежду тем нормальное состо€ние вкусовой системы не только определ€ет удовольствие, получаемое от хорошей и вкусной еды, но критически важно дл€ нормального пищеварени€ и усвоени€ пищи. Ћюди, потер€вшие вкусовые ощущени€, например, после радиотерапии, часто вообще отказываютс€ от еды. ѕоэтому расширение знаний о механизме вкуса, изучение причин отклонений и поиск способов коррекции последних — важна€ задача медицины.

ƒруга€ группа задач физиологии вкуса — поиск модул€торов вкусовых рецепторов и создание искусственных вкусовых веществ. »нгибиторы рецепторов горького можно было бы использовать при создании горьких лекарств, вместо того чтобы помещать их в капсулы. «амена сахара на более эффективное и лишенное привкуса сладкое вещество дл€ диабетиков тоже очень важна, но пока что у нас нет идеального решени€. ”же очевидно, что крабов, икры и осетрины на всех не хватит, поэтому, возможно, качество жизни большинства населени€ планеты улучшит пакетик с пищевыми добавками, создающими ощущение королевского стола. ¬едь мы не можем, как наши далекие предки, найти альтернативные деликатесы методом перебора.

–убрики:  ѕрирода человека

ћетки:  

јнатоми€ вкуса

ƒневник

ѕонедельник, 24 январ€ 2011 г. 19:40 + в цитатник

»сточник http://elementy.ru/lib/431255?context=286336

Ќачало.
¬ероника ¬икторовна Ѕлагутина, кандидат химических наук «’ими€ и жизнь» є10, 2010

 (600x344, 104Kb)
’удожник Ќ.  олпакова. »зображение: «’ими€ и жизнь»

»зобретение нового блюда важнее дл€ счасть€
человечества, нежели открытие новой планеты.
∆ан-јнтельм Ѕрий€-—аварен


—ама€ проста€ радость в нашей жизни — вкусно поесть. Ќо как же трудно объ€снить с точки зрени€ науки что при этом происходит! ¬прочем, физиологи€ вкуса еще в самом начале своего пути. “ак, например, рецепторы сладкого и горького были открыты только лет дес€ть назад. Ќо их одних совсем недостаточно дл€ того, чтобы объ€снить все радости гурманства.

ќт €зыка до мозга

—колько вкусов чувствует наш €зык? ¬се знают сладкий вкус, кислый, соленый, горький. —ейчас к этим четырем основным, которые описал в ’I’ веке немецкий физиолог јдольф ‘ик, официально добавили еще и п€тый — вкус умами (от €понского слова «умаи» — вкусный, при€тный). Ётот вкус характерен дл€ белковых продуктов: м€са, рыбы и бульонов на их основе. ¬ попытке вы€снить химическую основу этого вкуса €понский химик, профессор “окийского императорского университета  икунаэ »кеда проанализировал химический состав морской водоросли Laminariajaponica, основного ингредиента €понских супов с выраженным вкусом умами. ¬ 1908 году он опубликовал работу о глутаминовой кислоте, как носителе вкуса умами. ѕозднее »кеда запатентовал технологию получени€ глутамата натри€, и компани€ «јдзиномото» начала его производство. “ем не менее умами признали п€тым фундаментальным вкусом только в 1980-х годах. ќбсуждаютс€ сегодн€ и новые вкусы, пока не вход€щие в классификацию: например, металлический вкус (цинк, железо), вкус кальци€, лакричный, вкус жира, вкус чистой воды. –анее считалось, что «жирный вкус» — это просто специфическа€ текстура и запах, но исследовани€ на грызунах, проведенные €понскими учеными в 1997 году, показали, что их вкусова€ система распознает и липиды. (ѕодробнее об этом мы расскажем дальше.)
 (300x369, 40Kb)
–ис. 1. Ќа €зыке больше 5000 сосочков, в которых наход€тс€ вкусовые почки с рецепторами. »зображение: «’ими€ и жизнь»

язык человека покрыт более 5000 сосочков разной формы (рис. 1). √рибовидные занимают в основном две передние трети €зыка и рассе€ны по всей поверхности, желобовидные (чашевидные) расположены сзади, у корн€ €зыка, — они большие, их легко увидеть, листовидные — это тесно расположенные складки в боковой части €зыка.  аждый из сосочков содержит вкусовые почки. Ќемного вкусовых почек есть также в надгортаннике, задней стенке глотки и на м€гком нЄбе, но в основном они, конечно, сосредоточены на сосочках €зыка. ѕочки имеют свой специфический набор вкусовых рецепторов. “ак, на кончике €зыка больше рецепторов к сладкому — он чувствует его гораздо лучше, кра€ €зыка лучше ощущают кислое и соленое, а его основание — горькое. ¬ общей сложности у нас во рту примерно 10 000 вкусовых почек, и благодар€ им мы чувствуем вкус.
 (300x362, 38Kb)
–ис. 2. ¬кусова€ почка. »зображение: «’ими€ и жизнь»

 ажда€ вкусова€ почка (рис. 2) содержит несколько дюжин вкусовых клеток. Ќа их поверхности есть реснички, на которых и локализована молекул€рна€ машина, обеспечивающа€ распознавание, усиление и преобразование вкусовых сигналов. —обственно сама вкусова€ почка не достигает поверхности слизистой €зыка — в полость рта выходит только вкусова€ пора. –астворенные в слюне вещества диффундируют через пору в наполненное жидкостью пространство над вкусовой почкой, и там они соприкасаютс€ с ресничками — наружными част€ми вкусовых клеток. Ќа поверхности ресничек наход€тс€ специфические рецепторы, которые избирательно св€зывают молекулы, растворенные в слюне, переход€т в активное состо€ние и запускают каскад биохимических реакций во вкусовой клетке. ¬ результате последн€€ высвобождает нейротрансмиттер, он стимулирует вкусовой нерв, и по нервным волокнам в мозг уход€т электрические импульсы, несущие информацию об интенсивности вкусового сигнала. –ецепторные клетки обновл€ютс€ примерно каждые дес€ть дней, поэтому если обжечь €зык, то вкус тер€етс€ только на врем€.

ћолекула вещества, вызывающего определенное вкусовое ощущение, может св€затьс€ только со своим рецептором. ≈сли такого рецептора нет или он или сопр€женные с ним биохимические каскады реакций не работают, то вещество и не вызовет вкусового ощущени€. —ущественный прогресс в понимании молекул€рных механизмов вкуса был достигнут относительно недавно. “ак, горькое, сладкое и умами мы распознаем благодар€ рецепторам, открытым в 1999 — 2001 годах. ¬се они относ€тс€ к обширному семейству GPCR (G protein-coupled receptors), сопр€женных с G-белками. Ёти G-белки наход€тс€ внутри клетки, возбуждаютс€ при взаимодействии с активными рецепторами и запускают все последующие реакции.  стати, помимо вкусовых веществ рецепторы типа GPCR могут распознавать гормоны, нейромедиаторы, пахучие вещества, феромоны — словом, они похожи на антенны, принимающие самые разнообразные сигналы.

—егодн€ известно, что рецептор сладких веществ — это димер из двух рецепторных белков T1R2 и T1R3, за вкус умами отвечает димер T1R1-T1R3 (у глутамата есть и другие рецепторы, причем некоторые из них расположены в желудке, иннервируютс€ блуждающим нервом и отвечают за чувство удовольстви€ от пищи), а вот ощущению горечи мы об€заны существованию около тридцати рецепторов группы T2R. √орький вкус — это сигнал опасности, поскольку такой вкус имеют большинство €довитых веществ.

¬идимо, по этой причине «горьких» рецепторов больше: умение воврем€ различить опасность может быть вопросом жизни и смерти. Ќекоторые молекулы, такие, как сахарин, могут активировать как пару сладких рецепторов T1R2-T1R3, так и горькие T2R (в частности, hTAS2R43 у человека), поэтому сахарин на €зыке кажетс€ одновременно сладким и горьким. Ёто позвол€ет нам отличить его от сахарозы, котора€ активирует только T1R2-T1R3.

ѕринципиально иные механизмы лежат в основе формировани€ ощущений кислого и соленого. ’имическое и физиологическое определени€ «кислого», по сути, совпадают: за него отвечает повышенна€ концентраци€ ионов Ќ+ в анализируемом растворе. ѕищева€ соль — это, как известно, хлорид натри€.  огда происходит изменение концентрации этих ионов — носителей кислого и соленого вкусов, — тут же реагируют соответствующие ионные каналы, то есть трансмембранные белки, избирательно пропускающие ионы в клетку. –ецепторы кислого — это фактически ионные каналы, проницаемые дл€ катионов, которые активируютс€ внеклеточными протонами. –ецепторы соленого — это натриевые каналы, поток ионов через которые возрастает при увеличении концентрации солей натри€ во вкусовой поре. ¬прочем, ионы кали€ и лити€ тоже ощущаютс€ как «соленые», но соответствующие рецепторы однозначно пока не найдены.

ѕочему при насморке тер€етс€ вкус? ¬оздух с трудом проходит в верхнюю часть носовых ходов, где расположены обон€тельные клетки. ¬ременно пропадает обон€ние, поэтому мы плохо чувствуем и вкус тоже, поскольку эти два ощущени€ теснейшим образом св€заны (причем обон€ние тем важнее, чем богаче пища ароматами). ѕахучие молекулы высвобождаютс€ во рту, когда мы пережевываем пищу, поднимаютс€ вверх по носовым ходам и там распознаютс€ обон€тельными клетками. Ќасколько важно обон€ние в воспри€тии вкуса, можно пон€ть, зажав себе нос.  офе, например, станет просто горьким.  стати, люди, которые жалуютс€ на потерю вкуса, на самом деле в основном имеют проблемы с обон€нием. ” человека примерно 350 типов обон€тельных рецепторов, и этого достаточно, чтобы распознать огромное множество запахов. ¬едь каждый аромат состоит из большого числа компонентов, поэтому задействуетс€ сразу много рецепторов.  ак только пахучие молекулы св€зываютс€ с обон€тельными рецепторами, это запускает цепочку реакций в нервных окончани€х, и формируетс€ сигнал, который также отправл€етс€ в мозг.

“еперь о температурных рецепторах, которые также очень важны. ѕочему м€та дает ощущение свежести, а перец жжет €зык? ћентол, вход€щий в м€ту, активирует рецептор TRPM8. Ёто катионный канал, открытый в 2002 году, начинает работать при падении температуры ниже 37о— — то есть он отвечает за формирование ощущение холода. ћентол снижает температурный порог активации TRPM8, поэтому, когда он попадает в рот, ощущение холода возникает при неизменной температуре окружающей среды.  апсаицин, один из компонентов жгучего перца, наоборот активирует рецепторы тепла TRPV1 — ионные каналы, близкие по структуре TRPM8. Ќо в отличие от холодовых, TRPV1 активируютс€ при повышении температуры выше 37о—. »менно поэтому капсаицин вызывает ощущение жгучести. ѕикантные вкусы других пр€ностей — корицы, горчицы, тмина — также распознаютс€ температурными рецепторами.  стати, температура пищи имеет огромное значение — вкус выражен максимально, когда она равна или чуть выше температуры полости рта.

 ак ни странно, зубы тоже участвуют в воспри€тии вкуса. ќ текстуре пищи нам сообщают датчики давлени€, расположенные вокруг корней зубов. ¬ этом принимают участие и жевательные мускулы, которые «оценивают» твердость пищи. ƒоказано, что, когда во рту много зубов с удаленными нервами, ощущение вкуса мен€етс€.

¬ообще вкус — это, как говор€т медики, мультимодальное ощущение. ƒолжна воедино свестись следующа€ информаци€: от химических избирательных вкусовых рецепторов, тепловых рецепторов, данные от механических датчиков зубов и жевательных мускулов, а также обон€тельных рецепторов, на которые действуют летучие компоненты пищи.

ѕримерно за 150 миллисекунд перва€ информаци€ о вкусовой стимул€ции доходит до центральной коры головного мозга. ƒоставку осуществл€ют четыре нерва. Ћицевой нерв передает сигналы, приход€щие от вкусовых почек, которые расположены на передней части €зыка и на нЄбе, тройничный нерв передает информацию о текстуре и температуре в той же зоне, €зыкоглоточный нерв переправл€ет вкусовую информацию с задней трети €зыка. »нформацию из горла и надгортанника передает блуждающий нерв. ѕотом сигналы проход€т через продолговатый мозг и оказываютс€ в таламусе. »менно там вкусовые сигналы соедин€ютс€ с обон€тельными и вместе уход€т во вкусовую зону коры головного мозга (рис. 3).
 (600x566, 109Kb)
–ис. 3. –аспознавание вкуса — это комплексный процесс. ¬с€ информаци€ от вкусовых рецепторов, термических, обон€тельных и данные от механических датчиков, поступает по нервным волокнам в мозг. ћы практически мгновенно понимаем, что едим. »зображение: «’ими€ и жизнь»

¬с€ информаци€ о продукте обрабатываетс€ мозгом одновременно. Ќапример, когда во рту клубника, это будут сладкий вкус, клубничный запах, сочна€ с косточками консистенци€. —игналы от органов чувств, обработанные во многих част€х коры головного мозга, смешиваютс€ и дают комплексную картину. „ерез секунду мы уже понимаем, что едим. ѕричем обща€ картина создаетс€ нелинейным сложением составл€ющих. Ќапример, кислотность лимонного сока можно замаскировать сахаром, и он будет казатьс€ не таким кислым, хот€ содержание протонов в нем не уменьшитс€.

ћаленькие и большие

” маленьких детей больше вкусовых почек, поэтому они так обостренно все воспринимают и настолько разборчивы в еде. “о, что в детстве казалось горьким и противным, легко проглатываетс€ с возрастом. ” пожилых людей многие вкусовые почки отмирают, поэтому еда им часто кажетс€ пресной. —уществует эффект привыкани€ к вкусу — со временем острота ощущени€ снижаетс€. ѕричем привыкание к сладкому и соленому развиваетс€ быстрее, чем к горькому и кислому. “о есть люди, которые привыкли сильно солить или подслащивать пищу, не чувствуют соли и сахара. ≈сть и другие интересные эффекты. Ќапример, привыкание к горькому повышает чувствительность к кислому и соленому, а адаптаци€ к сладкому обостр€ет воспри€тие всех других вкусов.

–ебенок учитс€ различать запахи и вкус уже в утробе матери. ѕроглатыва€ и вдыха€ амниотическую жидкость, эмбрион осваивает всю палитру запахов и вкусов, которые воспринимает мать. » уже тогда формирует пристрасти€, с которыми придет в этот мир. Ќапример, беременным женщинам за дес€ть дней до родов предлагали конфеты с анисом, а потом смотрели, как вели себ€ новорожденные в первые четыре дн€ жизни. “е, чьи мамы ели анисовые конфетки, €вно различали этот запах и поворачивали в его сторону голову. ѕо другим исследовани€м, тот же эффект наблюдаетс€ с чесноком, морковью или алкоголем.

 онечно, вкусовые пристрасти€ сильно завис€т от семейных традиций питани€, от обычаев страны, в которой вырос человек. ¬ јфрике и јзии кузнечики, муравьи и прочие насекомые — вкусна€ и питательна€ еда, а у европейца она вызывает рвотный рефлекс. “ак или иначе, природа нам оставила немного простора дл€ выбора: как именно вы будете ощущать тот или иной вкус, в значительной мере предопределено генетически.

√ены диктуют меню

Ќам иногда кажетс€, будто мы сами выбираем, какую пищу любить, в крайнем случае — что мы едим то, к чему нас приучили родители. Ќо ученые все больше склон€ютс€ к тому, что выбор за нас делают гены. ¬едь люди ощущают вкус одного и того же вещества по-разному, и пороги вкусовой чувствительности у разных людей также сильно отличаютс€ — вплоть до «вкусовой слепоты» к отдельным веществам. —егодн€ исследователи всерьез задались вопросом: действительно ли некоторые люди запрограммированы есть картофель фри и набирать вес, пока другие с удовольствием ед€т вареную картошку? ќсобенно это волнует —Ўј, которые столкнулись с насто€щей эпидемией ожирени€.

¬первые вопрос о генетической предопределенности обон€ни€ и вкуса был подн€т в 1931 году, когда химик фирмы «ƒюпон» јртур ‘окс синтезировал пахучую молекулу фенилтиокарбамида (‘“ ). ≈го коллега заметил острый запах, который исходил от этого вещества, к большому удивлению ‘окса, который ничего не чувствовал. ќн также решил, что вещество безвкусно, а тот же коллега нашел его очень горьким. ‘окс проверил ‘“  на всех членах своей семьи — никто не чувствовал запаха...

Ёта публикаци€ 1931 года породила целый р€д исследований чувствительности — не только к ‘“ , но и вообще к горьким веществам. Ќечувствительными к горечи фенилтиокарбамида оказались примерно 50% европейцев, но лишь 30% азиатов и 1,4% индейцев јмазонии. √ен, ответственный за это, обнаружили только в 2003 году. ќказалось, что он кодирует рецепторный белок вкусовых клеток. ” разных индивидов этот ген существует в разных верси€х, и кажда€ из них кодирует немного другой белок-рецептор — соответственно фенилтиокарбамид может взаимодействовать с ним хорошо, плохо или вообще никак. ѕоэтому разные люди различают горечь в различной степени. — тех пор обнаружено около 30 генов, кодирующих распознавание горького вкуса.

 ак это вли€ет на наши вкусовые пристрасти€? ћногие пытаютс€ ответить на этот вопрос. ¬роде бы известно, что те, кто различает горький вкус ‘“ , испытывают отвращение к брокколи и брюссельской капусте. Ёти овощи содержат молекулы, структура которых похожа на ‘“ . ѕрофессор јдам ƒревновски из ћичиганского университета в 1995 году сформировал три группы людей по их способности распознавать в растворе близкое к ‘“ , но менее токсичное соединение. Ёти же группы проверили на вкусовые пристрасти€. “е, кто чувствовал уже очень маленькие концентрации тестового вещества, находили кофе и сахарин слишком горькими. ќбычна€ сахароза (сахар, который получают из тростника и свеклы) казалась им более сладкой, чем другим. » жгучий перец жег гораздо сильнее.

ѕо-прежнему спорным остаетс€ вопрос о вкусе жира. ƒолгое врем€ считали, что жир мы распознаем с помощью обон€ни€, поскольку липиды выдел€ют пахучие молекулы, а также благодар€ определенной текстуре. —пециальные вкусовые рецепторы на жир никто даже не искал. Ёти представлени€ поколебала в 1997 году исследовательска€ группа “ору ‘усики из университета  иото. »з эксперимента было известно, что крыс€та предпочитали бутылочку с едой, содержащую жиры. „тобы проверить, св€зано ли это с консистенцией, €понские биологи предложили грызунам без обон€ни€ два раствора — один с липидами, а другой с похожей консистенцией, сымитированной благодар€ загустителю.  рыс€та безошибочно выбрали раствор с липидами — видимо, руководству€сь вкусом.

¬ самом деле, вы€снилось, что €зык грызунов может распознать вкус жира с помощью специального рецептора — гликопротеина CD36 (транспортера жирных кислот). ‘ранцузские исследователи под руководством ‘иллипа Ѕенара доказали, что, когда ген, кодирующий CD36, заблокирован, животное перестает отдавать предпочтение жирной пище, а в желудочно-кишечном тракте при попадании жира на €зык не происходит изменени€ секреции. ѕри этом животные по-прежнему предпочитали сладкое и избегали горькое. «начит, был найден специфический рецептор именно на жир.

Ќо человек — не грызун. ѕрисутствие в нашем организме транспортного белка CD36 доказано. ќн переносит жирные кислоты в мозг, сердце, вырабатываетс€ в желудочно-кишечном тракте. Ќо есть ли он на €зыке? ƒве лаборатории, американска€ и немецка€, пытались про€снить этот вопрос, однако публикаций пока нет. »сследовани€ на афроамериканцах, у которых обнаружено большое разнообразие гена, кодирующего белок CD36, как будто показывают, что способность распознавать жир в пище действительно св€зана с некоторыми модификаци€ми конкретного гена. ≈сть надежда, что, когда будет найден ответ на вопрос «может ли наш €зык чувствовать вкус жира», у врачей по€в€тс€ новые возможности дл€ лечени€ ожирени€.

∆ивотные-гурманы?

¬ XIX веке знаменитый французский гастроном и автор широко цитируемой книги «‘изиологи€ вкуса» ∆ан-јнтельм Ѕрий€-—аварен настаивал на том, что только человек разумный испытывает удовольствие от еды, котора€ вообще-то нужна просто дл€ поддержани€ жизни. ƒействительно, современные исследовани€ показали, что животные воспринимают вкус иначе, чем мы. Ќо так ли сильно отличаютс€ вкусовые ощущени€ у людей и других представителей отр€да приматов?

ќпыты проводили на 30 видах обезь€н, которым давали пробовать чистую воду и растворы с разными вкусами и разными концентраци€ми: сладкие, соленые, кислые, горькие. ќказалось, что их вкусова€ чувствительность сильно зависит от того, кто и что пробует. ѕриматы ощущают, как и мы, сладкое, соленое, кислое и горькое. ќбезь€на отличает фруктозу плода от сахарозы свеклы, а также танины коры дерева. Ќо, к примеру, уистити — порода обезь€н, котора€ питаетс€ листь€ми и зеленью, более чувствительна к алкалоидам и хинину в коре деревьев, чем фрукто€дные приматы ёжной јмерики.

¬месте с американскими коллегами из университета штата ¬исконсин, французские исследователи подтвердили это еще и электрофизиологическими экспериментами и свели воедино картину, полученную на разных видах обезь€н. ¬ электрофизиологических экспериментах регистрировали электрическую активность волокон одного из вкусовых нервов — в зависимости от того, какой продукт ест животное.  огда наблюдалась электрическа€ активность, это значило, что животное ощущает вкус данной пищи.

ј как обстоит дело у человека? „тобы определить пороги чувствительности, добровольцам вслепую давали пробовать сначала очень разбавленные, а потом все более концентрированные растворы, пока они не формулировали четко, каков же вкус раствора. „еловеческое «дерево вкуса» в целом похоже на те, что получили дл€ обезь€н. ” человека так же далеко разнесены в противоположные стороны вкусовые ощущени€ от того, что приносит энергию организму (сахара), и того, что может навредить (алкалоиды, танин). Ѕывает и коррел€ци€ между субстанци€ми одного типа. “от, кто очень чувствителен к сахарозе, имеет шансы быть также чувствительным к фруктозе. Ќо зато нет никакой коррел€ции между чувствительностью к хинину и танину, а некто, чувствительный к фруктозе, не об€зательно чувствителен к танину.

 оль скоро у нас и обезь€н так похож механизм вкуса, значит ли это, что мы стоим совсем р€дом на эволюционном дереве? —огласно наиболее правдоподобной версии, к концу палеозо€ и по€влению первых земных существ эволюци€ растений и животных шла параллельно. –астени€ должны были как-то сопротивл€тьс€ активному ультрафиолетовому излучению молодого солнца, поэтому только те экземпл€ры, которые имели достаточно полифенолов дл€ защиты, смогли выжить на суше. Ёти же соединени€ защищали растени€ от траво€дных животных, поскольку они токсичны и затрудн€ют переваривание.

” позвоночных в ходе эволюции развивалась способность различать горький или в€жущий вкус. »менно эти вкусы окружали приматов, когда они по€вились в кайнозойскую эру (эоцен), а затем и первых людей. ѕо€вление растений с цветами, которые превращались в плоды со сладкой м€котью, сыграло большую роль в эволюции вкуса. ѕриматы и плодовые растени€ эволюционировали совместно: приматы поедали сладкие фрукты и рассеивали их семена, способству€ росту деревьев и лиан в тропических лесах. ј вот способность распознавать вкус соли (особенно поваренной) едва ли могла возникнуть в ходе коэволюции с растени€ми. ¬озможно, она пришла от водных позвоночных, а приматы просто унаследовали ее.

»нтересно, приматы при выборе еды руководствуютс€ только питательной ценностью и вкусом? Ќет, оказываетс€, они могут поедать растени€ и с лечебной целью. ћайкл ’аффман из  иотского университета в 1987 году на западе “анзании наблюдал за шимпанзе, у которого были проблемы с желудком. ќбезь€на поедала стебли горького растени€ Vernonia amygdalina (вернони€), которые шимпанзе обычно не ед€т. ¬ы€снилось, что побеги дерева содержат вещества, помогающие против мал€рии, дизентерии и шистосомоза, а также обладающие антибактериальными свойствами. Ќаблюдение за поведением диких шимпанзе дало ученым пищу дл€ размышлений: были созданы новые растительные лекарственные препараты.

¬ общем, вкус не сильно изменилс€ в процессе эволюции. » приматам, и люд€м вкус сладкого при€тен — в их организмах идет выработка эндорфинов. ѕоэтому, возможно, великий французский кулинар был не совсем прав — приматы тоже могут быть гурманами.

ѕо материалам журнала
«La Recherche», є7-8, 2010

–убрики:  ѕрирода человека

ћетки:  

¬раги общества - вирусы в государстве "ќрганизм"

ƒневник

„етверг, 20 январ€ 2011 г. 22:16 + в цитатник

 

»сточник http://elementy.ru/lib/431234?context=286336

ћари€ јлександровна Ўкроб, кандидат биологических наук «’ими€ и жизнь» є4, 2010

 (600x600, 78Kb)
ѕоначалу тот факт, что в школьном учебнике вирусам удел€етс€ всего одна страничка, кажетс€ возмутительным. ќни же вызывают болезни — это всех касаетс€. » открыл их русский ученый, что признано во всем мире. Ќеужели этого мало хот€ бы дл€ двух страничек? Ќо если поставить себ€ на место автора и попытатьс€ вкратце рассказать о вирусах, становитс€ пон€тно, насколько нелегка€ это задача. ћногие вирусы имеют своеобразное и очень любопытное генетическое устройство, но, чтобы оценить это своеобразие, неплохо бы сначала как следует разобратьс€ со всеми остальными организмами. ¬ирусы вызывают восхищение как идеальные манипул€торы, однако, оп€ть же, чтобы оценить их коварство в полной мере, хорошо бы знать в детал€х, как работает нормальна€ клетка. ¬ыходит, что о каких бы вирусах ни шла речь (а в нашем случае речь пойдет о вирусах, способствующих возникновению опухолей), неизбежно приходитс€ начинать рассказ издалека, и одной страничкой тут не обойтись.

√осударство клеток
„еловеку всегда было интересно изучать человека. Ётим занимаетс€ множество наук: одни исследуют принципы устройства общества, другие — отдельно вз€того индивида, третьи представл€ют свой объект как набор органов, четвертые — тканей, и так далее.  ажетс€, что, продвига€сь дальше и дальше в глубь материи, мы с какого-то момента выходим за пределы сферы истинно человеческого. –азве рефлекси€, забота о ближнем, самопожертвование не €вл€ютс€ плодами высшей рассудочной де€тельности, разве возможно угл€деть нечто подобное на уровне клеток? ќказываетс€, вполне, так как самопожертвование — не только продукт человеческой мысли, но и часть природного механизма стабилизации систем, состо€щих из большого числа элементов.

¬ середине XIX века выдающийс€ немецкий ученый –удольф ¬ирхов писал, что многоклеточный организм есть государство, граждане которого — клетки. Ёто прекрасна€ аналоги€, позвол€юща€ пон€ть основные принципы взаимодействи€ клеток-граждан в составе организма-общества. —оциальность отличает клетку многоклеточного организма от клетки-одиночки, а потер€ социальности чревата такими страшными последстви€ми, как возникновение раковой опухоли.

 аждый по способност€м
»так, у клеток многоклеточного организма, как и у членов общества, имеетс€ набор базовых потребностей (питание и дыхание, например). Ќо если одиночки вынуждены обеспечивать себ€ самосто€тельно, то клетки-граждане, будучи включенными в единую систему взаимообмена, могут делегировать часть своих забот кому-то еще. „тобы така€ система была стабильна, все ее участники должны, во-первых, работать (в услови€х ограниченности ресурсов нельз€ позволить себе содержать туне€дцев), а во-вторых, выполн€ть свою работу в требуемом объеме, в нужном месте и в указанные сроки.

ѕлодитьс€ и размножатьс€?
¬ажна€ проблема организма-общества — размножение его клеток-граждан. ¬ теле человека примерно 1014 клеток, и, если все они будут делитьс€, когда им вздумаетс€, им не хватит еды, а если перестанут делитьс€ вовсе, то некому будет работать. «десь у организма, конечно, больше возможностей повли€ть на происход€щее, чем у государства, но все же на идейном уровне аналоги€ ¬ирхова применима и к этой ситуации. ¬спомним, что в  итае пришлось ввести меры контрол€ рождаемости, а в –оссии поощр€ть семьи, в которых по€вились дети.

¬ организме регул€ци€ численности происходит жестче.  летки организма должны делитьс€ только по команде, причем, поскольку организму нужны здоровые и стабильные клетки, существует механизм, преп€тствующий делению клеток, с которыми что-то не в пор€дке. ѕеред каждым делением клетка проходит своего рода техосмотр. ≈сли в его ходе обнаружатс€ какие-нибудь серьезные нарушени€ (например, поломки хромосом или мутации), то клетка не начнет делитьс€, пока эти нарушени€ не будут устранены.

„итать далее>>>
–убрики:  ѕрирода человека

ћетки:  

‘ормула рака

ƒневник

„етверг, 02 ƒекабр€ 2010 г. 22:44 + в цитатник
»сточник http://www.nkj.ru/archive/articles/4179/ журнал "Ќаука и жизнь" є 5 2002 год.

јвтор ƒоктор биологических наук ј. Ћ”„Ќ» 

–ак - одна из самых т€желых и загадочных болезней. —уществует множество причин, казалось бы, совершенно различных, которые могут стать "спусковым крючком" болезни, началом неконтролируемого делени€ злокачественных клеток. Ќо каковы внутренние, молекул€рные механизмы рака? ¬озможно, все дело в структуре хромосом опухолевых клеток.

√лавной причиной смерти человека в ’’ веке нар€ду с сердечно-сосудистыми заболевани€ми стал рак. ќтсюда и повышенное внимание к исследовани€м причин рака и нахождению способов его лечени€. ќднако все надежды, что будет найдена нека€ противоопухолева€ "панаце€", рушились по мере того, как расшир€лись знани€ о природе рака. Ѕолее того, к концу ’’ века ученые окончательно пришли к выводу, что опухоль каждого вида имеет свои механизмы бесконтрольного роста. ј значит, нельз€ найти общий принцип лечени€ всех видов рака.
» все же универсальный механизм роста злокачественных опухолей существует. Ётот механизм, или, вернее сказать, "адска€ машина", есть в каждой злокачественной опухоли, и устроен он на удивление просто. ≈го работа не зависит от конкретных причин возникновени€ опухолей. ѕричины бывают разными, однако все они, в конечном счете, вызывают определенные изменени€ структуры генома, то есть хромосом, содержащих наследственную информацию.
ѕревращение нормальной клетки в опухолевую происходит в два этапа: трансформаци€ и малигнизаци€ (злокачественность). Ќа первом этапе клетки начинают бесконтрольно делитьс€, причем уже в лабораторных услови€х - в колбе с питательным раствором. ќднако такие клетки в большинстве случаев не вызывают злокачественного роста в живом организме. ћеханизмы трансформации изучены достаточно хорошо - главную роль здесь играют онкогены.
¬торой этап - приобретение злокачественности - позвол€ет таким клеткам размножатьс€ внутри организма. ѕри этом клетки опухоли растут не сами по себе - организм животного или человека помогает им это делать. јктивно подхлестыва€ рост опухоли, плоть больного совершает медленное самоубийство. ќрганизм делает все возможное дл€ того, чтобы опухоль росла. ќн бережно пронизывает ее тыс€чами новых кровеносных сосудов и капилл€ров, он приобщает окружающие здоровые клетки, а также клетки крови и лимфы к обслуживанию опухоли, позвол€€ ей расти вширь. ¬ этом процессе задействованы сотни биохимических реакций.
 (523x373, 24Kb)
—хема разрастани€ клона злокачественных клеток. „ерные кружки - это клетки, погибающие из-за спонтанных летальных повреждений хромосом.

ќтчего это происходит? «десь мы подошли к самому главному. ќтвет на этот вопрос звучит до смешного просто: организм воспринимает растущую опухоль как незаживающую рану, которую следует залечить путем стимул€ции роста ее клеток. Ёта мысль пришла в голову автору этой статьи почти 20 лет тому назад, во врем€ беседы с покойным отцом - профессором Ќ.¬. Ћучником, лучшим специалистом своего времени по хромосомным аберраци€м (видимым под микроскопом разломам хромосом).  стати, теперь никто не сомневаетс€, что именно эти аберрации - причина рака при радиоактивном облучении организма. –аботы моего отца по малым дозам радиации были срочно востребованы после „ернобыльской катастрофы.
¬ то врем€, к которому относитс€ мо€ пам€тна€ беседа с отцом, € училс€ в аспирантуре на кафедре генетики ћосковского государственного университета. “огда € не стал публиковать свое открытие. ѕочему? я решил, что пон€тое мной лежит пр€мо на поверхности, ведь механизм настолько прост и очевиден, и кто-нибудь через год-два об€зательно придет к тем же выводам, а может быть, в момент, когда мен€ осенило, уже кто-то сидит и пишет статью на эту тему. ќднако прошло более 20 лет, а публикаций все не было, и € решил представить на суд научной общественности свою концепцию.
Ѕросив все остальное, € залез в »нтернет - слава Ѕогу, к этому времени он уже по€вилс€. «а один мес€ц мне удалось перелопатить такое огромное количество научных публикаций, какого € никогда не смог бы просмотреть, сид€ в лучших библиотеках 10 лет подр€д. ƒа € и не нашел бы нужных журналов - тех, которые молекул€рный генетик никогда не читает, например медицинских журналов, посв€щенных лечению травм и ранений.   своему изумлению, € обнаружил, что никто и близко не подошел к моему давнему умозаключению. ќднако за 20 лет ученые собрали столько новых фактов, подтверждающих эту концепцию, что в ее правильности у мен€ не оставалось более никаких сомнений.
¬ 2000 году € написал статью в журнал "ќнтогенез", выпускаемый »нститутом биологии развити€ –оссийской академии наук. ¬ этой статье злокачественна€ опухоль называетс€ незаживающей раной. ѕочему так? Ќачнем с раны заживающей: если вы случайно порезали руку, немедленно начинаетс€ процесс заживлени€ раны. —вертывание крови и агрегаци€ клеток крови на поверхности раны - первый и исключительно важный этап заживлени€. јгрегирующие клетки крови (макрофаги, гранулоциты и тромбоциты) начинают выдел€ть цитокины - белки, регулирующие деление клеток. Ќаиболее известные цитокины - факторы роста клеток. √овор€ упрощенно, эти факторы вызывают рост новых клеток, заполн€ющих рану. ѕочему кровь сворачиваетс€? —игналом служат поврежденные или мертвые клетки на поверхности раны. (¬ пробирке кровь сворачиваетс€ от контакта с чужеродной стекл€нной поверхностью.) Ѕолее того, тыс€чи клеток на поверхности раны, которые вы убили кухонным ножом, не молчат. ќни вопиют о своей погибели - сами выдел€ют факторы роста и другие цитокины, стимулирующие рост и миграцию клеток. ÷итокины кров€ных клеток и мертвых клеток вызывают отек ткани: межклеточное пространство заполн€етс€ лимфой, и туда ползут лимфоциты и некоторые другие клетки, участвующие в ранозаживлении. ¬ дальнейшем изложении мы дл€ упрощени€ будем говорить только о росте новых клеток, потому что это самое главное. „тобы описать другие детали процесса заживлени€ раны, потребуетс€ цела€ книга.
 (470x584, 33Kb)
”мирающа€ от некроза клетка подает окружающим ее клеткам множество различных сигналов.

“аким образом, главным сигналом к делению клеток €вл€ютс€ мертвые клетки на поверхности самой раны. Ёти клетки не просто мертвые - они погибли путем некроза. —уществует другой тип гибели клеток - апоптоз. Ёто когда организм в ходе нормальной жизнеде€тельности уничтожает некоторые собственные клетки - образно говор€, производит очередную замену деталей в ходе "техосмотра". (—м. "Ќаука и жизнь" є 8, 2001 г. - –ед.) ѕодконтрольно гибнущие клетки не способны запустить каскад биохимических событий, заживл€ющих рану. —делать это могут только некротически погибшие клетки. “ак погибают клетки либо от физического повреждени€, либо от случайных, не подвластных организму разломов хромосом. Ќекроз клеток происходит, например, при радиоактивном облучении (за исключением лимфоидных клеток). –адиаци€ рвет молекулу ƒЌ  в каких-то случайных местах. –азрывы ƒЌ  (обеих нитей двойной спирали) активно залечиваютс€ клеткой, однако 100% разрывов клетке удаетс€ залечить не всегда. »з незалеченных разрывов образуютс€ разломы хромосом, видимые под микроскопом. ≈сли клетка с разломанной хромосомой делитс€, две дочерние клетки с большой веро€тностью умирают от некроза (вследствие нарушени€ баланса генетического материала у дочерних клеток). “акие клетки организм воспринимает как погибшие от случайного ранени€, например от пореза руки кухонным ножом.
ѕри заживлении раны деление клеток заканчиваетс€, когда образуетс€ рубец из полностью заполнивших рану новых клеток. ќстановка делени€ клеток - завершающий этап заживлени€ раны. ≈сли рану порезать еще раз, оп€ть начнетс€ процесс делени€ клеток. —игналом к нему послужат новые некротически погибшие клетки. ¬ экспериментах с животными, у которых риск заболеть раком очень высок (высокораковые линии), стоит порезать одну и ту же рану несколько раз, чтобы вызвать злокачественный рост опухоли. ” нормальных животных или человека этого бывает недостаточно.
Ќо если опухоль по тем или иным причинам уже возникла, ее клетки об€зательно приобретают одно исключительно важное свойство - генетическую нестабильность, выражающуюс€ в том, что в каждом поколении клеток возникают случайные разломы хромосом с частотой примерно 1-30%. ѕотомство этих клеток, как мы уже знаем, нежизнеспособно: дочерние клетки гибнут от некроза. ≈сли их, скажем, 10%, то этого вполне достаточно, чтобы система заживлени€ ран набросилась на опухоль и стала стимулировать ее клетки к делению. ƒеление клеток опухоли автоматически приведет к по€влению еще 10% мертвых клеток, а они оп€ть подхлестнут систему заживлени€ ран, и так до бесконечности, вернее, до физической смерти человека или животного. «аметим, что, жертву€ мертвыми клетками, опухоль растет медленнее, чем росли бы нормальные клетки, но взамен она получает возможность расти неограниченно - пусть медленно, но верно, и в конце концов она убьет организм. Ёто как многоголовый дракон из русской сказки: отрубишь ему одну голову - вырастут две...
Ќа этом месте € мог бы остановитьс€, однако читатель спросит: а почему в раковых клетках с высокой частотой возникают разломы хромосом, вызывающие некротическую гибель клеток?
‘акт высокой частоты случайных хромосомных разломов в опухолевых клетках считаетс€ общепризнанным. "ћертвую петлю" обратной св€зи между умирающими и дел€щимис€ клетками мы уже описали. ќднако, если не пон€ть причину высокой частоты случайных разломов хромосом в раковых клетках, нельз€ целенаправленно боротьс€ с опухолевым ростом.
ѕричина этих разломов, как € берусь утверждать, кроетс€ в неспособности раковой клетки ремонтировать двойные разрывы ƒЌ , которые и привод€т к разломам хромосом. Ќормальна€ клетка с высокой скоростью и эффективностью ремонтирует сотни разрывов ƒЌ , например после облучени€.
» снова вернемс€ на двадцать лет назад. –абота€ над кандидатской диссертацией, € сделал вывод о том, что дл€ ремонта разорванной молекулы ƒЌ  требуетс€ втора€ копи€, не имеюща€ разлома в том же самом месте. ћолекулы "прижимаютс€" одна к другой, и генетическа€ информаци€ с неповрежденной молекулы копируетс€ в поврежденную, восстанавлива€ таким образом ее первоначальную структуру. —вои опыты € проводил на различных лини€х дрожжей - тех самых, которые идут на приготовление пива, хлеба или пышных пирогов. ƒело в том, что молекула ƒЌ  и облегающие ее белки - гистоны устроены совершенно одинаково у всех организмов, имеющих клеточное €дро (эукариот). ¬ некоторых штаммах дрожжей есть интересное исключение, которое и позволило мне сделать диссертационную работу.
¬ здоровых клетках человека двойные разрывы ƒЌ  залечиваютс€ с огромной эффективностью. ќткуда же беретс€ дл€ этого втора€ копи€ ƒЌ ? ј она есть в составе каждой хромосомы, предположил € и вскоре опубликовал сначала теоретическую, а позднее р€д эксперименталь ных работ, подтверждающих это.
 (597x500, 66Kb)
—хематическое изображение бинемной (двойной) модели хромосомы (ј) и ее изменени€ в злокачественных клетках (Ѕ).

Ќаучное сообщество не сразу восприн€ло утверждение, замахивающеес€ на взгл€ды целого поколени€ ученых, которое в 60-х годах ’’ века решило, что в каждой хромосоме содержитс€ одна длинна€ молекула ƒЌ  и информаци€ о ней нигде не дублирована. (ƒл€ специалистов: гомологичные хромосомы не повтор€ют одна другую полностью, а соматическа€ конъюгаци€ и рекомбинаци€, даже после облучени€, - крайне редкие событи€). Ќадо сказать, что в 60-е годы в науке боролись две школы: одна отстаивала однонитчатую хромосому (где нить - это двойна€ спираль ƒЌ ), а друга€ - многонитчатую. ѕостепенно стало €сно, что многонитчатые хромосомы встречаютс€ у некоторых организмов или в некоторых ткан€х как исключение, а у большинства организмов и тканей хромосомы однонитчатые. ¬ шуме многочисленных перепалок не заметили, что вместе с водой выплеснули ребенка. Ќа том этапе развити€ науки никто из сторонников однонитчатой модели не мог утверждать, что в хромосоме имеетс€ только одна молекула ƒЌ , а не две, главное, стало €сно, что их не великое множество. — точки зрени€ этих исследователей, одна или две - было не важно. –ешили, что, скорее всего, одна, иначе зачем клетке утруждать себ€ содержанием и обслуживанием второй копии? Ёто предположение осталось чисто умозрительным, потому что о проблеме надежности генома думал лишь небольшой круг генетиков, занимавшихс€ репарацией (ремонтом) ƒЌ . ќднако, учитыва€ вышеизложенное, наличие второй копии, а значит, и репараци€ двойных разрывов ƒЌ  на этой основе приобретают колоссальное биологическое значение.
«ащитив диссертацию, € крепко задумалс€ о природе вещей и решил, что иначе, как две копии в хромосоме человека, и быть не может, не то роду человеческому пришел бы конец. (¬тора€ копи€ повышает надежность генома примерно в 100 000 - 1 000 000 раз, а треть€ почти не повышает, поэтому-то их и две.) » € написал большую статью в "Journal of Theoretical Biology", в которой проанализировал все опубликованные доводы в пользу однонитчатой модели и не нашел ни одного убедительного. ƒа и сами авторы этих статей никогда не утверждали, что есть только одна копи€, они лишь говорили, что не 20 и не 100. ѕозднее на одной конференции в —Ўј € с удивлением узнал, что американский профессор преподносит мою работу студентам как пример аналитического научного мышлени€. ¬ перерыве между заседани€ми он рассказал мне о российском ученом ј.Ќ. Ћучнике, которого он представл€л седовласым профессором, и очень удивилс€, узнав, что Ћучник - это € (а мне тогда не было и 30 лет).
»так, € опубликовал статью о двух нит€х ƒЌ  в одной хромосоме, с которой никто не выразил несогласи€.  ак эти нити организованы в хромосоме, видно из рисунка, приведенного внизу. ¬скоре открыли метод полимеразной цепной реакции - тот самый, с помощью которого теперь идентифицируют человеческую личность по одному волосу или по кост€м покойника, долго пролежавшим в земле (см. "Ќаука и жизнь" є 11, 1993 г. - –ед.). Ќапример, так устанавливали подлинность останков семьи Ќикола€ II. я использовал этот метод дл€ проверки вопроса о числе копий ƒЌ  в хромосоме. Ќовый метод позвол€л амплифицировать (многократно приумножить) ƒЌ  одной-единственной клетки и получить ответ на вопрос о количестве копий ƒЌ  в хромосоме. —начала у мен€ ничего не получалось, но помог мой друг ѕавел »ванов, вернувшийс€ из јнглии, где он занималс€ идентификацией останков царской семьи. ќн открыл мне небольшое ноу-хау, которое в стать€х почему-то не упоминалось.
Ёксперименты мы ставили вместе с моей аспиранткой Ћарисой ¬етровой и сотрудником другой лаборатории нашего института ћихаилом —лезингером. ƒл€ работы нам нужны были человеческие сперматозоиды. ƒоноров спермы найти не удалось, и пришлось мне "ставить опыты на себе". ѕарти€ моих сперматозоидов хранилась в замороженном состо€нии в лабораторном морозильнике. Ёто вызывало большое количество шуток, особенно со стороны женского персонала. ѕотом была разработана оригинальна€ методика, и мы смогли обходитьс€ без сперматозоидов. ѕо результатам работы была опубликована стать€ в международном журнале "Biochemistry and Molecular Biology International". —татью рецензировал академик ¬.ѕ. —кулачев. я получил премию на общеинститутском конкурсе научных работ, однако быстрой реакции на статью не последовало. Ќо это тем при€тнее, если осознаешь, что ты опередил свое врем€ хот€ бы на 3-4 года, тем более что с момента моей первой статьи на эту тему прошло почти 20 лет. “олько теперь, в XXI веке, по€вились работы других ученых, указывающие на двунитчатую (бинемную) структуру хромосом человека.
 (398x580, 30Kb)
—хема постановки эксперимента с единичными сперматозоидами.

¬ернемс€ к раку. я обещал ответить на вопрос о генетической нестабильности раковых клеток. ≈сли хромосома бинемна (то есть имеет две нити, вернее, две двойные спирали ƒЌ ), то больша€ часть случайных разрывов ƒЌ  залечиваетс€ полностью. —лучайные разрывы ƒЌ  у каждого человека возникают ежедневно (обща€ длина ƒЌ  в одной клетке человека - около полутора метров). ≈сли в хромосоме имеетс€ однонитчатый (однодуплексный) участок, то разрывы дуплексов в этом месте не залечиваютс€, что ведет к разлому хромосомы и гибели дочерних клеток. ќпира€сь на уже опубликованную мной и другими авторами информацию, € сформулировал общий принцип генетической нестабильности в злокачественных клетках. ¬от он: ракова€ клетка имеет наследуемые однонитчатые (однодуплексные) участки в одной или нескольких хромосомах или даже во всем геноме (последнее обнаружено при исследовании многих лейкозов). “еперь становитс€ пон€тным, почему така€ клетка с высокой веро€тностью дает случайные разломы хромосом и гибель дочерних клеток. „то происходит в результате по€влени€ большого количества некротически гибнущих клеток, уже изложено в начале статьи.
—тановитс€ пон€тным также, почему рак лечат облучением, перегревом (гипертермией), избытком кислорода (гипероксигенацией) или некоторыми мутагенами. ¬се эти воздействи€ бьют по ƒЌ , а повреждени€ однонитчатых (однодуплексных) участков в отсутствие второй копии клетка отремонтировать не в состо€нии; в результате раковые клетки, в отличие от нормальных, подвергаютс€ массовой гибели. ¬се эти методы лечени€ не дают 100%-ной гарантии излечени€ многих видов рака. Ќо теперь мы знаем врага в лицо, и можно наде€тьс€ на успех в борьбе с ним.
ƒоктор биологических наук ј. Ћ”„Ќ» .

P.S. ћоими единомышленниками из числа сотрудников –јЌ была выделена биологически активна€ фракци€ из морских организмов-долгожителей (около 200 лет), не подверженных инфекционным и онкологическим заболевани€м и имеющим беспрецедентно совершенный механизм заживлени€ ран. ѕредварительные результаты испытаний на пациентах дали положительные результаты. ¬ насто€щее врем€ провод€тс€ более детальные исследовани€.

—Ћќ¬ј–»    —“ј“№≈

јгрегаци€ - скопление клеток на чужеродной поверхности.
јмплификаци€ - многократное приумножение числа идентичных копий молекулы ƒЌ .
јнгиогенез - прорастание ткани новыми кровеносными сосудами и капилл€рами.
 оагул€ци€ - свертывание белков крови.
ћембранные рецепторы - молекулы или группы молекул на внешней либо внутренней стороне клеточной мембраны, воспринимающие сигналы от гормонов или иных молекул в крайне низкой концентрации.
ѕротеолиз - расщепление пептидных св€зей, которое происходит под действием протеолитических ферментов.
ѕротеолитический процессинг - разрезание макропептида до биологически активных компонентов.
“аксис - движение клеток по градиенту химического сигнала.
‘ибринолиз - разрушение белковых молекул крови, образовавших сгусток на месте поверхности раны.
’ромосомные аберрации - видимые под микроскопом разломы хромосом.
÷итокины - вещества, регулирующие деление и движение клетки.
Ёкстрацеллюл€рный матрикс - внеклеточный белково-мукополисахаридный каркас (скелет), составл€ющий жесткую основу дл€ расположени€ клеток в ткани.
Ёндотелий - слой специфических клеток, выстилающих поверхность ткани.
–убрики:  ѕрирода человека

ћетки:  

јксиомы медицинской генетики

ƒневник

„етверг, 21 ќкт€бр€ 2010 г. 22:52 + в цитатник
»сточник http://www.eurolab.ua/encyclopedia/505/4272/

1. Ќаследственные болезни €вл€ютс€ частью общей наследственной изменчивости человека. Ќет резкой границы между наследственной изменчивостью, ведущей к вариаци€м нормальных признаков, и изменчивостью, результатом которой €вл€ютс€ наследственные болезни. ¬ одних и тех же генах могут возникать и нейтральные, и положительные, и патологические мутации.
2. ¬ развитии наследственных признаков или болезней принимают участие наследственна€ конституци€ (генотип) и внешн€€ среда. ¬о всех жизненных про€влени€х действие любых генов осуществл€етс€ в тесном взаимодействии с факторами среды. ’от€ дл€ развити€ одних признаков или болезней определ€ющую роль играет наследственность (генотип), а дл€ развити€ других существенное значение имеет внешн€€ среда, нет таких признаков, которые зависели бы только от наследственности или только от среды. ѕри различных услови€х среды может быть разна€ степень экспрессии гена и, следовательно, разна€ выраженность фенотипа.
3. „еловечество от€гощено огромным Ђгрузомї разнообразных мутаций, которые накапливались в процессе длительной эволюции. ѕосто€нно протекающий мутационный процесс поставл€ет новые мутации в генофонд человечества, а естественный отбор либо сохран€ет и умножает их число, либо приводит к исчезновению.
4. Ќаследственна€ от€гощЄнность современного человечества состоит из двух компонент. ќдна из них - накопленные в процессе эволюции и истории человечества патологические мутации, друга€ - вновь возникающие наследственные изменени€ в половых клетках.  оличественный объЄм вновь возникающих мутаций может увеличиватьс€ под вли€нием мутагенных факторов среды (ионизирующа€ радиаци€, химические вещества и другие факторы).
5. —реда обитани€ человека в широком смысле слова, Ђграницы браковї (межнациональные, религиозные, этнические, социальные преп€тстви€), планирование семьи принципиально изменились и продолжают измен€тьс€. „еловек посто€нно сталкиваетс€ с новыми факторами среды, ранее никогда не встречавшимис€ на прот€жении всей его эволюции, а также испытывает большие Ђнагрузкиї социального и экологического характера. Ёто приводит к по€влению новых видов наследственной патологии - экогенетических болезней. –асширен круг потенциальных брачных партнеров, широких масштабов достигла миграци€ населени€, увеличиваетс€ мутагенна€ Ђнагрузкаї - всЄ это мен€ет генетическую структуру попул€ций человека. ¬ то же врем€ попул€ционные генетические процессы обладают большой силой инерции, поэтому не следует ожидать, что всеобъемлюща€ метисизаци€ населени€ планеты, мутационный процесс и экогенетические реакции могут в короткий срок (1-2 поколени€) вызвать опасный Ђвзрывї наследственности человека или резкое увеличение частоты наследственных болезней.
6. ѕрогресс медицины и общества приводит к увеличению продолжительности жизни больных с наследственными болезн€ми, восстановлению у них репродуктивной функции и, следовательно, к увеличению их числа в попул€ци€х. Ѕольной или носитель патологического задатка - полноправный член общества и имеет равные права со здоровым человеком.

“акие концепции, как евгеника, вырождение семей с наследственной патологией, неизлечимость наследственных болезней, запрещение браков или стерилизаци€ по генетическим показани€м, ушли в прошлое. —овременна€ медицина обладает большими возможност€ми в диагностике, лечении и профилактике наследственных болезней, а в будущем будет обладать ещЄ большими.
–убрики:  »нтересное в медицине
ѕрирода человека

ћетки:  

«аметки о раке

ƒневник

—реда, 06 ќкт€бр€ 2010 г. 22:58 + в цитатник
»сточник http://vivovoco.astronet.ru/VV/PAPERS/NATURE/VV_SC32W.HTM

ћорфологические и иммуноморфологические аспекты

ј. ћ. Ќесветов

–ј  - болезнь вездесуща€ и очень древн€€. ќпухоль находили еще у ископаемых €щеров, а медики, отмечавшие сходство между внешним видом опухоли и речным раком или морским крабом, пробовали лечить больных в добиблейские времена.
¬ насто€щее врем€ рак в "табеле о рангах убийц" человечества прочно занимает 2-е место.  ажетс€, о нем все должно быть известно доподлинно, но это не так.  роме трудностей своевременной диагностики и эффективности лечени€, есть и другие: до сих пор не пон€тно основное - биологическа€ суть заболевани€, не €сен субъект, с которым, собственно, и ведетс€ столь беспощадна€ и чрезвычайно дорогосто€ща€ война.
Ќи в коей мере не претенду€ на разгадку природы новообразовани€, хочу поделитьс€ тем, что увидел и что пришлось узнать, исследу€ дес€тилети€ми морфологию злокачественных опухолей. ќбщее количество изученных "объектов" сегодн€ уже невозможно сосчитать - их многие тыс€чи.

OMNIS CELLULA E CELLULAE

∆ивой организм состоит из клеток (иногда - из одной), которые имеют все необходимое, во-первых, дл€ точного воспроизводства и, во-вторых, дл€ выполнени€ различных функций.  летка поддерживает посто€нство внутриклеточной среды, дышит, вырабатывает энергию, поставл€ет строительный материал и различные жизненно необходимые дл€ себ€ и дл€ всего организма химические вещества (ферменты, гормоны, продукты внешней секреции); она сокращаетс€ (мышечна€ клетка), выполн€ет функцию коммуникации, анализа и хранени€ информации и т.д.
¬новь по€вивша€с€ в результате делени€ клетка-"младенец" не способна к "профессиональной де€тельности", она должна созреть до рабочего состо€ни€, т.е. дифференцироватьс€. Ќаоборот, "пожила€", узко специализированна€ клетка-"профессионал" уже не делитс€. –азмножающа€с€ "молодежь" в определенный момент, как будто по чьей-то команде, прекращает делитьс€ и начинает дифференцироватьс€. ѕри этом соотношение незрелых дел€щихс€ и зрелых рабочих клеток жестко регулируетс€ организмом, также как и общее их количество в органе и ткани. —верхзадача регул€ции: ни одной лишней клетки!
ќднако в жизни организма наступает врем€ (чаще - в конце жизни), когда что-то в механизме ломаетс€. ћолодые клетки перестают дифференцироватьс€ или останавливаютс€ на полпути. Ёти "вечно молодые существа", ничего, или почти ничего не уме€ делать, продолжают активно размножатьс€. ¬ результате по€вл€етс€ огромное количество клеток, незадействованных в работе, со сниженной способностью (или вовсе потер€вших способность) контактировать с себе подобными и образовывать функционирующую ткань. ƒело в том, что нормальна€ клетка стремитс€ к себе подобной, она вступает с ней в прочную св€зь. ѕри этом прекращаетс€ как движение клетки, так (что особенно важно) и ее деление (контактное торможение движени€). ќстановившиес€ клетки складываютс€ в упор€доченную массу, начинают созревать и функционировать, т.е. формируют ткань.

«Ћќ ј„≈—“¬≈ЌЌјя ќѕ”’ќЋ№, »Ћ» "∆»¬≈≈ ¬—≈’ ∆»¬џ’"

—овсем не так ведет себ€ клеточна€ "золота€ молодежь", потер€вша€ способность образовывать ткань.  летки эти, сталкива€сь друг с другом, не останавливаютс€ (или останавливаютс€ лишь на короткое врем€), лихо продолжа€ движение и деление.  онтактному торможению мешает высокий отрицательный зар€д на их оболочке, ведущий к взаимному отталкиванию. ѕодвижность и незакрепленность таких клеток, их асоциальное поведение станов€тс€ причиной агрессии.
ѕосто€нно размножающиес€, не вполне созревшие, не способные к прочной консолидации и целесообразной дл€ организма работе, активные и подвижные клетки медики называют опухолевыми, а образованную ими ткань - злокачественной опухолью.
“рансформироватьс€ в опухоль может люба€ ткань, но чаще та, клетки которой имеют короткий жизненный цикл и вынуждены интенсивнее делитьс€. ѕоломка в системе "деление - созревание" в такой ткани происходит значительно проще.
яркий пример короткоживущей ткани - эпителий. ќн выстилает организм снаружи и изнутри, строит железистые органы, клетки которых в процессе жизнеде€тельности вынуждены "жертвовать собой за общее дело". «локачественна€ опухоль из эпители€ встречаетс€ поэтому чаще многих других. ќна называетс€ раком. ƒальнейший рассказ о нем.

ј√–≈——»я, »Ћ» ЌјЎ≈—“¬»≈

–ассматрива€ под микроскопом раковую ткань, в голову приход€т вовсе не медицинские сравнени€. ћелкие группки опухолевых клеток отрываютс€ от основного скоплени€ и протискиваютс€ в щели родительской ткани. ќни пролезают в узкие пространства вокруг кровеносных и лимфатических сосудов, нервных стволов и других коммуникаций, раздвигают волокна соединительной ткани, раствор€ют (лизируют) окружающую строму, занима€ все новые и новые территории, инфильтриру€ или оттесн€€ нормальную ткань.  ак заправские террористы, раковые клетки захватывают транспортные пути (кровеносные и лимфатические сосуды), региональные "отделы внутренних дел" (местные лимфоузлы) и беспреп€тственно распростран€ютс€ по всему организму, достига€ самых удаленных его уголков, т.е. метастазируют.
≈сть и другой способ присоединени€ новых территорий. ¬близи основной дислокации раковых "дивизий" в опухолевые клетки трансформируютс€ внешне вполне нормальные элементы материнской ткани. Ќа нейтральном пространстве возникают очаги ракового "м€тежа": они разрастаютс€, сливаютс€ друг с другом и с основным массивом опухоли (аппозиционный рост опухоли). “а часть органа, где разворачиваютс€ описанные событи€, называетс€ раковым полем, но о нем - позже.
÷ель этой самоубийственной агрессии - одна: обеспечить питанием все раковое "воинство". ѕричем конца этому процессу нет, так как "воинство" растет без перерыва и требует все больше из "бюджета" организма. “аким образом, злокачественна€ опухоль ведет против своей же "–одины" захватническую войну, котора€ чаще всего заканчиваетс€ гибелью как родного организма, так и, естественно, самой опухоли.
—ледует напомнить, что рак возникает "в гуще народа", из обычных клеток, которые вдруг оказываютс€ неспособными к нормальной работе. »х существование сводитс€ к одному - размножению. ¬ результате в органе по€вл€етс€ огромное количество "праздношатающихс€", "не пристроенных к делу" элементов, занимающихс€ исключительно "разбоем и любовью". Ёти элементы - субстрат и носители агрессии по отношению к собственной ткани, к собственному организму.   агрессии приводит потер€ контрол€ организма за клеточным воспроизводством, ведущей к "демографическому взрыву" на клеточном уровне.
¬от здесь и возникают ассоциации с €влени€ми другого пор€дка и другого уровн€. ћассовое переселение на огромные рассто€ни€ насекомых, земноводных и млекопитающих, а также великие переселени€ народов, не один раз перекраивающие этническую карту планеты «емл€. ¬идимо, агрессивность - €вление общебиологического пор€дка и касаетс€ процессов, идущих на разных уровн€х от биосообществ до отдельных их отр€дов. ќна использует похожие приемы и порождаетс€ схожими причинами, суть которых - нарушение равновеси€ между воспроизводством, востребованностью его и наличием ресурсов дл€ существовани€.

«јў»“ј - »ћћ”ЌќЋќ√»„≈— »≈ ѕ–ќЅЋ≈ћџ

ћнение о том, что ракова€ агресси€ не встречает в организме сопротивлени€, - ошибочно. Ѕолее ста лет назад гистолог ѕауль Ёрлих обратил внимание на инфильтрацию опухолевой ткани лейкоцитами. ѕостепенно у онкологов сложилось впечатление: чем интенсивнее инфильтраци€ опухоли лимфоцитами, тем медленнее ее рост. “ака€ инфильтраци€ - зримое (под микроскопом) про€вление войны "сил безопасности" организма с новообразованием. ѕричем тактику и стиль этой войны можно передать теми же словами и в тех же терминах, что и боевые действи€ в обществе человеческом.
Ќапомним некоторые общие сведени€ о противоопухолевой защите. Ћюбое новообразование обладает антигенными свойствами, т.е. воспринимаетс€ организмом как чужое, а следовательно, вызывает защитную реакцию, направленную на уничтожение "чужака" - носител€ антигена. ѕодобна€ реакци€ обеспечивает организму необходимую стабильность, т.е. морфологическое и функциональное посто€нство - гомеостаз, а в конце концов - длительность существовани€.
 летки иммунной системы посто€нно "инспектируют" клеточную массу организма. ¬ состав такого "патрул€" входит пара из лимфоцита и макрофага. ѕри микрокиносъемке видно, как лимфоцит словно обнюхивает поверхность каждой клетки, считыва€ информацию об антигенном ее составе. јнтигенные отклонени€, т.е. начало превращени€ клетки в опухолевую, немедленно вы€вл€ютс€, и такой "диссидент" уничтожаетс€ макрофагом. —читанна€ лимфоцитом информаци€ о мутанте передаетс€ также в местные иммунные органы (лимфатические тканевые скоплени€, регионарные лимфоузлы) и там записываетс€ специальными лимфоцитами на своем информационном ƒЌ -аппарате.
“ак работает иммунна€ система в молодом здоровом организме (объектом ее де€тельности, естественно, €вл€етс€ также люба€ инфекци€ и трансплантат). “ут силы защиты преобладают над "криминальными элементами". »дут годы, и защита слабеет - "внутренн€€ разведка" постепенно тер€ет "бдительность". ѕо€вившиес€ опухолевые клетки все чаще "ускользают" от лимфоцитарного надзора. ќпухоль начинает расти, и, хот€ рано или поздно она обнаруживаетс€ (чем старее организм, тем позже), - врем€ упущено. –азрушить большую раковую ткань организму чаще всего не под силу. ¬ажно было не допустить ее по€влени€, задушить ее в самом зародыше.
 акова же причина сбо€ в программе противоопухолевой защиты, происход€ща€ в основном у пожилых? Ќа этот счет существуют лишь версии. ќдна из них - возрастна€ инволюци€ вилочковой железы и других органов, ответственных за иммунитет. »з экспериментов известно, что удаление вилочковой железы у новорожденного ликвидирует иммунную реакцию у взрослого. ” пожилых людей эта железа почти полностью замещаетс€ жировой клетчаткой. —ледовательно, на склоне лет человек лишаетс€ основного источника иммунных процессов.
ƒругой механизм, позвол€ющий раковой клетке избежать столкновени€ с лимфоцитом-"разведчиком" и лимфоцитом-киллером, - высокий отрицательный зар€д на ее мембране, отталкивающий от себ€ также отрицательно зар€женный лимфоцит. Ћюбопытно, что в молодом организме преодолеть это сопротивление лимфоциту все же удаетс€.
Ќаконец, подавление нормальных защитных реакций, позвол€ющее родитьс€ раку, св€зывают с накоплением в организме различных химических и вирусных канцерогенов.

ћќ–‘ќЋќ√»я «јў»“џ

”частники

ћорфологическа€ картина местных тканевых защитных реакций организма на рак привлекла наше внимание своим динамизмом еще много лет назад. Ѕольшое количество наблюдений как бы оживили статичную картину, видимую под микроскопом. ƒействующие лица (клетки) зашевелились, все пришло в движение, а событи€, св€занные с раковым нашествием, приобрели драматургию. ѕопробуем разобратьс€ в этих событи€х и в их участниках, сражающихс€ друг с другом.
–аковые клетки - это, конечно, враг. ќни лезут во все щели захватываемой ткани и расплавл€ют ее. »х движение сопровождаетс€ непрерывным делением, а, значит, и неуклонным увеличением клеточной массы. ќднако на пути продвижени€ раковых отр€дов встают клетки иммунной системы, своеобразна€ "арми€ спасени€". –азные по функции и по морфологии (лимфоциты, макрофаги, плазмациты, эозинофильные и нейтрофильные гранулоцитарные лейкоциты, тучные и гигантские клетки инородных тел, фибробласты), все они, согласно своим генетическим возможност€м, "отбиваютс€ от наступающего непри€тел€".
ћакрофаг уничтожает чужеродный дл€ организма антигенный материал, прежде всего - раковые клетки. ќн "откусывает" и фагоцитирует (заглатывает) генетический аппарат клетки-мутанта, лизирует его или всю клетку. √игантские клетки инородных тел - производное тех же макрофагов. ќни по€вл€ютс€ в ткани, когда объект их нападени€ слишком велик дл€ макрофага-одиночки. ” семейства лимфоцитов много "профессий". —реди них - хранители генетической пам€ти, в €драх которых содержитс€ информаци€ об антигенном составе собственного организма и обо всех чужих антигенах (белках или полисахаридах), встреченных на прот€жении жизни. Ћимфоцит об€зан передать информацию о новом или старом чужаке-антигене другим клеткам-исполнител€м (эффекторам) иммунного аппарата. Ћимфоцит - киллер, один из "команды судебных исполнителей".
ѕлазматическа€ клетка - из того же семейства. Ёта одноклеточна€ лаборатори€ синтезирует специфические антитела (иммунноглобулины) против любого обнаруженного лимфоцитом антигена (бактериального, опухолевого, трансплантационного). »ммунноглобулин плазмацита поступает в кровь, находит и дезактивирует "врага", дела€ его легкой добычей макрофага. “аким образом, антигенную неприкосновенность и стабильность организма обеспечивают: разведка, контроль, молниеносна€ и совершенна€ коммуникаци€, быстра€ мобилизаци€ клеточных ресурсов с их срочным обучением и специализацией. Ќа такую операцию организм затрачивает 4 - 5 дней.

ќпухолевую ткань инфильтруют еще четыре класса клеток, хорошо известных каждому биологу по банальному воспалению.

Ќейтрофильный гранулоцитарный лейкоцит - клетка-"дворник". ≈е можно сравнить со спецназовцем из отр€да быстрого реагировани€, так как она по€вл€етс€ в "очаге конфликта" уже в течение часа после его зарождени€. Ќейтрофильный гранулоцит содержит в своих гранулах протеолитические ферменты, способные разрушить любую бактериальную, клеточную и тканевую структуру. ќн "забрасывает противника" этими ферментами, нередко погиба€ и сам (скопление погибших нейтрофилов - всем известный гной). Ёозинофильный гранулоцит - также об€зательный участник всех событий, св€занных с обороной, хот€ его функци€ до сих пор не вполне €сна.
“учные клетки и их близкий родственник базофильный гранулоцит содержат в своих гранулах гепарин и гистамин, конструиру€ при помощи этих биологически активных веществ картину острого воспалени€, отражающую ускоренную доставку в очаг "военных действий" дополнительной энергии и ресурсов, а также форсированную эвакуацию из него продуктов распада (резорбцию).

‘ибробласт

»так, на территории, зан€той опухолью, идет насто€ща€ война.  артина чрезвычайно пестра€. Ћини€ фронта (инвазии) причудливо извиваетс€. ¬идно как лимфо-макрофагальный-гранулоцитарный инфильтрат отсекает небольшие фрагменты опухолевой ткани, окружает их, разбивает на еще более мелкие осколки и расплавл€ет (лизирует) их. ѕодобное наблюдаетс€ чаще в полосе соприкосновени€ опухолевых клеток и нормальной ткани, но может быть и в глубине ракового узла.
¬ других же участках раковые клетки внедр€ютс€ в орган в виде €зыков и т€жей, они расплавл€ют его ткани, проникают в лимфатические щели и кровеносные сосуды, завоевыва€ все новые территории. ћелкие опухолевые комплексы, как лазутчики, проникают очень глубоко, попада€ вместе с лимфой в регионарные лимфоузлы. ¬ них они уничтожаютс€, но это происходит далеко не всегда.

–егресси€

¬ центральных, но особенно в периферических, отделах (в зоне инвазии) опухолевого узла можно видеть такую картину: раковые клетки бледнеют, тер€ют €дерное вещество, напоминают тени. ќни окружены и инфильтрованы нейтрофильными гранулоцитами, частично распавшимис€ и напоминающими микрофокус гнойного воспалени€. ¬ инфильтрате из макрофагов, лимфоцитов, плазмацитов и гранулоцитов разбросаны мертвые раковые клетки и их осколки. ¬ других случа€х опухолевые клетки трансформируютс€ в безъ€дерные слизистые шарики, плавающие в полост€х, заполненных такой же слизью. —лизистые клетки окружены, как правило, плазмацитами, макрофагами и эозинофилами (слизистый рак).
“акие очаги распада или ослизнени€ опухоли нос€т обычно локальный характер и не сопровождаютс€ ее полной гибелью. ќднако бывает (к сожалению, очень редко), что распадаетс€ практически вс€ ракова€ ткань. Ќа ее месте среди мелких групп мертвых клеток, их осколков и слизистых масс "толп€тс€" клетки иммунной системы, разбросаны гранулемы и гигантские клетки инородных тел, видны скоплени€ ксантомных клеток и сидерофагов среди разросшейс€ соединительной ткани и грубых рубцов.
ѕри этом микроскопическа€ картина разрушенного иммунной системой рака поразительно напоминает опухоль после эффективного облучени€ или химиотерапии. ¬ таких случа€х говор€т о самоизлечении, о регрессии рака.
«а все врем€ работы с онкологическим материалом мы наблюдали подобное всего в нескольких дес€тках случаев из многих тыс€ч (приблизительно 0.25 - 0.3%). ѕричем саморазрушению подвергались раки разных органов: желудка, толстой и пр€мой кишки, легкого, молочной и щитовидной желез, кожи и т.д. –егресси€ (гибель) фрагментов или всей опухоли - зримый результат иммунной атаки против рака. ќднако чаще бывает по-другому.

ƒифференцированный рак

ѕод объективом микроскопа, в тыловых и центральных участках опухолевого узла, раковые клетки, замедл€€ свое деление и движение вперед, начинают организовыватьс€. ќни складываютс€ в структуру, напоминающую исходную ткань: железы, их протоки, эпидермис. ¬ зависимости от внешнего вида таких структур различают плоскоклеточный или железистый рак. —ами опухолевые клетки и их €дра уменьшаютс€ в размерах, почти нормально окрашиваютс€ €дерными красител€ми, приближаютс€ по внешнему виду к обычному эпителию. “акие структуры окружаютс€ вновь образованной волокнистой соединительной тканью - раковой стромой.
ѕо€вление стромы и структуризаци€ раковых клеток - свидетельство дифференцировки опухоли, замедлени€ ее роста, т.е. уменьшени€ злокачественности, агрессивности. ќднако этот процесс не доходит до логического конца - клетки так и не вступают в тесный контакт между собой, образу€ лишь неустойчивые группировки; в любой момент они вновь могут приобрести незрелый вид, а с ним и способность к бурному делению и быстрому росту. ѕри этом структурные признаки дифференцированности (железы, эпидермальные пласты) некоторое врем€ еще могут сохран€тьс€.
—оединительнотканна€ строма опухоли выполн€ет ту же функцию, что и в любом эпителиальном органе: питани€, энергообеспечени€ и опоры. —ледовательно, формирование раковым эпителием стромы обеспечивает ему большую устойчивость и жизнестойкость. ќдновременно эта же строма механически замедл€ет рост рака, преп€тствует инвазии, т.е. снижает агрессивность.  ажущеес€ противоречие здесь разрешаетс€ таким образом: формируема€ опухолью строма обеспечивает ей стабильность, более длительное существование, правда, за счет потери агрессивности.

јгрессивный рак

Ѕыстро растущий рак не образует ни стромы, ни структур, напоминающих исходную ткань. ќн спешит, ему некогда. Ќа наблюдател€ такой рак производит впечатление своей "дикостью" и "оголтелостью": клетки и их €дра крупные, сочные, рыхлые, они складываютс€ в т€жи и €зыки, которые внедр€ютс€ и лизируют окружающие ткани, продвига€сь все вперед и вперед, не встреча€ сопротивлени€. “аков агрессивный рак в самых различных органах.
Ќо и на этого монстра находитс€ управа. ƒело в том, что быстро растущий рак в конце концов лишаетс€ "довольстви€" - тут никакие ресурсы, никакой "бюджет" организма не выдержит (рак питаетс€ за счет своего организма), опухоль некротизируетс€, погибает (чаще - частично, реже - почти полностью).
Ќо и при тотальном некрозе (он называетс€ трофическим - от недостатка питани€) небольшое количество раковых клеток, как правило на периферии опухолевого узла, остаютс€. ќни и служат источником возобновлени€ роста. “рофический некроз раковой ткани можно отличить от ее разрушени€ иммунной системой. ¬ первом случае под микроскопом погибшие участки опухоли - крупные и однообразные (мономорфные), во втором - пестрые, с большим количеством клеток-эффекторов защитной системы, чередованием мертвых и активных раковых клеток, картиной лизиса, фагоцитоза отдельных элементов и т.д.
“аким образом, в св€зи с морфологической картиной новообразовани€ следует различать агрессивный, стабильный (дифференцированный) и регрессивный рак. ѕодобна€ характеристика морфолога - ценнейша€ информаци€ дл€ клинического онколога, позвол€юща€ судить о важнейшем качестве опухоли: скорости ее роста и агрессивности на момент операции или вз€ти€ диагностической биопсии.
ќднако все не так просто. ƒело в том, что реальна€ картина растущего рака настолько пестра€ и динамична€, что с трудом поддаетс€ описанию и оценке. ¬се, как на войне: извивающа€с€ лини€ фронта (инвазии) с прорывами отр€дов (раковых комплексов) через линию обороны (лимфоцитарный вал, фиброзную капсулу), глубокие рейды клеток защиты в тылы врага (опухолевого узла) с отсечением от него фрагментов, окружением и уничтожением их, отражением раковой атаки и т.д. и т.п.
¬ разных участках одной и той же опухоли видна то груда клеточных обломков (циторексис) и клеток со сморщенным (кариопикноз) или расплавленным (кариолизис) €дром, то хорошо структурированные раковые комплексы, то сплошна€ масса незрелых клеток опухоли, то лишенные €дер слизистые шарики. «десь раковый вал остановилс€ перед хр€щевой пластинкой, там - зажат в рубце, по соседству тонкие т€жи опухоли протиснулись между волокнами, зан€ли периневрий, попали в сосуды.

–ак in situ

–ак in situ (на месте) не владеет основным тактическим приемом агрессора - наступать, проникать, захватывать, он не способен к инвазивному росту. Ётакий застывший, "сп€щий" рак. ѕри этом остальные признаки злокачественного новообразовани€ налицо: незрелость клеток, их полиморфизм (разнообразие), отсутствие функциональной целесообразности образованной ими ткани. ќнкологам хорошо известен рак in situ в многослойном плоскоклеточном эпителиальном покрове кожи и слизистых оболочек, но только ли в нем он может быть?
Ќаши наблюдени€ показали, что признаками рака in situ в полной мере обладают ворсинчата€ опухоль кишки и аденоматозный полип с дисплазией эпители€ желудочно-кишечного тракта.   тому же классу опухоли следует отнести болезнь Ѕовена, старческий кератоз и некоторые другие новообразовани€ кожи.
»нвазии рака in situ мешает эффективна€ оборона. ѕод микроскопом она принимает вид широкого и плотного лимфоцитарного вала, окружающего раковый пласт, или диффузной инфильтрации стромы полипа эозинофилами, нейтрофилами и плазматическими клетками, блокирующими инвазивные потенции его эпители€.

ћ≈“ќƒџ «јў»“џ

ѕод микроскопом хорошо видно, насколько местные защитные реакции разнообразны по внешнему виду и по своей тактической сути.
ќкружение. ћассив опухоли отграничен от окружающей ткани сплошным плотным широким лимфоцитарным валом. —оприкосновение раковой клетки с лимфоцитами ведет к ее гибели. Ёти лимфоциты в большинстве своем - стимулированные раковым антигеном киллеры.
ќднако чаще лимфоцитарный вал - тонкий, рыхлый, разорванный (прозрачный). ќпухолевые комплексы "без видимого труда" проход€т между редкими лимфоцитарными скоплени€ми ("блокпостами"). »ногда группки лимфоцитов вблизи опухоли настолько редки, что назвать их окружением просто невозможно.
¬недрение и уничтожение. ѕри гиперергии замедленного типа весь массив новообразовани€ инфильтрирован лимфоцитами.  роме них там присутствуют также макрофаги и небольшое количество гранулоцитарных лейкоцитов. ¬идно, как лимфоциты внедр€ютс€ в раковые клетки, оставл€€ за собой их мертвые тела. ¬ тех редких случа€х, когда разрушаетс€ почти весь раковый узел, мелкие комплексы или отдельные раковые клетки "зажаты" в инфильтрате, деформированы, сморщены, с темными (гиперхромными) и уродливыми €драми, они принимают вид безъ€дерных шариков и клеток-теней. »х немного и найти их не просто среди лимфоцитов и макрофагов.
ќписанна€ картина по существу идентична морфологии гиперергии (аллергической реакции) замедленного типа на повторное по€вление в организме антигена (в нашем случае - опухолевого). “ак работает клеточный иммунитет, непосредственные исполнители которого (эффекторы) - “-лимфоциты, преимущественно клетки-киллеры.  лассическим примером неонкологической гиперергии замедленного типа служат внутрикожные туберкулиновые пробы на носительство микобактерии туберкулеза - реакции ћанту и ѕирке.

ѕри гиперергической реакции немедленного типа

√иперерги€ немедленного типа хорошо известна медикам по феномену јртюса (некрозу кожи в участке повторного введени€ сыворотки или любого другого белка).
ѕри смешанном типе реакции в новообразовании присутствуют почти все клетки-эффекторы иммунной системы, в том числе плазмациты и эозинофилы. ќдин из результатов такой оккупации - ослизнение опухоли.
Ѕлокада.   этому виду защиты организма от опухоли следует отнести отграничение ракового узла от нормальной ткани "глухой стеной" - фиброзной капсулой, а также формирование опухолевой стромы. ќсновные действующие лица в этих случа€х - фибробласты, "специалисты" по ремонту и строительству соединительной ткани. “аким образом, противоракова€ защита включает в себ€ все возможные тактические приемы (реакции) иммунной системы в борьбе с носителем чужого антигена.

–егиональна€ защита

 ак только иммунна€ система обнаружит опухоль, немедленно включаютс€ в работу регионарные лимфатические узлы (по функции - районные отделы ”¬ƒ). ќни увеличиваютс€ в размерах в результате размножени€ (пролиферации) в них стимулированных раковым антигеном лимфоцитов, макрофагов и плазмацитов, каждый из которых имеет свою "прив€зку на местности".
ќтветственные за клеточный иммунитет "бойцы-киллеры" - “-лимфоциты занимают среднюю (паракортикальную) зону лимфоузла. ‘олликулы наружной (кортикальной) зоны активизируютс€ и "выпускают в свет" плазматические клетки - производителей специального противоопухолевого антитела. јнтитела поступают в лимфу, затем в кровь, стара€сь обеспечить противораковый гуморальный иммунитет. ћакрофаги "предпочитают" синусы лимфоузла, которые они дружно засел€ют сплошной массой, буквально закрыва€ своими телами путь продвижени€ раковых клеток.
—тимулированные "новобранцы" - макрофаги и “-лимфоциты доставл€ютс€ лимфой из лимфоузлов пр€мо "на фронт", т.е. в опухолевый очаг. Ќебольшие группки раковых клеток уничтожаютс€ макрофагами непосредственно в синусах лимфоузлов.
ѕри болезн€х иммунной системы (иммунодефицитах), глубокой старческой ее инволюции или, наконец, при быстро повтор€ющихс€ массовых поступлени€х раковых клеток, которые оккупирует лимфоузел, уничтожа€ и замеща€ его клетки, развиваетс€ метастаз.
ќднако этот процесс проходит дл€ опухоли не всегда гладко. "—даче" лимфоузла предшествуют "ожесточенные бои", отражение которых хорошо видно под микроскопом. ¬ частности, неоднократно пришлось наблюдать разрушение крупного метастаза рака, занимавшего большую часть или даже весь лимфоузел. Ќа месте бывшей опухоли с трудом удавалось обнаружить только мелкие группки раковых клеток-теней и безъ€дерных шариков, а также роговые массы (рак ороговевающий), окруженные гранулемами из гигантских клеток рассасывани€ инородных тел, соединительной тканью и воспалительным инфильтратом.

–ј ќ¬ќ≈ ѕќЋ≈

ƒавно замечено, что очажки раковой ткани по€вл€ютс€ одновременно или последовательно в разных точках некоторой территории, составл€ющей часть органа. “акие очажки могут иметь даже разное гистологическое строение. ”величива€сь в размерах, очажки сливаютс€, образу€ крупный опухолевый узел. “ерритори€, в пределах которой вспыхивает "раковый путч", называетс€ раковым полем, а принцип возникновени€ опухоли - мультицентричным или аутохтонным.
ћорфологическое исследование маленьких раков показало, что раковое поле представл€ет собой весьма конкретное пон€тие, причем разное в различных органах. “ак, в молочной железе оно совпадает с участком мастопатии или инволютивного (старческого) фиброза, в легком - с зоной гипоплазии, в щитовидной железе - с территорией, зан€той остатками эмбрионального протока или фолликул€рной аденомы, в коже - с различными родинками и гамартомами. ¬ желудке рак возникает в зоне хронической €звы, после€звенного рубца, полипа, гипоплазии и атрофии стенки, гамартомы (поджелудочной железы) и т.д. ѕохожа€ ситуаци€ с толстой (и пр€мой) кишкой. “ам "стартовой площадкой" дл€ рака служат те же процессы, что и в желудке, а также дивертикул и эндометриоз.
ѕеречислени€ можно продолжить, но суть €влени€ такова: рак возникает в зоне структурных или биохимических ненормальностей ткани, порочно развитой, недоразвитой (гипоплазированной) или поврежденной в ходе хронического воспалени€ или гормональной дисфункции.
“опографи€ вкраплений тканевых "уродцев" в каждом органе довольно посто€нна. ќна совпадает с локализацией эмбриональных зачатков, прекративших свою функцию (и существование) сразу же после рождени€, с местом стыка различных по гистологическому строению типов слизистой оболочки (в желудке, кишке), с анатомическими изгибами органа (например, кишки) и т.д. » что особенно важно, в этих же участках возникает опухоль.
¬ чем же причина онкологической предрасположенности пороков развити€ и гипоплазии? Ќа наш взгл€д, дело в следующем. ¬ порочно развитых или недоразвитых участках ткани функци€ клеток извращена и поэтому не нужна или даже вредна организму, который и пытаетс€ избавитьс€ от "горе-работ€г". —рок жизни таких клеток укорачиваетс€, а значит, интенсифицируетс€ скорость их делени€, что чревато возникновением рака. ¬ св€зи с извращением функции (или ее потерей) в порочно развитом фрагменте органа усиливаетс€ канцерогенный эффект химических веществ, попадающих сюда: в дивертикуле или участке гипоплазии кишки удлин€етс€ контакт с кишечными токсинами, в зоне кишечной метаплазии слизистой желудка нормальную секрецию замен€ет всасывание (токсинов) и т.д.

"∆»«Ќ№ Ќ”∆ƒј≈“—я ¬ —ћ≈–“»"

ѕопытаемс€ ответить на вопрос о биологическом смысле злокачественной опухоли, привод€щей к смерти как ее носител€, так и себ€ самой.

ѕовторим услови€ задачи. »звестно:

* рак возникает из клеток самого организма в результате приобретени€ ими некоторой самосто€тельности в части, касающейс€ регул€ции двух противоположных процессов - размножени€ и дифференцировки;
* растуща€ опухоль вызывает иммунную реакцию, направленную против нее;
* устранение внешних канцерогенных воздействий может лишь снизить заболеваемость раком, но ни в коем случае не ликвидировать ее совсем. —ледовательно, существуют внутренние стимулы развити€ новообразовани€;
* предрасположенность к раку того или иного органа носит семейный (наследственный) характер.

Ќаши наблюдени€ показали, что:

* поведение растущего рака в органе больше всего попадает под определение "агресси€";
* иммунна€ система способна приостановить рост опухоли, а также частично или (редко) полностью разрушить ее;
* дл€ прогноза и выбора методов лечени€ онкологического заболевани€ необходимо иметь представление о скорости роста опухоли, определ€емой по степени ее гистологической незрелости и эффективности местных иммунных реакций. ¬ этой св€зи целесообразно выделение трех морфологических типов рака: агрессивного, стабильного (дифференцированного) и регрессивного;
* агрессивность, стабильность и регресси€ - пон€ти€ не застывшие, а, наоборот, подвижные, мен€ющиес€ во времени. ќдна и та же опухоль в различных участках приобретает то признаки первой, то второй, либо разрушаетс€;
* рак возникает в зоне локальных структурных тканевых нарушений, разбросанных в виде вкраплений в разных органах. ’орошо известно, что "стартовой площадкой" дл€ него служат также гормонозависимые органы в услови€х патологической гормональной стимул€ции.

ќстаетс€ непон€тным:

* почему ракова€ клетка, неудержимо размножа€сь, "сама себе роет могилу", привод€ к смерти организм?
* почему организм, пыта€сь разрушить опухоль при помощи своей иммунной системы, в то же врем€ помогает ей выжить, питает ее, формирует ее строму? —оздаетс€ впечатление, что он (организм) как бы лелеет свою опухоль, организует ее жизнь;
* какой механизм обеспечивает скорость роста рака, какие причины мен€ют эту скорость в течение его существовани€? ќ смене скорости роста свидетельствует, в частности, пестрота и динамичность морфологической картины;
* почему у пожилых не работает иммунный контроль - ведь от рака умирает каждый второй старик? ” 90-летних людей в злокачественную опухоль превращаетс€ буквально люба€ невинна€ бородавка или родинка на коже, даже маленька€ ангиома или полип.
* почему, наконец, организм, за редчайшим исключением не может справитьс€ с опухолью? ¬едь альтернатива победы над раком - его собственна€ гибель!

»так, попытаемс€ решить задачу. ѕо нашему мнению, в любой сложной биологической системе имеетс€ механизм самоуничтожени€, работающий по ступенчатой схеме. ¬ частности, он включает в себ€ рассе€нные по органам и ткан€м структурные и ферментные отклонени€ от нормы (уродства развити€, гипоплазии и др.). ¬ таких участках клетки обновл€ютс€ активнее и, главное, неадекватно потребност€м органа, там чаще возникают мутационные процессы. ƒо поры до времени эти процессы наход€тс€ под жестким контролем иммунной системы организма. Ќа излете жизни контроль ослабевает или снимаетс€. ѕодтверждением этому служат очевидные морфологические изменени€ у стариков в иммуннокомпетентных органах: тимусе, костном мозге, селезенке, лимфоузлах и в других лимфатических образовани€х, где лимфатическа€ (и костномозгова€) ткань замещаютс€ жировой или фиброзной. Ѕесконтрольные и "безнаказанные" клеточные мутации в зоне порочно развитых или недоразвитых структур, а также в гормонозависимых органах - причина по€влени€ там злокачественной опухоли. Ёти зоны - своеобразный стартовый комплекс дл€ "запуска" рака. ¬краплени€ структурно-ферментных неправильностей в органах и гормональные отклонени€ наследуютс€, они генетически обусловлены и поэтому легко объ€сн€ют семейную предрасположенность к раку того или иного органа (матки, легкого и т.д.).

“аким образом, организм готовитс€ к смерти с самого рождени€. ћеханизм самоуничтожени€ заложен в его геноме, и злокачественна€ опухоль - важнейший технологический прием, обеспечивающий своевременную уборку биологических систем и "расчистку места" дл€ следующих их поколений. Ќовообразование - универсальный, безотказный биологический аппарат смены поколений, т.е. в конечном итоге - торжества жизни на нашей, как говор€т, "грешной" «емле.
–убрики:  ѕрирода человека
«доровье. ћифы и правда. ƒосье
4 причины возникновени€ мифов.
1. „иста€ фантази€.
2. Ћожна€ интерпретаци€ или преувеличение действительных сообщений.
3. ќшибки исследователей, которые всегда остаютс€ людьми.
4. —ледствие превратного представлени€ о реальном мире.

ћетки:  

√ликолиз и дыхание. ÷икл  ребса

ƒневник

„етверг, 24 »юн€ 2010 г. 22:57 + в цитатник

»сточник http://elementy.ru/trefil/21141

¬ основе метаболизма животных и других организмов лежат химические процессы извлечени€ энергии, накопленной углеводами.

¬ процессе фотосинтеза солнечна€ энерги€ запасаетс€ в химических св€з€х углеводных молекул, из которых наиболее важную роль играет шестиуглеродный сахар глюкоза. ѕосле того как другие живые организмы используют эти молекулы в пищу, запасенна€ энерги€ выдел€етс€ и используетс€ дл€ метаболизма. Ёто происходит во врем€ процессов гликолиза и дыхани€. ¬есь химический процесс можно коротко описать так:

глюкоза + кислород → углекислый газ + вода + энерги€

„тобы лучше пон€ть эти процессы, представьте себе, что организм «сжигает» углеводы, чтобы получить энергию.

“ермин «гликолиз» образован при соединении слова лизис, означающего «расщепление», со словом глюкоза.  ак следует из названи€, процесс начинаетс€ с химического извлечени€ энергии посредством расщеплени€ молекулы глюкозы на две части, кажда€ из которых содержит три атома углерода. ¬ процессе гликолиза из каждой молекулы глюкозы получаетс€ две трехуглеродные молекулы пировиноградной кислоты.  роме того, энерги€ глюкозы запасаетс€ в молекулах (см. Ѕиологические молекулы), которые мы называем «энергетической валютой» клетки, — двух молекулах ј“‘ и двух молекулах Ќјƒ‘. “аким образом, уже на первой стадии гликолиза энерги€ высвобождаетс€ в такой форме, котора€ может быть использована клетками организма.

ƒальнейший ход событий зависит от наличи€ или отсутстви€ кислорода в среде. ѕри отсутствии кислорода пировиноградна€ кислота превращаетс€ в другие органические молекулы в ходе так называемых анаэробных процессов. Ќапример, в клетках дрожжей пировиноградна€ кислота превращаетс€ в этанол. ” животных, к которым относитс€ и человек, при истощении запасов кислорода в мышцах пировиноградна€ кислота превращаетс€ в молочную кислоту — именно она вызывает так хорошо знакомое всем нам ощущение мышечной скованности после т€желой физической нагрузки.

ѕри наличии же кислорода энерги€ выдел€етс€ в процессе аэробного дыхани€, когда пировиноградна€ кислота расщепл€етс€ на молекулы углекислого газа и воды с одновременным высвобождением оставшейс€ энергии, запасенной в углеводной молекуле. ƒыхание происходит в специализированной клеточной органелле — митохондрии. ¬начале отщепл€етс€ один углеродный атом пировиноградной кислоты. ѕри этом образуетс€ углекислый газ, энерги€ (она запасаетс€ в одной молекуле Ќјƒ‘) и двухуглеродна€ молекула — ацетильна€ группа. «атем реакционна€ цепь поступает в метаболический координационный центр клетки — цикл  ребса.

÷икл  ребса (его также называют циклом лимонной кислоты или циклом трикарбоновых кислот) €вл€етс€ примером хорошо знакомого в биологии €влени€ — химической реакции, котора€ начинаетс€, когда определенна€ вход€ща€ молекула соедин€етс€ с другой молекулой, выполн€ющей функцию «помощника». “ака€ комбинаци€ инициирует серию других химических реакций, в которых образуютс€ молекулы-продукты и в конце воссоздаетс€ молекула-помощник, котора€ может начать весь процесс вновь. ¬ цикле  ребса роль вход€щей молекулы играет ацетильна€ группа, образующа€с€ при расщеплении пировиноградной кислоты, а роль молекулы-помощника — четырехуглеродна€ молекула щавелевоуксусной кислоты. ¬о врем€ первой химической реакции цикла эти две молекулы соедин€ютс€ с образованием шестиуглеродных молекул лимонной кислоты (этой кислоте цикл об€зан одним из своих названий). ƒалее происход€т восемь химических реакций, в которых сначала образуютс€ молекулы-переносчики энергии и углекислый газ, а затем нова€ молекула щавелевоуксусной кислоты. ƒл€ переработки энергии, запасенной в одной молекуле глюкозы, цикл  ребса нужно пройти дважды. „иста€ прибыль оказываетс€ равной двум молекулам ј“‘, четырем молекулам углекислого газа и дес€ти другим молекулам-переносчикам энергии (о них немного позже). ”глекислый газ, в конечном счете, диффундирует из митохондрии и выдел€етс€ при выдохе.

(ѕримечание Wild_Katze:  артинка при статье была мелка€ и неразборчива€, поэтому € ее замен€ю на более нагл€дную картинку цикла  ребса отсюда http://www.bsu.ru/content/hecadem/bahanova_mv/cl_718/files/mzip_618_14707/index.htm)
 (425x604, 33Kb)
÷икл  ребса — это повтор€юща€с€ последователь биохимических реакций, происход€щих в процессе дыхани€ животных, растений и многих микроорганизмов. «десь изображен его упрощенный вариант. „исла в скобках означают количество углеродных атомов в каждой органической молекуле

÷икл  ребса принципиально важен дл€ жизни не только потому, что в нем образуетс€ энерги€. ѕомимо глюкозы в него могут вступать многие другие молекулы, также образующие пировиноградную кислоту. Ќапример, когда вы соблюдаете диету, организму не хватает потребл€емой вами глюкозы дл€ поддержани€ метаболизма, поэтому в цикл  ребса, после предварительного расщеплени€, вступают липиды (жиры). ¬от почему вы тер€ете вес.  роме того, молекулы могут покидать цикл  ребса, чтобы прин€ть участие в построении новых белков, углеводов и липидов. “аким образом, цикл  ребса может принимать энергию, сохраненную в разной форме во многих молекулах, и создавать на выходе разнообразные молекулы.

— энергетической точки зрени€ чистый результат цикла  ребса состоит в том, чтобы завершить извлечение энергии, запасенной в химических св€з€х глюкозы, передать небольшую часть этой энергии молекулам ј“‘ и запасти остальную энергию в других молекулах-переносчиках энергии. (√овор€ об энергии химических св€зей, не надо забывать, что дл€ разделени€ соединенных атомов необходимо совершить работу.) Ќа заключительном этапе дыхани€ эта оставша€с€ энерги€ высвобождаетс€ из молекул-переносчиков и также запасаетс€ в ј“‘. ћолекулы, запасающие энергию, перемещаютс€ внутри митохондрии, пока не столкнутс€ со специализированными белками, погруженными во внутренние мембраны митохондрии. Ёти белки отнимают электроны у переносчиков энергии и начинают передавать их по цепи молекул — наподобие цепочки людей, передающих ведра с водой на пожаре, — извлека€ энергию, запасенную в химических св€з€х. »звлеченна€ на каждом этапе энерги€ запасаетс€ в форме ј“‘. Ќа последнем этапе электроны соедин€ютс€ с атомами кислорода, которые далее объедин€ютс€ с ионами водорода (протонами), образу€ воду. ¬ цепи переноса электронов образуетс€ не менее 32 молекул ј“‘ — 90% энергии, хранившейс€ в исходной молекуле глюкозы.

ѕревращение энергии в цикле  ребса включает в себ€ довольно сложный процесс хемиосмотического сопр€жени€. Ётот термин указывает на то, что в высвобождении энергии нар€ду с химическими реакци€ми участвует осмос — медленное просачивание растворов через органические перегородки. ѕо сути дела, электроны с переносчиков энергии, €вл€ющихс€ продуктом цикла  ребса, перенос€тс€ по транспортной цепочке и поступают на белки, погруженные в мембрану, котора€ раздел€ет внутренний и внешний компартменты (отсеки) митохондрии. Ёнерги€ электронов используетс€ дл€ перемещени€ ионов водорода (протонов) во внешний компартмент, служащий «энергохранилищем» — наподобие водохранилища, образовавшегос€ перед плотиной. ѕри оттоке протонов через мембрану энерги€ используетс€ дл€ образовани€ ј“‘, подобно тому как вода перед плотиной используетс€ дл€ производства электричества при падении на генератор. Ќаконец, во внутреннем компартменте митохондрии ионы водорода соедин€ютс€ с молекулами кислорода с образованием воды — одного из конечных продуктов метаболизма.

Ётот рассказ о гликолизе и дыхании иллюстрирует, насколько далеко зашли современные представлени€ о живых системах. ѕростое высказывание о конкретном процессе — например, что дл€ метаболизма необходимо «сжигать» углеводы — влечет за собой неверо€тно подробное описание сложных процессов, происход€щих на молекул€рном уровне и с участием огромного количества различных молекул. ќсмысление современной молекул€рной биологии в чем-то сродни чтению классического русского романа: вам легко пон€ть каждое взаимодействие между персонажами, но, дойд€ до страницы 1423, вы вполне можете забыть, кем приходитс€ ѕетр ѕетрович јлексею јлексеевичу. “очно так же кажда€ химическа€ реакци€ в только что описанной цепи кажетс€ пон€тной, но дочитав до конца вы будете поражены непостижимой сложностью процесса. ¬ качестве утешени€ замечу, что € чувствую себ€ так же.

–убрики:  ѕрирода человека

ћетки:  

Ќова€ электронна€ библиотека

¬торник, 15 »юн€ 2010 г. 20:37 + в цитатник
newlibrary.ru/ ’ороший выбор книг. »меютс€ как художественна€ литература, так и научна€ и техническа€ литература. –екомендую после перехода на выбранный раздел найти справа вверху фразу "¬се названи€ книг на одной странице" и кликнуть по ней. “огда все названи€ книг будут на одной странице и не понадобитьс€ переходить на другие страницы.
¬ библиотеке в разделе "ћедицина" можно скачать интересные книги, к примеру:
"‘изиологи€ обмена веществ и эндокринной системы" “еппермен ƒж., “еппермен ’.
" люч к пониманию физиологии" Ћеках ¬.ј.
—качивание преимущественно простое, бесплатное.
–убрики:  ѕолезна€ информаци€/Ѕиблиотеки, книги
ѕрирода человека

ћетки:  

ѕроцитировано 12 раз

«анимательна€ физиологи€, —ергеев Ѕ.‘.

¬торник, 15 »юн€ 2010 г. 17:53 + в цитатник
koob.ru/sergeev_b_f/zanimat...iziologiya ”влекательно и познавательно! ¬ книге известного ученого собраны интересные рассказы и занимательные факты о приспособлени€х организма к различным услови€м среды, механизмах важнейших жизненных функций, особенност€х работы отдельных органов и систем живого организма.
Ћегкость изложени€ и оригинальный подход к трудным вопросам делают книгу максимально полезной не только дл€ школьников, изучающих биологию, но и дл€ широкого круга читателей.
 нига скачиваетс€ просто и бесплатно без депозитфайлс и т.п.
–убрики:  ѕолезна€ информаци€/Ѕиблиотеки, книги
ѕрирода человека

ћетки:  

ѕроцитировано 5 раз

√ормоны и метаболизм

ƒневник

ѕонедельник, 24 ћа€ 2010 г. 22:34 + в цитатник

»сточник http://www.eurolab.ua/woman/566/1215/9404/&nbsp;

√ормоны и их вли€ние на вес

√ормоны, которые играют роль в процессе метаболизма и регул€ции веса.

Ёстрогены

¬ нашем организме имеетс€ три вида эстрогенов: эстрадиол, эстрон и эстриол. Ёти три вида не €вл€ютс€ взаимозамен€емыми, т. к. они оказывают решающее вли€ние на женский организм в среднем возрасте.

17-бета-эстрадиол (≈2) - доминирующий в человеческом организме эстроген - вырабатываетс€ €ичниками, а во врем€ менопаузы его образование полностью прекращаетс€. Ёстрадиол повышает восприимчивость к инсулину, прибавл€ет энергию, вызывает хорошее настроение, способствует €сности мышлени€, хорошей пам€ти, умению сосредоточитьс€, нормальному кров€ному давлению, оптимальной плотности костей, улучшению сна, сексуальному влечению и нормальному, активному метаболическому процессу.

—нижение уровн€ эстрадиола в среднем возрасте ведет к уменьшенному выделению серотонина. ѕотер€ серотонина ведет, в свою очередь, к депрессии, повышенной раздражительности, беспокойству, повышенной чувствительности к боли, расстройству пищеварени€, возникновению нав€зчивых идей, нарушению нормального ритма сна.  аждый из этих факторов может замедлить обмен веществ, и поэтому снижение количества эстрадиола ведет к проблеме лишнего веса и трудност€м в его сбрасывании.

Ёстрон (≈1) вырабатываетс€ €ичниками и жировыми ткан€ми до и после менопаузы.  огда количество эстрадиола снижаетс€ во врем€ менопаузы, после удалени€ матки или перев€зывани€ маточных труб, организм начинает вырабатывать больше эстрона. ¬ысокий уровень эстрона св€зан с низкой скоростью метаболизма и, следовательно, по€влением лишнего веса. Ёстрон не предотвращает нежелательных перемен, св€занных с менопаузой, изменений кожи, костей, волос, кров€ных сосудов, головного мозга и других органов. ¬ысокий уровень эстрона также повышает риск заболевани€ раком молочных желез и раком эндометри€ матки.

Ёстриол (≈«) - самый слабый из человеческих эстрогенов, вырабатываетс€ плацентой во врем€ беременности, в организме небеременных обычно отсутствует. »з-за ослабленного действи€ его часто рекламируют как «безопасный» эстроген, но в рекламе не говор€т, что он не обладает теми же преимуществами, что и эстрадиол (≈2). Ёстриол не замен€ет тер€ющийс€ во врем€ менопаузы эстрадиол и не выполн€ет его метаболических функций, поэтому он не восстановит баланс эстрогена в климактерический период и не ускорит обмен веществ. Ќо если вы принимаете достаточное количество эстриола дл€ сн€ти€ симптомов климакса, то этот гормон также может стимулировать функционирование матки и молочных желез.

ѕрогестерон

ѕрогестерон подготавливает организм к беременности и вынашиванию, поэтому женщина начинает есть за себ€ и за ребенка. ”ровень прогестерона высок во второй половине цикла, этим объ€сн€етс€ аппетит в этот период. ƒругие изменени€ - задержка жидкости и увеличение груди - также объ€сн€ютс€ работой прогестерона по подготовке к беременности.

ѕрогестерон замедл€ет движение пищи по пищеварительному тракту, что позвол€ет женскому организму поглотить больше питательных веществ. ¬ голодные времена это должно сослужить беременным женщинам хорошую службу. (»менно поэтому женщина может чувствовать себ€ «раздутой» в этот период цикла.) ѕрогестерон также вли€ет на мозг, оказыва€ успокоительный эффект, но у многих женщин это приводит к снижению активности и к увеличению веса.

“естостерон

¬ женском организме есть тестостерон (в крошечном количестве, по сравнению с мужским организмом), и с возрастом его содержание снижаетс€. — наступлением менопаузы тестостерона в женском организме начинает вырабатыватьс€ в 2 раза меньше, но это может произойти и в более молодом возрасте. “естостерон способствует не только здоровому сексуальному влечению, но и играет важную роль в регул€ции веса. Ётот гормон - анаболик, т. е. он способствует росту мышечной массы, а жиры использует в качестве горючего, что, в свою очередь, помогает снизить вес.

 

ѕодробнее € расскажу об этом во второй части, из которой вы узнаете, что эстрадиол вместе с тестостероном сильно вли€ют на вес и могут помочь добитьс€ здорового баланса мышечной массы и меньшего количества жиров. “ак как женщины тер€ют до 95% эстрадиола и свыше 50% тестостерона, когда €ичники перестают нормально функционировать, нет ничего удивительного, что в среднем возрасте они вынуждены боротьс€ с лишним весом. ¬едь они утрачивают огромное количество гормонов, которые способствуют росту мышц, преп€тствуют отложению жиров и ускор€ют обмен веществ.

ƒ√Ёј

ƒ√Ёј - еще один «мужской» гормон, вырабатываемый надпочечниками, а также €ичниками перед менопаузой. ƒ√Ёј рекламировали как гормон, помогающий сбросить вес, но он эффективен только дл€ мужчин. —овременные исследовани€ доказали, что женщины, принимающие этот гормон, набирают вес и испытывают множество побочных эффектов - потер€ волос и их по€вление на лице, угрева€ сыпь, т€га к сладост€м, беспокойный сон и раздражительность. ћедикаменты, содержащие ƒ√Ёј, имеютс€ в широкой продаже, но, поскольку дозы гормона в них дл€ женщин слишком высоки, часто встречаютс€ нежелательные побочные эффекты.

“иреоидные гормоны

“« и “4 - основные тиреоидные гормоны, вырабатываемые щитовидной железой. Ёто главные регул€торы метаболического процесса, т. к они регулируют использование энергии и ее воспроизведение во всех клетках и ткан€х тела. ќбмен веществ зависит от нормального функционировани€ тиреоидных гормонов и вызываемых ими химических реакций на клеточном уровне. ѕри уменьшении работы тиреоидных гормонов, особенно когда нарушено функционирование гормонов €ичников, женщины очень легко набирают вес, даже если начинают поаребл€ть низкокалорийную пищу. »ногда в случа€х чрезмерного количества тиреоидных гормонов женщины набирают вес и в первой половине цикла из-за повышенного аппетита, св€занного с активностью этих гормонов.

 ортизол

 ортизол известен как гормон стресса, уровень которого поднимаетс€ при наличии односекундного или продолжительного раздражени€. Ќепродолжительный и сильный стресс также обусловливает выход адреналина. ќднако в