Жизнь человека и его здоровье, Кофе при сахарном диабете, польза и вред |
Дневник |
В одних научных работах ученые установили, что люди, которые пили кофе, имели более низкую вероятность появления сахарного диабета, чем те, которые не пили этот напиток. В некоторых научных работах было обнаружено, что кофе при сахарном диабете способствует увеличению концентрации глюкозы в крови. А люди читают и гадают, оказывает ли кофе защитный эффект от диабета или ухудшает его.
Новые исследования позволяют прекратить эти гадания.
Оказывается, кофе содержит кофеин и другие вещества, которые оказывают разнонаправленные действия на больных сахарным диабетом:
2) Другие вещества оказывают положительное влияние на организм больного человека.
3) Действие других полезных веществ не уменьшает и не снимает вредное действие кофеина на организм больного человека.
Это было доказано в эксперименте на людях.
В исследовании участвовало 10 больных сахарным диабетом 2-го типа.
Все они регулярно пили в среднем 4 чашки кофе в день, но они перестали пить кофе во время эксперимента.
В первый день, каждый пациент получал 250 мг кофеина в капсуле на завтрак и еще 250 мг кофеина в капсуле на обед.
Это примерно равносильно приему двух чашек кофе в каждый прием пищи.
На другой день, те же люди получали таблетки плацебо, не содержащие кофеина.
В дни, когда пациенты принимали кофеин, их уровни сахара в крови были на 8% выше.
И после каждого приема пищи, включая ужин, их уровни сахара в крови были выше, чем в те дни, когда они не принимали кофеин.
Исследователи сделали вывод, что кофеин способствует повышению сахара в крови.
Даже не большое количество исследуемых больных людей диабетом 2-го типа показывает, что кофеин имеет реальные последствия для повседневной жизни людей, страдающих диабетом.
Ученые считают, что для людей, страдающих диабетом, кофе или другие напитки, содержащие кофеин, могут ухудшить контроль глюкозы в крови.
Гарвардский исследователь Роб ванн Дам недавно проанализировал все исследования на эту тему.
1 .Он пишет, что в 2002 году ученые думали, что кофе имеет положительное влияние на диабет.
2. Однако, сейчас стало очевидным, что это не кофеин делает кофе полезным.
3 .Есть другие компоненты кофе кроме кофеина, которые могут быть полезны в долгосрочной перспективе для снижения риска диабета.
4. Автор предполагает, что кофе без кофеина может реально помочь людям сохранить их уровень сахара в крови под контролем, в то время как обычный кофе оказывает негативное влияние на уровень сахара в крови.
5. Кофеин несбалансированный другими соединениями кофе, считает автор, может нанести вред больным диабетом.
6 . А антидиабетические соединения в кофе не компенсируют вредное воздействие кофеина.
Ведь ученые провели еще один эксперимент, в котором они добавляли кофеин в кофе без кофеина и видели увеличение глюкозы после приема пищи у людей с диабетом.
Вопрос можно поставить шире: «Каким должно быть кофе для больных диабетом, при метаболическом синдроме или имеющих риск развития диабета?»
Ответ на этот вопрос может найти только сам человек и это должен быть его собственный осознанный выбор. А выбор есть.
1. Натуральный черный кофе не рекомендуется из-за содержания в нем кофеина, который повышает сахар в крови.
2. Растворимый кофе не рекомендуется, так как:
Подробнее о растворимом кофе вы можете прочитать в статье «Какой растворимый кофе лучше?»
3. Рекомендуется пить кофе без кофеина.
Да, больным диабетом и метаболическим синдромом лучше пить кофе без кофеина, чем с ним.
4. Рекомендуется перейти на кофе из одуванчиков.
Есть возможность безболезненно для ваших привычек отвыкнуть от ежедневного кофе, если начать пить кофе из одуванчика.
Это кофе по вкусу и запаху напоминает настоящее черное кофе.
Более подробно об этом кофе читайте в статье «Кофе из одуванчика, рецепт»
Отказ от кофе с кофеином может помочь больным сахарным диабетом снизить риск развития осложнений этого заболевания или уменьшить их потребность в дополнительных лекарствах от диабета.
Выводы.
1. Теперь вы знаете, почему одни исследователи пишут о пользе кофе, а другие – о вреде.
В кофе есть полезные и вредные (кофеин) для диабетиков вещества. И полезные вещества не снимают полностью отрицательные эффекты кофеина – повышение сахара в крови.
Вам только надо самостоятельно сделать свой выбор.
Принимайте правильное решение и будьте здоровы!
Галина Лушанова имеет высшее образование (окончила НГУ по специальности цитолог-генетик), к.б.н. по специальности фармакология. Прошла обучение по диетологии, является действительным членом сообщества "Диетологи России". Ведет блог "Пища и Здоровье" с 2011г. Организатор Первой в России онлайн школы "Пища и Здоровье"
САЛАТОВ ИЗ СЫРОЙ МОРКОВКИ
Р.С. Забыла добавить что в последнее время старалась пить натуральное кофе с какао.Можно ли и в кофе из одуванчика добавлять какао? Заранее спасибо за ответ.Галина. 
Galina! В кофе из одуванчика какао не добавляла и не читала про такое. Экспериментируйте
Галина!Добрый вечер!Как чувствовала что Вы уже прислали ответ.Пока еще не дошла до кофе из одуванчика. Главное что не забываю и обязательно попробую в 2-х вкусах! А пока перешла к утреннему какао .Вспомнила давно забытый вкус чистого какао и все бдагодаря Вашей заботе о нас. Спасибо! С уважением Галина. 
Галина! Рада, что Вы пользуетесь натуральным продуктом! Спасибо за комментарий
Девятнадцатого декабря исполняется 99 лет со дня смерти …
Правда о кофе и раке. Кофе и рак? …
Почему дети должны есть рыбу? О том, что …
Познакомьтесь с 12 естественными способами борьбы с простудой. …
Бактерии вызывают рак молочной железы? Могут ли бактерии …
Чем полезно кобылье молоко? А главное, кому оно …
Может ли только одна диета вызывать чрезмерно быстрый …
Белые грибы – лекарство от диабета. Трудно поверить, …
|
Гестационный диабет: причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика |
Дневник |
Форма сахарного диабета, которая развивается у женщин в период гестации и обусловлена развитием гормонального дисбаланса.
Причины развития гестационного сахарного диабета до конца пока не установлены. Предположительно заболевание развивается в результате блокировки продукции достаточного количества инсулина гормонами, отвечающими за правильный рост и развитие плода. На этапе гестации организм женщины нуждается в большем количестве глюкозы, которая требуется не только для матери, но и для малыша. Происходит компенсаторное увеличение продукции инсулина, что становится основным фактором развития данной формы сахарного диабета. В результате нарушения функций β-клеток поджелудочной железы происходит повышение уровня проинсулина.
Развитие гестационного диабета связывают с аутоиммунными нарушениями, которые вызывают разрушение поджелудочной железы, вследствие чего происходит уменьшение продукции инсулина. У женщины, родственники которой страдают какой-либо формой сахарного диабета, вероятность развития этой патологии повышается в несколько раз. Еще одной распространенной причиной возникновения патологии является ожирение, так как такое нарушение уже само по себе предполагает нарушение обмена веществ в организме беременной. Иногда развитие гестационного диабета связывают с тем, что женщина на раннем этапе гестации перенесла вирусные инфекции, которые стали причиной нарушения работы поджелудочной железы.
В группу риска по развитию гестационного диабета входят женщины, страдающие синдромом поликистозных яичников, вредными привычками, например, курением, употреблением алкоголя или наркотических веществ. Отягощающими факторами являются рождение крупного плода, мертворождение, многоводие в анамнезе, гестационный диабет при предыдущих беременностях. Повышенная вероятность развития патологии отмечается у женщин до 18 и старше 30 лет. Спровоцировать развитие патологии может несбалансированное питание, связанное с употреблением большого количества продуктов питания, богатых углеводами.
При гестационном диабете не отмечается развития специфической симптоматики. Основным симптомом заболевания является увеличение концентрации глюкозы в крови, что до наступления беременности у пациентки не наблюдалось. Нарушение чаще всего возникает у женщины после 20 недели гестации. Одним из косвенных признаков патологии является чрезмерное увеличение массы тела, повышенная жажда и увеличение суточного диуреза. Больные могут жаловаться на снижение аппетита, быструю усталость. У плода данное заболевание может проявляться быстрым приростом массы, нарушением пропорции частей тела, избыточным отложением жировой ткани.
Основным методом диагностирования гестационного диабета является исследование крови на определение уровня глюкозы. Всех женщин при постановке на учет во время беременности акушер-гинеколог направляет на данный анализ. В группу риска по развитию гестационного диабета входят женщины, у которых при исследовании крови, взятой из пальца, количество глюкозы составило 4,8-6,0 ммоль/л, а из вены – от 5,3 до 6,9 ммоль/л. При выявлении повышенного содержания в крови глюкозы женщине назначается тест с нагрузкой глюкозой, который позволяет выявить нарушение углеводного обмена на ранних этапах.
Иногда для определения функциональности поджелудочной железы и риска развития гестационного диабета всем беременным на сроке от 24 до 28 недели назначается пероральный тест на толерантность к глюкозе.
Лечение этой формы диабета начинается с коррекции рациона питания. В результате этого женщине рекомендуют исключить из своего меню продукты, которые содержат быстрые углеводы.
При тяжелом течении гестационного сахарного диабета может потребоваться медикаментозная коррекция уровня глюкозы в крови.
Профилактика гестационного диабета основана на корректном планировании беременности и контроле массы тела. Женщина на этапе гестации должна правильно питаться, отказаться от вредных привычек, придерживаться активного образа жизни, поскольку умеренные физические нагрузки позволяют уменьшить вероятность развития данного недуга.
|
Молекулярные и генетические механизмы патогенеза сахарного диабета 2 типа – тема научной статьи по фундаментальной медицине читайте бесплатно текст на |
Дневник |
Сахарный диабет 2 типа (СД2) метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей. Сахарный диабет одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Частота сахарного диабета в среднем колеблется от 1.5-3%, возрастая в развитых странах мира (до 5-6%). В мире насчитывается около 200 млн. больных диабетом, при этом почти 90% из них страдают сахарным диабетом 2-го типа. Проблема сахарного диабета 2 типа продолжает оставаться наиболее актуальной задачей современной эндокринологии. Обзор посвящен новым данным литературы, касающимся молекулярных и генетических механизмов сахарного диабета 2 типа .
Type 2 diabetes mellitus (T2DM) a metabolic disorder characterized by chronic hyperglycemia,developing as a result of violations of the interaction of insulin with tissue cells. Diabetes one of the most common endocrine disease. The frequency of diabetes mellitus in average ranges from 1.5 -3%, increasing in the developed world (5-6%). In the world there are about 200 million. Diabetes, with almost 90% of them suffer from type 2 diabetes . The problem of type 2 diabetes continues to be the most urgent task of modern endocrinology. The review is devoted to new data from the literature regarding the molecular and genetic mechanisms of type 2 diabetes . Based on the literary analysis conducted, it should be noted that the molecular basis of etiopathogenesis type 2 diabetes are complex and significant role in the formation of insulin resistance and type 2 diabetes play a violation of the b-cells. Of great importance in the development of insulin resistance have tumor necrosis factors having a plurality of biomedical effects.
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА
САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
MOLECULAR AND GENETIC MECHANISMS OF THE PATHOGENESIS
OF TYPE 2 DIABETES
О.Н. Белоусова, С.С. Сиротина, Т.И. Якунченко, Н.И. Жернакова O.N. Belousova, S.S. Sirotina, T.I. Jakunchenko, N.I. Zhernakova
Белгородский государственный национальный исследовательский университет 308015, г. Белгород, ул. Победы, д. 85
Belgorod National Research University 308015, Belgorod, Pobedy St., 85
Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, механизмы патогенеза, факторы некроза опухоли.
Key words: type 2 diabetes, the mechanisms of pathogenesis, tumor necrosis factors.
Резюме. Сахарный диабет 2 типа (СД2) - метаболическое заболевание, характеризующееся
хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения взаимодействия инсулина с клетками тканей. Сахарный диабет - одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. Частота сахарного диабета в среднем колеблется от 1.5-3%, возрастая в развитых странах мира (до 5-6%). В мире насчитывается около 200 млн. больных диабетом, при этом почти 90% из них страдают сахарным диабетом 2-го типа. Проблема сахарного диабета 2 типа продолжает оставаться наиболее актуальной задачей современной эндокринологии. Обзор посвящен новым данным литературы, касающимся молекулярных и генетических механизмов сахарного диабета 2 типа.
Summary. Type 2 diabetes mellitus (T2DM) - a metabolic disorder characterized by chronic hyperglycemia, developing as a result of violations of the interaction of insulin with tissue cells. Diabetes - one of the most common endocrine disease. The frequency of diabetes mellitus in average ranges from 1.5-3%, increasing in the developed world (5-6%). In the world there are about 200 million. Diabetes, with almost 90% of them suffer from type 2 diabetes. The problem of type 2 diabetes continues to be the most urgent task of modern endocrinology. The review is devoted to new data from the literature regarding the molecular and genetic mechanisms of type 2 diabetes. Based on the literary analysis conducted, it should be noted that the molecular basis of etiopathogenesis type 2 diabetes are complex and significant role in the formation of insulin resistance and type 2 diabetes play a violation of the b-cells. Of great importance in the development of insulin resistance have tumor necrosis factors having a plurality of biomedical effects.
Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей (ВОЗ, 1999 г.). Сахарный диабет 2 типа (СД2) относят к мультифакториальным заболеваниям, развитие которых обусловлено взаимодействием генетических факторов и факторов внешней среды. Роль генетических факторов в развитии СД 2 типа может достигать 60-80%. Данный тип диабета относится к полигенно наследуемым заболеваниям [Дедов, 2010.].
Генетическая предрасположенность при сахарном диабете второго типа играет более значительную роль, чем при инсулинзависимом сахарном диабете. Среди факторов, обуславливающих фенотипическую реализацию наследственной предрасположенности в сахарный диабет 2-го типа, важное значение имеют ожирение, беременность, малоподвижный образ жизни, погрешности в диете, психо-эмоциональный стресс, курение и злоупотребление алкоголем, инфекции, травмы и оперативные вмешательства. Доказано, что у больных, которые страдают ожирением, уменьшение массы тела приводит к снижению исходной концентрации глюкозы и инсулина в ответ на прием пищи^тй: et.al, 2007]. В случае возврата больных к избыточному питанию вновь возникает гипергликемия и гиперинсулинемия натощак, а также снижение секреции инсулина в ответ на прием пиш,и[Heine et.al., 2005].
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
В последние годы получены новые данные по патогенезу инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНЗД) [Schwarz et.al., 2006; Аметов, Богданова, 2010.]. Так, многими исследованиями установлено, что развитие диабета II типа обусловлено инсулинорезистентностью и нарушением функции b-клеток. Соотношение этих двух компонентов патогенеза ИНЗД различно как в отдельных популяциях, так и у конкретных больных одной популяции. Не совсем ясно также, какой из двух перечисленных дефектов является первичным при ИНЗД. У родственников первой степени родства больных диабетом II типа в период, когда имеется ещё нормальная толерантность к глюкозе, в момент обследования уже выявляется снижение чувствительности к инсулину в мышцах при наличии гиперинсулинемии. В то же время у больных ИНЗД, которые имеют нормальную или немного сниженную массу тела, на ранних стадиях заболевания имеет место инсулинопения [Шварц, 2009; Rung et al., 2010].
Инсулинорезистентность - это ухудшение действия гормона инсулина на клетки чувствительных к инсулину тканей (скелетных мышц, печени, жировой ткани), выраженность которого может быть различной - от незначительного снижения эффекта инсулина на клетки-мишени до практически полного его отсутствия. Инсулинорезистентность представляет собой общий патогенетический фактор развития таких клинико-лабораторных нарушений, как снижение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия, повышение содержания триглицеридов и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови, артериальная гипертензия [Бойцов,2003].
В последнее время клиническими и экспериментальными исследованиями было доказано, что одной из основных причин проявления инсулинорезистентности в более выраженной степени является глюкозотоксичность, которая характеризуется состоянием длительной гипергликемии [Monnier et al., 2006; Дедов, Шестакова, 2011].
Жировая ткань является местом образования фактора, который ингибирует действие инсулина. Установлено, что таким веществом является фактор некроза опухолей [Bradley, 2008; Verstrepen et al., 2008]. Инсулинорезистентность сопровождается повышением экспрессии в жировой ткани мРНК фактора некроза опухолей.
Научные исследования последних лет показали, что жировая ткань играет также немаловажную роль и в развитии механизмов воспаления, стимулируя синтез провоспалительных цитокинов, таких как ИЛ-6, TNF, ИАП-1 [Wisse, 2004.], которые способствуют развитию инсулинорезистентности, причем одним из ключевых медиаторов ее развития является фактор некроза опухоли (TNFa). Так, повышение экспрессии гена TNFa в адипоцитах характеризуется увеличением степенивыраженности инсулинорезистентности. TNFa является цитокином и его ген экспрессируется как в иммунных, так и в неиммунных клетках, включая эндотелиоциты, фибробласты и адипоциты. Установлено, что высвобождение TNFa из клеток жировой ткани такое же, как и его высвобождение из моноцитов или макрофагов. Повышение экспрессии гена TNFa в адипоцитах при ожирении у человека сопровождается повышением степени выраженности инсулиновой резистентности, это позволило считать, что этот цитокин является одним из ключевых медиаторов ее развития. Это антиинсулиновое действие TNFa является следствием его влияния на снижение экспрессии ГЛЮТ-4 и ингибирования тирозинкиназы рецепторов к инсулину в клетках и тканях-мишенях [Rung et al., 2010].
Согласно современным представлениям, обязательным компонентом патогенеза ИНЗД является нарушение функции b-клеток. Дисфункция b-клеток развивается как результат совместного воздействия нескольких факторов [Monnier et al., 2006]. Во-первых, это глюкозотоксичность, т.е. состояние хронической и длительной гипергликемии, которое приводит к снижению секреторного ответа b-клеток на стимуляцию и обусловливает повышение уровня глюкозы в крови. Это может проявляться как снижением, так и полным отсутствием первой фазы секреции инсулина, а также нарушением пульсирующей секреции инсулина. Во-вторых, установлено, что при ИНЗД имеет место снижение массы b-клеток. Отмечается нарушение конверсии проинсулина в инсулин. У больных ИНЗД изменяется отношение проинсулина к интермедиатным формам инсулина (в сторону увеличения последних), которые, как и сам проинсулин, обладают лишь незначительной сахароснижающей активностью (приблизительно 5-10% по сравнению с инсулином).
Инсулинорезистентность является одним из важнейших факторов, обуславливающих развитие хронической гипергликемии и сосудистых осложнений при СД 2 типа [Pittas et al., 2004]. Инсулинорезистентность проявляется снижением транспорта глюкозы в миоцитах, подавлением ингибирующего влияния инсулина на процессы глюконеогенеза, синтез гликогена в печени, активацией процессов гликогенолиза, что, в конечном счете, приводит к
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
хронической гипергликемии. Другим последствием инсулинорезистентности является усиленный неконтролируемый липолиз, который сопровождается высвобождением большого количества свободных жирных кислот, повышение уровня которых ведет к атерогенному пути нарушения липидного обмена и проявлению феномена «липотоксичности». Инсулинорезистентность, компенсаторная гиперинсулинемия и гипергликемия вовлечены в процесс ремоделирования сосудов и ответственны за комплекс патологических реакций: развитие эндотелиальной дисфункции, дислипидемии, запуск неферментного гликозилирования и окислительной модификации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), повышающей их атерогенность, а также нарушение реологических свойств крови. В результате этого воздействия развиваются различные осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая полинейропатия, диабетическая ретинопатия, нефропатия, ангиопатия, синдром диабетической стопы. При хронической гипергликемии постепенно начинается новообразование периферических сосудов, вызывая кровоизлияния, отслойку сетчатки, ее разрывы, что ведет к образованию ретинопатии. Затем развивается вторичная глаукома, иногда выявляется и катаракта. 70% слепоты среди населения вызвано осложнениями диабета [Looker et al., 2012].
Столь же распространено при СД2 и поражение сосудов почек - диабетическая нефропатия, которая возникает как компонент системной микроваскулярной патологии при сахарном диабете и возникает на фоне гипергликемии, воздействия цитокинов, которые играют важную роль в патогенезе иммунного воспаления [Araki et al., 2003]. Диабетическая нефропатия проходит в своем развитии несколько стадий, от стадии микроальбуминурии до хронической почечной недостаточности с переводом больных на гемодиализ [Boright et al.,
Через 10 лет течения заболевания диабетическая полинейропатия выявляется у 60-70% пациентов [Davies et al., 2006]. Важную роль в формировании диабетической полинейропатии играет фактор некроза опухоли, концентрация которого закономерно нарастает по мере формирования и погрессирования данного осложнения сахарного диабета 2 типа. Являясь цитокином, он облаждает провоспалительным действием, принимает участие в регуляции обмена углеводов и жиров в организме, участвует как митогенный фактор в апоптозе адипоцитов. Так же он стимулирует секрецию лептина, регулирует функцию митохондрий и экспрессию генов, индуцирует инсулинорезистентность в жировой ткани и мышцах, ингибирует секрецию инсулина b-клетками островков поджелудочной железы, что в свою очередь способствует демиелинизации нервного волокна и развитию клиники полинейропатии [Argoff et al., 2006].
Сахарный диабет 2-го типа характеризуется развитием макрососудистых осложнений, к которым относят инфаркт миокарда, сердечную недостаточность, мозговой инсульт и др.), которые являются главной причиной смерти у больных СД 2 типа [Lamb, Goldstein, 2008.]. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии макрососудистых осложнений сахарного диабета подтверждается результатами различных исследований. Среди возможных патогенетических механизмов обращают на себя внимание как давно известные и классические маркеры, такие как факторы воспаления, структурно-функциональные изменения сосудистой стенки, факторы тромбообразования. Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) при СД 2 типа возрастает в 2-5 раз, а риск развития мозговых инсультов - в 3-4 раза, смертность от ИБС - в 3-6 раз, а от цереброваскулярных заболеваний - в 2-3 раза превышает аналогичные показатели в общей популяции. Данные генетических эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что полиморфизм генов, кодирующих экспрессию цитокинов - фактора некроза опухоли - альфа ассоциирован с риском развития ишемического инсульта и инфаркта миокарда [Бойцов, Голощапов, 2003.].
Цитокины (ЦК) - это низкомолекулярные белки, эндогенные биологически активные медиаторы, обеспечивающие передачу сигнала, обмен информацией между разными видами клеток внутри одного органа. Они играют важную роль в жизни клеток - регулируют рост клеток, участвуют в дифференцировке клеток и их апоптозе, обеспечивают связь между органами и системами, как в физиологических условиях, так и при действии различных патогенных факторов [Mayorov et al., 2009]. Цитокины вырабатываются Т-хелперами, которые разделяются на хелперы первого (Thi) и второго типа (Th2) в зависимости от обеспечения клеточных и гуморальных форм иммунного ответа. Thi продуцируют ИЛ1, ИЛ2, ФНО, гамма-интерферон, Th2 - ИЛ 4,5,6,9,10,13 [Namkung et al., 2007; Swardfager et al., 2010]. У здоровых лиц ЦК продуцируются в минимальных количествах, достаточных для проявления биологического эффекта, при патологических состояниях их содержание многократно возрастает [Dinarello, 2010.].
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
К цитокинам относятся и факторы некроза опухолей (TNF). В группу факторов некроза опухолей включают TNFa и TNFP (лимфотоксин a - Lta).
TNFa - гликопротеин с молекулярной массой 17 кДа, является продуктом моноцитов/макрофагов, эндотелиальных, тучных и миелоидных клеток, клеток нейроглии, в особых случаях - активированных Т-лимфоцитов [Глотов, Баранов, 2007.]. Ген TNFa расположен на шестой хромосоме человека (6р21.з) в локусе, кодирующем молекулы главного комплекса гистосовместимости первого (HLA-A, В, С) и второго классов (HLA-DP, DQ, DR), между генами Lta и Ltp.
Известно более 30 полиморфных вариантов этого гена (SNP-полиморфизмы, микросателлиты), но только около половины из них влияют на экспрессию TNFa in vivo. Отдельные полиморфизмы были найдены благодаря сильной связи с определёнными HLA-аллелями. Из них два полиморфизма у человека ассоциированы с некоторыми инфекционными заболеваниями, например, -308G/A полиморфизм промоторной области гена TNFa: замена гуанина на аденин в позиции 308 обусловливает появление редкого аллеля -308А TNFa и жёстко привязана к гаплотипам HLA-A1, B8, DR3 главного комплекса гистосовместимости. Отмечено, что такое замещение влияет на усиление активности промоторной области. При этом происходит 6-7-кратное повышение индуцируемого уровня транскрипции гена TNFa. Наряду с этим, в другом полиморфном варианте гена TNFa (-238G/A), аллель A ассоциирован с понижением продукции TNFa [Namkung. et al., 2007]. Генетический полиморфизм -308G/A фактора некроза опухоли a ассоциирован с клиническими особенностями дебюта и течения хронического гломерулонефрита, характером его прогрессирования [Некипелова, Чурносов, 2007.], формированием хронического калькулезного холецистита, характером поражения желчного пузыря, клиническими проявлениями заболевания и интенсивностью послеоперационного болевого синдрома [Демин и др., 2011]. Установлены значимые связи генетических вариантов -308G/A TNFa с развитием генитального эндометриоза и особенностями его клинического течения [Некипелова, Чурносов, 2007.], формированием миомы матки и характером поражения матки миоматозными узлами [Коненков и др., 2012]. Показана вовлеченность полиморфизма -308G/A TNFa в формирование хронического лимфолейкоза, клинические особенности дебюта и течения заболевания, гематологический статус больных.
Существует три основных направления действия TNFa: цитотоксическое, направленное на клетки опухоли; иммуномодулирующее и провоспалительное, вызываемое активацией макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов и эндотелиальных клеток; влияние на метаболизм. Данный фактор усиливает пролиферацию Т- и В-клеток, цитотоксических лимфоцитов, фагоцитоз, индуцирует синтез IL-1, IL-6, IL-2, хемоаттрактантов, адгезивных молекул (ICAM-1, VCAM-1 и др.), острофазных белков, активирует фибробласты, синтез коллагена и коагуляцию. В результате высвобождения TNFa повышается проницаемость капилляров, повреждается эндотелий сосудов, он способен угнетать фибринолиз, способствовать тромбообразованию, тем самым усугубляя нарушения микроциркуляции.
Концентрация TNFa увеличивается при ожирении. Ряд исследователей рассматривают TNFa, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении. Наиболее всего экспрессия TNFa выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани. TNFa снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 (GLUT-4) в мышечной и жировой ткани. В экспериментах in vivo показано, что TNFa действует в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами - интерлейкинами -1 и 6. TNFa стимулирует секрецию лептина.
Lta (лимфотоксин a, TNFP) представляет собой гликопротеид массой около 33 кД, который продуцируется стимулированными митогенами Т-лимфоцитами и лейкоцитами, а также секретируется фибробластами, астроцитами, миеломными клетками, эпителио- и эндотелиоцитами.
Ген Lta находится на шестой хромосоме (6р21.3), содержит 4 экзона и расположен на близком расстоянии от гена TNFa. Lta не имеет трансмембранного домена, но может удерживаться на мембране за счет образования комплекса с трансмембранным белком рЗЗ (лимфотоксин-бета). Lta обладает рядом подобных TNFa биологических активностей, включая способность вызывать геморрагический некроз опухолей. Лимфотоксины занимают особое место в семействе фактора некроза опухолей. Подобно растворимой форме TNF, не имеющий трансмембранного домена Lta играет важную роль в клеточном иммунном ответе, воспалительных реакциях, а также, возможно, в синдроме септического шока [Белобородов, 2010]. Было обнаружено, что Lta способен привлекать нейтрофилы в очаг респираторного воспаления, индуцировать фагоцитоз, и обладает способностью индуцировать защиту от микроорганизмов, таких как Plasmodium falciparum, Haemophilus influenzae, Mycobacterium
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
tuberculosis [Черевко и др., 2010]. Генетические полиморфизмы Lta у человека ассоциированы с некоторыми инфекционными заболеваниями, ревматической, аллергической и эндокринной патологией, хроническим лимфолейкозом, генитальным эндометриозом, хроническом калькулезном холециститом, миомой матки, хроническим гломерулонефритом [Некипелова, Чурносов, 2007.; Конева, 2011, Демин и др., 2011].
В настоящее время показано, что, по крайней мере частично, провоспалительную роль Lta можно объяснить тем, что он вызывает активацию некоторых хемокинов (RANTES, IP-10, МСР-1, BLC, SLC, ELC) и молекул клеточной адгезии (VCAM, ICAM, E-selectin, MAdCAM-1) в эндотелиальных клетках. Lta связывается с теми же рецепторами, что и TNFa, однако способность активировать рецепторы у Lta менее выражена, зачастую он проявляет лишь частичную агонистическую активность. Lta является хемоаттрактантом для нейтрофилов, стимулирует в них образование пероксид-ионов, усиливает фагоцитоз и адгезию к эндотелию, стимулирует активность фибробластов, играет роль в процессе заживления ран, а также провоцирует выработку стресс-гормонов, влияет на метаболизм глюкозы [Коненков и др., 2012].
Свои биологические эффекты факторы некроза опухолей проявляют при взаимодействии со специфическими рецепторами. Надсемейство рецепторов TNF содержит более 20 структурно родственных трансмембранных белков, специфически активируемых соответствующими представителями TNF-подобных цитокинов, что приводит к возникновению широкого спектра ответов клетки, включая активацию транскрипции генов и индукцию апоптоза. Семейство рецепторов TNF составляют два рецептора TNF (TNFR1 и TNFR2), рецептор лимфотоксина Р, p75 (рецептор NGF), CD40 , CD30 и CD27. В экстраклеточной части молекул семейства рецепторов TNF содержится от двух до шести цистеинобогащенных доменов, аминокислотные последовательности которых весьма схожи у различных представителей семейства, в результате чего гомология этого района белков достигает 25%. Цитоплазматические же части рецепторов отличаются значительной вариабельностью.
Рецептор фактора некроза опухолей 1-го типа (TNFR1), который известен также как CD120a, является белком с молекулярной массой 55-60 kDa (p55) и опосредует все виды действия факторов некроза опухолей — апоптоз, пролиферацию и дифференцировку клеток, а также обладает противовирусной активностью. Ген TNFR1 у человека расположен на хромосоме 12p13 [Brian, 2009.]. Данный рецептор несет ответственность за острый воспалительный ответ и экспрессируется в большинстве типов клеток. Клеточный ответ приводит к протеолитическому расщеплению мембранного рецептора и образованию его растворимой формы. Растворимый TNFR1 стабилизирует циркулирующий TNF и увеличивает период полураспада данного цитокина. Факторы некроза опухолей, соединяясь со своим рецептором, образуют домен, обусловливающий конформационные изменения TNFR1 и инициацию определённого клеточного сигнала. Описано несколько полиморфизмов гена TNFR1: -308G/T полиморфизм, ассоциированный с развитием гепатоцелюллярной
карциномы, экзонный полиморфизм TNFR1 (+36A/G), связанный с ранней манифестацией генитального эндометриоза [Конева, 2011.], большими размерами миоматозных узлов [Алтухова, Чурносов, 2010.], течением ревматоидного артрита, а также с другими заболеваниями и другие полиморфизмы.
Рецептор фактора некроза опухоли 2-го типа (TNFR2) локализован в хромосоме 1рз6.2 и состоит из 10 экзонов, занимающих область размером 26 килобаз. TNFR2 участвует главным образом в метаболических эффектах факторов некроза опухолей, а именно регулирует жировой и углеводный обмен, отвечает за TNF-индуцированную пролиферацию тимоцитов. Этот рецептор вовлечён преимущественно в транскрипцию генов, которые ответственные за адаптацию клетки [Brian, 2009.].
В настоящее время изучены некоторые полиморфизмы гена TNFR2. Так, микросателлитный маркер в четвёртом интроне ассоциирован с гипертензией и семейной гиперлипидемией. Маркер, находящийся в девятом экзоне, ассоциирован с ожирением и инсулинорезистентностью при сахарном диабете второго типа. Также выявлена ассоциация полиморфизма -196R TNFR2 (замена метионина на аргинин) с некоторыми ревматическими заболеваниями, такими как системная красная волчанка. Hohjoh H. et al. (2008) сообщают об ассоциации этого полиморфизма c нарколепсией у человека, при этом предполагается однонаправленное влияние полиморфизмов -196R TNFR2 и -857T TNFa на её развитие [Hohjoh et al., 2008].
При связывании факторов некроза опухолей с рецептором первого типа происходит практически необратимый процесс, тогда как взаимодействие с рецептором второго типа имеет обратимый характер, диссоциация проходит в 30 раз быстрее, чем в случае с TNFR1. Таким
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
образом, растворимый рецептор TNFR2 может служить лигандом-проводником для связывания TNF с TNFR1, тем самым проявляя провоспалительный эффект [Brian, 2009.].
Внеклеточные области рецепторов TNFR1 и TNFR2 имеют сходную архитектуру, но у внутриклеточных частей этого рецептора нет существенного соответствия, поэтому данные рецепторы обеспечивают различные пути передачи сигналов: например, TNFR1, но не TNFR2, вызывает апоптоз.
При обобщении материалов по медико-биологическим и молекулярно-генетическим характеристикам факторов некроза опухолей можно сделать выводы, что они обусловливают ряд важных биологических эффектов. Факторы некроза опухолей (TNFa, Lta) отвечают за регуляцию провоспалительных процессов, клеточной пролиферации и апоптоза, влияют на жировой и углеводный виды обмена, микроциркуляцию. Клеточные эффекты факторов некроза опухолей невозможны без их связи с соответствующими рецепторами, при этом TNFR1 способен запускать как провоспалительные, так и апоптотические изменения клеток, а TNFR2 в большей степени опосредует метаболические сдвиги и пролиферативные реакции. Каждый из названных биологических эффектов имеет важное патогенетическое значение в развитии сахарного диабета 2 типа, инсулинорезистентности и прогрессировании осложнений данного заболевания. При этом уровень экспрессии TNFa, Lta, TNFR1 и TNFR2 будет зависеть от полиморфизма генов, которые кодируют их синтез.
Таким образом, следует отметить, что молекулярные основы этиопатогенеза сахарного диабета 2-го типа сложны и значимую роль в формировании СД2 играют инсулинорезистентность и нарушение функции b-клеток. Важное значение в развитии инсулинорезистентности имеют факторы некроза опухолей, обладающие множеством медикобиологических эффектов.
Работа выполнена при поддержке стипендии Президента РФ.
Алтухова О. Б., Чурносов М. И. 2010. Распределение молекулярно-генетических маркеров при миоме матки. Научные ведомости БелГУ. Сер. Медицина. Фармация, 16(11): 33-37.
Аметов А. С. Богданова Л. Н. 2010. Гипергликемия и глюкозотоксичность - ключевые факторы прогрессирования сахарного диабета 2-го типа. Русский медицинский журнал, 18(23):141б-1418.
Белобородов В. Б. 2010. Иммунопатология тяжелого сепсиса и возможности ее коррекции. Вестник интенсивной терапии, 4: 3-8.
Бойцов С. А., Голощапов А. В. 2003. Связь основных параметров метаболического сердечнососудистого синдрома со степенью нарушения углеводного обмена и выраженностью абдоминального ожирения у мужчин. Артериальная гипертензия., 2:47-51.
Глотов О. С., Баранов В. С. 2007. Генетический полиморфизм, мультифакториальные болезни и долголетие. Медицинская генетика, 6(4):17-29.
Дедов И. И. Шестакова М. В. 2011. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Сахарный диабет, 3(5):72
Дедов И. И. 2010. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике. Сахарный диабет, 3: 6-13.
Демин С.С., Парфенов И. П., Чурносов М. И. 2011. Современные представления об этиопатогенезе хронического калькулезного холецистита и роль молекулярно-генетических маркеров в его формировании. Научные ведомости БелГУ. Сер. Медицина. Фармация, 10(14):30-36.
Конева О. А. 2011. Генетические маркеры и возраст манифестации генитального эндометриоза. Научные ведомости БелГУ, 10(14^247-253.
Коненков В. И., Шевченко А. В., Прокофьев В. Ф. 2012. Ассоциации вариантов гена фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) и генов цитокинов (ILlB, IL4, IL6, IL10, TNFA) с сахарным диабетом 2 типа у женщин. Сахарный диабет, 3: 4-10.
Некипелова Е. В. Чурносов М. И. 2007. Влияние генетических факторов на скорость прогрессирования хронического гломерулонефрита. Нефрология и диализ, 9(3):340-340.
Черевко Н., Огородова Л., Климов В. 2010. Особенности цитокинового профиля при различных типах клинического течения герпесвирусной инфекции. Врач, 4: 45-46.
Шварц В. Воспаление жировой ткани. 2009. Часть 1 : Морфологические и функциональные проявления. Проблемы эндокринологии, 55(4):44-49.
Aaki S., Ng D. P., Krolewski B. 2003. Identification of a common risk haplotype for diabetic nephropathy at the protein kinase C-beta1 (PRKCB1) gene locus. J. Am. Soc. Nephrol., 14(8): 2015-2024.
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
Argoff C. E., Backonja M. M., Belgrade M. J. 2006. Consensus guidelines: treatment planning and options. Diabetic peripheral neuropathic pain. Mayo Clin. Proc., 81(4):12-S25.
Boright A. P., Paterson A. D., Mirea L. 2005. Genetic variation at the ACE gene is associated with persistent microalbuminuria and severe nephropathy in type 1 diabetes: the DCCT/EDIC Genetics Study. Diabetes, 54(4^1238-1244.
Bradley J. R. 2008. TNF-mediated inflammatory disease. J. Pathol., 214(2): 149-160.
Bradley J. R. 2008. TNF-mediated inflammatory disease. J. Pathol., 214(2): 149-160.
Brian E. C. 2009. Peripheral receptor targets for analgesia: novel approaches to pain treatment. Hoboken, New Jersey : Wiley & Sons, 553 p.
Davies M., Brophy S., Williams R. 2006. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Diabetes Care, (7^1518-1522.
Dinarello C. A. 2010. Role of IL-1beta in type 2 diabetes. Curr. Opin. Endocrinol. Diabetes Obes., 17(4):314-321.
Heine R. J., Van Gaal L. F., Johns D. 2005. Exenatide versus insulin glargine in patients with suboptimally controlled type 2 diabetes: a randomized trial. Ann. Intern. Med., 143(8^559-569.
Hohjoh H., Terada N., Kawashima M. 2008. Significant association of the tumor necrosis factor receptor 2 (TNFR2) gene with human narcolepsy. Tissue Antigens, 56(5^446-448.
Lamb, R. E. Goldstein B. J. 2008. Modulating an oxidative-inflammatory cascade: potential new treatment strategy for improving glucose metabolism, insulin resistance, and vascular function. Int. J. Clin. Pract., 62(7):1087-1095.
Looker H.C., Livingstone S.J., Hothersall E.J. 2012. Risk of cardiovascular disease and total mortality in adults with type 1 diabetes: Scottish registry linkage study. PLoS Med, 9(10):e1001321.
Mayorov A., Urbanova K., Galstyan G. 2009. Insulin sensitivity and adipocytokines in patients with diabetes and prediabetes. Journal of Diabetes, 1(1):A173.
Monnier L., Mas E., Ginet C. 2006. Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA, 295(14):1681-1687.
Namkung J. H., Lee J. E., Kim E. 2007. IL-5 and IL-5 receptor alpha polymorphisms are associated with atopic dermatitis in Koreans. Allergy, 62(8^934-942.
Pittas A. G., Joseph N. A., Greenberg A. S. 2004. Adipocytocines and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89(2^447-452.
Rung J., Cauchi S., Albrechtsen A. 2010. Genetic variant near IRS1 is associated with type 2 diabetes, insulin resistance and hyperinsulinemia. Nature genetics, 41(10):1110-1115.
Schwarz P. E., Towers G. W., Fischer S. 2006. Hypoadiponectinemia is associated with progression toward type 2 diabetes and genetic variation in the ADIPOQ gene promoter. Diabetes Care, 29(7^1645-1650.
Scott L. J., Mohlke K. L., Bonnycastle L. L. 2007. A genome-wide association study of type 2 diabetes in Finns detects multiple susceptibility variants. Science, 316(5829):1341-1345.
Swardfager W., Lanctot K., Rothenburg L. 2010. A meta-analysis of cytokines in Alzheimer's disease. Biol. Psychiatry, 68(10):930-941.
Verstrepen L., Bekaert T., Chau T. L. 2008. TLR-4, IL-1R and TNF-R signaling to NF-kappaB: variations on a common theme. Cell. Mol. Life Sci, 65(19)^964-2978.
Wisse B. E. 2004. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity. J. Am. Soc. Nephrol, 15(11):2792-2800.
Altuhova O. B., Churnosov M. I. 2010. Raspredelenie molekuljarno-geneticheskih markerov pri miome matki. Nauchnye vedomosti BelGU. Ser. Medicina. Farmacija, 16(11): 33-37. (in Russian).
Ametov A. S. Bogdanova L. N. 2010. Giperglikemija i gljukozotoksichnost' - kljuchevye faktory progressirovanija saharnogo diabeta 2-go tipa. Russkij medicinskij zhurnal, 18(23):1416-1418 (in Russian).
Beloborodov V. B. 2010. Immunopatologija tjazhelogo sepsisa i vozmozhnosti ee korrekcii. Vestnik intensivnoj terapii, 4: 3-8. (in Russian).
Bojcov S. A., Goloshhapov A. V. 2003. Svjaz' osnovnyh parametrov metabolicheskogo serdechno-sosudistogo sindroma so stepen'ju narushenija uglevodnogo obmena i vyrazhennost'ju abdominal'nogo ozhirenija u muzhchin. Arterial'naja gipertenzija., 2:47-51. (in Russian).
Glotov O. S., Baranov V. S. 2007. Geneticheskij polimorfizm, mul'tifaktorial'nye bolezni i dolgoletie. Medicinskaja genetika, 6(4):17-29. (in Russian).
Dedov I. I. Shestakova M. V. 2011. Algoritmy specializirovannoj medicinskoj pomoshhi bol'nym caharnym diabetom. Saharnyj diabet, 3(5):72(in Russian).
Dedov I. I. 2010. Saharnyj diabet: razvitie tehnologij v diagnostike, lechenii i profilaktike. Saharnyj diabet, 3: 6-13. (in Russian).
Demin S.S., Parfenov I. P., Churnosov M. I. 2011. Sovremennye predstavlenija ob jetiopatogeneze hronicheskogo kal'kuleznogo holecistita i rol' molekuljarno-geneticheskih markerov v ego formirovanii. Nauchnye vedomosti BelGU. Ser. Medicina. Farmacija, 10(14)^0-36. (in Russian).
Koneva O. A. 2011. Geneticheskie markery i vozrast manifestacii genital'nogo jendometrioza. Nauchnye vedomosti BelGU, 10(14)^47-253 (in Russian).
Konenkov V. I., Shevchenko A. V., Prokofev V. F. 2012. Associacii variantov gena faktora rosta sosudistogo jendotelija (VEGF) i genov citokinov (IL1B, IL4, IL6, IL10, TNFA) s saharnym diabetom 2 tipa u zhenshhin. Saharnyj diabet, 3: 4-10. (in Russian).
Серия Медицина. Фармация. 2015. № 16 (213). Выпуск 31
Nekipelova E. V. Churnosov M. I. 2007. Vlijanie geneticheskih faktorov na skorost' pro-gressirovanija hronicheskogo glomerulonefrita. Nefrologija i dializ, 9(3):340-340. (in Russian)
Cherevko N., Ogorodova L., Klimov V. 2010. Osobennosti citokinovogo profilja pri razlichnyh tipah klinicheskogo techenija gerpesvirusnoj infekcii. Vrach, 4: 45-46. (in Russian).
Shvarc V. Vospalenie zhirovoj tkani. 2009. Chast' 1 : Morfologicheskie i funkcional'nye projavlenija. Problemy jendokrinologii, 55(4):44-49 (in Russian).
Araki S., Ng D. P., Krolewski B. 2003. Identification of a common risk haplotype for diabetic nephropathy at the protein kinase C-beta1 (PRKCB1) gene locus. J. Am. Soc. Nephrol., 14(8): 2015-2024.
Argoff C. E., Backonja M. M., Belgrade M. J. 2006. Consensus guidelines: treatment planning and options. Diabetic peripheral neuropathic pain. Mayo Clin. Proc., 81(4):12-S25.
Boright A. P., Paterson A. D., Mirea L. 2005. Genetic variation at the ACE gene is associated with persistent microalbuminuria and severe nephropathy in type 1 diabetes: the DCCT/EDIC Genetics Study. Diabetes, 54(4^1238-1244.
Brian E. C. 2009. Peripheral receptor targets for analgesia: novel approaches to pain treatment. Hoboken, New Jersey : Wiley & Sons, 553 p.
Davies M., Brophy S., Williams R. 2006. The prevalence, severity, and impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Diabetes Care, (7):1518-1522.
Heine R. J., Van Gaal L. F., Johns D. 2005. Exenatide versus insulin glargine in patients with suboptimally controlled type 2 diabetes: a randomized trial. Ann. Intern. Med., 143(8^559-569.
Hohjoh H., Terada N., Kawashima M. 2008. Significant association of the tumor necrosis factor receptor 2 (TNFR2) gene with human narcolepsy. Tissue Antigens, 56(5^446-448.
Lamb, R. E. Goldstein B. J. 2008. Modulating an oxidative-inflammatory cascade: potential new treatment strategy for improving glucose metabolism, insulin resistance, and vascular function. Int. J. Clin. Pract., 62(7):1087-1095.
Looker H.C., Livingstone S.J., Hothersall E.J. 2012. Risk of cardiovascular disease and total mortality in adults with type 1 diabetes: Scottish registry linkage study. PLoS Med, 9(10):e1001321.
Mayorov A., Urbanova K., Galstyan G. 2009. Insulin sensitivity and adipocytokines in patients with diabetes and prediabetes. Journal of Diabetes, 1(1):Al73.
Monnier L., Mas E., Ginet C. 2006. Activation of oxidative stress by acute glucose fluctuations compared with sustained chronic hyperglycemia in patients with type 2 diabetes. JAMA, 295(14):1681-1687.
Namkung J. H., Lee J. E., Kim E. 2007. IL-5 and IL-5 receptor alpha polymorphisms are associated with atopic dermatitis in Koreans. Allergy, 62(8^934-942.
Pittas A. G., Joseph N. A., Greenberg A. S. 2004. Adipocytocines and insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab. 89(2^447-452.
Rung J., Cauchi S., Albrechtsen A. 2010. Genetic variant near IRS1 is associated with type 2 diabetes, insulin resistance and hyperinsulinemia. Nature genetics, 41(10):1110-1115.
Schwarz P. E., Towers G. W., Fischer S. 2006. Hypoadiponectinemia is associated with progression toward type 2 diabetes and genetic variation in the ADIPOQ gene promoter. Diabetes Care, 29(7^1645-1650.
Scott L. J., Mohlke K. L., Bonnycastle L. L. 2007. A genome-wide association study of type 2 diabetes in Finns detects multiple susceptibility variants. Science, 316(5829):1341-1345.
Swardfager W., Lanctot K., Rothenburg L. 2010. A meta-analysis of cytokines in Alzheimer's disease. Biol. Psychiatry, 68(10^930-941.
Verstrepen L., Bekaert T., Chau T. L. 2008. TLR-4, IL-1R and TNF-R signaling to NF-kappaB: variations on a common theme. Cell. Mol. Life Sci, 65(19^2964-2978.
Wisse B. E. 2004. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity. J. Am. Soc. Nephrol, 15(11):2792-2800.
|
Можно ли есть бананы при сахарном диабете 1, 2 типа: нормы употребления бананов для диабетиков |
Дневник |
Банан – вкусный и полезный фрукт, в котором содержится большое количество витаминов и микроэлементов. Поэтому его рекомендуют как детям, так и взрослым. Однако иногда возникает вопрос – можно ли есть бананы диабетикам?
Люди с диабетом 2 типа иногда опасаются употреблять этот фрукт, из за недостатка информации, а также ее противоречивости. Давайте подробно рассмотрим, насколько полезны или вредны бананы для диабетиков.
Этот фрукт настолько «повседневный» (и вкусный), что нет в мире человека, которому бы он не понравился. Говоря ботаническим языком, банан – это ягода. В некоторых странах бананы, которые используются для приготовления пищи, называются плантанами (плантан – крупный овощной банан). 
Удлиненная и изогнутая плоть банана богата крахмалом и покрыта кожурой, которая может быть желтой, зеленой или коричневато-красной.
Банан выращивается в более чем 135 странах мира. Эти фрукты также выращивают для производства волокна, бананового вина и бананового пива. Нет четкой разницы между бананами и плантанами, за исключением того, что плантаны более твердые и крахмальные.
Да, банан – это вкуснейший плод, который улучшает любое блюдо, в которое вы его добавляете. Он обладает потрясающими преимуществами и помогает предотвратить многочисленные заболевания. Но относится ли данное утверждение и к диабету? Давайте выясним.
Данный фрукт считается одним из самых полезных для здоровья. Но как это связано с диабетом? Почему мы на него ссылаемся?
Давайте разберемся в том, что такое диабет. Диабет – это состояние, при котором ваше тело не может эффективно использовать инсулин, который оно производит. Это в конечном итоге приводит к накоплению глюкозы в крови, а это, в свою очередь, – к повышению уровня сахара в крови.
Итак, внимание. Средний банан содержит около 30 граммов углеводов. И большинство из этих углеводов поступает из сахара. Следовательно, чем больше по размерам банан, тем больше в нем сахара.
В небольшом банане содержится 2 грамма клетчатки, 8% ежедневной суточной нормы калия и 12% ежедневной суточной нормы витамина С. Что более важно, у банана средний уровень гликемического индекса, и, следовательно, он не вызывает скачков сахара в крови так сильно, как другие «сладкие» продукты. Вся суть в том, чтобы употреблять бананы вместе с продуктами низкого гликемического индекса или с небольшим количеством углеводов. К таким продуктам можно отнести орехи, бобы, некрахмальные овощи, яйца, мясо и рыбу.
Если вы хотите сделать салат, сочетайте банан с вишней, яблоком и грейпфрутом. У этих фруктов более низкий гликемический индекс. С каждым приемом пищи вы также можете включать в рацион некоторые белки и жиры, поскольку они помогают контролировать уровень глюкозы в крови. 
Важную роль в приеме пищи играет размер порции, в данном случае, количество бананов. Размер порции и количество – это самое важное. Несмотря на то, что у бананов низкий гликемический индекс, убедитесь в том, что вы не злоупотребляете их количеством. Кроме того, вы можете проверить уровень сахара в крови через два часа после еды. Это поможет вам понять, какой размер порции или какое количество бананов вам подходит лучше всего и подходит ли он вам вообще.
Согласно исследованиям, регулярное употребление банана (около 250 г в день) безвредно для диабетиков. Им важно употреблять фрукты, у которых низкое содержание фруктозы, и бананы – среди них. 
Таким образом, мы выяснили, что бананы полностью безопасны для пациентов с сахарным диабетом. Но помогает ли употребление бананов в регулировании и контроле диабета?
В определенном смысле, банан может быть весьма полезным в управлении диабетом. Первым из способов этого является его гликемический индекс, который умеренно низкий, что делает этот фрукт полезным при лечении диабета.
Банан также содержит нужное количество стойкого крахмала, который, как следует из названия, является крахмалом, который не может быть разрушен в тонком кишечнике и, следовательно, переходит в толстый кишечник. Согласно исследованию, проведенному в Иране, устойчивый крахмал может улучшить гликемический показатель у людей, страдающих диабетом типа 2.
Другое исследование показало, что резистентный крахмал улучшает чувствительность к инсулину. Это также помогает регулировать спады сахара в крови, связанные с потреблением пищи. Все это особенно полезно для людей, имеющих склонность к сахарному диабету и для тех, кто им уже болеет.
Согласно другому исследованию, устойчивый крахмал показал себя в лечении хронических заболеваний, причем одним из них как раз является диабет. Что касается бананов, то у незрелых плодов более высокий уровень стойкого крахмала. Следовательно, вы также можете включить незрелые бананы в свой рацион для получения максимальной пользы.
Исследование, проведенное в Тайване, показало, что продукты с более низким гликемическим индексом богаты клетчаткой и устойчивым крахмалом – оба могут быть полезны для диабетиков. И, согласно докладу, опубликованному «Журналом здоровья, медицины и ухода», даже банановая кожура обладает антидиабетическими свойствами. Кожура банана содержит такие соединения, как пектин, лигнин и целлюлозу. Каждое из этих соединений способствует снижению уровня глюкозы в крови.
Было обнаружено, что употребление цельных фруктов, включая бананы, снижает риск диабета типа 2. Но это не относится к фруктовым сокам, поскольку их употребление увеличивает риск заболеть сахарным диабетом на 21%. С другой стороны, потребление цельных фруктов снизило риск заболевания на 7%.
Другая причина, по которой бананы могут быть полезны для диабетиков, – это наличие в них клетчатки. Американское исследование показало, что употребление клетчатки может замедлить переваривание и поглощение углеводов, тем самым улучшая условия для диабетиков.
Исследование, проведенное в Германии, еще раз подчеркнуло важность клетчатки для лечения диабета. Согласно исследованию, употребление пищевых волокон улучшает чувствительность к инсулину и модулирует секрецию определенных гормонов желудка. Это именно то, что может помочь в лечении заболевания.
Бананы также богаты витамином B6, который имеет свои преимущества. Установлено, что диабетическая невропатия – это тяжелое состояние, связанное с нервной системой, которое возникает из-за высокого уровня сахара в крови. Это заболевание связано с дефицитом витамина B6.
Согласно японскому исследованию, диабетикам может потребоваться дополнительное потребление витамина B6, поскольку заболевание вызывает дефицит этого витамина. В исследовании мексиканских ученых говорится, что дефицит витамина B6 может отрицательно влиять на прогрессирование диабета. В другом исследовании подчеркивается важность витамина B6 для профилактики диабета при депрессии.
Это были несколько способов, которыми бананы могут быть полезны для диабетиков. Теперь мы переходим к самой важной части – как употреблять бананы и как их правильно включить в свой рацион?
Единственное, что вам нужно иметь в виду: если вы соблюдаете строгую диету с низким содержанием углеводов, чтобы контролировать свое заболевание, вам полностью нужно исключать бананы из рациона. Если же нет – то бананы могут быть полезным дополнением к вашей диабетической диете.
Однако не забудьте проконсультироваться с врачом, прежде чем вносить какие-либо изменения в свой рацион. Специалист всегда знает больше и лучше о вашем состоянии.
Вопреки распространенному мнению, бананы безвредны для диабетиков и могут даже помочь смягчить их состояние. Включите этот чудесный фрукт в свой рацион сегодня и живите здоровой жизнью.
|
Пониженный сахар в крови: какой, симптомы у беременных, мужчин, женщин, детей, причины, что делать, чем опасен и как повысить или понизить, рекомендац |
Дневник |
Vizox — натуральное средство на основе нативных экстрактов растений. Подробнее
В большинстве случаев резкое снижение уровня глюкозы в крови наблюдается у людей, страдающих от сахарного диабета, однако подобное состояние может возникнуть и у здорового человека.
Гипогликемия грозит такими серьезными осложнениями, как кома и смерть, поэтому, если подобное явление было замечено хотя бы однажды, это является поводом для незамедлительного обращения к специалисту.
Если человек здоров, то причины могут быть следующими:
Если же в причинах должен разобраться врач, пациент которого – диабетик, то они могут быть несколько иными:
3,5 ммоль/л – критический показатель. Когда анализ показывает более низкий уровень, это может говорить о серьезных проблемах в организме.
Далеко не всегда человек может заметить, что концентрация глюкозы начала снижаться. Обычно организм сигнализирует об этом целым рядом симптомов, которые можно легко спутать с другими патологиями.
Признаки гипогликемии у взрослых женщин и мужчин:
Проявления нехватки глюкозы у ребенка в целом схожи с симптоматикой у взрослых. Могут наблюдаться следующие признаки:
Маленький ребенок не всегда может описать то, что с ним происходит, поэтому родители должны быть настороже, особенно если в семье кто-то страдает от сахарного диабета.
сахара в крови может понизиться на фоне беременности. Происходит это, как правило, по физиологическим причинам, в большинстве случаев – начиная с 16-й недели.
Симптоматика гипогликемии при беременности: аритмия, головные боли, головокружения, тревожность, усиленный голод, тремор мышц, бледность, повышенный уровень АД, учащенное сердцебиение.
Поскольку нормальное развитие плода полностью зависит от состояния матери, подобные симптомы нельзя списывать на общее состояние женщины, ожидающей малыша – лишь сдача анализов и своевременная диагностика существующих заболеваний помогут выносить и родить здорового ребенка.
Вы можете сами проверить наличие или отсутствие низкого уровня глюкозы в вашем организме. Почувствовав неприятную симптоматику, съешьте конфету, кусочек пирожного или выпейте сладкий сок. Сладкая пища способна повысить показатели до нормы всего за пару минут, поэтому состояние должно стабилизироваться довольно быстро.
Почему нужно обязательно повышать уровень глюкозы в крови, если последний понижен:
Гипертониум снизит давление до возрастной нормы без химии и побочных эффектов! Подробнее
У беременных низкий уровень глюкозы в плазме может вызвать многоводие, нарушения в работе плаценты, недоразвитие либо гибель плода.
От того, насколько адекватно поведут себя окружающие человека, которого поразил гипогликемический приступ, зависит жизнь и здоровье пациента.
Первая помощь при гипогликемическом приступе:
Медикаментозная терапия зависит от тяжести состояния пациента. На первоначальном этапе принимают моносахарид декстрозы перорально, либо вводят глюкозу внутривенно. Еще один эффективный способ быстро стабилизировать состояние человека – ввести внутримышечно 1 мг глюкагона.
Если состояние критическое, вводят Гидрокортизон, а также Адреналин.
При гипогликемии используются следующие народные средства:
Диета при склонности к гипогликемии должна быть основана на следующих принципах:
Несмотря на кажущуюся сложность такой системы питания, привыкнуть к ней можно всего за пару недель.
Если вы знаете, что при определенных условиях сахар у вас может понижаться, соблюдайте следующие меры:
Опасным считается как повышение, так и понижение уровня глюкозы в крови. Однако, далеко не всегда это говорит о том, что у вас – диабет.
Контроль соответствия всех параметров жизнедеятельности норме очень важен в период беременности.
Ведь значительно возросшая в этот период нагрузка на организм женщины заставляет основные системы и органы работать значительно активнее, что может привести к проблемам со здоровьем.
Даже небольшие нарушения гомеостаза в организме могут вызывать неприятные и болезненные ощущения. В частности, достаточно распространенное явление – низкий сахар при беременности.
Такое состояние не только провоцирует возникновение неприятных ощущений, но и может быть опасно для плода и вынашивающей его женщины. Каковы признаки, указывающие на пониженный сахар в крови при беременности, о чем может свидетельствовать такое состояние, и как с ним необходимо бороться?
Признаки снижения глюкозы у беременных абсолютно не отличаются от симптоматики, сопровождающей гипогликемию в остальных случаях.
Низкий уровень сахара вызывает:
Кроме того, часто появляются также тремор конечностей, ухудшение зрения и учащенное сердцебиение.
Иногда может возникнуть одышка или затрудненное дыхание. Беременная с пониженным сахаром не может сконцентрироваться, даже достаточно простые и привычные домашние дела даются ей с трудом. Возможны проблемы с памятью и двигательной моторикой.
Предобморочное состояние свидетельствует о серьезнейшем снижении уровня глюкозы.
Все эти признаки свидетельствуют о том, что уровень сахара значительно и довольно резко снизился. Не стоит думать, что низкий сахар вызывает меньше причин для беспокойства, чем высокий. На самом деле, значительное снижение уровня глюкозы может иметь весьма и весьма плачевные последствия.
Существуют три основных причины, способствующие снижению сахара у беременных.
Первая, внутренняя причина – большая активность поджелудочной железы, приводящая к выработке чрезмерного количества инсулина.
Вторая, внешняя – недостаточность питания. Особенно часто снижение сахара наблюдается при соблюдении беременной диеты, не рекомендованной лечащим врачом и отличающейся несбалансированностью и бедностью питательными веществами.
Наконец, развитие плода также требует определенного количества глюкозы. В связи с этим может наблюдаться падение уровня сахара в крови, так как организм будущей матери прежде всего обеспечивает необходимыми веществами ребенка, зачастую – в ущерб собственному здоровью.
Наиболее серьезной и вызывающей беспокойство является первая причина, способствующая снижению сахара во время беременности.
Ведь ненормально активная работа поджелудочной железы зачастую свидетельствует о наличии какого-либо заболевания, например, доброкачественной или злокачественной опухоли.
Развитие патологии и приводит к тому, что клетки вырабатывают больше инсулина, чем необходимо организму.
Впрочем, куда более распространены неправильное питание наряду с возросшей потребностью будущей матери в глюкозе. Процесс перестройки организма во время беременности проходит достаточно медленно – всем органам и системам необходимо время, чтобы лучше приспособиться к поддержанию жизни и развития плода.
Кстати, как это ни парадоксально, но чрезмерное употребление сладких продуктов также может стать причиной быстрого падения сахара.Если неумеренное употребление сладкого происходит достаточно часто, организм привыкает к такому рациону и начинает постоянно вырабатывать излишки инсулина. Существуют определенные факторы риска при гипогликемии. Низкая глюкоза в крови при беременности наблюдается чаще в том случае, если будущая мать нерегулярно питается и предпочитает низкокалорийные продукты.
Гипогликемия может развиваться и вследствие некоторых заболеваний. В частности – язвы.
Особенно вредно постоянное потребление сахарозаменителей и различных продуктов с искусственно сниженной калорийностью. Когда они поступают в организм, начинается выработка «лишнего» инсулина, в результате глюкоза в крови падает.
Активные занятия спортом при беременности также снижают уровень сахара, особенно в сочетании со строгой диетой.
Ведь работающим с полной отдачей мышцам необходима энергия, которую и обеспечивает глюкоза. Соответственно, ее количество в крови уменьшается.
Наконец, несбалансированность питания, чрезмерное увлечение сладостями и газированными подслащенными напитками также может привести к гипогликемии. Особенно опасна диета с высоким содержанием простых углеводов для будущей матери, имеющей проблемы с поджелудочной железой.
Прежде всего, необходимо привести в порядок питание. Диета беременной должна быть максимально сбалансированной, с преобладанием полезных продуктов. От пищи со значительным количеством простых углеводов лучше отказаться или минимизировать ее количество.
А вот источники сложных углеводов употреблять нужно обязательно. К ним относятся крахмал, гликоген и клетчатка – вещества, содержащие длинные молекулярные цепи глюкозы. Основным отличием этих веществ от простых или моносахаридов является их способность накапливаться в клетках мышц человека.
Как только начинается усиленная работа и требуется дополнительная энергия – специальные ферменты расщепляют полисахариды, и образовывается глюкоза, которая посредством взаимодействия с инсулином обеспечивает энергией клетки.
В то же время, калорийность рациона должна быть на достаточно высоком уровне. Необходимо помнить, что беременная женщина должна получать дополнительно от двадцати пяти до тридцати калорий на каждый килограмм собственного веса. Недополучение включает механизм их продуцирования из глюкозы и снижает уровень сахара.
Помимо рациона, важным является и режим питания. Лучше всего принимать пищу не менее, чем четырежды в день, не практикуя «перекусов», но и не допуская перерывов дольше четырех часов между принятием пищи.
Органы и железы, в частности, поджелудочная, будут работать «ровнее», без пиков активности после редких, но обильных трапез. Соответственно, стабилизируется и выработка инсулина, а значит – и уровень глюкозы в крови.
Физическая активность при беременности весьма важна. Однако если существует тенденция к чрезмерному снижению глюкозы, лучше отказаться от сложных упражнений, подвергающих организм нагрузке. Лучше предпочесть физкультуру, обеспечивающую нормальную двигательную активность, но не перегружающую мышцы и сердечно-сосудистую систему.
Полезными будут также длительные прогулки в лесопарковой зоне. Стоит помнить и о правильном чередовании физической активности и отдыха, сна и бодрствования.
Весьма важно избегать излишнего утомления, причем как физического, так и умственного – оно также может стать причиной значительного снижения сахара.
Если беременная все же продолжает заниматься спортом, очень желательно следовать простому правилу.
Умеренная утомленность и усталость должна ощущаться лишь после тренировки, дома.
Если усталость ощущается во время выполнения упражнений – их необходимо прекратить, а в следующий раз обязательно уменьшить нагрузку. Иначе подобная физическая активность может принести значительный вред, в том числе привести к гипогликемии.
При значительном снижении сахара целесообразно иметь при себе леденцы – их употребление поможет быстро, но относительно ненадолго повысить уровень глюкозы при необходимости.
Поэтому необходимо контролировать этот параметр, выполнять рекомендации по его стабилизации и в случае необходимости без промедления обращаться за врачебной помощью. Консультация со специалистом при первых признаках гипогликемии сохранит здоровье и жизнь матери и ребенка.
Ситуацию, когда наблюдается пониженный сахар в крови, называют гипогликемией. Эта проблема время от времени затрагивает каждого человека. В запущенном состоянии она несет прямую угрозу жизни, так как влияет на функции мозга и энергетический обмен.
Ежедневно каждый человек восполняет запасы энергии пищей, вместе с которой в организм поступает глюкоза. Оптимальным считается ее уровень в 3,5-5,5 ммоль/л. Если сахар ниже нормы, что это значит? Организм испытывает дефицит энергии, развивается гипогликемия. Постоянно низкий уровень сахара в крови чреват серьезными последствиями.
Спровоцировать скачки уровня глюкозы могут как серьезнее заболевания, так и мелочи повседневной жизни. Редкие единичные случаи считаются допустимыми, но если наблюдается постоянно низкий сахар в крови, причины нужно искать и устранять немедленно.
Пониженный сахар в крови, причины:
Важно: ответная гипогликемия связана с усиленной выработкой инсулина после употребления большого количества сахара. В итоге глюкоза полностью перерабатывается и это объясняет, почему падает ее уровень спустя 1-2 часа после еды.
Заподозрить гипогликемию достаточно легко, так как ее симптомы знакомы каждому. После физической нагрузки или при длительном голодании каждый испытывал ее проявления. Симптомы у женщин и мужчин выражаются практически одинаково:
Заметив признаки проблемы, стоит обратиться в больницу для сдачи контрольных анализов и более подробного мониторинга состояния здоровья. Если не запускать гипогликемию, от нее можно избавиться самостоятельно. В противном случае может понадобиться пожизненное лечение.
Очень важны показатели сахара в крови при беременности. Таблица с нормами имеется на нашем сайте.
Рассмотрим подробнее, чем опасен дефицит глюкозы. В первую очередь он приводит к ослаблению организма и всех его систем.
Недостаток главного источника энергии не позволяет клеткам выполнять свои функции в полной мере. В итоге происходит расщепление белков и жиров, что засоряет организм продуктами их распада.
Кроме того, нарушается питание головного мозга и работа основных центров нервной системы.
Важно! Особенно нежелательна ситуация, когда уровень глюкозы после еды ниже, чем натощак. Ответная гипогликемия — это предвестник сахарного диабета. Именно диабет является одним из наиболее серьезных последствий нехватки сахара.
Очень важно знать, как повысить глюкозу при ее значительном снижении, иначе может развиться тяжелейшее из последствий — гипогликемическая кома с вероятностью летального исхода.
Диагностика и лечение и у взрослого, и у ребенка происходят по единой схеме. Для выяснения тяжести ситуации необходимо пройти ряд исследований. Основными анализами являются:
Все о норме сахара в крови у ребенка вы сможете узнать из статьи на нашем сайте.
При уже имеющихся проблемах, в частности при диабете, контроль уровня сахара входит в ежедневную программу процедур. Для удобства используют глюкометры и специальные тест-полоски.
Постепенное и незначительное снижение сахара не несет особой угрозы и может быть устранено посредством приема пищи. Такое бывает при сильной усталости и истощении энергетических резервов организма.
Но что делать, если уровень опустился ниже 3 ммоль/л и продолжает падать? Диабетики на этот случай имеют с собой запас сладостей: кусочек сахара, шоколадку, конфету, сладкую воду.
Также в аптеке можно купить таблетки глюкозы.
При тяжелой степени патологии и риске впадения в кому повысить быстро уровень сахара в крови поможет инфузионная терапия. Применяется капельница с раствором глюкозы или выполняется внутривенная инъекция. Обязательно требуется госпитализация больного.
| Степень и тяжесть | Симптомы | Лечение |
| Легкая гипогликемия (1-я степень) | Чувство голода, бледность, тремор, потливость, слабость, ночные кошмары, раздражительность | 10-20 г углеводов через рот в форме таблеток глюкозы, сока или сладкого напитка |
| Гипогликемия средней тяжести (2-я степень) | Головная боль, боль в животе, изменения поведения (капризное поведение или агрессивность), вялость, бледность, потливость, нарушения речи и зрения | 10-20 г глюкозы через рот после чего перекус, содержащий хлеб |
| Тяжелая гипогликемия (3-я степень) | Вялость, дезориентация, потеря сознания, судороги | Вне больницы: инъекция глюкагона (в/м). Дети 10 лет: 1 мг (полный неотложный набор). В больнице: болюсное внутривенное введение глюкозы (20% 200 мг/мл) 200 мг/кг веса в течение 3 минут, после чего внутривенное введение глюкозы 10 мг/кг/мин (5%= 50 мг/мл) |
Таблица: Степени гипогликемии и метод лечения
В качестве поддерживающей терапии и профилактики гипогликемии отлично подойдут домашние методики, в том числе народные рецепты.
Чтобы уровень сахара повысить народными средствами, применяют чаи и отвары, причем их свойства могут быть направлены не только на увеличение показателей глюкозы, но и на понижение.
Это нужно для того, чтобы нормализовать выработку инсулина и предотвратить развитие ответной гипогликемии.
Если диагностирован низкий сахар в крови, понадобятся такие компоненты:
Совет: если нет проблем с ЖКТ, перед едой рекомендуется употреблять столовую ложку лукового сока.
Наибольшее значение в любом лечении имеет образ жизни и питание в том числе. При гипогликемии рекомендована специальная диета. В ее основе — контроль гликемического индекса продуктов.
В зависимости от его значения можно определить нагрузку на организм сахаром, то есть какие продукты повышают. Таблица показывает три основные категории.
Из рациона нужно полностью исключить красную группу и насытить меню зеленой.
Важно! Продукт с высоким содержанием сахара поднимает показатели лишь на время и провоцирует дальнейшее понижение его уровня, расшатывая обменные механизмы. Именно поэтому их нужно свести к минимуму и использовать лишь для экстренного поднятия глюкозы.
Обязательно должна быть включена в рацион еда, понижающая сахар. Она нормализует метаболизм и предотвращает скачки показателей. Это овощи и ягоды, топинамбур, петрушка и салаты, нежирные рыба и мясо.
Для предотвращения гипогликемии нужно нормализовать свое питание, кушать каждые 3 часа, не злоупотреблять алкоголем. Также нормируйте свой физический труд, полноценно отдыхайте. Здоровый образ жизни — это лучшая профилактика болезней.
Низкий сахар при беременности — повод обратиться в женскую консультацию за помощью.
Это важный показатель состояния здоровья не только будущей мамы, но и растущего плода.
При беременности женщина может испытывать разного рода недомогания, связанные с нарушением ее гормонального фона, физиологическими изменениями или имевшими место до беременности хроническими заболеваниями. Кроме других анализов, которые она периодически сдает, у нее берут кровь на сахар.
Сахар, находящийся в крови человека, является источником энергии для клеток организма.
Поэтому понятно, насколько важен он для мамы и малыша, так как сохраняет их здоровье на клеточном уровне.
Сахар может попасть в кровь двумя путями, откуда он потом проникает в клетки:
Попасть ему в клетки самостоятельно невозможно, для этого у него есть проводник — белковое вещество инсулин. Когда сахар из крови поступает в клетки, то происходит естественный процесс — уровень его в крови снижается.
Инсулин в небольших количествах вырабатывают бета-клетки, расположенные в поджелудочной железе.
Признаками гипогликемии являются:
Как же узнать о том, что у вас гипогликемия? Особенно это важно для беременных женщин.
Дело в том, что признаки этого состояния напоминают состояние, наблюдающееся периодически при беременности у многих будущих мам:
Для женщины, вынашивающей ребенка, существует риск, что такое состояние плохо отразится на его дальнейшем развитии.
Поэтому, почувствовав недомогание и такие симптомы, женщина должна обязательно обратиться к врачу, который ее наблюдает.
Среди причин, приводящих к такому состоянию, специалисты выделяют следующие:
Многие беременные женщины боятся поправиться после родов. Эта боязнь приводит к тому, что они начинают «урезать» количество пищи и питаться скудными порциями.
Это чревато тем, что:
Маленькое количество пищи или ее невысокая калорийность дают совсем небольшое количество энергии, которая быстро заканчивается, и во время беременности женщина начинает испытывать усталость, хотя практически ничего не делала. И, наоборот, усиленное занятие спортом на маленьких сроках также не принесет пользу, потому что организм будет работать в усиленном режиме и запасы глюкозы быстро закончатся.
И в том, и в другом случае сахар в крови будет пониженный.
Поэтому каждая беременная женщина должна знать, что она должна перестроить свою жизнь так, чтобы было комфортно не только ей, но и малышу.
Теперь забота о своем здоровье автоматически означает заботу о жизни и здоровье ее ребенка.
При беременности следует особое внимание уделить режиму и рациону.
Нужно соблюдать такие правила:
Продукты с низким гликемическим индексом содержат мало сахара, и их употребление не позволит сахару упасть. Такие продукты дольше перевариваются, за это время глюкоза медленно поступает в организм.
Чтобы сахар в крови не был низкий, следите за своим образом жизни, заботьтесь о здоровье своем и ребенка, чаще консультируйтесь у врача.
При вынашивании малыша женщину подстерегает множество неожиданностей. Нередко у беременной наблюдаются скачки уровня глюкозы в крови. Это происходит из-за плохой чувствительности к гормону инсулину.
Разбирая анализы, врач всегда обращает внимание на повышенный сахар при беременности, ведь высокий уровень глюкозы может негативно повлиять на здоровье плода, спровоцировать ранние роды и способствовать развитию осложнений мочевыделительной системы у будущей мамы.
Количество глюкозы в крови измеряют в молях на литр. У беременной норма сахара составляет 5,8 ммоль/литр, если был забор из вены и от 4,0 до 6,1 ммоль/л, если исследование получали из пальца.
Допускается небольшое повышение глюкозы, так как это могло произойти во время гормональной перестройки организма, вследствие стресса или переутомления.
Если повторный анализ на гликированный гемоглобин показал высокую концентрацию гормонов, то это дает основание врачу поставить беременной диагноз – гестационный диабет.
К данной патологии приводит продуцирование организмом беременной большого количества гормонов. Это приводит к блокировке выработки инсулина, который расщепляет сахар.
Недостаток гормона приводит к переизбытку глюкозы и, как следствие, к нехватке энергии, нужной для роста плода и жизнедеятельности организма матери.
Сахар не попадает в клетки и не расщепляется, вследствие чего организм женщины при беременности испытывает энергетический голод.
Будущей маме во время вынашивания ребенка за весь срок беременности анализ на сахар назначают дважды – когда она становится на учет и на 30 неделе.
В основном анализ берут из пальца, но если по какой-то причине кровь взять не удается, то корректный результат можно получить и из венозной крови. Если перед исследованием женщина ощущает недомогание, то проводить тест в этот день не рекомендуется.
Как правило, лечащий врач переносит анализ на следующий день, а беременной рекомендуется хорошо отдохнуть. Чтобы результат был качественным, следует соблюдать некоторые условия:
Большинство врачей считает, что показатель глюкозы при беременности 6,9 – это еще не повод для беспокойства – в этой ситуации можно надеяться на нормализацию после родов. Однако если повышен сахар от 7,0 ммоль/л и более, то ставится диагноз «манифестный диабет». Это означает, что болезнь после рождения ребенка у женщины останется, а лечение нужно будет продолжать.
Возникает повышенный сахар в крови при беременности по нескольким причинам:
Данное заболевание часто протекает в легкой форме. Однако некоторые симптомы должны насторожить беременную, после чего женщине нужно срочно обращаться к врачу. Среди них:
Если при вынашивании малыша у женщины высокий сахар, то, согласно медицинской статистике, самопроизвольные аборты встречаются в каждом третьем случае. Причиной тому служит быстрое старение плаценты, сосуды которой повреждаются из-за избытка глюкозы. В результате этого явления плод снабжается питательными веществами и кислородом неполноценно.
Негативная тенденция влияния диабета проявляется в высоком риске позднего токсикоза, который характеризуется отеками, лишним весом, гипоксией плода, повышением кровяного давления. У женщин с высоким уровнем сахара часто развивается:
У плода при повышенном уровне глюкозы в крови матери развиваются повреждения, которые называют диабетической фетопатией. Состояние включает в себя крупные размеры малыша, когда ребенок уже во втором триместре беременности опережает в весе по данным УЗИ. Как правило, на момент рождения его вес превышает 4 кг. Такая масса тела может спровоцировать родовую травму.
При диабете матери у малыша после рождения нередко возникают пороки развития: диспропорции скелета, патологии головного мозга, болезни сердечно-сосудистой и мочеполовой системы. Недоразвитие легких провоцирует смерть в утробе матери или в первую неделю жизни. Из-за неправильной работы печени и надпочечников повышается риск развития тяжелой гипогликемии во время родов.
Главная задача беременной женщины с гестационным диабетом – поддерживать сахар в крови в норме. Для этого нужно регулярное обследование, исключение из рациона продуктов, имеющих повышенный гликемический индекс.
Обязательны ежедневные прогулки на свежем воздухе и физическая активность. Если такие меры не помогают, то врач назначает терапию, понижающую сахар. При беременности подходят только препараты, содержащие гормон инсулин в виде инъекций.
Кратность введения и дозировку определяет эндокринолог в каждом конкретном случае.
Главными поставщиками глюкозы являются легкоусвояемые углеводы, поэтому диета при повышенном сахаре при беременности должна заключаться в их ограничении.
Если убрать их из меню, высоких значений глюкозы при беременности наблюдаться не будет. Пища должна быть богатой витаминами и низкокалорийной.
Соблюдение диеты – это отличная возможность не только снизить сахар, но и убрать лишний вес, наладить обмен веществ.
Питаться надо регулярно, дробно, 5-7 раз в день, небольшими порциями. Составляя рацион, необходимо уделить внимание сопутствующим заболеваниям беременной и ее повседневным энергозатратам. Основные правила диеты при высоком уровне глюкозы в крови:
Запрещенные продукты при гипергликемии:
Примерное меню на один день:
Насытить организм витаминами и снизить сахар в крови помогут злаковые крупы: гречневая, овсяная, кукурузная. Пшенная каша имеет липотропное действие, помогающее убрать избыточный вес при беременности.
Благодаря ее частому употреблению нормализуется выработка инсулина. Одним из самых эффективных продуктов при сахарном диабете считаются ростки пшеницы.
Они выступают в качестве очищающего, общеукрепляющего и восстанавливающего средства.
Полезна молочная продукция смешанного брожения. Во время беременности рекомендуется употреблять кисломолочные продукты с низким процентом жирности.
Ряженка, творог, йогурт, кефир легко усваиваются и нормализуют микрофлору кишечника. Лучший десерт при диабете – кисломолочные продукты с добавлением фруктов.
Быстро снижают сахар морская рыба и морепродукты. Среди овощей рекомендуется налегать на:
Если произошло повышение сахара в крови при беременности, то помогут нормализовать уровень глюкозы аэробные нагрузки. Это связано с быстрым насыщением клеток организма кислородом во время физической активности.
Аэробика при беременности ускоряет обмен веществ, снижает проявления раннего и позднего токсикоза, укрепляет иммунитет женщины. Перед тем, как приступить к любому виду спорта, необходимо обязательно проконсультироваться со своим лечащим врачом.
Нужно помнить, что если повышен сахар при беременности, заниматься можно ежедневно, но с низкой интенсивностью.
Каждая тренировка должна проходить умеренно и не заканчиваться одышкой. Нельзя при беременности делать сильные изгибы спины, резкие движения, прыжки, растяжку и махи ногами. Виды спорта, рекомендуемые при высоком сахаре в крови у беременной:
омлет с 1 яйцом, салат из помидоров и огурцов, кусок ржаного хлеба;
|
Голенко: больные диабетом в Крыму обеспечены бесплатными лекарствами |
Дневник |
"Следует отметить, что по так называемой федеральной льготе бесплатно обеспечиваются препаратами только инвалиды, ветераны войны, чернобыльцы и другие льготные категории. А по региональной льготе, которая введена в Республике Крым в прошлом году крымским парламентом, бесплатными лекарствами обеспечиваются и больные сахарным диабетом при амбулаторном лечении", — отметил Голенко.
Сахарный диабет – распространенное заболевание во всем мире. В этом году Всемирный день здоровья, который проводится под эгидой Всемирной организации здравоохранения, пройдет под девизом борьбы с сахарным диабетом.
|
Квашеная и морская капуста при сахарном диабете: полезно ли употреблять? |
Дневник |
Диабетики не всегда могут себе позволить сладости и вкусности. Ведь их рацион питания состоит только из разрешенных продуктов. И на первом месте в этом списке стоит капуста, а именно - квашеная и морская капуста при сахарном диабете. Конечно, спорить о том, что она полезна – не стоит. Знают все, что овощ укрепляет здоровье, поднимает иммунитет, является прекрасным средством против головной боли. К тому же он улучшает сон.
Давайте попробуем разобраться, насколько же полезен овощ для диабетиков.
Капуста при сахарном диабете является лучшим дополнением к питанию. Она позволяет наладить нарушения пищеварения. Этот овощ хорошо кушать, если имеются проблемы с печенью и селезенкой. Листья продукта можно использовать и для лечения ожогов и ран. Их так же прикладывают, если появились экземы и язвы.
В состав диабетического меню включается так же и квашеная капуста при сахарном диабете. То небольшое количество сахара, которое присутствует в овоще, изменяется и в результате появляется молочная кислота во время закваски. А значит, включая в меню квашеную капусту, диабетик улучшает пищеварение и нормализуется микрофлора ЖКТ.
Эндокринологи настоятельно рекомендуют включать в летнее меню цветную капусту. В ней содержится спирт маннит, являющийся превосходным заменителем сахара. Так же в состав овоща входит и спирт инозит. Он обладает антисклеротическими свойствами.
Еще одним поводов для разнообразия меню цветного «овоща» является белковый обмен. В данном виде овоща белка много, поэтому рацион следует максимально расширить. Одним из важных свойств продукта является нейтрализация избытка холестерина.
Брокколи, как и цветная капуста, содержит в себе спирты. А значит, уровень гликемии будет варьироваться в пределах нормы. Так же овощ прекрасно подходит в качестве профилактического средства при болезнях сердечно-сосудистой системы.
Савойская разновидность продукта по своим свойствам превосходит белокочанную. В ней имеется сахарозаменитель - маннит. К тому же продукт отличается хорошим воздействием на мочегонные свойства. Он регулирует давление и является лучшим дополнением в основной детский рацион.
Капуста краснокочанная является одним из самых полезных разновидностей в среде овощей. В ней содержатся витамины К и U. Это прекрасное дополнение питания для тех, кто страдает заболеваниями двенадцатиперстной кишки, желудка. В ней так же имеется антоциан. Он не только укрепляет сосуды, но и увеличивает эластичность капилляров.
В последние годы стала популярной кольраби. Этот вид капусты отличается от своих «собратьев» высоким содержанием кальция. Сульфорапан, который присутствует в овоще, оказывает влияние на защиту кровеносной системы.
Один из самых богатых витаминами видов продукта. Постоянный прием овоща позволяет восстановить работу поджелудочной железы. При этом значительно ускоряются процессы заживления тканей.
Морская капуста при сахарном диабете является одной из самых незаменимых. В хим. составе ее содержатся йод, бром, которые оказывают благотворное влияние на щитовидную железу и сердечно-сосудистую систему. Если диабетик сломал руку/ногу, то эндокринолог прописывает ламинарию. Это второе название морского продукта. Врач объясняет это тем, что кальция в морских водорослях очень много.
Соли никеля, кобальта в морской капусте при сахарном диабете необходимы диабетикам. Они участвуют в восстановлении работы поджелудочной железы. Необходимо включать в рацион питания продукт, если поставлен диагноз тромбофлебит.
Также при нарушениях работы надпочечников или анемии, для частичного восстановления зрения морской продукт необходим точно.
Существует несколько методик приготовления овощей. Эндокринолог подробно расскажет обо всех особенностях обработки продукта. Мы же лишь затронем основные правила приготовления.
Миндаль при сахарном диабете: какие особенности продукта нужно знать?Можно ли кушать миндаль при сахарном диабете? – Всем людям, кто имеет диагноз сахарный.
Апельсин при сахарном диабете: какие полезные вещества помогут больному недугом?
Употребление фруктов при наличии сахарного диабета обеспечивает необходимый комплекс витаминов и.
Овощи при сахарном диабете: выбираем продукты для питания
Пациенты, имеющие диагноз недуга сахарного диабета, постоянно должны соблюдать определенную диету.
|
| Страницы: | [1] |
