Источник: https://cmtscience.ru/article/vrachioshibautsya-kognitivnye-oshibki-v-medicine

Переводчик: Татьяна Архарова
Редактор: Вероника Рис
Первоисточник: Cognitive errors in medicine: The common errors

Когнитивные способности человека очень сложны. И мы с вами подвержены огромному количеству ошибок и предубеждений, которые искажают наше понимание реальности.

В этой статье собраны часто встречающиеся когнитивные искажения в сфере медицины, а также ошибки, которые влияют на нашу повседневную жизнь.


Ошибка представления

Врач убеждает сам себя в истинности предположения о диагнозе, не пытаясь рассмотреть альтернативы. Например, если у человека болит голова, врач с большей вероятностью поставит наиболее распространённый при таких симптомах диагноз, а не сделает люмбальную пункцию, чтобы исключить субарахноидальное кровоизлияние. Точно так же, одышка пациентки может восприниматься врачом как простое беспокойство, а не лёгочная эмболия.

Ошибка имеющихся данных

Вера врача в то, что имеющихся данных клинико-лабораторных методов исследования не достаточно для того, чтобы поставить пациенту диагноз. Примером такой ошибки может быть нерациональное и частое использование компьютерной томографии.

Эффект неоднозначности

Среди некоторых врачей существует тенденция ставить наиболее вероятные диагнозы. Например, у пациента лихорадка и боли в суставах после круиза по Карибскому морю. Доктор ставит диагноз «грипп». Конечно же, он слышал и о лихорадке чикунгунье. Тем не менее врач не знает, насколько часто встречается данный вирус и не имеет тестов для проверки диагноза, в конечном итоге предпочтение отдаёт диагнозу «грипп».

«Якорные ошибки»

Врач настаивает на диагнозе, поставленном после первого осмотра, даже когда имеются несовместимые и противоречивые данные.

Ещё бывает так, что один врач поставил неверный диагноз, а затем этот диагноз воспринимается другими врачами как данность и не пересматривается.

Эффект предвзятости

Врач видит то, что хочет видеть, его мышление сформировано ожиданиями. Например, бездомного нашли без сознания, ранее он употреблял наркотики. Врач предполагает, что это передозировка, хотя на самом деле у пациента может быть тяжёлая гипогликемия.

Правда и мифы об устройстве и работе иммунитета

Источник https://postnauka.ru/longreads/157267

Иммунитет — сложная, многокомпонентная система, и далеко не каждый понимает, как именно она работает. Недостаток знаний о принципах работы иммунитета нередко приводит нас к формированию магического мышления: мы стремимся иммунитет укрепить, используем термин «слабый иммунитет», при этом в действительности оказывается, что такие представления бессмысленны и даже опасны. Что такое иммунитет и как он устроен, ПостНаука узнала у доктора биологических наук, профессора, заведующего лабораторией иммуногенетики Центрального научно-исследовательского института туберкулеза РАМН Александра Апта.

Это база

Иммунитет — очень древняя эволюционная система, которая возникла в живой природе до разделения растений и животных на царства, поскольку и у растений есть своя система иммунитета, и она также есть у животных. Главная функция иммунитета — защита от вторжения извне, то есть от вирусов, бактерий, грибов и не только [1].

При этом весь иммунитет можно условно разделить на врожденный и адаптивный, или приобретенный [2]. Различаются они по простому критерию. Врожденный иммунитет не требует обучения иммунной системы: она, увидев чужое, немедленно реагирует. Для этого у врожденного иммунитета есть рецепторный аппарат, который существует с момента эмбрионального развития хозяина. Но у врожденного иммунитета нет или почти нет функции памяти, поэтому на любое новое вторжение она будет отвечать так же, как на предыдущее. То есть врожденный иммунитет не очень разнообразен и часто неспецифичен.

Эволюционно появление врожденного иммунитета, скорее всего, связано с питанием: питание одноклеточных организмов — это фагоцитоз, то есть процесс, который и является базовым элементом врожденного иммунитета.

По мере того, как возникало разнообразие в виде многоклеточности организмов и эволюционирования патогенов, появилась потребность в более тонких регуляторных настройках. Так начал формирование адаптивный иммунитет, который носит свое имя вполне оправданно: это означает, что такой иммунитет адаптируется к вторжению паразита. Первый раз реакция протекает медленно и слабо, а при повторных контактах иммунитет обучен, его рецепторы настроены на конкретный вид вторжения, и организм борется сильнее и эффективнее. Для этого существует рецепторный аппарат, который устроен гораздо более сложно, чем в первом случае.

Источник https://postnauka.ru/lectures/156769

Юрий Киселев

И из-за чего препарат могут отозвать с рынка

Еще в XVI веке Парацельс говорил, что разница между лекарством и ядом заключается в дозе. А сейчас мы точно знаем, что в разных обстоятельствах один и тот же препарат может спасти пациента, а может сильно навредить его здоровью. О том, как гены человека влияют на формирование побочных эффектов, почему некоторые препараты нельзя принимать беременным и как вылечить эпилепсию, но получить при этом синий цвет кожи, рассказывает фармаколог Юрий Киселев.

В формировании и развитии побочных эффектов от приема лекарств важны три фактора: доза препарата, экспозиция (то есть суммарная продолжительность времени, в течение которого препарат действует на организм) и индивидуальная предрасположенность, в том числе генетическая. Так, мы знаем, что некоторые противовирусные препараты, используемые при лечении ВИЧ-инфекции, способны вызывать редкое, но очень тяжелое поражение кожи. В среде европейцев этот тяжелый побочный эффект встречается крайне редко, но у выходцев из Восточной Азии в силу генетических особенностей он наблюдается достаточно часто. Поэтому, например, в США перед назначением этого лекарства у пациента проверяют наличие определенного генетического маркера, чтобы проверить индивидуальную предрасположенность и исключить риск развития этого побочного эффекта.

Информацию о возможных побочных эффектах ученые получают уже на этапе разработки препарата: in silico, то есть в результате компьютерного моделирования, и in vitro, то есть при исследовании на культурах клеток. Например, очень важно оценить, не будет ли препарат приводить к гемолизу, то есть к распаду красных клеток крови. Разумеется, о возможных негативных эффектах мы многое узнаем также in vivo, при тестировании на лабораторных животных. Помимо всего прочего, in vivo проводятся тесты на тератогенность, то есть на риск развития врожденных дефектов у плода, и канцерогенность — риск развития злокачественных опухолей.

Следующий очень важный источник информации о безопасности препарата — клинические исследования. Самые грубые и частые побочные эффекты можно подметить уже на первой фазе, но, к сожалению, если побочный эффект редкий, его можно пропустить. Если же он очень редкий, недостаточно даже отсмотреть несколько тысяч тестируемых пациентов: такую информацию необходимо собирать уже после того, как препарат вышел в клиническое применение. Примером такой ситуации может послужить ретигабин, который был разработан для лечения определенных форм эпилепсии. Когда препарат уже был разрешен к широкому применению, стали поступать отдельные сигналы о том, что он вызывает неожиданную вещь — стойкое синее окрашивание склер и кожных покровов. Из-за этого побочного эффекта, пусть и нечастого, препарат был отозван с рынка.

Источник https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_bibliotek...7/Devyat_predskazateley_kovida

Оксана Алексеева
«Коммерсантъ Наука» №3, сентябрь 2021 https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_bibliotek...mmersant_Nauka_3_sentyabr_2021

Алгоритм, разработанный учеными из Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета, позволяет оценить риски и предотвратить летальный исход или развитие тяжелой формы ковида. Авторы проекта рассказали «Ъ-Науке» о возможностях алгоритма, об особенностях каждой из волн ковида и о мировом рекорде в 318 дней, в течение которых коронавирус жил в организме человека.

Оперативно и точно

«Наш алгоритм — инструмент поддержки принятия решений для врачей в лечении ковида. Он помогает оценить состояние пациента, с высокой точностью прогнозировать развитие событий, обобщить имеющуюся информацию о пациенте в прогностический индекс», — рассказывает одна из авторов исследования, Оксана Станевич, врач-инфекционист Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. И. П. Павлова (ПСПбГМУ им. И. П. Павлова).

«Прежде всего алгоритм позволяет оценить риски летального исхода и угрозу развития тяжелой формы ковида, — дополняет разработчик алгоритма Евгений Бакин, старший научный сотрудник ПСПбГМУ имени Павлова. — Суммарный балл по прогностической шкале состоит из компонентов, отражающих разные системы и органы пациента. Если мы видим, что балл стал высоким, то можем отдельно проанализировать, за счет каких компонентов это произошло, оценить риски и скорректировать тактику лечения. Например, если высокий индекс вызван уровнем глюкозы, то, возможно, произошла декомпенсация сахарного диабета и требуется изменить дозировку инсулина; низким уровнем лимфоцитов — это может говорить об угрозе бактериального осложнения и, следовательно, необходим более частый мониторинг биомаркеров. Если же индекс вырос за счет показателей, отражающих функцию почек, то мы можем предположить начало развития полиорганной недостаточности — и так далее».

Алгоритм — это девять компонентов, девять стандартных анализов, которые используются в повседневной клинической практике.

«Мы не включили в систему дорогостоящие анализы. Например, профили цитокинов, прокальцитонин и другие. Они очень информативны, но из-за высокой цены их практическое применение сильно ограничено», — объясняет Евгений Бакин*. «Для нас было принципиально использовать дешевые и доступные анализы, создать инструмент, который будет делать точный прогноз и которым смогут воспользоваться практически в любой больнице», — уточняет Оксана Станевич.
*Евгений Бакин, разработчик алгоритма, старший научный сотрудник Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. И. П. Павлова

В схему, продолжает Евгений Бакин, не вошли также технически сложные исследования. Для некоторых показателей, например, надо брать артериальную кровь, эта манипуляция болезненная и трудоемкая, от нее тоже отказались.

«Для каждого показателя мы нашли ассоциацию с исходом (выписка или смерть), оценили информативность (точность предсказания) и оперативность — за сколько в среднем дней до исхода он позволяет делать прогноз. Каждый показатель характеризовался своим соотношением между информативностью и оперативностью: были точные, но срабатывающие поздно, были — сильно заблаговременные, но не очень точные. Из всего этого множества мы и выбрали девять анализов, которые в совокупности обеспечивают приемлемое соотношение между точностью и оперативностью», — рассказывает Бакин.

Для упрощения работы врача интегральный балл по всем девяти анализам отображается в специально созданном графическом интерфейсе пользователя.

Дополнительно отображаются демографические данные пациента, температура, сатурация и прочие важные при ковиде показатели, замечает Оксана Станевич. Разработанная система пересчитывает индекс автоматически, врач видит картину в динамике.

Источник https://postnauka.ru/video/156669

Автор Юрий Киселев, Ph.D., доцент Oslo Metropolitan University

Какими бывают и из чего состоят препараты, которые мы принимаем

Каждый из нас когда-нибудь принимал лекарства, но далеко не каждый понимает механизм их действия. Что если на упаковке не указано действующее вещество? Какова природа эффектов, которые мы называем «побочными»? Почему некоторые страны позволяют себе производить лекарства несмотря на патентные ограничения? Как британские аристократы помогают фармакологическому производству, что такое протонная помпа и почему не существует лекарств без нежелательных эффектов, рассказывает Юрий Киселев.

Введение в терминологию

Когда мы говорим о лекарствах, то в первую очередь стоит сказать, откуда они у нас берутся и как мы их получаем. Лекарства можно получать из природных источников. Возьмем для примера стандартное историческое производство аспирина — это был отвар из коры ивы. Другой пример, актуальный и по сей день, — это производство противоопухолевого препарата паклитаксел, который производится из тиса. На этом даже зарабатывают британские аристократы, продавая обрезки ветвей тиса на фармацевтическое производство. Какие-то препараты можно получать и из живых организмов.

Второй вариант — это синтетические препараты, которые мы получаем путем химического синтеза сначала в лаборатории (когда речь идет о разработке), а потом уже на большом производстве. Наконец, третий путь — это препараты, которые производятся в биологических организмах. Например, мы берем клетку дрожжей или бактериальную клетку кишечной палочки, вставляем в нее ген, содержащий инструкцию для производства определенного белка, и этот белок как молекулу используем в виде лекарственного средства. Например, целая плеяда таких препаратов используется в терапии аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и многие другие.

Когда мы говорим о лекарствах, требуется внести некоторые определения: действующее вещество, лекарственное средство, торговое наименование. У нас есть молекула — то, что собственно действует на клетки организма. Например, ацетилсалициловая кислота — это химическое название действующего вещества. Поскольку прошло уже много лет с того момента, когда она была разработана и вышла на рынок, то патентная защита более не действует и ацетилсалициловую кислоту может производить и продавать любая фирма. Таким образом действующее вещество у многих препаратов одно и то же, но названия могут быть разные. Препарат может называться «Аспирин» или «Ацетилсалициловая кислота» (по названию действующего вещества) — это, например, самые дешевые варианты. А можно придумать какое-то свое название, назвать его «Постнаука», например.

Кроме того, нужно отличать понятия бренда и дженерика. Бренд — это препарат, который производит фирма, разработавшая оригинальное действующее вещество, саму молекулу. В течение определенного периода времени (порядка 5, 8, 10 лет) фирма имеет так называемую маркетинговую эксклюзивность: только она может продавать этот препарат в данной конкретной стране. Дженерик — это копия оригинальной молекулы, разработанной кем-то другим.

В силу того, что законодательство ограничивает права конкурентов и защищает права оригинального разработчика, эти копии, дженерики, могут выходить на рынок только после истечения патентной защиты. Правда, есть исключения. Например, ряд достаточно сильных, экономически развитых стран — таких как Индия — приняли решение, что позволяют себе производить жизненно важные для людей лекарства (например, от гепатита C) в обход патентных ограничений. С точки зрения экономики и права, это дело сомнительное, но с точки зрения этики и защиты собственного населения, их можно понять.

Примечание Wild_Katze: В изданной в начале 2021 года интересной книге Кеннета Бригама и Майкла Джонса «Хороший доктор. Как найти своего врача и выжить» можно найти не тенденциозную, объективную и полезную информацию на эту тему, интересующую многих людей. Читать книгу и скачать её бесплатно без регистрации можно здесь http://maxima-library.org/knigi/genre/b/506446
В книге даны гиперссылки на упоминавшиеся в ней научные статьи и другую литературу, так что информацию можно проверить.

"Аннотация

Кеннет Бригам и Майкл Джонс много лет проработали в американской системе здравоохранения. На основании своего опыта они пришли к глубоким и точным выводам. Например, что лечение проходит лучше, когда пациент дотошен, а его лечащий врач не считает себя непогрешимым, и они тесно общаются между собой.

Авторы дают множество практических советов: можно ли безоговорочно доверять врачебным рекомендациям, как задавать правильные вопросы вовремя, чего ждать от пребывания в больнице и когда стоит задуматься о том, чтобы выбрать себе другого специалиста.

Книга будет интересна всем, кто в силу обстоятельств прибегает к помощи врачей, а также медицинским работникам, желающим повысить уровень профессионализма и работать с пациентами эффективнее."



Фрагмент книги - две части из второй главы.

Откуда берутся медицинские факты?

Они появляются в результате тщательных исследований, выполненных в неукоснительном соответствии с научными принципами. За всю историю медицины такие изыскания принесли много знаний о человеческом организме и природе заболеваний, а в XXI веке число открытий растет как никогда. В процессе лечения недугов или сохранения нашего здоровья врачи могут всецело полагаться на очень обширный и все время расширяющийся запас медицинских фактов.

Большинство научных данных, относящихся к нашему здоровью, получены во время исследований, проведенных на группах людей, часто весьма многочисленных. Такие факты основаны на статистике, но никогда не являются безусловными. В зависимости от множества нюансов — масштаб эксперимента, тщательность его разработки, характер испытуемых, количество исследований, приведших к одним и тем же выводам, — степень доверия врача к этим данным может разниться. Относительно точности исследований на людях всегда возникает некоторая доля сомнения: наш биологический вид непредсказуем.

Существует целый ряд причин, почему медицинской информации, полученной в результате испытаний на людях, нельзя всецело доверять. Выводы даже очень скрупулезных штудий могут не выдержать суда времени и технологий. Вот два примера.

Источник https://www.nkj.ru/open/33985/ журнал "Наука и жизнь"

Любое лекарство должно быть не только эффективным, но и безопасным. И эффективность, и безопасность каждого лекарственного средства проверяют в первую очередь на животных. О том, как проводятся такие исследования, рассказывает Татьяна Геннадьевна Боровская, профессор, доктор биологических наук и заведующая лабораторией фармакологии репродуктивной системы НИИФиРМ им. Е. Д. Гольдберга Томского НИМЦ.


Татьяна Геннадьевна, расскажите, пожалуйста, какие виды доклинических исследований проводят перед регистрацией препарата и какие данные о препарате они предоставляют?

Такие исследования делятся на несколько этапов, в ходе которых оценивают эффективность препарата, механизм его действия, фармакокинетику и безопасность.

Доклиническую оценку эффективности проводят, как правило, на животных с экспериментально созданной патологией. Именно на этой стадии изучают механизм действия препарата и начинают отрабатывать режим его приема. Стоит отметить, что такие исследования выполняют не только на животных, но и в культуре клеток, в так называемых экспериментах in vitro. Параметры, по которым оценивают препарат, зависят от экспериментальной патологии и от того заболевания, при котором собираются использовать изучаемое лекарство.

Для всесторонней оценки безопасности лекарственного средства выполняют комплексные эксперименты, нацеленные на то, чтобы выявить возможное негативное влияние лекарства на все системы организма. Здесь, с одной стороны, мы выявляем токсические дозы, которые могут вызвать гибель животных, и тем самым определяем дозовые границы, за которые нельзя выходить. С другой стороны, мы оцениваем безопасность терапевтических доз при длительном воздействии на организм животных. Для этого препарат вводят ежедневно в дозах как терапевтических, так и в десятки раз превышающих таковые. Длительность эксперимента зависит от продолжительности предполагаемого «человеческого» курса. То есть в случае хронического токсикологического эксперимента для лекарства, которое человек должен принимать 4–5 дней, животным его будут вводить как минимум 30 дней. Если же для людей предполагается 5–6-месячный курс, то животным препарат вводят в течение 9–12 месяцев. Таким образом, на доклиническом этапе безопасность препарата оценивают всегда в более жестких условиях, чем это предполагается у человека, чтобы для нас он был уж точно полностью безопасен. В ходе эксперимента анализируют функциональное состояние всех систем организма, вес и поведение животных. После завершения курса проводят гистологическое исследование всех органов и тканей.

Также на доклинической стадии проводятся эксперименты по так называемой специфической токсичности, которые позволяют понять, может ли препарат вызвать аллергические реакции, может ли он повлиять на иммунный статус, не вредит ли репродуктивной системе, не повреждает ли генетический аппарат и не провоцирует ли злокачественных опухолей.

Кроме того, на доклинической фазе также изучают, как лекарственное средство поступает в организм, как оно распределяется по тканям, как выводится из организма, что с ним происходит в ходе биохимических реакций. Исходя из полученных данных, мы можем оптимизировать режим лечения. Именно на стадии доклинических исследований определяется начальная доза препарата для первого назначения человеку во время I фазы клинических исследований (КИ).

Перечень доклинических исследований универсален для препаратов всех классов? Многие имеют показание к применению у детей. В чем особенности проведения доклинических исследований в таких случаях?

https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_bibliotek...syo_nachinaetsya_do_rozhdeniya

С детства мы слышим, что нервные клетки не восстанавливаются. И хотя вопрос о возможности образования новых нейронов во взрослом мозге до сих пор открыт, уже есть данные, что процесс нейрогенеза у человека продолжается до глубокой старости. Любые нарушения в развитии нервных клеток могут приводить к серьезным, иногда необратимым патологиям. Одним из таких нарушений являются дефекты в защитной изоляционной оболочке (миелине) отростков нервных клеток, которые могут формироваться у человека еще до его рождения. Их практически невозможно диагностировать с помощью традиционных методов визуализации.

В мозге человека в среднем содержится около 100 млрд нейронов, которые принимают, хранят, обрабатывают и передают информацию с помощью электрических и химических сигналов. Взаимодействие между нейроном и другими нервными клетками и органами происходит с помощью коротких (дендриты) и длинного (аксон) отростков.

Каждый аксон, подобно проводу, покрыт изоляционным материалом — миелиновой оболочкой, которая обеспечивает более высокую скорость прохождения нервных импульсов и защищает нервные волокна от повреждений. Кроме того, эта оболочка несет опорную функцию, а также, по последним данным, служит для аксона, нуждающегося в большом количестве энергии, своего рода «заправочной станцией».

Аксон — главный «кабель» нейрона, покрытый миелиновой оболочкой. Он отдаленно напоминает линию электропередач с цепочкой изоляторов. Цель оболочки, которую формируют специальные обслуживающие клетки (олигодендроциты либо клетки Шванна), — обеспечить передачу электрических импульсов без потерь и с максимальной скоростью. © Servier Medical Art. Слева — аксоны седалищных нервов мыши (красные), обернутые клетками Шванна (зеленые, ядра — синие). Фото A. Alvarez-Prats и T. Balla. © Eunice Kennedy Shriver / National Institute of Child Health and Human Development / NIH

Все повреждения миелиновой оболочки или дефекты, возникшие в период ее формирования, приводят к серьезным, иногда неизлечимым заболеваниям. Среди них наиболее известен рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, поражающее преимущественно молодых людей.

Разрушается миелин и при инсультах, которые встречаются не только у взрослых (в первую очередь, как принято считать, у пожилых людей), но и у детей, включая нерожденных. Внутриутробный инсульт чаще всего случается после 28-й недели беременности, у детей — через месяц после рождения. Инсульт у плода приводит к развитию пороков головного мозга, а у детей может вызвать детский церебральный паралич в раннем возрасте.
(Примечание Wild_Katze: Некоторые люди склонны приписывать причины многих болезней неправильному образу жизни, который ведет больной человек, его нездоровому питанию и плохим мыслям. Но какие неправильные образ жизни, питание и мысли могут быть у неродившихся или только что родившихся детей?)

Источник https://postnauka.ru/faq/155164

Автор Павел Трахтман, доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением трансфузиологии, заготовки и процессинга гемопоэтических стволовых клеток ФГБУ «НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева» Минздрава России (Москва)


Зачем кровь делят на группы, существуют ли универсальные доноры и каковы последствия переливания крови

Раньше переливание крови считалось операцией: по сути это пересадка чужого органа. Чтобы трансфузия прошла успешно, кровь донора должна идеально подходить пациенту. Врач-трансфузиолог Павел Трахтман объясняет, по какому принципу кровь разделяется на группы, что произойдет, если перелить пациенту неподходящую донорскую кровь, и каковы последствия трансфузии.

Наибольшее значение в прикладной медицине имеют системы групп крови AB0 и резус-фактора. Система AB0 была открыта в 1900 году австрийским врачом-иммунологом Карлом Ландштейнером. Он перемешивал в лабораторных условиях образцы крови разных людей и смотрел, в каких случаях происходит агглютинация — склеивание клеток. На основании этого было выделено три группы крови: А, В и 0. Два года спустя ученики Ландштейнера открыли еще одну группу крови — AB. Резус-фактор был впервые выявлен в 1940 году в крови макак-резусов, поэтому и получил такое название.

Сегодня известно 36 систем групп крови. Из них в прикладной медицине чаще всего используется 14 систем, среди которых как критически важные системы — AB0 и резус-фактор, — так и менее известные: Келл, Даффи, MNSs, Льюис и так далее. В некоторых случаях врачи вынуждены определять и подбирать соответствующие компоненты крови с учетом этих систем.

Антигены и антитела

На мембранах эритроцитов — безъядерных красных кровяных клеток, которые отвечают за транспорт кислорода, — экспрессируется определенный набор белков (антигенов). Эти белки способны запускать иммунные реакции, направленные на распознавание чужеродных белков и их устранение (элиминацию). Каждому антигену соответствует свое антитело в плазме крови. Поэтому группа крови определяется наличием того или иного белка-антигена на поверхности эритроцитов и белка-антитела в плазме. Какие-то антигены экспрессируются в меньшей степени и вызывают иммунные реакции гораздо реже, поэтому они не имеют высокого клинического значения, а какие-то — в большей степени, и пренебрежение ими может привести к смертельному исходу для реципиента.

В системе AB0 на поверхности эритроцитов могут содержаться антигены A и B, а в плазме крови — антитела анти-А и анти-В. В тех случаях, когда антиген A и антитело анти-А пересекаются, происходит разрушение эритроцитов. Поэтому если у человека есть антиген A, то у него есть антитело анти-B. Получается четыре возможные комбинации (группы):

0 (I) — антигенов A и B на эритроцитах нет, но соответствующие им антитела есть в плазме;

A (II) — антиген А на эритроцитах, антитело анти-B в плазме;

B (III) — антиген B на эритроцитах, антитело анти-А в плазме;

AB (IV) — антигены А и B на эритроцитах, антител в плазме нет.

Внутри одной группы крови могут существовать различные подгруппы. Антигены A и B кодируются несколькими разными генами, и в зависимости от того, какой ген кодирует тот или иной антиген, их иммуногенность будет различаться. Например, антиген A1 чуть менее иммуногенен, чем антиген A2.

Все это имеет значение как при переливании крови, так и при трансплантации органов, ведь антигены А и B могут экспрессироваться не только на поверхности эритроцитов, но и во многих других местах: на мембране клеток печени, на поверхности эндотелия — клеточного слоя, выстилающего сосуды изнутри. И если группы крови у донора органа и реципиента не совпадают, то, скорее всего, такая трансплантация не сможет состояться.

Система резус-фактор состоит из групп крови, определяемых 59 антигенами. Наибольшее значение имеют антигены D, C, c, E, e, обладающие иммуногенными свойствами. Часто используемые термины «резус-положительный» (Rh+) и «резус-отрицательный» (Rh-) относятся только к наличию или отсутствию антигена Rho (D), обладающего наибольшей иммуногенностью.

В систему Келл входят 25 антигенов, в том числе антиген К — самый иммуногенный после А, В и D. Как и в случае с резус-фактором, люди подразделяются на две группы (Kell-отрицательные и Kell-положительные) на основании наличия антигена K в эритроцитах или его отсутствия. Этот антиген не учитывается при переливании плазмы, но учитывается при переливании эритроцитов.

Группы крови определяются набором генов, которые не влияют ни на характер, ни на цвет волос и глаз, ни на скорость усвоения пищи, ни на предрасположенность к тем или иным заболеваниям. Ни одно исследование в мире, проведенное на больших достоверных статистических выборках, не нашло связей между группами крови и другими функциями или особенностями организма. Не существует научных предпосылок и доказательств того, что диеты по группам крови и другие подобные методики работают.

Источник https://postnauka.ru/lists/90362

Психогенетик Роберт Пломин о генетической дисперсии интеллекта, финской образовательной модели и вероятностном подходе к генетическим различиям в образовательных способностях детей

Мои ранние исследования затрагивали когнитивные способности, в особенности общие способности — интеллект. Когда я приехал в Англию, я получил возможность начать масштабное лонгитюдное исследование близнецов, которое 20 лет спонсировал Британский совет по медицинским исследованиям. Мы изучали примерно 15 тысяч пар близнецов с самого их рождения, отслеживая развитие их когнитивных навыков, вербальные навыки (например, языковые способности) и поведенческие проблемы в раннем детстве. Но когда они пошли в школу, мне стало особенно интересно изучить их образовательные достижения: какие оценки они получали. В Англии постоянно тестируют школьников, так что у нас были результаты их тестов на разные навыки, которым учат в школе, такие как грамотность и счет. Мне было интересно узнать: наследственность влияет только на когнитивные способности или на образовательные достижения тоже? Как они соотносятся между собой? Только ли ум влияет на школьную успеваемость? Только ли это отражение генетики интеллекта?

Генетика успехов в учебе

Испытуемые дети родились в 1994–1996 годах. Семь лет спустя, когда они пошли в первый класс, мы посмотрели на их школьные результаты. В нашем исследовании мы сравнивали однояйцевых и разнояйцевых близнецов, и этот метод дал удивительную картину: даже в первый год обучения, в семь лет, индивидуальные различия в результатах тестов на грамотность (чтение) и счет (базовая арифметика) наследовались примерно на 60%. Таким образом, различия между результатами детей в основном зависели от генов, а не от среды.

Один из этих тестов особенно интересен. Наш тогдашний министр образования ввел фонетический тест: в нем нужно было произносить слова, которые вы никогда раньше не видели. Например, слово deg вы сможете произнести, только применив фонетические правила. Он ввел этот тест, поскольку полагал, что все достижения детей зависят только от их окружения. Министр хотел, чтобы учителя преподавали детям фонетику, а чтобы проверить, как они справляются с этой задачей, он дал всем 600 тысячам семилеток этот фонетический тест. Из всех тестов именно этот оказался самым наследуемым: 70% различий в результатах обусловлены генетикой. Ситуация складывается странная: учителя признают влияние генов, но в книгах для учителей вы не найдете ни слова о генетике. Когда генетика игнорируется, любое начинание неизбежно превращается в бардак.

Как интеллект и образовательные достижения связаны генетически

Первое, что меня поразило, — это то, что даже в первый год обучения индивидуальные различия в основном зависят от генов, а влияние генов остается на таком же высоком уровне и дальше. Мы проследили за успехами этих ребят вплоть до GCSE — экзаменов, которые они сдают в 16 лет для получения аттестата и окончания обязательного образования. Все сдают один и тот же тест, и он наследуется на 65%, причем примерно в равной степени как для точных и естественных наук, так и для гуманитарных. Затем мы посмотрели на результаты экзаменов, которые у нас называются A-level: после окончания обязательного образования вы можете проучиться еще два года для подготовки к университету и затем поступить. И снова такой же наследуемый показатель.

Потом мне стало интересно: связано ли это только с интеллектом? Существует понятие корреляции — это индекс сходства, в котором ноль значит, что сходства нет, а единица — что сходство стопроцентное. Между образовательными достижениями и интеллектом существует сильная корреляция — примерно 0,5. Таким образом, уровень интеллекта и уровень образовательных достижений пересекаются примерно на 50%. Используя методы генетики, мы обнаружили, что около 70% генов, которые затрагивают интеллект, затрагивают также и образовательные достижения. Таким образом, многие из генов, связанных с образовательными достижениями, связаны также и с интеллектом, но только около половины. Если половину достижений мы можем объяснить генами, то еще четверть — другими факторами вроде личных черт, упорства: сейчас очень популярна идея о том, что нужно быть настойчивым, нужно стараться. Конечно, это правда, и стараться нужно, но на самом деле в какой-то момент было бы умнее сдаться. Если вы стараетесь в чем-то преуспеть, но у вас не получается, это не значит, что у вас и не получится, — это значит, что у вас на это уйдет много времени и сил. Может, что-то другое интересует вас больше?

Источник http://www.vechnayamolodost.ru/articles/vashe-zdorove/maski-naiznanku/

С точки зрения науки: помогают ли маски от вируса?

Автор Александр Березин, Naked Science

Москву (и заМКАДье, даже самое дальнее – ВМ) накрывает «дефицит» медицинских масок: все стремятся защитить себя от Covid-19. Однако реально ли это с точки зрения уже известного науке? И маски, и респираторы могут сдержать эпидемию, но вовсе не так, как это кажется на первый взгляд. Попробуем разобраться почему.

Все эти люди в масках (снимок времен текущей эпидемии) явно не могут быть одновременно больны коронавирусом. То есть, они рассчитывают, что маски защитят их. Удивительно, насколько доверчивы и как легко впадают в заблуждение представители нашего вида / ©Wikimedia Commons.

Медицинская маска: и не думает защищать своего носителя…

В конце XIX века под влиянием идей Пастера о переносе болезней микробами, распространяющимися с капельками воды в воздухе, хирурги внезапно осознали, что до сих пор работали, выдыхая микробов на открытые раны оперируемых больных. Человек в больнице часто имеет ослабленный иммунитет, а при операции кожа – неплохой барьер на пути бактерий – в месте раны нас никак не защищает. Поэтому занести бактериальную инфекцию в рану таким путем сравнительно просто. Впервые хирург надел маску в 1896 году, и с тех пор этот похвальный обычай укоренился в медицинской среде.

Причина, по которой маска защищает окружающих от микробов человека, на которого надета, очевидна: она хорошо задерживает и разрушает только крупные капли (более пяти микрометров в диаметре). Именно их выбрасывает при дыхании (а также при чихании и кашле) человек. Однако самые крупные капли сильнее всего оседают в воздухе, и заразиться без прямого контакта вероятнее всего от мелких капель, менее пяти микрометров. Те могут оставаться в воздухе на уровне лица часами. Именно они – главная причина заражения воздушно-капельным путем.

Серия сообщений "Проверяем информацию на достоверность":
Часть 1 - ПАМЯТКА для пациента, который не хочет быть одураченным
Часть 2 - Проверяем информацию на достоверность
...
Часть 11 - На чистую воду
Часть 12 - Не доверяй и проверяй
Часть 13 - Маски наизнанку
Часть 14 - Книга "Максимальный репост. Как соцсети заставляют нас верить фейковым новостям"
Часть 15 - Как люди оценивают достоверность новостей о медицине?
Часть 16 - Социальная инженерия: как избежать рисков и сохранить свои деньги

Источник http://www.vechnayamolodost.ru/articles/vashe-zdorove/bednost-porok/

Почему бедный не может быть здоровым

Дмитрий Спицын, Хабр

«Лучше быть бедным, но здоровым, чем богатым, но больным», – первые слова, которые приходят в голову многим моим пациентам, и эти слова перестали быть актуальными с 1946 года, когда был принят устав Всемирной организации здравоохранения.

С 1946 года бедный человек перестал считаться здоровым. Бедность стала таким же пороком, как отсутствие части тела или наличие инвалидности по хроническому заболеванию.


Произошел качественный скачок от понимания здоровья согласно официальному определению понятия «здоровье» из устава ВОЗ: «Здоровье является состоянием полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствием болезней и физических дефектов».

Качество жизни стало ещё одним мерилом здоровья. Утешать себя тем, что я не болею, потому мне достаток не сильно нужен, уже не получается.

Медицина – весьма консервативная область деятельности, и изменения парадигмы происходят медленно и постепенно. Господствующая до конца второй мировой войны концепция биомедицинской модели медицины только с началом третьего тысячелетия выкристаллизовывается в биопсихосоциальную (см. обзорную статью «Биопсихосоциальная модель 25 лет спустя».

Если для биомедицинской модели медицины достаточно отсутствия болезни или увечья, чтобы считать пациента здоровым, то для биопсихосоциальной важны ещё и факторы качества жизни (образ жизни как здорового, так и больного человека).

«Здоровый образ жизни», ЗОЖ – слова, которые встречаются повсеместно и, как обычно, понимаются в контексте: сходил в тренажёрку – поел салатиков и фруктов. Про режим сна и экологию вспоминают реже. Про качество рабочих, дружеских и семейных отношений ещё реже. Качественный секс, как фактор ЗОЖ всплывает из памяти иногда. А вот деньги, как фактор здоровья – табу.

В то же время, от денежного достатка зависит и физическое, и душевное и социальное благополучие. Количество зарабатываемых денег плохо отражает достаток – каждому нужен свой уровень денежного потока, чтобы жить в достатке. Достаток – состояние относительное.

Вот примерный перечень вопросов, которые стоит задать себе, чтобы понять, в достатке ли вы живёте:

• Каков баланс расходов и доходов у вас (идёт накопление, живёте в долг или в ноль)?


• Есть ли финансовая «подушка безопасности» (накопления наличности, позволяющее два месяца на них жить в обычном режиме потребления)?


• Экономите ли вы на качестве еды, можете ли вы полноценно поесть 2-3 раза в день?


• Есть ли у вас ежедневная смена белья, полный комплект одежды и обуви по погоде?


• Есть ли у вас отдельное пространство для жизни?


• Сколько у вас свободного времени, помимо работы и проезда с/на работу?


• Есть ли у вас время выспаться?


• Можете ли вы позволить покупать себе «ненужные» вещи?


• Есть ли у вас время и средства на восстановление от работы и отдыха?


• Насколько безопасно и уверенно вы чувствуется себя в финансовом плане в отношениях (с родными и близкими, на работе)?


• Сколько источников дохода вы имеете?


• Сколько сотен пунктов в списке желаний у вас есть?

Бедность быстро выявляется списком этих вопросов. Даже хорошо зарабатывающие люди находят в этом списке те неудобные вопросы, которые ставят ребром вопрос: «Если я такой успешный, то почему у меня здесь и здесь плохо?».

Как только появляется понимание о том, что достаток предполагает не только количество денег, но и знания и навыки правильного распоряжения ими, на сцену выходит биопсихосоциальная модель медицины. Ключевая роль в этой модели состоит в обучении нахождению оптимальных для здоровья человека шаблонов поведения, самостоятельной работе над качеством своей жизни, смене общественного мировоззрения для улучшения общественного и личного здоровья.

Примером внедрения новых принципов понимания здоровья могут служить программы ООН ликвидации бедности и нищеты, интеграции инвалидов в общество, гендерного равенства, достойной работы и устойчивого роста, поддержания экологии…

Национальные программы хорошо, только как быть конкретному мне? На этот вопрос дать однозначный ответ невозможно. Есть масса индивидуальных факторов, которые можете учесть только вы и программы финансовой грамотности, помогающие выработать собственную стратегию достижения достатка.

Здоровье – больше, чем просто отсутствие болезней или увечий, и одним из составляющих здоровья есть состояние достатка. Тема болезненная для многих, буду рад, если статья поможет в осознании проблем со здоровьем читателей.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

Источник https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_bibliotek..._rossiyan_plokho_dyshat_vo_sne Статья опубликована в журнале «Наука и жизнь» №10, 2018

Автор Кирилл Стасевич

Ощущение хронического «недосыпа» может быть признаком нарушения дыхания во сне. Во время сна мышцы глотки, как и мышцы всего тела, расслабляются. Если мягкие ткани, смыкаясь, перекрывают дыхательные пути, возникает кратковременная остановка дыхания, получившая название «синдром обструктивного апноэ во сне». Когда дыхание останавливается, в крови начинает расти уровень углекислого газа. Специальные рецепторы чувствуют это и отправляют мозгу сигнал на пробуждение. Проснувшись на короткое время, человек снова начинает дышать как надо, уровень кислорода в крови повышается, и сон возвращается.

Регулярные остановки дыхания, которые нарушают нормальный сон, могут быть довольно опасны (Кроме обструктивного апноэ во сне есть также центральное апноэ во сне, возникающее из-за того, что в мозге неправильно работают дыхательные центры). И дело даже не в том, что человек не высыпается и днём ходит сонный. Достоверно известно, что апноэ во сне повышает вероятность сердечно-сосудистых заболеваний и может быть основной причиной вторичной гипертонии; из-за него могут возникнуть нарушения сердечного ритма, возрастает вероятность инсульта. Однако так сложилось, что пациенты, а подчас и врачи, мало знают об опасности апноэ, и у 85% больных обструктивное апноэ во время сна остаётся недиагностированным.

Последние европейские исследования, в которых синдром апноэ подтверждали инструментальными методами, говорят о том, что он выявляется у 84% женщин и 61% мужчин. Раньше считалось, что это не такая распространённая патология, ведь в 1990-х годах апноэ выявляли всего лишь у 10–20% взрослого населения. Факторы, увеличивающие риск апноэ, довольно разнообразны. С одной стороны, это анатомические особенности дыхательных путей, миндалин, нижней челюсти. С другой стороны, апноэ может возникать после инфекций или из-за аллергии, а также при употреблении алкоголя, снотворных и транквилизаторов, которые дополнительно расслабляют тонус мышц вокруг глотки. К факторам риска относится и ожирение. Однако диагностировать апноэ во сне довольно непросто. Сонливость, ухудшение настроения и когнитивных функций, связанные с плохим сном, могут возникать и по другим причинам. И храп, даже очень громкий, не всегда указывает на апноэ. Храпящему человеку вполне может хватать воздуха. Об апноэ скорее может говорить внезапная остановка храпа — значит, мозг послал сигнал пробуждения, чтобы привести горло в норму. Храп — скорее повод для того, чтобы проверить себя на другие симптомы апноэ. Но ведь сам человек даже не всегда знает о том, что храпит, и часто к врачам его ведут родственники, которым он не даёт спать по ночам.

Один из надёжных способов диагностировать апноэ — поспать в лаборатории, где пациента будут изучать с помощью полисомнографии. Апноэ считается значимым, если пик дыхательного потока снижается на 90% и более и такое снижение длится дольше 10 секунд и случается чаще пяти раз в час. Человек может не знать о том, что половину времени сна он просто не дышит, но в организме при этом происходят необратимые изменения.

Сотрудники Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова и Национального медицинского исследовательского центра кардиологии вместе с коллегами из других научных организаций проанализировали жалобы на храп и апноэ во сне более чем у 20 000 россиян, участвовавших в исследовании «Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний в различных регионах Российской Федерации — ЭССЕ-РФ». (Основной целью исследования ЭССЕ-РФ было оценить распространённость традиционных и нетрадиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди людей в возрасте от 25 до 64 лет из тринадцати регионов страны.)

Оказалось, что 14% не знали, есть ли у них храп, а 24% — есть ли апноэ во сне. Среди остальных более половины — 54% подтвердили, что храпят во сне. С синдромом апноэ во сне сталкивались 9% участников исследования. Если экстраполировать эти данные на всё население страны, получается, что почти 13 млн россиян могут страдать обструктивным апноэ во сне.

Частота жалоб на храп увеличивается с возрастом — с 37% среди молодых и до 66% в старшей возрастной группе. Частота жалоб на апноэ во сне также увеличивается — с 4,7 до 12%. При этом в группе 25–44 лет мужчины в 1,5 раза чаще жалуются на храп и апноэ, чем женщины, а в группе 55–64 лет встречаемость храпа и апноэ выше уже у женщин.

Исследователи также смотрели, как вообще обстоят дела со здоровьем у храпящих и у тех, кто отмечает апноэ во сне. Почти половина страдали от артериальной гипертонии и ожирения, а у четверти наблюдались нарушения сердечного ритма (значительно чаще, чем у других опрошенных). То есть основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний пересекаются с нарушениями дыхания во сне.

Наконец, хотя высокую сонливость отметили всего 6% респондентов, среди храпящих она встречалась в 1,5 раза чаще, а при апноэ — в 2,2 раза чаще. Жалобы на сонливость — один из важных дневных симптомов нарушений дыхания во сне, свидетельствующих о снижении качества сна.

Полученные результаты, опубликованные в «Российском кардиологическом журнале», помогают более детально описать состояние здоровья жителей страны. Новые данные тем более актуальны, что проблемы с сердцем и сосудами остаются одними из главных причин смертности в России, согласно недавней статье в журнале The Lancet исследователей из Центрального НИИ организации и информатизации здравоохранения при Министерстве здравоохранения Российской Федерации. Стоит также заметить, что обструктивное апноэ во сне сейчас довольно успешно лечат — как с помощью специальных устройств, избавляющих от храпа и поддерживающих постоянный поток воздуха в дыхательных путях, так и хирургическими методами.

Примечание Wild_Katze: Терапия лечения обструктивного апноэ с помощью специальных аппаратов называется СИПАП-терапия.

Источник https://snob.ru/entry/171072

ЛЕЧИШЬ — ДОКАЖИ! ПОЧЕМУ МЕДИЦИНА ПРЕВРАТИЛАСЬ В НАУКУ ЛИШЬ НЕСКОЛЬКО ДЕСЯТИЛЕТИЙ НАЗАД

Пятая часть россиян пробовала лечиться гомеопатическими препаратами, при этом большинство из них считает свой опыт положительным. Многие пробуют и другие средства, отрицаемые официальной медициной. Стоит ли считать все лечебные методы равноправными? Еще 100 лет назад об этом было допустимо спорить. Однако во второй половине XX века медицина действительно стала наукой. Врач-психотерапевт Николай Колосунин объясняет, как и почему это произошло

Если верить аптечной статистике, продажи гомеопатических средств в России снижаются. По крайней мере, за первые 9 месяцев 2018 года объемы продаж Оциллококцинума — по-прежнему самого популярного гомеопатического препарата в России — уменьшились на 22,5% по сравнению с аналогичным периодом предыдущего года. Тем не менее вряд ли можно судить об отношении россиян к гомеопатии и другим видам альтернативной медицины лишь по покупкам в аптеках, ведь многие гомеопаты, не говоря о других целителях, предпочитают изготавливать препараты сами.

По данным соцопросов 2017 года, почти пятая часть россиян применяла гомеопатические методы лечения. При этом 65% из тех, кто доверился гомеопатии, уверены, что ее методы эффективны. Разумеется, можно считать, что субъективная уверенность, что тебе «помогает» то или иное лекарство или лечебный метод, и есть главное, что хочет получить человек при соприкосновении с медициной. Однако в этом случае она мало будет отличаться от шаманства. Что же делает современную медицину наукой? Можно сказать, что в научную дисциплину медицина превратилась лишь считаные десятилетия назад, когда было решено объективно проверить, действительно ли пациентам помогают старые добрые, а тем более новые лекарства и медицинские практики. По историческим меркам это случилось совсем недавно и продолжает происходить на наших глазах.

Рождение медицины и ее альтернатив

Уже за 500 лет до нашей эры зафиксированы попытки систематизировать знания о болезнях и их лечении. Любая медицинская школа опиралась на философские постулаты или мировоззрение ее основателя. Например, Асклепиад, подобно доктору Медунице из книги про Незнайку, полагал, что удовольствие от лечения и приводит к исцелению больного. Древнеримский врач Гален собрал и систематизировал все известные ему медицинские знания и создал всеобъемлющую медицинскую теорию, которой пользовались почти полтора тысячелетия.

Всплеск научной мысли и развитие микробиологии к середине XIX века позволили значительно расширить знания о причинах заболеваний и предложить обоснованные методы лечения. Практически одновременно появились научные представления о вакцинации и антисептике, была разработана теория эволюции и теория наследственности. Но и для ученых, а тем более обывателей того времени эти теории ничем не отличались от других, базирующихся, с современной позиции, на нелепых умозаключениях. Так, в 1810 году европейский врач Ганнеман выпустил книгу, в которой утверждал, что все известные болезни происходят из сочетания «миазмов» чесотки, сифилиса и гонореи, а лечение следует осуществлять исчезающе малыми, следовыми дозами веществ, у здоровых людей вызывающих симптомы, сходные с симптомами болезни. Идея эта возникла при попытке объяснить эффективность хинина при малярии. Практически с самого начала эта теория вызывала серьезный скепсис ученого сообщества, метод считался крайне сомнительным, но благодаря ореолу таинственности и обещаниям «вылечить не болезнь, а человека» благополучно дожил до наших дней.

Во второй половине XIX века бывший американский военный санитар Эндрю Стил, потеряв детей, умерших от менингита и пневмонии, отверг молодую тогда теорию об инфекционных возбудителях и заявил, что все болезни являются следствием нарушения кровотока в органах, а он способен чувствовать ток различных жидкостей в теле и легкими движениями исправлять те нарушения, которые не позволяют осуществлять гармоничный кровоток. Так появилась остеопатия. Подобные же идеи легли в основу хиропрактики, которая, в отличие от остеопатии, большого распространения в России не получила.

Секрет успеха и долгожительства этих подходов в том, что они эксплуатируют механизм иррациональной веры, но не для исцеления, а для удержания пациента.

В качестве «диагнозов» используются наукообразно звучащие, но не имеющие реального значения слова, вроде остеохондроза, вегето-сосудистой дистонии или подвывиха атланта. В действительности же те состояния, с которыми обращается клиент альтернативной медицины, как правило, проходят сами, но убедивший человека в необходимости длительного лечения специалист надолго получает доступ к финансам своего пациента. Возможно, долгое общение между врачом и пациентом, которое предполагают такого рода практики, и расспросы о тонкостях состояний и ощущений имеют свой успокаивающий эффект и могут «вылечить» клиента гомеопата или хиропрактика. Отсутствие такой глубины контакта в обычных клиниках, увы, издержки массовой медицины.

Источник http://hij.ru/read/articles/medicine/2920/ журнал "Химия и жизнь" №10, 2013

Автор Анофелес С.



Неужели китайские врачи в течение столетий травили пациентов растением, которое разрушает почки, и никто не усомнился в его пользе? Свет на эту темную проблему проливает Чжу Юпин из Центра китайской медицины Гренингенского университета (Нидерланды), опубликовавший в журнале «Advanced Drug Reactions Toxicological Review» за 2002 год (21, 4, 171—177) статью «Токсичность китайской травы му-тун (Aristolochia manshuriensis), или Что нам говорит история». Вот ее краткий пересказ.

Вообще-то китайская медицина с самого своего зарождения уделяла особое внимание безопасности препаратов и явно ядовитые растения если и использовала, то с оговорками. Так, в первом китайском трактате «Shen Nong Ben Cao Jing» («Классический труд по медицинским материям»), написанном примерно в 220 году при династии Хань, растения разделены на три группы по степени опасности. Му-тун среди ядовитых растений отсутствует. Впрочем, это название впервые появляется в редком трактате танских времен «Yao Xing Lun» («Свойства медицинской материи», 627 год), а в основных трактатах этого времени такого растения нет, зато есть тун-цао, описание которого чрезвычайно напоминает му-тун. Лишь в 1062 году в составленном по решению сунского правительства перечне целебных растений «Tu Jing Ben Cao» (который известен нам в более поздних списках) появилась оговорка: тун-цао, упомянутый в древних прописях, ныне называется му-тун.

Считается, что на этих изображениях му-туна из древних китайских трактатов показаны акебия (вверху) и ломонос (внизу). Из статьи Zhu YP «Advanced Drug Reactions Toxicological Review», 2002, 21, 4, 171—177

Впрочем, тун-цао сохранил свое название до XVI века. Однако в трактате «Ben Cao Pin Hui Jing Yao» («Существенное в медицинской материи»; еще один официальный сборник с цветными иллюстрациями, подготовленный в 1505 году при династии Мин, а изданный два века спустя, уже при маньчжурской династии Цин) му-тун и тун-цао — это разные растения. А в трактате эпохи Мин, 1596 года — «Ben Cao Gang Mu» («Изборник по медицинской материи») это синонимы.

Какие ботанические виды скрываются за китайскими названиями? В танских трактатах VII века было дано несколько описаний тун-цао. Это лиана с белым соком, она обвивается вокруг деревьев. Каждый сегмент ее ствола имеет по две-три ветки, кончающиеся пятью листьями. Плод размером 10—12 см, семена черные и сладкие на вкус. Описание никоим образом не подходит кирказону, это другая лиана — акебия пятилистная Akebia quinata с фиолетовыми цветами, в теплых странах ее и ныне используют для декоративного озеленения.

В XI веке название му-тун носят уже три растения. В трактатах «Tu Jing Ben Cao» и «Zheng Lei Ben Cao» («Медицинская материя, организованная по разновидностям», 1107 год) приведены три изображения му-туна. Одно из них — акебия пятилистная, другое — акебия трехлистная Akebia trifoliata, а третье — и вовсе какой-то вид ломоноса, известного садоводам как клематис. Однако до конца XVI века стебли акебии по всей Поднебесной остаются главным источником травы му-тун. В XIX веке ломонос акебию все-таки вытесняет, это следует из рисунков, приведенных в трактате «Zhi Wu Ming Shi Tu Kao» («Атлас медицинских растений», 1848).

А как же кирказон? Когда он-то стал растением му-тун в традиционных сборах? Ответ для почитателей седой китайской древности удивителен: лишь в середине XX века! Так, анализ присутствующих на рынке в 1954 году препаратов с му-туном показал, что под именем гуань-му-тун там прячется кирказон маньчжурский, Aristolochia manshuriensis. На юго-западе КНР, впрочем, под именем чуань-му-тун по-прежнему применяли разные виды ломоносов, а в отдельных районах му-туном (с эпитетами уе, санье или бай) осталась акебия. Есть мнение, что массовому появлению кирказона в сборах способствовали гражданская война и японская оккупация Северного Китая в 30-х годах XX века, из-за чего доступ к оригинальным растениям прописей оказался затруднен. Почему был выбран кирказон, сказать трудно — то ли из-за схожего звучания названий, то ли из-за похожего внешнего вида.

Таким образом, мастер, составляющий сбор по древним прописям, имеет столь широкую свободу действий, что непонятно, как он гарантирует результат, в этой прописи указанный. Еще больше разнообразие выбора для переводчика с древнего китайского на современный, не говоря уж о переводах на европейские языки. И так обстоит дело со многими растениями, вспомним хотя бы другой ядовитый кирказон — Aristolochia fangchi, он же гуан-фаньцзи, который звучит почти как название безвредной стефании хань-фаньцзи.

А теперь посмотрим на график заболеваемости раком мочевой системы на Тайване. Видно, что там рост начинается в 80-е годы. Отсчитываем назад 30 лет, которые нужны, чтобы проявились последствия массового потребления препаратов кирказона, и получаем те самые 50-е годы, когда кирказон маньчжурский стал главным му-туном китайских сборов. Совпадение выглядит весьма зловеще.

Интересно, это единственный пример своеобразного прочтения древних китайских трактатов современными специалистами траволечения или есть и другие, не получившие широкой известности? Более того, при обсуждении травяных сборов традиционной медицины возникает вопрос: а был ли способен древний врач выявить отложенные эффекты траволечения? Ведь для развития заболевания могут, как в случае с кирказоном, уйти годы, и только современные методы биохимии и эпидемиологии в сочетании с энергичной работой специалистов позволили установить, сколь опасной была замена одной лианы на другую. Не исключено, что подобное происходят и с другими сборами и целебными пищевыми добавками, не прошедшими тщательных исследований, которых требует официальная медицина.

Серия сообщений "Проверяем информацию на достоверность":
Часть 1 - ПАМЯТКА для пациента, который не хочет быть одураченным
Часть 2 - Проверяем информацию на достоверность
...
Часть 8 - Мифы о России
Часть 9 - Пророссийские блогеры, сообщества и СМИ
Часть 10 - Кирказон в китайских сборах
Часть 11 - На чистую воду
Часть 12 - Не доверяй и проверяй
...
Часть 14 - Книга "Максимальный репост. Как соцсети заставляют нас верить фейковым новостям"
Часть 15 - Как люди оценивают достоверность новостей о медицине?
Часть 16 - Социальная инженерия: как избежать рисков и сохранить свои деньги

Источник http://www.vechnayamolodost.ru/articles/genetika/legko-li-stat-muzhchinoy/

Автор Дарья Спасская, N+1

Почему пол человека не всегда определяется набором хромосом

На прошлой неделе (примечание Wild_Katze: эта статья была напечатана в N+1 22 июня 2018 года) в журнале Science группа британских биологов сообщила об обнаружении нового «полового переключателя» в геноме млекопитающих. Удаление маленького кусочка размером 500 пар оснований в геноме мышиных эмбрионов с мужским генотипом XY заставило их развиться в самок. Этот эксперимент напоминает, что граница между мужским и женским полом вовсе не такая жесткая и предзаданная, как мы привыкли думать. Все, что изначально определяет разницу между полами, – это наличие или отсутствие у эмбриона Y-хромосомы, однако в XX веке врачи столкнулись с ситуациями, когда ее носителями оказывались женщины. Редакция N+1 решила разобраться, как же становятся мужчинами и женщинами и что может этому помешать.

Женщина, которая оказалась мужчиной

С 1968 года все женщины, участвующие в крупных международных спортивных соревнованиях, таких как, например, Олимпийские игры, должны были проходить генетическое тестирование, чтобы подтвердить свой пол. По замыслу организаторов, это делалось, чтобы исключить мошенничество и уравнять возможности всех участниц женских состязаний. В 1985 году испанская чемпионка по барьерному бегу Мария Хосе Мартинес-Патино приехала на Всемирную Универсиаду в японском городе Кобе, где ее попросили сдать анализ на половую принадлежность.

Как рассказывает сама Мартинес-Патино в журнале Lancet (Personal Account: A woman tried and tested), она росла и выглядела как обычная девушка, у нее были грудь и вагина. Более того, за два года до Универсиады она уже прошла проверку на Международном чемпионате по легкой атлетике в Хельсинки и получила «сертификат о феминности». Однако по результатам хромосомного теста, проведенного в Кобе, врачи сделали вывод, что Мария генетически является мужчиной с кариотипом (хромосомным набором) XY. От соревнований ее отстранили и лишили всех полученных ранее наград.

«Сертификат о феминности» Марии Мартинес-Патино, выданный ей в Хельсинки (María José Martínez-Patiño / The Lancet 2005).

Поводом для введения обязательного тестирования на принадлежность к женскому полу для профессиональных спортсменок стала история с Дорой Ратьен – немецкой легкоатлеткой, участницей Олимпийских игр 1936 года. Как выяснилось после игр, Дора была мужчиной, который, осознанно или нет, обманывал оргкомитет. Через несколько лет после этого всех участниц начали осматривать врачи, а с развитием технологий визуальные осмотры заменили на анализ крови с проверкой кариотипа.

Наверняка с 1968 по 1996 год, пока для всех соревнующихся женщин действовало обязательное тестирование на половую принадлежность, генетические аномалии, подобные случаю Марии Мартинес-Патино, были выявлены неоднократно. Однако история Мартинес-Патино, по ее собственному желанию, стала достоянием общественности. Несмотря на то, что решение о дисквалификации вскоре было отменено благодаря протестам, в 1992 году Мария закончила спортивную карьеру и стала ученым – политологом и борцом за права спортсменок. Во многом благодаря ее усилиям обязательное тестирование отменили как процедуру, унижающую человеческое достоинство и способную привести к тяжелой психологической травме.

Тем не менее спортивные комитеты оставили за собой право проводить анализы в «подозрительных» случаях. В последние годы в качестве повода для отвода спортсменок от соревнований стали называть гиперандрогенизм, который характеризуется высоким уровнем тестостерона в крови женщин. Однако дисквалифицированные по этой причине индийская бегунья Дьюти Чанд и южноафриканская атлетка Кастер Семеня смогли через суд доказать свое право выступать на Олимпийских играх за женскую сборную. Основным доводом защиты стало отсутствие доказанной связи между концентрацией тестостерона в крови и спортивными результатами. В настоящее время под давлением активистов Международный Олимпийский комитет смягчил требования и допускает даже выступление за женскую сборную трансгендерных людей.

Женщина «по умолчанию»

В начале эмбрионального развития у зародышей вне зависимости от хромосомного набора, образовавшегося при оплодотворении яйцеклетки сперматозоидом, половая система закладывается одинаково и предоставляет возможности для развития как женской, так и мужской половой системы. В частности, у зародыша формируются одновременно вольфов и мюллеров протоки, которые потом превращаются в семяпровод у мужчин и матку с фаллопиевыми трубами и влагалищем у женщин. Половые железы (гонады) эмбриона не дифференцированы и содержат первичные половые клетки, которые могут превратиться как в клетки яичников, так и в клетки семенников.

Источник http://elementy.ru/kartinka_dnya/657/Nazalnyy_tsikl

Автор Юлия Акинина

На картинке — компьютерная томография носовой полости человека. Стрелками показаны нижняя и средняя носовые раковины — тонкие изогнутые кости, покрытые тканью, чувствительной к приливу крови. На снимке видно, что слева носовые раковины увеличены, а носовой ход частично заблокирован. Эта асимметрия — свидетельство назального цикла.

Фото с сайта https://en.wikipedia.org/wiki/Nasal_cycle

Назальный цикл (см. Nasal cycle) — периодический прилив крови к тканям носовой полости то с одной, то с другой стороны. Это естественный физиологический процесс, здоровому человеку обычно не заметный. Вы задумывались, почему при простуде нос заложен то слева, то справа? Это следствие назального цикла: мы чувствуем его, когда из-за насморка носовые ходы перекрыты больше обычного.

Назальный цикл регулируется автономной нервной системой и встречается у многих млекопитающих (например, собак, кошек и свиней). У человека его периодичность составляет в среднем два часа днем и четыре с половиной ночью. Продолжительность и другие параметры назального цикла зависят от многих факторов — например, от положения тела и возраста, — а также могут отклоняться от нормы при различных заболеваниях, сопровождающихся ринитом (воспалением слизистой оболочки носа)

Функция назального цикла до сих пор не ясна. Некоторые исследователи полагают, что цикл оптимизирует увлажнение слизистой носа и очищает вдыхаемый воздух от патогенов и механических частиц. Но есть и гипотеза, согласно которой назальный цикл расширяет наш обонятельный спектр. Чтобы провзаимодействовать с обонятельными рецепторами, душистые вещества должны раствориться в слизи, выстилающей носовую полость, а скорость растворения у разных веществ неодинакова. Предполагается, что назальный цикл обеспечивает различную скорость потока воздуха с двух сторон носовой полости: медленный поток воздуха в частично перекрытой половине больше подходит для медленно растворяющихся душистых веществ, а быстрый поток в свободной половине — для тех, которые растворяются быстрее.



Примечание Wild_Katze: Подробнее по этой интересной теме можно почитать в статье "Физиологические и клинические аспекты носового дыхания" https://www.rmj.ru/articles/bolezni_dykhatelnykh_p...kie_aspekty_nosovogo_dyhaniya/

Источник https://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_bibliotek...dstvo_po_vyrashchivaniyu_zubov

Автор Маргарита Морозова
«Популярная механика» №3, 2018

Шок и трепет перед посещением дантиста знакомы нам с детства. Да и у многих взрослых душа уходит в пятки от позвякивания инструментов, а порой — от одного только вида стоматологической клиники. В итоге, несмотря на все успехи современной медицины, надежды на будущее без кариеса практически не осталось. А ведь именно он вместе с пародонтитом является основной причиной потери зубов у людей всех возрастов. Проблема стимулирует поиски новых методов лечения, в том числе и в области биоинженерии. Методов, которые позволят забыть о пломбах и коронках и просто вырастить новые здоровые зубы вместо поврежденных.


Тканевую инженерию в стоматологии применяли еще в эпоху фараонов: древнейшие известные зубные имплантаты найдены археологами именно в Египте. Среди них есть и зубы, которые были реимплантированы женщине на место утерянных и частично интегрировались с живой тканью. В мужской челюсти обнаружился искусственный зуб, мастерски вырезанный из раковины моллюска еще 5500 лет назад. Но несмотря на внушительный срок, полноценного лечения пациента с адентией, то есть полной или частичной потерей зубов, не существует до сих пор.

История вопроса


Свои или искусственные

Ортопедические конструкции и имплантаты до некоторой степени компенсируют функции утраченного зуба, однако у этих искусственных заменителей отсутствуют сосуды, нервные окончания и рецепторы. Кроме того, они не образуют периодонтальную связку — слой соединительной ткани между корнем зуба и костью, формирующей стенку лунки. Периодонт способствует закреплению зуба в альвеоле и обеспечивает его механическую устойчивость: сила жевательных мышц человека составляет целых 390 кг, и связка распределяет это давление между зубами.

Примечание Wild_Katze: Эту статью особо рекомендую прочитать тем, кто часто ссылается в своем блоге на личные мнения и утверждения имеющих имена и безымянных ученых, а также на результаты экспериментов таких ученых.

Источник http://medspecial.ru/for_patients/8/21282/ - перевод статьи What is a randomized controlled trial in medical research?

Рандомизированные контролируемые исследования являются золотым стандартом получения научных данных о новых медицинских вмешательствах. Это означает, что выпуская новый лекарственный препарат на рынок, фармацевтическая компания обязана проверить как эффективность, так и безопасность своего препарата, проведя рандомизированное контролируемое исследование (РКИ).


Что же означают эти три слова в данном методе клинического анализа: рандомизированное контролируемое исследование?

Рандомизированное – означает, что решение о том, в какую группу попадет пациент, в испытательную (ту, в которой будут испытывать новые препарат), традиционную (ту, в которой будет использоваться общепринятое лечение данного заболевания) или в контрольную (ту, в которой будут использовать плацебо, то есть «пустышку») принимается совершенно случайным образом.

Контролируемое – означает, что в исследовании обязательно будет осуществляться контроль, путем сравнения с традиционным методом лечения, или с группой плацебо.

Исследование – напоминает, что препарат проходит испытание, в ходе которого он обязан показать как свою эффективность в лечении этой патологии, так и свою безопасность, в противном случае ему никогда не попасть в аптеки.

Почему в клинических исследованиях требуется рандомизация?
Случайный отбор кандидатов – крайне важен, поскольку в противном случае, если мы предоставим пациенту или врачу выбирать, в какую группу поместить участника исследования, это может сильно исказить полученные результаты.

Благодаря рандомизации мы избавляемся от всякой предвзятости, и делаем группы максимально однородными: по полу, возрасту, анамнезу, длительности заболевания, осложнениям, сопутствующим заболеваниям и тд, чтобы сократить количество искажений результатов исследования от посторонних факторов - до минимума.

Скажем, если врач очень хочет получить положительные результаты от изобретенного им препарата, он может сознательно, или неосознанно, помещать более тяжелых пациентов в группу плацебо, а менее тяжелых пациентов – в группу, получающую экспериментальный препарат. Тогда он гарантированно получит в экспериментальной группе лучшие показатели лечения, но таким показателям совсем нельзя будет доверять.

А теперь представьте себе, что врач не просто хотел бы получить хорошие результаты, но и подкуплен фармацевтической компанией, напрямую заинтересованной в самых положительных результатах исследования их нового препарата. В таком случае ставки очень высоки, и финансовые потоки – тоже. Именно поэтому мы исключаем не только любую предвзятость, но и любое случайное искажение – проводя тщательную рандомизацию пациентов.

Зачем клинические испытания «контролируются»?

Это важно для того, чтобы четко понимать, какие преимущества (или риски) напрямую связаны с действием препарата, а какие являются следствием болезни, других препаратов, применяемых одновременно с исследуемым, или посторонних факторов.

«После того – не значит вследствие того», - говорили еще древние римляне. Если не проводить сравнение с группами контроля, то можно получить выраженный положительный, или выраженный негативный эффект, не имеющий ничего общего с исследуемым препаратом, и ошибочно утвердиться в мысли, что между приемом препарата и этим эффектом есть прямая причинно-следственная связь.

Еще одним обязательным свойством исследования, увеличивающим степень контроля, является наличие достаточно большого количества участников исследования. Это необходимо чтобы случайные различия и необычные случаи не оказывали большого влияния на полученные результаты.

Контрольная группа обычно получает плацебо: это препарат-пустышка, который выглядит, пахнет, имеет вкус - идентично настоящему препарату, однако не содержит действующего вещества.

Сравнение со стандартным лечением

Помимо группы плацебо, сравнение нередко происходит с группой, получающей стандартное и общепринятое при изучаемой патологии, лечение. Целью такого сравнения является определить, каковы преимущества и каковы риски экспериментальной терапии по сравнению со стандартной. Тот факт, что новый препарат оказывает терапевтический эффект при данном заболевании – недостаточен для его одобрения и широкого использования. Он должен доказать, что более эффективен, или более безопасен, нежели стандартная общепринятая терапия, хотя бы в некоторых случаях, при определенных известных условиях. А кроме всего этого, немаловажным является стоимость новой терапии, в сравнении со стоимостью стандартного лечения. Если препарат менее эффективен, но значительно более дешев – это может стать аргументом в его пользу.

Непрактичность и неэтичность плацебо в некоторых РКИ

Строгий научный дизайн исследования - не всегда является практичным. Бывает весьма сложно имитировать лечение в группе плацебо, чтобы пациент не мог определить, в какой он группе. Кроме того, существуют ситуации, когда терапия плацебо является неэтичной.
Поэтому проведение РКИ может стать невозможным в следующих случаях:

• Многие агрессивные или инвазивные процедуры (с применением специального медицинского аппарата, или с применением хирургической операции) невозможно, или неэтично имитировать. Нельзя разрезать человеку ткани только чтобы он не догадался где находится, в лечебной, или в контрольной группах.


• Заболевание может быть слишком редким, и у ученых нет возможности набрать такое количество пациентов, которое обеспечит достоверность полученных научных данных.


• Подбор пациентов к конкретному исследованию может быть слишком трудным.

Нередко плацебо-контроль просто невозможен, поскольку промедление с лечением может нанести непоправимый ущерб организму пациента, или даже привести к его гибели. В таком случае совершенно недопустимо отказывать пациенту в стандартном лечении, какая бы высокая научная цель не стояла за таким экспериментом.

Если подобные препятствия не позволяют провести РКИ, то для такого исследования выбирается иной, более подходящий дизайн. Решение о допустимости проведения РКИ принимается специальным этическим комитетом. Клиническое испытание не может быть начато без одобрения этого комитета.

Источник http://trv-science.ru/2016/11/15/potolok-zhizni/

Автор Наталья Резник

К долгожителям, перешагнувшим столетний рубеж, в наши дни уже привыкли. Да и в прошлом они встречались. В историю вошел английский крестьянин Томас Парр (1483–1635). Он дважды женился, в 80 лет и в 122 года, имел детей. Когда Парру исполнилось 152, о нем узнал король Карл I и вызвал как диковину к себе во дворец. Там старец и умер: смена условий не пошла ему на пользу. Год рождения Парра, как и многих других долгожителей, документально не подтвержден, и официально самой старой жительницей планеты считают француженку Жанну Кальман, скончавшуюся в 1997 году в возрасте 122 лет. Возраст почтенный, что и говорить. Но предел ли это? И существует ли вообще этот предел?

Томас Парр. Портрет работы неизвестного художника из Лондонской национальной портретной галереи («Википедия»)

Сторонники его существования называют разные цифры, от 85 до 200 лет. Противники этой точки зрения полагают, что срок человеческой жизни можно существенно увеличить, улучшая ее условия, совершенствуя медицину, модифицируя геном и правильно питаясь, и все эти блага, несомненно, ожидают в будущем некоторую часть человечества. В конце концов, средняя продолжительность жизни людей в развитых странах неуклонно растет на протяжении многих десятилетий. Что касается максимальной продолжительности жизни, то в Швеции, например, она увеличилась со 101 года в 1860-х до 108 лет в 1990-х. Во Франции она также плавно растет, следовательно, может увеличиваться и дальше.

Недавно пределы человеческого долголетия исследовали профессор Ян Видж (Jan Vijg), заведующий кафедрой генетики Колледжа Альберта Эйнштейна, и его коллеги [1]. Ученые проанализировали Базу данных смертности человека (Human Mortality Database), собранную специалистами Германии и США и содержащую информацию о 40 странах. Из этих данных следует, что средняя продолжительность жизни с начала ХХ века увеличивается за счет сокращения ранней смертности (рис. 1). Те, кто не умер до 30, имеют хорошие шансы дожить до 70–80.

Рис. 1. Ожидаемая продолжительность жизни растет год от года. Исключение составляют две мировые войны (Dong et al., 2016)

Источник https://www.nkj.ru/news/28587/ журнал "Наука и жизнь"

Автор: Кирилл Стасевич


Лекарства от диабета, снижающие уровень окислительного стресса, тем самым подталкивают раковые опухоли к метастазированию.

Известно, что кислородные радикалы – так называют особые молекулы, в состав которых входит кислород и которые отличаются очень высокой окислительной активностью из-за неспаренного электрона, – могут сильно навредить ДНК. Когда таких радикалов становится много, возникает окислительный стресс, и клетка может или просто погибнуть от мутаций, или, скажем, дать начало раковой опухоли. Высокоактивные кислородные окислители получаются как побочный продукт некоторых важных клеточных процессов, так что в ходе эволюции у живых существ появились инструменты для их обезвреживания. Однако встроенные антиокислительные системы защиты (Примечание Wild_Katze: Это имеющиеся в нашем организме ферменты антиоксидантной защиты, например супероксиддисмутаза (superoxide dismutase, SOD) и каталаза, разлагающая токсичную для организма перекись водорода на воду и О₂) могут и не справиться с проблемой – и тогда им можно помочь, съев какой-нибудь антиоксидантный препарат.


Клетка рака молочной железы. (Фото Visuals Unlimited / Corbis.)

Но ведь и раковым клеткам, коль скоро они уже появились, окислительный стресс совсем не нужен. Если у рака сильно попортить ДНК, какой бы злокачественной опухоль ни была, она всё равно умрёт – собственно, масса противораковых препаратов именно тем и занимается, что вносит мутации в ДНК опухолевых клеток. Тогда получается, что антиоксиданты играют на руку раку, спасая его гены от повреждений. Именно такая логика была в рассуждениях Джеймса Уотсона (напомним – одного из легендарных авторов двуспиральной модели ДНК), с которыми он публично выступил в 2013 году, весьма смутив широкую общественность в лице научно-популярных и просто популярных изданий. Однако для специалистов в словах Уотсона не было ничего неожиданного – когда широкая общественность кинулась к онкологам за комментариями, те пожали плечами: дескать, про двусмысленность антиоксидантных препаратов мы давно уже в курсе. Один из примеров: в 1994 году в результате масштабного исследования, в котором участвовали более 29 000 курильщиков-мужчин, выяснилось, что рак чаще случался у тех, кто принимал антиоксидантные бета-каротиновые таблетки. Вообще пользу от антиоксидантов неоднократно пытались проверить в клинических исследованиях и в экспериментах на животных, но результаты часто получались не такими, как ожидалось. В том же 2013 году в The Journal of the American Medical Association вышла статья, в которой говорилось, что витамин Е, бета-каротин и большие дозы витамина А могут увеличить ваши шансы на преждевременную смерть, независимо от того, здоровы ли вы или болеете какой-нибудь хронической болезнью.

Подобных работ постепенно накопилось порядочно, но все они представляли собой результаты медико-статистического анализа, который ничего не говорил о механизмах отрицательного действия антиоксидантов. Однако молекулярно-«механистические» работы не заставили себя ждать: в 2014 году исследователи из Университета Гётеборга сообщили на страницах Science Translational Medicine, что антиоксиданты, снижая уровень кислородных радикалов, тем самым выключают белок р53, чья задача – следить за уровнем мутаций в клетке. В случае, если клетке грозит перерождение в злокачественную, р53 запускает апоптоз – программу клеточного самоуничтожения. В прошлом году те же авторы сделали ещё одну публикацию, касающуюся меланомы – эта опухоль и так известна своей склонностью метастазировать, а антиоксиданты, как оказалось, ещё и усиливают появление меланомных метастазов.


Клетки рака лёгких в лимфоузле. (Фото NCI / PHANIE / phanie / Phanie Sarl / Corbis.)

В новой статье, появившейся на днях в Science Translational Medicine, речь уже идёт сразу о нескольких видах опухолей. Хунтин Чжэн (Hongting Zheng) и его коллеги из Третьего военно-медицинского университета в Чунцине проанализировали влияние на раковые клетки нескольких антидиабетических лекарств, включая некоторые аналоги инсулина и известнейший метформин. Общим у этих лекарств было то, что они содержали ингибиторы фермента дипептидилпептидазы 4-го типа (иДПП-4) и альфа-липоевую кислоту. И ингибиторы дипептидилпептидазы, и альфа-липоевая кислота снижают сахар в крови и помогают преодолеть невосприимчивость тканей к инсулину (главный симптом диабета второго типа).

Оказалось, что антидиабетические препараты стимулировали миграцию и вторжение в новые ткани метастазных клеток, происходивших из меланомы и из опухолей лёгких, кишечника, молочной железы, печени и яичников. Как подчёркивают авторы работы, клеточное деление не ускорялось, то есть лекарства ускоряли только распространение рака, но не его рост (от чего, впрочем, не легче). Большую часть экспериментов выполняли in vitro, в клеточной культуре, а не с настоящей опухолью в живом организме, однако в случае рака печени и рака толстого кишечника их пересаживали мышам, после чего наблюдали, как опухолевые клетки под действием антидиабетических препаратов активно разбегаются по здоровым тканям.

Но причём тут антиоксиданты? Во-первых, альфа-липоевая кислота сама по себе является антиоксидантом, во-вторых, дальнейшие опыты показали, что ингибиторы дипептидилпептидазы тоже уменьшают уровень окислительного стресса в раковых клетках. И, что важно, с метастазированием было связано именно антиоксидантное действие лекарств: если у опухолевых клеток специально усиливали окислительный стресс, то они переставали активно мигрировать из первичной опухоли, несмотря на присутствие антидиабетических веществ с антиоксидантными свойствами.

Исследователи попытались копнуть ещё глубже, и в конце концов вышли на фактор транскрипции под названием NRF2. Факторами транскрипции называют специальные белки, которые связываются с определёнными последовательностями в ДНК, усиливая или ослабляя транскрипцию – синтез РНК-копии на нужном гене. Именно через факторы транскрипции проходит львиная доля регуляторных сигналов, управляющих генетической активностью. Оказалось, что все ингибиторы дипептидилпептидазы, взятые для эксперимента, активировали фактор NRF2, и именно его активация побуждала раковые клетки к расселению – когда NRF2 искусственно отключали, метастазирующая активность опухоли падала, и в её клетках появлялось меньше белков, необходимых для путешествий. То есть в результате получается такая схема: ингибиторы дипептидилпептидазы, содержащиеся в лекарствах против диабета, за счёт своего антиоксидантного эффекта действуют на транскрипционный фактор NRF2, а он, в свою очередь, «будит» метастатические гены. Другой лекарственный компонент, альфа-липоевая кислота, по словам исследователей, работает точно так же.

Любопытно, что насчёт NRF2 было известно, что его активность повышается под действием онкогенных белков, и что он нужен раковым клеткам, чтобы погасить окислительный стресс – то есть, очевидно, NRF2 активирует не только «миграционные» гены, но и антиоксидантные.

Здесь необходимо особо подчеркнуть, что подобные препараты, которые стимулируют метастатические процессы, не вызывают рак. И здесь можно вспомнить работу исследователей из Университета Макгилла, опубликовавших в 2012 году в Cancer Prevention Research статью, в которой они говорили, что антидиабетический метформин предотвращает возникновение опухолей – и предотвращает он их потому, что снижает окислительный стресс. То есть пока рака нет, антиоксидант делает так, чтобы его и дальше не было, но стоит только раковой клетке появиться, как эффект меняется на обратный.

Так или иначе, если учесть, что диабет и злокачественные опухоли часто сопровождают друг друга, возникает проблема, как подобрать правильную терапию. Здесь, безусловно, нужны дополнительные исследования, в том числе и клинические, которые оценили бы, насколько вредный эффект от всех упомянутых препаратов зависит от дозы – может, тут и проблемы-то нет, если окажется, что антидиабетические свойства лекарств проявляются при более низких дозах, чем способность подталкивать опухоль к метастазам.

По материалам The Scientist.

Источник http://www.vechnayamolodost.ru/articles/zdorovyy-s...m-meditsinskim-issledovaniyam/


This is why you shouldn’t believe that exciting new medical study
Julia Belluz , Vox.

Перевод – Юлия Коровски, XX2 ВЕК

В 2003 году в The American Journal of Medicine вышла статья, которая может изменить ваш взгляд на медицинские новости. Авторы проанализировали 101 исследование, опубликованное в ведущих научных журналах в 1979–1983 годах. Все эти работы были посвящены новым перспективным методам лечения и медицинским технологиям. Оказалось, что только пять из них в течение десяти лет вышли на рынок. И только одну новинку (ингибиторы АПФ, класс лекарственных препаратов) активно использовали на момент выхода публикации.

Одну.

Но вы никогда не прочтёте об этом в прессе. Возьмём, к примеру, недавнюю чудесную операцию для лечения рассеянного склероза. Рассеянный склероз – неизлечимое дегенеративное заболевание. Иммунная система больных атакует защитную оболочку вокруг нервных волокон, нарушая обмен информацией между телом и мозгом и вызывая лавину ужасных симптомов: расстройство движений, потерю зрения, утрату контроля над мочевым пузырём и кишечником и, в конце концов, преждевременную смерть.

В 2009 году – прорыв: обаятельный итальянский учёный, доктор Паоло Дзамбони (итал. Paolo Zamboni) заявил, что вылечил жену от РС, «освободив» её шейные вены. Он предположил, что РС – не аутоиммунное, а сосудистое заболевание. Парадоксальное исследование давало больным надежду, а кроме того, за ним стояла трогательная история о мужчине, который пытался спасти жену. Это была отличная наживка для журналистов, и они провозгласили «терапию освобождения» («liberation therapy») окрылённым любовью медицинским триумфом (Дзамбони назвал это состояние хронической цереброспинальной венозной недостаточностью, сокр. ХЦВН или англ. Chronic cerebrospinal venous insufficiency, CCSVI, – прим. XX2 ВЕК).

К сожалению, в работе Дзамбони было больше пиара, чем прорыва. За романтическим приключением никто не заметил плохого дизайна эксперимента и маленькой выборки. Попытки других учёных воспроизвести его результаты провалились. Вскоре появились истории об осложнениях и рецидивах.

Это повторяется снова и снова. Предварительное исследование обещает чудо. СМИ раздувают сенсацию. Учёные разоблачают чудо.

«Существует большая, огромная разница между тем, как СМИ и учёные воспринимают новости, – недавно сказала мне в интервью Наоми Орескес (Naomi Oreskes), профессор истории науки Гарвардского университета. – Для вас новости на то и новости, чтобы рассказывать о новом, поэтому медиа склонны гоняться за принципиально новыми результатами. На мой взгляд, выводы из новейших, самых свежих результатов, скорее всего, будут неверны».

Результаты большинства медицинских исследований недостоверны

Каждое исследование по-своему необъективно и небезупречно – это факт. Обычно истину приходится вылавливать в потоке научных работ, посвящённых одному вопросу. Это значит, что настоящие открытия не приходят в виде чудесных единичных результатов или предопределённых свыше моментов озарения. Они рождаются из дискуссий и упорного повторения экспериментов. Нужно убедиться, что выводы верны, что они – не результат случайности или «крестового похода» предвзятого учёного-одиночки.

Пока наука разбирается, мы, репортёры и читатели, хватаемся за «перспективные результаты». Это так захватывающе – слышать о принципиально новых идеях, которые, возможно, – возможно! – изменят медицину и положат конец страданиям людей. Часто нас подталкивают к этому разрекламированные учёные – такие, как Дзамбони – которым нужно получить финансирование на проведение исследований и публиковаться в научных журналах.

Мы не ждём научного консенсуса; мы сообщаем о результатах чуть раньше, чем следует, и ведём больных и врачей разорительными и вредными путями, которые кончаются разбитыми надеждами и загубленной медициной.

Эту тенденцию можно свести к минимуму, если только вспомнить, что подавляющее большинство медицинских исследований не оправдывают ожиданий.

Недавно научный журналист Forbes Мэтью Харпер (Matthew Harper) рецензировал новый документальный фильм журнала Vice о «чудесных» лекарствах от рака. Экспериментальные методы лечения, о которых рассказывает кино, в тот момент представлялись священным Граалем противоопухолевой терапии, но оказались очередными «революционными» пустышками. Источник Харпера утверждает, что за последние годы провалились больше 200 исследований, от которых ждали прорыва в онкологии.

Авторитетная служба, которая проверяет новые научные работы для клиницистов, утверждает, что – в среднем – только 3000 из 50 000 ежегодно публикуемых статей продуманы и актуальны настолько, что ими можно руководствоваться при лечении больных. Это 6%.


Зачастую единичные исследования противоречат друг другу – возьмите, к примеру, научные работы о продуктах, которые вызывают или предотвращают развитие рака. Истина кроется в совокупности исследований, но мы пишем о каждом в отдельности, а заголовки сегодня кричат одно, а завтра – другое. (Красное вино продлевает жизнь на этой неделе и убивает на следующей).

Для исследования под названием «Всё, что мы едим, вызывает рак?» учёные случайным образом выбрали 50 ингредиентов из Учебника Бостонской кулинарной школы. Они нашли статьи, подтверждающие как пользу, так и вред большинства продуктов.

Одним учёным не всегда удаётся повторить результаты других, и по разным причинам многие даже не пытаются. Около 85% ежегодных затрат на научные разработки – 200 миллиардов долларов – уходит на плохо продуманные и ненужные исследования.

А значит, большинство ранних исследований будут ошибаться до тех пор, пока однажды, если повезёт, выводы не окажутся достоверными. И что ещё важнее, только ничтожная доля новых экспериментов в итоге принесёт человечеству пользу.


Зависимость от медицинских сенсаций неизлечима

Мы живём в эпоху беспрецедентных научных исследований. Благодаря интернету, мы можем получить доступ к целому миру знаний – всё у нас под рукой. Но чем больше информации, тем больше неверных сведений, и тем сильнее потребность в скептицизме.

Я часто задаюсь вопросом: есть ли смысл в том, чтобы писать о самых ранних исследованиях? Сегодня журналы публикуют свои данные, и на них тут же набрасывается общественность, но так было не всегда: журналы были предназначены для обсуждения в среде профессионалов, а не для массового потребления.

В нынешней системе, в которой мы, репортёры, кормимся пресс-релизами научных журналов, нам сложно устоять перед сладкоголосым пением эффектных результатов. Мы заинтересованы в том, чтобы писать о новом ничуть не меньше, чем исследователи и научные учреждения, которым нужно привлечь внимание к своей работе. А больным, разумеется, нужны лучшие лекарства, лучшие операции – и надежда.

Но этот цикл вредит нам, он затмевает действительно важные и достоверные научные работы. (Несмотря на то, что, что за «терапией освобождения» стояли слабые ранние исследования, больные рассеянным склерозом ехали на операции в другие страны, организовывали политические движения и требовали финансировать клинические испытания.)

Что до меня – я стремилась писать о новых исследованиях в контексте и пользовалась систематическими обзорами – мета-анализами лучших научных работ – всегда, когда было возможно. Пока учёные и представители СМИ спешили раздуть сенсацию о новом прорыве, я объясняла, что, вероятно, никакого прорыва нет. Чем больше я этим занимаюсь, тем больше понимаю Орескес из Гарварда, Джона Иоаннидиса (John P. A. Ioannidis) из Стэндфордского университета и многих других уважаемых учёных, которые на протяжении многих лет повторяли: мы должны обращаться не к новым исследованиям, а к накопленным знаниям. Именно там ждут открытия, которые помогут нам жить здоровой жизнью в здоровом обществе.

Перестав гоняться за волшебными пилюлями и чудодейственными лечебными процедурами, мы сосредоточимся на том, что действительно важно для здоровья – на образовании, равенстве и окружающей среде.

Сопротивляться мощным силам, которые подталкивают нас «на передний край», нелегко. Но я стараюсь быть осторожной. Я напоминаю себе, что большая часть того, что я вижу сегодня, никуда не годится и что иногда полезно обратиться к прошлому.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

Серия сообщений "Обман в науке":
Часть 1 - Ученые открыли... нет, они соврали!
Часть 2 - Ложные данные в научных исследованиях
...
Часть 13 - Связь с браком
Часть 14 - ВОЗ, красное мясо, рак … WTF!?
Часть 15 - Почему не стоит верить новым медицинским исследованиям
Часть 16 - Хироманты XXI века
Часть 17 - Всё полезно, что в рот полезло
...
Часть 20 - Израильские ученые «посрамили» британских
Часть 21 - Злой критик: Полезный куркумин с летальным исходом
Часть 22 - Враньё в науке

Источник https://postnauka.ru/faq/34726

Автор Константин Мирошников - кандидат биологических наук, исполняющий обязанности заведующего лабораторией молекулярной биоинженерии Институт биоорганической химии им. Шемякина и Овчинникова РАН

В последние годы довольно много говорится о том, что медицина в своем современном понимании стоит на грани катастрофы. Антибиотики перестают работать, и это действительно большая и очень серьезная проблема. Но для того, чтобы понять, почему они стали работать хуже и правда ли ситуация такая трагичная, надо разобраться, что такое антибиотики и как они применяются в человеческой жизнедеятельности.

1. Открытие антибиотиков

История открытия антибиотиков достаточно анекдотична. В 1928 году английский ученый Александр Флеминг забыл на столе чашку с высеянной культурой, и она заплесневела. Оказалось, что эта плесень — грибки Penicillium — выделяет некое вещество, губительное для бактерий. Позже выяснилось, что антибиотики выделяются и грибами, и другими бактериями, и растениями, и животными. Это некая полупрофилактическая мера, которую организмы используют для того, чтобы завоевать свою нишу в экологическом сообществе и отпугнуть противников. На принципе поиска вещества, максимально вредного для тех или иных микроорганизмов, преимущественно болезнетворных, впоследствии и основывалась разработка антибиотиков.

2. Штаммы-продуценты

В течение долгого времени искали и культивировали так называемые штаммы-продуценты, то есть выбирался грибок или бактерия, которые выделяли наибольшее количество чего-то ядовитого для бактерий. Затем это противомикробное вещество собирали, химически характеризовали, делали множество различных медицинских тестов и проверок и при необходимости подвергали какой-то небольшой химической модификации. Так родилось великое множество производных от довольно небольшого исходного числа соединений. В современном понимании антибиотики — это достаточно небольшие по биологическим меркам молекулы. Их разделяют на классы, исходя из их химического строения.

3. Антибиотики — генераторы условных патогенов

Можно без преувеличения сказать, что в ХХ веке с помощью антибиотиков были спасены сотни миллионов человеческих жизней. В то время это была действительно панацея. Но еще сам первооткрыватель пенициллина Александр Флеминг говорил, что микроорганизмы довольно быстро приспосабливаются к действию антибиотиков и что уже через несколько поколений деления бактериальных клеток образуются те, которые не гибнут от действия того же пенициллина. Соответственно, они получают эволюционное преимущество, разрастаются, и пенициллин перестает работать.

В течение долгого времени шло некое соревнование между природой и человеческим умом и умением. По мере того как микроорганизмы приспосабливались к существующим антибиотикам, люди изготавливали все новые и новые классы. Но эту концепцию, скорее всего, сгубило даже не медицинское применение, а то, что синтезировать антибиотики стало дешево, и их начали активно использовать в сельском хозяйстве. Счет пошел на десятки тысяч тонн в год. Их применяли для профилактики болезней, опыления стойл, птичников, все это попадало в воду и почву, и получилось так, что приспосабливаться к постоянному присутствию антибиотиков стали не только болезнетворные бактерии, против которых они применялись в медицине, но и совершенно безобидные микробы, которые живут в окружающей среде. То есть они стали условными патогенами.

Пусть для здорового человека условные патогены не представляют особой опасности, но, взаимодействуя с организмом, у которого ослаблен иммунитет, то есть с пациентами стационаров, роддомов, домов престарелых, ожоговых центров, они разрастаются со страшной силой, и люди все серьезнее и серьезнее болеют, вплоть до самых трагических последствий. Ко всему прочему, такие внутрибольничные инфекции сохраняются в стационаре. Бактерии начинают жить в укромных уголках кроватей, больничных приборах, многоразовых инструментах, даже в дезинфицирующих растворах. И человек, попадающий в этот стационар с одной болезнью, со временем заболевает чем-то другим, например, попав в больницу с ожогом, через пару дней получает кишечную инфекцию. Это очень серьезная проблема.

4. Микробы против антибиотиков

Разработка новых классов антибиотических препаратов становилась все дороже и дороже, все сложнее и сложнее, и в конце концов принципиально новые препараты перестали появляться. Сейчас микробы побеждают. Уже в 2012 году капитуляция человечества перед болезнетворными микробами была подписана на самом высоком уровне в довольно трагичных тонах. Глава Всемирной организации здравоохранения Маргарет Чен высказалась, что это конец современной медицины.

При существующем положении вещей, конечно, на какое-то время запасов нынешних разработок хватит. Нужно относиться к делу ответственно. Например, в сельском хозяйстве с 2005 года на Западе запрещено использовать антибиотики в профилактических целях, а только для лечения больных животных или растений. Необходимо призывать врачей не выписывать антибиотики для профилактики, не использовать их при лечении вирусных инфекций, потому что на вирусы они не действуют, а действуют только на бактерии. Очень часто антибиотики при гриппе или серьезном ОРВИ назначаются на всякий случай, потому что когда организм ослаблен от вирусной инфекции, то, например, в воспаленном горле могут поселиться микробы, которые уже приходится лечить антибиотиками. Но пока микробная инфекция не подтверждена, применять антибиотики не следует. А для вирусов существуют специализированные противовирусные препараты.

Тем не менее ситуация довольно удручающая, потому что, если микробы все-таки приспособятся ко всем существующим классам антибиотиков — а такое вполне вероятно, — тогда мы вернемся к той ситуации, которая существовала до второй половины ХIХ века, когда заражение считали чем-то данным свыше и предохраняться от него не считали нужным. Например, тогда при хирургической операции врачам не обязательно было мыть руки. На данный момент существуют некоторые виды золотистого стафилококка, которые устойчивы примерно к 2/3 существующих видов антибиотиков. Также есть гонококк, который лечится только одним антибиотиком из всех существующих.

5. Будущее антибиотиков

Особо следует отметить, что при существующей системе сертификации лекарственного препарата, которая занимает многие годы, важны, скорее, экономические причины. Разработка лекарств действительно дорого стоит, это по плечу только крупным компаниям, и, естественно, эти компании рассчитывают на те лекарства, у которых будет стабильный сбыт. Таким образом, последние десятилетия фармакологическая промышленность больше ориентируется на стабилизацию хронических болезней. Что касается антибиотиков, с одной стороны, никто не застрахован от того, чтобы не подцепить какую-то инфекцию, но с другой — спрос на эти препараты непостоянный, потому что всегда существует много альтернатив. Всегда есть некоторые сочетаемые и несочетаемые курсы антибиотиков, антибиотики первого выбора и резервные антибиотики. И это одна из важных причин, почему где-то с 80-х годов никаких принципиально новых антибиотических препаратов не появилось.

Но ситуация небезнадежная. Сейчас очень активно развивается вакцинология, различные гигиенические и профилактические процедуры, поэтому есть возможность прикладывать больше усилий, чтобы избежать заболеваний. Возможности самих антибиотиков тоже еще далеко не исчерпаны. Совершенствуется комбинаторная химия, системы тестирования потенциальных лекарств. Методы молекулярного моделирования позволяют создавать такие антибиотики, которые действуют одновременно на несколько систем жизнедеятельности бактерии, и так называемые prodrugs, то есть вещества, которые переходят в активную форму только при попадании в целевой микроорганизм. Приспособиться к таким «суперантибиотикам» микробам сложнее. Одним словом, научные основы для дальнейших разработок антибиотиков существуют. Но реализовать их можно будет только при коррекции существующих в фармакологии экономических догм.

Источник https://postnauka.ru/faq/36429

Автор Александр Апт - доктор биологических наук, профессор кафедры иммунологии биологического факультета МГУ, заведующий лабораторией иммуногенетики ЦНИИТ РАМН


Инфекционный процесс видится совершенно по-разному медиками и биологами. Инфекция для медика — это заболевание, у него есть набор симптомов, есть возбудитель данного заболевания; на этом и строится диагностика и подбор лечения, потому что медику представляется, что данный возбудитель должен вызывать данное заболевание — и точка.

1. Исследование инфекционного процесса биологией

Биолог смотрит на это совершенно по-другому. С его точки зрения, это одна из самых сложных систем взаимодействия в биологии, потому что у нас есть разнообразие тех, кто болеет, и есть возбудитель, который хотя и ведет себя определенным способом, заданным ему генетикой и биохимией, но постоянно эволюционирует.

Возбудитель — это живой организм, как правило, не такой сложный, как хозяин, но тем не менее с множеством самых разных наследственных факторов, которые вступают, как и все биологические объекты, в отбор. И поэтому биолог имеет дело со сложной генетической системой хозяина и сложной генетической системой паразита. Они взаимодействуют, причем и та, и другая генетика — генетика хозяина и генетика паразита — образуют континуум разных фенотипов, и одна сетка накладывается на другую сетку. Конечно, выход из такого взаимодействия будет очень разнообразным, поэтому для биолога инфекционный процесс — это прежде всего столкновение двух геномов, каждый из которых проходил свою эволюцию.

2. Эволюция паразита

Быстрее и проще эволюционирует паразит: у него по определению всегда более короткий жизненный цикл, и он проходит гораздо больше поколений за то время, пока хозяин неповоротливо проходит одно. Отсюда следует вывод, что нельзя считать инфекцию циклическим процессом, который от начала (заражение) до конца (выздоровление или смерть) проходит некий набор четко известных этапов того, что происходит. Напротив, мы имеем дело с эволюцией и накоплением микробом мутаций внутри каждого хозяина. Происходит отбор мутаций, повышающих приспособленность микроба — конечно, не индивидуальную, а популяционную. Эволюционная «стратегия» возбудителя — это создание обширной и успешной популяции, которая должна как можно дольше не убить хозяина, потому что смена хозяина — это всегда эволюционный, биологический риск. Когда же смена хозяина становится неизбежной, сделать это надо максимально эффективно. Поэтому каждый раз, когда мы говорим об инфекционном процессе, нужно иметь в виду, что в его начале и конце мы имеем дело с не совсем одинаковой популяцией возбудителей.

3. Эволюция хозяина и паразита

Она идет разными путями. Теплокровный хозяин, такой как, скажем, млекопитающее или птица, обладает двумя системами иммунитета: врожденной и адаптивной. Врожденный иммунитет мало чем отличается у всех многоклеточных. Но есть птицы и млекопитающие, обладающие еще и системой адаптивного иммунитета, который представляет собой с точки зрения общей биологии довольно интересную вещь: эволюция зацикливается в данном случае на каждом индивидуальном организме, который чем-то заражен. Получается, что врожденный иммунитет эволюционирует как положено, накапливая мутации, которые наследуются через обычные законы генетики, а приобретенный иммунитет — это эволюция иммунного ответа внутри одного организма. Иммунная система адаптивного иммунитета включает Т-лимфоциты и В-лимфоциты, рецепторы которых возникают в результате сложной генетической комбинаторики в сочетании с мутациями в тех генах, которые кодируют эти рецепторы. Происходит постоянная селекция наиболее важных для иммунного ответа клонов клеток, которые закрепляются в виде так называемой «иммунологической памяти». Поэтому и хозяин совсем не прост: у него есть и система того, что эволюционирует согласно обычным законам отбора и сохранения мутаций, влияющих на приспособленность, и оттачивание собственной иммунной системы, которое происходит на протяжении большей части жизни под влиянием того, с чем сталкивается хозяин.

Такая очень сложная система взаимодействия внутри хозяина многое ему позволяет. Но в итоге, в общем-то, выигрывает паразит. Элементарный житейский пример: ни одна болезнь, кроме натуральной оспы, так и не была человечеством побеждена. Скорость эволюции паразитов так высока, что, несмотря на все эти сложнейшие системы защиты, мы не выигрываем.

4. Действия простых паразитов

Если можно говорить о стратегии естественного отбора или о тактике естественного отбора генетически совсем простых паразитов, следует отметить скорость мутационного процесса. В частности, есть всем известные примеры вирусных болезней — давно известный грипп или наиболее знаменитая ретровирусная инфекция ВИЧ (вирус иммунодефицита человека). У этих вирусов тактика избавления от пресса иммунного ответа хозяина состоит в необыкновенно быстром мутировании ключевых генов вируса. Изменения в молекулах, на которые направлен иммунный ответ хозяина, происходят так быстро, что хозяин с этим просто не справляется — он пытается ответить на то, чего в вирусе больше уже нет.

5. Действия сложных паразитов

Другая тактика используется более сложными паразитами, например внутриклеточными бактериями, такими как туберкулезная палочка. Одна из интересных деталей состоит в том, что такие сложные паразиты, как возбудитель туберкулеза, возбудитель сальмонеллеза, еще в большей степени патогенные простейшие, например лейшмании, настолько хитро пользуются способами подавления полезных для хозяина реакций, что вовлекают в это даже собственные продукты хозяина. В частности, некоторые внутриклеточные процессы, которые должны произойти, чтобы хозяин мог убить такого внутриклеточного паразита, блокируются этим паразитом. Он меняет биохимию хозяина не только с помощью своих собственных продуктов, что было бы естественно, потому что он тоже эволюционирует, но даже вовлекает в это собственные продукты хозяина и мешает хозяину убивать себя.

Это очень сложная система взаимодействий. Поскольку это все завязано на генетическое разнообразие, то, разумеется, мы не можем говорить о том, что любой инфекционный процесс будет развиваться универсальным способом. Это будет зависеть от того, какая конкретно популяция возбудителя попадет в хозяина, разовьется в нем и какой конкретно хозяин со своим репертуаром иммунных реакций, со своим репертуаром рецепторов будет в данном случае отвечать на инфекцию.

Источник http://trv-science.ru/2012/11/20/zhizn-bez-otbora-blago-ili-opasnost/

Алексей Кондрашов >>>

Автор Надежда Маркина

Человек в цивилизованном об­ществе живет всё более соци­ально и всё менее биологиче­ски. Он успешно преодолевает огра­ничения, которые наложила на него природа: обитает в каком угодно кли­мате, осваивает новые пищевые ре­сурсы, научился бороться с инфекци­онными болезнями. Многие факторы, которые раньше должны были уби­вать человеческую особь, теперь пе­рестали быть для него смертельны­ми. Врачи научились выхаживать не­доношенных и слабых новорожденных; вакцинирование предохраняет от опасных инфекций, а в случае заражения с инфекцией борются анти­биотики; общество заботится о боль­ных и инвалидах. Даже притом, что всё это работает неидеально, циви­лизация радикально повысила биологическую приспособленность че­ловека — его выживаемость в окружающей среде. Но от своей генети­ки человеку никуда не деться, и про­исходящие в этих условиях процес­сы мы пока изменить не в состоянии. Понять, что сегодня происходит с человеком и что нас ожидает в будущем, мы постарались с помощью эволюци­онного биолога, доктора биологиче­ских наук Алексея Кондрашова, профессора Мичиганского университета и факультета биоинженерии и био­информатики МГУ, который прочи­тал публичную лекцию в рамках Все­российского фестиваля науки—2012. В терминах эволюционной биоло­гии на современного человека всё меньше действует естественный от­бор, т.е. такая сила, которая убирает из популяции менее приспособлен­ных особей, оставляя более приспо­собленных, так как последние остав­ляют больше потомства. «Есть отбор положительный и отрицательный, — поясняет Алексей Кондрашов. — По­ложительный отбор благоприят­ствует какому— то новому полезно­му признаку. Например, все в попу­ляции были белыми, потом появился черный мутант, этот признак ока­зался полезным, и через некоторое время потомки этого черного му­танта могут заполонить всю попу­ляцию. А отрицательный отбор, на­оборот, благоприятствует старым и распространенным признакам. Все белые, и белым быть хорошо, но произошла мутация и появился черный, а черным быть плохо. Соответственно, потомство этого мутанта не выжи­вет, и „черный“ ген из популяции вы­летит. Дарвина в основном интере­совала эволюция, т.е. медленные изменения, и он в основном думал и пи­сал о положительном отборе. А про отрицательный отбор много думал и рассуждал Иван Иванович Шмальгаузен». Именно этот отбор ослаблен у современного человека — неблаго­приятные гены из популяции не вы­летают, а накапливаются. На уровне общей концепции это стало понятно уже давно, но в последние годы бла­годаря развитию современных мето­дов исследования появились данные, позволяющие количественно оценить этот процесс.

Ошибки в биомолекулярной машинерии

В нашей ДНК постоянно происхо­дят мутации — изменения. Для этого не нужно ни воздействия радиации, ни химических мутагенов — процесс идет самопроизвольно. «Как сказал Будда, всё составленное из частей разрушается, — говорит Кондрашов. — Перед тем как уйти в нирвану, он со­брал учеников и произнес эти четы­ре слова. Применительно к биологи­ческим молекулам, Будда был полно­стью прав, действительно, они со­ставлены из частей и могут разру­шаться. И мутационный процесс яв­ляется проявлением тенденции всего материального мира к хаосу». Мута­ции неизбежны, так как ДНК — очень длинная молекула (общая длина всех геномных молекул в клетке челове­ка примерно один метр) толщиной в один нуклеотид — естественно, она не может быть идеальной.

Существует три основных источника мутаций. Первый — это ошибки, проис­ходящие при репликации — удвоении молекулы ДНК. Основное действующее лицо этого процесса — фермент ДНК-полимераза. После того, как двойная спираль ДНК расплетается в две от­дельные нити, ДНК-полимераза идет вдоль каждой нити и собирает пар­ную к ней, используя старую нить как матрицу. То есть если на старой нити она видит букву А (аденин), то к но­вой нити она прикрепляет букву Т (тимин). «Но примерно в одном случае из 100 тысяч она вставляет не ту бук­ву, — объясняет Алексей Кондрашов. — А самое замечательное, что после того, как она присоединит букву, она сразу же пытается ее оторвать. В резуль­тате получается, что буква присо­единяется неправильно с вероятно­стью примерно 10^–5, а если буква не­правильно присоединена, то она не бу­дет оторвана тоже с вероятностью 10^–5. Так что вероятность мутации составляет примерно 10^–10 на букву за репликацию. Попробуйте попеча­тать на машинке и согласитесь, что ДНК— полимераза отлично работает».

Тем не менее, ошибки при репли­кации, происходящие с вероятностью 10^–10 на букву, — это основной источник мутаций. Второй источник мута­ций — ошибки в репарации ДНК. Ре­парация — это ремонт повреждений, а повреждения — то, что нарушает хи­мическую структуру молекулы, так что ДНК портится. Речь идет, например, о разрыве одной или обеих нитей, сшив­ке нитей между собой не слабыми во­дородными, а ковалентными связями, так что они не могут разойтись, и т.д. «В каждой человеческой клетке каждый день происходят несколько сотен ты­сяч спонтанных повреждений, — гово­рит Кондрашов. — И они должны быть починены, потому что иначе клетка умрет. И если в результате починки произошла какая— то ошибка, это тоже будет мутация». Третий источник му­таций — ошибки при рекомбинации в ходе мейоза — редукционного клеточ­ного деления, приводящего к образо­ванию из диплоидных клеток, с двой­ным набором хромосом, гаплоидных, с одинарным набором хромосом. Это необходимый этап созревания половых клеток, и при рекомбинации — ког­да хромосомы обмениваются кусочка­ми — могут возникать ошибки.

Источник http://letidor.ru/article/sharlatanskie_metody_diagnosti_136613/

Автор Алексей Водовозов (врач, научный журналист, медицинский блогер uncle-doc)


Новые диагностические методы в медицине появляются с впечатляющей скоростью. В них не всегда успевают разбираться сами медики, не говоря уже о самих пациентах. Этим пользуются шарлатаны, активно мимикрируя под настоящую диагностику, но на деле вытягивая деньги из карманов доверчивых граждан. Как отличить псевдодиагностов от настоящих врачей?

Псевдонаучная основа. Зачастую в описании шарлатанских методов используются термины, которые вы не найдете не только в школьных, но и в вузовских учебниках. Мало того, доказательств существования того или иного явления может вообще не существовать в природе, по крайней мере в той ее части, которая описывается современной наукой. Зато в альтернативной ее части вполне могут встречаться торсионные поля, память воды, чакры с аурой и прочие занятные вещи. По ним даже могут делать выводы и ставить диагнозы, только никакого отношения к реальному положению вещей в организме они иметь не будут.

Огромный спектр возможностей. За один заход можно узнать о себе всё: от состояния зубов до предрасположенности к психическим заболеваниям. Чем больше органов и систем может обследовать прибор, чем большее число болезней он определяет, тем выше вероятность, что вас банально дурят. Универсальных методик обследования пока что не придумали, узкие специализированные подходы оказываются более эффективными. При помощи МРТ невозможно определить уровень глюкозы в крови, а по рентгену нельзя сказать, без перебоев ли работает сердце.

Размытые диагнозы. Медицинские диагнозы унифицированы, все они собраны в Международную классификацию болезней (МКБ), в России, а также многих других странах действует 10-й её пересмотр (в США, например, до сих пор пользуются 9-м). Так что если у вас определяют закисление крови, зашлакованность, напряженность иммунитета или дефицит какой-нибудь энергии, вы впустую потратили время и деньги.

Назначение лечения на месте. В медицине врачи-диагносты отделены от лечащих врачей. Да, в некоторых случаях гинеколог может владеть ультразвуковой диагностикой, а стоматолог может сам «щелкнуть» ваши зубы на стоматологической рентгеновской установке, но все-таки в большинстве своем тактику борьбы с болезнью определяет не тот врач, который проводит исследование.

В качестве лечения предлагаются БАДы, заряженная вода и прочие чудесные средства. Основная цель шарлатанской диагностики - продать вам шарлатанское лекарство. Цепочка очень простая: в процессе якобы диагностики у вас находят якобы болезнь, которую лечат якобы настоящими препаратами. На самом деле - это чистой воды надувательство на всех трех этапах. БАДы - не лекарства, а добавки к пище, даже по определению в тексте соответствующих нормативных документов они ничего лечить не могут, в противном случае, если они действительно оказывают определяемое влияние на организм, они должны быть зарегистрированы как лекарства.

Опережение времени. Вам могут рассказывать, что метод, положенный в основу работы аппарата, обогнал свое время на 20-50-100 лет, его окончательно изучат очень нескоро, его не могут определить другие приборы, но он уже несет пользу человечеству! Так не бывает. С лекарствами такое иногда прокатывает, молекулярный механизм действия аспирина и парацетамола окончательно выяснили лишь через 100 лет после их синтеза, но о препарате можно судить по производимому эффекту. А с диагностикой - никак, тут нужна система перевода первичной информации, получаемой датчиком, во вторичную, понятную оператору. А для этого явление должно быть открыто и досконально изучено. Не мог появиться аппарат для ультразвуковых исследований до открытия ультразвука. Оптический микроскоп - до разработки технологии шлифования линз. МРТ - до открытия ядерного магнитного резонанса.

Патенты и грамоты. В качестве подтверждения эффективности методики вам могут демонстрировать патенты, в том числе зарубежные, дипломы, медали, сертификаты и дипломы. Однако всё перечисленное никакого отношения к медицине не имеет. Тот же патент означает лишь приоритет, когда кто-то что-то сделал первым. А вот о той или иной методике говорят только публикации в научной и учебной медицинской литературе.

***

Предвосхищая реплики «А вот мне сделали NNN и там всё правильно определили»: во-первых, по-настоящему грамотный врач по результатам беглого осмотра пациента и его ответам на простейшие вопросы с достаточно большой вероятностью может предположить предварительный диагноз; во-вторых, многие шарлатанские приборы оснащены специальной программой визуализации, в которую заложен подробнейший сбор жалоб, по итогам анализа которых врачу-оператору предлагается выбор вероятных патологий; в-третьих, в одной из шарлатанских методик, гемосканировании, или диагностике по живой капле крови, используются реальные медицинские приборы - продвинутые цифровые микроскопы, позволяющие ставить настоящие диагнозы, а шарлатанство в случае с гемосканированием начинается лишь при «сказочной» интерпретации полученных данных, например, когда грязь на объективе выдается за кристаллы ортофосфорной кислоты, а антенна комара-звонца, попавшая в кровь из воздуха, преподносится как неведомый науке гигантский паразит.

Сноски к выделенным цифрам в квадратных скобках находятся в конце статьи.

Источник http://magazines.russ.ru/oz/2014/2/11zh.html из журнала "Отечественные записки" 2014, 2(59)

Автор Борис Жуков

Пару лет назад мировое психолого-психиатрическое сообщество пережило нешуточное потрясение: стало известно, что в очередную, пятую версию DSM (Диагностико-статистическое руководство по психическим болезням — наиболее авторитетное в мире издание такого рода, выпускаемое Американской психиатрической ассоциацией) предполагается включить такие «нозологические единицы»[1], как стеснительность, горе от потери близкого человека и эксцентричное поведение.

Новость вызвала не только язвительные комментарии в прессе, но и резкие протесты многих специалистов по обе стороны Атлантики. Соответствующую петицию, подготовленную Британским психологическим обществом, подписали около 11 тысяч психологов и психиатров. Инициаторов новации обвиняли в лоббировании интересов фармацевтических корпораций, заинтересованных в том, чтобы заставить здоровых людей принимать лекарства. Авторы DSM возражали, что имели в виду только крайние проявления указанных черт личности и форм поведения — когда из-за чрезмерной застенчивости человек не может спросить дорогу в незнакомом районе, возразить продавцу или попытаться устроиться на работу. На что их оппоненты не менее резонно напоминали, что никакой ясно выраженной границы, отделяющей норму от «чрезмерности», в этих областях нет. Кроме того, они подчеркивали, что данная инициатива — не единичный казус, а очередное проявление опасной тенденции к неограниченному расширению понятия «психическое расстройство». «В 1917 году американский реестр включал 59 психических расстройств, к 1959 году их стало 128, к 1980 — 227, а в действующей версии руководства их 347, — напоминает психиатр Саймон Уэссли из Королевского колледжа Лондона. — Если так дальше пойдет, то скоро любому "книжному" ребенку могут приписать синдром Аспергера[2] и т. д.».

В самом деле, шокирующая инициатива американских психиатров — лишь крайнее проявление тенденции, уже давно заметной отнюдь не только в психиатрии, и даже не только в медицине. Представляется, что причины ее гораздо глубже, чем личная позиция тех или иных специалистов или корыстные интересы того или иного бизнеса. Эту тенденцию можно рассматривать как своего рода оборотную сторону подхода современной медицины (а в значительной мере и общества в целом), внесшего немалый вклад в успехи здравоохранения в развитых странах. Условно его можно обозначить как идеологию факторов риска.


Презумпция виновности

На протяжении всей своей истории медицина стремилась выяснить причины болезней. В разные времена их видели то во вредоносных внешних воздействиях на организм, то в нарушении каких-то пропорций и связей в нем самом. Во второй половине XIX века для каждой массовой болезни первым делом искали специфического микроба-возбудителя, в 1910—1920-х годах — дефицит витамина или иного компонента питания. Затем наступила очередь гормонов и теории стресса. Но во всех случаях болезнь мыслилась как результат воздействия какого-то конкретного агента, в крайнем случае — сочетания небольшого числа таких агентов. Поиск подобных факторов и доказательство их связи с той или иной болезнью был главным содержанием медицинских исследований, а устранение или компенсация действия болезнетворного фактора составляли основное содержание профилактики, а в большинстве случаев — и лечения любого недуга.

Однако начиная с середины прошлого века, по мере накопления достоверных знаний и развития методологии исследований, медицина все чаще сталкивалась с невозможностью выстроить однозначную причинно-следственную цепочку. Известно было, например, что туберкулез вызывает палочка Коха. Но столь же достоверно было известно, что заражаются ею почему-то почти исключительно люди с хроническим переутомлением, недоедающие, живущие в тесных или плохо проветриваемых помещениях. Инсульт чаще поражает тучных и краснолицых — но немало таких людей благополучно прожили жизнь, так и не столкнувшись с этим грозным убийцей, в то время как среди его жертв можно найти бледных и худощавых. О выдвинутых в разное время теориях возникновения рака можно написать целую книгу: причину развития злокачественных новообразований разные авторы видели и в чрезмерной (не остановившейся вовремя) регенерации, и в повторяющихся механических или химических травмах ткани, и в вирусах, и в определенных веществах (канцерогенах), и в действии радиации, и в угнетении иммунной системы... Едва ли не каждый из этих факторов действительно демонстрировал какую-то связь с процессом канцерогенеза — но ни один не годился на роль причины рака или хотя бы его необходимого условия.

Ответом на такую неопределенность и стало представление о факторах риска. Под этим именем объединяются любые внешние воздействия и обстоятельства, а также особенности самого человека, сопряженные с повышенной вероятностью развития той или иной болезни. Сердечно-сосудистыми болезнями страдают и курильщики, и некурящие, но для курильщика вероятность развития, допустим, стенокардии в несколько раз больше, причем этот риск тем выше, чем интенсивнее человек курит. Значит, курение — фактор риска для стенокардии. Сибиреязвенная палочка одинаково поражает людей любой профессии, но почти все случаи заболевания сибирской язвой в наше время происходят с теми, чья работа так или иначе связана с животными, в основном со скотом. Уроженцы и жители городов чаще страдают аллергиями, чем селяне — даже если взять поправку на большую доступность медицины и, как следствие, лучшую выявляемость заболевания. Соответственно профессия человека и тип населенного пункта, в котором он проживает, будут факторами риска для этих заболеваний. При этом понятно, что факторов риска для одной и той же болезни может быть сколько угодно, причем совершенно разнородных: для тех же самых сердечно-сосудистых заболеваний таковыми признаны помимо упомянутого курения избыточный вес, повышенное (а в еще большей степени — нестабильное) артериальное давление, гиподинамия, жаркая погода, острые инфекции (например, грипп), состав питания, некоторые генетические особенности и т. д., и т. п. — этому списку, кажется, не будет конца. Некоторые из факторов связаны между собой (например, если у человека избыточный вес, то скорее всего он предпочитает малоподвижный образ жизни — и наоборот), другие действуют независимо; одни опасны своим постоянством или повторением (если человек как-то раз предпочел вместо похода в фитнесс-центр полежать на диване, это не вызовет у него сердечного приступа — риск начинается, когда такой выбор становится обычным), другие могут привести к тяжелым последствиям и при однократном воздействии. Иные сами по себе вроде бы и неопасны, но в сочетании с другими факторами усиливают их действие. Объединяет все эти разнородные явления только то, что их наличие статистически коррелирует с вероятностью развития в будущем определенной болезни или ее неблагоприятного исхода.

В любом учебном курсе, где вводится понятие «факторы риска», обязательно подчеркивается, что эти факторы не следует рассматривать как причины болезни, пусть даже и множественные. Строго говоря, к факторам риска в вышеописанном понимании относятся многие признаки, которые свидетельствуют о повышенной вероятности заболевания, но сами на эту вероятность никак не влияют. Например, некоторые характерные черты лица или телосложения сопряжены с высоким риском определенных заболеваний, причем эти черты появляются у человека, когда самого заболевания еще нет. Однако понятно, что, устранив, скажем, некоторую одутловатость лица, мы не избавим человека от повышенного риска сердечной недостаточности.

И тем не менее в большинстве случаев факторы риска рассматриваются не только как диагностические признаки, но и как объект профилактических усилий. В самом деле, если известно, что для человека, подверженного действию фактора А, повышен риск развития болезни В, то сама собой напрашивается гипотеза, что устранение А снизит угрозу В. А раз так, то даже если эта гипотеза пока не проверена, лучше на всякий случай избавиться от А — по крайней мере тому пациенту, для которого риск В и так повышен. Худа не будет, а зачем рисковать понапрасну? Известно, например, что вероятность развития гипертонии коррелирует с количеством употребляемой в пищу соли. И хотя специалисты до сих пор спорят о том, какие причинно-следственные связи отражает эта корреляция, лучше до выяснения вопроса есть поменьше соли. Прежде всего тем, кто и так склонен к гипертонии, но и остальным уменьшение солевого рациона не повредит. В результате, если полвека назад нормальной суточной потребностью в соли считались 4—8 г, то сегодня американское Управление по продовольствию и лекарствам (FDA) официально рекомендует здоровым людям съедать не более 2,3 г соли в день — меньше минимального количества соли, выводимого с мочой в сутки, согласно данным исследователей из Калифорнийского университета в Дэвисе[3].

Заметим, что речь идет не о советах каких-нибудь гуру «здорового образа жизни», чьи рекомендации основаны более на натурфилософских или мистических учениях, чем на научных исследованиях. FDA — одна из самых авторитетных в мире организаций в области пищевой и лекарственной безопасности и может считаться выразителем мнения американской медицины по этим вопросам. И то, что она считает возможным при весьма противоречивых и неоднозначных фактических данных давать такие рекомендации, показывает, что в отношении факторов риска действует своеобразная «презумпция виновности»: любой фактор, корреляция которого с тем или иным заболеванием доказана, считается непосредственной угрозой здоровью, если не будет установлено обратное. При этом право «обвиняемого» на защиту ничем не гарантировано: ученые, склонные к беспристрастному выяснению истинной роли уже взятых под подозрение факторов, находятся далеко не всегда. Да и грант на такое исследование обычно можно получить разве что у производителей ошельмованного продукта. (Что само по себе снижает общественное доверие к полученным результатам: кто поверит ученому, демонстрирующему, скажем, отсутствие причинной связи между потреблением животных жиров и концентрацией холестерина в крови, если известно, что его финансировали производители сливочного масла?) В случае же, когда «виновником» назначен фактор, не связанный с товарным производством (например, «неправильный» режим дня), просить грант на исследование, которое может его «реабилитировать», оказывается и вовсе не у кого.

Источник http://uncle-doc.livejournal.com/386257.html

Автор Алексей Водовозов, он же uncle_doc.

А чего я только своё выкладываю? Есть же замечательные статьи у главреда «РосАптек» (экс-главреда МедНовостей) Михаила Алексеева. Пишет он редко, но очень интересно. Предлагаю вашему вниманию ответ на интересующий многих вопрос: откуда берутся названия лекарств? Понятно, что речь пойдет не о торговых марках, которые, по-моему, придумываются под действием разнообразных забавных веществ, а об основных, так называемых международных непатентованных наименованиях (МНН). Там тоже веселья хватает: трастузумаб, дарунавир, дазатиниб... Похоже на экспресс-тест на опьянение, попробуй выговори. Однако тут есть вполне четкие закономерности, позволяющие много чего узнать о препарате по его названию. Опубликовано в журнале «Российские аптеки», 2012, №4.


Не случайные буквы

Международные непатентованные наименования (МНН) позволяют безошибочно идентифицировать медикаменты, несмотря на разнообразие брендов. Кто выбирает эти слова и какую смысловую нагрузку несут их составные части?

Необходимость навести порядок в названиях ЛС возникла в 50-е годы прошлого века. К этому времени в медицине начинали использовать все более сложные химические соединения. Их формулы было трудно запомнить и нелегко произнести. К тому же они ничего не говорили не только рядовым потребителям, но и медикам, не имевшим специального фармакологического образования.

Решение о создании системы международных непатентованных наименований (МНН) было принято Ассамблеей Всемирной организации здравоохранения в 1950 году. Спустя три года ВОЗ представила первую версию номенклатуры ЛС. Таким образом, действующие вещества лекарств приобрели однозначные названия, что избавило от ошибок и путаницы фармацевтов, врачей и их пациентов. Если бы не МНН, покупателям пришлось бы до сих пор спрашивать в аптеке (RS)-2-(4-изобутилфенил)-пропионовую кислоту вместо ибупрофена.

В 1961 году Американская медицинская ассоциация, Фармакопейная конвенция США и Американская ассоциация фармацевтов договорились о создании Совета по принятым наименованиям США (USAN). Примерно в то же время аналогичные структуры появились во Франции, Великобритании, Японии и других странах.

Со временем влияние американского национального органа стало доминирующим в мире. Все больше производителей, и не только американских, получают «имена» для своих новых субстанций в USAN, а ВОЗ, как правило, регистрирует эти решения без каких-либо изменений.

По состоянию на 2014 год в перечне ВОЗ около 8,5 тыс. МНН. Ежегодно он увеличивается на 120–150 позиций.

Коротко и ясно

Первые варианты МНН представляли собой сокращенные модификации полных названий молекул. Ясности это не способствовало, поэтому со временем от химической терминологии пришлось отказаться. Взамен была разработана система основ и подоснов (stems, substems) – коротких сочетаний слогов, отражающих терапевтический эффект и принцип действия лекарства. Большие классы ЛС имеют общие основы, которые затем конкретизируются с помощью подоснов и других значимых элементов.

Чем сложнее средство – тем больше таких элементов. Например, наименования всех моноклональных антител должны включать как минимум три части, обозначающие а) общий класс соединений, б) происхождение антител, в) патологию или систему органов, для воздействия на которые предназначен препарат.

Перечни основ для МНН регулярно пересматриваются по мере появления новых классов ЛС. Помимо этого в наименовании препарата могут быть отражены некоторые особо важные химические свойства. Так, допускаются уточнение, что действующее вещество является солью либо эфиром, либо приставки, указывающие на то, что соединение в лекарстве присутствует в определенных изомерах (вариантах пространственной конфигурации молекулы).

В рамках дозволенного

Правила формирования МНН оставляют некоторый простор для творчества. Разработчикам, подающим заявку на регистрацию названия нового действующего вещества, разрешается добавить к нему несколько букв по собственному усмотрению – либо для благозвучности, либо чтобы подчеркнуть отличия от других, близких по структуре и функциям лекарственных средств.

Но и тут имеется ряд ограничений. Во-первых, предлагаемые элементы не должны включать латинских букв h, j, k и w, чтобы избежать разночтений. По тем же причинам сочетание ph рекомендуется заменять буквой f. Во-вторых, наименование лекарства не должно содержать каких-либо намеков на его новизну, повышенную эффективность и прочие конкурентные преимущества. Стоит иметь в виду и значения, которые то или иное сочетание звуков может принимать в разных языках. Нейтральное и вполне благозвучное для европейцев оно может приобрести непристойный или оскорбительный смысл в другой части света.

Долгое время в разных странах лекарства именовали по разным правилам, некоторые разночтения сохранились по сей день. В Северной Америке, например, парацетамол называют ацетаминофеном. Вместо МНН эпинефрин в Европе и России по старинке используют привычный адреналин.

Необязательные модификации МНН ЛС нередко увековечивают имена ученых, так или иначе причастных к их созданию.

Название противоопухолевого средства дазатиниба (dasatinib) получило в качестве первого слога фамилию ученого Джагабандху Даза (Jagabandhu Das).



Экспериментальный препарат для лечения множественной миеломы карфилзомиб (carfilzomib) назван в честь молекулярного биолога, основателя компании, синтезировавшей средство, Филиппа Уайткома и его жены Карлы.

Уже упоминавшееся антиретровирусное ЛС дарунавир (darunavir) включает имя его изобретателя - Аруна K. Гоша (Arun K. Ghosh).

Работа над ошибками

Не все МНН одинаково удачны. Например, в 2009 году Администрация по продуктам и лекарствам США (FDA) решила переименовать ботулотоксины А и B (бренды Ботокс и Диспорт). Ведомство сочло, что созвучие МНН этих веществ, отличающихся по силе действия, стало причиной нескольких ошибок в назначении и передозировок. Во избежание дальнейших несчастных случаев препаратам присвоили новые, не столь похожие имена – onabotulinumtoxinA и rimabotulinumtoxinB. Впрочем, за пределами США, в том числе и в России, Ботокс и Диспорт по-прежнему распространяются под старыми МНН.

В начале 2000 годов американская фармацевтическая компания Winston Pharmaceuticals подала в суд на USAN, требуя изменить непатентованное наименование своего ЛС зукапсаицина (zucapcaicine, используется при лечении невропатических болей). В компании жаловались на то, что в медицинской литературе это лекарство чаще упоминалось под именем цивамид (civamide). Эта попытка не увенчалась успехом. Тем не менее подобные конфликты случаются крайне редко. В подавляющем большинстве случаев МНН устраивают как производителей препаратов, так и надзорные органы.

Михаил Алексеев


Небольшая добавка от себя.

Общепринятых «запчастей» в МНН не так много. Все они собраны вот в этом ВОЗовском документе(PDF).

Несколько примеров:
-ацетам - ноотропы, производные пирролидина, они же - рацетамы (пирацетам, этирацетам, анирацетам)
-афил - ингибиторы ФДЭ-5 (силденафил, тадалафил, варденафил)
-олол - бета-блокатор (атенолол, бисопролол, метопролол)
-прил - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл)
цеф- - антибиотики-цефалоспорины (цефтриаксон, цефокситин)
-азепам - бензодиазепины (диазепам, бромазепам, лоразепам)
-антел - противогельминтные препараты (пирантел, празиквантел)
-коксиб - селективные ингибиторы циклооксигеназы (целекоксиб, парекоксиб)
-дил и -дилол - вазодилятаторы (алпростадил, миноксидил)

Источник http://www.vechnayamolodost.ru/pages/zdorovyjskepsis/smertelynvirusy81.html

Как сделать из мухи слона?

Юрий Сергеев, Politrussia

Вот уже с месяц как обывателей ознакомили с новой «смертельной угрозой миру» – ею объявлен вирус МЕРС. Всемирная организация здравоохранения, правда, пока состояние «пандемии» (то есть, всемирной эпидемии) не объявляла – но, тем не менее, признала вспышку указанного заболевания в Южной Корее «сложной и масштабной». В СМИ разных стран тоже начинает оживленно будироваться тема: «Грозит ли России (Украине, Европе, США, нужное вставить) смертельный вирус?»

В доказательство его смертоносности приводятся например, следующие цифры: когда в 2012 году в Саудовской Аравии одной из первых была зарегистрирована вспышка «ближневосточного респираторного синдрома», из 700 заболевших умерло 292 человека. Почти 40% – это ж почти как от бубонной чумы, в доантибиотиковую эру, караул! При том, что государство саудитов «бедным» не назовешь – на почти дармовые нефтедоллары там построена весьма современная медицина.

Так что, действительно, нам всем готовиться к эпидемии «черной смерти 21 века»? Жаль, что реально в глобализованном мире защититься от таких эпидемий чисто карантинными мероприятиями практически невозможно. Это чума в 14 веке, прежде чем выкосить в 1347-49 годах треть жителей Европы, шла туда целых 15 лет, зародившись в 30-х годах того же века в Китае. Время тогда было такое – медленные караванные пути, люди преодолевали большие расстояния месяцами, а то и годами. Марко Поло и Афанасий Никитин добирались в далекую Индию по несколько лет.

А сейчас что, как в песне: «Ровно сутки от Москвы до Магадана – и обратно в свой родной аэропорт». Ну а летать можно ведь и в тот же Сеул, не правда ли?

Нет, теоретически, кроме запрета на полеты, всех пассажиров, вернувшихся с опасной территории, можно было хотя бы помещать в карантин. На срок от нескольких дней до недель – в зависимости от инкубационного периода каждого конкретного заболевания. Но это, что можно заметить без труда, никто пока не делает. Об «опасности и сложности» так называемой «эпидемии» говорят – а вот реально эффективных противоэпидемических мер не принимают. Почему?

***

Да просто потому, что вся эта «опасность и смертоносность» высосана из пальца! Кстати, не только в отношении вируса МЕРС – но и прочих «глобальных угроз человечества» типа нашумевшего в 2009 году «свиного гриппа» и пока еще вроде как не совсем забытой Эболы.

В чем же заключается преувеличение? Неужто телекартинки о задыхающихся от «атипичной пневмонии» несчастных сфальсифицированы также, как и кадры высадки американцев на Луну? Да нет, тяжелобольные и даже умершие от указанных вирусов действительно имеются. Фальсификация делается со статистикой – точнее, с ее добросовестной интерпретацией.

Собственно, национальные и международные медицинские организации прямо и не врут – приводя цифры смертности. Просто мало кто обращает внимание, что расчет ведется от числа «лиц, у которых был выявлен вирус». Между тем, процесс этого выявления не так прост, как кажется.

Это бактерии, да и то не все, можно выделить из мазка или анализа крови, посеять в ближайшей бактериологической лаборатории, окрасить по Граму – и выдать на-гора точный вид возбудителя. И то, многие микробы, как например, «бледная спирохета», возбудитель сифилиса, диагностируется в организме косвенным образом – обычно с помощью иммунологических реакций. Требующих уже совсем другого, более дорогостоящего – оборудования и квалифицированного персонала.

А вирусы, особенно новые – можно определить только таким сложным и дорогостоящим образом. Хотя, правда, если «эпидемическая опасность» уже серьезно раскручена в СМИ – через год-два появляются «экспресс-полоски» (типа теста на беременность), которыми якобы можно определить зловредный вирус прямо у постели больного за пару минут. Увы, точность таких экспресс-систем нередко бывает не выше 50% – то есть, грубо говоря, «пальцем в небо».

***

Но к чему это я веду? А к тому, что реально лабораторная диагностика вируса проводится только в хорошо оборудованных лечебных учреждениях. В обычной российской поликлинике ее не сделают.

А уж в условиях «передовой западной медицины», где больной может обратиться напрямую лишь к «семейному врачу», который не может сделать пациенту даже обычный анализ крови (в Британии для этого посылают в близлежащий госпиталь – где очереди можно ждать несколько дней) – точно определить вирус у больного практически невозможно.

То есть, находят и «свиной грипп», и Эболу, и МЕРС у тех больных, которые поступили в серьезные клиники. Куда просто так не берут – но по таким же серьезным показаниям. Вот начал больной задыхаться, воспаление легких невозможно вылечить на дому обычными антибиотиками – приходится везти человека в реанимацию. А там, конечно, его обследуют «от и до», в духе сериала о «Докторе Хаусе».

Но если пациент уже попал в реанимацию – понятно, что даже с применением самой современной медицины спасти его удается не всегда. А в итоге и появляется устрашающая статистика: «Из 700 больных 292 умерли». А несколько лет назад и польские СМИ писали: «Из 4-х больных свиным гриппом погибли двое».

Только ведь когда посчитали (и то, далеко не всех) переболевших этим видом гриппа – оказалось, что смертность от него вчетверо ниже, чем от любого гриппа «сезонного», на который никто и особого внимания то не обращает. И в Африке, при сотнях умерших от Эболы, у десятков тысяч людей в крови находят антитела против вируса – стопроцентное свидетельство того, что эти люди с вирусом встречались, переболели им в легкой форме и выработали против него иммунитет.

Так что во всех случаях «смертоносных эпидемий» якобы «опасных вирусов» подавляющее большинство заболевших ощущает их воздействие разве что в виде легкого насморка. Ну или, может быть, головной боли с небольшой лихорадкой. Лечатся они «народными средствами». Тем более, что других, собственно и нет – антибиотики действуют только на бактерии, против вирусов они бессильны. И – успешно выздоравливают, даже не зная, от какой «смертельной» болячки им удалось спастись.

К сожалению, везет не всем – доли процента заболевают серьезно. Пожилые люди, те, кто болен хроническими заболеваниями. Им и небольшая нагрузка на организм может оказаться роковой – по принципу «где тонко – там и рвется». Конечно, этих пациентов стараются спасать от смерти в крупных больницах – где и ставят им диагноз того или иного «возбудителя опасной эпидемии». Хотя на самом деле, опасности тут не больше, чем при самом обычном сезонном гриппе. Особенно, если именно этот штамм долго не посещал с визитом ту или иную страну – тогда молодежь, не имеющая против него иммунитета, может болеть даже более тяжело, чем люди старшего возраста, уже болевшие этим возбудителем ранее.

***

Собственно, то, что написано выше – «секрет Полишинеля». И о нем прекрасно осведомлены мало-мальски грамотные врачи и даже политики – особенно, из служб, курирующих охрану здоровья. Поэтому они и не принимают никаких реально действенных мер против распространения вирусов МЕРС, свиного гриппа, Эболы и прочее. Не потому, что они такие «либералы» – и не могут найти в себе сил покуситься на «священное право свободы передвижения» и прочую лабуду.

Поверьте: если бы где-нибудь в мире вспыхнула действительно опасная эпидемия «особо опасной инфекции» – типа чумы, оспы, сибирской язвы, некоторых других заболеваний, вызывающих почти 100-процентную летальность в случае задержки с началом лечения и распространяющихся с молниеносной быстротой – меры были бы приняты мгновенно. С закрытием границ, вокзалов и аэропортов, карантином с автоматчиками по периметру, стреляющими на поражение по беглецам – и прочим подобным антуражем.

Но так как реальная опасность от вышеупомянутых вирусов существует лишь в воспаленном воображении ангажированных СМИ и напуганных ими обывателей – мировая элита и ограничивается всего лишь «игрой на нервах» доверчивой публики. В конце концов, это тоже идет на пользу (элите, конечно же): внимание людей переключают с реальных проблем (экономического кризиса, угрозы войны, экологических проблем, проч.), с которыми Запад справиться не может, на «бумажных тигров» высосанной из пальца «эпидемической угрозы».

Так что, дорогие читатели, когда вас начнут в очередной раз пугать очередной «смертельной эпидемией», прочтите еще раз этот материал. Как минимум – успокоитесь. Это, конечно, не означает, что даже легкую простуду надо переносить на ногах – а то есть риск пополнить собой число жертв даже самого, казалось бы, обычного вируса, не объявленного СМИ «угрозой миру». Но и находиться в состоянии хронического стресса с ощущением собственной беспомощности, подобно европейцам времен упомянутой в начале статьи эпидемии «черной смерти» середины 14 века – тоже однозначно неправильный выбор.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

Серия сообщений "Средства Массовой Дезинформации":
Часть 1 - Рекламный кафтан с чужого плеча
Часть 2 - Рекламные уловки, на которые мы успешно покупаемся
...
Часть 29 - Медицина от противного
Часть 30 - Ученые разоблачили создателей дутых научных сенсаций
Часть 31 - «Смертельные» вирусы
Часть 32 - Перепосты в соц. сетях: как не стать помощником мошенников?
Часть 33 - Ценность источников информации
...
Часть 44 - Одержимость чистым питанием: что это такое?
Часть 45 - 11 советов начинающим бредологам
Часть 46 - Эффект «Иллюзии правды»

Источник http://elementy.ru/lib/432536

Анна Старокадомская
«Популярная механика» №4, 2014

В большую науку эти клетки попали совершенно неожиданно. Они были взяты у женщины по имени Генриетта Лакс (HEnrietta LAcks), которая вскоре после этого умерла. Но культура клеток убившей ее опухоли оказалась незаменимым инструментом для ученых.

В биомедицинских исследованиях и при разработке новых видов лечения часто используют выращенные в лаборатории культуры человеческих клеток. Среди множества клеточных линий одна из самых известных — HeLa. Эти клетки, имитирующие организм человека in vitro («в пробирке»), «вечны» — они могут бесконечно делиться, результаты исследований с их использованием достоверно воспроизводятся в разных лабораториях. На своей поверхности они несут достаточно универсальный набор рецепторов, что позволяет использовать их для исследования действия различных веществ, от простых неорганических до белков и нуклеиновых кислот; они неприхотливы в культивировании и хорошо переносят заморозку и консервацию.

Генриетта Лакс

Генриетта Лакс была красивой чернокожей американкой. (Примечание Wild_Katze: На самом деле она была афроамериканкой, как Кондолиза Райс и Барак Обама.) Она жила в небольшом городке Тернер в Южной Виргинии вместе с мужем и пятью детьми. 1 февраля 1951 года Генриетта обратилась в госпиталь Джонса Хопкинса — ее беспокоили странные выделения, которые она периодически обнаруживала на своем нижнем белье. Медицинский диагноз был страшен и беспощаден — рак шейки матки. Восемь месяцев спустя, несмотря на хирургию и радиотерапию, она умерла. Ей был 31 год.

Пока Генриетта лежала в госпитале Хопкинса, лечащий врач отправил полученные с помощью биопсии клетки опухоли на анализ Джорджу Гею — руководителю лаборатории исследования клеток тканей в госпитале Хопкинса. В то время культивирование клеток вне организма было только на стадии становления, и главной проблемой была неизбежная гибель клеток — после определенного количества делений вся клеточная линия погибала.

Оказалось, что клетки, обозначенные «HeLa» (акроним имени и фамилии Генриетты Лакс), размножались гораздо быстрее клеток из нормальных тканей. Кроме того, злокачественная трансформация сделала эти клетки бессмертными — у них отключилась программа подавления роста после определенного количества делений. In vitro такого прежде не происходило ни с какими другими клетками. Это открывало небывалые перспективы в биологии.
Читать далее>>>

В СМИ считается хорошим тоном ругать врачей. К этому присоединяется
автор этой юмористической статьи Татьяна Соломатина, акушер-гинеколог, к.м.н.

Источник http://www.vechnayamolodost.ru/pages_14/zdorovyjskepsis/ovrachahsvolochah23.html

Десять причин для переквалификации

Журнал АВС

Нет на свете профессии более зловредной для людей, чем врач. Даже ядерные физики навредили планете куда меньше. Теорема: «хороший врач – неработающий врач». И сейчас я вам её докажу.

Во-первых, все врачи сребролюбцы. Как вы думаете, почему он когда-то поступил в медицинский вуз? Да именно потому, что алкал злата. Жаждал лёгкой наживы! Желай он блага всему человечеству, мечтай о служении идеалам гуманизма, этот маленький, но уже и тогда дрянной человечек, не белым халатом и не зелёной пижамой бредил, не биологию с химией в школе зубрил, а вгрызался в основы маркетинга и мечтал бы стать менеджером по продаже рекламных площадей.

Но нет! Поганец поступил и резал лягушек, этих беззащитных живых тварей, на нормальной физиологии. Мучил мяукающих и лающих братьев наших меньших на цикле оперативной хирургии, втыкал иглы в беззащитные человеческие тела во время изучения клинических дисциплин. Что естественным образом развило его природные склонности – получать удовольствие от страданий. И пусть у лягушки нет болевой чувствительности, собака была под наркозом, а перед тем, как впервые сделать укол человеку, он набивал руку на муляжах, всё равно ясно, что любой как будущий так и тем более настоящий врач – садист. Это во-вторых.

В-третьих, любой врач – хам по определению. Ну, вспомните, разве хоть раз в жизни какой-нибудь оборотень с фонендоскопом на шее не сказал вам: «Подождите минуточку!», «Извините, я занят!», а то и вовсе: «Закройте дверь, пожалуйста, у меня пациент!»? И не раз и не два говорил вам совершенно по-хамски: «Как же вы довели себя до такого состояния?! Почему раньше не обратились?!»

Хотя прекрасно знает, что вы не обратились именно потому что у вас нет денег на всякую ерунду вроде своего здоровья, что вы, как любой нормальный человек – не садист, а наоборот: готовы терпеть какие угодно боли и какую угодно слабость лишь бы не слышать постоянной неприкрытой врачебной грубости. Лицемеры! Врачи, конечно же. Именно врачи. И это только в-четвёртых.

В-пятых, поголовно все врачи – циники. Недавно мне на радио задали такой вопрос: «Обыватели считают, что все врачи циники! Что вы можете на это сказать?!» и даже ногой топнули с той стороны телефонного коннекта. Ну, что я могла сказать? Конечно же правду-правду и ничего кроме правды. Да, все врачи циники, дорогие обыватели и никуда вам от этого жестокого факта не деться. Что правда, когда я на радио распиналась, как писатель Соломатина, то ещё добавила, мол, цинизм – единственное оружие беззащитных, как сказал писатель Довлатов. И что этот самый цинизм помогает врачам предохранить себя от синдрома выгорания и как можно дольше оставаться в строю.

Потому что если каждый конкретный врач будет видеть в каждом конкретном страдающем пациенте только его боль и сидеть рядом и по голове гладить, то ничего хорошего из этого не выйдет. Не врач он тогда станет, а мать Тереза и толку от него, как от специалиста, будет ровно ноль целых шиш десятых. Потому что он, всё-таки, врач, а не сестра милосердия. Объясняла, что такой вот так называемый цинизм он вовсе не означает того, что врач немилосерден. Напротив, подобный «цинизм» позволяет ему оставаться работоспособным и полезным именно конкретному пациенту, а не всей мировой гармонии вообще. Последнее, быть может, весьма похвально, но толку от этого никакого. «Был так добр и прекрасен, что ни на что не годен», как написал когда-то циничный врач Чехов. Но вопрошавшая моему ответу не поверила. А зря. Потому что врачи – в-шестых – правдолюбы.

И даже, частенько, правдорубы. Они не будут пичкать вас сладкой ложью и рассказывать, что вот эта вот милая опухоль сама рассосётся. Нет, врачи скажут вам, что необходимо то-то и то-то. И, как можно скорее. Среди того-этого может быть операция, порою довольно таки обширная и с большим риском. Лучевая и химиотерапия, побочные эффекты которых не будут самыми приятными для вашего организма. И ничем, гады, не подсластят пилюлю. Могут ещё, вместо того, чтобы целый день вам слёзы утирать, пока другие нуждающиеся в нём под дверью сидят, и голос повысить. Ляпнуть какую-нибудь очередную грубость вроде: «Возьмите себя в руки! Успокойтесь! Нечего зря слёзы лить. Надо бороться за жизнь и здоровье, а не сырость разводить!» Вот здесь более всего раскрывается их хамство, цинизм и садизм. А вслед за этим снова возвращаемся к алчности и сребролюбию. Потому что медикаментозная терапия, назначаемая этими негодными тварями, тоже отнюдь не дешёвая. Это же любому здравомыслящему индивиду ясно, что врачи наживаются на лекарствах. Они – торговые агенты огромных фармацевтических концернов, работающих во зло всего человечества. В-седьмых.

Не полагаете же вы наивно, что антибиотики последнего и самого последнего ряда создаются для борьбы с устойчивыми к обычному лечению штаммами зловредных микроорганизмов? Конечно, нет! Вы для этого слишком умны. Любые лекарства, любые вакцины и даже витамины создаются для того, чтобы фармакологи и врачи вытряхивали из карманов легковерных деньги. Какой такой инсулин, если есть дыхательная гимнастика? Вон и небезызвестный своим бескорыстием чудак на букву М из телевизора это на всю страну подтвердил! Миллиарды… Нет, мириады зловредных лекарств одни - так называемые учёные – создают, а другие – так называемые лекари – распространяют.

В-восьмых, врут, как самые последние гады, не смотри, что в-шестых правдолюбы. Вы, например, кашляете и уже собрались лечиться от смертельного свиного гриппа, а он вам в лоб: «Да ну что вы, батенька, у вас всего лишь туберкулёз! И от него вы куда быстрее загнётесь, чем от вашего этого гриппа, которого у вас нет». Или может с ходу в карьер сочинить, что при диабетической гангрене необходима ампутация, хотя одна баба сказала (ОБС), что почернение пальцев ног лечится лимонным соком, настоянным на голубином помёте.

В-девятых, у врачей круговая порука. Одна из самых коррумпированных отраслей, за нефтяными магнатами в оффшорные зоны не ходи!

И, наконец, в-десятых (и в главных), они отвратительны уже лишь потому, что они есть, эти врачи-сволочи. К слову, знаете, кто такие сволочи? В средние века была такая профессия – мёртвых сволакивать во время разнообразных эпидемий и всяческих моров. Работа сволочи была неприятной и малопочётной, но кто-то же должен был её делать, чтобы трупы на улицах городов и весей не разлагались. Так что предлагаю во имя окончательного торжества идеалов гуманизма, врачей перепрофилировать в сволочей. В условиях, когда идёт травля первых, последние становятся всё более и более актуальными.

(Т.н. народную этимологию слова «сволочь» оставляем на совести автора. В словаре Даля «Сволочь – все, что сволочено или сволоклось в одно место: бурьян, трава и коренья, сор, сволоченный бороною с пашни; дрянной люд, шатуны, воришки, негодяи, где-либо сошедшиеся.» – ВМ.)

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru

Источник http://www.vechnayamolodost.ru/pages/vashezdorovye/kapdzsmbc.html

Каждый пациент должен знать свой маневр

Как искать медицинскую информацию в интернете

Дмитрий Соловьев, Медновости

Находить на форумах информацию о лечении – одно из любимых занятий пациентов. От этого страдают и врачи, которые вынуждены объяснять, почему простуду нельзя лечить антибиотиками, и пациенты, которые таким способом вредят себе и окружающим. Как все же научиться отличать достоверные данные от непроверенных и потенциально опасных? Стоит ли доверять «Википедии» и как оценить безопасность препарата, который выписал врач? МедНовости объясняют, как правильно искать медицинскую информацию в интернете.

Что такое доказательная медицина

На сегодняшний день в медицине существуют два различных подхода, причем один из них постепенно вытесняет другой. На протяжении столетий основным «двигателем» медицинской науки были достижения отдельных ученых. При этом мнение одного профессора по какому-либо вопросу могло кардинально отличаться от мнения его коллеги из другого университета. Каждый из них учил студентов-медиков по-своему, и так формировались врачебные школы.

Ситуация начала меняться во второй половине XX века. C развитием медицинской науки стало понятно, что основной источник достоверных данных – крупные международные исследования, и их использование – это лучший способ доказать эффективность и бесполезность того или иного метода лечения. Этот подход назвали «доказательной медициной». Она подразумевает, что в диагностике и лечении используются только те методы, которые были признаны эффективными и безопасными по результатам исследований. На основе научных данных формируются постоянно обновляемые рекомендации для врачей, где приводятся предпочтительные схемы диагностики и терапии. Вопреки расхожему заблуждению доказательная медицина вовсе не исключает личное мнение врача из процесса выбора лечения. Она лишь говорит о том, что если по какому-либо вопросу есть достоверные данные крупных исследований, оптимально будет использовать именно их.

Доказательная медицина появилась в развитых западных странах и окончательно сформировалась в конце XX века. В силу разных причин позиции доказательной медицины в России пока еще не так сильны, как в Европе и США, поэтому основная часть русскоязычной информации о медицине по-прежнему основана на устаревших данных. И если нужно разобраться в вопросе досконально, то, скорее всего, без чтения англоязычных статей не обойтись.

Следует уточнить, что эта инструкция вовсе не является призывом к самолечению: правильно поставить диагноз и назначить лечение может только квалифицированный специалист. Но у многих больных возникает потребность узнать о своем заболевании и назначенном лечении больше, чем им успевает сообщить врач во время приема. Для таких «любопытных» пациентов и написана эта инструкция.

Где искать информацию о болезни

Человек, который хочет узнать больше о тревожащих его симптомах, о диагностированном заболевании или о методе лечения, выписанном врачом, может для начала обратиться к сайтам-энциклопедиям. К сожалению, на русском языке принципов доказательной медицины придерживается только сайт Medspecial.ru. Но гораздо больше информации можно найти на английском (те, кто его не знает, могут воспользоваться системой машинного перевода, например, встроенной в браузер Google Chrome: плоховато, но лучше, чем ничего – ВМ). В числе самых авторитетных сайтов: NHS.uk, Medscape, MedlinePlus, UpToDate. Некоторые из них ориентированы только на пациентов (NHS.uk, MedlinePlus), другие имеют разделы с базовой информацией в открытом доступе и более подробные сведения, доступные по подписке (иногда платной). Не стоит удивляться, если не получится там обнаружить вегетососудистую дистонию, остеохондроз позвоночника, дисциркуляторную энцефалопатию и т. п. Подобные заболевания диагностируются только на территории бывшего Советского Союза. На Западе симптомы, им соответствующие, могут указывать на самые разные патологии.
Читать далее>>>

Серия сообщений "Проверяем информацию на достоверность":
Часть 1 - ПАМЯТКА для пациента, который не хочет быть одураченным
Часть 2 - Проверяем информацию на достоверность
Часть 3 - Как искать медицинскую информацию в интернете
Часть 4 - Перепосты в соц. сетях: как не стать помощником мошенников?
Часть 5 - Ценность источников информации
...
Часть 14 - Книга "Максимальный репост. Как соцсети заставляют нас верить фейковым новостям"
Часть 15 - Как люди оценивают достоверность новостей о медицине?
Часть 16 - Социальная инженерия: как избежать рисков и сохранить свои деньги

Источник http://elementy.ru/lib/430471 журнал «Наука и жизнь» №5, 2007

Автор доктор биологических наук Геннадий Порошенко

Почему лекарство, которое помогает одному больному, для другого — бесполезно, а для третьего и вовсе может оказаться смертельным? Почему одна и та же доза препарата для кого-то недостаточна, а для кого-то — уже не безопасна? Чтобы ответить на эти вопросы, необходимо разобраться, какие превращения происходят с лекарственным веществом в организме и в какой степени действие лекарства зависит от индивидуальных генетических особенностей. Только тогда можно на строгой научной основе перейти к принципу — лечить не болезнь, а больного.

Прогресс науки и техники сделал нашу жизнь гораздо комфортнее, приятнее, удобнее. Но своей активной деятельностью человек изменил окружающую среду. И один из результатов такой деятельности — появление огромного числа химических веществ, ранее в природе не существовавших, — ксенобиотиков. Термин «ксенобиотики» происходит от греческих слов «ксенос» — чужой, «биос» — жизнь. Им обозначают вещества, которые не образуются в процессе жизнедеятельности организмов, а могут быть получены только искусственным путем. Мы постоянно сталкиваемся с ксенобиотиками в повседневной жизни: они содержатся в выбросах промышленных предприятий, продуктах сжигания мусора, входят в состав моющих средств и другой бытовой химии. К ним относятся пестициды, пищевые красители и консерванты, многие ингредиенты косметики. Большинство лекарств — тоже ксенобиотики.

Любые вещества, попавшие в организм человека, оказываются в своеобразном «котле» или биохимическом «реакторе». Полезные химические соединения преобразуются таким образом, чтобы использовать их во благо организму, а бесполезные или вредные модифицируются так, чтобы было легче от них избавиться. Например, пищевые продукты, включающие белки, жиры и углеводы (сахара), в этом «реакторе» разбираются до составляющих их «кирпичиков». Получившиеся фрагменты в дальнейшем служат «топливом», обеспечивающим организм энергией, или используются как строительный материал для живых тканей.

Для определения активности ферментов используют различные биохимические методы, в том числе гель-электрофорез (изображение: «Наука и жизнь»)

Метаболизм («кипение» обменного котла) происходит при сравнительно низкой температуре (около 37°С), что возможно лишь при наличии ферментов — особых белков, способствующих протеканию биохимических реакций.

В тот же метаболический «котел», который перерабатывает пищу, попадают и лекарства. Под влиянием ферментных систем организма лекарственные препараты претерпевают ряд биохимических превращений. Сейчас во всех инструкциях по использованию лекарств можно прочесть данные о фармакокинетике, то есть о том, как быстро концентрация активного вещества в крови достигает необходимого уровня, как долго этот уровень сохраняется и как скоро вещество выводится из организма. Но эти сведения относятся к «среднестатистическому» человеку. А, как известно, абсолютно похожих людей не бывает, и отличаемся мы друг от друга не только внешне, но, в том числе, и по активности ферментов, участвующих в метаболических превращениях. У каждого индивидуума фармакокинетика имеет свои особенности. И есть такие случаи, когда активность какого-либо фермента сильно отличается от средней «нормы». Тогда лекарственный препарат разрушается и выводится из организма чрезвычайно быстро или, напротив, задерживается слишком долго, накапливается в тканях и может вызвать побочные эффекты. В первом случае лекарство нужно давать больному в большей дозе, а во втором — в меньшей или вообще заменять аналогом с другой химической структурой.

Различия в метаболизме лекарств и других веществ, как в организме отдельного человека, так и в определенной популяции людей, обусловлены генетически. Генетическое определение термина «популяция» — сообщество свободно скрещивающихся друг с другом особей. Половые связи обеспечивают обмен генами, и в результате в каждой популяции формируется свой генетический банк.
Читать далее>>>