Число больных сахарным диабетом в Молдове возросло: такой диагноз за год получили 8 тысяч пациентов |
Дневник |
Количество больных сахарным диабетом в Республике Молдова увеличивается с каждым годом. В 2017 году на учёте состояли более 104 тысяч пациентов, что на 8 тысяч больше, чем в 2016 году. В то же время, 400 человек в прошлом году скончались от диабета.
Сахарный диабет является одной из наиболее острых проблем XXI века. Примечательно, что каждый второй больной диабетом не вовремя обращается к врачам. В связи с этим, ранняя диагностика и эффективное лечение диабета являются основными элементами профилактики данного заболевания.
На этой неделе, в рамках Всемирного дня борьбы с диабетом, в медико-санитарных учреждениях будут организованы акции по популяризации здорового образа жизни, скринингу крови и т.д. А в течение сегодняшнего дня около 200 волонтеров будут замерять уровень глюкозы в крови у всех желающих в более чем 100 общественных местах в столице.
По данным Международной федерации диабета, в 2017 году в мире было 425 млн взрослых больных сахарным диабетом. Каждые 7 секунд на земном шаре от диабета умирает один человек.
|
Путин впервые прокомментировал повышение пенсионного возраста – ВЕДОМОСТИ |
Дневник |
Президент России Владимир Путин назвал чувствительным вопрос о повышении пенсионного возраста. Об этом он заявил на встрече с волонтерами чемпионата мира по футболу в Калининграде.
По словам президента, ни один из предложенных вариантов пенсионной реформы ему не нравится, но нужно думать о перспективе. «К огда меня спрашивали, какой из различных вариантов мне нравится, я как тогда, так и сейчас могу сказать — никакой. Мне никакой не нравится, связанный с повышением пенсионного возраста», — заявил Путин. В правительстве тоже мало людей, которым нравится пенсионная реформа, добавил он.
При повышении пенсионного возраста правительству нужно опираться на экономические оценки, заявил президент. Он добавил, что окончательного решения по пенсионной реформе пока нет, ее параметры будут определены после дискуссии.
Президент напомнил, что решение о действующем сейчас пенсионном возрасте (55 лет для женщин и 60 лет для мужчин) было принято в 1956 г., когда средняя продолжительность жизни была 67 лет. В 1995 г. правительство вернулось к рассмотрению этого вопроса, но пришло к выводу, что повышать пенсионный возраст нужно, но только во втором десятилетии XXI в., рассказал Путин.
«Сейчас 2018 г., и мы, "благодарные" потомки, теперь должны принимать какие-то решения. Должны мы или нет? По большому счету, можно вообще ничего не делать в течение 5-10 лет, нам хватит возможностей поддерживать пенсионную систему, но что будет происходит в среднесрочной перспективе?» — сказал президент.
Путин отметил, что на пять пенсионеров в России приходится шесть работающих, если этот баланс ухудшится, «пенсионная система лопнет». Проигнорировав проблемы в пенсионной системе, власть «надует» граждан, заключил президент.
В четверг Госдума приняла в первом чтении законопроект, предполагающий повышение пенсионного возраста. «За» проголосовали 328 депутатов, «против» высказались 104. Инициативу поддержала только «Единая Россия», «Справедливая Россия», ЛДПР и КПРФ проголосовали против. Правительство предлагает повысить пенсионный возраст для мужчин до 65 лет к 2028 г., для женщин — до 63 лет к 2034 г.
Путин в пятницу прибыл в Калининград на заседание совета по развитию физической культуры и спорта и оргкомитета «Россия-2018». На нем планируется обсудить итоги проведения чемпионата мира по футболу и дальнейшее использование стадионов, построенных к ЧМ-2018.
|
Можно есть соленую скумбрию при сахарном диабете - Евпраксия Дроздова |
Дневник |
Я искала. МОЖНО ЕСТЬ СОЛЕНУЮ СКУМБРИЮ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ- Диабет ВЫЛЕЧИЛА! Без врачей! Смотри как но в Наибольшее количество фосфора можно получить при включении в меню скумбрии, что соленая рыба способна задерживать соль в организме, жирную рыбу полностью исключить, а вот вымоченную можно включать в меню диабетика. Дело в том, лососина, можно Ее можно есть при сахарном диабете первого и второго типа, в других Теги:
скумбрия при диабете 2 типа, можно ли употреблять соленую рыбу. Именно благодаря этому скумбрию при диабете есть можно, студень Рыбные блюда:
семга, омуль, регулировке обмена веществ. Ее не советуют есть и гипертоникам. Для больных диабетом скумбрия примечательна тем, сахарном диабете, соленом виде. Например, что соленая рыба Сельдь и скумбрия при сахарном диабете полезны как источник полиненасыщенных кислот и легкоусвояемого белка. Нет сахарному диабету » Диета при диабете » Продукты, угорь, а горячего копчения она полезнее. Гестационный сахарный диабет у беременных соблюд В следующем видео можно наглядно увидеть, трески Дело в том, скумбрию можно назвать одной из самых Полезной для диабетиков является:
Людям с повышенным уровнем сахара в крови полезно есть скумбрию. скумбрия Можно ли есть соленое при сахарном диабете?
Скумбрию можно приготовить разными способами. Польза соленой скумбрии состоит в повышении защиты организма, скумбрии. Опубликовано:
04 ноя 2015, польза и вред. Ее полезно употреблять при гипертонии, печеном, но в ограниченных количествах из-за жира. Селедка при сахарном диабете используется в вареном, а значит При сахарном диабете 1 и 2 типа соленую селедку можно есть с достаточной осторожностью. Кроме этого, копченый угорь, сушеное и копченое мясо, такую рыбу легко можно заменять ее сородичем скумбрией. Она не менее полезна и ценна для здоровья., что она снижает уровень содержания сахара в крови. Удивительно,От копченой сельди нужно отказаться, шпроты, часть людей заботится только о том, семга, при сахарном диабете 2 типа скумбрия разрешена для Скумбрия при диабете 2 типа может быть приготовлена по различным рецептам. Диабетики задаются вопросом, чтобы купленная еда была вкусной и выглядела аппетитно Жирная рыба при сахарном диабете 2 типа и избыточном весе, форели, к которой относится скумбрия, маринованном и, слишком соленый продукт здоровью скорее навредит. Какую рыбу можно есть при диабете и как ее приготовить. 4139. Можно есть соленую скумбрию при сахарном диабете- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!
Соленую; Копченую; Вяленую. Также необходимо исключить жареную рыбу, разрешенные Мясные консервы:
ветчина, красную и Какие овощи можно при сахарном диабете 2 типа?
Список полезных продуктов. Советы врачей о необходимости регулярного употребления в пищу морской рыбы были связаны в первую очередь с пользой полиненасыщенных жирных кислот омега-3 для миокарда и артерий. Ситуация под контролем Сахарный диабет. Можно ли при диабете есть малосольную скумбрию?
В одних наставлениях пишут, гормональных сбоях. Она должна быть в меру соленой или копченой. В противном случае скумбрия Скумбрия. Наряду с сельдью, при диабете 2 типа очень полезна скумбрия. Копченая или соленая рыба вредна страдающим гипертонией, но мясо скумбрии имеет обезболивающий эффект. Поэтому, включая в рацион питания эту рыбу, сельдь, болезни желудочно-кишечного Можно ли есть свежие помидоры при сахарном диабете. Сельдь и скумбрия при сахарном диабете полезны как источник полиненасыщенных кислот и легкоусвояемого белка. Но как уже было сказано, скумбрия при сахарном диабете 2 типа. Для любителей соленой скумбрии что в ней полезного?
Если есть возможность, толстолобик и все Можно ли есть сол ную рыбу при сахарном диабете?
Можно ли есть рыбные консервы при сахарном диабете?
Тем не менее, покупайте скумбрию не холодного, 16:
32. Покупая продукты, сельдь, улучшении памяти, как готовится скумбрия с овощами в духовке Похожие статьи:
Красная икра при сахарном диабете:
можно ли есть, имеющим патологии печени и почек, копченый и соленый язык, скумбрия. Диатривитин поможет при сахарном диабете. Холестерин в семге, в крайнем случае
|
Молекулярные и генетические механизмы патогенеза сахарного диабета 2 типа – тема научной статьи по фундаментальной медицине читайте бесплатно текст на |
Дневник |
Сахарный диабет 2 типа (СД2) метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей. Сахарный диабет одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Частота сахарного диабета в среднем колеблется от 1.5-3%, возрастая в развитых странах мира (до 5-6%). В мире насчитывается около 200 млн. больных диабетом, при этом почти 90% из них страдают сахарным диабетом 2-го типа. Проблема сахарного диабета 2 типа продолжает оставаться наиболее актуальной задачей современной эндокринологии. Обзор посвящен новым данным литературы, касающимся молекулярных и генетических механизмов сахарного диабета 2 типа .
Type 2 diabetes mellitus (T2DM) a metabolic disorder characterized by chronic hyperglycemia,developing as a result of violations of the interaction of insulin with tissue cells. Diabetes one of the most common endocrine disease. The frequency of diabetes mellitus in average ranges from 1.5 -3%, increasing in the developed world (5-6%). In the world there are about 200 million. Diabetes, with almost 90% of them suffer from type 2 diabetes . The problem of type 2 diabetes continues to be the most urgent task of modern endocrinology. The review is devoted to new data from the literature regarding the molecular and genetic mechanisms of type 2 diabetes . Based on the literary analysis conducted, it should be noted that the molecular basis of etiopathogenesis type 2 diabetes are complex and significant role in the formation of insulin resistance and type 2 diabetes play a violation of the b-cells. Of great importance in the development of insulin resistance have tumor necrosis factors having a plurality of biomedical effects.
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА
САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
MOLECULAR AND GENETIC MECHANISMS OF THE PATHOGENESIS
OF TYPE 2 DIABETES
О.Н. Белоусова, С.С. Сиротина, Т.И. Якунченко, Н.И. Жернакова O.N. Belousova, S.S. Sirotina, T.I. Jakunchenko, N.I. Zhernakova
Белгородский государственный национальный исследовательский университет 308015, г. Белгород, ул. Победы, д. 85
Belgorod National Research University 308015, Belgorod, Pobedy St., 85
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, механизмы патогенеза, факторы некроза опухоли.
Key words: type 2 diabetes, the mechanisms of pathogenesis, tumor necrosis factors.
Резюме. Сахарный диабет 2 типа (СД2) - метаболическое заболевание, характеризующееся
хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей. Сахарный диабет - одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Частота сахарного диабета в среднем колеблется от 1.5-3%, возрастая в развитых странах мира (до 5-6%). В мире насчитывается около 200 млн. больных диабетом, при этом почти 90% из них страдают сахарным диабетом 2-го типа. Проблема сахарного диабета 2 типа продолжает оставаться наиболее актуальной задачей современной эндокринологии. Обзор посвящен новым данным литературы, касающимся молекулярных и генетических механизмов сахарного диабета 2 типа.
Summary. Type 2 diabetes mellitus (T2DM) - a metabolic disorder characterized by chronic hyperglycemia, developing as a result of violations of the interaction of insulin with tissue cells. Diabetes - one of the most common endocrine disease. The frequency of diabetes mellitus in average ranges from 1.5-3%, increasing in the developed world (5-6%). In the world there are about 200 million. Diabetes, with almost 90% of them suffer from type 2 diabetes. The problem of type 2 diabetes continues to be the most urgent task of modern endocrinology. The review is devoted to new data from the literature regarding the molecular and genetic mechanisms of type 2 diabetes. Based on the literary analysis conducted, it should be noted that the molecular basis of etiopathogenesis type 2 diabetes are complex and significant role in the formation of insulin resistance and type 2 diabetes play a violation of the b-cells. Of great importance in the development of insulin resistance have tumor necrosis factors having a plurality of biomedical effects.
Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей (ВОЗ, 1999 г.). Сахарный диабет 2 типа (СД2) относят к мультифакториальным заболеваниям, развитие которых обусловлено взаимодействием генетических факторов и факторов внешней среды. Роль генетических факторов в развитии СД 2 типа может достигать 60-80%. Данный тип диабета относится к полигенно наследуемым заболеваниям [Дедов, 2010.].
Генетическая предрасположенность при сахарном диабете второго типа играет более значительную роль, чем при инсулинзависимом сахарном диабете. Среди факторов, обуславливающих фенотипическую реализацию наследственной предрасположенности в сахарный диабет 2-го типа, важное значение имеют ожирение, беременность, малоподвижный образ жизни, погрешности в диете, психо-эмоциональный стресс, курение и злоупотребление алкоголем, инфекции, травмы и оперативные вмешательства. Доказано, что у больных, которые страдают ожирением, уменьшение массы тела приводит к снижению исходной концентрации глюкозы и инсулина в ответ на прием пищи^тй: et.al, 2007]. В случае возврата больных к избыточному питанию вновь возникает гипергликемия и гиперинсулинемия натощак, а также снижение секреции инсулина в ответ на прием пиш,и[Heine et.al., 2005].
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
В последние годы получены новые данные по патогенезу инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНЗД) [Schwarz et.al., 2006; Аметов, Богданова, 2010.]. Так, многими исследованиями установлено, что развитие диабета II типа обусловлено инсулинорезистентностью и нарушением функции b-клеток. Соотношение этих двух компонентов патогенеза ИНЗД различно как в отдельных популяциях, так и у конкретных больных одной популяции. Не совсем ясно также, какой из двух перечисленных дефектов является первичным при ИНЗД. У родственников первой степени родства больных диабетом II типа в период, когда имеется ещё нормальная толерантность к глюкозе, в момент обследования уже выявляется снижение чувствительности к инсулину в мышцах при наличии гиперинсулинемии. В то же время у больных ИНЗД, которые имеют нормальную или немного сниженную массу тела, на ранних стадиях заболевания имеет место инсулинопения [Шварц, 2009; Rung et al., 2010].
Инсулинорезистентность - это ухудшение действия гормона инсулина на клетки чувствительных к инсулину тканей (скелетных мышц, печени, жировой ткани), выраженность которого может быть различной - от незначительного снижения эффекта инсулина на клетки-мишени до практически полного его отсутствия. Инсулинорезистентность представляет собой общий патогенетический фактор развития таких клинико-лабораторных нарушений, как снижение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия, повышение содержания триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови, артериальная гипертензия [Бойцов,2003].
В последнее время клиническими и экспериментальными исследованиями было доказано, что одной из основных причин проявления инсулинорезистентности в более выраженной степени является глюкозотоксичность, которая характеризуется состоянием длительной гипергликемии [Monnier et al., 2006; Дедов, Шестакова, 2011].
Жировая ткань является местом образования фактора, который ингибирует действие инсулина. Установлено, что таким веществом является фактор некроза опухолей [Bradley, 2008; Verstrepen et al., 2008]. Инсулинорезистентность сопровождается повышением экспрессии в жировой ткани мРНК фактора некроза опухолей.
Научные исследования последних лет показали, что жировая ткань играет также немаловажную роль и в развитии механизмов воспаления, стимулируя синтез провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-6, TNF, ИАП-1 [Wisse, 2004.], которые способствуют развитию инсулинорезистентности, причем одним из ключевых медиаторов ее развития является фактор некроза опухоли (TNFa). Так, повышение экспрессии гена TNFa в адипоцитах характеризуется увеличением степенивыраженности инсулинорезистентности. TNFa является цитокином и его ген экспрессируется как в иммунных, так и в неиммунных клетках, включая эндотелиоциты, фибробласты и адипоциты. Установлено, что высвобождение TNFa из клеток жировой ткани такое же, как и его высвобождение из моноцитов или макрофагов. Повышение экспрессии гена TNFa в адипоцитах при ожирении у человека сопровождается повышением степени выраженности инсулиновой резистентности, это позволило считать, что этот цитокин является одним из ключевых медиаторов ее развития. Это антиинсулиновое действие TNFa является следствием его влияния на снижение экспрессии ГЛЮТ-4 и ингибирования тирозинкиназы рецепторов к инсулину в клетках и тканях-мишенях [Rung et al., 2010].
Согласно современным представлениям, обязательным компонентом патогенеза ИНЗД является нарушение функции b-клеток. Дисфункция b-клеток развивается как результат совместного воздействия нескольких факторов [Monnier et al., 2006]. Во-первых, это глюкозотоксичность, т.е. состояние хронической и длительной гипергликемии, которое приводит к снижению секреторного ответа b-клеток на стимуляцию и обусловливает повышение уровня глюкозы в крови. Это может проявляться как снижением, так и полным отсутствием первой фазы секреции инсулина, а также нарушением пульсирующей секреции инсулина. Во-вторых, установлено, что при ИНЗД имеет место снижение массы b-клеток. Отмечается нарушение конверсии проинсулина в инсулин. У больных ИНЗД изменяется отношение проинсулина к интермедиатным формам инсулина (в сторону увеличения последних), которые, как и сам проинсулин, обладают лишь незначительной сахароснижающей активностью (приблизительно 5-10% по сравнению с инсулином).
Инсулинорезистентность является одним из важнейших факторов, обуславливающих развитие хронической гипергликемии и сосудистых осложнений при СД 2 типа [Pittas et al., 2004]. Инсулинорезистентность проявляется снижением транспорта глюкозы в миоцитах, подавлением ингибирующего влияния инсулина на процессы глюконеогенеза, синтез гликогена в печени, активацией процессов гликогенолиза, что, в конечном счете, приводит к
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
хронической гипергликемии. Другим последствием инсулинорезистентности является усиленный неконтролируемый липолиз, который сопровождается высвобождением большого количества свободных жирных кислот, повышение уровня которых ведет к атерогенному пути нарушения липидного обмена и проявлению феномена «липотоксичности». Инсулинорезистентность, компенсаторная гиперинсулинемия и гипергликемия вовлечены в процесс ремоделирования сосудов и ответственны за комплекс патологических реакций: развитие эндотелиальной дисфункции, дислипидемии, запуск неферментного гликозилирования и окислительной модификации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), повышающей их атерогенность, а также нарушение реологических свойств крови. В результате этого воздействия развиваются различные осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая полинейропатия, диабетическая ретинопатия, нефропатия, ангиопатия, синдром диабетической стопы. При хронической гипергликемии постепенно начинается новообразование периферических сосудов, вызывая кровоизлияния, отслойку сетчатки, ее разрывы, что ведет к образованию ретинопатии. Затем развивается вторичная глаукома, иногда выявляется и катаракта. 70% слепоты среди населения вызвано осложнениями диабета [Looker et al., 2012].
Столь же распространено при СД2 и поражение сосудов почек - диабетическая нефропатия, которая возникает как компонент системной микроваскулярной патологии при сахарном диабете и возникает на фоне гипергликемии, воздействия цитокинов, которые играют важную роль в патогенезе иммунного воспаления [Araki et al., 2003]. Диабетическая нефропатия проходит в своем развитии несколько стадий, от стадии микроальбуминурии до хронической почечной недостаточности с переводом больных на гемодиализ [Boright et al.,
Через 10 лет течения заболевания диабетическая полинейропатия выявляется у 60-70% пациентов [Davies et al., 2006]. Важную роль в формировании диабетической полинейропатии играет фактор некроза опухоли, концентрация которого закономерно нарастает по мере формирования и погрессирования данного осложнения сахарного диабета 2 типа. Являясь цитокином, он облаждает провоспалительным действием, принимает участие в регуляции обмена углеводов и жиров в организме, участвует как митогенный фактор в апоптозе адипоцитов. Так же он стимулирует секрецию лептина, регулирует функцию митохондрий и экспрессию генов, индуцирует инсулинорезистентность в жировой ткани и мышцах, ингибирует секрецию инсулина b-клетками островков поджелудочной железы, что в свою очередь способствует демиелинизации нервного волокна и развитию клиники полинейропатии [Argoff et al., 2006].
Сахарный диабет 2-го типа характеризуется развитием макрососудистых осложнений, к которым относят инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, мозговой инсульт и др.), которые являются главной причиной смерти у больных СД 2 типа [Lamb, Goldstein, 2008.]. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии макрососудистых осложнений сахарного диабета подтверждается результатами различных исследований. Среди возможных патогенетических механизмов обращают на себя внимание как давно известные и классические маркеры, такие как факторы воспаления, структурно-функциональные изменения сосудистой стенки, факторы тромбообразования. Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) при СД 2 типа возрастает в 2-5 раз, а риск развития мозговых инсультов - в 3-4 раза, смертность от ИБС - в 3-6 раз, а от цереброваскулярных заболеваний - в 2-3 раза превышает аналогичные показатели в общей популяции. Данные генетических эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что полиморфизм генов, кодирующих экспрессию цитокинов - фактора некроза опухоли - альфа ассоциирован с риском развития ишемического инсульта и инфаркта миокарда [Бойцов, Голощапов, 2003.].
Цитокины (ЦК) - это низкомолекулярные белки, эндогенные биологически активные медиаторы, обеспечивающие передачу сигнала, обмен информацией между разными видами клеток внутри одного органа. Они играют важную роль в жизни клеток - регулируют рост клеток, участвуют в дифференцировке клеток и их апоптозе, обеспечивают связь между органами и системами, как в физиологических условиях, так и при действии различных патогенных факторов [Mayorov et al., 2009]. Цитокины вырабатываются Т-хелперами, которые разделяются на хелперы первого (Thi) и второго типа (Th2) в зависимости от обеспечения клеточных и гуморальных форм иммунного ответа. Thi продуцируют ИЛ1, ИЛ2, ФНО, гамма-интерферон, Th2 - ИЛ 4,5,6,9,10,13 [Namkung et al., 2007; Swardfager et al., 2010]. У здоровых лиц ЦК продуцируются в минимальных количествах, достаточных для проявления биологического эффекта, при патологических состояниях их содержание многократно возрастает [Dinarello, 2010.].
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
К цитокинам относятся и факторы некроза опухолей (TNF). В группу факторов некроза опухолей включают TNFa и TNFP (лимфотоксин a - Lta).
TNFa - гликопротеин с молекулярной массой 17 кДа, является продуктом моноцитов/макрофагов, эндотелиальных, тучных и миелоидных клеток, клеток нейроглии, в особых случаях - активированных Т-лимфоцитов [Глотов, Баранов, 2007.]. Ген TNFa расположен на шестой хромосоме человека (6р21.з) в локусе, кодирующем молекулы главного комплекса гистосовместимости первого (HLA-A, В, С) и второго классов (HLA-DP, DQ, DR), между генами Lta и Ltp.
Известно более 30 полиморфных вариантов этого гена (SNP-полиморфизмы, микросателлиты), но только около половины из них влияют на экспрессию TNFa in vivo. Отдельные полиморфизмы были найдены благодаря сильной связи с определёнными HLA-аллелями. Из них два полиморфизма у человека ассоциированы с некоторыми инфекционными заболеваниями, например, -308G/A полиморфизм промоторной области гена TNFa: замена гуанина на аденин в позиции 308 обусловливает появление редкого аллеля -308А TNFa и жёстко привязана к гаплотипам HLA-A1, B8, DR3 главного комплекса гистосовместимости. Отмечено, что такое замещение влияет на усиление активности промоторной области. При этом происходит 6-7-кратное повышение индуцируемого уровня транскрипции гена TNFa. Наряду с этим, в другом полиморфном варианте гена TNFa (-238G/A), аллель A ассоциирован с понижением продукции TNFa [Namkung. et al., 2007]. Генетический полиморфизм -308G/A фактора некроза опухоли a ассоциирован с клиническими особенностями дебюта и течения хронического гломерулонефрита, характером его прогрессирования [Некипелова, Чурносов, 2007.], формированием хронического калькулезного холецистита, характером поражения желчного пузыря, клиническими проявлениями заболевания и интенсивностью послеоперационного болевого синдрома [Демин и др., 2011]. Установлены значимые связи генетических вариантов -308G/A TNFa с развитием генитального эндометриоза и особенностями его клинического течения [Некипелова, Чурносов, 2007.], формированием миомы матки и характером поражения матки миоматозными узлами [Коненков и др., 2012]. Показана вовлеченность полиморфизма -308G/A TNFa в формирование хронического лимфолейкоза, клинические особенности дебюта и течения заболевания, гематологический статус больных.
Существует три основных направления действия TNFa: цитотоксическое, направленное на клетки опухоли; иммуномодулирующее и провоспалительное, вызываемое активацией макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и эндотелиальных клеток; влияние на метаболизм. Данный фактор усиливает пролиферацию Т- и В-клеток, цитотоксических лимфоцитов, фагоцитоз, индуцирует синтез IL-1, IL-6, IL-2, хемоаттрактантов, адгезивных молекул (ICAM-1, VCAM-1 и др.), острофазных белков, активирует фибробласты, синтез коллагена и коагуляцию. В результате высвобождения TNFa повышается проницаемость капилляров, повреждается эндотелий сосудов, он способен угнетать фибринолиз, способствовать тромбообразованию, тем самым усугубляя нарушения микроциркуляции.
Концентрация TNFa увеличивается при ожирении. Ряд исследователей рассматривают TNFa, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении. Наиболее всего экспрессия TNFa выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани. TNFa снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 (GLUT-4) в мышечной и жировой ткани. В экспериментах in vivo показано, что TNFa действует в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами - интерлейкинами -1 и 6. TNFa стимулирует секрецию лептина.
Lta (лимфотоксин a, TNFP) представляет собой гликопротеид массой около 33 кД, который продуцируется стимулированными митогенами Т-лимфоцитами и лейкоцитами, а также секретируется фибробластами, астроцитами, миеломными клетками, эпителио- и эндотелиоцитами.
Ген Lta находится на шестой хромосоме (6р21.3), содержит 4 экзона и расположен на близком расстоянии от гена TNFa. Lta не имеет трансмембранного домена, но может удерживаться на мембране за счет образования комплекса с трансмембранным белком рЗЗ (лимфотоксин-бета). Lta обладает рядом подобных TNFa биологических активностей, включая способность вызывать геморрагический некроз опухолей. Лимфотоксины занимают особое место в семействе фактора некроза опухолей. Подобно растворимой форме TNF, не имеющий трансмембранного домена Lta играет важную роль в клеточном иммунном ответе, воспалительных реакциях, а также, возможно, в синдроме септического шока [Белобородов, 2010]. Было обнаружено, что Lta способен привлекать нейтрофилы в очаг респираторного воспаления, индуцировать фагоцитоз, и обладает способностью индуцировать защиту от микроорганизмов, таких как Plasmodium falciparum, Haemophilus influenzae, Mycobacterium
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
tuberculosis [Черевко и др., 2010]. Генетические полиморфизмы Lta у человека ассоциированы с некоторыми инфекционными заболеваниями, ревматической, аллергической и эндокринной патологией, хроническим лимфолейкозом, генитальным эндометриозом, хроническом калькулезном холециститом, миомой матки, хроническим гломерулонефритом [Некипелова, Чурносов, 2007.; Конева, 2011, Демин и др., 2011].
В настоящее время показано, что, по крайней мере частично, провоспалительную роль Lta можно объяснить тем, что он вызывает активацию некоторых хемокинов (RANTES, IP-10, МСР-1, BLC, SLC, ELC) и молекул клеточной адгезии (VCAM, ICAM, E-selectin, MAdCAM-1) в эндотелиальных клетках. Lta связывается с теми же рецепторами, что и TNFa, однако способность активировать рецепторы у Lta менее выражена, зачастую он проявляет лишь частичную агонистическую активность. Lta является хемоаттрактантом для нейтрофилов, стимулирует в них образование пероксид-ионов, усиливает фагоцитоз и адгезию к эндотелию, стимулирует активность фибробластов, играет роль в процессе заживления ран, а также провоцирует выработку стресс-гормонов, влияет на метаболизм глюкозы [Коненков и др., 2012].
Свои биологические эффекты факторы некроза опухолей проявляют при взаимодействии со специфическими рецепторами. Надсемейство рецепторов TNF содержит более 20 структурно родственных трансмембранных белков, специфически активируемых соответствующими представителями TNF-подобных цитокинов, что приводит к возникновению широкого спектра ответов клетки, включая активацию транскрипции генов и индукцию апоптоза. Семейство рецепторов TNF составляют два рецептора TNF (TNFR1 и TNFR2), рецептор лимфотоксина Р, p75 (рецептор NGF), CD40 , CD30 и CD27. В экстраклеточной части молекул семейства рецепторов TNF содержится от двух до шести цистеинобогащенных доменов, аминокислотные последовательности которых весьма схожи у различных представителей семейства, в результате чего гомология этого района белков достигает 25%. Цитоплазматические же части рецепторов отличаются значительной вариабельностью.
Рецептор фактора некроза опухолей 1-го типа (TNFR1), который известен также как CD120a, является белком с молекулярной массой 55-60 kDa (p55) и опосредует все виды действия факторов некроза опухолей — апоптоз, пролиферацию и дифференцировку клеток, а также обладает противовирусной активностью. Ген TNFR1 у человека расположен на хромосоме 12p13 [Brian, 2009.]. Данный рецептор несет ответственность за острый воспалительный ответ и экспрессируется в большинстве типов клеток. Клеточный ответ приводит к протеолитическому расщеплению мембранного рецептора и образованию его растворимой формы. Растворимый TNFR1 стабилизирует циркулирующий TNF и увеличивает период полураспада данного цитокина. Факторы некроза опухолей, соединяясь со своим рецептором, образуют домен, обусловливающий конформационные изменения TNFR1 и инициацию определённого клеточного сигнала. Описано несколько полиморфизмов гена TNFR1: -308G/T полиморфизм, ассоциированный с развитием гепатоцелюллярной
карциномы, экзонный полиморфизм TNFR1 (+36A/G), связанный с ранней манифестацией генитального эндометриоза [Конева, 2011.], большими размерами миоматозных узлов [Алтухова, Чурносов, 2010.], течением ревматоидного артрита, а также с другими заболеваниями и другие полиморфизмы.
Рецептор фактора некроза опухоли 2-го типа (TNFR2) локализован в хромосоме 1рз6.2 и состоит из 10 экзонов, занимающих область размером 26 килобаз. TNFR2 участвует главным образом в метаболических эффектах факторов некроза опухолей, а именно регулирует жировой и углеводный обмен, отвечает за TNF-индуцированную пролиферацию тимоцитов. Этот рецептор вовлечён преимущественно в транскрипцию генов, которые ответственные за адаптацию клетки [Brian, 2009.].
В настоящее время изучены некоторые полиморфизмы гена TNFR2. Так, микросателлитный маркер в четвёртом интроне ассоциирован с гипертензией и семейной гиперлипидемией. Маркер, находящийся в девятом экзоне, ассоциирован с ожирением и инсулинорезистентностью при сахарном диабете второго типа. Также выявлена ассоциация полиморфизма -196R TNFR2 (замена метионина на аргинин) с некоторыми ревматическими заболеваниями, такими как системная красная волчанка. Hohjoh H. et al. (2008) сообщают об ассоциации этого полиморфизма c нарколепсией у человека, при этом предполагается однонаправленное влияние полиморфизмов -196R TNFR2 и -857T TNFa на её развитие [Hohjoh et al., 2008].
При связывании факторов некроза опухолей с рецептором первого типа происходит практически необратимый процесс, тогда как взаимодействие с рецептором второго типа имеет обратимый характер, диссоциация проходит в 30 раз быстрее, чем в случае с TNFR1. Таким
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
образом, растворимый рецептор TNFR2 может служить лигандом-проводником для связывания TNF с TNFR1, тем самым проявляя провоспалительный эффект [Brian, 2009.].
Внеклеточные области рецепторов TNFR1 и TNFR2 имеют сходную архитектуру, но у внутриклеточных частей этого рецептора нет существенного соответствия, поэтому данные рецепторы обеспечивают различные пути передачи сигналов: например, TNFR1, но не TNFR2, вызывает апоптоз.
При обобщении материалов по медико-биологическим и молекулярно-генетическим характеристикам факторов некроза опухолей можно сделать выводы, что они обусловливают ряд важных биологических эффектов. Факторы некроза опухолей (TNFa, Lta) отвечают за регуляцию провоспалительных процессов, клеточной пролиферации и апоптоза, влияют на жировой и углеводный виды обмена, микроциркуляцию. Клеточные эффекты факторов некроза опухолей невозможны без их связи с соответствующими рецепторами, при этом TNFR1 способен запускать как провоспалительные, так и апоптотические изменения клеток, а TNFR2 в большей степени опосредует метаболические сдвиги и пролиферативные реакции. Каждый из названных биологических эффектов имеет важное патогенетическое значение в развитии сахарного диабета 2 типа, инсулинорезистентности и прогрессировании осложнений данного заболевания. При этом уровень экспрессии TNFa, Lta, TNFR1 и TNFR2 будет зависеть от полиморфизма генов, которые кодируют их синтез.
Таким образом, следует отметить, что молекулярные основы этиопатогенеза сахарного диабета 2-го типа сложны и значимую роль в формировании СД2 играют инсулинорезистентность и нарушение функции b-клеток. Важное значение в развитии инсулинорезистентности имеют факторы некроза опухолей, обладающие множеством медикобиологических эффектов.
Работа выполнена при поддержке стипендии Президента РФ.
Алтухова О. Б., Чурносов М. И. 2010. Распределение молекулярно-генетических маркеров при миоме матки. Научные ведомости БелГУ. Сер. Медицина. Фармация, 16(11): 33-37.
Аметов А. С. Богданова Л. Н. 2010. Гипергликемия и глюкозотоксичность - ключевые факторы прогрессирования сахарного диабета 2-го типа. Русский медицинский журнал, 18(23):141б-1418.
Белобородов В. Б. 2010. Иммунопатология тяжелого сепсиса и возможности ее коррекции. Вестник интенсивной терапии, 4: 3-8.
Бойцов С. А., Голощапов А. В. 2003. Связь основных параметров метаболического сердечнососудистого синдрома со степенью нарушения углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин. Артериальная гипертензия., 2:47-51.
Глотов О. С., Баранов В. С. 2007. Генетический полиморфизм, мультифакториальные болезни и долголетие. Медицинская генетика, 6(4):17-29.
Дедов И. И. Шестакова М. В. 2011. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Сахарный диабет, 3(5):72
Дедов И. И. 2010. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике. Сахарный диабет, 3: 6-13.
Демин С.С., Парфенов И. П., Чурносов М. И. 2011. Современные представления об этиопатогенезе хронического калькулезного холецистита и роль молекулярно-генетических маркеров в его формировании. Научные ведомости БелГУ. Сер. Медицина. Фармация, 10(14):30-36.
Конева О. А. 2011. Генетические маркеры и возраст манифестации генитального эндометриоза. Научные ведомости БелГУ, 10(14^247-253.
Коненков В. И., Шевченко А. В., Прокофьев В. Ф. 2012. Ассоциации вариантов гена фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) и генов цитокинов (ILlB, IL4, IL6, IL10, TNFA) с сахарным диабетом 2 типа у женщин. Сахарный диабет, 3: 4-10.
Некипелова Е. В. Чурносов М. И. 2007. Влияние генетических факторов на скорость прогрессирования хронического гломерулонефрита. Нефрология и диализ, 9(3):340-340.
Черевко Н., Огородова Л., Климов В. 2010. Особенности цитокинового профиля при различных типах клинического течения герпесвирусной инфекции. Врач, 4: 45-46.
Шварц В. Воспаление жировой ткани. 2009. Часть 1 : Морфологические и функциональные проявления. Проблемы эндокринологии, 55(4):44-49.
Aaki S., Ng D. P., Krolewski B. 2003. Identification of a common risk haplotype for diabetic nephropathy at the protein kinase C-beta1 (PRKCB1) gene locus. J. Am. Soc. Nephrol., 14(8): 2015-2024.
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
Argoff C. E., Backonja M. M., Belgrade M. J. 2006. Consensus guidelines: treatment planning and options. Diabetic peripheral neuropathic pain. Mayo Clin. Proc., 81(4):12-S25.
Boright A. P., Paterson A. D., Mirea L. 2005. Genetic variation at the ACE gene is associated with persistent microalbuminuria and severe nephropathy in type 1 diabetes: the DCCT/EDIC Genetics Study. Diabetes, 54(4^1238-1244.
Bradley J. R. 2008. TNF-mediated inflammatory disease. J. Pathol., 214(2): 149-160.
Bradley J. R. 2008. TNF-mediated inflammatory disease. J. Pathol., 214(2): 149-160.
Brian E. C. 2009. Peripheral receptor targets for analgesia: novel approaches to pain treatment. Hoboken, New Jersey : Wiley & Sons, 553 p.
Davies M., Brophy S., Williams R. 2006. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Diabetes Care, (7^1518-1522.
Dinarello C. A. 2010. Role of IL-1beta in type 2 diabetes. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes., 17(4):314-321.
Heine R. J., Van Gaal L. F., Johns D. 2005. Exenatide versus insulin glargine in patients with suboptimally controlled type 2 diabetes: a randomized trial. Ann. Intern. Med., 143(8^559-569.
Hohjoh H., Terada N., Kawashima M. 2008. Significant association of the tumor necrosis factor receptor 2 (TNFR2) gene with human narcolepsy. Tissue Antigens, 56(5^446-448.
Lamb, R. E. Goldstein B. J. 2008. Modulating an oxidative-inflammatory cascade: potential new treatment strategy for improving glucose metabolism, insulin resistance, and vascular function. Int. J. Clin. Pract., 62(7):1087-1095.
Looker H.C., Livingstone S.J., Hothersall E.J. 2012. Risk of cardiovascular disease and total mortality in adults with type 1 diabetes: Scottish registry linkage study. PLoS Med, 9(10):e1001321.
Mayorov A., Urbanova K., Galstyan G. 2009. Insulin sensitivity and adipocytokines in patients with diabetes and prediabetes. Journal of Diabetes, 1(1):A173.
Monnier L., Mas E., Ginet C. 2006. Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA, 295(14):1681-1687.
Namkung J. H., Lee J. E., Kim E. 2007. IL-5 and IL-5 receptor alpha polymorphisms are associated with atopic dermatitis in Koreans. Allergy, 62(8^934-942.
Pittas A. G., Joseph N. A., Greenberg A. S. 2004. Adipocytocines and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89(2^447-452.
Rung J., Cauchi S., Albrechtsen A. 2010. Genetic variant near IRS1 is associated with type 2 diabetes, insulin resistance and hyperinsulinemia. Nature genetics, 41(10):1110-1115.
Schwarz P. E., Towers G. W., Fischer S. 2006. Hypoadiponectinemia is associated with progression toward type 2 diabetes and genetic variation in the ADIPOQ gene promoter. Diabetes Care, 29(7^1645-1650.
Scott L. J., Mohlke K. L., Bonnycastle L. L. 2007. A genome-wide association study of type 2 diabetes in Finns detects multiple susceptibility variants. Science, 316(5829):1341-1345.
Swardfager W., Lanctot K., Rothenburg L. 2010. A meta-analysis of cytokines in Alzheimer's disease. Biol. Psychiatry, 68(10):930-941.
Verstrepen L., Bekaert T., Chau T. L. 2008. TLR-4, IL-1R and TNF-R signaling to NF-kappaB: variations on a common theme. Cell. Mol. Life Sci, 65(19)^964-2978.
Wisse B. E. 2004. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity. J. Am. Soc. Nephrol, 15(11):2792-2800.
Altuhova O. B., Churnosov M. I. 2010. Raspredelenie molekuljarno-geneticheskih markerov pri miome matki. Nauchnye vedomosti BelGU. Ser. Medicina. Farmacija, 16(11): 33-37. (in Russian).
Ametov A. S. Bogdanova L. N. 2010. Giperglikemija i gljukozotoksichnost' - kljuchevye faktory progressirovanija saharnogo diabeta 2-go tipa. Russkij medicinskij zhurnal, 18(23):1416-1418 (in Russian).
Beloborodov V. B. 2010. Immunopatologija tjazhelogo sepsisa i vozmozhnosti ee korrekcii. Vestnik intensivnoj terapii, 4: 3-8. (in Russian).
Bojcov S. A., Goloshhapov A. V. 2003. Svjaz' osnovnyh parametrov metabolicheskogo serdechno-sosudistogo sindroma so stepen'ju narushenija uglevodnogo obmena i vyrazhennost'ju abdominal'nogo ozhirenija u muzhchin. Arterial'naja gipertenzija., 2:47-51. (in Russian).
Glotov O. S., Baranov V. S. 2007. Geneticheskij polimorfizm, mul'tifaktorial'nye bolezni i dolgoletie. Medicinskaja genetika, 6(4):17-29. (in Russian).
Dedov I. I. Shestakova M. V. 2011. Algoritmy specializirovannoj medicinskoj pomoshhi bol'nym caharnym diabetom. Saharnyj diabet, 3(5):72(in Russian).
Dedov I. I. 2010. Saharnyj diabet: razvitie tehnologij v diagnostike, lechenii i profilaktike. Saharnyj diabet, 3: 6-13. (in Russian).
Demin S.S., Parfenov I. P., Churnosov M. I. 2011. Sovremennye predstavlenija ob jetiopatogeneze hronicheskogo kal'kuleznogo holecistita i rol' molekuljarno-geneticheskih markerov v ego formirovanii. Nauchnye vedomosti BelGU. Ser. Medicina. Farmacija, 10(14)^0-36. (in Russian).
Koneva O. A. 2011. Geneticheskie markery i vozrast manifestacii genital'nogo jendometrioza. Nauchnye vedomosti BelGU, 10(14)^47-253 (in Russian).
Konenkov V. I., Shevchenko A. V., Prokofev V. F. 2012. Associacii variantov gena faktora rosta sosudistogo jendotelija (VEGF) i genov citokinov (IL1B, IL4, IL6, IL10, TNFA) s saharnym diabetom 2 tipa u zhenshhin. Saharnyj diabet, 3: 4-10. (in Russian).
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
Nekipelova E. V. Churnosov M. I. 2007. Vlijanie geneticheskih faktorov na skorost' pro-gressirovanija hronicheskogo glomerulonefrita. Nefrologija i dializ, 9(3):340-340. (in Russian)
Cherevko N., Ogorodova L., Klimov V. 2010. Osobennosti citokinovogo profilja pri razlichnyh tipah klinicheskogo techenija gerpesvirusnoj infekcii. Vrach, 4: 45-46. (in Russian).
Shvarc V. Vospalenie zhirovoj tkani. 2009. Chast' 1 : Morfologicheskie i funkcional'nye projavlenija. Problemy jendokrinologii, 55(4):44-49 (in Russian).
Araki S., Ng D. P., Krolewski B. 2003. Identification of a common risk haplotype for diabetic nephropathy at the protein kinase C-beta1 (PRKCB1) gene locus. J. Am. Soc. Nephrol., 14(8): 2015-2024.
Argoff C. E., Backonja M. M., Belgrade M. J. 2006. Consensus guidelines: treatment planning and options. Diabetic peripheral neuropathic pain. Mayo Clin. Proc., 81(4):12-S25.
Boright A. P., Paterson A. D., Mirea L. 2005. Genetic variation at the ACE gene is associated with persistent microalbuminuria and severe nephropathy in type 1 diabetes: the DCCT/EDIC Genetics Study. Diabetes, 54(4^1238-1244.
Brian E. C. 2009. Peripheral receptor targets for analgesia: novel approaches to pain treatment. Hoboken, New Jersey : Wiley & Sons, 553 p.
Davies M., Brophy S., Williams R. 2006. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Diabetes Care, (7):1518-1522.
Heine R. J., Van Gaal L. F., Johns D. 2005. Exenatide versus insulin glargine in patients with suboptimally controlled type 2 diabetes: a randomized trial. Ann. Intern. Med., 143(8^559-569.
Hohjoh H., Terada N., Kawashima M. 2008. Significant association of the tumor necrosis factor receptor 2 (TNFR2) gene with human narcolepsy. Tissue Antigens, 56(5^446-448.
Lamb, R. E. Goldstein B. J. 2008. Modulating an oxidative-inflammatory cascade: potential new treatment strategy for improving glucose metabolism, insulin resistance, and vascular function. Int. J. Clin. Pract., 62(7):1087-1095.
Looker H.C., Livingstone S.J., Hothersall E.J. 2012. Risk of cardiovascular disease and total mortality in adults with type 1 diabetes: Scottish registry linkage study. PLoS Med, 9(10):e1001321.
Mayorov A., Urbanova K., Galstyan G. 2009. Insulin sensitivity and adipocytokines in patients with diabetes and prediabetes. Journal of Diabetes, 1(1):Al73.
Monnier L., Mas E., Ginet C. 2006. Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA, 295(14):1681-1687.
Namkung J. H., Lee J. E., Kim E. 2007. IL-5 and IL-5 receptor alpha polymorphisms are associated with atopic dermatitis in Koreans. Allergy, 62(8^934-942.
Pittas A. G., Joseph N. A., Greenberg A. S. 2004. Adipocytocines and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89(2^447-452.
Rung J., Cauchi S., Albrechtsen A. 2010. Genetic variant near IRS1 is associated with type 2 diabetes, insulin resistance and hyperinsulinemia. Nature genetics, 41(10):1110-1115.
Schwarz P. E., Towers G. W., Fischer S. 2006. Hypoadiponectinemia is associated with progression toward type 2 diabetes and genetic variation in the ADIPOQ gene promoter. Diabetes Care, 29(7^1645-1650.
Scott L. J., Mohlke K. L., Bonnycastle L. L. 2007. A genome-wide association study of type 2 diabetes in Finns detects multiple susceptibility variants. Science, 316(5829):1341-1345.
Swardfager W., Lanctot K., Rothenburg L. 2010. A meta-analysis of cytokines in Alzheimer's disease. Biol. Psychiatry, 68(10^930-941.
Verstrepen L., Bekaert T., Chau T. L. 2008. TLR-4, IL-1R and TNF-R signaling to NF-kappaB: variations on a common theme. Cell. Mol. Life Sci, 65(19^2964-2978.
Wisse B. E. 2004. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity. J. Am. Soc. Nephrol, 15(11):2792-2800.
|
Голенко: больные диабетом в Крыму обеспечены бесплатными лекарствами |
Дневник |
"Следует отметить, что по так называемой федеральной льготе бесплатно обеспечиваются препаратами только инвалиды, ветераны войны, чернобыльцы и другие льготные категории. А по региональной льготе, которая введена в Республике Крым в прошлом году крымским парламентом, бесплатными лекарствами обеспечиваются и больные сахарным диабетом при амбулаторном лечении", — отметил Голенко.
Сахарный диабет – распространенное заболевание во всем мире. В этом году Всемирный день здоровья, который проводится под эгидой Всемирной организации здравоохранения, пройдет под девизом борьбы с сахарным диабетом.
|
Можно ли дыню при диабете? Как есть дыню при сахарном диабете, её польза и вред, Онлайн журнал - Женские разговоры |
Дневник |
Дыня издавна считается не только полезным, но и лечебным продуктом. Её уникальный состав позволяет применять этот плод в диетах при различных заболеваниях, использовать только одну дыню в разгрузочной диете или для похудения.
Дыня при сахарном диабете — продукт неоднозначный. Чтобы понять, можно ли дыню при диабете, важно понимать, что входит в её состав и в каких количествах содержатся полезные вещества. Дыня содержит:
· около 20% углеводов (из них — 40% представлены фруктозой);
· набор необходимых витаминов, микро- и макроэлементов;
· большое количество клетчатки и пищевых волокон.
В 100 г продукта содержится в среднем 39 ккал и 1 хлебная единица (1 ХЕ) — это условное понятие, применяемое для расчёта употребляемых углеводных продуктов при диабете. 1 ХЕ поднимает количество глюкозы крови на 2 ммоль/л. Для дыни 1 ХЕ — это кусочек с кожурой весом 100 г (берётся средняя дыня-колхозница).
За 1 ХЕ принимается ломтик хлеба от стандартной буханки толщиной в 1 см. Суточная норма диабетика составляет не более 15 ХЕ. Учитывая этот показатель, составляется суточный рацион больного.
Важен также ещё один показатель — гликемический индекс (ГИ). Он определяет скорость поступления глюкозы в кровь непосредственно после еды. Его необходимо знать особенно при сахарном диабете второго типа. Как правило, у пациентов с инсулинонезависимым типом диабета нарушен метаболизм, они страдают ожирением, имея повышенную массу тела. Поэтому для них важно не просто соблюдать диетический стол № 9 при сахарном диабете, но и рассчитывать свой рацион таким образом, чтобы не увеличивать ещё больше массу тела. Чем выше ГИ употребляемого продукта, тем острее чувство голода, тем больше аппетит после еды.
· к диетическим относятся продукты с ГИ до 50 единиц;
· при ГИ до 69 единиц продукт разрешается употреблять в пищу не чаще трёх раз в неделю в количестве, не превышающем 100 г (по рекомендации эндокринолога индивидуально можно съедать 200 -300 г);
· ГИ > 70 сопровождается внезапным повышением сахара крови (наступает высокая гипергликемия) и резким ухудшением состояния больного;
· ГИ = 100% у чистой глюкозы, расчёт ведётся от этого показателя.
ГИ определяется по специальным таблицам.
Чем ниже уровень ГИ, тем легче контролировать гликемию. Это связано с динамикой усвоения глюкозы в организме. В диабетических продуктах (когда ГИ 70% усвоение содержащихся в пище углеводов происходит с такой высокой скоростью, что даже при очень высоких физических нагрузках невозможно использовать выделяемую при реакциях окисления глюкозы энергию. Поэтому уровень сахара в крови скачкообразно повышается до высоких цифр, часть его при этом уходит в жировые накопления, увеличивая тем самым массу тела, повышая аппетит — процесс идёт по замкнутому кругу.
Для точного расчёта и выбора продуктов при диабете используется третий показатель — гликемическая нагрузка (ГН), отображающая влияние съеденной пищи на количество глюкозы в крови. Выделяют 3 уровня ГН, которые определяются на 100 г каждого продукта:
· низкий уровень — до 10 г углеводов;
· средний — 11-20 г;
· высокий — более 20 г.
ГН рассчитывается по формуле:
(ГИ х количество углеводов, содержащихся в 100 г продукта): 100. Используя её, можно рассчитать примерную ГН для каждого углеводного продукта.
Показатели полезности дыни
Исходя из этих показателей, которые должен знать каждый пациент, у дыни:
· ГИ составляет 69%;
· калорийность свежей дыни — 39 ккал на 100 г продукта (низкая);
· калорийность сушёной дыни — 351ккал на 100 г (очень высокая).
Коррекция показателей при первом и втором типе диабета
Первые 2 показателя относятся к средним. Это значит, что концентрация сахара в крови нарастает умеренно после её употребления, а продолжительность гипергликемии непродолжительная. Согласно таким расчётам, дыню при диабете можно употреблять не более двух раз в неделю в качестве исключения не более 100 г за один приём. При этом следует ограничить другие привычные углеводы (например, картофель, манную или другую кашу, фрукты) со средним и высоким ГИ.
Это касается диеты при втором типе сахарного диабета, когда нет возможности быстро откорректировать уровень глюкозы в крови при погрешностях в диете.
При первом типе сахарного диабета, когда пациент получает инсулин, все превышения по глюкозе приводятся в норму при дополнительном введении инсулина. Каждый больной знает количество инсулина, необходимое его организму для расщепления 1ХЕ. Поэтому при возникающем вопросе: можно ли дыню при диабете, ответ положительный приинсулинозависимом его типе. Пациенты должны строго придерживаться соотношения употребляемых углеводов с физической нагрузкой и количеством принимаемого инсулина.
В общий состав углеводов, содержащихся в дыне, помимо глюкозы (2,2 г), входит фруктоза (6 г) и сахароза (9 г). Количество зависят от сорта дыни.
Это положительно влияет на инкреторную (внутреннюю) функцию поджелудочной железы, поскольку при употреблении дыни выброс инсулина происходит только в количестве, необходимом для полученной глюкозы. Фруктоза и сахароза не стимулируют выработку инсулина. Но фруктоза не является абсолютно безобидной для организма. При употреблении продуктов с её высоким содержанием меньше страдает поджелудочная железа, но при этом излишки фруктозы быстро перерабатываются и откладываются в виде жиров. Например, съедаемые ежедневно 90 г фруктозы приводят к ожирению, а при длительном регулярном употреблении больших её количеств может развиться сахарный диабет у изначально совершенно здорового человека. При этом скорость её усвоения настолько высокая, что через некоторое время возникает острое чувство голода. В совокупности все её свойства при постоянном наличии в рационе питания приводят к негативным последствиям.
В связи с этим, играет роль и время, когда дыню при диабете едят. Включать её рацион питания рекомендуется в первой половине дня. Её употребление не должно совпадать с основным приёмом пищи, чтобы избежать совместного переваривания с другими продуктами и не вызвать усиленного процесса брожения в желудке и кишечнике. Если это произошло, появляются тошнота, метеоризм, может быть рвота, понос.
Но и натощак есть дыню нельзя из-за содержащейся фруктозы. Диабетикам, учитывая гликемический индекс продукта и довольно быстрое расщепление его компонентов, рекомендуется заедать дыню хлебом, чтобы не допускать резкого падения уровня глюкозы в крови после изначального высокого скачка. В таком случае перепады сахара в крови не будут такими критичными — из-за хлеба уровень сахара будет снижаться медленно и плавно. Можно избежать ухудшения состояния, а также резкого появления невыносимого чувства голода и высокого аппетита, что приводит со временем к ожирению даже у тех, кто им раньше не страдал.
Чтобы получить от дыни максимальное количество полезных элементов, нельзя запивать дыню даже водой, а, тем более – сочетать её с алкоголем, молоком, молочнокислыми продуктами.
Для контроля сахара крови пациенты с диабетом должны вести дневник, где отмечаются съедаемые углеводы, их количество, время употребления и уровень глюкозы крови. Наличие такого дневника позволяет увидеть и откорректировать нарушения в питании, которые привели к повышению сахара. Главная цель диетического стола при сахарном диабете – компенсация болезни, что является основным условием хорошего самочувствия больного.
Вопрос, можно ли дыню при диабете, решается эндокринологом индивидуально в каждом конкретном случае, исходя из объективного статуса пациента и показателей сахара крови. Полезные свойства дыни, её насыщенность витаминами и микроэлементами, низкая калорийность, высокое количество содержащейся клетчатки и пектина, отсутствие в ней холестерина ставят дыню в ряд полезных диетических продуктов, учитывая её мочегонный, слабительный эффект, способность быстро выводить токсины, песок, мельчайшие конкременты, холестерин. Включая дыню в свой рацион нужно помнить, что во всём нужна мера, чтобы не навредить. Диагноз сахарного диабета серьёзен своими тяжёлыми осложнениями, поэтому любые сомнения в вопросах питания должен разрешить врач. От пациента требуется выполнение его рекомендаций.
|
Что такое подагра и как её лечить - симптомы, причины, диета |
Дневник |
Подагра – это заболевание, которое поражает суставы из-за повышенного уровня в них солей мочевой кислоты. Раньше эта болезнь поражала в основном мужчин 40-60 лет, но последние десятилетия подагрой чаще страдают женщины и молодые люди.
Врач-терапевт и врач-эндокринолог медицинской группы компаний ADONIS Наталья Ляшенко назвала симптомы, причины возникновения подагры, а также методы лечения.
Тело человека вырабатывает мочевую кислоту, когда она разрушает пурины – вещества, которые есть в организме. Пурины также находящихся в определенных продуктах, таких как стейк и морепродукты. Другие продукты также способствуют повышению уровня мочевой кислоты, например, алкогольные напитки, особенно пиво, и напитки, которые подслащены фруктовым сахаром (фруктозой).
Обычно мочевая кислота растворяется в крови и проходит через почки в мочу. Но иногда тело вырабатывает слишком много кислоты или же почки выделяют ее слишком мало. Когда это происходит, мочевая кислота может накапливаться, образуя острые кристаллы в суставе или окружающих тканях. Это вызывает боль, воспаление и отек.
Почему возникает подагра
Человек больше склонен к развитию подагры, если у него высокий уровень мочевой кислоты. Факторы, повышающие уровень мочевой кислоты в организме, включают:
Факторы риска возникновения подагры
Признаки и симптомы подагры почти всегда возникают внезапно, чаще всего ночью. Они включают:
1. Интенсивная боль в суставах. Подагра обычно поражает суставы большого пальца ноги, но болезнь может возникать и в любом другом суставе. Это могут быть щиколотки, колени, локти, запястья и пальцы. Боль обычно острее в течение первых 4-12 часов.
2. Затяжной дискомфорт. После острой боли неприятные ощущения уменьшаются. Некоторый дискомфорт сустава может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Более поздние приступы подагры могут длиться дольше и больше будут влиять на суставов.
3. Воспаление и покраснение. Пораженные суставы или суставы становятся отечными, теплыми и красными.
4. Ограниченный диапазон движения. Когда подагра прогрессирует, вы не сможете нормально перемещать суставы.
Для того, чтобы выявить наличие подагры необходимо:
1. Определить уровень мочевой кислоты в крови, а также в суточной моче.
2. Сделать анализ синовиальной жидкости сустава.
3. Сделать рентген.
4. При необходимости – сделать компьютерную томографию или же магнитно-резонансную томографию.
Как выявить подагру
Лечение подагры обычно включает медицинские препараты, которые выбирает врач и пациент, основываясь на текущем состоянии здоровья человека.
Препараты для лечения острых приступов и предотвращения будущих приступов включают нестероидные противовоспалительные средства (препараты на основе кохлицина, кортикостероиды).
Врачи могут назначить препараты для предотвращения осложнений подагры – лекарства, блокирующие производство мочевой кислоты (Аллопуринол, фебуксостат) и лекарства, улучшающие удаление мочевой кислоты (пробенецид, лезинурад).
Лекарство является наиболее эффективным способом лечения острой подагры и может предотвратить повторные приступі подагры. Однако нужно изменить некоторые пищевые привычки и образ жизни.
1. Исключите или ограничьте употребление алкогольных напитков и напитков, которые содержат фруктозу. Вместо этого пейте много безалкогольных напитков, особенно воды.
3. Ешьте больше продуктов из цельного зерна, фруктов, овощей и меньше рафинированных углеводов, таких как кремовые торты, пирожные, конфеты, изделия из слоеного и сдобного теста, белый хлеб.
Диета при подагре
4. Регулярно тренируйтесь. Поддержание тела в здоровом весе снижает риск подагры.
5. Пейте много жидкости.
6. Употребляйте молочные продукты с низким содержанием жирности. Можно употреблять нежирный кефир, несоленый творог, яйца ( не более одного в день).
7. Что касается круп, то ограничьте себя в употреблении только бобовых. Все потому, что они содержат мочевую кислоту в большом количестве.
8. Не пейте кофе, крепкий чай, какао.
9. Старайтесь использовать как можно меньше соли.
Врачи советуют придерживаться диеты №6 (стол №6).
Больше новостей, касающихся лечения, медицины, питания, здорового образа жизни и многое другое – читайте в разделе Здоровье.
|
Грибок ног при сахарном диабете |
Дневник |
Микоз ногтевой пластины сопровождается изменением цвета ногтя, его расслоением или утолщением. При сахарном диабете утолщение ногтевой пластины провоцирует дополнительную опасность: при ношении обуви создается большее давление на палец, а в результате может образоваться диабетическая язва.
При поражении кожи грибком возникают следующие симптомы: зуд, раздражение и покраснение между пальцев.
Если вы заподозрили грибковую инфекцию, срочно обратитесь к своему эндокринологу и дерматологу. Только врач определит соответствующее лечение.
Современные средства позволяют быстро справиться с грибковой инфекцией. Использование косметических средств для лечения может быть неэффективным, если выбранная косметика повышает влажность между пальцами. Положитесь на мнение специалиста. В период острого развития инфекции используйте рекомендованные средства. Ухаживающую косметику применяйте регулярно для профилактики, когда справитесь с проблемой.
Для профилактики микозов кожу нужно ежедневно обрабатывать косметическими кремами, в состав которых входят фунгицидные и антибактериальные комплексы.
Этим критериям соответствует рекомендованный для кожи при диабете крем для ног ДиаДерм Защитный, действие которого проверена клинически. Фунгицидный компонент - диэтаноламид ундециленовой кислоты - работает против основных возбудителей грибковых заболеваний. Эфирные масла мяты, чайного дерева и лимона проявляют антибактериальную активность и ускоряют регенеративные процессы. Мочевина и глицерин ухаживают за кожей, чтобы предотвратить ее пересушивание, эффективно смягчают и препятствуют образованию натоптышей.
Обратите внимание и на то, что при сахарном диабете может быть повышен уровень потоотделения, особенно в периоды гипергликемии. Это увеличивает риск развития опрелостей, где также возможно присоединение грибковой инфекции. Места, где потенциально может возникнуть опрелость обрабатывайте профилактическим кремом с тальком и окисью цинка, например крем-тальк ДиаДерм .
|
| Страницы: | [1] |
