Комментарии (0)

Молекулярные и генетические механизмы патогенеза сахарного диабета 2 типа – тема научной статьи по фундаментальной медицине читайте бесплатно текст на

Дневник

Понедельник, 13 Января 2020 г. 07:08 + в цитатник

Молекулярные и генетические механизмы патогенеза сахарного диабета 2 типа Текст научной статьи по специальности « Фундаментальная медицина»

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Белоусова О.Н., Сиротина С.С., Якунченко Т.И., Жернакова Н.И.

Сахарный диабет 2 типа (СД2) метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей. Сахарный диабет одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Частота сахарного диабета в среднем колеблется от 1.5-3%, возрастая в развитых странах мира (до 5-6%). В мире насчитывается около 200 млн. больных диабетом, при этом почти 90% из них страдают сахарным диабетом 2-го типа. Проблема сахарного диабета 2 типа продолжает оставаться наиболее актуальной задачей современной эндокринологии. Обзор посвящен новым данным литературы, касающимся молекулярных и генетических механизмов сахарного диабета 2 типа .

Текст научной работы на тему «Молекулярные и генетические механизмы патогенеза сахарного диабета 2 типа»

Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА

САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

MOLECULAR AND GENETIC MECHANISMS OF THE PATHOGENESIS

OF TYPE 2 DIABETES

О.Н. Белоусова, С.С. Сиротина, Т.И. Якунченко, Н.И. Жернакова O.N. Belousova, S.S. Sirotina, T.I. Jakunchenko, N.I. Zhernakova

Белгородский государственный национальный исследовательский университет 308015, г. Белгород, ул. Победы, д. 85

Belgorod National Research University 308015, Belgorod, Pobedy St., 85

Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, механизмы патогенеза, факторы некроза опухоли.

Key words: type 2 diabetes, the mechanisms of pathogenesis, tumor necrosis factors.

Резюме. Сахарный диабет 2 типа (СД2) - метаболическое заболевание, характеризующееся

хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей. Сахарный диабет - одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Частота сахарного диабета в среднем колеблется от 1.5-3%, возрастая в развитых странах мира (до 5-6%). В мире насчитывается около 200 млн. больных диабетом, при этом почти 90% из них страдают сахарным диабетом 2-го типа. Проблема сахарного диабета 2 типа продолжает оставаться наиболее актуальной задачей современной эндокринологии. Обзор посвящен новым данным литературы, касающимся молекулярных и генетических механизмов сахарного диабета 2 типа.

Summary. Type 2 diabetes mellitus (T2DM) - a metabolic disorder characterized by chronic hyperglycemia, developing as a result of violations of the interaction of insulin with tissue cells. Diabetes - one of the most common endocrine disease. The frequency of diabetes mellitus in average ranges from 1.5-3%, increasing in the developed world (5-6%). In the world there are about 200 million. Diabetes, with almost 90% of them suffer from type 2 diabetes. The problem of type 2 diabetes continues to be the most urgent task of modern endocrinology. The review is devoted to new data from the literature regarding the molecular and genetic mechanisms of type 2 diabetes. Based on the literary analysis conducted, it should be noted that the molecular basis of etiopathogenesis type 2 diabetes are complex and significant role in the formation of insulin resistance and type 2 diabetes play a violation of the b-cells. Of great importance in the development of insulin resistance have tumor necrosis factors having a plurality of biomedical effects.

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей (ВОЗ, 1999 г.). Сахарный диабет 2 типа (СД2) относят к мультифакториальным заболеваниям, развитие которых обусловлено взаимодействием генетических факторов и факторов внешней среды. Роль генетических факторов в развитии СД 2 типа может достигать 60-80%. Данный тип диабета относится к полигенно наследуемым заболеваниям [Дедов, 2010.].

Генетическая предрасположенность при сахарном диабете второго типа играет более значительную роль, чем при инсулинзависимом сахарном диабете. Среди факторов, обуславливающих фенотипическую реализацию наследственной предрасположенности в сахарный диабет 2-го типа, важное значение имеют ожирение, беременность, малоподвижный образ жизни, погрешности в диете, психо-эмоциональный стресс, курение и злоупотребление алкоголем, инфекции, травмы и оперативные вмешательства. Доказано, что у больных, которые страдают ожирением, уменьшение массы тела приводит к снижению исходной концентрации глюкозы и инсулина в ответ на прием пищи^тй: et.al, 2007]. В случае возврата больных к избыточному питанию вновь возникает гипергликемия и гиперинсулинемия натощак, а также снижение секреции инсулина в ответ на прием пиш,и[Heine et.al., 2005].

Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31

В последние годы получены новые данные по патогенезу инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНЗД) [Schwarz et.al., 2006; Аметов, Богданова, 2010.]. Так, многими исследованиями установлено, что развитие диабета II типа обусловлено инсулинорезистентностью и нарушением функции b-клеток. Соотношение этих двух компонентов патогенеза ИНЗД различно как в отдельных популяциях, так и у конкретных больных одной популяции. Не совсем ясно также, какой из двух перечисленных дефектов является первичным при ИНЗД. У родственников первой степени родства больных диабетом II типа в период, когда имеется ещё нормальная толерантность к глюкозе, в момент обследования уже выявляется снижение чувствительности к инсулину в мышцах при наличии гиперинсулинемии. В то же время у больных ИНЗД, которые имеют нормальную или немного сниженную массу тела, на ранних стадиях заболевания имеет место инсулинопения [Шварц, 2009; Rung et al., 2010].

Инсулинорезистентность - это ухудшение действия гормона инсулина на клетки чувствительных к инсулину тканей (скелетных мышц, печени, жировой ткани), выраженность которого может быть различной - от незначительного снижения эффекта инсулина на клетки-мишени до практически полного его отсутствия. Инсулинорезистентность представляет собой общий патогенетический фактор развития таких клинико-лабораторных нарушений, как снижение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия, повышение содержания триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови, артериальная гипертензия [Бойцов,2003].

В последнее время клиническими и экспериментальными исследованиями было доказано, что одной из основных причин проявления инсулинорезистентности в более выраженной степени является глюкозотоксичность, которая характеризуется состоянием длительной гипергликемии [Monnier et al., 2006; Дедов, Шестакова, 2011].

Жировая ткань является местом образования фактора, который ингибирует действие инсулина. Установлено, что таким веществом является фактор некроза опухолей [Bradley, 2008; Verstrepen et al., 2008]. Инсулинорезистентность сопровождается повышением экспрессии в жировой ткани мРНК фактора некроза опухолей.

Научные исследования последних лет показали, что жировая ткань играет также немаловажную роль и в развитии механизмов воспаления, стимулируя синтез провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-6, TNF, ИАП-1 [Wisse, 2004.], которые способствуют развитию инсулинорезистентности, причем одним из ключевых медиаторов ее развития является фактор некроза опухоли (TNFa). Так, повышение экспрессии гена TNFa в адипоцитах характеризуется увеличением степенивыраженности инсулинорезистентности. TNFa является цитокином и его ген экспрессируется как в иммунных, так и в неиммунных клетках, включая эндотелиоциты, фибробласты и адипоциты. Установлено, что высвобождение TNFa из клеток жировой ткани такое же, как и его высвобождение из моноцитов или макрофагов. Повышение экспрессии гена TNFa в адипоцитах при ожирении у человека сопровождается повышением степени выраженности инсулиновой резистентности, это позволило считать, что этот цитокин является одним из ключевых медиаторов ее развития. Это антиинсулиновое действие TNFa является следствием его влияния на снижение экспрессии ГЛЮТ-4 и ингибирования тирозинкиназы рецепторов к инсулину в клетках и тканях-мишенях [Rung et al., 2010].

Согласно современным представлениям, обязательным компонентом патогенеза ИНЗД является нарушение функции b-клеток. Дисфункция b-клеток развивается как результат совместного воздействия нескольких факторов [Monnier et al., 2006]. Во-первых, это глюкозотоксичность, т.е. состояние хронической и длительной гипергликемии, которое приводит к снижению секреторного ответа b-клеток на стимуляцию и обусловливает повышение уровня глюкозы в крови. Это может проявляться как снижением, так и полным отсутствием первой фазы секреции инсулина, а также нарушением пульсирующей секреции инсулина. Во-вторых, установлено, что при ИНЗД имеет место снижение массы b-клеток. Отмечается нарушение конверсии проинсулина в инсулин. У больных ИНЗД изменяется отношение проинсулина к интермедиатным формам инсулина (в сторону увеличения последних), которые, как и сам проинсулин, обладают лишь незначительной сахароснижающей активностью (приблизительно 5-10% по сравнению с инсулином).

Инсулинорезистентность является одним из важнейших факторов, обуславливающих развитие хронической гипергликемии и сосудистых осложнений при СД 2 типа [Pittas et al., 2004]. Инсулинорезистентность проявляется снижением транспорта глюкозы в миоцитах, подавлением ингибирующего влияния инсулина на процессы глюконеогенеза, синтез гликогена в печени, активацией процессов гликогенолиза, что, в конечном счете, приводит к

Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31

хронической гипергликемии. Другим последствием инсулинорезистентности является усиленный неконтролируемый липолиз, который сопровождается высвобождением большого количества свободных жирных кислот, повышение уровня которых ведет к атерогенному пути нарушения липидного обмена и проявлению феномена «липотоксичности». Инсулинорезистентность, компенсаторная гиперинсулинемия и гипергликемия вовлечены в процесс ремоделирования сосудов и ответственны за комплекс патологических реакций: развитие эндотелиальной дисфункции, дислипидемии, запуск неферментного гликозилирования и окислительной модификации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), повышающей их атерогенность, а также нарушение реологических свойств крови. В результате этого воздействия развиваются различные осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая полинейропатия, диабетическая ретинопатия, нефропатия, ангиопатия, синдром диабетической стопы. При хронической гипергликемии постепенно начинается новообразование периферических сосудов, вызывая кровоизлияния, отслойку сетчатки, ее разрывы, что ведет к образованию ретинопатии. Затем развивается вторичная глаукома, иногда выявляется и катаракта. 70% слепоты среди населения вызвано осложнениями диабета [Looker et al., 2012].

Столь же распространено при СД2 и поражение сосудов почек - диабетическая нефропатия, которая возникает как компонент системной микроваскулярной патологии при сахарном диабете и возникает на фоне гипергликемии, воздействия цитокинов, которые играют важную роль в патогенезе иммунного воспаления [Araki et al., 2003]. Диабетическая нефропатия проходит в своем развитии несколько стадий, от стадии микроальбуминурии до хронической почечной недостаточности с переводом больных на гемодиализ [Boright et al.,

Через 10 лет течения заболевания диабетическая полинейропатия выявляется у 60-70% пациентов [Davies et al., 2006]. Важную роль в формировании диабетической полинейропатии играет фактор некроза опухоли, концентрация которого закономерно нарастает по мере формирования и погрессирования данного осложнения сахарного диабета 2 типа. Являясь цитокином, он облаждает провоспалительным действием, принимает участие в регуляции обмена углеводов и жиров в организме, участвует как митогенный фактор в апоптозе адипоцитов. Так же он стимулирует секрецию лептина, регулирует функцию митохондрий и экспрессию генов, индуцирует инсулинорезистентность в жировой ткани и мышцах, ингибирует секрецию инсулина b-клетками островков поджелудочной железы, что в свою очередь способствует демиелинизации нервного волокна и развитию клиники полинейропатии [Argoff et al., 2006].

Сахарный диабет 2-го типа характеризуется развитием макрососудистых осложнений, к которым относят инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, мозговой инсульт и др.), которые являются главной причиной смерти у больных СД 2 типа [Lamb, Goldstein, 2008.]. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии макрососудистых осложнений сахарного диабета подтверждается результатами различных исследований. Среди возможных патогенетических механизмов обращают на себя внимание как давно известные и классические маркеры, такие как факторы воспаления, структурно-функциональные изменения сосудистой стенки, факторы тромбообразования. Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) при СД 2 типа возрастает в 2-5 раз, а риск развития мозговых инсультов - в 3-4 раза, смертность от ИБС - в 3-6 раз, а от цереброваскулярных заболеваний - в 2-3 раза превышает аналогичные показатели в общей популяции. Данные генетических эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что полиморфизм генов, кодирующих экспрессию цитокинов - фактора некроза опухоли - альфа ассоциирован с риском развития ишемического инсульта и инфаркта миокарда [Бойцов, Голощапов, 2003.].

Цитокины (ЦК) - это низкомолекулярные белки, эндогенные биологически активные медиаторы, обеспечивающие передачу сигнала, обмен информацией между разными видами клеток внутри одного органа. Они играют важную роль в жизни клеток - регулируют рост клеток, участвуют в дифференцировке клеток и их апоптозе, обеспечивают связь между органами и системами, как в физиологических условиях, так и при действии различных патогенных факторов [Mayorov et al., 2009]. Цитокины вырабатываются Т-хелперами, которые разделяются на хелперы первого (Thi) и второго типа (Th2) в зависимости от обеспечения клеточных и гуморальных форм иммунного ответа. Thi продуцируют ИЛ1, ИЛ2, ФНО, гамма-интерферон, Th2 - ИЛ 4,5,6,9,10,13 [Namkung et al., 2007; Swardfager et al., 2010]. У здоровых лиц ЦК продуцируются в минимальных количествах, достаточных для проявления биологического эффекта, при патологических состояниях их содержание многократно возрастает [Dinarello, 2010.].

Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31

К цитокинам относятся и факторы некроза опухолей (TNF). В группу факторов некроза опухолей включают TNFa и TNFP (лимфотоксин a - Lta).

TNFa - гликопротеин с молекулярной массой 17 кДа, является продуктом моноцитов/макрофагов, эндотелиальных, тучных и миелоидных клеток, клеток нейроглии, в особых случаях - активированных Т-лимфоцитов [Глотов, Баранов, 2007.]. Ген TNFa расположен на шестой хромосоме человека (6р21.з) в локусе, кодирующем молекулы главного комплекса гистосовместимости первого (HLA-A, В, С) и второго классов (HLA-DP, DQ, DR), между генами Lta и Ltp.

Известно более 30 полиморфных вариантов этого гена (SNP-полиморфизмы, микросателлиты), но только около половины из них влияют на экспрессию TNFa in vivo. Отдельные полиморфизмы были найдены благодаря сильной связи с определёнными HLA-аллелями. Из них два полиморфизма у человека ассоциированы с некоторыми инфекционными заболеваниями, например, -308G/A полиморфизм промоторной области гена TNFa: замена гуанина на аденин в позиции 308 обусловливает появление редкого аллеля -308А TNFa и жёстко привязана к гаплотипам HLA-A1, B8, DR3 главного комплекса гистосовместимости. Отмечено, что такое замещение влияет на усиление активности промоторной области. При этом происходит 6-7-кратное повышение индуцируемого уровня транскрипции гена TNFa. Наряду с этим, в другом полиморфном варианте гена TNFa (-238G/A), аллель A ассоциирован с понижением продукции TNFa [Namkung. et al., 2007]. Генетический полиморфизм -308G/A фактора некроза опухоли a ассоциирован с клиническими особенностями дебюта и течения хронического гломерулонефрита, характером его прогрессирования [Некипелова, Чурносов, 2007.], формированием хронического калькулезного холецистита, характером поражения желчного пузыря, клиническими проявлениями заболевания и интенсивностью послеоперационного болевого синдрома [Демин и др., 2011]. Установлены значимые связи генетических вариантов -308G/A TNFa с развитием генитального эндометриоза и особенностями его клинического течения [Некипелова, Чурносов, 2007.], формированием миомы матки и характером поражения матки миоматозными узлами [Коненков и др., 2012]. Показана вовлеченность полиморфизма -308G/A TNFa в формирование хронического лимфолейкоза, клинические особенности дебюта и течения заболевания, гематологический статус больных.

Существует три основных направления действия TNFa: цитотоксическое, направленное на клетки опухоли; иммуномодулирующее и провоспалительное, вызываемое активацией макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и эндотелиальных клеток; влияние на метаболизм. Данный фактор усиливает пролиферацию Т- и В-клеток, цитотоксических лимфоцитов, фагоцитоз, индуцирует синтез IL-1, IL-6, IL-2, хемоаттрактантов, адгезивных молекул (ICAM-1, VCAM-1 и др.), острофазных белков, активирует фибробласты, синтез коллагена и коагуляцию. В результате высвобождения TNFa повышается проницаемость капилляров, повреждается эндотелий сосудов, он способен угнетать фибринолиз, способствовать тромбообразованию, тем самым усугубляя нарушения микроциркуляции.

Концентрация TNFa увеличивается при ожирении. Ряд исследователей рассматривают TNFa, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении. Наиболее всего экспрессия TNFa выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани. TNFa снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 (GLUT-4) в мышечной и жировой ткани. В экспериментах in vivo показано, что TNFa действует в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами - интерлейкинами -1 и 6. TNFa стимулирует секрецию лептина.

Lta (лимфотоксин a, TNFP) представляет собой гликопротеид массой около 33 кД, который продуцируется стимулированными митогенами Т-лимфоцитами и лейкоцитами, а также секретируется фибробластами, астроцитами, миеломными клетками, эпителио- и эндотелиоцитами.

Ген Lta находится на шестой хромосоме (6р21.3), содержит 4 экзона и расположен на близком расстоянии от гена TNFa. Lta не имеет трансмембранного домена, но может удерживаться на мембране за счет образования комплекса с трансмембранным белком рЗЗ (лимфотоксин-бета). Lta обладает рядом подобных TNFa биологических активностей, включая способность вызывать геморрагический некроз опухолей. Лимфотоксины занимают особое место в семействе фактора некроза опухолей. Подобно растворимой форме TNF, не имеющий трансмембранного домена Lta играет важную роль в клеточном иммунном ответе, воспалительных реакциях, а также, возможно, в синдроме септического шока [Белобородов, 2010]. Было обнаружено, что Lta способен привлекать нейтрофилы в очаг респираторного воспаления, индуцировать фагоцитоз, и обладает способностью индуцировать защиту от микроорганизмов, таких как Plasmodium falciparum, Haemophilus influenzae, Mycobacterium

Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31

tuberculosis [Черевко и др., 2010]. Генетические полиморфизмы Lta у человека ассоциированы с некоторыми инфекционными заболеваниями, ревматической, аллергической и эндокринной патологией, хроническим лимфолейкозом, генитальным эндометриозом, хроническом калькулезном холециститом, миомой матки, хроническим гломерулонефритом [Некипелова, Чурносов, 2007.; Конева, 2011, Демин и др., 2011].

В настоящее время показано, что, по крайней мере частично, провоспалительную роль Lta можно объяснить тем, что он вызывает активацию некоторых хемокинов (RANTES, IP-10, МСР-1, BLC, SLC, ELC) и молекул клеточной адгезии (VCAM, ICAM, E-selectin, MAdCAM-1) в эндотелиальных клетках. Lta связывается с теми же рецепторами, что и TNFa, однако способность активировать рецепторы у Lta менее выражена, зачастую он проявляет лишь частичную агонистическую активность. Lta является хемоаттрактантом для нейтрофилов, стимулирует в них образование пероксид-ионов, усиливает фагоцитоз и адгезию к эндотелию, стимулирует активность фибробластов, играет роль в процессе заживления ран, а также провоцирует выработку стресс-гормонов, влияет на метаболизм глюкозы [Коненков и др., 2012].

Свои биологические эффекты факторы некроза опухолей проявляют при взаимодействии со специфическими рецепторами. Надсемейство рецепторов TNF содержит более 20 структурно родственных трансмембранных белков, специфически активируемых соответствующими представителями TNF-подобных цитокинов, что приводит к возникновению широкого спектра ответов клетки, включая активацию транскрипции генов и индукцию апоптоза. Семейство рецепторов TNF составляют два рецептора TNF (TNFR1 и TNFR2), рецептор лимфотоксина Р, p75 (рецептор NGF), CD40 , CD30 и CD27. В экстраклеточной части молекул семейства рецепторов TNF содержится от двух до шести цистеинобогащенных доменов, аминокислотные последовательности которых весьма схожи у различных представителей семейства, в результате чего гомология этого района белков достигает 25%. Цитоплазматические же части рецепторов отличаются значительной вариабельностью.

Рецептор фактора некроза опухолей 1-го типа (TNFR1), который известен также как CD120a, является белком с молекулярной массой 55-60 kDa (p55) и опосредует все виды действия факторов некроза опухолей — апоптоз, пролиферацию и дифференцировку клеток, а также обладает противовирусной активностью. Ген TNFR1 у человека расположен на хромосоме 12p13 [Brian, 2009.]. Данный рецептор несет ответственность за острый воспалительный ответ и экспрессируется в большинстве типов клеток. Клеточный ответ приводит к протеолитическому расщеплению мембранного рецептора и образованию его растворимой формы. Растворимый TNFR1 стабилизирует циркулирующий TNF и увеличивает период полураспада данного цитокина. Факторы некроза опухолей, соединяясь со своим рецептором, образуют домен, обусловливающий конформационные изменения TNFR1 и инициацию определённого клеточного сигнала. Описано несколько полиморфизмов гена TNFR1: -308G/T полиморфизм, ассоциированный с развитием гепатоцелюллярной

карциномы, экзонный полиморфизм TNFR1 (+36A/G), связанный с ранней манифестацией генитального эндометриоза [Конева, 2011.], большими размерами миоматозных узлов [Алтухова, Чурносов, 2010.], течением ревматоидного артрита, а также с другими заболеваниями и другие полиморфизмы.

Рецептор фактора некроза опухоли 2-го типа (TNFR2) локализован в хромосоме 1рз6.2 и состоит из 10 экзонов, занимающих область размером 26 килобаз. TNFR2 участвует главным образом в метаболических эффектах факторов некроза опухолей, а именно регулирует жировой и углеводный обмен, отвечает за TNF-индуцированную пролиферацию тимоцитов. Этот рецептор вовлечён преимущественно в транскрипцию генов, которые ответственные за адаптацию клетки [Brian, 2009.].

В настоящее время изучены некоторые полиморфизмы гена TNFR2. Так, микросателлитный маркер в четвёртом интроне ассоциирован с гипертензией и семейной гиперлипидемией. Маркер, находящийся в девятом экзоне, ассоциирован с ожирением и инсулинорезистентностью при сахарном диабете второго типа. Также выявлена ассоциация полиморфизма -196R TNFR2 (замена метионина на аргинин) с некоторыми ревматическими заболеваниями, такими как системная красная волчанка. Hohjoh H. et al. (2008) сообщают об ассоциации этого полиморфизма c нарколепсией у человека, при этом предполагается однонаправленное влияние полиморфизмов -196R TNFR2 и -857T TNFa на её развитие [Hohjoh et al., 2008].

При связывании факторов некроза опухолей с рецептором первого типа происходит практически необратимый процесс, тогда как взаимодействие с рецептором второго типа имеет обратимый характер, диссоциация проходит в 30 раз быстрее, чем в случае с TNFR1. Таким

Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31

образом, растворимый рецептор TNFR2 может служить лигандом-проводником для связывания TNF с TNFR1, тем самым проявляя провоспалительный эффект [Brian, 2009.].

Внеклеточные области рецепторов TNFR1 и TNFR2 имеют сходную архитектуру, но у внутриклеточных частей этого рецептора нет существенного соответствия, поэтому данные рецепторы обеспечивают различные пути передачи сигналов: например, TNFR1, но не TNFR2, вызывает апоптоз.

При обобщении материалов по медико-биологическим и молекулярно-генетическим характеристикам факторов некроза опухолей можно сделать выводы, что они обусловливают ряд важных биологических эффектов. Факторы некроза опухолей (TNFa, Lta) отвечают за регуляцию провоспалительных процессов, клеточной пролиферации и апоптоза, влияют на жировой и углеводный виды обмена, микроциркуляцию. Клеточные эффекты факторов некроза опухолей невозможны без их связи с соответствующими рецепторами, при этом TNFR1 способен запускать как провоспалительные, так и апоптотические изменения клеток, а TNFR2 в большей степени опосредует метаболические сдвиги и пролиферативные реакции. Каждый из названных биологических эффектов имеет важное патогенетическое значение в развитии сахарного диабета 2 типа, инсулинорезистентности и прогрессировании осложнений данного заболевания. При этом уровень экспрессии TNFa, Lta, TNFR1 и TNFR2 будет зависеть от полиморфизма генов, которые кодируют их синтез.

Таким образом, следует отметить, что молекулярные основы этиопатогенеза сахарного диабета 2-го типа сложны и значимую роль в формировании СД2 играют инсулинорезистентность и нарушение функции b-клеток. Важное значение в развитии инсулинорезистентности имеют факторы некроза опухолей, обладающие множеством медикобиологических эффектов.

Работа выполнена при поддержке стипендии Президента РФ.

Алтухова О. Б., Чурносов М. И. 2010. Распределение молекулярно-генетических маркеров при миоме матки. Научные ведомости БелГУ. Сер. Медицина. Фармация, 16(11): 33-37.

Аметов А. С. Богданова Л. Н. 2010. Гипергликемия и глюкозотоксичность - ключевые факторы прогрессирования сахарного диабета 2-го типа. Русский медицинский журнал, 18(23):141б-1418.

Белобородов В. Б. 2010. Иммунопатология тяжелого сепсиса и возможности ее коррекции. Вестник интенсивной терапии, 4: 3-8.

Бойцов С. А., Голощапов А. В. 2003. Связь основных параметров метаболического сердечнососудистого синдрома со степенью нарушения углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин. Артериальная гипертензия., 2:47-51.

Глотов О. С., Баранов В. С. 2007. Генетический полиморфизм, мультифакториальные болезни и долголетие. Медицинская генетика, 6(4):17-29.

Дедов И. И. Шестакова М. В. 2011. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Сахарный диабет, 3(5):72

Дедов И. И. 2010. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике. Сахарный диабет, 3: 6-13.

Демин С.С., Парфенов И. П., Чурносов М. И. 2011. Современные представления об этиопатогенезе хронического калькулезного холецистита и роль молекулярно-генетических маркеров в его формировании. Научные ведомости БелГУ. Сер. Медицина. Фармация, 10(14):30-36.

Конева О. А. 2011. Генетические маркеры и возраст манифестации генитального эндометриоза. Научные ведомости БелГУ, 10(14^247-253.

Коненков В. И., Шевченко А. В., Прокофьев В. Ф. 2012. Ассоциации вариантов гена фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) и генов цитокинов (ILlB, IL4, IL6, IL10, TNFA) с сахарным диабетом 2 типа у женщин. Сахарный диабет, 3: 4-10.

Некипелова Е. В. Чурносов М. И. 2007. Влияние генетических факторов на скорость прогрессирования хронического гломерулонефрита. Нефрология и диализ, 9(3):340-340.

Черевко Н., Огородова Л., Климов В. 2010. Особенности цитокинового профиля при различных типах клинического течения герпесвирусной инфекции. Врач, 4: 45-46.

Шварц В. Воспаление жировой ткани. 2009. Часть 1 : Морфологические и функциональные проявления. Проблемы эндокринологии, 55(4):44-49.

Aaki S., Ng D. P., Krolewski B. 2003. Identification of a common risk haplotype for diabetic nephropathy at the protein kinase C-beta1 (PRKCB1) gene locus. J. Am. Soc. Nephrol., 14(8): 2015-2024.

Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31

Argoff C. E., Backonja M. M., Belgrade M. J. 2006. Consensus guidelines: treatment planning and options. Diabetic peripheral neuropathic pain. Mayo Clin. Proc., 81(4):12-S25.

Boright A. P., Paterson A. D., Mirea L. 2005. Genetic variation at the ACE gene is associated with persistent microalbuminuria and severe nephropathy in type 1 diabetes: the DCCT/EDIC Genetics Study. Diabetes, 54(4^1238-1244.

Bradley J. R. 2008. TNF-mediated inflammatory disease. J. Pathol., 214(2): 149-160.

Brian E. C. 2009. Peripheral receptor targets for analgesia: novel approaches to pain treatment. Hoboken, New Jersey : Wiley & Sons, 553 p.

Davies M., Brophy S., Williams R. 2006. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Diabetes Care, (7^1518-1522.

Dinarello C. A. 2010. Role of IL-1beta in type 2 diabetes. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes., 17(4):314-321.

Heine R. J., Van Gaal L. F., Johns D. 2005. Exenatide versus insulin glargine in patients with suboptimally controlled type 2 diabetes: a randomized trial. Ann. Intern. Med., 143(8^559-569.

Hohjoh H., Terada N., Kawashima M. 2008. Significant association of the tumor necrosis factor receptor 2 (TNFR2) gene with human narcolepsy. Tissue Antigens, 56(5^446-448.

Lamb, R. E. Goldstein B. J. 2008. Modulating an oxidative-inflammatory cascade: potential new treatment strategy for improving glucose metabolism, insulin resistance, and vascular function. Int. J. Clin. Pract., 62(7):1087-1095.

Looker H.C., Livingstone S.J., Hothersall E.J. 2012. Risk of cardiovascular disease and total mortality in adults with type 1 diabetes: Scottish registry linkage study. PLoS Med, 9(10):e1001321.

Mayorov A., Urbanova K., Galstyan G. 2009. Insulin sensitivity and adipocytokines in patients with diabetes and prediabetes. Journal of Diabetes, 1(1):A173.

Monnier L., Mas E., Ginet C. 2006. Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA, 295(14):1681-1687.

Namkung J. H., Lee J. E., Kim E. 2007. IL-5 and IL-5 receptor alpha polymorphisms are associated with atopic dermatitis in Koreans. Allergy, 62(8^934-942.

Pittas A. G., Joseph N. A., Greenberg A. S. 2004. Adipocytocines and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89(2^447-452.

Rung J., Cauchi S., Albrechtsen A. 2010. Genetic variant near IRS1 is associated with type 2 diabetes, insulin resistance and hyperinsulinemia. Nature genetics, 41(10):1110-1115.

Schwarz P. E., Towers G. W., Fischer S. 2006. Hypoadiponectinemia is associated with progression toward type 2 diabetes and genetic variation in the ADIPOQ gene promoter. Diabetes Care, 29(7^1645-1650.

Scott L. J., Mohlke K. L., Bonnycastle L. L. 2007. A genome-wide association study of type 2 diabetes in Finns detects multiple susceptibility variants. Science, 316(5829):1341-1345.

Swardfager W., Lanctot K., Rothenburg L. 2010. A meta-analysis of cytokines in Alzheimer's disease. Biol. Psychiatry, 68(10):930-941.

Verstrepen L., Bekaert T., Chau T. L. 2008. TLR-4, IL-1R and TNF-R signaling to NF-kappaB: variations on a common theme. Cell. Mol. Life Sci, 65(19)^964-2978.

Wisse B. E. 2004. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity. J. Am. Soc. Nephrol, 15(11):2792-2800.

Altuhova O. B., Churnosov M. I. 2010. Raspredelenie molekuljarno-geneticheskih markerov pri miome matki. Nauchnye vedomosti BelGU. Ser. Medicina. Farmacija, 16(11): 33-37. (in Russian).

Ametov A. S. Bogdanova L. N. 2010. Giperglikemija i gljukozotoksichnost' - kljuchevye faktory progressirovanija saharnogo diabeta 2-go tipa. Russkij medicinskij zhurnal, 18(23):1416-1418 (in Russian).

Beloborodov V. B. 2010. Immunopatologija tjazhelogo sepsisa i vozmozhnosti ee korrekcii. Vestnik intensivnoj terapii, 4: 3-8. (in Russian).

Bojcov S. A., Goloshhapov A. V. 2003. Svjaz' osnovnyh parametrov metabolicheskogo serdechno-sosudistogo sindroma so stepen'ju narushenija uglevodnogo obmena i vyrazhennost'ju abdominal'nogo ozhirenija u muzhchin. Arterial'naja gipertenzija., 2:47-51. (in Russian).

Glotov O. S., Baranov V. S. 2007. Geneticheskij polimorfizm, mul'tifaktorial'nye bolezni i dolgoletie. Medicinskaja genetika, 6(4):17-29. (in Russian).

Dedov I. I. Shestakova M. V. 2011. Algoritmy specializirovannoj medicinskoj pomoshhi bol'nym caharnym diabetom. Saharnyj diabet, 3(5):72(in Russian).

Dedov I. I. 2010. Saharnyj diabet: razvitie tehnologij v diagnostike, lechenii i profilaktike. Saharnyj diabet, 3: 6-13. (in Russian).

Demin S.S., Parfenov I. P., Churnosov M. I. 2011. Sovremennye predstavlenija ob jetiopatogeneze hronicheskogo kal'kuleznogo holecistita i rol' molekuljarno-geneticheskih markerov v ego formirovanii. Nauchnye vedomosti BelGU. Ser. Medicina. Farmacija, 10(14)^0-36. (in Russian).

Koneva O. A. 2011. Geneticheskie markery i vozrast manifestacii genital'nogo jendometrioza. Nauchnye vedomosti BelGU, 10(14)^47-253 (in Russian).

Konenkov V. I., Shevchenko A. V., Prokofev V. F. 2012. Associacii variantov gena faktora rosta sosudistogo jendotelija (VEGF) i genov citokinov (IL1B, IL4, IL6, IL10, TNFA) s saharnym diabetom 2 tipa u zhenshhin. Saharnyj diabet, 3: 4-10. (in Russian).

Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31

Nekipelova E. V. Churnosov M. I. 2007. Vlijanie geneticheskih faktorov na skorost' pro-gressirovanija hronicheskogo glomerulonefrita. Nefrologija i dializ, 9(3):340-340. (in Russian)

Cherevko N., Ogorodova L., Klimov V. 2010. Osobennosti citokinovogo profilja pri razlichnyh tipah klinicheskogo techenija gerpesvirusnoj infekcii. Vrach, 4: 45-46. (in Russian).

Shvarc V. Vospalenie zhirovoj tkani. 2009. Chast' 1 : Morfologicheskie i funkcional'nye projavlenija. Problemy jendokrinologii, 55(4):44-49 (in Russian).

Araki S., Ng D. P., Krolewski B. 2003. Identification of a common risk haplotype for diabetic nephropathy at the protein kinase C-beta1 (PRKCB1) gene locus. J. Am. Soc. Nephrol., 14(8): 2015-2024.

Argoff C. E., Backonja M. M., Belgrade M. J. 2006. Consensus guidelines: treatment planning and options. Diabetic peripheral neuropathic pain. Mayo Clin. Proc., 81(4):12-S25.

Brian E. C. 2009. Peripheral receptor targets for analgesia: novel approaches to pain treatment. Hoboken, New Jersey : Wiley & Sons, 553 p.

Davies M., Brophy S., Williams R. 2006. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Diabetes Care, (7):1518-1522.

Heine R. J., Van Gaal L. F., Johns D. 2005. Exenatide versus insulin glargine in patients with suboptimally controlled type 2 diabetes: a randomized trial. Ann. Intern. Med., 143(8^559-569.

Hohjoh H., Terada N., Kawashima M. 2008. Significant association of the tumor necrosis factor receptor 2 (TNFR2) gene with human narcolepsy. Tissue Antigens, 56(5^446-448.

Looker H.C., Livingstone S.J., Hothersall E.J. 2012. Risk of cardiovascular disease and total mortality in adults with type 1 diabetes: Scottish registry linkage study. PLoS Med, 9(10):e1001321.

Mayorov A., Urbanova K., Galstyan G. 2009. Insulin sensitivity and adipocytokines in patients with diabetes and prediabetes. Journal of Diabetes, 1(1):Al73.

Namkung J. H., Lee J. E., Kim E. 2007. IL-5 and IL-5 receptor alpha polymorphisms are associated with atopic dermatitis in Koreans. Allergy, 62(8^934-942.

Pittas A. G., Joseph N. A., Greenberg A. S. 2004. Adipocytocines and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89(2^447-452.

Rung J., Cauchi S., Albrechtsen A. 2010. Genetic variant near IRS1 is associated with type 2 diabetes, insulin resistance and hyperinsulinemia. Nature genetics, 41(10):1110-1115.

Scott L. J., Mohlke K. L., Bonnycastle L. L. 2007. A genome-wide association study of type 2 diabetes in Finns detects multiple susceptibility variants. Science, 316(5829):1341-1345.

Swardfager W., Lanctot K., Rothenburg L. 2010. A meta-analysis of cytokines in Alzheimer's disease. Biol. Psychiatry, 68(10^930-941.

Verstrepen L., Bekaert T., Chau T. L. 2008. TLR-4, IL-1R and TNF-R signaling to NF-kappaB: variations on a common theme. Cell. Mol. Life Sci, 65(19^2964-2978.

Wisse B. E. 2004. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity. J. Am. Soc. Nephrol, 15(11):2792-2800.

Рубрики:

Можно ли при сахарном диабете
Сахарный диабет у женщин
Суть сахарного диабета
Диабет какие типы
Сахарный диабет у детей

Комментарии (0)

Сахарный диабет у кошек

Дневник

Суббота, 11 Января 2020 г. 12:52 + в цитатник

С сахарным диабетом кошки сталкиваются довольно часто. Как правило, это касается пожилых животных и кошек с лишним весом. Данное заболевание связано с неспособностью организма контролировать обмен глюкозы. Кроме того, причиной болезни может являться пониженная секреция инсулина и пр.

Глюкоза является источником энергии для клеток. Для ее распространения по всему организму необходим инсулин. Данный препарат способствует переносу глюкозы из крови внутрь клетки. При этом отмечается падение уровня сахара в крови и прекращение выработки инсулина. Диабет характеризуется прекращением синтеза достаточного количества инсулина. В некоторых случаях происходит потеря клетками способности к восприятию инсулинового сигнала. Поэтому в качестве главного признака сахарного диабета у кошек выступает повышение уровня глюкозы в кровеносном русле приводящее к анемии у кошек. В норме глюкоза не проникает через почечный фильтр. Однако значительное повышение ее уровня приводит к нарушению деятельности почек. Это сопровождается выходом глюкозы с мочой. Избыточное количество глюкозы в моче является причиной снижения объема циркулирующей крови, обезвоживания организма и возникновения жажды.

Снижение поступления глюкозы внутрь клетки приводит к голоданию организма. Вследствие этого, развиваются механизмы компенсации. Это сопровождается истощением запасов гликогена. Использование запасов жиров и белков приводит к уменьшению мышечной массы. Отмечается развитие повышенного аппетита и потеря массы тела.

Массивное расщепление жиров в организме кошки приводит к формированию множества кетоновых тел. Как правило, они также обнаруживаются в моче. Одним из представителей кетоновых тел является ацетон. С ним связано появление специфического запаха при дыхании животного.

Повышение уровня сахара в крови патологически влияет на организм в целом. Повреждение нервных волокон проявляется слабостью в конечностях и характерной стопоходящей походкой. Вследствие создания благоприятных условий для роста патогенных бактерий, отмечается частое развитие цистита.

Клиническая картина патологи

Для неосложненного диабета характерен повышенный уровень глюкозы в моче, увеличение жажды, усиление мочеиспускания, увеличение аппетита. Также при сахарном диабете отмечается потеря веса, мышечная гипотрофия, плохое состояние шерстяного покрова, слабость задних конечностей. При появлении неустойчивой походки, слабости, дрожи, судорог, потери сознания показано немедленное обращение в ветеринарное учреждение.

Диабетическим кетоацидозом называют тяжелое состояние, которое связано с длительным повышением уровня сахара в крови. Данная патология характеризуется ацетоновым запахом изо рта, отказом от пищи, вялостью, снижением температуры. В тяжелых случаях возможно развитие комы.

Диагностика заболевания

Для подтверждения диагноза сахарного диабета у кошек показано проведение целого комплекса обследования животного. Этот комплекс состоит из анализов крови, исследования мочи, рентгенографии, ультразвукового исследования и пр.

Лечение заболевания

Для борьбы с сахарным диабетом у кошек назначается инсулин и интенсивная терапия. Определенные мероприятия способствуют значительному снижению потребности в данном гормоне. Речь идет, к примеру, о стерилизации. При наличии у кошки лишнего веса рекомендуется соблюдение диеты и увеличение физической нагрузки. Для оптимизации деятельности поджелудочной железы показано использование гомеопатических средств (собственная кровь).

Рубрики:

Симптомы диабета
Можно ли при сахарном диабете 2
Суть сахарного диабета
Лечение сахарного диабета
Сахарный диабет 1

Комментарии (0)

Гестационный сахарный диабет: современный взгляд на актуальную проблему – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-и

Дневник

Суббота, 11 Января 2020 г. 12:48 + в цитатник

Гестационный сахарный диабет: современный взгляд на актуальную проблему Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Додхоева Мунаввара Файзуллоевна, Пирматова Дилноза Алихоновна

Обзор мировой литературы показал, что гестационный сахарный диабет (ГСД) является наиболее часто встречающейся экстрагенитальной патологией гестации и представляет серьёзную медико-социальную проблему, увеличивая частоту нежелательных исходов беременности как для матери, так для плода. Выявлена значительная вариабельность мнений о частоте ГСД, его этиологии и патогенезе, методике скрининга и диагностике нарушений углеводного обмена при беременности . Учитывая разноплановые научные данные, постоянно меняющиеся биоэкологические условия среды, кардинально влияющие на развитие беременности , можно отметить необходимость раннего выявления ГСД, с целью адекватной коррекции гликемии для предотвращения неблагоприятного течения беременности и родов. Отсутствие универсальных критериев диагностики, с одной стороны, и клиническое течение ГСД без явной манифестации, с другой, в последующем увеличивают риск возникновения сахарного диабета, ожирения, нарушений углеводного обмена и сердечно-сосудистых осложнений как у матери, так и у ребёнка. Следовательно, данная патология требует разработки единых стандартов диагностики и лечения нарушений углеводного обмена во время беременности .

Gestational diabetes mellitus: a modern view on the actual problem

A review of world literature has shown that gestational diabetes mellitus (GDM) is the most frequently encountered extra genital pathology of gestation and represents a serious medical and social problem, increasing the inc >pregnancy outcomes for both the mother and the fetus. Significant variability of opinions on the frequency of GDM, its etiology and pathogenesis, screening methods and diagnostics of impaired carbon-water metabolism revealed during the pregnancy . Cons >pregnancy , it is necessary to note the need for early detection of GDM in order, to adequately correct glycaemia to prevent an adverse course of pregnancy and childbirth. The lack of universal diagnostic criteria , on the one hand, and the clinical course of GDM without obvious manifestations, on the other hand, subsequently increase the risk of diabetes, obesity, carbohydrate metabolism disorders and cardiovascular complications in both mother and child. Consequently, this pathology requires the development of uniform standards for the diagnosis and treatment of disorders of carbohydrate metabolism during the pregnancy .

Текст научной работы на тему «Гестационный сахарный диабет: современный взгляд на актуальную проблему»

ГЕСТАЦИОННЫй САХАРНЫй ДИАБЕТ: СОВРЕМЕННЫМ ВЗГЛЯД

НА АКТУАЛЬНУЮ ПРОБЛЕМУ

м.ф. додхоева, д.а. пирматова

Кафедра акушерства и гинекологии № 1, Таджикский государственный медицинский университет им. Абуади ибни сино, Душанбе, Республика 1ад-жикистан

Обзор мировой литературы показал, что гестационный сахарный диабет (ГСД) является наиболее часто встречающейся экстрагенитальной патологией гестации и представляет серьёзную медико-социальную проблему, увеличивая частоту нежелательных исходов беременности как для матери, так для плода. Выявлена значительная вариабельность мнений о частоте ГСД, его этиологии и патогенезе, методике скрининга и диагностике нарушений углеводного обмена при беременности. Учитывая разноплановые научные данные, постоянно меняющиеся биоэкологические условия среды, кардинально влияющие на развитие беременности, можно отметить необходимость раннего выявления ГСД, с целью адекватной коррекции гликемии для предотвращения неблагоприятного течения беременности и родов. Отсутствие универсальных критериев диагностики, с одной стороны, и клиническое течение ГСД без явной манифестации, с другой, в последующем увеличивают риск возникновения сахарного диабета, ожирения, нарушений углеводного обмена и сердечно-сосудистых осложнений как у матери, так и у ребёнка. Следовательно, данная патология требует разработки единых стандартов диагностики и лечения нарушений углеводного обмена во время беременности.

Ключевые слова: гестационный сахарный диабет, беременность, распространённость, осложнения, диабетическая фетопатия, диагностические критерии.

■ Для цитирования: Додхоева МФ, Пирматова ДА. Гестационный сахарный диабет: современный взгляд на актуальную проблему. Вестник Авиценны. 2018;20(4):455-61. Available from: http://dx.doi.org/10.25005/2074-0581-2018-20-4-455-461

GESTATIONAL DIABETES MELLITUS: A MODERN VIEW ON THE ACTUAL PROBLEM

M.F. DoDKHoEvA, D.A. PIRMATovA

Department of obstetrics and Gynecology № 1, avicenna Tajik state Medical university, Dushanbe, Republic of Tajikistan

A review of world literature has shown that gestational diabetes mellitus (GDM) is the most frequently encountered extra genital pathology of gestation and represents a serious medical and social problem, increasing the incidence of unwanted pregnancy outcomes for both the mother and the fetus. Significant variability of opinions on the frequency of GDM, its etiology and pathogenesis, screening methods and diagnostics of impaired carbon-water metabolism revealed during the pregnancy. Considering the diverse scientific data, constantly changing bio ecological environmental conditions that drastically affect the development of pregnancy, it is necessary to note the need for early detection of GDM in order, to adequately correct glycaemia to prevent an adverse course of pregnancy and childbirth. The lack of universal diagnostic criteria, on the one hand, and the clinical course of GDM without obvious manifestations, on the other hand, subsequently increase the risk of diabetes, obesity, carbohydrate metabolism disorders and cardiovascular complications in both mother and child. Consequently, this pathology requires the development of uniform standards for the diagnosis and treatment of disorders of carbohydrate metabolism during the pregnancy.

Keywords: Gestational diabetes mellitus, pregnancy, prevalence, complications, diabetic fetopathy, diagnostic criteria.

I For citation: Dodkhoeva MF, Pirmatova DA. Gestatsionnyy sakharnyy diabet: sovremennyy vzglyad na aktual'nuyu problemu [Gestational diabetes mellitus: a modern view on the actual problem]. Vestnik Avitsenny [Avicenna Bulletin]. 2018;20(4):455-61. Available from: http://dx.doi.org/10.25005/2074-0581-2018-20-4-455-461

Ежегодное увеличение числа больных сахарным диабетом (СД) в мире, в том числе и женщин репродуктивного возраста, повышает актуальность проблемы, связанной с ведением беременности на фоне СД. Прогностические данные свидетельствуют о том, что к 2035 году более чем 590 миллионов людей в мире будут страдать данным заболеванием [1]. Согласно данным Международной федерации диабета (International Diabetes Federation, IDF), 21,3 миллиона (16,2%) детей, рождённых в 2017 году, во внутриутробном периоде развития подверглись воздействию различных форм гипергликемии. По имеющимся оценкам, 86,4% этих случаев были вызваны геста-ционным сахарным диабетом (ГСД) [2]. Под термином ГСД подразумевают заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД [3, 4].

Несмотря на столь серьёзные последствия как для матери, так и для плода, история изучения ГСД насчитывает всего около 80 лет. Впервые обратили внимание на повышение уровня концентрации глюкозы в крови во время беременности в 20-х годах прошлого века в Германии. В 1823 году, H.G. Bennewitz в научном журнале опубликовал тезис «De Diabete Mellito Graviditatis Symptomate» [5], где подробно описал все свои наблюдения о гипергликемии, связанной с беременностью. Ф.Ф. Бурумкулова с соавт. (2014 г.) в своей работе отмечает, что спустя 106 лет М. Дункан выступил перед Обществом акушеров в Лондоне с докладом о послеродовом диабете и сообщил о высокой смертности детей и матерей при данном осложнении [6].

Дальнейшее исследование ГСД продолжил американский учёный J. O'Sullivan. В 1961 г. в медицинскую литературу впервые им был введён термин «гестационный сахарный диабет», где

подразумевалось повышение уровня глюкозы крови у беременной женщины [7]. Одновременно и параллельно с J. O'Sullivan, изучала ГСД американская учёная Priscila White. В 1949 г. ею была создана классификация нарушений углеводного обмена во время беременности, учитывающая время начала заболевания, продолжительность и наличие сосудистых осложнений [8]. В 1980 г. вышла пересмотренная классификация P. White и J. Hare, где впервые в истории ГСД был выделен в отдельный тип [9]. В 1999 г. Комитет экспертов ВОЗ определил понятие ГСД, как нарушение толерантности к глюкозе любой степени тяжести, которое возникло или впервые выявлено во время беременности.

■ Эпидемиология гестационного сахарного диабета

Согласно мировым данным, распространённость ГСД колеблется от 2% до 37% от общего числа беременностей и в значительной степени зависит от изучаемой популяции, используемых критериев диагностики и определения распространённости СД II типа в отдельных этнических группах [10-12].

Согласно Mirghani Dirar A. et al, распространённость ГСД широко варьировала в зависимости от изучаемой популяции. Например, в странах Ближнего Востока, таких как Объединённые Арабские Эмираты она составила 20,6%, Катар - 16,3%, Бахрейн - 13,5% и Саудовская Аравия - 12,5%, тогда как в Австралии - 9,5%, а в США ГСД составляет 4,8% от всех беременностей [13, 14].

По данным мировой литературы, подавляющее большинство (88%) случаев гипергликемии во время беременности приходится на долю стран с низким и средним уровнем доходов, где доступ к услугам по охране здоровья матери и ребёнка часто ограничен [2]. Необходимо отметить о наблюдаемых определённых различиях в распространённости гипергликемии при беременности между регионами: самая низкая частота ГСД выявлена в Африканском регионе - 10,4%, что, вероятно, объясняется более низким уровнем урбанизации, недостаточным питанием, более низким уровнем ожирения и более высокими показателями инфекционных заболеваний [2], тогда как самая высокая частота - в Юго-Восточной Азии - 24,8%, что, по-видимому, связано с наибольшей заселённостью (около 60% населения мира) Азиатского континента [2, 15].

По данным авторов, в Российской Федерации ГСД осложняет течение беременности в 2-4% случаев [16-18], в Туркменистане - 6,3% [19], в Китае - от 9,3 до 18,9% [20], а в Индии распространённость ГСД варьирует в пределах от 1 до 18% [21]. В Таджикистане в когорте беременных женщин с факторами риска развития ГСД установлен в 16,2% случаев [22].

Распространённость гипергликемии во время беременности, в процентном отношении от общего числа беременностей, быстро увеличивается с возрастом, и наиболее она высока среди женщин старше 45 лет (45,4%), хотя количество беременностей в этой возрастной группе значительно меньше [23]. Вследствие более высокого уровня фертильности среди молодых женщин, почти половина (48,9%) всех случаев гипергликемии при беременности (10,4 млн) приходится на возрастную группу женщин до 30 лет [2]. По данным литературы, у 20-50% женщин, перенёсших ГСД, он возникает при последующей беременности, тогда как у 25-50% женщин через 16-20 лет после родов развивается манифестный СД [24].

■ Этиология и патогенез гестационного сахарного диабета

Беременность представляет собой состояние физиологической инсулинорезистентности (ИР), следовательно, является зна-

чимым фактором риска нарушений углеводного обмена, которые могут способствовать развитию сахарного диабета любого типа, в том числе и ГСД [25, 26]. Физиологическая ИР обусловливается синтезом гормонов плаценты: плацентарного лактогена (ПЛ), эстрогенов и прогестерона; повышенным образованием кортизола корковым веществом надпочечников, изменением тканевого эффекта и метаболизма инсулина, а также ускоренным разрушением инсулина и активации инсулиназы плаценты. Нарушение в одном из выше указанных звеньев, приводит к развитию патологической ИР с последующим развитием гипергликемии.

По данным литературы, немаловажную роль в развитии ГСД отводят генетическим дефектам, таким как, мутация генов MODY, субстрата инсулинового рецептора СИР-1, гликогенсин-тетазы, гормончувствительной липазы, в-адренорецепторов, разобщающего протеина UCP-1, HLA класса II - DRB1, DQA1, и DQB, которые приводят к гибели в-клеток островков Лангерган-са поджелудочной железы; молекулярные дефекты белков, приводящие к снижению мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортёров глюкозы GLUT-4 в мышечной ткани [27-32]; наличие антител (АТ) к декарбоксилазе глутами-новой кислоты (GAD), инсулину (IAA) и клеткам островков Лан-герганса (ICA), как предикторов развития СД I типа у женщин с ГСД [33, 34].

При физиологически протекающей беременности в первом триместре концентрация глюкозы крови натощак у матери снижается на 0,5-1,0 ммоль/л, что обусловлено более высоким «энергозависимым» транспортом аминокислот через фето-плацентарный комплекс, приводящим к снижению процессов глюконеогенеза [35]. В указанный период, под воздействием эстрогенов, происходит пассивный перенос глюкозы от матери к плоду, что способствует активации компенсаторных механизмов в регуляции уровня глюкозы организме матери за счёт гипертрофии и гиперплазии в-клеток островков Лангерганса, с последующим увеличением секреции инсулина.

Во втором триместре усиливается гормональная функция плаценты, способствующая повышению уровня ПЛ и прогестерона, которые обладают контринсулярным действием. Дополнительно, ПЛ обладает выраженной липолитической активностью, что обусловливает увеличение концентрации свободных жирных кислот, обеспечивающих снижение чувствительности периферических органов-мишеней к действию инсулина. Всё это приводит к снижению утилизации глюкозы инсулиночув-ствительными клетками и нарастанию ИР [36]. Таким образом, физиологические изменения, происходящие в организме при беременности, могут в ряде случаев привести к срыву компенсаторных механизмов повышения секреции инсулина в ответ на появившуюся ИР и развитию ГСД [37, 38].

■ Акушерские и перинатальные осложнения при

гестационном сахарном диабете

Несмотря на достижения акушерской диабетологии, общая частота осложнений беременности и заболеваемость новорождённых при ГСД не снижаются уровня 80% [39]. Достоверные данные свидетельствуют о том, что после перенесённого ГСД повышается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, метаболического синдрома, а в течение 10 лет у 50% женщин развивается СД II типа [40].

Основными осложнениями при ГСД является угроза прерывания беременности, которая встречается у 30-50% пациенток с ГСД [16], многоводие имеет место в 20-60% наблюдений [16, 41],

гестоз (гестационная гипертензия, преэклампсия и хроническая гипертензия) развивается в 25-65% случаев [6]. Частота кесарева сечения у беременных с ГСД составляет от 28,8 до 46,6%, где основными показаниями выступают крупные размеры плода, клинический узкий таз, слабость родовой деятельности и острая гипоксия плода [39].

Частота дистоции плечиков плода при ГСД составляет 2,85,6%, перелома ключицы - 6-19%, паралича Эрба - 2,4-7,8%, тяжёлой асфиксии - 1,4-5,3%, а нарушение мозгового кровообращения травматического генеза достигает почти 20% [42]. В Таджикистане частота рождения крупных плодов и асфиксии составляет 11,5%, поражение ЦНС гипоксического и травматического генеза наблюдается в 37,9% случаев [43].

Также часто встречающимся осложнением ГСД является диабетическая фетопатия - от 30 до 60% случаев [36, 39]. Основными признаками диабетической фетопатии являются крупные размеры плода (вес новорождённого более 90-го перцентиля), короткие по отношению к туловищу конечности, органомегалия и главное - неонатальная гипогликемия [39]. Обмен веществ новорождённых с диабетической фетопатией характеризуется гипокальциемией (8-22%), гипомагниемией, гипербилирубине-мией (15-30%), гипоксией, ацидозом, нарушением электролитного обмена, которые являются причиной метаболической кар-диопатии [39].

■ Диагностика гестационного сахарного диабета

В связи с тем, что у большинства беременных ГСД протекает без выраженной гипергликемии и явных клинических симптомов, одной из особенностей данного заболевания является трудность своевременной диагностики и позднее выявление. Следовательно, в ряде случаев ГСД диагностируется ретроспективно после родов по фенотипическим признакам диабетической фетопатии, проявляющейся у новорождённых, а иногда и вообще пропускается. По данным авторов, в 50-60% случаев диагноз ГСД ставится с опозданием на 4-20 недель [39].

Первый метод диагностики ГСД с помощью трёхчасового орального глюкозотолерантного теста (ОПТ) со 100 г глюкозы был разработан J. О^иНмап et а1 [7], где критерии теста основывались на вероятности развития у матери в будущем СД и повышенного риска развития перинатальных осложнений (табл. 1). Согласно этому методу диагностики, где материалом исследования являлась цельная капиллярная кровь, возможно

было прогнозировать развитие СД у 29% женщин через 7-8 лет. Дальнейший пересмотр диагностических критериев J. O'Sullivan et al проведён учёными Carpenter et Coustan [44]. Их модификация заключалась в использовании венозной плазмы крови и несколько сниженных пороговых диагностических критериев концентрации глюкозы (табл. 1).

В 1999 году экспертами ВОЗ было предложено использование двухчасового ОГТТ с использованием 75 г глюкозы. По критериям ВОЗ было необходимо проводить ОГТТ утром натощак после 8-14 часового ночного голодания, и измерять концентрацию глюкозы через 2 часа после глюкозной нагрузки (табл. 1). Однако критерии ВОЗ не имели уровней доказательности и основывались исключительно на мнении экспертов и консенсуса. Вследствие этого была создана Международная ассоциация групп изучения диабета и беременности (International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups, IADPSG), целью которой было сотрудничество между различными национальными и международными сообществами в изучении диабета во время беременности [45, 46]. Основой для разработки диагностических исследований IADPSG стало пятилетнее слепое рандомизированное исследование Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes (HAPO), где было обследовано 25505 беременных женщин разных этнических групп; ОГТТ проводилось с 75 г глюкозы на 24-32-й неделях беременности [47]. В результате были получены убедительные доказательства наличия взаимосвязи между материнской гипергликемией и рождением плода с массой более 90-го перцентиля, концентрацией сывороточного С-пептида в пуповинной крови выше 90-го перцентиля, первым кесаревым сечением и неонатальной гипогликемией. Также по результату исследования было выявлено наличие положительных связей между гипергликемией и каждым из пяти вторичных осложнений: преждевременными родами, родовой травмой с повреждением плечевого сплетения, интенсивным ведением неонатального периода, гипербилирубинемией и преэклампси-ей. Руководствуясь этими данными, ряд экономически развитых стран (США, Российская Федерация, Япония, Германия, Израиль и др.) сделал важный вывод о том, что ГСД представляет медико-социальную проблему, которая в значительной степени увеличивает частоту нежелательных исходов беременности для матери и для плода, а, следовательно, проведение скрининга, диагностики и лечения ГСД является экономически выгодным для страны в целом [48-50]. В США Американская ассоциация

Таблица 1 Эволюция пороговых значений глюкозы для диагностики ГСД

Руководство Натощак, ммоль/л Глюкозная нагрузка в граммах (ОГТТ) Через 1 час, ммоль/л Через 2 часа, ммоль/л Через 3 часа, ммоль/л

J. O'Sullivan et al >4,9* 100 >9,1* >7,9* >6,9*

Carpenter и Coustan >5,3** 100 >10,0** >8,6** >7,8**

ВОЗ, 1999 г. >7,0** 75 - >7,8** -

IADPSG >5,1** 75 >10,0** >8,5** -

ADA >5,3** 75 >10,0** >8,6** -

ВОЗ, 2013 г. >5,1-6,9** 75 >10,0** >8,5-11,0** -

Примечания: ОГТТ - оральный глюкозотолерантный тест; ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения; IADPSG - International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups (Международная ассоциация групп по изучению диабета и беременности); ADA - American Diabetes Association (Американская ассоциация диабетологов);

* - материалом исследования являлась цельная капиллярная кровь; ** - материалом исследования являлась плазма венозной крови

Таблица 2 Пороговые значения глюкозы венозной плазмы и HbA1c для диагностики ГСД и манифестного СД во время беременности

Глюкоза венозной плазмы

Установление диагноза ГСД

Через 1 час* >10,0

Через 2 часа* >8,5-11,0

Манифестный (впервые выявленный) СД

Глюкоза венозной плазмы вне зависимости от времени суток и приёма пищи при наличии симптомов >ц 1 гипергликемии "" '

Примечания: ГСД - гестационный сахарный диабет; СД - сахарный диабет; НЬА1С - гликолизированный гемоглобин (молекула А1С, находящаяся в гемоглобине, которая образует соединение с глюкозой, становясь гликозилированной); * - проведение орального глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы

диабетологов (American Diabetes Association, ADA) разработала диагностические критерии для постановки диагноза ГСД [4], охватывающие и этнические аспекты (табл. 1).

Диагностические критерии при гипергликемии во время беременности, рекомендованные ВОЗ в 1999 году, не имели уровней доказательности, нуждались в пересмотре, и явились предпосылкой в разработке новых клинических руководств по ведению беременных данного контингента. Таким образом, рекомендации были пересмотрены в 2013 году созданной рабочей группой по методологии обзоров (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation, GRADE), в когортах женщин с наличием гипергликемии во время беременности, которые имели высокий риск развития таких осложнений, как наличие преэклампсии во время беременности и роды с крупным плодом [51]. По результатам данной работы было разработано руководство с новыми критериями диагностики пороговых значений концентрации глюкозы натощак, после 1 часа и после 2 часов глюкозной нагрузки (табл. 1), которое на сегодняшний день применяется и в Республике Таджикистан.

Необходимо отметить, что на протяжении многих лет остаётся актуальной задача разработки универсальных методов скрининга и диагностики ГСД, манифестного СД, которые способствовали бы охвату всех беременных и своевременной профилактике, лечению ГСД и его осложнений. В ряде стран -России, США, Великобритании, Канаде и др. - проводится ОГТТ с использованием 75 г глюкозы, и для установления диагноза ГСД достаточно хотя бы одного значения уровня глюкозы венозной

плазмы из трёх, которое было бы равным или выше порогового. Однако, если аномальные значения были получены впервые и нет симптомов гипергликемии, то предварительный диагноз манифестного СД во время беременности должен быть подтверждён уровнями глюкозы венозной плазмы натощак или гли-колизированного гемоглобина (ИЬА1с) с использованием стандартизированных тестов [3, 52] (табл. 2).

Следовательно, требуется проводить дальнейшие исследования для определения эффективности новых стратегий в развивающихся странах, чтобы определить экономическую эффективность новых стратегий по скринингу и диагностике ГСД.

Таким образом, обзор мировой литературы показал, что ГСД является одной из актуальных и наиболее часто встречающихся экстрагенитальных патологий гестации, которая представляет серьёзную как медицинскую, так и социальную проблему, увеличивая частоту нежелательных исходов беременности как для матери, так для плода. ГСД характеризуется гипергликемией у беременных, которая диагностируется во втором и третьем триместрах беременности. В большинстве случаев она протекает без явных клинических симптомов, в последующем увеличивая риск возникновения сахарного диабета, ожирения, нарушений углеводного обмена и сердечно-сосудистых осложнений как у матери, так и у ребёнка. Следовательно, данная патология требует разработки международных единых стандартов скрининга и диагностики, а также лечения нарушений углеводного обмена во время беременности.

1. Guariguata L, Whiting DR, Hambleton I, Beagley J, Linnenkamp U, Shaw JE. Global estimates of diabetes prevalence for 2013 and projections for 2035. Diabetes Research and Clinical Practice. 2014;103:137-49. Available from http://dx.doi.org/10.10167j.diabres.2013.11.002.

2. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 8th ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation; 2017.

3. Дедов ИИ, Шестакова МВ, Майоров АЮ. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Москва, РФ: Медицина; 2017. 112 с.

2. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 8th ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation; 2017.

3. Dedov II, Shestakova MV, Mayorov AYu. Algoritmy spetsializirovannoy meditsinskoy pomoshchi bol'nym sakharnym diabetom [Standards of specialized diabetes care]. Moscow, RF: Meditsina; 2017. 112 p.

4. American Diabetes Association. Position statement: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2010;33:62-9. Available from http://dx.doi.org/10.2337/dc10-S062.

5. Hadden DR, Hillebrand B. The first recorded case of diabetic pregnancy (Bennewitz HG, 1824, University of Berlin). Diabetologia. 1989;32(8):625.

6. Бурумкулова ФФ, Петрухин ВА. Гестационный сахарный диабет: вчера, сегодня, завтра. Терапевтический архив. 2014;10:109-15.

7. O'Sullivan JB, Mahan CM. Criteria for the oral glucose tolerance test in pregnancy. Diabetes. 1964;285:278.

8. Sacks DA, Metzger BE. Classification of diabetes in pregnancy. Obstetrics & Gynecology. 2013;121(2):345-8. Available from http://dx.doi.org/ http://10.1097/A0G.0b013e31827f09b5.

9. Медведь ВИ, Бычкова ЕА. Определение, классификация и диагностические критерии гестационного диабета: эволюция и современное состояние. Лики Украины. 2008;6:36-42.

10. Kharroubi AT, Darwish HM. Diabetes mellitus: The epidemic of the century. World J Diabetes. 2015;6(6):850-67.

11. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7th ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2016.

12. Петрухин ВА, Бурумкулова ФФ, Титова ТВ, Головченко МА, Котов ЮБ. Распространённость гестационного сахарного диабета в Московской области: результаты скрининга. Российский вестник акушера гинеколога. 2012;4:81-4.

13. Mirghani Dirar A, Doupis J. Gestational diabetes from A to Z. World J Diabetes. 2017;8(12):489-506. Available from http://dx.doi.org/10.4239/ wjd.v8.i12.489.

14. Bener A, Saleh NM, Al-Hamaq A. Prevalence of gestational diabetes and associated maternal and neonatal complications in a fast-developing community: global comparisons. Int J Womens Health. 2011;3:367-373. Available from http://dx.doi.org/10.2147/IJWH. S26094.

15. Nguyen CL, Pham NM, Colin WB, Duong DV, Lee AH. Prevalence of Gestational diabetes mellitus in Eastern and Southeastern Asia: A systematic review and meta-Analysis. Diabetes Research. 2018:1-10. Available from http://dx.doi. org/10.1155/2018/6536974.

16. Ведмедь АА, Шапошникова ЕВ Особенности течения беременности, родов и состояния новорождённых у пациенток с гестационным сахарным диабетом. Вестник РУДН. 2009;7:348-51.

17. Краснопольский ВИ, Петрухин ВА, Бурумкулова ФФ. Гестационный сахарный диабет - новый взгляд на старую проблему. Акушерство и гинекология. 2010;2:3-6.

18. Петрухин ВА, Бурумкулова ФФ. Гестационный сахарный диабет. Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирёва. 2014;1:48-51.

19. Parhofer KG, Hasbargen U, Ulugberdiyewa A, Abdullayewa M, Melebayewa B, Annamuhammedov A, et al. Gestational diabetes in Turkmenistan: implementation of a screening program and first results. Arch Gynecol Obstet. 2014;289:293-8. Available from http://dx.doi.org/10.1007/s00404-013-2961-2.

20. Xu T, He Y, Dainelli L, Yu K, Detzel P, Silva-Zollezzi I, et al. Healthcare interventions for the prevention and control of gestational diabetes mellitus in China: a scoping review. BMC Pregnancy and Childbirth. 2017; 17:171. Available from http://dx.doi.org/10.1186/s12884-017-1353-1.

21. Morampudi S, Balasubramanian G, Gowda A, Zomorodi B, Patil AS. The challenges and recommendations for GDM care in India: a review. Frontiers in Endocrinology. 2017;8(56):1-10. Available from http://dx.doi.org/10.3389/ fendo.2017.00056.

22. Назарова СИ. Акушерские и перинатальные исходы при гестационном сахарном диабете. Вестник Авиценны. 2012;1:72-8.

23. Kuo CH, Chen SC, Fang CT, Nien FJ, Wu ET, Lin SY, et al. Screening gestational diabetes mellitus: The role of maternal age. PLoS ONE. 2017;12:3. Available from http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0173049.

24. Бурумкулова ФФ. Гестационный сахарный диабет (Эндокринологические, акушерские и перинатальные аспекты). Международный эндокринологический журнал. 2011;3:78-90.

25. Некрасова КР, Ван АВ, Галкина АС, Джобова ЭМ, Доброхотова ЮЭ. Гестационный сахарный диабет - болезнь популяции. Медикаментозная те-

4. American Diabetes Association. Position statement: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2010;33:62-9. Available from http://dx.doi.org/10.2337/dc10-S062.

5. Hadden DR, Hillebrand B. The first recorded case of diabetic pregnancy (Bennewitz HG, 1824, University of Berlin). Diabetologia. 1989;32(8):625.

6. Burumkulova FF, Petrukhin VA. Gestatsionnyy sakharnyy diabet: vchera, segodnya, zavtra [Gestational diabetes mellitus: yesterday, today, and tomorrow]. Terapevticheskiy arkhiv. 2014;10:109-15.

7. O'Sullivan JB, Mahan CM. Criteria for the oral glucose tolerance test in pregnancy. Diabetes. 1964;285:278.

8. Sacks DA, Metzger BE. Classification of diabetes in pregnancy. Obstetrics & Gynecology. 2013;121(2):345-8. Available from http://dx.doi.org/ http://10.1097/AOG.0b013e31827f09b5.

9. Medved VI, Bychkova EA. Opredelenie, klassifikatsiya i diagnosticheskie kriterii gestatsionnogo diabeta: evolyutsiya i sovremennoe sostoyanie [Definition, classification and diagnostic criteria of gestational diabetes: evolution and modern condition]. Liki Ukrainy. 2008;6:36-42.

10. Kharroubi AT, Darwish HM. Diabetes mellitus: The epidemic of the century. World J Diabetes. 2015;6(6):850-67.

11. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas, 7th ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation, 2016.

12. Petrukhin VA, Burumkulova FF, Titova TV, Golovchenko MA, Kotov YuB. Rasprostranyonnost' gestatsionnogo sakharnogo diabeta v Moskovskoy oblasti: rezul'taty skrininga [Prevalence of gestational diabetes mellitus in Moscow region: results of screening]. Rossiyskiy vestnik akushera ginekologa. 2012;4:81-4.

13. Mirghani Dirar A, Doupis J. Gestational diabetes from A to Z. World J Diabetes. 2017;8(12):489-506. Available from http://dx.doi.org/10.4239/ wjd.v8.i12.489.

16. Vedmed AA, Shaposhnikova EV. Osobennosti techeniya beremennosti, rodov i sostoyaniya novorozhdyonnykh u patsientok s gestatsionnym sakharnym diabetom [Peculiarities of pregnancy, delivery and newborn condition in patients with gestational diabetes mellitus]. Vestnik RUDN. 2009;7:348-51.

17. Krasnopolskiy VI, Petrukhin VA, Burumkulova FF. Gestatsionniy sakharnyy diabet - novyy vzglyad na staruyu problemu [Gestational diabetes mellitus -new view to the old problem]. Akusherstvo i ginekologiya. 2010;2:3-6.

18. Petrukhin VA, Burumkulova FF. Gestatsionnyy diabet [Gestational diabetes mellitus]. Arkhiv akusherstva i ginekologii im. V.F. Snegiryova. 2014;1:48-51.

22. Nazarova SI. Akusherskie i perinatal'nye iskhody pri gestatsionnom sakharnom diabete [Obstetrical and perinatal outcomes at gestational diabetes mellitus]. Vestnik Avitsenny [Avicenna Bulletin]. 2012;1:72-8.

24. Burumkulova FF. Gestatsionnyy sakharnyy diabet (Endokrinologicheskie, akusherskie i perinatal'nye aspekty) [Gestational diabetes mellitus (Endocrinal, obstetrical and perinatal aspects)]. Mezhdunarodnyy endokrinologicheskiy zhurnal. 2011;3:78-90.

25. Nekrasova KR, Van AV, Galkina AS, Dzhobova EM, Dobrokhotova YuE. Gestatsionnyy sakharnyy diabet - bolezn' populyatsii. Medikamentoznaya

рапия угрозы прерывания беременности и углеводный обмен. Акушерство, гинекология, репродукция. 2013;7(1):31-5.

26. Никонова ЛВ, Тишковский СВ, Гадомская ВИ, Давыдчик ЭВ, Гулинская ОВ. Сахарный диабет и беременность. Часть I. Влияние нарушений углеводного обмена на формирование плаценты и плода. Планирование беременности при сахарном диабете. ГГМУ. 2017;15(3):255-6.

27. Angueira AR, Ludvik AE, Reddy TE. New insights into gestational glucose metabolism: lessons learned from 21st century approaches. Diabetes. 2015;64(2):327-34. Available from http://dx.doi.org/10.2337/db14-0877.

28. Wu L, Cui L, Tam WH. Genetic variants associated with gestational diabetes mellitus: a meta-analysis and subgroup analysis. Sci Rep. 2016;6:30539. Available from http://dx.doi.org/10.1038/srep30539.

29. Kwak SH, Jang HC, Park KS. Finding genetic risk factors of gestational diabetes. Genomics Inform. 2012;10(4):239-43. Available from http://dx.doi. org/10.5808/GI.2012.10.4.239.

30. Zhang C, Bao W, Rong Y, Yang H, Bowers K, Yeung E, et al. Genetic variants and the risk of gestational diabetes mellitus: a systematic review. Hum Reprod Update. 2013;19:376-90. Available from http://dx.doi.org/10.1093/ humupd/dmt013.

31. Кураева ТЛ, Зильберман ЛИ, Титович ЕВ, Петеркова ВА. Генетика моногенных форм сахарного диабета. Сахарный диабет. 2011;14(1):20-7. Available from http://dx.doi.org/10.14341/2072-0351-6246.

32. Murphy R. Monogenic diabetes and pregnancy. Obstet Med. 2015;8(3):114-20. Available from http://dx.doi.org/10.1177/1753495X15590713.

33. Colom C, Corcoy R. Maturity onset diabetes of the young and pregnancy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24(4):605-15. Available from http:// dx.doi.org/10.1016/j.beem.2010.05.008.

34. Bingley PJ. Clinical applications of diabetes antibody testing. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(1):25-33. Available from http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-1365.

35. Law KP, Zhang H. The pathogenesis and pathophysiology of gestational diabetes mellitus: Deductions from three-part longitudinal metabolomics study in China. Clinica Chimica Acta. 2017;468:60-70. Available from http:// dx.doi.org/10.1016/j.cca.2017.02.008.

36. Ордынский ВФ, Макаров ОВ. Сахарный диабет и беременность. Перинатальная ультразвуковая диагностика. Москва, РФ: Видар-М; 2010. 212 с.

37. Аржанова ОН, Кветной ИМ, Полякова ВО, Капустин РВ, Рулёва АВ. Акушерские и патоморфологические особенности течения беременности у женщин с гестационным сахарным диабетом. Акушерство и женские болезни. 2011;3:44-8.

38. Костенко ИВ, Рогожина ИЕ, Суханкина ГВ, Рыжина СА. Структура развития факторов риска, распространённость, диагностика и методы лечения гестационного сахарного диабета (обзор). Саратовский научно-ме-дицинскийжурнал. 2011;7(2):534-41.

39. Бурумкулова ФФ. Петрухин ВА. Гестационный сахарный диабет. Эндокринология. 2013;7:22 -8.

40. Reece EA. The fetal and maternal consequences of gestational diabetes mellitus. Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 2010;23(3):199203. Available from http://dx.doi.org/10.3109/14767050903550659.

41. Бондарь ИА, Малышева АС. Осложнения и исходы беременности при гестационном сахарном диабете. Бюллетень сибирской медицины. 2014;13(2):5-9.

42. Esakoff TF, Cheng YW, Sparks TN, Caughey AB. The association between birthweight 4000 g or greater and perinatal outcomes in patients with and without gestational diabetes mellitus. Am J Obstet Gynecol. 2009;200(6):672. e1-4.

43. Зарифова ПГ, Камилова МЯ, Аминов ХД. Гестационный диабет и состояние здоровья новорождённых. Вестник Авиценны. 2008;1:97-100.

44. Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol. 1982;144:768-73. Available from http:// dx.doi.org/10.1016/0002-9378(82)90349-0.

terapiya ugrozy prerivaniya beremennosti i uglevodnyy obmen [Gestational diabetes mellitus - diseases of population. Medical therapy of threatening miscarriage and carbohydrate exchange]. Akusherstvo, ginekologiya, reproduktsiya. 2013;7(1):31-5.

26. Nikonova LV, Tishkovkiy SV, Gadomskaya VI, Davydchik EV, Gulinskaya OV. Sakharnyy diabet i beremennost'. Chast' I. Vliyanie narusheniy uglevodnogo obmena na formirovanie platsenty i ploda. Planirovanie beremennosti pri sakharnom diabete [Diabetes mellitus and pregnancy. Chapter I. Influence of carbohydrate metabolism to formation of placenta and fetus. Planning of pregnancy in diabetes mellitus]. GGMU. 2017;15(3):255-60.

29. Kwak SH, Jang HC, Park KS. Finding genetic risk factors of gestational diabetes. Genomics Inform. 2012;10(4):239-43. Available from http://dx.doi. org/10.5808/GI.2012.10.4.239.

31. Kuraeva TL, Zilberman LI, Titovich EV, Peterkova VA. Genetika monogennykh form sakharnogo diabeta [Genetics of monegenic forms of diabetes mellitus]. Sakharnyy diabet. 2011;14(1):20-7. Available from http://dx.doi. org/10.14341/2072-0351-6246.

32. Murphy R. Monogenic diabetes and pregnancy. Obstet Med. 2015;8(3):114-20. Available from http://dx.doi.org/10.1177/1753495X15590713.

33. Colom C, Corcoy R. Maturity onset diabetes of the young and pregnancy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010;24(4):605-15. Available from http:// dx.doi.org/10.1016/j.beem.2010.05.008.

34. Bingley PJ. Clinical applications of diabetes antibody testing. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(1):25-33. Available from http://dx.doi.org/10.1210/ jc.2009-1365.

36. Ordynskiy VF, Makarov OV. Sakharnyy diabet i beremennost'. Perinatal'naya ul'trazvukovaya diagnostika [Diabetes mellitus and pregnancy. Perinatal ultrasound diagnostic]. Moscow, RF: Vidar-M; 2010. 212 p.

37. Arzhanova ON, Kvetnoy IM, Polyakova VO, Kapustin RV, Rulyova AV. Akusherskie i patomorfologicheskie osobennosti techeniya beremennosti u zhenshchin s gestatsionnym sakharnym diabetom [Obstetrical and pathomorfological courses of pregnancy in women with gestational diabetes]. Akusherstvo i zhenskie bolezni. 2011;3:44-8.

38. Kostenko IV, Rogozhina IE, Sukhankina GV, Ryzhina SA. Struktura razvitiya faktorov riska, rasrostranyonnost', diagnostika i metody lecheniya gestatsionnogo sakharnogo diabeta (obzor) [The developmental structure of risk factors, prevalence, diagnosis and methods of therapy gestational diabetes mellitus (review)]. Saratovskiy nauchno-meditsinskiy zhurnal. 2011;7(2):534-41.

39. Burumkulova FF. Petrukhin VA. Gestatsionnyy sakharnyy diabet [Gestational diabetes mellitus]. Endokrinologiya. 2013;7:22-8.

40. Reece EA. The fetal and maternal consequences of gestational diabetes mellitus. Maternal-Fetal & Neonatal Medicine. 2010;23(3):199203. Available from http://dx.doi.org/10.3109/14767050903550659.

41. Bondar IA, Malysheva AS. Oslozhneniya i iskhody beremennosti pri sakharnom diabete [Complications and outcomes in gestational diabetes mellitus]. Byulleten'sibirskoy meditsiny. 2014;13(2):5-9.

43. Zarifova PG, Kamilova MYa, Aminov KhD. Gestatsionnyy diabet i sostoyanie zdorov'ya novorozhdyonnykh [Gestational diabetes and health condition of newborn]. Vestnik Avitsenny [Avicenna Bulletin]. 2008;1:97-100.

44. Carpenter MW, Coustan DR. Criteria for screening tests for gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol. 1982;144:768-73. Available from http:// dx.doi.org/10.1016/0002-9378(82)90349-0.

45. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel, Metzger BE, Gabbe SG, Dyer AR, Leiva AD, Hod M, Kitzmiler JL, Lowe LP, McIntyre HD, Oats JJ, Omori Y, Schmidt MI. International association of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care. 2010; 33:676-82. Available from http://dx.doi.org/10.2337/dc10-0719.

46. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel, B.E. Metzger, S.G. Gabbe, B. Persson, T.A. Buchanan, et al. Diabetes Care. 2010;33(3):676-82.

47. HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER, Chaovarindr U, Coustan DR, Hadden DR, McCance DR, Hod M, McIntyre HD, Oats JJ, Persson B, Rogers MS, Sacks DA. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med. 2008;358: 1991-2002. Available from http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa0707943.

48. Дедов ИИ, Краснопольский ВИ, Сухих ГТ. Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение». Сахарный диабет. 2012;4:4-10.

49. Agarwal MM. Gestational diabetes mellitus: an update on the current international diagnostic criteria. World Journal of Diabetes. 2015;6(6):782-91.

50. Mack LR, Tomich PG. Gestational diabetes: diagnosis, classification, and clinical care. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America. 2017;44(2):207-17.

51. World Health Organization. Diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia first detected in pregnancy. WHO/NMH/CHP/CPM: 2013. 62 p.

52. Use of glycated haemoglobin (HbAlc) in the diagnosis of diabetes mellitus. Abbreviated report of a WHO Consultation. WHO/NMH/CHP/CPM: 2011.

48. Dedov II, Krasnopolskiy VI, Sukhikh GT. Rossiiskiy natsional'nyy konsensus «Gestatsionnyy sakharnyy diabet: diagnostika, lechenie, poslerodovoe nablyudenie» [Russian national consensus «Gestational diabetes mellitus: diagnosis, treatment, postpartum observation»]. Sakharnyy diabet. 2012;4:4-10.

49. Agarwal MM. Gestational diabetes mellitus: an update on the current international diagnostic criteria. World Journal of Diabetes. 2015;6(6):782-91.

50. Mack LR, Tomich PG. Gestational diabetes: diagnosis, classification, and clinical care. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America. 2017;44(2):207-17.

51. World Health Organization. Diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia first detected in pregnancy. WHO/NMH/CHP/CPM: 2013. 62 p.

52. Use of glycated haemoglobin (HbAlc) in the diagnosis of diabetes mellitus. Abbreviated report of a WHO Consultation. WHO/NMH/CHP/CPM: 2011.

ф СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Додхоева Мунаввара Файзуллоевна, академик АМН РТ, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1, Таджикский государственный медицинский университет им. Абуали ибни Сино

Пирматова Дилноза Алихоновна, аспирантка кафедры акушерства и гинекологии № 1, Таджикский государственный медицинский университет им. Абуали ибни Сино.

Dodkhoeva Munavvara Fayzulloevna, Academician of the Academy of Medical Sciences of the Republic of Tajikistan, Doctor of Medical Sciences, Full Professor, Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, Avicenna Tajik State Medical University

Pirmatova Dilnoza Alikhonovna, Postgraduate Student of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, Avicenna Tajik State Medical University

И АДРЕС ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ: Додхоева Мунаввара Файзуллоевна

академик АМН РТ, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1, Таджикский государственный медицинский университет им. Абуали ибни Сино

734003, Республика Таджикистан, г. Душанбе, пр. Рудаки, 139 Tел.: +992 (918) 612606 E-mail: dodkho2008@mail.ru

I ВКЛАД АВТОРОВ

Разработка концепции и дизайна исследования: ДМФ, ПДА

Сбор материала: ПДА

Анализ полученных данных: ДМФ, ПДА

Подготовка текста: ДМФ, ПДА

Общая ответственность: ДМФ

Принята в печать 06.12.2018

[X] ADDRESS FOR CORRESPONDENCE: Dodkhoeva Munavvara Fayzulloevna

Academician of the Academy of Medical Sciences of the Republic of Tajikistan, Doctor of Medicine, Full Professor, Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology № 1, Avicenna Tajik State Medical University

Рубрики:

Можно ли при диабете
Суть сахарного диабета
Суть диабета 2 типа
Диабет 1
Сахарный диабет у женщин

Комментарии (0)

Таблетки от диабета 2 типа, влияющие на инсулин, усвоение глюкозы

Дневник

Пятница, 27 Декабря 2019 г. 21:57 + в цитатник

Лекарственные препараты для лечения сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2-го типа – инсулинонезависимый, характеризующийся гипергликемией в результате нарушения взаимодействия инсулина и клеточных структур тела. Лекарства для лечения сахарного диабета 2 типа:

усиливают выработку инсулина;
задерживают поступление сахара из органов пищеварения в кровеносное русло;
увеличивают поступление инсулина при повышенном содержании сахара в пище.

Три группы лекарств

Популярные лекарственные препараты для лечения диабета 2 типа, в зависимости от типа действия, можно разделить на 3 группы:

Таблетки для диабетиков, влияющие на островки Лангерганса поджелудочной железы с целью увеличения выработки инсулина.
Таблетированные препараты, усиливающие действие инсулина на глюкозу.
Сахаропонижающие препараты, влияющие на всасывание глюкозы.

к содержанию ↑

Препараты, влияющие на поджелудочную железу для увеличения объема инсулина

Таблетки от диабета 2 типа список 1

Может назначаться при заболеваниях почек

Манинил	Диабетон	Глюренорм	Амарил
Действие: в ответ на препарат поджелудочная железа выбрасывает максимальную порцию инсулина, необходимого для усвоения глюкозы, поступившей в организм с едой	Оказывает более мягкое действие, чем Манинил. Защищает кровеносные сосуды, проявляет активность на первой фазе секреции гормона	Стимулирует образование инсулина, гипогликемические эффекты развиваются через час после еды. Назначается для лечения диабета 2 типа у пожилых.	Эффективное средство от диабета последнего поколения. Проявляет пролонгированный эффект. Снижает риск гипогликемии.
Побочный эффект: может вызывать аллергическую реакцию	Имеет много побочных реакций: гипогликемия; головная боль; снижение концентрации внимания; замедленная реакция; депрессия; потеря самоконтроля	Побочные эффекты: лейкопения, тромбоцито-пения, головные боли, головокружение, сонливость, усталость, сердечно-сосудистая недостаточность	Побочные эффекты: гипогликемическая реакция
Противопоказан при беременности, детям, сахарном диабете 1 типа, печеночной недостаточности	Противопоказан при лактации, заболевании печени и почек	Противопоказан при первом типе заболевания	Противопоказан при первом типе заболевания

Лекарственные препараты, усиливающие действие инсулина

Препараты для лечения сахарного диабета 2 типа не влияют на саму поджелудочную железу, но воздействует на усиление активности инсулина, уменьшают всасывание глюкозы, жиров из кишечника, обеспечивает хорошее усвоение сахара клетками. Препараты от сахарного диабета предупреждают гипогликемию, содержат метформин.

Сиофор	Метформин (Глюкофаж)
Таблетки при сахарном диабете 2 регулируют, снижают уровень сахара в крови, предназначены для урегулирования уровня сахара в крови. Способствуют снижению массы, борются с ожирением	Эффективные сахароснижающие таблетки назначаются пациентам с ожирением, взрослым и детям, в сочетании с инсулином
Противопоказания: лекарство от диабета 2 типа «Сиофор» не назначается больным с синдромом диабетической стопы, гипогликемии, беременности, хроническом алкоголизме, индивидуальной непереносимости	Основные противопоказания лекарства при диабете: почечная и печеночная недостаточность, диабетическая кома, кетоацидоз, тяжелые инфекции, повышенная чувствительность, сердечная недостаточность, инфаркт
Побочные эффекты: в начале терапии диабета 2 степени чувствуется металлический привкус во рту, снижение аппетита, боли в животе, возможна тошнота, рвота	Побочные эффекты: очень часто происходит нарушение пищеварительной деятельности, которые могут пройти спонтанно

к содержанию ↑

Лекарства, влияющие на всасываемость глюкозы

Сахароснижающие препараты при диабете второго типа регулируют процесс всасывания глюкозы, снижают уровень глюкозы, образовавшейся при расщеплении пищи. Лекарства от диабета 2 типа имеют побочные эффекты: таблетированные препараты вызывают развитие холециститов, дисбактериозов, воспалительных процессов в желудке и кишечнике.

Таблетки от диабета 2 типа список 3

Акарбоза	Глюкобай
Проявляет гипогликемическое действие, эффективна при лечении сахарного диабета 2 типа	Снижает количество сахара после еды. Сахаропонижающие таблетки назначаются как дополнительное средство, одновременно с диетой
1. Противопоказания: цирроз, кетоацидоз, беременность, лактация, патология органов пищеварения, патология почек	Противопоказания: кишечные заболевания, беременность, кормление грудью
Побочные эффекты: диарея, метеоризм	Побочные эффекты: метеоризм, боли в области живота

Комбинированные препараты

Таблетки от диабета 2 типа список 4: Амари, Глибомет, Янумет. Комбинированные таблетки снижают инсулинорезистентность, стимулируют образование инсулина.

Амарил	Глибомет	Янумет
Стимулирует секрецию, высвобождение инсулина из бета-клеток поджелудочной железы. Повышает чувствитель-ность жировой и мышечной тканей к действию инсулина	Назначают при неэффективном диетолечении и лечении гипогликемическими препаратами	Способствует контролю гипогликемии при диабете 2 типа (чтобы не поднимался сахар). Препарат против диабета усиливает действие диеты, физической нагрузки

Сахарный диабет в пожилом возрасте

Какие таблетки назначаются при диабете 2 типа у пожилых людей? При диабете 2 типа чтобы не поднимался сахар, назначаются лекарства, содержащие метформин.

Лечение сахарного диабета 2 типа у пожилых людей сопряжено с большими трудностями:

заболевание отягощено разными патологиями, накопленными к этому возрасту;
финансовые проблемы пенсионеров не дают им полноценно лечиться;
симптомы сахарного диабета 2 типа маскируются под другие патологии;
часто пациент узнает о том, у него развилось заболевание, когда оно уже запущено.

Важно: Чтобы не пропустить начало заболевания, нужно, начиная с 45-55-лет, нужно периодически сдавать кровь на сахар. Диабет 2 типа опасен для здоровья массой осложнений – сердечно-сосудистые патологии, патология почек, печени, слепота, ампутация конечностей.

Полезны ли таблетки от диабета

Фармацевты в шутку говорят, что диабетику можно есть все, что угодно, главное, принимать хорошие таблетки для лечения диабета 2. Но нужно помнить о том, что никакие, даже самые лучшие лекарства при сахарном диабете 2 типа не дадут облегчения, если не соблюдать диету. Если все время питаться запрещенной, вредной пищей, можно истощить поджелудочную железу – никакой перечень лекарств не поможет, придется пить не только таблетки, но и колоть инсулин.

Многие современные лекарства от диабета имеют много побочных эффектов и противопоказаний, увеличивают летальность, поэтому нужно тщательно подбирать лекарства от сахарного диабета. Самое лучшее средство – Метформин. В народе говорят, что действеннее, эффективнее препарата пока нет.

Форсига: за и против

Форсига – самое новое лекарство от сахарного диабета. Препарат стимулирует выведение глюкозы с мочой. Считается, что лечение таблетками Форсига имеет больше противопоказаний, чем показаний – способно вызывать инфекции мочевыводящих путей, после может развиться почечная недостаточность.

В интернете можно встретить хвалебные отзывы о некоторых препаратах против диабета, которые обещают быстрое излечение. Не стоит верить таким заявлениям. Нет сейчас таких препаратов, которые смогли бы излечить патологию поджелудочной железы. Поэтому больше доверяйте официальной медицине.

Препарат растительного происхождения, снижающий уровень сахара

Какие препараты назначает врач из натуральных компонентов растительного происхождения? Врач может рекомендовать пациентам на начальных этапах заболевания не лекарства против диабета, а биологические добавки. При диабете 2 типа чтобы не поднимался сахар, рекомендуют принимать Инсулат. Инсулат стимулирует секрецию инсулина, нормализует процессы метаболизма. Стабильный, длительный прием препарата улучшает состояние пациента, снижает уровень сахара в крови.

Заключение

Диета, физическая активность и лекарства против диабета – три кита сохранения здоровья, профилактики осложнений, долгой, полноценной жизни. Для достижения лечебного эффекта и профилактики осложнений лекарственные препараты должны назначаться только эндокринологом. Препараты отпускаются по рецепту.

Видео

Рубрики:

Суть диабета 2 типа
Суть сахарного диабета
Диабета отзывы
Сахар диабет
Диабет 2 типа какие
Сахарный диабет 1

Комментарии (0)

Можно ли есть тыкву при сахарном диабете?

Дневник

Суббота, 21 Декабря 2019 г. 00:40 + в цитатник

Можно ли есть тыкву при сахарном диабете?

Тыква относится к бюджетной и востребованной категории овощей, она славится своими вкусовыми качествами и целебными свойствами. Ввиду широкого распространения на овоще готовят первые/вторые блюда, закуски, десерты. Причём можно обойтись вовсе без сахара, потому что при правильном приготовлении тыква получится сладкой. Сегодня мы рассмотрим тонкости её потребления пациентами с диагностированным диабетом.

Польза тыквы для диабетика

Тыква ценится больными диабетом, потому что считается низкокалорийной и полезной одновременно. В составе имеется всё необходимое, чтобы покрыть суточную потребность человека в определённых ферментах, минерально-витаминном комплексе. Независимо от стадии заболевания, тыкву необходимо кушать для предупреждения ожирения и снижения сахара в крови.
Когда подвергнутый обработке овощ попадает в человеческий организм, запускается восстановление повреждённых клеток поджелудочной. Известно, что именно эта железа ответственна за выработку инсулина и корректное течение диабета без сбоев. Такое целебное свойство обуславливается скоплением антиоксидантов, которые очищают ткани органа и препятствуют окислительным процессам.
Поскольку можно смело сказать, что представленный овощ приводит к ускоренной выработке инсулина, концентрация глюкозы в крови снижается. Поджелудочная разрушается не так сильно, её можно восстановить на начальных этапах болезни.
Если посоветоваться с врачом и получить одобрение на систематическое потребление овоща, значительно сократится вероятность развития атеросклероза и прочих проблем, связанных с деятельностью кровеносной системы.
Входящее в состав железо предупреждает анемию. Натрий с магнием и калием выводят излишки жидкости из организма, снимая отёчность и ускоряя метаболические процессы. Тыкву кушают с целью устранения холестериновых отложений в полости сосудов, тем самым улучшается их плотность.
Пектин улучшает пищеварительные процессы и борется с запорами. Тыква нормализует микрофлору и перистальтику кишечника, борется с гнилостными застоями и предупреждает появление гельминтов (если сочетать приём мякоти с употреблением семечек).

Тыква при разных стадиях заболевания

Известно, что существует несколько форм представленного недуга. Каждый из них требует соблюдения определённых норм, затрагивающих рацион и другие аспекты.

Первый тип. Больным диабетом I типа разрешается потреблять овощ. Но нужно понимать, что в составе имеется крахмал, который приводит к замедлению обмена веществ и набору массы тела. Когда тыква подвергается термообработке, крахмал распадается и становится быстроусвояемым. Поэтому глюкоза в крови будет подниматься ввиду того, что обработанная тыква имеет больший гликемический индекс. Изредка разрешается кушать по 100 гр. овоща и не злоупотреблять.

Второй тип. Стоит понимать, что содержание крахмала накладывает свой отпечаток на потребление тыквы при заболевании второго типа. Перед тем как ввести тыкву в базовое меню, нужно оценить реакцию организма на представленный овощ. Для этого замерьте показатели сахара до трапезы, употребите 50—100 гр. запечённой тыквы без каких-либо других продуктов. Спустя 1,5 часа оцените реакцию организма, измерив концентрацию сахара. Если показатели повысились больше чем на 3 Ммоль/л., тогда от овоща нужно отказаться. Через некоторое время можно повторить попытки ввода тыквы в базовое питание, а также посмотреть, какова будет реакция на сок из сырого овоща.

Блюда с тыквой для диабетиков

лук — 1 шт.
тыква — 0,5 кг.
чеснок — 3 дольки
томаты спелые — 2 шт.
бульон — 40 мл.
сливки жирные — 35 мл.

Очистите и мелко порубите лук с чесноком. Нарежьте помидоры и тыквенную мякоть кубиками. Добавьте небольшое количество сливочного масла в сотейник и растопите его. Обжарьте лук с чесноком до золотистости.
Примешайте томаты и протомите ещё несколько минут. После этого добавляйте тыквенные кусочки. Влейте сливки и бульон. Жидкость должна полностью покрывать продукты. Проваривайте овощи до готовности тыквы.
Излишки бульона можно слить. Погрузите блендер и превратите содержимое в пюре. Если суп получился густым, добавьте небольшое количество бульона и вновь перемешайте. Если жидкости будет много, крем-суп у вас не получится.
Разрешается добавлять небольшое количество любимых специй. Украсить блюдо можно целыми отварными кусочками тыквы. Также не забывайте про свежую зелень и семечки. Подавайте к столу в горячем виде.

Запечённая тыква

В приготовлении овоща таким образом нет ничего сложного. Вам необходимо порубить нужное количество спелой тыквенной мякоти на равные кусочки. Поместите сырьё на противень устеленный пергаментом.
Запекайте тыкву в духовом шкафу. За 3—4 минут до готовности смажьте кусочки топлённым сливочным маслом. Если овощ достаточно вкусный и сладкий, ничего другого добавлять не нужно.

желатин — 12 гр.
тыквенная мякоть — 0,2 кг.
апельсиновая цедра — 1 шт.
сок лимона — 40 мл.
сахарозаменитель — по вкусу

Проварите апельсиновую цедру с кусочками тыквы до мягкого состояния. Параллельно приготовьте загуститель. Размочите желатин в тёплой воде. Тем временем добавьте к тыкве сок лимона и сахарозаменитель.
Слейте отвар и смешайте с желатином. Затем вновь залейте жидкостью тыкву. Продукты можно пропустить через блендер. Либо оставить кусочки тыквы в первозданном виде. Вкус десерта получается более насыщенным, если превратить компоненты в пюре.

тыква — 0,7 кг.
яйцо — 4 шт.
творог — 0,5 кг.
миндальная мука — 120 гр.
масло сливочное — 60 гр.
сахарозаменитель — на ваш вкус

Рецепт рассматриваемого блюда довольно интересный. Приготовление займёт некоторое время, но в результате вы останетесь очень довольны. В обязательном порядке посчитайте количество углеводов и при необходимости вколите инсулин больному сахарным диабетом.
Людям с диабетом второго типа, подобное блюдо возможно не подойдёт. Заблаговременно проконсультируйтесь со специалистом. Очистите тыкву и порубите небольшими кусочками. Отправьте запекаться в духовом шкафу до готовности.
Тыква входит в перечень ценнейших овощей, которые разрешается потреблять при представленном заболевании. Но стоит знать меру, не налегайте на термически обработанный овощ, чтобы не столкнуться с повышением сахара. Начинайте знакомство с тыквой со 100 гр., перед трапезой не забудьте сделать замер концентрации глюкозы. Если организм реагирует нормально, тыква вполне может присутствовать в базовом питании.

Видео: тыква при сахарном диабете

Рубрики:

Можно ли при диабете 2 типа
Диабет 1
Суть сахарного диабета
Диета при диабете
Сахарный диабет 2
Сахарный диабет 1

Страницы:

[1]

LiveInternetLiveInternet

-Рубрики

-Поиск по дневнику

-Подписка по e-mail

-Статистика

Молекулярные и генетические механизмы патогенеза сахарного диабета 2 типа Текст научной статьи по специальности « Фундаментальная медицина»

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Белоусова О.Н., Сиротина С.С., Якунченко Т.И., Жернакова Н.И.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Белоусова О.Н., Сиротина С.С., Якунченко Т.И., Жернакова Н.И.

Текст научной работы на тему «Молекулярные и генетические механизмы патогенеза сахарного диабета 2 типа»

Клиническая картина патологи

Диагностика заболевания

Лечение заболевания

Гестационный сахарный диабет: современный взгляд на актуальную проблему Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Додхоева Мунаввара Файзуллоевна, Пирматова Дилноза Алихоновна

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Додхоева Мунаввара Файзуллоевна, Пирматова Дилноза Алихоновна

Gestational diabetes mellitus: a modern view on the actual problem

Текст научной работы на тему «Гестационный сахарный диабет: современный взгляд на актуальную проблему»

Лекарственные препараты для лечения сахарного диабета 2 типа

Три группы лекарств

Препараты, влияющие на поджелудочную железу для увеличения объема инсулина

Лекарственные препараты, усиливающие действие инсулина

Лекарства, влияющие на всасываемость глюкозы

Комбинированные препараты

Сахарный диабет в пожилом возрасте

Полезны ли таблетки от диабета

Форсига: за и против

Препарат растительного происхождения, снижающий уровень сахара

Заключение

Видео

Можно ли есть тыкву при сахарном диабете?

Польза тыквы для диабетика

Тыква при разных стадиях заболевания

Блюда с тыквой для диабетиков

Видео: тыква при сахарном диабете