Олиджим Витамины при диабете капсулы, 60 шт, упак |
Дневник |
Информация, указанная на сайте, не является публичной офертой. Фирма-производитель оставляет за собой право на внесение изменений в конструкцию, дизайн и комплектацию товара. Изображения товаров на фотографиях, представленных в каталоге на сайте, могут отличаться от оригиналов.
Информация о цене товара, указанная в каталоге на сайте, может отличаться от фактической к моменту оформления заказа на соответствующий товар.
1 капсула (суточный прием) содержит: Таурин 140 мг Витамин C (аскорбиновая кислота) 60 мг, Экстракт джимнемы 50 мг Витамин E (токоферола ацетат) 20 мг, Целлюлоза микрокристаллическая (наполнитель), Ниацин (витамин PP) 18 мг, Рутин 15 мг, Витамин B6 (пиридоксина гидрохлорид) 3 мг, Витамин B1 (тиамина гидрохлорид) 2 мг, Витамин B2 (рибофлавин) 2 мг, Витамин A (ретинола ацетат) 0,8 мг, Фолиевая кислота 300 мкг, Биотин 75 мкг, Витамин B12 1,5 мкг
Олиджим витамины при диабете — это специально разработанный комплекс из 11 витаминов и 8 минералов, усиленных таурином, для больных сахарным диабетом.
При сахарном диабете в организме развивается недостаток витаминов и минеральных веществ. Это обусловлено тремя причинами: нарушением обмена веществ, снижением усвоения полезных веществ и ограничением рациона. Недостаточное поступление витаминов и минеральных веществ в организм больного сахарным диабетом — это один из факторов риска возникновения серьезных осложнений.
Большинство витаминов не накапливаются в организме, поэтому больным, страдающим сахарным диабетом, необходим регулярный прием препаратов, содержащих витамины и различные макро- и микроэлементы. Поступление достаточного количества витаминов способствует укреплению организма, улучшая его иммунный статус, и предупреждает возникновение осложнений, связанных с дефицитом этих витаминов.
Ежедневная витаминная поддержка при диабете
|
Арбуз: состав, польза, калорийность, можно ли есть при сахарном диабете 2 типа |
Дневник |
Сахарный диабет (СД) — эндокринологическое заболевание, которое связано с недостатком инсулина в организме человека, что вызывает увеличение уровня глюкозы в крови. Сахарный диабет бывает инсулинозависимым (1 тип) и инсулинонезависимым (2 тип). Главная цель лечения СД – это правильное питание. Поэтому некоторые пациенты интересуются, можно ли есть арбуз при сахарном диабете 2 типа.
Арбуз – ягода, в которой мало белков и жиров (0,5%), она богата углеводами (9-10%). Те, кто думает, что арбуз при сахарном диабете 2 типа категорически противопоказан, ошибаются. Углеводы в арбузе в большинстве своем представлены фруктозой. Раньше она считалась безопасной для здоровья. Сегодня диетологи считают иначе. Фруктоза, попадая в организм, превращается в жиры, которые откладываются «впрок». Поэтому употреблять в бесконтрольном количестве арбуз, при сахарном диабете 2 типа с ожирением, недопустимо.
Для усвоения фруктозы организму не нужен инсулин. Она повышает уровень сахара в крови, но данный процесс происходит значительно медленнее, нежели чем употреблять глюкозу или сахарозу. В 120-150 граммах мякоти содержится 1 ХЕ (хлебная единица).
На 100 граммов мякоти арбуза приходится около 40 калорий.
Арбуз при сахарном диабете 2 типа есть можно, главное – в умеренных количествах.
Вопроса о том, можно ли есть арбуз при сахарном диабете 2 типа, не возникнет, если придерживаться основных правил диетологов:
Вводить арбуз в рацион нужно постепенно, начиная с 200 граммов мякоти в день.
Арбуз при сахарном диабете 2 типа полезен, если правильно есть эту ягоду. Перезрелые или недозрелые плоды в большом количестве способны нанести вред даже здоровому организму.
|
Молекулярные и генетические механизмы патогенеза сахарного диабета 2 типа – тема научной статьи по фундаментальной медицине читайте бесплатно текст на |
Дневник |
Сахарный диабет 2 типа (СД2) метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей. Сахарный диабет одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Частота сахарного диабета в среднем колеблется от 1.5-3%, возрастая в развитых странах мира (до 5-6%). В мире насчитывается около 200 млн. больных диабетом, при этом почти 90% из них страдают сахарным диабетом 2-го типа. Проблема сахарного диабета 2 типа продолжает оставаться наиболее актуальной задачей современной эндокринологии. Обзор посвящен новым данным литературы, касающимся молекулярных и генетических механизмов сахарного диабета 2 типа .
Type 2 diabetes mellitus (T2DM) a metabolic disorder characterized by chronic hyperglycemia,developing as a result of violations of the interaction of insulin with tissue cells. Diabetes one of the most common endocrine disease. The frequency of diabetes mellitus in average ranges from 1.5 -3%, increasing in the developed world (5-6%). In the world there are about 200 million. Diabetes, with almost 90% of them suffer from type 2 diabetes . The problem of type 2 diabetes continues to be the most urgent task of modern endocrinology. The review is devoted to new data from the literature regarding the molecular and genetic mechanisms of type 2 diabetes . Based on the literary analysis conducted, it should be noted that the molecular basis of etiopathogenesis type 2 diabetes are complex and significant role in the formation of insulin resistance and type 2 diabetes play a violation of the b-cells. Of great importance in the development of insulin resistance have tumor necrosis factors having a plurality of biomedical effects.
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА
САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
MOLECULAR AND GENETIC MECHANISMS OF THE PATHOGENESIS
OF TYPE 2 DIABETES
О.Н. Белоусова, С.С. Сиротина, Т.И. Якунченко, Н.И. Жернакова O.N. Belousova, S.S. Sirotina, T.I. Jakunchenko, N.I. Zhernakova
Белгородский государственный национальный исследовательский университет 308015, г. Белгород, ул. Победы, д. 85
Belgorod National Research University 308015, Belgorod, Pobedy St., 85
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, механизмы патогенеза, факторы некроза опухоли.
Key words: type 2 diabetes, the mechanisms of pathogenesis, tumor necrosis factors.
Резюме. Сахарный диабет 2 типа (СД2) - метаболическое заболевание, характеризующееся
хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей. Сахарный диабет - одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Частота сахарного диабета в среднем колеблется от 1.5-3%, возрастая в развитых странах мира (до 5-6%). В мире насчитывается около 200 млн. больных диабетом, при этом почти 90% из них страдают сахарным диабетом 2-го типа. Проблема сахарного диабета 2 типа продолжает оставаться наиболее актуальной задачей современной эндокринологии. Обзор посвящен новым данным литературы, касающимся молекулярных и генетических механизмов сахарного диабета 2 типа.
Summary. Type 2 diabetes mellitus (T2DM) - a metabolic disorder characterized by chronic hyperglycemia, developing as a result of violations of the interaction of insulin with tissue cells. Diabetes - one of the most common endocrine disease. The frequency of diabetes mellitus in average ranges from 1.5-3%, increasing in the developed world (5-6%). In the world there are about 200 million. Diabetes, with almost 90% of them suffer from type 2 diabetes. The problem of type 2 diabetes continues to be the most urgent task of modern endocrinology. The review is devoted to new data from the literature regarding the molecular and genetic mechanisms of type 2 diabetes. Based on the literary analysis conducted, it should be noted that the molecular basis of etiopathogenesis type 2 diabetes are complex and significant role in the formation of insulin resistance and type 2 diabetes play a violation of the b-cells. Of great importance in the development of insulin resistance have tumor necrosis factors having a plurality of biomedical effects.
Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей (ВОЗ, 1999 г.). Сахарный диабет 2 типа (СД2) относят к мультифакториальным заболеваниям, развитие которых обусловлено взаимодействием генетических факторов и факторов внешней среды. Роль генетических факторов в развитии СД 2 типа может достигать 60-80%. Данный тип диабета относится к полигенно наследуемым заболеваниям [Дедов, 2010.].
Генетическая предрасположенность при сахарном диабете второго типа играет более значительную роль, чем при инсулинзависимом сахарном диабете. Среди факторов, обуславливающих фенотипическую реализацию наследственной предрасположенности в сахарный диабет 2-го типа, важное значение имеют ожирение, беременность, малоподвижный образ жизни, погрешности в диете, психо-эмоциональный стресс, курение и злоупотребление алкоголем, инфекции, травмы и оперативные вмешательства. Доказано, что у больных, которые страдают ожирением, уменьшение массы тела приводит к снижению исходной концентрации глюкозы и инсулина в ответ на прием пищи^тй: et.al, 2007]. В случае возврата больных к избыточному питанию вновь возникает гипергликемия и гиперинсулинемия натощак, а также снижение секреции инсулина в ответ на прием пиш,и[Heine et.al., 2005].
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
В последние годы получены новые данные по патогенезу инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНЗД) [Schwarz et.al., 2006; Аметов, Богданова, 2010.]. Так, многими исследованиями установлено, что развитие диабета II типа обусловлено инсулинорезистентностью и нарушением функции b-клеток. Соотношение этих двух компонентов патогенеза ИНЗД различно как в отдельных популяциях, так и у конкретных больных одной популяции. Не совсем ясно также, какой из двух перечисленных дефектов является первичным при ИНЗД. У родственников первой степени родства больных диабетом II типа в период, когда имеется ещё нормальная толерантность к глюкозе, в момент обследования уже выявляется снижение чувствительности к инсулину в мышцах при наличии гиперинсулинемии. В то же время у больных ИНЗД, которые имеют нормальную или немного сниженную массу тела, на ранних стадиях заболевания имеет место инсулинопения [Шварц, 2009; Rung et al., 2010].
Инсулинорезистентность - это ухудшение действия гормона инсулина на клетки чувствительных к инсулину тканей (скелетных мышц, печени, жировой ткани), выраженность которого может быть различной - от незначительного снижения эффекта инсулина на клетки-мишени до практически полного его отсутствия. Инсулинорезистентность представляет собой общий патогенетический фактор развития таких клинико-лабораторных нарушений, как снижение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия, повышение содержания триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови, артериальная гипертензия [Бойцов,2003].
В последнее время клиническими и экспериментальными исследованиями было доказано, что одной из основных причин проявления инсулинорезистентности в более выраженной степени является глюкозотоксичность, которая характеризуется состоянием длительной гипергликемии [Monnier et al., 2006; Дедов, Шестакова, 2011].
Жировая ткань является местом образования фактора, который ингибирует действие инсулина. Установлено, что таким веществом является фактор некроза опухолей [Bradley, 2008; Verstrepen et al., 2008]. Инсулинорезистентность сопровождается повышением экспрессии в жировой ткани мРНК фактора некроза опухолей.
Научные исследования последних лет показали, что жировая ткань играет также немаловажную роль и в развитии механизмов воспаления, стимулируя синтез провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-6, TNF, ИАП-1 [Wisse, 2004.], которые способствуют развитию инсулинорезистентности, причем одним из ключевых медиаторов ее развития является фактор некроза опухоли (TNFa). Так, повышение экспрессии гена TNFa в адипоцитах характеризуется увеличением степенивыраженности инсулинорезистентности. TNFa является цитокином и его ген экспрессируется как в иммунных, так и в неиммунных клетках, включая эндотелиоциты, фибробласты и адипоциты. Установлено, что высвобождение TNFa из клеток жировой ткани такое же, как и его высвобождение из моноцитов или макрофагов. Повышение экспрессии гена TNFa в адипоцитах при ожирении у человека сопровождается повышением степени выраженности инсулиновой резистентности, это позволило считать, что этот цитокин является одним из ключевых медиаторов ее развития. Это антиинсулиновое действие TNFa является следствием его влияния на снижение экспрессии ГЛЮТ-4 и ингибирования тирозинкиназы рецепторов к инсулину в клетках и тканях-мишенях [Rung et al., 2010].
Согласно современным представлениям, обязательным компонентом патогенеза ИНЗД является нарушение функции b-клеток. Дисфункция b-клеток развивается как результат совместного воздействия нескольких факторов [Monnier et al., 2006]. Во-первых, это глюкозотоксичность, т.е. состояние хронической и длительной гипергликемии, которое приводит к снижению секреторного ответа b-клеток на стимуляцию и обусловливает повышение уровня глюкозы в крови. Это может проявляться как снижением, так и полным отсутствием первой фазы секреции инсулина, а также нарушением пульсирующей секреции инсулина. Во-вторых, установлено, что при ИНЗД имеет место снижение массы b-клеток. Отмечается нарушение конверсии проинсулина в инсулин. У больных ИНЗД изменяется отношение проинсулина к интермедиатным формам инсулина (в сторону увеличения последних), которые, как и сам проинсулин, обладают лишь незначительной сахароснижающей активностью (приблизительно 5-10% по сравнению с инсулином).
Инсулинорезистентность является одним из важнейших факторов, обуславливающих развитие хронической гипергликемии и сосудистых осложнений при СД 2 типа [Pittas et al., 2004]. Инсулинорезистентность проявляется снижением транспорта глюкозы в миоцитах, подавлением ингибирующего влияния инсулина на процессы глюконеогенеза, синтез гликогена в печени, активацией процессов гликогенолиза, что, в конечном счете, приводит к
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
хронической гипергликемии. Другим последствием инсулинорезистентности является усиленный неконтролируемый липолиз, который сопровождается высвобождением большого количества свободных жирных кислот, повышение уровня которых ведет к атерогенному пути нарушения липидного обмена и проявлению феномена «липотоксичности». Инсулинорезистентность, компенсаторная гиперинсулинемия и гипергликемия вовлечены в процесс ремоделирования сосудов и ответственны за комплекс патологических реакций: развитие эндотелиальной дисфункции, дислипидемии, запуск неферментного гликозилирования и окислительной модификации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), повышающей их атерогенность, а также нарушение реологических свойств крови. В результате этого воздействия развиваются различные осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая полинейропатия, диабетическая ретинопатия, нефропатия, ангиопатия, синдром диабетической стопы. При хронической гипергликемии постепенно начинается новообразование периферических сосудов, вызывая кровоизлияния, отслойку сетчатки, ее разрывы, что ведет к образованию ретинопатии. Затем развивается вторичная глаукома, иногда выявляется и катаракта. 70% слепоты среди населения вызвано осложнениями диабета [Looker et al., 2012].
Столь же распространено при СД2 и поражение сосудов почек - диабетическая нефропатия, которая возникает как компонент системной микроваскулярной патологии при сахарном диабете и возникает на фоне гипергликемии, воздействия цитокинов, которые играют важную роль в патогенезе иммунного воспаления [Araki et al., 2003]. Диабетическая нефропатия проходит в своем развитии несколько стадий, от стадии микроальбуминурии до хронической почечной недостаточности с переводом больных на гемодиализ [Boright et al.,
Через 10 лет течения заболевания диабетическая полинейропатия выявляется у 60-70% пациентов [Davies et al., 2006]. Важную роль в формировании диабетической полинейропатии играет фактор некроза опухоли, концентрация которого закономерно нарастает по мере формирования и погрессирования данного осложнения сахарного диабета 2 типа. Являясь цитокином, он облаждает провоспалительным действием, принимает участие в регуляции обмена углеводов и жиров в организме, участвует как митогенный фактор в апоптозе адипоцитов. Так же он стимулирует секрецию лептина, регулирует функцию митохондрий и экспрессию генов, индуцирует инсулинорезистентность в жировой ткани и мышцах, ингибирует секрецию инсулина b-клетками островков поджелудочной железы, что в свою очередь способствует демиелинизации нервного волокна и развитию клиники полинейропатии [Argoff et al., 2006].
Сахарный диабет 2-го типа характеризуется развитием макрососудистых осложнений, к которым относят инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, мозговой инсульт и др.), которые являются главной причиной смерти у больных СД 2 типа [Lamb, Goldstein, 2008.]. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии макрососудистых осложнений сахарного диабета подтверждается результатами различных исследований. Среди возможных патогенетических механизмов обращают на себя внимание как давно известные и классические маркеры, такие как факторы воспаления, структурно-функциональные изменения сосудистой стенки, факторы тромбообразования. Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) при СД 2 типа возрастает в 2-5 раз, а риск развития мозговых инсультов - в 3-4 раза, смертность от ИБС - в 3-6 раз, а от цереброваскулярных заболеваний - в 2-3 раза превышает аналогичные показатели в общей популяции. Данные генетических эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что полиморфизм генов, кодирующих экспрессию цитокинов - фактора некроза опухоли - альфа ассоциирован с риском развития ишемического инсульта и инфаркта миокарда [Бойцов, Голощапов, 2003.].
Цитокины (ЦК) - это низкомолекулярные белки, эндогенные биологически активные медиаторы, обеспечивающие передачу сигнала, обмен информацией между разными видами клеток внутри одного органа. Они играют важную роль в жизни клеток - регулируют рост клеток, участвуют в дифференцировке клеток и их апоптозе, обеспечивают связь между органами и системами, как в физиологических условиях, так и при действии различных патогенных факторов [Mayorov et al., 2009]. Цитокины вырабатываются Т-хелперами, которые разделяются на хелперы первого (Thi) и второго типа (Th2) в зависимости от обеспечения клеточных и гуморальных форм иммунного ответа. Thi продуцируют ИЛ1, ИЛ2, ФНО, гамма-интерферон, Th2 - ИЛ 4,5,6,9,10,13 [Namkung et al., 2007; Swardfager et al., 2010]. У здоровых лиц ЦК продуцируются в минимальных количествах, достаточных для проявления биологического эффекта, при патологических состояниях их содержание многократно возрастает [Dinarello, 2010.].
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
К цитокинам относятся и факторы некроза опухолей (TNF). В группу факторов некроза опухолей включают TNFa и TNFP (лимфотоксин a - Lta).
TNFa - гликопротеин с молекулярной массой 17 кДа, является продуктом моноцитов/макрофагов, эндотелиальных, тучных и миелоидных клеток, клеток нейроглии, в особых случаях - активированных Т-лимфоцитов [Глотов, Баранов, 2007.]. Ген TNFa расположен на шестой хромосоме человека (6р21.з) в локусе, кодирующем молекулы главного комплекса гистосовместимости первого (HLA-A, В, С) и второго классов (HLA-DP, DQ, DR), между генами Lta и Ltp.
Известно более 30 полиморфных вариантов этого гена (SNP-полиморфизмы, микросателлиты), но только около половины из них влияют на экспрессию TNFa in vivo. Отдельные полиморфизмы были найдены благодаря сильной связи с определёнными HLA-аллелями. Из них два полиморфизма у человека ассоциированы с некоторыми инфекционными заболеваниями, например, -308G/A полиморфизм промоторной области гена TNFa: замена гуанина на аденин в позиции 308 обусловливает появление редкого аллеля -308А TNFa и жёстко привязана к гаплотипам HLA-A1, B8, DR3 главного комплекса гистосовместимости. Отмечено, что такое замещение влияет на усиление активности промоторной области. При этом происходит 6-7-кратное повышение индуцируемого уровня транскрипции гена TNFa. Наряду с этим, в другом полиморфном варианте гена TNFa (-238G/A), аллель A ассоциирован с понижением продукции TNFa [Namkung. et al., 2007]. Генетический полиморфизм -308G/A фактора некроза опухоли a ассоциирован с клиническими особенностями дебюта и течения хронического гломерулонефрита, характером его прогрессирования [Некипелова, Чурносов, 2007.], формированием хронического калькулезного холецистита, характером поражения желчного пузыря, клиническими проявлениями заболевания и интенсивностью послеоперационного болевого синдрома [Демин и др., 2011]. Установлены значимые связи генетических вариантов -308G/A TNFa с развитием генитального эндометриоза и особенностями его клинического течения [Некипелова, Чурносов, 2007.], формированием миомы матки и характером поражения матки миоматозными узлами [Коненков и др., 2012]. Показана вовлеченность полиморфизма -308G/A TNFa в формирование хронического лимфолейкоза, клинические особенности дебюта и течения заболевания, гематологический статус больных.
Существует три основных направления действия TNFa: цитотоксическое, направленное на клетки опухоли; иммуномодулирующее и провоспалительное, вызываемое активацией макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и эндотелиальных клеток; влияние на метаболизм. Данный фактор усиливает пролиферацию Т- и В-клеток, цитотоксических лимфоцитов, фагоцитоз, индуцирует синтез IL-1, IL-6, IL-2, хемоаттрактантов, адгезивных молекул (ICAM-1, VCAM-1 и др.), острофазных белков, активирует фибробласты, синтез коллагена и коагуляцию. В результате высвобождения TNFa повышается проницаемость капилляров, повреждается эндотелий сосудов, он способен угнетать фибринолиз, способствовать тромбообразованию, тем самым усугубляя нарушения микроциркуляции.
Концентрация TNFa увеличивается при ожирении. Ряд исследователей рассматривают TNFa, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении. Наиболее всего экспрессия TNFa выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани. TNFa снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 (GLUT-4) в мышечной и жировой ткани. В экспериментах in vivo показано, что TNFa действует в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами - интерлейкинами -1 и 6. TNFa стимулирует секрецию лептина.
Lta (лимфотоксин a, TNFP) представляет собой гликопротеид массой около 33 кД, который продуцируется стимулированными митогенами Т-лимфоцитами и лейкоцитами, а также секретируется фибробластами, астроцитами, миеломными клетками, эпителио- и эндотелиоцитами.
Ген Lta находится на шестой хромосоме (6р21.3), содержит 4 экзона и расположен на близком расстоянии от гена TNFa. Lta не имеет трансмембранного домена, но может удерживаться на мембране за счет образования комплекса с трансмембранным белком рЗЗ (лимфотоксин-бета). Lta обладает рядом подобных TNFa биологических активностей, включая способность вызывать геморрагический некроз опухолей. Лимфотоксины занимают особое место в семействе фактора некроза опухолей. Подобно растворимой форме TNF, не имеющий трансмембранного домена Lta играет важную роль в клеточном иммунном ответе, воспалительных реакциях, а также, возможно, в синдроме септического шока [Белобородов, 2010]. Было обнаружено, что Lta способен привлекать нейтрофилы в очаг респираторного воспаления, индуцировать фагоцитоз, и обладает способностью индуцировать защиту от микроорганизмов, таких как Plasmodium falciparum, Haemophilus influenzae, Mycobacterium
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
tuberculosis [Черевко и др., 2010]. Генетические полиморфизмы Lta у человека ассоциированы с некоторыми инфекционными заболеваниями, ревматической, аллергической и эндокринной патологией, хроническим лимфолейкозом, генитальным эндометриозом, хроническом калькулезном холециститом, миомой матки, хроническим гломерулонефритом [Некипелова, Чурносов, 2007.; Конева, 2011, Демин и др., 2011].
В настоящее время показано, что, по крайней мере частично, провоспалительную роль Lta можно объяснить тем, что он вызывает активацию некоторых хемокинов (RANTES, IP-10, МСР-1, BLC, SLC, ELC) и молекул клеточной адгезии (VCAM, ICAM, E-selectin, MAdCAM-1) в эндотелиальных клетках. Lta связывается с теми же рецепторами, что и TNFa, однако способность активировать рецепторы у Lta менее выражена, зачастую он проявляет лишь частичную агонистическую активность. Lta является хемоаттрактантом для нейтрофилов, стимулирует в них образование пероксид-ионов, усиливает фагоцитоз и адгезию к эндотелию, стимулирует активность фибробластов, играет роль в процессе заживления ран, а также провоцирует выработку стресс-гормонов, влияет на метаболизм глюкозы [Коненков и др., 2012].
Свои биологические эффекты факторы некроза опухолей проявляют при взаимодействии со специфическими рецепторами. Надсемейство рецепторов TNF содержит более 20 структурно родственных трансмембранных белков, специфически активируемых соответствующими представителями TNF-подобных цитокинов, что приводит к возникновению широкого спектра ответов клетки, включая активацию транскрипции генов и индукцию апоптоза. Семейство рецепторов TNF составляют два рецептора TNF (TNFR1 и TNFR2), рецептор лимфотоксина Р, p75 (рецептор NGF), CD40 , CD30 и CD27. В экстраклеточной части молекул семейства рецепторов TNF содержится от двух до шести цистеинобогащенных доменов, аминокислотные последовательности которых весьма схожи у различных представителей семейства, в результате чего гомология этого района белков достигает 25%. Цитоплазматические же части рецепторов отличаются значительной вариабельностью.
Рецептор фактора некроза опухолей 1-го типа (TNFR1), который известен также как CD120a, является белком с молекулярной массой 55-60 kDa (p55) и опосредует все виды действия факторов некроза опухолей — апоптоз, пролиферацию и дифференцировку клеток, а также обладает противовирусной активностью. Ген TNFR1 у человека расположен на хромосоме 12p13 [Brian, 2009.]. Данный рецептор несет ответственность за острый воспалительный ответ и экспрессируется в большинстве типов клеток. Клеточный ответ приводит к протеолитическому расщеплению мембранного рецептора и образованию его растворимой формы. Растворимый TNFR1 стабилизирует циркулирующий TNF и увеличивает период полураспада данного цитокина. Факторы некроза опухолей, соединяясь со своим рецептором, образуют домен, обусловливающий конформационные изменения TNFR1 и инициацию определённого клеточного сигнала. Описано несколько полиморфизмов гена TNFR1: -308G/T полиморфизм, ассоциированный с развитием гепатоцелюллярной
карциномы, экзонный полиморфизм TNFR1 (+36A/G), связанный с ранней манифестацией генитального эндометриоза [Конева, 2011.], большими размерами миоматозных узлов [Алтухова, Чурносов, 2010.], течением ревматоидного артрита, а также с другими заболеваниями и другие полиморфизмы.
Рецептор фактора некроза опухоли 2-го типа (TNFR2) локализован в хромосоме 1рз6.2 и состоит из 10 экзонов, занимающих область размером 26 килобаз. TNFR2 участвует главным образом в метаболических эффектах факторов некроза опухолей, а именно регулирует жировой и углеводный обмен, отвечает за TNF-индуцированную пролиферацию тимоцитов. Этот рецептор вовлечён преимущественно в транскрипцию генов, которые ответственные за адаптацию клетки [Brian, 2009.].
В настоящее время изучены некоторые полиморфизмы гена TNFR2. Так, микросателлитный маркер в четвёртом интроне ассоциирован с гипертензией и семейной гиперлипидемией. Маркер, находящийся в девятом экзоне, ассоциирован с ожирением и инсулинорезистентностью при сахарном диабете второго типа. Также выявлена ассоциация полиморфизма -196R TNFR2 (замена метионина на аргинин) с некоторыми ревматическими заболеваниями, такими как системная красная волчанка. Hohjoh H. et al. (2008) сообщают об ассоциации этого полиморфизма c нарколепсией у человека, при этом предполагается однонаправленное влияние полиморфизмов -196R TNFR2 и -857T TNFa на её развитие [Hohjoh et al., 2008].
При связывании факторов некроза опухолей с рецептором первого типа происходит практически необратимый процесс, тогда как взаимодействие с рецептором второго типа имеет обратимый характер, диссоциация проходит в 30 раз быстрее, чем в случае с TNFR1. Таким
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
образом, растворимый рецептор TNFR2 может служить лигандом-проводником для связывания TNF с TNFR1, тем самым проявляя провоспалительный эффект [Brian, 2009.].
Внеклеточные области рецепторов TNFR1 и TNFR2 имеют сходную архитектуру, но у внутриклеточных частей этого рецептора нет существенного соответствия, поэтому данные рецепторы обеспечивают различные пути передачи сигналов: например, TNFR1, но не TNFR2, вызывает апоптоз.
При обобщении материалов по медико-биологическим и молекулярно-генетическим характеристикам факторов некроза опухолей можно сделать выводы, что они обусловливают ряд важных биологических эффектов. Факторы некроза опухолей (TNFa, Lta) отвечают за регуляцию провоспалительных процессов, клеточной пролиферации и апоптоза, влияют на жировой и углеводный виды обмена, микроциркуляцию. Клеточные эффекты факторов некроза опухолей невозможны без их связи с соответствующими рецепторами, при этом TNFR1 способен запускать как провоспалительные, так и апоптотические изменения клеток, а TNFR2 в большей степени опосредует метаболические сдвиги и пролиферативные реакции. Каждый из названных биологических эффектов имеет важное патогенетическое значение в развитии сахарного диабета 2 типа, инсулинорезистентности и прогрессировании осложнений данного заболевания. При этом уровень экспрессии TNFa, Lta, TNFR1 и TNFR2 будет зависеть от полиморфизма генов, которые кодируют их синтез.
Таким образом, следует отметить, что молекулярные основы этиопатогенеза сахарного диабета 2-го типа сложны и значимую роль в формировании СД2 играют инсулинорезистентность и нарушение функции b-клеток. Важное значение в развитии инсулинорезистентности имеют факторы некроза опухолей, обладающие множеством медикобиологических эффектов.
Работа выполнена при поддержке стипендии Президента РФ.
Алтухова О. Б., Чурносов М. И. 2010. Распределение молекулярно-генетических маркеров при миоме матки. Научные ведомости БелГУ. Сер. Медицина. Фармация, 16(11): 33-37.
Аметов А. С. Богданова Л. Н. 2010. Гипергликемия и глюкозотоксичность - ключевые факторы прогрессирования сахарного диабета 2-го типа. Русский медицинский журнал, 18(23):141б-1418.
Белобородов В. Б. 2010. Иммунопатология тяжелого сепсиса и возможности ее коррекции. Вестник интенсивной терапии, 4: 3-8.
Бойцов С. А., Голощапов А. В. 2003. Связь основных параметров метаболического сердечнососудистого синдрома со степенью нарушения углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин. Артериальная гипертензия., 2:47-51.
Глотов О. С., Баранов В. С. 2007. Генетический полиморфизм, мультифакториальные болезни и долголетие. Медицинская генетика, 6(4):17-29.
Дедов И. И. Шестакова М. В. 2011. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Сахарный диабет, 3(5):72
Дедов И. И. 2010. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике. Сахарный диабет, 3: 6-13.
Демин С.С., Парфенов И. П., Чурносов М. И. 2011. Современные представления об этиопатогенезе хронического калькулезного холецистита и роль молекулярно-генетических маркеров в его формировании. Научные ведомости БелГУ. Сер. Медицина. Фармация, 10(14):30-36.
Конева О. А. 2011. Генетические маркеры и возраст манифестации генитального эндометриоза. Научные ведомости БелГУ, 10(14^247-253.
Коненков В. И., Шевченко А. В., Прокофьев В. Ф. 2012. Ассоциации вариантов гена фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) и генов цитокинов (ILlB, IL4, IL6, IL10, TNFA) с сахарным диабетом 2 типа у женщин. Сахарный диабет, 3: 4-10.
Некипелова Е. В. Чурносов М. И. 2007. Влияние генетических факторов на скорость прогрессирования хронического гломерулонефрита. Нефрология и диализ, 9(3):340-340.
Черевко Н., Огородова Л., Климов В. 2010. Особенности цитокинового профиля при различных типах клинического течения герпесвирусной инфекции. Врач, 4: 45-46.
Шварц В. Воспаление жировой ткани. 2009. Часть 1 : Морфологические и функциональные проявления. Проблемы эндокринологии, 55(4):44-49.
Aaki S., Ng D. P., Krolewski B. 2003. Identification of a common risk haplotype for diabetic nephropathy at the protein kinase C-beta1 (PRKCB1) gene locus. J. Am. Soc. Nephrol., 14(8): 2015-2024.
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
Argoff C. E., Backonja M. M., Belgrade M. J. 2006. Consensus guidelines: treatment planning and options. Diabetic peripheral neuropathic pain. Mayo Clin. Proc., 81(4):12-S25.
Boright A. P., Paterson A. D., Mirea L. 2005. Genetic variation at the ACE gene is associated with persistent microalbuminuria and severe nephropathy in type 1 diabetes: the DCCT/EDIC Genetics Study. Diabetes, 54(4^1238-1244.
Bradley J. R. 2008. TNF-mediated inflammatory disease. J. Pathol., 214(2): 149-160.
Bradley J. R. 2008. TNF-mediated inflammatory disease. J. Pathol., 214(2): 149-160.
Brian E. C. 2009. Peripheral receptor targets for analgesia: novel approaches to pain treatment. Hoboken, New Jersey : Wiley & Sons, 553 p.
Davies M., Brophy S., Williams R. 2006. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Diabetes Care, (7^1518-1522.
Dinarello C. A. 2010. Role of IL-1beta in type 2 diabetes. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes., 17(4):314-321.
Heine R. J., Van Gaal L. F., Johns D. 2005. Exenatide versus insulin glargine in patients with suboptimally controlled type 2 diabetes: a randomized trial. Ann. Intern. Med., 143(8^559-569.
Hohjoh H., Terada N., Kawashima M. 2008. Significant association of the tumor necrosis factor receptor 2 (TNFR2) gene with human narcolepsy. Tissue Antigens, 56(5^446-448.
Lamb, R. E. Goldstein B. J. 2008. Modulating an oxidative-inflammatory cascade: potential new treatment strategy for improving glucose metabolism, insulin resistance, and vascular function. Int. J. Clin. Pract., 62(7):1087-1095.
Looker H.C., Livingstone S.J., Hothersall E.J. 2012. Risk of cardiovascular disease and total mortality in adults with type 1 diabetes: Scottish registry linkage study. PLoS Med, 9(10):e1001321.
Mayorov A., Urbanova K., Galstyan G. 2009. Insulin sensitivity and adipocytokines in patients with diabetes and prediabetes. Journal of Diabetes, 1(1):A173.
Monnier L., Mas E., Ginet C. 2006. Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA, 295(14):1681-1687.
Namkung J. H., Lee J. E., Kim E. 2007. IL-5 and IL-5 receptor alpha polymorphisms are associated with atopic dermatitis in Koreans. Allergy, 62(8^934-942.
Pittas A. G., Joseph N. A., Greenberg A. S. 2004. Adipocytocines and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89(2^447-452.
Rung J., Cauchi S., Albrechtsen A. 2010. Genetic variant near IRS1 is associated with type 2 diabetes, insulin resistance and hyperinsulinemia. Nature genetics, 41(10):1110-1115.
Schwarz P. E., Towers G. W., Fischer S. 2006. Hypoadiponectinemia is associated with progression toward type 2 diabetes and genetic variation in the ADIPOQ gene promoter. Diabetes Care, 29(7^1645-1650.
Scott L. J., Mohlke K. L., Bonnycastle L. L. 2007. A genome-wide association study of type 2 diabetes in Finns detects multiple susceptibility variants. Science, 316(5829):1341-1345.
Swardfager W., Lanctot K., Rothenburg L. 2010. A meta-analysis of cytokines in Alzheimer's disease. Biol. Psychiatry, 68(10):930-941.
Verstrepen L., Bekaert T., Chau T. L. 2008. TLR-4, IL-1R and TNF-R signaling to NF-kappaB: variations on a common theme. Cell. Mol. Life Sci, 65(19)^964-2978.
Wisse B. E. 2004. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity. J. Am. Soc. Nephrol, 15(11):2792-2800.
Altuhova O. B., Churnosov M. I. 2010. Raspredelenie molekuljarno-geneticheskih markerov pri miome matki. Nauchnye vedomosti BelGU. Ser. Medicina. Farmacija, 16(11): 33-37. (in Russian).
Ametov A. S. Bogdanova L. N. 2010. Giperglikemija i gljukozotoksichnost' - kljuchevye faktory progressirovanija saharnogo diabeta 2-go tipa. Russkij medicinskij zhurnal, 18(23):1416-1418 (in Russian).
Beloborodov V. B. 2010. Immunopatologija tjazhelogo sepsisa i vozmozhnosti ee korrekcii. Vestnik intensivnoj terapii, 4: 3-8. (in Russian).
Bojcov S. A., Goloshhapov A. V. 2003. Svjaz' osnovnyh parametrov metabolicheskogo serdechno-sosudistogo sindroma so stepen'ju narushenija uglevodnogo obmena i vyrazhennost'ju abdominal'nogo ozhirenija u muzhchin. Arterial'naja gipertenzija., 2:47-51. (in Russian).
Glotov O. S., Baranov V. S. 2007. Geneticheskij polimorfizm, mul'tifaktorial'nye bolezni i dolgoletie. Medicinskaja genetika, 6(4):17-29. (in Russian).
Dedov I. I. Shestakova M. V. 2011. Algoritmy specializirovannoj medicinskoj pomoshhi bol'nym caharnym diabetom. Saharnyj diabet, 3(5):72(in Russian).
Dedov I. I. 2010. Saharnyj diabet: razvitie tehnologij v diagnostike, lechenii i profilaktike. Saharnyj diabet, 3: 6-13. (in Russian).
Demin S.S., Parfenov I. P., Churnosov M. I. 2011. Sovremennye predstavlenija ob jetiopatogeneze hronicheskogo kal'kuleznogo holecistita i rol' molekuljarno-geneticheskih markerov v ego formirovanii. Nauchnye vedomosti BelGU. Ser. Medicina. Farmacija, 10(14)^0-36. (in Russian).
Koneva O. A. 2011. Geneticheskie markery i vozrast manifestacii genital'nogo jendometrioza. Nauchnye vedomosti BelGU, 10(14)^47-253 (in Russian).
Konenkov V. I., Shevchenko A. V., Prokofev V. F. 2012. Associacii variantov gena faktora rosta sosudistogo jendotelija (VEGF) i genov citokinov (IL1B, IL4, IL6, IL10, TNFA) s saharnym diabetom 2 tipa u zhenshhin. Saharnyj diabet, 3: 4-10. (in Russian).
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
Nekipelova E. V. Churnosov M. I. 2007. Vlijanie geneticheskih faktorov na skorost' pro-gressirovanija hronicheskogo glomerulonefrita. Nefrologija i dializ, 9(3):340-340. (in Russian)
Cherevko N., Ogorodova L., Klimov V. 2010. Osobennosti citokinovogo profilja pri razlichnyh tipah klinicheskogo techenija gerpesvirusnoj infekcii. Vrach, 4: 45-46. (in Russian).
Shvarc V. Vospalenie zhirovoj tkani. 2009. Chast' 1 : Morfologicheskie i funkcional'nye projavlenija. Problemy jendokrinologii, 55(4):44-49 (in Russian).
Araki S., Ng D. P., Krolewski B. 2003. Identification of a common risk haplotype for diabetic nephropathy at the protein kinase C-beta1 (PRKCB1) gene locus. J. Am. Soc. Nephrol., 14(8): 2015-2024.
Argoff C. E., Backonja M. M., Belgrade M. J. 2006. Consensus guidelines: treatment planning and options. Diabetic peripheral neuropathic pain. Mayo Clin. Proc., 81(4):12-S25.
Boright A. P., Paterson A. D., Mirea L. 2005. Genetic variation at the ACE gene is associated with persistent microalbuminuria and severe nephropathy in type 1 diabetes: the DCCT/EDIC Genetics Study. Diabetes, 54(4^1238-1244.
Brian E. C. 2009. Peripheral receptor targets for analgesia: novel approaches to pain treatment. Hoboken, New Jersey : Wiley & Sons, 553 p.
Davies M., Brophy S., Williams R. 2006. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Diabetes Care, (7):1518-1522.
Heine R. J., Van Gaal L. F., Johns D. 2005. Exenatide versus insulin glargine in patients with suboptimally controlled type 2 diabetes: a randomized trial. Ann. Intern. Med., 143(8^559-569.
Hohjoh H., Terada N., Kawashima M. 2008. Significant association of the tumor necrosis factor receptor 2 (TNFR2) gene with human narcolepsy. Tissue Antigens, 56(5^446-448.
Lamb, R. E. Goldstein B. J. 2008. Modulating an oxidative-inflammatory cascade: potential new treatment strategy for improving glucose metabolism, insulin resistance, and vascular function. Int. J. Clin. Pract., 62(7):1087-1095.
Looker H.C., Livingstone S.J., Hothersall E.J. 2012. Risk of cardiovascular disease and total mortality in adults with type 1 diabetes: Scottish registry linkage study. PLoS Med, 9(10):e1001321.
Mayorov A., Urbanova K., Galstyan G. 2009. Insulin sensitivity and adipocytokines in patients with diabetes and prediabetes. Journal of Diabetes, 1(1):Al73.
Monnier L., Mas E., Ginet C. 2006. Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA, 295(14):1681-1687.
Namkung J. H., Lee J. E., Kim E. 2007. IL-5 and IL-5 receptor alpha polymorphisms are associated with atopic dermatitis in Koreans. Allergy, 62(8^934-942.
Pittas A. G., Joseph N. A., Greenberg A. S. 2004. Adipocytocines and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89(2^447-452.
Rung J., Cauchi S., Albrechtsen A. 2010. Genetic variant near IRS1 is associated with type 2 diabetes, insulin resistance and hyperinsulinemia. Nature genetics, 41(10):1110-1115.
Schwarz P. E., Towers G. W., Fischer S. 2006. Hypoadiponectinemia is associated with progression toward type 2 diabetes and genetic variation in the ADIPOQ gene promoter. Diabetes Care, 29(7^1645-1650.
Scott L. J., Mohlke K. L., Bonnycastle L. L. 2007. A genome-wide association study of type 2 diabetes in Finns detects multiple susceptibility variants. Science, 316(5829):1341-1345.
Swardfager W., Lanctot K., Rothenburg L. 2010. A meta-analysis of cytokines in Alzheimer's disease. Biol. Psychiatry, 68(10^930-941.
Verstrepen L., Bekaert T., Chau T. L. 2008. TLR-4, IL-1R and TNF-R signaling to NF-kappaB: variations on a common theme. Cell. Mol. Life Sci, 65(19^2964-2978.
Wisse B. E. 2004. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity. J. Am. Soc. Nephrol, 15(11):2792-2800.
|
Можно ли есть сало при сахарном диабете 2 типа? |
Дневник |
Можно ли есть сало при сахарном диабете – таким вопросом задаются многие и довольно нередко. Ведь сало – продукт жирный и зачастую расценивается как источник холестерина. Естественно, что многих интересует, как влияет сало на организм человека, страдающего от диабета. Врачи уверяют, что сало при диабете можно есть, но в меру и соблюдая ряд простых правил. Если не проявлять энтузиазма, то сало и вовсе окажется полезным продуктом, который позволит баловать себя разнообразной пищей, даже несмотря на тяжелое заболевание.
Собираясь есть сало при диабете 2 типа, да и 1 тоже, первый вопрос, который стоит задать себе: есть ли в сале сахар. Ведь именно сахар является одним из главных запрещенных продуктов при таком серьезном заболевании эндокринной железы.
Сало при диабете смущает многих. Ведь утверждается, что небольшое количество сала в рационе абсолютно здорового человека – это сплошная польза. Но вот соленое сало и сахарный диабет у многих в одну картинку не складываются. Ведь диабетикам следует соблюдать определенную диету, которая будет исключать слишком жирные продукты. А сало именно такой продукт – его основной частью являются именно жиры: на 100 г приходится 85 г жира. Сало при сахарном диабете 2 типа и 1-го тоже допускается, но в очень небольших количествах. Тем более, что диабетикам больше вреда наносит сахар, чем жир. И это стоит учитывать.
Что касается содержания сахара в продукте, его здесь минимум – как правило, только 4 г на 100 г продукта. И еще стоит понимать, что человек не сможет съесть много жирного продукта, т.к. он очень сытный. А из-за попадания нескольких кусочков сала в организм никакого выброса сахара до критических параметров не будет, а значит, никакого особенного вреда сало при сахарном диабете не нанесет.
В этом случае сало и диабет – вещи несоединимые. В такой ситуации происходит моментальный рост уровня холестерина, гемоглобина, а также усиливается вязкость крови. Ни один из этих показателей не является хорошим для течения болезни и способен привести к серьезным осложнениям.
Сало соленое при диабете при сахарном диабете 2 типа и 1-го тоже остается достаточно полезным продуктом. Этот продукт имеет уникальный состав, содержащий большое количество веществ, микроэлементов и витаминов, которые будут полезными для здоровья.
В списке несомненных преимуществ:
Можно ли есть соленое сало при диабете всем подряд – такой вопрос также заботит многих. Врачи же говорят, что стоит учитывать ряд противопоказаний по данному вопросу.
Оптимальным решением станет посол сала своими руками. Для этого надо найти своего продавца, который выращивает свиней без использования антибиотиков и прочих вредных продуктов, исключительно на натуральных кормах.
Сало и диабет 2 типа, а также 1-го совместимы, если употреблять его в оптимальном виде. Так, рекомендуется есть сало в виде тонких пластиков с добавлением овощей. Отличным решением станет сочетание сала и бульона. А вот жарить сало и делать из него шкварки не стоит. Лучше сало запекать в духовке.
Желательно после употребления такого продукта, как сало, проверить уровень глюкозы в крови. Достаточно через полчаса после приема пищи использовать глюкометр. Это позволит оценить, как реагирует организм на такую проблему.
Соленое сало при диабете 2 типа и 1-го надо есть умеренно. Только в этом случае оно не нанесет ущерба организму человека. Причем это правило актуально как для больных диабетом, так и для здоровых людей.
В связи с тем, что сало содержит много калорий, после включения его в рацион следует устроить себе некоторую физическую активность. Это позволит предотвратить ожирение и обеспечит более качественный процесс пищеварения.
Оптимальным решением станет использование в рационе диабетика запеченного варианта продукта. Готовить его нужно по строгой рецептуре. В процессе запекания в сало попадает большое количество жиров натурального происхождения, сохраняются все полезные вещества. При запекании сала следует использовать минимум соли и приправ. Кроме того, крайне важно в процессе приготовления отслеживать температуру в духовке и время приготовления продукта. Желательно держать сало в печи как можно дольше. В этом случае из него больше выйдут вредные компоненты.
Для запекания оптимальным вариантом станет кусочек массой до полукилограмма. Печь его в идеале следует около часа. Отличным решением станет дополнение сала овощами. Предпочтительно выбирать для этой цели кабачки, баклажаны или сладкий перец. Противень следует предварительно смазать растительным маслом – в идеале оливковым.
Сало можно перед приготовлением слегка присолить, также в качестве приправы допускается использовать корицу, можно усилить вкус чесноком. Сало надо подготовить и положить в холодильник на несколько часов, после его надо поставить в духовку. К салу добавляют овощи и запекают 50 минут – перед тем как достать готовый продукт, надо убедиться, что все пропеклось в полной мере. Дальше следует сало остудить. Употреблять его можно небольшими порциями.
Сало может отлично дополнить рацион человека, страдающего от диабета. Но стоит соблюдать меру, чтобы не навредить своему здоровью. Аккуратнее стоит быть только с дополнением его углеводами. Если правильно выбирать и готовить сало, то можно не лишать себя привычного лакомства и баловать себя разнообразными блюдами.
|
Фармакоэкономические аспекты лечения сахарного диабета 2 типа – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовате |
Дневник |
Фармакоэкономические аспекты лечения сахарного диабета 2 типа
д.м.н. Л.В. Недосугова
(ректор - академик РАМН и РАН, профессор М.А. Пальцев)
ММА им. И.М. Сеченова |
Сахарный диабет 2 типа - одно из наиболее распространенных заболеваний в мире, поражающее население как экономически развитых, так и развивающихся стран. Прогрессирование распространенности сахарного диабета 2 типа (СД 2) на Земном шаре приобрело характер «неинфекционной эпидемии» и по прогнозам экспертов ВОЗ количество больных с СД 2 должно возрасти за период с 1997 по 2025 г. со 143 до 380 млн. человек [1]. Согласно данным Международной диабетической федерации, в прошлом году в мире насчитывалось порядка 246 млн. больных сахарным диабетом. Из них большая часть (свыше 90%) - это больные СД2. В РФ, по данным на 1 января 2007 г., насчитывалось 2 млн. 668 тыс. больных сахарным диабетом, в том числе около 2 млн. 400 тыс. человек с СД 2. Количество больных СД 2 в последние годы увеличивается практически в геометрической прогрессии. Этот вопрос стал настолько острым, что в декабре 2006 г ООН приняла резолюцию по сахарному диабету (впервые не по инфекционному, а по хроническому заболеванию!), обращая внимание правительств всех стран на серьезность этой проблемы и призывая направить все усилия на профилактику и лечение диабета, равно как и на предупреждение его осложнений. 11 декабря 2006 г. было принято Распоряжение Правительства РФ №1706-р об утверждении концепции федеральной целевой программы «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями (2007-2011 гг.)», включив в нее подпрограмму «Сахарный диабет».
Затраты на терапию диабета и лечение его осложнений в развитых странах составляют от 5 до 10% бюджета здравоохранения. По данным Американской диабетологической ассоциации (ADA) общие затраты, связанные с диабетом, в 2007 г. составили в США 174 млрд. $, включая 58 млрд. $ за счет потерь в трудоспособности и 116 млрд. $ затрат на медицинские расходы, из которых 27 млрд. $ составили расходы для непосредственного лечения диабета, 58 млрд. $ - расходы, связанные с лечением диабетических осложнений, и 31 млрд. $ - затраты на лечение острых медицинских состояний у больных диабетом [2]. В Москве на закупки лекарств для одного больного диабетом 1 типа расходуется около $800 в год, 2 типа - $200. Лечение одного пациента от осложнений диабета в стационаре требует в среднем до $1500 в год. По регионам эти цифры значительно меньше, так как там стараются закупать лекарства подешевле, а часть больных вообще ими не обеспечивается, хотя по закону все они должны получать лечение за счет государства. В целом, по приблизительным подсчетам, объем «рынка диабета» в нашей стране приближается к $1,2 млрд. в год.
Основной причиной летальности, выводящей СД 2 на 3-е место после сердечно-сосудистой и онкопатологии, является прогрессирование при сахарном диабете макрова-скулярных (патология коронарных, церебральных и периферических сосудов) и микроваскулярных (диабетическая ретинопатия, нефропатия и нейропатия) осложнений. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний больных с диабетом 2 типа в 3 раза выше, чем у населения в целом [3]. При этом в 80% случаев причиной смерти является атеросклеротическое поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов [4]. В целом от заболеваний,
обусловленных атеросклерозом, умирает больше больных диабетом, чем от всех других причин, вместе взятых [5]. Причиной такого выраженного поражения сосудистого русла в настоящее время считают гипергликемию. Метаанализ 20 различных исследований, включавших 95 783 пациентов, наблюдаемых в течение 12 лет, позволил сделать вывод о том, что гипергликемия является таким же фактором риска для развития атеросклероза и острой сердечно-сосудистой летальности, как и повышенный уровень общего холестерина и артериального давления [6]. Проведено достаточное количество исследований, доказывающих, что поддержание адекватного гликемического контроля снижает риск развития диабетических микроан-гиопатий [7-11].
Напротив, эффекты лечения на риск развития макроан-гиопатий более спорны [7, 8, 12, 13], и до настоящего времени не существует полной ясности относительно влияния терапии различными пероральными сахароснижающими средствами на сердечно-сосудистые исходы и летальность. Появление новых пероральных гипогликемизирующих препаратов ряда тиазолиндионов, глинидов и ингибиторов DPP-IY поставило клиницистов и пациентов перед проблемой выбора между этими новыми и более дорогими средствами лечения сахарного диабета и старыми, хорошо изученными и значительно более дешевыми препаратами группы сульфонилмочевины (ПСМ) и метформина.
Результаты проведенных исследовании [14, 15] показали, что чем лучше поддерживается гликемический контроль, тем больше экономия в лечении сахарного диабета, поскольку снижаются затраты на лечение диабетических осложнений. Исследуя соотношение между исходным уровнем HbA1c и стоимостью лечения диабета в последующие 3 года после установки диагноза, T.P Gilmer et al. [14] выявили, что повышение уровня HbA1c на 1% сопровождается значительным удорожанием стоимости лечения с 400 до 4000$ на одного пациента за 3 года при развитии сосудистых осложнений.
Таким образом, принятая на сегодняшний день агрессивная тактика лечения СД 2 обоснована не только результатами клинических исследований, доказывающих ее эффективность в плане профилактики погрессирования диабетических ангиопатий, но и фармакоэкономическими исследованиями, раскрывшими снижение затрат на лечение сахарного диабета и его осложнений при поддержании хорошего гликемического контроля.
Согласно последним рекомендациям Американской диабетологичекой ассоциации, целевой уровень HbA1c, определенный на основании практического и ожидаемого снижения частоты развития осложнений, «в общем» составляет 7% должен служить сигналом к началу или изменению терапии, целью которой должно стать снижение уровня HbA1c, до уровня здоровых людей или хотя бы 8,5% или симптомами, обусловленными гипергликемией, следует предпочесть агент с наибольшей сахароснижающей способностью. В табл. 1 представлены данные по эффективности влияния на уровень HbA1c различных групп сахароснижающих препаратов.
Как следует из представленных в таблице данных, наибольший разброс в снижении уровня HbA1c отмечается в группе секретогенов - препаратов сульфонилмочевины (ПСМ) и глинидов, что обусловлено различной степенью сродства этих препаратов к рецептору сульфонилмочеви-ны (SUR I). Хорошо известно, что максимальным сродством к SUR I обладает глибенкламид, молекула которого содержит как бензамидную группу, так и кольцо сульфо-
Клиническая эффективность пероральных сахароснижающих средств
Класс сахароснижающих препаратов Снижение HbAlc (%) Снижение гликемии натощак ммоль/л
Препараты сульфонилмочевины 0/8-2/0 3,3-3,9
Глиниды 0/5-2/0 2,8-3,9
Бигуаниды 1/5-2/0 3,6-4,2
Тиазолидиндионы 0/5-1/5 М-2,8
Ингибиторы а-глюкозидаз 0/7-1/0 1,9-2,2
Ингибиторы дипептидилпептидазы IY 0/6 1,9-2,8
Эффективность разных видов комбинированной терапии СД 2 пероральными сахароснижающими препаратами
|
| Страницы: | [1] |
