Рыхлая кожа лица что делать Какая бы дорогая ни была декоративная косметика, замаскировать с ее помощью пористую кожу лица не удастся. А надо ли эту «апельсиновую корку» прятать? Ведь появилась она не просто так. Расширенные поры на лице необходимо лечить, и для этого достаточно много способов. Характеристика пористой кожи Нарушения в эндокринной системе, гормональные всплески провоцируют усиленную выработку сала, а это в свою очередь ведет к расширению пор, ведь жир скапливается в протоках и расширяет их устье. Поэтому, впервые с увеличением пор сталкиваются люди в подростковом возрасте, когда начинается половое созревание. Основные причины пористости К факторам, являющимся причиной пористой кожи, можно отнести следующее: Генетическая предрасположенность. Если у родителей кожный покров лица с расширенными порами, то с большой вероятностью можно ожидать, что и ребенка в будущем будет аналогичный дефект эпидермиса; Неправильные дерматологические действия. Часто женщина, стремящаяся устранить проблему жирного блеска и расширенных пор, применяет агрессивные кремы и мази, чтобы подсушить кожу. Но результат появляется противоположный ожидаемому, в эпидермисе происходит защитная реакция, деятельность сальных желез активируется. Многие, особенно молодые люди, совершают еще одну ошибку: начинают выдавливать прыщи и угри, которые являются непременными «спутниками» пористой кожи. При этом механические надавливания трансформируют устье протока, мало того, туда попадают ороговевшие частицы клеток, инфекции; Чрезмерное применение декоративной косметики. Маскировка пор тональными кремами и пудрой еще больше усугубляет положение. Косметика забивает протоки, вывод жира блокируется, и сама того не желая женщина собственноручно делает поры еще больше. К тому же, нанесенный толстым слоем крем, вовсе не делает поры менее заметными, напротив, визуально они выглядят неряшливо. Даже если у девушки поры выглядят вполне нормально, чрезмерное увлечение декоративной косметикой и несвоевременное ее удаление с лица, рано или поздно провоцирует расширение протоков; Недостаточный и неправильный уход. Кожа лица в течение дня подвергается различным загрязнениям: пыль, загазованность воздуха, плюс макияж. Все эти факторы мешают кожному покрову дышать, затрудняют вывод подкожного сала, пота. Если загрязнения остаются на коже продолжительное время, это не только делает поры больше, но и провоцирует появление черных точек. Причина расширенности пор, вызванная неправильным уходом, является самой распространенной. Рацион питания. Частое употребление в пищу жирных продуктов, пряностей, шоколада, алкоголя также может повлиять на появление пористой кожи. Нарушения в рационе и вредные пристрастия вызывают заболевания желудка и кишечника, частые запоры, это сказывается на лице в виде высыпаний и расширения устьев протоков; Сопутствующие заболевания. Не только болезни ЖКТ, но и почек, печени, анемия могут стать причиной пористости эпидермиса; Продолжительное нахождение на солнце. Любительницам подолгу загорать следует быть осторожнее, ультрафиолет и повышенная температура сушит кожу, влечет ее сморщивание, частицы эпителия группируются около пор, и визуально это делает их крупнее; Стареющая кожа. Расширенные поры доставляют массу неприятностей не только в подростковом возрасте. С возрастом, когда дерма теряет эластичность, становится дряблой, расширенные поры кажутся еще крупнее. И чтобы избавится от такого неэстетичного эффекта, необходимо организовать своевременный и правильный уход за эпидермисом. Особенности ухода Кожный покров с расширенными порами достаточно «капризный», нуждается в особой заботе и внимании. Если не осуществлять необходимых манипуляций еще на ранней стадии появления пористой кожи, то ситуация грозит обострением. Уход за эпидермисом с таким дефектом должен осуществляться, прежде всего, самим обладателем, но обязательно проконсультировавшись со специалистом. К особенностям ухаживающих и лечебных действий можно отнести: Ежедневные самостоятельные гигиенические процедуры; Обследование у дерматолога; Подбор специальной косметики; Аппаратные косметологические сеансы; Применение рецептов народной медицины. Обязательные ежедневные процедуры Ежедневные ухаживающие действия за проблемной кожей с расширенными порами заключаются в: Лицо необходимо тщательно очищать 2 раза в день. Для этого нужна теплая вода и специальные очищающие пенки, лосьоны, тоники. Мыло в данной ситуации запрещено; Дважды в неделю следует применять для очищения кожи скрабы. Кожный покров на лице должен быть достаточно хорошо распарен, после чего его можно протереть скрабом. Обязательно обратить внимание на то, чтобы скрабирующий продукт содержал абразивные частицы мелкие, воздействующие на кожу мягко, так как крупные и грубые кусочки абразива еще больше разрушают «кратеры» протоков. Ежедневно на лицо надо наносить питательный крем. Лучше если он будет обладать действием, сужающим поры. Прекрасно справятся с такой задачей домашние маски и компрессы, в приготовлении которых можно подобрать активные компоненты индивидуально, исходя из собственных пристрастий и состояния кожи. Косметические средства с жирной текстурой ни в коем случае использовать нельзя. Одними наружными процедурами проблема не решается. Маски будут бесполезны без организации правильного рациона питания и питьевого режима. Ошибочно считать, что кожа с сальным блеском не нуждается в увлажнении. Так вот, наряду с применением увлажняющих косметических продуктов, необходимо в день выпивать не менее 2 литров жидкости. А вот копченые, жареные, соленые, сладкие, острые блюда следует ограничить – такие продукты активируют выработку подкожного жира. Уже упоминалось, что спровоцировать появлений расширенных пор могут некоторые внутренние заболевания. Поэтому главным первоочередным правилом в лечении пористой кожи будет прохождение медицинского обследования. Во многих случаях избавление от сопутствующего недуга помогает справиться с кожным дефектом без применения сложных косметологических вмешательств. Прежде чем расходовать «бочку» кремов и мазей, нужно выявить имеющиеся проблемы со здоровьем, могут потребоваться консультации гастроэнтеролога, эндокринолога, исследования УЗИ брюшной полости, анализы крови. Косметологические процедуры В список услуг каждого салона красоты входят процедуры для глубокой чистки лица. Помогут ли они женщинам с пористой кожей? Безусловно, ведь в процессе таких сеансов осуществляется освобождение сальных протоков от загрязнения, черных точек, излишков жира. Косметолог может посоветовать провести чистку пор с помощью предназначенных для этого косметических средств, или же пройти аппаратную процедуру. Читайте также: Крем от расширенных пор на лице отзывы К косметологическим воздействиям относятся такие варианты чистки и отшелушивания: Скраб-пилинг и пилинг-гоммаж Во время таких манипуляций производится очищение верхнего слоя эпидермиса, шлифуются неровности и рубцы; Косметические маски Процедуры скраб-пилинга по своей технологии похожи на проведение домашнего скрабирования. Их действие производится лишь на поверхностный слой кожи, то есть обладает легким эффектом и переносится пациенткой довольно легко. Аппаратные методики С помощью специальных аппаратов также проводится чистка эпидермиса. Аппаратные методики достаточно агрессивны и сложны, к ним относятся: Криомассаж. Обработка кожи в данном случае производится воздушно-азотной струей или непосредственно самим жидким азотом. В результате наблюдается резкое сужение и расширение сосудов под воздействием холода, это активирует кровообращение, нормализует деятельность сальных желез. В итоге «шоковой заморозки» сужаются и поры. Микродермабразия. Это вид пилинга, только проводится он механическим путем. Специалисты называют такую процедуру «очистка кожи, доведенная до совершенства». Кожа лица подвергается шлифовке микрокристаллами оксида алюминия. Эти частички попадают на проблемные участки кожи через наконечник специального аппарата. Ожидаемый эффект процедуры – отшелушивание клеток верхнего слоя эпидермиса, разглаживание и выравнивание рельефа кожного покрова. Лазерная шлифовка. Аналогичное действие и эффект с предыдущими способами. Только «чистящим» веществом в этом случае является лазерный луч. К аппаратным способам можно также отнести чистку кожного покрова лица с помощью вакуума и ультразвука. Рецепты лечебных масок Попытаться справиться с пористой кожей можно, применяя маски, скрабы, компрессы, приготовленные по народным рецептам. Кроме сужения отверстий в коже, такие средства питают, матируют и увлажняют эпидермис. Но, не следует забывать, что процедуры с самостоятельно смешанными составами из подручных продуктов являются лишь дополнением к основной терапии. Чтобы добиться эффекта очищения применяют маски-пленки, которые, засыхая на коже, «зацепляют» загрязнение из пор. Яйцо и лимон Белок 2 яиц Сок лимона – несколько капель Огурец и яйцо Мякоть свежего огурца – 2 ложки Белок 1 яйца Желатин и молоко Желатин сухой – 1 ложка Молоко цельное – 1,5 ложки Маска из глины Порошок голубой глины – 1 ложка Вода минеральная Средства для сужения пор Лосьон «Лимон и огурец» Соединить в равных пропорциях сок лимона и свежего огурца, можно добавить несколько свежевыжатого сока алоэ. Компресс «Картофельный» Картофель Компресс «Ледовый» Заранее приготовить отвар из лекарственных растений (можно смесь трав): ромашки, календулы, шалфея, липового цвета, остудить жидкость и поместить в формочки для льда. Компресс «Камфара и масло жожоба» Смешать компоненты в равных долях. Мягкую салфетку смочить в получившейся смеси, слегка отжать и приложить к участкам лица с пористой кожей. Маска из калины Ягоды калины – 3 ложки Маска «Витамины и глина» Зеленая, голубая или белая глина – 2 ложки «Аевит» — 2 капсулы Скрабы для пористой кожи Цедра лимона Кожура с половины лимона Йогурт – 2 ложки Кофе и кефир Молотый кофе (или кофейная гуща) – 1 ложка Кефир – 1 ложка С пряностями Прекрасным отшелушивающими и раздражающим действием обладают пряности: порошок имбиря и корицы. Данное вещество берется в количестве 1 чайной ложки и смешивается с 1 ложкой сметаны, фруктового пюре или любого крема и используется в качестве скраба. Правила макияжа и выбор косметики Конечно, не желательно подвергать пористую кожу воздействию декоративной косметики. Но если без макияжа обойтись не получается, следует соблюдать некоторые правила: Читайте также: Эффективное средство для чистки лица Перед тем, как наносить макияж, лицо следует протереть кубиком льда или ополоснуть холодной водой. От воздействия низкой температуры поры временно стянуться и косметические средства не будут попадать в них; В качестве основы под макияж следует взять крем на водной основе с эффектом увлажнения. Таким образом, кожа становится более упругой; Если необходимо воспользоваться тональным кремом, нужно выбирать продукт с легкой текстурой, например, крем-мусс. А вот от матирующего крема-пудры придется категорически отказаться. Под средством с плотной консистенцией кожа мгновенно покроется потом и жиром, макияж «потечет»; Пудрой и маскирующим карандашом пользоваться можно, но их слой должен быть тонким и его необходимо в течение дня обновлять. Пудру можно взять со светоотражающими частицами, они отвлекут внимание от дефекта кожи; Не следует выделять скулы, тем более, если они покрыты расширенными порами. Лучше сосредоточить внимание на глазах. Вечером декоративная косметика должна быть тщательно удалена с лица. Для этого идеально подойдет мицеллярная вода или молочко. Не надо выбирать средства для демакияжа, содержащие масла. «Апельсиновая корка» кожных пор доставляет обладательницам массу неприятностей. Однако это явление – не приговор, дефект исправляется, если не заниматься необдуманным самолечением. Успех зависит от компетентности косметолога и правильности выполнения всех его рекомендаций. Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования. Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter. Дряблая кожа на лице в наши дни встречается довольно часто, и выглядит это совсем не привлекательно – обычно она отвисшая, имеет бледный оттенок, а морщинки на ней возникают быстрее. При этом поры зачастую расширены, наблюдается усиленная жирность, а цвет подобной кожи отдаёт серым либо желтизной. Причины дряблой кожи лица Основной фактор возникновения дряблости – это старение. С возрастом выработка гиалуроновой кислоты уменьшается, из-за чего кожный покров увлажняется гораздо хуже, и поэтому происходит обезвоживание его клеток. Также замедляют свой рост эластиновые и коллагеновые волокна, вследствие чего кожа утрачивает упругость. Существуют и иные причины дряблости – такие, как экспресс-диеты. Подобные экстремальные способы питания резко и быстро уменьшают вес, а кожные клетки не успевают подстроиться под эту скорость. Из-за этого и появляется дряблость, которая более всего заметна именно на лице, ведь его не спрячешь под одеждой. К тому же, оно чаще прочих частей тела попадает под агрессивное влияние внешних раздражителей. Дряблость также может возникнуть вследствие использования неподходящей косметики или более серьёзных причин – болезней. Среди таковых могут быть нарушение функции эндокринной системы, различные хронические болезни, гормональный дисбаланс. Причём возникнуть подобная проблема может даже в довольно молодом возрасте.Дряблая кожа на лице в 30 лет нередко становится следствием сильного переутомления, какой-либо болезни, резкой утраты веса либо курения. Читайте также: Убрать поры на лице в домашних условиях [1], [2], [3] Что нужно обследовать? Как обследовать? К кому обратиться? Лечение дряблой кожи лица Что делать и как избавиться от дряблой кожи на лице? Если на вашем лице кожа дряблая, следует улучшить процессы обмена в ней. Для этого необходимо наладить процесс её питания и увлажнения (внешний, а также внутренний). Убрать дряблость на лице помогают следующие манипуляции: Массаж лица; Выполнение гимнастики; Проведение водных процедур; Накладывание на лицо специальных масок. Но нужно понимать, что только внешних процедур в данной ситуации будет недостаточно. Нужно сбалансировано и полноценно питаться, чтобы полностью обеспечить кожу необходимыми ей элементами. Также важно соблюдать водный режим, так как для устранения дряблости нужно хорошее увлажнение кожного покрова. Витамины Следует также насыщать кожу при помощи витаминов. Ухаживать за кожным покровом помогают витаминные комплексы А и Е. При этом витамины группы А поддерживают здоровье кожи, а витамины группы Е препятствуют её преждевременному увяданию и старению. Нужно отметить, что не обязательно покупать подобные комплексы в аптеках, так как необходимые витамины содержатся во многих фруктах и овощах зелёного цвета, а также шпинате (витамин А), а помимо этого в орехах, растительном масле и пшеничных зёрнах (витамин Е). Также людям с дряблой кожей рекомендуется пройти курс приёма витаминов группы В1 – это повышает её тонус. Физиотерапевтическое лечение Дряблую кожу довольно эффективно устраняет лечение при помощи специальных аппаратов. Существует несколько разных процедур. Фракционная мезотерапия. Процедура проводится следующим образом – в кожу лица с небольшими интервалами вводят неглубокие (менее 1,5 мм) инъекции мезопрепаратов, которые помогают восстанавливать клеточные ткани и создавать новые. Коллагеновый слой при этом формируется в течение 2-8 недель. Хотя данную процедуру пациенты переносят без проблем, всё равно существуют некоторые противопоказания: мезотерапия запрещается эпилептикам, женщинам во время беременности, а также тем, кто болеет простудой или имеет воспалительные болезни кожи. Читайте также: Алоэ рецепты в домашних условиях для лица Процедура фракционного RF-лифтинга. Данный способ довольно эффективно ликвидирует дряблую кожу на лице. Аппарат, который способствует устранению маленьких дефектов, действует под влиянием RF-энергии. Используемый во время процедуры аппликатор имеет наконечник, на котором располагается множество электродов. Именно он выполняет объёмное нагревание кожи, проникая в самые глубокие её слои. Это помогает восстанавливать эластиновые, а также коллагеновые волокна и ускоряет процесс обмена фибробластов. Метод фракционного фототермолиза – довольно популярный и эффективный способ устранения дряблости на коже. Выполняется эта процедура таким образом – на повреждённые области кожи воздействуют лазерными лучами. Их свойства увеличивают скорость выработки коллагена в дерме кожи, что благотворно влияет на состояние кожи. Данный метод считается полностью контролируемым и поэтому безопасным – риск возникновения осложнений после его проведения минимален. Специалисты также утверждают, что результат действия этой процедуры может быть довольно продолжительным. Народное лечение Существует множество домашних масок, которые помогают устранить дряблость кожи лица. Ниже указаны самые простые и при этом действенные. Весьма эффективными в большинстве своём считаются маски, изготовленные на основе яичного желтка – они подходят сухому типу кожи. В этом случае нужно перетереть сырой желток, добавив к нему немного перемолотой в порошок фруктовой корочки (лимона или апельсина), после чего настоять в течение получаса. В настойку добавить лимонный сок (2-3 капл.), а также любое растительное масло (можно оливковое) – 1 ст.лож. Получившуюся маску требуется нанести на чистое лицо, подержать в течение 15-20 мин, после чего смыть, используя тёплую воду. Воспалённой дряблой коже сухого типа отлично поможет маска из фруктового свежего сока вместе с творогом – она придаст коже мягкости и эластичности. Нужно взять 2 ч.лож. жирного творога и растереть его с каким-нибудь выбранным соком (он должен быть свежевыжатым), после чего добавить в смесь половину желтка в сыром виде вместе с 1 ч.лож. камфорного масла. Получившуюся субстанцию перемешать и нанести на кожный покров – подержать 15 мин. Далее смыть водой и ополоснуть лицо настойкой ромашки либо зелёного чая, после чего нанести увлажняющий крем. Восстановлению кожного покрова способствуют питательные маски, в которые добавляют сок лимона. Нужно взять 6-7 г жирного крема и добавить к нему 0,5 ч.лож. сметаны и 1 ч.лож. сока. Далее смешать ингредиенты и нанести смесь на кожу. Держать маску нужно 20 мин, а снимать с применением шпателя. После этого нужно протереть лицо тонизирующим лосьоном. Жирному типу кожи лучше всего подойдёт маска на основе горчицы. Следует перемешать с 1 ч.лож. кипячёной воды столько же горчицы, после чего добавить в смесь 2 ч.лож. подсолнечного масла. Получившуюся субстанцию нанести на повреждённые участки и подержать 5 мин. Снимать маску нужно поначалу тёплой, а потом холодной водой, а после этого помазать кожу любым питательным кремом. Лучше всего для устранения дряблости кожи подходят огуречные маски. Они наиболее уместны летом. Следует растереть на мелкую тёрку 2 огурца (обязательно свежих), нанести получившуюся кашицу на кожный покров и оставить на 15 мин. Далее маску нужно снять, используя влажный тампон, а после помазать лицо любым подобранным питательным кремом. Маски для дряблой кожи Лифтинг-маски можно купить в специальных магазинах (подтягивающие крема или препараты), либо изготовить самостоятельно. Периодическое применение этих масок способствует уменьшению обвислости, а также препятствует раннему увяданию кожи. Маска из белой глины с добавлением перца и имбиря – она эффективно убирает отёки. Так как компоненты маски оказывают раздражающее влияние, это способствует нормализации кровообращения. В то же время глина убирает из кожи излишек воды. Достоинством такого метода является быстрота и эффективность воздействия. Среди недостатков – риск возникновения аллергии на перец или имбирь. Гидрогелевые маски – это готовые пластинки одноразового использования. Они пропитываются увлажняющими и термическими элементами, создавая тем самым эффект сауны – это позволяет устранить излишек жидкости и убрать мелкие морщинки. Достоинством является то, что маска не вызывает аллергии, ведь в её основе находится сок алоэ. Недостаток же в том, что организм быстро привыкает к принудительному выведению жидкости – поэтому процедуру накладывания такой маски разрешается проводить только 1 р./мес., в некоторых случаях количество может быть увеличено до двух. Массаж лица дряблой кожи Массаж лица при дряблой коже помогает эффективно воздействовать на мышцы и кожный покров, устраняя тем самым дряблость и отвислость. При этом выполнение процедуры не обязательно должен проводить специалист – массаж можно сделать и самостоятельно. Его обязательно следует делать на чистой коже. Процедура способствует улучшению деятельности лимфатической системы, а также кровообращения, а помимо этого убирает негативное воздействие, возникающее в результате застойных процессов. Чаще всего курс массажа состоит из 10-15 сеансов. Заметные улучшения зачастую появляются уже через 5-6 процедур. Кожа приобретает эластичность, исчезает бледность. Благодаря повышению тонуса мышц кожный покров становится плотнее и более гладким. Так как кожа является участников всех обменных процессов организма, самочувствие пациента после процедур тоже улучшается. [4], [5] Крем для дряблой кожи лица Довольно эффективный, а также простой в изготовлении крем для дряблой кожи помогает поддержать тонус увядающих тканей. Готовят его следующим образом: используется оливковое либо миндальное масло и специальный косметический вазелин с ромашковым отваром (по 2 ч.лож.), мёд (0,5 ч.лож.), морская соль (1 ч.лож.), а также свежий желток (половина). Все эти компоненты нужно перемешать и поставить их застывать в холодильник. После этого снова перемешать, чтобы получить однородную субстанцию. Наносить этот крем нужно перед сном. Оперативное лечение Если дряблость кожи выражена особенно сильно, следует обратиться к пластическому хирургу и воспользоваться процедурой хирургической пластики. В этих случаях метод подбирается исходя из того, в каком состоянии находится кожа, а также исходя из того, какой результат необходим пациенту. Иногда для устранения дряблости достаточно выполнить лишь подтяжку подбородка и век, а также убрать со лба морщины. Но бывают и случаи, когда приходится выполнять круговую подтяжку лица. Продолжительность процедуры в этом случае зависит от величины объёма работ. От этого зависит и то, сколько продлится период восстановления. Для ускорения реабилитационных сроков, повышения эффективности самой процедуры, а также уменьшения негативных проявлений (возникновения синяков и отёков и пр.) перед операцией рекомендуется пройти предварительный курс инъекций и аппаратных процедур. Профилактика Чтобы поддерживать кожный тургор в тонусе, следует постоянно ухаживать за кожей – как на лице, так и на всём остальном теле. Помимо этого следить за тем, чтоб не происходило резких скачков в весе. В качестве профилактики будут уместны регулярные физические упражнения, хороший отдых и сон, а также водные процедуры (нужно отметить, что использовать для умывания чересчур горячую воду не следует – это сннижает упругость кожного покрова). Также необходимо часто гулять на свежем воздухе и придерживаться правильного рациона питания. [6] Прогноз Дряблая кожа на лице не появится у вас достаточно долго, если соблюдать правильный питательный режим, вести здоровый образ жизни, делать специальную гимнастику и употреблять витамины. Многих интересует: можно ли успешно заниматься лечением пористой кожи лица в домашних условиях? С уверенностью заявляем, что не можно, а это просто необходимо делать, причем регулярно! Причины пористой кожи На появление расширенных пор могут влиять следующие причины: Наследственная предрасположенность. Если кто-то из родителей имеет пористую кожу, то и у их детей со временем проявятся проблемы с кожным покровом. Чрезмерная любовь к солнцу. В погоне за шоколадным загаром многие увлекаются походами в солярий или на пляж. Регулярное пребывание под излучением ламп или солнца сушит кожу. Из-за пересыхания клетки эпителия группируются вокруг пор, визуально увеличивая их. Уход за кожей лица изнутри Методы борьбы с расширенными порами Стоит отметить, что в запущенных случаях полностью избавиться от рыхлой кожи без помощи специальных салонных процедур и кислотных пилингов не выйдет. Но ежедневный домашний уход значительно увеличит ваши шансы на победу в борьбе за красоту и здоровье вашей кожи. Как избавиться от расширенных пор на лице, используя доступные средства? Если у вас пористая кожа лица, лечение в домашних условиях стоит начинать с тщательного очищения. Заранее подберите пенку или лосьон, которые будут подходить вашему типу кожи. Не будет лишней и щеточка с мягкими ворсинками, чтобы удалить мертвые клетки. Раз в неделю в небольшую ванночку или таз насыпьте любые противовоспалительные травы. После этого пропаривайте лицо не больше 15 минут. Затем умойтесь и нанесите на лицо заранее приготовленную маску. По истечении 10 минут смойте ее чуть теплой водой. Аккуратно промокните лицо сухим полотенцем. Нанесите увлажняющий крем. Делать маски нужно 2-3 раза в неделю. Обратите внимание, что кожу распаривать можно только 1 раз. В остальные дни достаточно будет умыться перед нанесением маски. Результат будет заметен уже через 10 процедур: воспаления исчезнут, черных точек станет заметно меньше, поры сузятся. Перед началом использования масок против черных точек и расширенных пор, нужно обязательно заранее протестировать состав на предмет аллергической реакции. Лучшие рецепты масок Для пористой кожи прекрасно подходят следующие домашние маски: Белковая. 2 белка взбить в густую пену, добавить пару капель лимонного сока. Через 5 минут смыть теплой водой. Еще 2 эффективные маски для сужения пор на основе активированного угля и глины смотрите в видео: Ошибки при уходе за рыхлой кожей Пористая кожа лица – проблема, которая беспокоит многих людей. Но взяв на заметку наши советы и рекомендации, вы убедитесь, что ухаживать за кожей в домашних условиях очень просто. Ниже приведены ошибки, которые нельзя допускать при уходе за пористой кожей лица: Умывание горячей водой. Температура воды не должна превышать 40 градусов. Также не нужно при умывании использовать мыло. Это пересушивает кожу, отчего сальные железы начинают работать активнее. Чтобы сделать поры уже, протирайте лицо льдом. Особенно эффективным это средство будет, если использовать не просто замороженную воду, а отвар ромашки или календулы. Проблемная кожа и макияж Чтобы замаскировать пористую кожу, девушки наносят на лицо большое количество тонального крема. Этим они только усугубляют ситуацию: поры становятся еще четче. Что делать, чтобы макияж улучшал положение? Перед нанесением декоративной косметики необходимо тщательно очистить лицо. Для начала нужно умыться холодной водой (можно протереть кожу кубиком льда), не забыв про шею и область декольте. Эта процедура на время стянет поры, что позволит уберечь их от попадания внутрь косметики. Старайтесь наносить макияж непосредственно перед выходом, а по возвращению домой не забывайте его смывать.
Подробнее тут: https://bers-clinic.ru/blog/ryhlaya-kozha-litsa-chto-delat

Стойкое расстройство генитального возбуждения (PGAD) - редкое заболевание, которое вызывает спонтанное, стойкое и нежелательное возбуждение гениталий при отсутствии сексуального желания. PGAD не снимается оргазмом и может потребовать многократных оргазмов в течение нескольких часов или дней, чтобы возбужденное состояние прошло.

Хотя оно может поражать мужчин, PGAD чаще встречается у женщин, которые испытывают повышенный приток крови и повышенные ощущения в клиторе, вульве и заднем проходе. Не совсем ясно, что вызывает PGAD, что усложняет диагностику и лечение. Необходим индивидуальный подход.

В этой статье объясняется, что такое синдром стойкого генитального возбуждения, включая его ощущения и возможные причины. Также описывается, как диагностируется и лечится PGAD и чего ожидать при появлении признаков и симптомов PGAD.

Терапевт беседует с клиентом
альдомурильо / Getty Images

Примечание по гендеру и сексуальной терминологии
Verywell Health признает, что пол и гендер - понятия взаимосвязанные, но это не одно и то же.

Пол относится к биологии: хромосомному составу, гормонам и анатомии. Людям чаще всего при рождении назначают мужчин или женщин на основании их внешней анатомии; некоторые люди не вписываются в эту половую бинарность и являются интерсексуалами.
Гендер описывает внутреннее ощущение человеком себя как женщины, мужчины, небинарной личности или другого пола, а также связанные с этим социальные и культурные представления о ролях, поведении, самовыражении и характеристиках.
В научных исследованиях иногда терминология не используется таким образом. Термины, описывающие пол (“женщина”, “мужчина”), могут использоваться, когда термины, обозначающие пол (“женщина”, “мужчина”), более уместны. Чтобы точно отразить наши источники, в этой статье используются такие термины, как "женский", "мужской", "женщина" и "мужчина", как их используют источники.

Что такое стойкое расстройство генитального возбуждения (PGAD)?
Стойкое расстройство генитального возбуждения - относительно новое заболевание, которое было официально включено только в Международную консультацию по сексуальной медицине, третье издание (ICSM-3) в 2009 году. В 2022 году, Международная классификация болезней, 11-е издание (МКБ-11), оно классифицировано как "Другая конкретизированная дисфункция полового возбуждения".

По данным Международного общества по изучению сексуального здоровья женщин (ISSWSH), PGAD - это нежелательное, непрекращающееся ощущение генитального возбуждения, которое имеет негативные последствия как психологические, так и социальные. Это включает в себя перепады настроения, катастрофизацию (веру в то, что ситуация хуже, чем она есть на самом деле) или даже суицидальные мысли или чувства.

Хотя у PGAD есть психологические компоненты, оно не рассматривается как психологическое расстройство и не включено в Руководство по диагностике и статистике психических расстройств, Пятое издание (DSM-5) , выпущенное Американской психиатрической ассоциацией.
Считается, что PGAD в той или иной степени поражает от 1% до 4% взрослых.
Что такое сексуальная дисфункция?
Характеристики PGAD
В общих чертах, PGAD - это внезапное, нежелательное и неконтролируемое возбуждение гениталий. Возбуждение характеризуется усилением притока крови к гениталиям с нагрубанием или без него.

Покалывающие, пульсирующие ощущения нежелательны и не снимаются мастурбацией (стимуляцией гениталий) или оргазмом (кульминацией). PGAD может сохраняться в течение нескольких часов или дней и является рецидивирующим.

PGAD может быть вызвано сексуальными стимулами, несексуальными стимулами (такими как трение одежды о гениталии) или при отсутствии каких-либо стимулов.

Уникальным для PGAD является сохранение генитального возбуждения при отсутствии какого-либо сексуального желания. Со временем это может негативно сказаться на психическом здоровье человека, приводя к депрессии, тревоге, самосознанию и приступам паники.

Симптомы могут сохраняться на протяжении всей жизни (называемые первичным PGAD) или проявляться позже в жизни в результате другого состояния (вторичный PGAD).

Неясно, почему PGAD чаще поражает женщин, чем мужчин. С одной стороны, женщины более уязвимы к расстройствам возбуждения, чем мужчины. С другой стороны, может быть просто, что об этом состоянии у мужчин сообщается недостаточно.

Распространено ли PGAD у мужчин?
Хотя до 2013 года сообщалось лишь о нескольких случаях PGAD у мужчин, исследование 2020 года, опубликованное в Журнале сексуальной медицины, предполагает, что частота между женщинами и мужчинами может быть близка к равной, исходя из текущих диагностических критериев.

Как связаны тревога и сексуальная дисфункция
Приапизм, PSAS и PGAD: в чем разница?
PGAD ранее назывался синдромом стойкого сексуального возбуждения (PSAS). С тех пор от этого термина отказались, учитывая, что сексуальное возбуждение по определению включает физиологическую и психологическую реакцию на сексуальные мысли или стимулы. PGAD возникает при отсутствии психологической реакции.

Другой термин, который используется реже, - "синдром беспокойных гениталий". Этот термин был предложен, когда PGAD связали с синдромом беспокойных ног (RLS), другим состоянием, характеризующимся неконтролируемой физиологической реакцией. Хотя есть доказательства того, что PGAD и RLS имеют схожие пути развития заболевания, связь пока окончательно не установлена.

Некоторые эксперты также сравнивают PGAD с приапизмом полового члена (болезненная и стойкая эрекция, которая длится более шести часов без стимуляции) и клиторальным приапизмом (редкое состояние, при котором клитор болезненно набухает, обычно из-за приема лекарств).

Хотя PGAD может возникать с нагрубанием или без него, аномально повышенный приток крови к гениталиям предполагает, что могут быть задействованы некоторые из тех же механизмов.

PGAD против гиперсексуальности
PGAD - это не то же самое, что гиперсексуальность. Гиперсексуальность, иначе известная как гиперсексуальное расстройство (HSD) или "сексуальная зависимость", характеризуется интенсивной озабоченностью сексуальными фантазиями, побуждениями и поведением, которые приносят личностный дискомфорт.

Признаки сексуальной зависимости
На что похоже PGAD?
Согласно своему названию, симптомы PGAD характеризуются стойкостью. Симптомы PGAD могут длиться от нескольких часов до нескольких дней или быть постоянными у некоторых людей с первичной PGAD.

Симптомы могут различаться у женщин и мужчин, но часто включают:
Пульсирующие, ноющие, покалывающие или пульсирующие ощущения в гениталиях, промежности или заднем проходе
Чувствительность к прикосновениям или давлению
Полнота или эрекция клитора или полового члена
Вагинальные сокращения
Спазмы полового члена
Ощущение, что вы близки к оргазму ("камминг")
Только временное облегчение при оргазме или никакого облегчения от оргазма
Если подобные симптомы развиваются спонтанно, являются нежелательными и неконтролируемыми и сохраняются при отсутствии сексуальной стимуляции или желания, у вас может быть PGAD.

8 Причин отека влагалища
Что вызывает PGAD?
PGAD плохо изучен, но считается, что он включает неврологические (связанные с нервами), сосудистые (связанные с кровообращением), фармацевтические (связанные с лекарствами) или психологические (связанные с эмоциями) факторы, либо по отдельности, либо в комбинации.

Считается, что симптомы возникают в одной или нескольких из следующих пяти областей тела:

Мозг
Спинной мозг
Конский хвост (скопление нервов на конце спинного мозга)
Таз и промежность (пространство между анусом и гениталиями)
Гениталии
Среди некоторых возможных объяснений симптомов PGAD следующие.
Кисты Тарлова
Генитальное возбуждение у женщин и мужчин направляется нервами, которые берут начало в нижнем грудном отделе позвоночника и верхнем поясничном отделе позвоночника (в частности, от позвонков T11 до L2). Считается, что PGAD вызвано, по крайней мере у некоторых людей, сдавливанием срамного нерва, который расположен у основания позвоночника. Это нерв, который обеспечивает ощущения гениталий.

Исследования показали, что у женщин с PGAD часто имеются заполненные жидкостью мешочки, называемые кистами Тарлова, на нервных корешках нижней части позвоночника. Некоторые исследования даже предполагают, что они являются основной причиной PGAD у женщин.

Кисты Тарлова встречаются относительно часто, но достаточно большие, чтобы сдавливать нервы, - нет. У женщин, как правило, кисты Тарлова возникают чаще, чем у мужчин, часто в результате травмы позвоночника или хирургического вмешательства.

Другие причины, связанные с позвоночником, включают грыжу межпозвоночного диска (выпячивание мягкой подушки между костями позвоночника) и стеноз позвоночника (сужение центральной колонны спинного мозга).

Артериовенозные мальформации
Нарушения кровотока также могут вызывать PGAD или способствовать ему. Артериовенозная мальформация (АВМ) является одним из таких примеров.

АВМ возникает, когда артерии (сосуды, несущие кровь от сердца) и вены (сосуды, несущие кровь обратно к сердцу) неправильно соединены. АВМ в малом тазу может привести к состоянию, называемому венозной недостаточностью, при котором кровь не может вернуться к сердцу, в результате чего она скапливается в половых органах.

АВМ является одним из факторов, способствующих синдрому тазовой гиперемии (PCS), медицинскому состоянию, которое вызывает хроническую тазовую боль у женщин. PCS, в свою очередь, может вызывать образование варикозных вен внутри и вокруг гениталий, что приводит к PGAD.

Стресс и другие психологические факторы
Психологические проблемы могут и не "вызывать" PGAD, но они могут способствовать появлению симптомов PGAD и даже увековечивать их.

В обзоре ISSWSH за 2020 год было высказано предположение, что такие черты личности, как невротизм в сочетании с сексуально консервативным воспитанием, могут сделать человека более эмоционально реагирующим на ненормальные ощущения в своих гениталиях.

Это может привести к состоянию повышенной бдительности, при котором человек постоянно оценивает симптомы, чтобы увидеть, меняются ли они или становятся хуже. Повышенная бдительность, в свою очередь, подпитывает высокий уровень стресса и тревоги, которые могут привести к "катастрофизации" симптомов.

Есть доказательства того, что стресс и тревога не только усиливают восприятие боли и дискомфорта, но и могут вызывать эпизоды PGAD у некоторых людей.

Антидепрессанты
PGAD был связан с определенными классами антидепрессантов. К ним относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как Лексапро (эсциталопрам) или Золофт (сертралин), или ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRI), такие как Эффексор (венлафаксин) или Цимбалта (дулоксетин).

Хотя связь между PGAD и антидепрессантами остается неясной, некоторые исследователи предполагают, что это может быть связано с RLS, общим побочным эффектом как СИОЗС, так и SNRIS.

RLS вызвано дисфункцией части мозга, называемой базальными ганглиями, которая регулирует плавные движения тела. Базальные ганглии дополнительно отвечают за преобразование сексуальных побуждений в физиологическую реакцию.

Возможно, что механизмы, запускающие RLS, также могут вызывать PGAD. То же самое может произойти при внезапной отмене СИОЗС или SNRI, что вызывает RLS у людей с отменой антидепрессантов.

Как антидепрессанты вызывают эректильную дисфункцию
Как диагностируется PGAD?
PGAD было впервые описано в 2001 году исследователями Сандрой Лейблум и Шарон Натан, которые установили критерии, по которым окончательно диагностируется PGAD.

В 2021 году ISSWSH обновил критерии, так что теперь PGAD можно диагностировать на основе следующих характеристик и состояний:

У вас постоянные или повторяющиеся, нежелательные или навязчивые, беспокоящие ощущения генитального возбуждения.
Эти ощущения присутствуют в течение трех месяцев или более.
Могут возникать и другие ощущения в гениталиях или области таза, такие как жужжание, покалывание, жжение, подергивание, зуд или боль.
Хотя ощущения чаще всего возникают в области клитора, могут быть затронуты и другие близлежащие области, такие как вульва, влагалище, промежность, мочевой пузырь, задний проход или мочеиспускательный канал (трубка, по которой моча выходит из организма).
Вы можете испытывать неконтролируемые оргазмы, испытывать чрезмерное количество оргазмов или чувствовать, что находитесь на грани оргазма.
Эти ощущения возникают при отсутствии сексуальных мыслей, фантазий или интересов.
В рамках диагностики врач изучит вашу историю болезни (включая любые лекарства, которые вы принимаете) и проведет медицинский осмотр, чтобы проверить наличие любых отклонений в гениталиях или вокруг них.
Могут быть назначены другие тесты, чтобы сузить круг возможных причин, в том числе:

Анализы крови на гормоны: Они проверяют наличие гормонального дисбаланса, такого как гипертиреоз (сверхактивная щитовидная железа), которые часто наблюдаются у людей с PGAD.
Тестирование под анестезией: Это когда на ваши гениталии наносится местный или местный анестетик, чтобы проверить, сохраняются ли симптомы. Если это так, ваши симптомы могут быть вызваны проблемой со спинномозговым нервом.
Неврологическое обследование: Это включает в себя обследование в офисе, называемое электромиографией (ЭМГ), которое измеряет непроизвольные мышечные реакции на электрический ток низкого напряжения.
Ультразвуковая допплерография: Этот неинвазивный визуализирующий тест позволяет обнаружить АВМ с помощью звуковых волн, а также анатомические признаки дисфункции тазового дна.
Артериограммы: Это вид рентгенографии, который позволяет выявить АВМ и другие проблемы с кровеносными сосудами с помощью специального красителя, вводимого в кровоток.
Магнитно-резонансная томография (МРТ): Этот нерадиоактивный визуализирующий тест может помочь выявить проблемы с мягкими тканями, такие как кисты Тарлова и грыжа межпозвоночного диска.
Сексуальная дисфункция и заболевания щитовидной железы
Как лечат PGAD?
На основании результатов ваших анализов ваш лечащий врач может порекомендовать одно или несколько методов лечения. Поскольку стандартных методов лечения PGAD не существует, лечение назначается в каждом конкретном случае, часто у нескольких поставщиков.

Психологическое лечение
Хотя причина ПГАД может быть физической, часто рекомендуется психологическое лечение, чтобы помочь вам лучше справляться со стрессом, тревогой или другими эмоциональными проблемами, связанными с ПГАД.

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) является одним из таких подходов, который, как было показано, снижает интенсивность боли и дистресс у женщин с PGAD. КПТ - это форма разговорной терапии, которая позволяет вам выявлять неточные или негативные мысли, чтобы вы могли реагировать на них более эффективным способом.

Секс-терапия также может быть рекомендована для преодоления беспокойства и дискомфорта, связанных с вашими гениталиями, или для корректировки сексуальных практик с учетом симптомов PGAD. Также могут помочь такие техники релаксации, как глубокое дыхание и прогрессивное расслабление мышц.

Физиотерапия
Было показано, что укрепление и стабилизация мышц тазового дна улучшает повседневную функцию у женщин с PGAD. Физиотерапия тазового дна включает в себя различные методы, некоторые из которых выполняются дома, а другие - у физиотерапевта.

К ним относятся:

Миофасциальный релиз: Это форма массажа, используемая для снятия напряжения и боли в волокнистых тканях, окружающих мышцы.
Чрескожная электрическая стимуляция нервов (TENS): Для этого используется небольшое устройство, которое подает слабый электрический ток вблизи нервов, блокируя или изменяя ваше восприятие боли.
Лимфодренаж: Эта форма массажа может облегчить отек и боль за счет рассеивания скопившейся жидкости по всему тазу.
Следует предпринять шаги для выявления любых движений, таких как потягивание и приседание, которые могут вызвать вспышки PGAD, и избегать их.

12 Состояний, которые может лечить терапия тазового дна
Лекарства
Для лечения PGAD не по назначению используется множество различных лекарств. Отсутствие маркировки означает, что препарат не одобрен Управлением по контролю за продуктами питания и лекарствами (FDA) для лечения данного состояния, но медицинские работники могут назначить препарат, если сочтут, что он может принести пользу.

Препараты выбираются не только исходя из предполагаемой причины, но и из типов симптомов, которые вы испытываете. К ним относятся противосудорожные препараты, трициклические антидепрессанты, опиоидные обезболивающие, нейролептики, различные виды нервно-паралитических препаратов:

Лекарственное средство Генитальное возбуждение Боль в гениталиях Проблемы с настроением Беспокойные ноги
Нейронтин (габапентин) X X
Лирика (прегабалин) X X
Клонопин (клоназепам) X
Тегретол (карбамазепин) X X
Амбиен (золпидем) X
Ламиктал (ламотриджин) X
Трилептал (окскарбазепин) X
Топамакс (топирамат) X
Ультрам (трамадол) X
Викодин (гидрокодон) X
Цимбалта (дулоксетин) X X
Паксил (пароксетин) X X
Памелор (нортриптилин) X X
Анафранил (аломипрамин) X X
Элавил (амитриптилин) X
Норпрамин (дезипрамин) X
Тирвайя (варениклин) X X
Инвега (палиперидон) X
Риспердал (рисперидон) X
Мирапекс (прамипексол) X
Свечи с баклофеном X X
Свечи с диазепамом X X
Ботокс (онаботулинтоксин А) X
Хирургическое вмешательство и специальные процедуры
Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство и специальные процедуры для лечения основной причины PGAD.

Примеры включают:

Инъекция стероидов в половой нерв: Это включает инъекцию стероидного препарата (например, ацетонида триамцинолона) для уменьшения боли в нерве, который передает ощущения в гениталии и задний проход.
Спинальная дискэктомия: Эта операция, используемая при грыже межпозвоночных дисков, удаляет поврежденную часть диска, чтобы уменьшить давление на нервный корешок.
Декомпрессивная ламинэктомия: Эта операция открывает канал, через который проходит спинной мозг, чтобы уменьшить давление, вызванное стенозом позвоночника.
Фенестрация кисты: Эта операция может быть использована для дренирования или удаления кисты Тарлова.
Эмболизация сосудов: Эта процедура, доступ к которой осуществляется через вену на ноге, может скорректировать АВМ, стратегически блокируя кровеносные сосуды и перенаправляя кровоток.
Поясничный симпатический невролиз: При этой операции используются химические вещества, лазеры или высокочастотные радиоволны для временной или постоянной блокировки срамного нерва.
Вестибулэктомия вульвы: Эта операция удаляет болезненные ткани на половых губах.
Клиторидэктомия: Это когда клитор удаляется хирургическим путем для облегчения сильной, не поддающейся лечению боли. Это считается последним средством.
Прогноз PGAD: чего ожидать
PGAD - редкое заболевание, которое обычно хорошо поддается лечению, хотя может потребоваться время, чтобы подобрать правильную комбинацию методов лечения.

Можно ли "вылечить" PGAD, зависит от ситуации. Хотя PGAD может пройти само по себе, случаи часто повторяются в виде эпизодических вспышек или сохраняются непрерывно в течение длительного времени.

Причины PGAD разнообразны, и ни одно лечение не подходит для всех. Лечение направлено на минимизацию симптомов для улучшения качества жизни человека, функциональных способностей и эмоционального благополучия.

Каждый год изучаются новые методы лечения, поскольку среди медицинских работников и пострадавших людей растет осведомленность об этом некогда неизвестном заболевании.

Краткие сведения
Стойкое расстройство генитального возбуждения - редкое и плохо изученное состояние, при котором генитальное возбуждение возникает спонтанно без сексуальной стимуляции. Это нежелательное и обычно рецидивирующее состояние, которое может сохраняться часами или днями и подрывать качество жизни человека. PGAD не снимается оргазмом.

PGAD чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Возможные причины включают кисты Тарлова, артериовенозные мальформации, стресс и некоторые антидепрессанты. Поскольку стандартного плана лечения не существует, лечение подбирается индивидуально и может включать психотерапию, физиотерапию, медикаментозное лечение и хирургическое вмешательство.
Брала здесь:https://translated.turbopages.org/proxy_u/en-ru.ru...nital-arousal-disorder-7563953

Клитор это женский наружный половой орган, аналогичный мужскому половому члену, но отличающийся от него небольшим размером. Основная функция клитора состоит в концентрации и накоплении сексуальных ощущений женщины.

Возбуждение клитора (эрекция, аналог эрекции полового члена мужчины) является основным признаком женского сексуального возбуждения. Тогда как эрекция пениса возникает практически мгновенно, эрекция клитора осуществляется лишь через 1-2 минуты после действия раздражителя.

Клитор расположен у верхних концов малых половых губ, он небольшого размера и большая его часть спрятана под складками кожи. Только головка клитора выступает над поверхностью. Если вы не можете найти клитор на женском теле, его можно попытаться нащупать пальцами. На ощупь, клитор как маленький мягкий сосочек или небольшое уплотнение величиной с рисовое зёрнышко. Как правило, когда женщина возбуждается, ее клитор становится плотным и отчётливо выступает.

Вам будет интересно:Боль в области яичников Боль в матке
Строение клитора
Внешний вид клитора и его величина индивидуальны и сильно варьируют. Однако в клиторе, каким бы он не был, различают ножку клитора и головку, которой заканчивается ножка. Длина клитора в большинстве случаев составляет 4,5 мм; диаметр от 2,3 до 12 мм.

Головка клитора - это одна из самых чувствительных частей женского тела, она насыщена кровеносными сосудами и множеством нервных окончаний. Головка прикрыта кожной складкой, называемой крайней плотью или клиторальным капюшоном. В спокойном состоянии головка либо не видна вовсе, либо видна лишь небольшая её часть.

При половом возбуждении происходит эрекция клитора, клитор набухает и увеличивается в размерах. При прямой стимуляции клитор увеличивается больше, чем от воздействия других сексуальных раздражителей (например, при стимуляции груди женщины или от сексуальных фантазий).

Перед самым оргазмом клитор уменьшается наполовину. Это является индикатором степени полового напряжения. Интересно, что во время оргазма не наблюдается какой-либо характерной реакции клитора. Через 10-15 секунд после оргазма клитор возвращается к обычным размерам.

В зависимости от расположения половых органов партнеров при половых контактах, прямой контакт клитора с мужским половым членом практически исключен. Однако при совокуплении происходит вторичная стимуляция клитора путём растяжения малых половых губ пенисом, они и стимулируют клитор. Таким образом, активные движения пениса при коитусе оказывают существенное стимулирование клитора при любой позиции совокупления.

Причины боли в клиторе
Боль в клиторе по характеру протекания бывает:

хронической (достаточно продолжительной);

острой (кратковременной).

Она может сопровождаться покраснением, раздражением и опуханием кожи, зудом, жжением и даже кровотечением. Основные факторы, которые влияют на возникновение боли в клиторе:

генитальный герпес, молочница и другие болезни, передающиеся половым путем;

отсутствие гигиены;

травмы от сексуального насилия;

раздражение кожи на мыло и другие предметы личной гигиены;

роды;

механические повреждения.

Боль в клиторе наблюдается при заболеваниях, передающихся половым путем, такие как:

молочница (кандидозный вульвовагинит);

генитальный герпес.

Боль в клиторе может быть после родов. Она, как правило, проходит через несколько недель без лечения. При неправильной технике куннилингуса, так как клитор очень нежный и чувствительный орган, в нем гораздо больше нервных окончаний, чем в головке полового члена, и даже язык может причинить партнерше боль.

Травмы клитора (царапины, раздражения от действий руками или ртом) также могут привести к боли в клиторе. Даже чрезмерная стимуляция клитора может привести к подкожному кровоизлиянию в данную область, что часто приводит к отеку и образованию гематомы.

Клитор часто прикрыт крайней плотью, которая очень легко сдвигается при занятии сексом. Если кожица длинная, то затрудняется удаление скопившейся смегмы (выделения) вокруг клитора. В результате появляются следующие симптомы:

Покраснение;

зуд;

раздражение;

боль в клиторе.

Таким женщинам делают обрезание крайней плоти, как у мужчин. Зона головки клитора тоже может вызвать дискомфорт и боль. Клитор находится как бы под капюшоном. Иногда там скапливается смегма, и когда во время полового акта этот капюшон открывается, то возникает боль в клиторе. В этом случае необходимо осторожно и аккуратно промывать водой клитор и его капюшон.

Клитор болит по ряду причин, болезненные ощущения могут быть вызваны следующими заболеваниями:

Механическое повреждение клитора, вызванное резкими действиями рукой или грубыми прикосновениями ртом, могут спровоцировать появление боли в клиторе. Это связано с тем, что чрезмерное надавливание может вызвать небольшое кровоизлияние в этой области. Возникает отек, появляется небольшая, но очень болезненная гематома.

Нерегулярность гигиенических процедур может привести к раздражению и боли в области клитора.

По своему строению клитор имеет некоторые общие черты с мужским половым членом, в частности, он также прикрыт небольшой кожной складкой – крайней плотью. При половом акте эта складка постоянно сдвигается. В некоторых случаях крайняя плоть слишком большая, и под ней скапливается смегма – частицы ткани, выделения желез. Из-за этого возникает раздражение, наблюдается покраснение и боли в клиторе. Таким пациенткам врачи рекомендуют обрезание, которое проводится так же, как и мужчинам.

Часто клитор болит только в области головки, это также связано со скопившейся под прикрывающим его капюшоном смегмой. Для профилактики таких состояний женщина должна осторожно промывать область клитора чистой водой, чуть приподнимая его капюшон.

Причиной боли в клиторе может стать болезнь, приобретенная половым путем, например, герпес. Вызывает боль и молочница (кандидоз).

После родов некоторые женщины также жалуются на боль в области клитора. Чаще всего это не требует врачебного вмешательства и прекращается по прошествии нескольких недель.

В клиторе сосредоточено множество нервных окончаний, что делает его чрезвычайно чувствительным. В таком нежном органе можно вызвать боль даже при куннилингусе, слишком сильно надавив языком.

При возникновении боли в клиторе следует обратиться за консультацией к гинекологу. С целью устранения болезненных ощущений и профилактики болей в клиторе, квалифицированные специалисты рекомендуют соблюдать личную гигиену.
Брала здесь:https://santal-novosibirsk.ru/symptom/bol-v-klitore

Согласно проведенному в Турции исследованию, коронавирус лишает мужчин тестостерона и делает их более подверженными серьезным заболеваниям, а также лишает их сексуального влечения, сообщает Daily Mail.

Исследователи в Турции проанализировали уровни полового гормона у двух сотен мужчин, госпитализированных после того, как у них был получен положительный результат на COVID-19.

Как оказалось, более чем у половины (51%) пациентов развилось состояние, называемое гипогонадизмом, при котором их тела не вырабатывали достаточного количества тестостерона.

Ученые утверждали, что существует прямая корреляция между тяжелым заболеванием и более низким уровнем тестостерона. Но даже среди мужчин, у которых вообще не было симптомов вируса, две трети наблюдаемых сообщили о пониженном половом влечении, что считается контрольным признаком низкого уровня тестостерона.

Помимо того, что тестостерон играет ключевую роль в развитии половых органов и роста мышц, он также помогает регулировать иммунные реакции, включая борьбу с вирусными инфекциями. Низкие его уровни связаны с повышенным риском смерти от гриппа, а также с воспалениями, сердечными заболеваниями и высоким кровяным давлением.

Участвовавшие в исследовании ученые из Университета Мерсина считают, что COVID-19 делает мужчин более уязвимыми для его наиболее неприятных симптомов, поскольку создает препятствия их иммунной системе.

В исследовании, материалы которого опубликованы в журнале The Aging Male, приняли участие 232 пациента мужского пола с положительным результатом на коронавирус. Они были разделены на три группы: пациенты интенсивной терапии, бессимптомные пациенты (без признаков болезни) и те, кто нуждался в стандартной стационарной помощи.

У 113 (51,1%) пациентов был обнаружен гипогонадизм, состояние, при котором организм не производит достаточного количества тестостерона. Информация об уровне тестостерона до коронавируса были доступны только для 24 участников наблюдений. Но результаты показали, что у этих пациентов уровень снизился в среднем на треть.

Собянин: Для снижения заболеваемости школы уйдут на 2-недельные каникулы

17344
Собянин рассказал о графике работы детских садов в октябре

4418
В Москве от коронавируса вылечились еще 1227 пациентов

1570

3 МАТЕРИАЛА ПО ТЕМЕ
Ведущий автор исследования, профессор Селахиттин Чайан, уролог из университета, рассказывает: «В нашем исследовании средний уровень общего тестостерона снижался по мере увеличения тяжести COVID-19. Средний уровень общего тестостерона был значительно ниже в группе интенсивной терапии, чем в бессимптомной группе. Кроме того, средний уровень общего тестостерона был значительно ниже в группе интенсивной терапии, чем в группе стандартной терапии. Тестостерон связан с иммунной системой органов дыхания, а низкий уровень тестостерона может увеличить риск респираторных инфекций. Низкий уровень тестостерона также связан с госпитализацией, связанной с инфекцией, и общей смертностью у мужчин в отделениях интенсивной терапии, поэтому лечение тестостероном также может иметь преимущества, помимо улучшения результатов лечения COVID-19».

Исследователи призывают всех мужчин, госпитализированных с Covid-19, проверять уровень тестостерона при поступлении в больницу. Они говорят, что как вариант лечения вируса следует рассматривать заместительную терапию тестостероном (ЗТТ).

Профессор Чаян добавил: «У мужчин с низким уровнем половых гормонов, у которых положительный результат теста на COVID-19, лечение тестостероном может улучшить их прогноз. По этому поводу необходимы дополнительные исследования».

Турецкий профессор признает, что исследование команды было ограниченным, потому что в него не вошла для сравнения контрольная группа пациентов с другими заболеваниями, кроме COVID-19.

Между тем исследование, проведенное в мае, показало, что мужчины с низким уровнем тестостерона, которые заразились коронавирусом, подвергаются гораздо большему риску смерти от вируса. Немецкие медики Университетского медицинского центра Гамбург-Эппендорф обследовали 45 лабораторно подтвержденных пациентов с COVID-19, поступивших в отделение интенсивной терапии. Тридцать пять мужчин и 10 женщин, семь пациентов нуждались в кислороде, а 33 из них нуждались в вентиляции. Погибли девять мужчин и три женщины.

Уровни гормонов каждого пациента оценивались в первый день их пребывания в отделении интенсивной терапии, до того, как им были выполнены какие-либо инвазивные процедуры.

Образцы пациентов с COVID-19 были протестированы на 12 гормонов, включая тестостерон и дигидротестостерон. Из пациентов мужского пола с COVID-19, отправленных в отделение интенсивной терапии немецкой больницы, более двух третей (68,6%) зарегистрировали низкий уровень тестостерона. И напротив, у большинства пациенток (60 процентов) уровень тестостерона был повышен.

Брала здесь:https://www.mk.ru/science/2020/09/29/uchenye-obyas...k-seksu-izza-koronavirusa.html

Коронавирус до сих пор остается одной из главных проблем человечества. Ученые продолжают исследовать этот вирус и находят все новые последствия ковида для организма. Одним из последних открытий стали скрытые осложнения на сосудах. Подробнее в материале tmn.aif.ru.

Неправильная реакция
Ученые Тюменского медицинского университета исследуют последствия, с которыми сталкиваются переболевшие коронавирусом. Недавно они пришли к выводу, что ковид оставляет «скрытый» след на сосудах. Многоступенчатые исследования позволили определить одно из самых распространенных и не выявляемых последствий этой инфекции — изменение нейрогуморальной регуляции сосудов или микроциркуляции, которые приводят к нарушениям адаптационных реакций организма. По словам завкафедрой медицинской профилактики и реабилитации ТМУ Елены Туровининой, проявляется это по-разному. Например, человек начинает плохо переносить физические нагрузки, даже привычные, которые легко давались до болезни.

«Через систему микроциркуляции проходит эритроцит, доставляющий в клетки кислород. Если нарушена реакция микрососуда или микроциркуляция, соответственно, изменяется реакция на обычные жизненные процессы, - говорит эксперт. - Мы сейчас это анализируем и видим, что помимо физических нагрузок, у некоторых нарушена адаптация к холоду, теплу. С учетом того, что мы северный регион, нас это сильно беспокоит. Такие изменения мы видим даже у молодых людей».


НОВОСТЬ ПО ТЕМЕ
Тюменский врач рассказала, как влияет новый штамм коронавируса на сердцеНеправильная реакция организма чревата не только повышенной чувствительностью к холоду или теплу, вплоть до повышения температуры при воздействии тепловых факторов, но и вегетативными кризами, скачками давления. Такая «побочка» не зависит от тяжести перенесенного заболевания. Результаты исследования показали, что у большинства переболевших бессимптомно, есть нарушения адаптации.
Еще одно последствие, которое невозможно исследовать, но очень часто можно встретить – нарушение памяти и работоспособности. Ученые считают, что это следствие нейротоксического воздействия вируса на ткани нервной системы.

От снижения либидо до гиперсексуальности
«Самое тяжелое проявление постковида, которые мы изучали – это полинейропатия — группа заболеваний, характеризующаяся множественным поражением корешков, сплетений и периферических нервов. Проявляется это по-разному, от онемения кончиков пальцев до нарушения мелкой моторики, двигательной активности и проблем с сердечно-сосудистой системой».


СТАТЬЯ ПО ТЕМЕ
Удар в сердце и лишний вес. Какие побочки от первой волны COVID нашли врачиС самым легким, по словам эксперта, последствием коронавируса столкнулись ученые из Санкт-Петербурга. Своим открытием они поделились с коллегами из других регионов на XII Терапевтическом форуме в Тюмени. Доктор медицинских наук Татьяна Решетова рассказала, что они обнаружили у переболевших коронавирусом сексуальную дисфункцию, которая проявляется снижением либидо, качества и количества интимной жизни. Питерские специалисты связывают это нарушение с патологией нервной системы, их тюменские коллеги считают, что виной всему может быть нарушение все той же микроциркуляции.
«Влияние коронавируса на сексуальную жизнь еще толком не исследовалось, наши коллеги одними из первых обратили на это внимание и собрали целую группу психотерапевтов, к которым могут обращаться люди, столкнувшиеся с нарушениями в интимной жизни. Интересно, что среди общего числа обратившихся людей они обнаружили небольшой процент пациентов с противоположной проблемой - гиперсексуальность. Вот так по-разному наш организм влияет на этот вирус», - говорит Елена Фаридовна.

Дышите глубже
Как можно восстановить микроциркуляцию ученые пока не знают. Сейчас разрабатываются разные методы реабилитации. Специалисты пришли к выводу, что восстановление должно быть персонифицированным, подобранным индивидуально под каждого пациента.

«У некоторых молодых людей, не имеющих хронических заболеваний, микрососуды сами восстанавливаются. Это вселяет надежду на то, что у организма есть резервы. Тяжелее людям с уже имеющимися болезнями, например, артериальной гипертензией, ожирением. У них и без того нарушена адаптация, а ковид только усугубляет ситуацию. Сами восстановиться они не могут, нужна комплексная реабилитация: медикаментозная, физиопроцедуры, дыхательные упражнения постоянные, дозированные физические нагрузки», - поясняет Елена Туровинина.

Профессор уверена, что дыхательная гимнастика нужна не только тем, кто перенес пневмонию, а всем переболевшим коронавирусом без исключения. Эти упражнения улучшают кровоснабжение, повышают уровень насыщения крови кислородом. Тем, что «доктор прописал», будут и неспешные прогулки на свежем воздухе.

Пока ученые продолжают исследовать последствия болезни и способы реабилитации. Как подчеркнула Елена Фаридовна, «белых пятен» коронавируса еще много, работы ученым на ближайшее десятилетие точно хватит.
https://tmn.aif.ru/society/giperseksualnost_i_sled...o_skrytyh_posledstviyah_kovida
Брала здесь:

Хейлит на губах: лечение, препараты
Из этой статьи вы узнаете:

причины развития воспаления губ,
диагностика разных форм хейлита (28 фото),
чем лечить хейлит – препараты, мази,
хейлит как симптом других заболеваний.
Каменских Кирилл ВалерьевичАвтор: Каменских Кирилл Валерьевич
врач-стоматолог, стаж более 20 лет.
Хейлит – это воспалительное заболевание губ, протекающее с преимущественным поражением красной каймы (однако процесс может распространяться и на окружающую кожу, а иногда и на слизистую оболочку полости рта). Лечение хейлита затрудняет то, что существует множество его форм, а их клинические проявления весьма многообразны – это эрозии, трещины, чешуйки, корки, мокнутие, эритемы (покраснения), отёк, пузырьки, язвы, а также появление участков лихенизации.

Хейлит на губах может быть самостоятельным заболеванием, например, если он имеет инфекционную природу, связан с воздействием метеорологических факторов, либо вызван контактной реакцией на аллерген или раздражитель. Второй вариант – хейлит может быть симптомом определенных системных заболеваний или состояний организма (речь идет об атопии, оральном кандидозе, анемии, различных кожных и системных заболеваниях, дефиците питательных веществ и т.д.).

Хейлит на губах: фото

Хейлит на губах (воспаление губ)
Хейлит на губах. При аллергии или атопии – для базовой терапии будут применяться либо мази с кортикостероидами, либо с ингибиторами кальциневрина (такролимус). Но лечение этим не исчерпывается.

Лечение хейлита на губах – чаще всего представляет из себя сложную задачу. Это заболевание имеет много форм, которые похожи не только друг на друга, но также и на другие заболевания (например, на красную волчанку). Таким образом, если у вас не самая наипростейшая форма хейлита, связанная с обветриванием или слишком частым облизыванием губ, то лучше с самого начала обратиться на консультацию к дерматологу или стоматологу. Но скорее всего вам придется посетить их обоих.

Классификация форм хейлита:

инфекционный (например, кандидозный хейлит),
ангулярный хейлит (заеды),
актинический хейлит (метеорологический),
эксфолиативный хейлит,
экзематозный хейлит (делится – на атопический хейлит, контактный аллергический и контактный ирритативный),
хронические рецидивирующие трещины губ,
а также гландулярный хейлит, гранулематозный хейлит, плазмоклеточный хейлит, ну и ещё хейлит Манганотти.
В виду ограничения объема текста – в этой статье мы рассмотрим только те формы хейлита, которым свойственно хроническое рецидивирующее течение + иммунный компонент. Ниже мы подробно разберем 3 формы хейлита, а именно – эксфолиативный, атопический и контактно-аллергический хейлит.

Эксфолиативный хейлит –
Это достаточно редкая форма хейлита, которая чаще встречается у женщин. В возникновении заболевания главную роль отводят нарушению функции нервной системы. К примеру, у более чем 40% заболевших в анамнезе имели место быть тревожно-депрессивные расстройства. Большую роль в развитии эксфолиативного хейлита могут иметь иммуноаллергические изменения (склонность пациентов к сенсибилизации, увеличение уровня общего IgE в сыворотке и т.д.).

Эксфолиативный хейлит – это воспаление губ, которое сопровождается их постоянным шелушением. При этой форме хейлита происходит хроническое чрезмерное образование и последующее слущивание толстых кератиновых чешуек. Процесс затрагивает только красную кайму губ (для диагностики важно, что ни углы рта, ни кожа вокруг губ, ни слизистая оболочка полости рта – не поражаются).

Существует 2 формы эксфолиативного хейлита – сухая и экссудативная.

1. Сухая форма эксфолиативного хейлита:
Пациентов беспокоит сильная сухость губ (снижение их эластичности), а также появление чешуек, которые пациенты обычно скусывают или отрывают. Чешуйки плотно спаянны с красной каймой, но по периметру могут иметь приподнятые края. После удаления чешуек – на их месте образуются щелевидные эрозии/ трещины, но могут появляться и очаги гиперемии (покраснение). Если чешуйки отшелушить, то спустя всего несколько дней они образуются вновь.

Эксфолиативный хейлит: фото

Эксфолиативный хейлит (сухая форма)
Эксфолиативный хейлит (сухая форма). Шелушение, небольшие чешуйки, корочки.

Эксфолиативный хейлит (сухая форма)
Эксфолиативный хейлит (сухая форма). Крупнопластинчатое шелушение.

Эксфолиативный хейлит (сухая форма)
Эксфолиативный хейлит (сухая форма).

Эксфолиативный хейлит (сухая форма)
Тот же пациент (в процессе лечения). Сухая форма эксфолиативного хейлита.

Сухую форму эксфолиативного хейлита следует отличать – от метеорологического (актинического) хейлита, от аллергического контактного хейлита, а также от красной волчанки. Кстати, в процессе лечения – сухая форма эксфолиативного хейлита может трансформироваться в экссудативную (и наоборот). Пациентам стоит иметь в виду, что это заболевание не имеет склонности к ремиссии или самоизлечению, и может длиться годами. И поэтому важно как можно раньше обратиться к врачу.

2. Экссудативная форма эксфолиативного хейлита:
Пациенты жалуются на выраженный отёк и болезненность губ (что объясняется увеличенной проницаемостью капилляров), а также на наличие большого количества корок, которые затрудняют прием пищи и речь. Корки имеют серовато-жёлто-коричневый цвет, причем иногда их может быть так много, что они даже свисают с губ. В отличие от сухой формы – тут преобладают не чешуйки, а именно корки + ещё могут быть плоские белые бляшки, выступающие над поверхностью красной каймы.

Разбор реального клинического случая.

Женщина, 41 год (фото взято из клинического исследования).

Эксфолиативный хейлит (экссудативная форма)
Экссудативная форма эксфолиативного хейлита. Наверное, вы удивитесь, но ортопантомограмма (панорамный снимок зубов в верхнем левом углу) – поможет нам определить причину её развития.

У пациентки имеет место болезненная припухлость губ (связанная с отёком). На нижней губе можно увидеть возвышающиеся над красной каймой плоские ограниченные участки, а именно бляшки белого цвета. Обратите внимание, что такие бляшки являются одним из диагностических критериев экссудативной формы. На верхней губе мы видим – массивные желто-коричневые корочки, трещины.

В отличие от сухой формы – и бляшки, и корки при экссудативной форме могут выглядеть влажными. В медицине это называется термином «мокнутие» (когда сквозь мельчайшие дефекты красной каймы/ кожи происходит отделение воспалительного серозного экссудата). Кстати, микробиологический анализ показал, что у этой пациентки эксфолиативный хейлит протекает с присоединением бактериальной стафилококковой и стрептококковой инфекции.

Причина развития хейлита.

Причина – в гальванической коррозии и аллергии на металлы, что было связано с протезированием зубов. Пациентка имела на зубах 4 пломбы из ртутной зубной амальгамы, а также ей был установлен зубной имплантат из титана 5 класса (сплав титана, алюминия и ванадия). Между разнородными металлами в полости рта всегда возникают гальванические токи, которые приводят к процессу гальванической коррозии металлов. В результате в ротовую жидкость начало выделяться огромное количество ионов металлов, к которым и возникла повышенная чувствительность.

Аллергические пробы выявили у пациентки аллергию на тиомерсал (ртуть-содержащее соединение), а также медь, палладий, золото и никель. Первые симптомы эксфолиативного хейлита появились у пациентки – ровно через 1 неделю после установки дентального имплантата. Для возникновения гальванических токов не нужны именно имплантаты и амальгама – тут будут взаимодействовать любые другие зубопротезные конструкции (в том числе металлические вкладки, коронки и протезы с металлическим каркасом и кламмерами).

Тяжелая форма эксфолиативного хейлита
Эксфолиативный хейлит (тяжёлая форма). Выглядит страшновато, но после лечения – губы приобретут практически прежний вид.

Такое наслоение серозных или серозно-гнойных корок происходит – как раз благодаря мокнутию (т.е. постоянному выделению воспалительного экссудата, который подсыхая, образует корочки). Кстати, не смотря на то, что выглядит это весьма страшно – ткани губ после удаления корок будут выглядеть практически неизменёнными. Нужно отметить, что до такого состояния пациентов обычно доводит длительное самолечение. Не тяните с обращением к врачу.

Дифференциальная диагностика.

Экссудативную форму следует отличать – от экссудативной формы актинического хейлита, от хейлита Манганотти, от атопического хейлита, а также от эрозивно-язвенной формы красной волчанки.

Экзематозный хейлит –
Термин «экзематозный хейлит» объединяет сразу несколько форм хейлита, между которыми есть кое-что общее. А общее тут то, что в данном случае мы будем иметь дело – с каким-то экзематозным (или экземоподобным) процессом.

К экзематозному хейлиту относят:

Атопический хейлит (АХ) –
причиной этой формы хейлита являются эндогенные факторы. Речь идёт о генетических факторах, обусловливающих предрасположенность пациента к аллергическим реакциям (такое состояние называют термином «атопия»). Наиболее частые проявления атопии – бронхиальная астма аллергического генеза, аллергический ринит, пищевая аллергия, а также атопический контактный дерматит (экзема). Одним из симптомов последнего как раз и является АХ.
Контактный хейлит –
в этом случае хейлит является результатом воздействия экзогенных факторов (аллергенов или раздражителей). В соответствии с этим – эту форму хейлита подразделяют на «аллергический контактный хейлит» (АКХ) и «ирритативный контактный хейлит». При контактном хейлите мы имеем, собственно, не экзематозную, а экземоподобную реакцию.
Важно: вообще в классификации форм хейлита существует большая путаница. Например, авторы одних научных работ могут выделять «экзематозный хейлит» и «атопический хейлит» (в этом случае «экзематозным» они называют «аллергический контактный хейлит»). И наоборот, другие авторы могут выделять «экзематозный хейлит» и «аллергический контактный хейлит» – в этом случае под «экзематозным» нужно понимать уже «атопический хейлит». Но это не всё…

В третьем случае – и экзематозный, и аллергический, и атопический хейлит принимаются за самостоятельные формы, и каждая из них снабжается описанием собственных симптомов. Причина в том, что в России нет каких-либо единых медицинских стандартов, и каждая «медицинская школа» может использовать свои собственные классификации. В результате становится трудно понять – сколько форм хейлитов на самом деле существует, и чем они отличаются.

Атопический хейлит (АХ) –
Атопический хейлит не относят к самостоятельным заболеваниям, и его следует принимать просто за один из симптомов атопического дерматита (24stoma.ru). По разным оценкам – в определенные периоды жизни атопическим дерматитом может страдать до 20% от всего населения. У пациентов с атопией – есть склонность к развитию чрезмерной иммунологической реакции на порой абсолютно безобидные вещества, на которые большинство людей обычно совершенно не реагирует.

Если вы уже имеете проявления атопии – бронхиальную астму аллергического генеза, аллергический ринит, атопический дерматит или пищевую аллергию, то почти наверняка, что у вас возник именно «атопический хейлит». Причем нужно иметь в виду, что хотя и редко, но эта форма хейлита всё же может возникнуть изолированно (только на губах) – без проявлений на коже. Так вот, при атопии иммунная система оказывается более восприимчива к триггерам аллергии, которые человек вдыхает или проглатывает (например, пыль, пыльца, арахис, моллюски и т.д.).

Аллергенами также могут выступать – лекарственные и косметические средства, антигены грибов рода Candida, бактериальные антигены и т.д. Чрезмерная иммунная реакция на аллергены приводит к перепроизводству иммуноглобулина E (IgE), что клинически выражается в развитии реакций гиперчувствительности к этим аллергенам. Существуют специальные тесты, которые позволяют определять увеличение уровня IgE по отношению к различным антигенам/ аллергенам. Самый точный метод такого тестирования – это «ImmunoCAP».

Атопический хейлит: фото

Атопический хейлит (экзематозный)
Атопический хейлит (экзематозный). Имеет место – шелушение, корочки и трещины красной каймы губ, а также шелушение и покраснение кожи вокруг рта.

Атопический хейлит (экзематозный)
Атопический хейлит (экзематозный). Аналогичные симптомы заболевания + небольшая отёчность губ.

Атопический хейлит (экзематозный)
Атопический хейлит (экзематозный). Нужно учитывать, что у пациентов с атопией всегда нарушена барьерная функция кожи. И как у этого пациента – есть риск присоединения вторичной бактериальной инфекции. В этом случае назначается мазь с антибиотиком мупироцин (препараты Супироцин, Бондерм).

Атопический хейлит (экзематозный)
Атопический хейлит (экзематозный). В дополнение к традиционным симптомам – у этого пациента присутствует и лихенизация. Процесс лихенизации заключается в утолщении участков кожи, красной каймы.

При атопическом хейлите пациенты жалуются – на отечность губ, на зуд, покраснение и шелушение красной каймы, на образование корочек и трещин на губах. Причем, при атопическом хейлите процесс захватывает уже не только красную кайму губ, но и распространяется на окружающую кожу (включая значительное поражение кожи в углах рта). Таким образом, при этой форме хейлита мы тоже увидим на коже вокруг рта – сухость, шелушение, корочки, покраснение и т.д.

Для атопического хейлита свойственно хроническое рецидивирующее течение. В начале каждого обострения могут преобладать такие явления как отёчность и гиперемия (покраснение), но в дальнейшем по мере уменьшения отека – уже начинают преобладать шелушение, образование корочек и лихенизация.

Изменения на губах при атопическом хейлите – могут сочетаться не только с сухостью/ шелушением кожи лица, но и с появлением на шее, либо в области локтевых сгибов, подколенных ямах – характерных высыпаний, покраснений кожи. Таким образом, мы в первую очередь заподозрим атопический хейлит – при наличии одновременного поражения красной каймы губ, + кожи вокруг рта, + при наличии др. симптомов атопического дерматита, а также, если в анамнезе у пациента есть – бронхиальная астма, аллергический ринит или пищевая аллергия.

Аллергический контактный хейлит (АКХ) –
Аллергический контактный хейлит – это форма хейлита, в основе которой лежат реакции гиперчувствительности замедленного типа (IV типа). Эти реакции индуцируются различными веществами, содержащимися в косметике, средствах гигиены, продуктах питания и др. Получается, что при этой форме хейлита мы имеем дело с обычной аллергической реакцией, которая возникает при прямом контакте губ с аллергенами, что и приводит к иммунному воспалению тканей.

Симптомы.

Обычно пациенты предъявляют жалобы – на отёк, покраснение и шелушение красной каймы губ, а также небольшое жжение. Редко, но процесс также может иногда распространяться и на граничащую с красной каймой кожу. Аллергическая реакция обычно носит умеренный характер (с небольшими воспалительными изменениями – преобладают отёк, покраснение и шелушение). На фоне сильной сухости губ могут появиться в том числе и мелкие трещины.

При выраженной реакции – на красной кайме могут появиться даже мелкие пузырьки, на месте которых (после их вскрытия) уже образуются эрозии, корочки.

Аллергический контактный хейлит: фото
Контактный аллергический хейлит на губную помаду.
Контактный аллергический хейлит. Подтверждённая причина – губная помада.

Контактно-аллергический хейлит.
Контактно-аллергический хейлит. У данного пациента причина не была установлена.

Контактный аллергический хейлит на зубную пасту Sensodyne
Контактный аллергический хейлит. Подтверждённая причина – аллергия на зубную пасту Sensodyne (Сенсодин).

Контактный аллергический хейлит на прополис.
Контактный аллергический хейлит. Подтверждённая причина – аллергия на прополис (продукт пчеловодства).

Причины АКХ.

Статистика показывает, что 90% пациентов с АКХ – это женщины старше 20 лет. В 54% случаев причиной аллергического контактного хейлита у женщин выступает какой-то компонент губной помады или бальзама для губ. Это могут быть ароматизаторы, красители, консерванты, антиоксиданты, мазевая основа (включая воск), компоненты растительных экстрактов и эфирных масел, гаптены и др. В средствах для губ с защитой SPF – аллергию часто дают бензофеноны (например, бензофенон-3/ оксибензон).

Вторая основная причина АКХ у женщин – это средства гигиены полости рта (21% случаев), а уже на третьем месте – лекарственные средства для местного применения. А вот у мужчин самая частая причина АКХ – это именно средства для гигиены полости рта (зубные пасты и ополаскиватели). В данном случае аллергия может возникнуть на лаурилсульфат натрия (SLS), кокамидопропилбетаин, эфирные масла и ароматизаторы (корица, ментол, мята, эвгенол). И даже компоненты из резины в конструкции зубной щетки – тоже могут вызвать аллергический хейлит.

Аллергическая реакция может развиться и на нейролептик хлорпромазин, и на антибиотики и антисептики, и на дезинфицирующие средства (например, на персульфат калия в средствах для очистки съемных зубных протезов Корега). Реакция может возникнуть и на бактериальные, и вирусные антигены, а также на антигены грибов рода Candida. В зоне риска пациенты со съемными зубными протезами, т.к. именно у них чаще всего диагностируется оральный кандидоз.

Аллергический контактный хейлит на хлорпромазин (в результате контакта губ с таблетками)
Аллергический контактный хейлит. Результат регулярного контакта губ с таблетками хлорпромазина (нейролептик).

Контактный аллергический хейлит может быть проявлением аллергии на металлы (никель, хром, кобальт, палладий и др) – в составе зубопротезных конструкций. Это могут быть искусственные коронки, мостовидные протезы, металлические вкладки, амальгама, зубные импланты, металлические дуги и кламмера в составе съемных и несъемных зубных протезов. Кстати, аллергический хейлит из-за аллергии на никель – может быть у музыкантов духовых инструментов, а также у всех – кто на время кладёт в рот гвозди, иглы, канцелярские принадлежности (например, ручки, скрепки).

Контактная аллергическая реакция может возникнуть – на ряд продуктов питания, например, яйца или моллюски. На содержащиеся в продуктах питания консерванты и антиоксиданты (додецилгаллат, октилгаллат, глутамат, глутаровый альдегидид, лимонную кислоту, а также часто и на бензойную кислоту – она входит в состав E210, E211, E212, E213). И на так называемый «перуанский бальзам» (Myroxylon balsamum), который добавляют во многие лекарственные средства, продукты питания и напитки. Были зафиксированы случаи АКХ – на предметы из кожи, а также на компоненты лаков для ногтей (например, формальдегид). И это далеко не всё.

* У детей причиной АКХ чаще выступают пищевые аллергены, гаптены.

Список аллергенов (взят из клинических исследований) –
На сайте National Library of Medicine (национальная медицинская библиотека США) – я изучил полторы сотни научных работ, посвященных контактному аллергическому хейлиту и конкретным веществам, которые его вызывали. Во всех случаях диагноз подтверждался лабораторно. Мой список далеко не исчерпывающий (я ознакомился лишь с малой долей исследований), но он даёт представление о масштабах проблемы. Возможно этот список поможет вам в поиске того самого гадкого вещества, которое по всей видимости решило испортить вам жизнь.

* Далее «АКХ» – Аллергический Контактный Хейлит.

Бальзамы и помады для губ, косметика.

АКХ на карнаубский воск.
АКХ на церезиновый воск (минеральный воск, эмульгатор).
АКХ на канделильский воск.
АКХ на пчелиный воск (cera alba) и др.косметические масла, жиры и воска.
АКХ на касторовое масло, кунжутное масло, а также ланолин.
АКХ на монотрет-бутилгидрохинон – в блеске для губ.
АКХ на пара-трет-бутилфенол – в карандаше для губ.
АКХ на бензофенон-3 / оксибензон (солнцезащитный фильтр).
АКХ на октилгаллат, пропилгаллат, додецилгаллат и т.д.
АКХ на пропиленгликоль.
АКХ на сополимеры поливинилпирролидона/ гексадецена.
АКХ на сополимер ПЭГ-45 додецилгликоль (и др. сополимеры).
АКХ на бис-диглицерилполиациладипат-2.
АКХ на диизостеарил малат.
АКХ на масло ореха макадемия.
АКХ на кармин.
АКХ на диизостеарилмалат.
АКХ на ментоксипропандиол.
АКХ на глицерилмоноизостеарат мономиристата.
АКХ на дитриметилолпропан-триэтилгексаноат.
АКХ на пентаэритрит и его производные.
АКХ на рицинолеиновую кислоту.
АКХ на миндальную кислоту.
АКХ на бисаболол.
АКХ на эмульгатор Lauryl-PCA (L-PCA).
АКХ на оливковое масло.
АКХ на цитраль (компонент эфирных масел).
АКХ на ваниль.
АКХ на изоэвгенол – это отдушка, которая входит в состав эвгенола, масел дерева иланг-иланг и мускатного ореха (присутствует в составе косметики, мыла, пищевых продуктов, парфюмерии).
АКХ на полисиликон-15 (Parsol SLX) – есть в бальзаме для губ, шампунях, кондиционерах, лаках для волос, и др.
АКХ на никель – в губных помадах нередко обнаруживаются следы никеля и кадмия. Кстати, соответствующие тесты на российском рынке проводило и «Роскачество» (результаты такого тестирования губных помад – вы сможете легко найти в интернете самостоятельно).
На медицинские препараты.

АКХ на местные кортикостероиды.
АКХ на нейролептик хлорпромазин (аминазин).
АКХ на гваязулен (синтетический аналог основного действующего вещества ромашки аптечной).
АКХ на противомикробное средство – в составе раствора для дезинфекции контактных линз.
АКХ на компоненты мазей против герпеса (ацикловир, Зовиракс).
АКХ на камфору.
АКХ на эвкалипт.
АКХ на прополис.
Ногти. Лаки. Краски.

АКХ на метакрилат – в отверждаемом ультрафиолетом лаке для ногтей.
АКХ на формальдегид – в составе лака для ногтей.
АКХ на «шеллак» (гель-лак) – покрытие для ногтей.
АКХ на канифоль – в лаках для ногтей и др.
АКХ на акрилаты (например, в составе акриловых красок).
* Всё, что попадает на ваши пальцы – автоматически оказывается и на губах.

Стоматологические причины.

АКХ на олафлур (аминофторид) – в зубной пасте.
АКХ на фторид олова – в зубной пасте.
АКХ на лаурилсульфат натрия – в зубной пасте.
АКХ на триклозан – в зубной пасте.
АКХ на меркаптобензотиазол – он содержится в резиновых компонентах зубных щеток, либо одноразовых зубных ёршиков.
АКХ на компоненты пропитки зубных нитей (в том числе на воск или ментол).
АКХ на бромелаин – в составе зубной пасты (фермент).
АКХ на ментол – в зубной пасте и лекарствах от горла.
АКХ на мяту перечную (во всём).
АКХ на масло мяты колосовой – в составе зубной пасты и др. продуктов.
АКХ на карвон (входит в состав эфирных масел) – в зубных пастах.
АКХ на экстракт сальвадоры персидской – в зубной пасте.
АКХ на кокамидопропилбетаин (ПАВ) – в средствах гигиены полости рта, косметических средствах.
АКХ на анетол в зубной пасте (это органическое соединение, получаемое из бадьяна и аниса).
АКХ на прополис – в зубной пасте, гелях для полости рта,
АКХ на эвгенол – в зубной пасте, ополаскивателях, зубных каплях, гелях,
АКХ на гидрохинон – у пациентов с зубными протезами из акриловой пластмассы (гидрохинон является ингибитором для предотвращения процесса самополимеризации метилметакрилата).
АКХ на адгезив для фиксации к зубам ортодонтических брекетов.
АКХ на персульфат калия (входит в состав средств Корега, предназначенных для очистки и дезинфекции съемных зубных протезов).
АКХ на йодоформ – он используется в стоматологии (после удаления зуба в лунку могут положить антисептическое средство «Альвожил» или «Альвостаз», в составе которых есть йодоформ).
На металлы.

АКХ на никель и любые другие металлы в составе зубопротезных конструкций (включая амальгаму).
АКХ на никель – у трубача (у музыкантов, играющих на духовых инструментах).
АКХ на никель – при курении через металлический мундштук.
Другие причины.

АКХ на корицу и ее производные (коричный альдегид) – они могут входить в конфеты, жевательную резинку, жидкость для полоскания рта, зубную пасту, коричное эфирное масло, солнцезащитный крем для губ, а также использоваться как ароматизатор для продуктов питания и напитков (в том числе чая). Корица – очень частая причина АКХ.
АКХ на чеснок.
АКХ на прополис, а также на мёд, обогащенным прополисом.
АКХ на экстракт гриба «Agaricus blazei Murill».
АКХ на гераниол (используется в продуктах питания).
АКХ на оливковое масло.
АКХ на шеллак – это натуральная съедобная смола (Е-904), которая используется в качестве глазури для покрытия таблеток, конфет, шоколада, кондитерских изделий, для предпродажной подготовки фруктов и т.д. (эта добавка придает блеск любым продуктам питания).
АКХ на консерванты (например, глутамат, глутаровый альдегид, лимонную кислоту, бензойную кислоту и т.д.).
АКХ на любые фрукты и овощи.
Ирритативный контактный хейлит –
Раздражающий контактный хейлит (его ещё называют ирритативным) – не имеет какого-либо отношения к аллергической иммунной реакции. Он развивается в результате контакта тканей губ с агрессивными раздражителями, которые нарушают «эпидермальный барьер» – чем приводят к нарушению водного баланса красной каймы губ. Соответственно, наиболее характерные симптомы этой формы хейлита – это сухость, шелушение, чувство жжения, зуд, покраснение.

Ирритативный контактный хейлит
Как может выглядеть ирритативный контактный хейлит.

И кожа, и красная кайма губ покрыты многослойным плоским ороговевающим эпителием, но у красной каймы – роговой слой намного тоньше (это делает её более уязвимой по отношению к внешним факторам – в том числе и к раздражителям). В качестве раздражителей могут выступать какие-либо агрессивные химические вещества, например, моющие средства, некоторые растения, а также ряд лекарственных препаратов. Чаще всего это препараты от прыщей (ретиноиды для местного применения, перекись бензоила, салициловая кислота).

Самая частая причина ирритативного хейлита – частое облизывание губ. Дело в том, что в слюне содержатся пищеварительные ферменты, которые нарушают барьерные свойства красной каймы. Причина может быть и в чрезмерном трении/ кусании губ. Например, при увеличении продолжительности рабочего времени в период эпидемии коронавируса – у многих медработников диагностировался хейлит (из-за трения/ влаги при ношении медицинской маски). В зоне риска находятся и играющие на духовых инструментах музыканты, и даже дайверы.

Хейлит – лечение, препараты, мази
Лечение хейлита на губах (эксфолиативного, аллергического и атопического) – проводится примерно одинаково. В качестве базовой терапии применяются либо мази с кортикостероидами, либо мази с такролимусом (иммунодепрессантом). Но лечение не ограничится только лишь этими препаратами.

1. Местные кортикостероиды (мази).

Кортикостероидные мази – это препараты первой линии для лечения хейлита (указанных форм). Лечение хейлита проводится с применением кортикостероидов низкой или средней интенсивности. Низкой интенсивности – это мази с содержанием 1% гидрокортизона ацетата, а средней интенсивности – они содержат триамцинолон ацетонид 0,1% (Фторокорт), либо флуоцинолон ацетонид 0,025%. Базовый курс составляет 2 раза в день в течение 7-10 дней (длительные курсы стероидных мазей опасны, т.к. могут привести к атрофии тканей).

Если имеет место быть дополнительный инфекционный компонент (стафилококки, стрептококки, Candida) – тут должны назначаться исключительно комбинированные препараты. Мазь Пимафукорт содержит комбинацию гидрокортизона 1%, неомицина 3500 ЕД и натамицина 10 мг – такая стероидная мазь будет эффективна при хейлите, осложненном бактериальной и/или грибковой инфекцией. Или мазь «Флуцинар-Н», содержащая комбинацию «флуоцинолон ацетонид + неомицин 3400 ЕД» – при хейлите, осложненном бактериальной инфекцией.

Лечение эксфолиативного хейлита кортикостероидами –

Как изменялись патологические элементы на губах - в процессе лечения кортикостероидной мазью
Как изменялись патологические элементы на губах (А→В→C→D) – в процессе лечения кортикостероидной мазью.

Важно: в ряде случаев кортикостероидные мази не являются хорошим выбором. Пример таких случаев – 1) у пациентов, которые будут нуждаться в длительном лечении, 2) тяжелая форма хейлита с обширными/ глубокими эрозивными поражениями, 3) когда у пациента хейлит и/или сопутствующий дерматит резистентный к терапии кортикостероидами, 4) у пациентов с аллергией на кортикостероиды. И во всех этих случаях – лечение лучше сразу начинать с местных ингибиторов кальциневрина.

2. Местные ингибиторы кальциневрина.

Это мази на основе такролимуса. Последний является иммунодепрессантом с дополнительной противовоспалительной активностью. Мазь Такропик 0,1% может применяться у взрослых и детей старше 2 лет (у детей младше 2 лет можно использовать 0,03% мазь). Это рецептурные препараты, и продолжительность/ схему их применения должен определять дерматолог. Но обычно курс аппликаций начинается с применения 2 раза в день в течении 2 недель – после чего переходят на однократное применение ещё в течение примерно 15 дней.

При атопическом хейлите – мазь Такропик должна наноситься уже не только на красную кайму губ, но и на прилежащие участки кожи. Исследование показало, что мази с такролимусом эффективны не только при аллергическом контактном или атопическом хейлите, но и при эксфолиативном. Это подтверждает связь между эксфолиативным хейлитом и реакциями гиперчувствительности (т.е. иммунными реакциями). Также исследование показало, что для лечения хейлита на губах у взрослых – эффективной концентрацией может быть не только 0,1%, но и 0,03%.

Мазь Такропик 0,1% (местный ингибитор кальциневрина)
Мазь Такропик 0,1% (местный ингибитор кальциневрина). Для лечения хейлита это самая эффективная дозировка. Однако при нетяжёлых поражениях, а также для поддерживающей терапии у взрослых – эффективным может быть и Такропик 0,03%.

Мази с такролимусом можно расценивать и как первую линию терапии для тех пациентов, у которых в прошлом (при лечении хейлита/ дерматита) – был недостаточный ответ на терапию местными кортикостероидами. И помните, что при применении такролимуса важно избегать пребывания на солнце (особенно сразу после нанесения мази) + нужно использовать средства защиты для губ с SPF, если собираетесь на улицу.

3. Исключение аллергена.

При аллергическом контактном хейлите, атопическом хейлите – важно исключить попадание аллергена, ответственного за развитие воспаления губ. Что касается пациентов с эксфолиативным хейлитом, то у них тоже часто фиксируют – как повышенный уровень общего IgE в сыворотке, так и наличие специфических IgG антител (например, к пищевым антигенам). Исследование показало, что уровень специфического IgE к FX5, а также уровень специфического IgG к пшенице – были значительно выше у пациентов с эксфолиативным хейлитом, чем у здоровых людей.

Для поиска аллергена используются различные методы. Для поиска специфических IgE антител к конкретным аллергенам – самым современным методом является ImmunoCAP. Например, аллергочип ImmunoCAP ISAC – позволяет исследовать сразу 112 аллергокомпонентов (включая пищевые, некоторые ингаляционные и бытовые аллергены). Но есть другие варианты этого исследования – с меньшим количеством аллергокомпонентов, и поэтому они будут дешевле.

Важно исключить потребление следующих продуктов – клубника, земляника, ананас, дыня, арбуз, виноград, цитрусовые (и любые другие фрукты красного и оранжевого цвета), редьку, редис, баклажаны, томаты, красный перец, морепродукты, рыбу (включая любые продукты с содержанием рыбы), яйца, птицу, копчености, грибы, любые орехи, фундук, миндаль, арахис, кофе, алкоголь, молоко, уксус, горчицу, майонез, хрен, любые специи, любые изделия из сдобного теста, а также дрожжи, шоколад (любые изделия с шоколадом и какао), мёд.

4. Кератопластические средства.

При наличии эрозий, трещин на губах – показаны аппликации 10% мази Метилурацил. Данная мазь наносится на губы густым слоем на 30 минут 2-3 раза в день. Длительность курса может составить от 5 до 20 дней (это будет зависеть от тяжести хейлита). Таким образом, аппликации должны проводиться вплоть до полной эпителизации трещин и эрозий.

Метилурациловая мазь 10% –

Метурациловая мазь 10%
Метилурациловая мазь 10%. Эффективный и недорогой препарат. Цена на Метилурацил в форме мази – начинается от 120 рублей.

Метилурацил мазь 10%
Метилурациловая мазь 10%. Её можно комбинировать – как с кортикостероидными мазями, так и с такролимусом.

5. Десенсибилизирующая и детоксикационная терапия.

Исходя из аллергической природы атопического, аллергического контактного (в ряде случае и эксфолиативного) хейлита – рекомендуется включить в схему лечения антигистаминные препараты. Это могут быть препараты на основе левоцетиризина (например, Ксизал, Супрастинекс), либо на основе лоратадина (это Кларитин или его аналоги). Именно эти препараты не только блокируют Н1-рецепторы к гистамину, но и угнетают сам синтез гистамина, и даже его высвобождение из тучных клеток.

Кларитин (активное вещество – лоратадин)
Кларитин (активное вещество – лоратадин).

При тяжёлом течении хейлита с иммунным компонентом – может потребоваться проведение детоксикационной терапии. Классическая методика – 30% раствор тиосульфата натрия внутривенно (по 10 мл 1 раз в день, курс 5 дней). Тем не менее, есть и более щадящая схема – когда 10% раствор тиосульфата натрия назначается внутрь по 1 ст. ложке 3 раза в день сразу после еды (курс от 5 до 10 дней).

6. Пограничные лучи Букки.

Этот вид терапии поможет при этопическом и эксфолиативном хейлите – в случае слабой эффективности местной консервативной терапии, упорном течении и частых рецидивах заболевания. Лучи Букки – это один из видов коротковолнового рентгеновского излучения, которое способно проникнуть в кожу лишь на глубину от 0,5 до 1,5 мм (что делает этот метод лечения безопасным для здоровья). Процедуры проводятся по схеме – по 200 Ки 2 раза в неделю.

Комплексная терапия, в составе которой применяются пограничные лучи Букки – позволяет добиться ремиссии атопической и эксфолиативной форм хейлита в среднем на срок до 1,5 лет.

7. Мазь календулы лекарственной.

Есть интересные исследования, которые показывают эффективность мази с календулой лекарственной – при лечении хейлита. Экстракт этого растения богат биологически активными метаболитами – такими как сесквитерпены, сапонины, тритерпеновые флавоноиды, гидроксикумарин, каротиноиды, эфирные масла (0,1-0,2%). Эти компоненты обладают антисептическим, противовоспалительным, противоотечным, а также иммуномодулирующим действием.

Мазь с календулой лекарственной подойдёт для усиления терапии – при эксфолиативном хейлите, а также любой форме экзематозного хейлита. Мазь должна быть произведена в соответствии с фармакопеей (содержать не менее 10% настойки календулы), а в качестве жировой основы желательно должен быть именно вазелин.

8. Средства для смягчения губ.

Вот некоторые продукты, которые мы можем порекомендовать. Прежде всего это лечебный бальзам для губ «Cicaplast» (с маслом Ши, пантенолом и МП-липидами) – от компании La Roche-Posay. Это достаточно плотный бальзам, который быстро заживляет эрозии и трещины + великолепно смягчает губы. Опробовал его на себе. В качестве недорогой альтернативы можно использовать и обычный вазелин.



Вазелин
Лечебный бальзам – Cicaplast Levres
Бальзам – Clarins Hydra-Essentiel Lip Balm


Если у вас хейлит с аллергическим компонентом, то для увлажнения губ возможно лучше всего использовать самую простую композицию – обычный вазелин. Что касается гигиенических помад для губ и бальзамов, которые содержат SPF (факторы защиты от солнца), то в них однозначно не должно быть безофенона-3/ оксибензона. Лучше использовать средства SPF30, которые содержат не химические, а минеральные солнцезащитные фильтры – к ним относят диоксид титана, оксид цинка, а лучше всего их комбинацию (их совокупная концентрация может быть от 2 до 8%).

9. Дополнительные рекомендации.

В некоторых случаях у пациентов с эксфолиативным хейлитом (если заболевание возникло на фоне тревожно-депрессивного расстройства) – может потребоваться проведение психотерапии, а также назначение препарата из группы бензодиазепинов. В щадящем варианте может быть применена традиционная седативная терапия, например, препаратами растительного происхождения (Ново-Пассит, Персен и др.).
Может потребоваться проведение микробиологического анализа (на Candida ablicans, бактериальную инфекцию). Т.к., если произошло присоединение инфекции, либо причиной хейлита стали реакции гиперчувствительности к антигенам Candida, бактериальным антигенам – вылечить хейлит без соответствующей противомикробной терапии будет невозможно.
Витамины группы В (прием препарата Комбилипен – по 1 таб. 3 раза в день, курс 1 месяц).
Комбилипен в таблетках (витамины группы В)
Витамины группы В – препарат «Комбилипен» (в таблетках). Содержит комплекс витаминов В1, В6 и В12 – в лечебных дозировках.

Куда обращаться для лечения хейлита –
Для диагностики и лечения вашего хейлита – вы должны обратиться к врачу-дерматологу и/или врачу-стоматологу. Но дерматолог предпочтительнее, т.к. врачи-стоматологи вряд ли помогут вам с хейлитом на фоне атопии, аллергии или экземы. Мало кто из стоматологов может связать хейлит – с повышением уровня IgE в сыворотке крови, назначив соответствующие анализы и лечение. Исключением может быть ЦНИИС или МГМСУ в Москве (там есть кафедра/ отделение терапевтической стоматологии и заболеваний слизистой оболочки полости рта).

При наличии медицинского ВУЗа в вашем городе – вы можете обратиться в университетскую стоматологическую клинику. Приём там ведут кандидаты медицинских наук, профессора. Во всех остальных случаях стоит обращаться к врачу-дерматологу, причем лучше сразу в Центр специализированной помощи (такие центры раньше называли Кожно-венерологическими диспансерами). Там работают наиболее опытные дерматологи, а в обычной поликлинике вы навряд ли найдете врача, который хорошо знает специфику такого заболевания как Хейлит.

Нюансы –

Обследование красной каймы губ должно быть проведено с обязательным применением лампы Вуда (люминесцентная диагностика). В лучах Вуда здоровая красная кайма губ может дать светлое-голубое свечение, при воспалении – интенсивное сине-фиолетовое, а при кератозе или гиперкератозе – желтый оттенок или тусклое сине-фиолетовое свечение, соответственно. Если дерматолог оценил ваши губы только визуально (без лампы Вуда) – сразу стоит записаться на консультацию к другому специалисту.

Помимо осмотра красной каймы губ – дерматолог должен провести и обследование кожи лица, шеи, локтевых сгибов и т.д. Врач должен тщательно собрать анамнез. Тут важно всё, что может говорить об атопии, иммуносупрессии, сахарном диабете, либо возможном дефиците витаминов или минералов. Важен подробный анамнез – нужно оценить вероятность хейлита в результате частого облизывания губ или частого пребывания на солнце, либо в результате контакта губ с различными аллергенами или раздражающими веществами. Кроме того, хороший дерматолог всегда отправит вас ещё и к стоматологу.

Для диагностики хейлита необходимо провести полное обследование полости рта – на предмет орального кандидоза, а также на наличие зубопротезных конструкций с содержанием сплавов металлов. Важно наличие искусственных коронок, мостовидных протезов, вкладок, пломб из амальгамы, имплантов, а также съемных и несъемных зубных протезов (выполненных с использованием металлической дуги/ металлических кламмеров). Аллергия на металлы в составе зубопротезных конструкций – частая причина аллергического хейлита.

Хейлит при разных заболеваниях –
Ниже вы можете увидеть – как выглядит хейлит у пациентов с красным плоским лишаем полости рта, дискоидной красной волчанкой, многоформной экссудативной эритемой, болезнью Крона и другими (в том числе стоматологическими) заболеваниями. Еще больше фотографий поражений губ при разных соматических заболеваниях – есть в этой статье, посвященной разнообразной патологии губ.

Эрозивный хейлит (у пациента с красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта)
Эрозивный хейлит на губах – у пациента с красным плоским лишаем слизистой полости рта. На губах – покрытые корочками эрозии, эритема (покраснение) окружающих тканей.

Красный плоский лишай полости рта и губ (эрозивно-язвенная форма)
Тот же пациент с эрозивным хейлитом (при открытом рте). На слизистой оболочке можно увидеть типичные проявления красного плоского лишая – белые ретикулярные очаги, очаги эритемы (покраснения), эрозии.

Хейлит у пациента с дискоидной красной волчанкой
Хейлит у пациента с дискоидной красной волчанкой. Белые бляшки, чешуйки – на красной кайме верхней и нижней губы, а также с поражением кожи вокруг рта.

Хейлит при дискоидной красной волчанке
И это тоже хейлит у пациента с дискоидной красной волчанкой. Активное поражение не только красной каймы губ, но и кожи вокруг рта.

И это тоже хейлит у пациента с дискоидной красной волчанкой.
И это тоже хейлит у пациента с дискоидной красной волчанкой. Белые бляшки, чешуйки, с поражением не только красной каймы губ, но и очагово – окружающей кожи.

Хейлит при болезни Крона.
Хейлит при болезни Крона. Пациентке 18 лет; рецидивирующий отёк и сухость губ в течение последних 3 лет. Биопсия показала гранулёматозное воспаление в тканях губ.

Хейлит при болезни Крона.
Та же пациентка (хейлит при болезни Крона). Какие-либо желудочно-кишечные симптомы отсутствуют. После проведенного курса лечения препаратом Адалимумаб 40 мг – состояние губ заметно улучшилось.

Хейлит при многоформной экссудативной эритеме.
Хейлит при многоформной экссудативной эритеме.

Плазмоклеточный хейлит
Плазмоклеточный хейлит. Локализуется чаще всего только на нижней губе, но могут поражаться и сразу обе губы. Губы имеют темно-красный лакированный вид, и кроме того на их поверхности могут быть эрозии и небольшие кровоизлияния (петехии).

Воспаление губ, дерматомикоз.
Инфекционный хейлит (дерматомикоз). Пациентка самостоятельно лечила хейлит – с помощью сильной кортикостероидной мази. Результат – грибковое поражение губ, вызванное дерматофитами. Дерматофиты – это кератинофильные грибки, приводящие у человека к развитию дерматомикоза.
Брала здесь:
https://24stoma.ru/hejlit.html?ysclid=m4k5jasnjh897946672

Что такое телит
Почему может возникнуть воспаление соска у женщин
Как распознать уплотнение в молочной железе: симптомы
Методы лечения воспаления соска
Сосок отличается от остальной груди более тонкой и чувствительной кожей, которая имеет много нервных окончаний. Равномерное изменение оттенка данной области, наличие беловатых возвышений считаются нормой. Однако на соске и возле него могут возникнуть патологические очаги, имеющие разные причины.

В статье мы расскажем о заболевании, вызывающем немало неприятных ощущений — телите. Вы также узнаете о причинах патологии и способах ее лечения.
Телит, или воспаление соска у женщин: причины, симптомы, методы лечения - фото 1
Что такое телит
Телит (воспаление соска) является инфекционным процессом. Он может быть вызван воздействием грибков, бактерий или вирусов, которое возникает в области сосково-ареолярного комплекса.

Заболевание редко протекает изолированно. Чаще всего оно случается вместе с ареолитом и маститом. У ученых нет статистических данных о распространенности патологии. Чаще всего телит встречается у женщин во время лактации, но не исключается его развитие у мужчин и даже новорожденных.

Фоном заболевания является патология грудных желез, гормональные или иммунные нарушения — инфекция соска присоединяется вторично. Воспаление может возникнуть в одном или обоих сосках. При возникновении первых симптомов и дискомфорта важно вовремя обратиться к врачу: за телитом может скрываться опасное онкологическое заболевание соска — рак Педжета.
График работы:
пн-пт с 8:00 до 18:00, сб с 9:00 до 14:00info@mammo-center.ruОНЛАЙН - ЗАПИСЬПОЗВОНИТЬ
Почему может возникнуть воспаление соска у женщин
На эффективность лечения телита влияет своевременное раскрытие причин заболевания. Его вызывает патогенная микрофлора, проникающая в структуры соска через дефект эпителия или с кровотоком из хронических инфекционных очагов в организме. Среди возбудителей заболеваний: вирус герпеса, золотистый стафилококк, стрептококк, грибы рода Кандида и прочие возбудители.

К факторам, провоцирующим развитие заболевания, относятся:

Лактостаз. Застой молока приводит к размножению условно-патогенных бактерий. По протокам бактерии проникают в сосок и стимулируют развитие воспаления. Среди способствующих факторов лактостаза — плоские или втянутые соски, из-за чего возникают трудности с кормлением грудью, ее неполноценное опорожнение.
Экзема соска, аллергический дерматит. Сопровождается сыпью и интенсивным зудом. Постоянное расчесывание высыпаний может привести к появлению ссадин, мокнущих эрозий, которые быстро инфицируются и воспаляются.
Внутрипротоковая патология. Если внутри протоков развивается папиллома, то из соска появляются различные выделения, нередко со слизью или прожилками крови. В выделениях активно размножаются бактерии.
Трещины соска. Нередко появляются у женщин в послеродовом периоде, а также у пациенток с повышенной сухостью кожи. Изъязвление трещин приводит к появлению воспаления соска и присоединению вторичной инфекции.
Травма молочной железы. При повреждении молочной железы формируется гематома с последующим ее нагноением. Из-за этого в ткани соска проникает инфекция. Воспалению также способствуют микротравмы: царапины и укусы насекомых.
Как распознать уплотнение в молочной железе: симптомы
Симптомы телита, проявление заболевания зависит от состояния иммунитета, а также причин, вызвавших его. Среди основных признаков патологии:

нагрубание и боль в соске;
уплотнение ореолы;
жжение и гиперемия;
отечность молочной железы;
появление трещин и корок на эпителии.
Телит, или воспаление соска у женщин: причины, симптомы, методы лечения - фото 2
Болезненные ощущения могут быть как перманентными, так и появляться только при сдавливании. Если заболевание сопровождается герпетической инфекцией, то отмечается сильный зуд, появляются мелкие пузырьки, которые очень сильно болят.

Диагностирование воспалений соска не вызывает сложностей. Оно включает в себя изучение анамнеза, сбор жалоб пациента, осмотр, пальпацию груди и регионарных лимфоузлов. Для того чтобы уточнить диагноз, используются инструментальные и лабораторные методы исследования:

Анализ крови. Благодаря клиническому анализу определяются признаки воспаления. Биохимический анализ подтверждает имеющиеся нарушения обмена веществ и воспаление.
Исследование выделений из соска. При исследовании бакпосева секрета на питательные среды определяется возбудитель и его чувствительность к антибиотикам.
Изучение гормонов и онкомаркеров. Врач может назначить прохождение анализа крови на гормоны надпочечников, щитовидной железы, половые гормоны, пролактин.
Дуктография. Молочные ходы исследуются при помощи специального контраста, который вводится в их просвет. Помогает выявить новообразование.
УЗИ молочных желез, маммография. С их помощью можно оценить степень воспалительного процесса и определить начинающийся мастит.
Методы лечения воспаления соска
После уточнения диагноза врач может подобрать наиболее эффективную схему лечения. Если случай несложный, то назначается консервативная терапия — во внимание принимается причина заболевания. Если телит вызван воздействием патогенной микрофлоры, то используют противогрибковые и антибактериальные мази.

Если заболевание развивается на фоне герпетической инфекции, то назначается обработка противовирусными средствами. Уменьшить боль и воспалительные проявления поможет холодный компресс.

Если наблюдаются симптомы интоксикации, гнойные выделения, то специалист назначит прием антибиотиков. Если врач обнаружит абсцесс, то он вскроет его и дренирует рану. Для закрепления эффекта операции будут использоваться мази, которые ускоряют заживления тканей.

Если вы заметили первые тревожные признаки воспаления сосков, то обязательно обратитесь к врачу. Своевременная медицинская помощь позволит избежать осложнений и хирургического вмешательства.

Брала здесь:https://mammo-center.ru/blog/telit-ili-vospalenie-soska-u-jenschin

Здравствуйте. Вчера во второй половине дня, почувствовала боль в соске, списала это на начало менструации. К вечеру почувствовала, что боль стала сильнее. Посмотрела ,увидела,что сосок красный, при нажатий ощущается уплотнение, болезненый. Так как выходные и сегодня с утра чувствовала себя нормально, отложила визит к врачу на понедельник. Сейчас приподняла грудь при осмотре и увидела выпирающее уплотнение, болезненость умеренная. Насколько экстренно надо обратится к врачу? До завтра терпит? Если сегодня то куда?

Вопрос закрыт
понедельник
завтра терпит
соски красного
На сервисе СпросиВрача Вы можете задать вопрос маммолоогу онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Онлайн консультация маммолога
4 ОТВЕТА ВРАЧЕЙ
Калявина Светлана Николаевна, 26 февраля 2023
Гинеколог, Маммолог, Акушер
Здравствуйте
Сколько вам полных лет? Температура тела в норме ?
Принятый ответ
Лидия, 26 февраля 2023
Клиент
Светлана, 43. Температура в норме. Фото приложила. Сейчас 2 день цикла . Такое первый раз
Калявина Светлана Николаевна, 26 февраля 2023
Гинеколог, Маммолог, Акушер
Вам необходимо на осмотр к врачу и провести маммографию плюс узи молочных желёз.
Лидия, 26 февраля 2023
Клиент
Светлана, я это понимаю. Но вопрос насколько экстренно, до утра терпит? Мамогрофию и узи делаю каждый год . Последний раз в октябре прошлого года
Лидия, 26 февраля 2023
Клиент
Светлана, так может проявляться онкология? На,что вообще это похоже, чувствую жжение и тяжесть в этой груди, при надавливании болезненность. Так же есть ощущение, что в этом месте грудь тяжелее
Калявина Светлана Николаевна, 26 февраля 2023
Гинеколог, Маммолог, Акушер
Это может быть как и воспаление , так и другие изменения в ткани молочной железы. Сложно судить без осмотра и результатов обследования . Да, вы можете обратиться завтра.
Пока можно использовать мазь левомеколь на область болезненности
Лидия, 26 февраля 2023
Клиент
Светлана, я просто переживаю ,что за ночь может стать хуже. В больницу скорой помощи только если к хирургу ,но здесь наверное он ничем не поможет? К мамологу лучше сразу с узи идти?
Калявина Светлана Николаевна, 26 февраля 2023
Гинеколог, Маммолог, Акушер
Можно к гинекологу или маммологу . Если повысится температура , то к хирургу - исключить нелактационный мастит .
Лидия, 26 февраля 2023
Клиент
Светлана, если температуры нет,то жду утра? У меня очень редко поднимается температура, можно сказать, что вообще не поднимается
Лидия, 26 февраля 2023
Клиент
Светлана, как исключают нелактационный мастит?
Калявина Светлана Николаевна, 26 февраля 2023
Гинеколог, Маммолог, Акушер
По данным узи молочных желёз
Лидия, 26 февраля 2023
Клиент
Светлана, спасибо большое за быстрый ответ
Калявина Светлана Николаевна, 26 февраля 2023
Гинеколог, Маммолог, Акушер
Рада помочь
Лидия, 27 февраля 2023
Клиент
Светлана, доброе утро. Сделала узи,посмотрите пожалуйста
Калявина Светлана Николаевна, 27 февраля 2023
Гинеколог, Маммолог, Акушер
По данным узи молочных желёз признаков воспаления нет.
Очная консультация маммолога . Рассмотреть приём препаратов с целью лечения мастопатии. Маммографию тоже стоит выполнить
Лидия, 27 февраля 2023
Клиент
Светлана, спасибо. Тоесть критического на данный момент нет? Могу все это сделать в планов порядке в течении недели?
Калявина Светлана Николаевна, 27 февраля 2023
Гинеколог, Маммолог, Акушер
Да, можно в плановом порядке
Лидия, 27 февраля 2023
Клиент
Светлана, а почему возник отек и боль, если нет воспаления?Сегодня правда отек меньше и боль меньше
Калявина Светлана Николаевна, 27 февраля 2023
Гинеколог, Маммолог, Акушер
Это могла быть и аллергическая реакция на фоне укуса , или же реакция кожи на тесное нижнее белье
Лидия, 27 февраля 2023
Клиент
Светлана, не было укусов и ходила без нижнего белья дома
Качура Ирина Александровна, 26 февраля 2023
Врач УЗД, Терапевт
Добрый вечер! А выделений из соска не было? Клинически у вас развивается нелактационный мастит. Если дома есть противовоспалительный препарат, то постарайтесь принять(Нимесил, Ибупрофен, Аэртал), чтобы снять воспаления и уменьшить зону воспалительной инфильтрации ткани молочной железы. Завтра постарайтесь попасть на прием к гинекологу, по возможности УЗИ молочных желез
Принятый ответ
Лидия, 26 февраля 2023
Клиент
Ирина, добрый вечер. Ну если несколько раз надавить, то выделения капля будет,на обоих грудях. На завтра записана к мамологу, вот только думаю есть ли смысл идти к нему без узи
Качура Ирина Александровна, 26 февраля 2023
Врач УЗД, Терапевт
Конечно же есть смысл, вам должны будут взять мазок отделяемого соска на флору и чувствительность к антибиотику, пройти общий анализ крови, по возможности назначить УЗИ молочных желез по Cito! и определиться с тактикой лечения
+ 1
Лидия, 26 февраля 2023
Клиент
Ирина, понятно, спасибо
Лидия, 27 февраля 2023
Клиент
Ирина, доброе утро. Сделала узи,посмотрите пожалуйста
Качура Ирина Александровна, 27 февраля 2023
Врач УЗД, Терапевт
Доброе утро! По УЗИ смущает только дуктэктазия слева(расширение протоков), N до 3 мм. Вас ведь левая молочная железа беспокоит? Отек по УЗИ не описали, значит он совсем незначимый, но визуально он есть. Я бы все таки не откладывала поход к гинекологу, хотелось бы результат мазка из левой молочной железы получить. Проток просто так расшириться не может, внутрипротоковое образование не визуализировали, тогда нужно исключить воспалительный процесс. Вы НПВС принимали вчера, сегодня?
Лидия, 27 февраля 2023
Клиент
Ирина, беспокоит левая. Вчера на ночь выпила нурофен,сегодня отек меньше и боль чуть меньше. Врач узи сказала, что мастита,образований нет
Качура Ирина Александровна, 27 февраля 2023
Врач УЗД, Терапевт
Продолжайте Нурофен 2 раза в день, он снимает воспаление и отек тканей. Но в течение недели обязательный осмотр!
+ 1
Лидия, 27 февраля 2023
Клиент
Ирина, поняла спасибо
Сураева Светлана Александровна, 27 февраля 2023
Онколог
Здравствуйте

Ва надо обратиться в ближайшее время к врачу (маммологу или участковому гинекологу), пройти узи молочных желез и регионарных зон, сдать общий анализ крови с формулой и СРБ. С собой возьмите прошлые протоколы узи.
Принятый ответ
Лидия, 27 февраля 2023
Клиент
Светлана, здравствуйте. Спасибо за ответ. Анализы только сдавала 24 числа,все в норме,а 25 начались боли. Надо сдать ещё раз?
Сураева Светлана Александровна, 27 февраля 2023
Онколог
Лучше пересдать в динамике
Лидия, 27 февраля 2023
Клиент
Светлана, доброе утро. Сделала узи,посмотрите пожалуйста
Сураева Светлана Александровна, 27 февраля 2023
Онколог
По узи вам написали норму. Врач смотрел прицельно зону отека/ уплотнения? Он её никак (!) Не описал. Если есть боли покажитесь очно гинекологу или маммологу для клинической ситуации. Возможно это воспаление.
Лидия, 27 февраля 2023
Клиент
Светлана, смотрел прицельно, вслух проговаривала, что опухолей лет,мастита тоже, что расширены протоки. Сегодня утром отек стал меньше и боль тоже, на ночь вчера выпала нурофен
Лидия, 27 февраля 2023
Клиент
Светлана, расширение протоков ни о чем не говорит?
Сураева Светлана Александровна, 27 февраля 2023
Онколог
В случае расширения протоков надо смотреть есть ли выделения из соска (на визите к маммологу/гинекологу) и в динамике по узи. Связать изменение ткани с расширением протоков нельзя. Продолжите прием нурофена до 3- 4 дней.
Обычно, если рукой вы чувствуете уплотнение, по узи тоже видны изменения тканей, отёк кожи итп. Здесь врач не описал изменений.
Лидия, 27 февраля 2023
Клиент
Светлана, странно, врачу этому доверяю, обычно хорошо смотрит. Она видела отек ,прям смотрела
Сураева Светлана Александровна, 27 февраля 2023
Онколог
Попринимайте нурофен, посмотрите, если за 2-3 дня улучшений не будет, то обратитесь очно к маммологу/ гинекологу.
Лидия, 27 февраля 2023
Клиент
Светлана, спасибо
Пожаловаться
Курбанов Рустам Гамирович, 27 февраля 2023
Маммолог, Онколог, Врач УЗД
Здравствуйте
По узи исследованию расширенный проток.
По фото признаки воспаления, начните прием немисил по 1 пакетику в течение 3-5 дней. Местно наносите траумель гель 2-3 раза в день. Очная консультация врача обязательна
Брала здесь:https://sprosivracha.com/questions/1290144-bol-i-u...vokrug-soska-molochnoy-zhelezy

Добрый день.
С апреля этого года начались боли в молочных железах, преимущественно в во второй половине цикла. была уже у разных врачей. В груди есть кисты, фиброаденома под вопросом, повышения пролактин 1006 мМе/л (норма750) Последний раз посещала онколога маммолога полтора месяца назад, сделал УЗИ.
Диагноз доброкачественная дисплазия МЖ, мастодиния, фиобраденомы или осложненные кисты под вопросом.

назначил лечение на три месяца : достинекс пол таблетки 1 раз в неделю на три месяца, индол 3 карбинол 200 мг 2 раза в день три месяца и крем мастофит
Пункцию сказал пока делать не будет, на следующем приёме после УЗИ будет думать делать или нет. Приём только через полтора месяца
Начала я принимать назначение лечение, вроде болезненность в груди пропала, но сейчас спустя примерно полтора месяца лечения началось жжение в сосках и они стали прям красными. Я очень переживаю потому что к врачу попаду только через полтора месяца, раньше просто записи нет, а я начиталась про то что бывает рак сосков и теперь не могу места найти себе
Подскажите пожалуйста что можно сейчас предпринять?? В чем может быть причина?
Брала здесь:https://sprosivracha.com/questions/2448882-pokrasnenie-i-zhzhenie-v-soskah

Заключение и результаты последнего УЗИ прикладываю

Возраст: 30

Хронические болезни: Нет
Вопрос закрыт
жжение в сосках
На сервисе СпросиВрача Вы можете задать вопрос маммолоогу онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Онлайн консультация маммолога
2 ОТВЕТА ВРАЧЕЙ
Алексеева Виктория Сергеевна, 16 сентября
Онколог, Терапевт, Маммолог
Здравствуйте.
Можете прикрепить фото сосков?
искали ли причину повышенного пролактина?
Не принимаете ли антидепрессанты?
Принятый ответ
Любовь, 16 сентября
Клиент
Виктория Сергеевна, я не принимаю антидепресанты, нет не искала, врачи назначили достинекс и всё. Я проверялась у эндокринолога, с щитовидкой по анализам вроде всё хорошо. Сейчас прикреплю фото
Алексеева Виктория Сергеевна, 16 сентября
Онколог, Терапевт, Маммолог
по фото похоже на грибковое поражение сосков
Местно 3 раза в день на область покраснения наносить крем пимафукорт. 10-14 дней
Корочку на соске можно убрать под душем.

Ничего подозрительного на рак тут нет
Любовь, 16 сентября
Клиент
Виктория Сергеевна, подскажите а в чем может быть причина грибка?
Алексеева Виктория Сергеевна, 16 сентября
Онколог, Терапевт, Маммолог
изменение микрофлоры на сосках, коже.
Для этого много причин не нужно
Любовь, 16 сентября
Клиент
Виктория Сергеевна, мазать пимафукортом досточно? Мне не нужно к дерматологу ещё?
Любовь, 16 сентября
Клиент
Виктория Сергеевна, корочки прям как-то плотно сидят, я боюсь травмировать сосок если снимать их
Алексеева Виктория Сергеевна, 16 сентября
Онколог, Терапевт, Маммолог
если есть возможность попасть в течении 1-3 дней к дерматологу, то можно показаться очно
Если нет, то лучше начать лечение
Щигорева Вера Вячеславовна, 21 сентября
Маммолог, Хирург, Онколог
Здравствуйте! По фото у вас грибковое поражение сосково-ареолярного комплекса!вам необходимо только наружно использовать пимафукорт 2 раза в день. Лечение 7-10 дней!далее перейти на бепантен крем!
Принятый ответ
Любовь, 21 сентября
Клиент
Вера Вячеславовна, подскажите пожалуйста, а можно дексапантенол вместо бепантена? Я сейчас 5 дней уже мажу пимафукортом, вроде жжение прекратилось, но соски очень чувствительные , даже трение от футболки хлопковой доставляет дискомфорт. Подскажите пожалуйста это нормально? Продолжать мазать пимафукортом?

Спутанность сознания — патологическое состояние, обусловленное нарушением психических процессов, и выражается в дезориентации личности, неспособности ориентироваться в местности, времени, отсутствии воспоминаний о текущих или прошедших обстоятельствах жизни, снижении внимания. Чаще возникает вследствие дисфункции головного мозга после травмы, на фоне интоксикации, соматических и психических заболеваний.

Поделиться:
изображение
Причины спутанности сознания
Нарушение сознания наблюдается при повреждении мозговых тканей в результате травмы, расстройства кровообращения, доброкачественных и злокачественных опухолей и внутричерепных гематом, которые угнетающе воздействуют на функцию головного мозга. Симптомы спутанности сознания возникают на фоне таких патологий, как:

шейный остеохондроз;
скрытые кровотечения;
инфекции спинного и головного мозга;
вегетососудистая дистония;
атеросклероз сосудов;
метаболические нарушения;
болезнь Альцгеймера;
эпилепсия;
психические расстройства.
Нарушение сознания возможно при обезвоживании, переохлаждении или тепловом ударе, физическом и психоэмоциональном переутомлении. В некоторых случаях проявляется, как побочная реакция на прием психотропных лекарств, чрезмерное употребление алкоголя, наркотических веществ, после наркоза. У пожилых людей подобное состояние может быть связано с процессами естественного старения.

Статью проверил
img
Булацкий Сергей Олегович
Ортопед • Травматолог • стаж 15 лет
Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 15 Февраля 2022 года

Содержание статьи
Причины спутанности сознания
Типы спутанности сознания
Методы диагностики
К какому врачу обратиться
Лечение спутанности сознания
Последствия
Профилактика спутанности сознания
Записаться в ЦМРТ
Типы спутанности сознания
Спутанность сознания бывает количественной и качественной. Количественные расстройства описывают полное выключение сознания, и выражаются в таких признаках, как:

сопор — глубокий сон, вялость, утрата произвольных рефлексов;
кома — крайне тяжёлое состояние, связанное с полной потерей сознания, угрожает смертью;
оглушение — характеризуется замедленным мышлением, безучастием к происходящему, больной реагирует на просьбы с опозданием после нескольких повторений.
Качественные расстройства это помрачение сознания, которое проявляет себя такими симптомами, как:

аменция — нарушение ориентации в собственной личности, времени, местности. Выражается бессвязным мышлением, ощущением растерянности и беспомощности, неконтролируемыми двигательными реакциями. Больной не способен к продуктивному контакту, не распознает смысл обращенных к нему вопросов;
делирий — психическое расстройство, для которого характерны галлюцинации, бред, эмоциональное перевозбуждение, слабость мышц, повышенное потоотделение, шаткость походки, дрожь в конечностях, перепады температуры, нестабильность артериального давления;
онейроид — состояние, когда ложные галлюцинации и фантастические картины переплетаются с реальными событиями или полностью их замещают. Больной испытывает страх сумасшествия, головокружения и головные боли, нарушается ночной сон, появляется неуравновешенность;
сумеречное расстройство сознания — проявляется внезапной утратой ясности в сочетании с приступами страха, ярости, тоски. Возможно бредовое состояние, галлюцинации, отрешенность;
диссоциативная фуга — психическое нарушение, во время которого человек покидает место жительства, утрачивает воспоминания о собственной личности, вступают в новые отношения. Внешнее больной спокойный и адекватный. Воспоминания чаще возвращаются внезапно через несколько дней, месяцев или лет;
двойная ориентировка — одновременно существуют истинные и ложные представления об окружающем, одинаково значимые для пациента. Человек заявляет, что у него два “Я”;
амбулаторный автоматизм — помрачение сознания без бреда и галлюцинаций, выражается в выполнении машинальных действий, без их осознания;
транс — состояние отрешенности, утраты самоконтроля.
С учетом особенностей течения спутанность сознания бывает кратковременной и длительной, поверхностной и глубокой.

Методы диагностики
Пациенты со спутанностью сознания нуждаются в комплексном обследовании невролога. В некоторых случаях может понадобиться консультация вертебролога, психотерапевта, травматолога, эндокринолога, онколога, другого специалиста. Изначально врач проводит детальный опрос пациента или его близких. При подозрении на поражение отделов центральной нервной системы в план диагностики включают биохимический анализ крови, другие лабораторные исследования. Наиболее информативны будут аппаратные методы диагностики: электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография головного мозга.

Брала здесь: https://cmrt.ru/simptomy/sputannost-soznaniya/

Лечение шума в голове и ушах
Содержание
Классификация шума в голове и ушах
Причины возникновения
Сильный, громкий шум
Шум и свист
Головная боль и шум
Гул в голове
Заложенность ушей и шум в голове
Постоянный, хронический шум в голове
Диагностика и лечение шума в голове
Препараты от шума в голове и ушах
Хирургическое лечение
Иные методы лечения
Как снять приступ сильного шума в голове и ушах
Профилактика пульсирующего шума в голове
Когда необходимо обращаться к врачу при шуме в голове
Некоторые заболевания сопровождаются таким неприятным для человека явлением, как шум в ушах и голове. Иногда он еле заметен – больной просто не обращает на него внимания. Но в ряде случаев шум постоянный, интенсивный, мучительный, нарушает сон – заболевший становится тревожным, раздражительным, всеми силами пытается понять, почему ему так плохо. Ответить на вопрос, как лечить шум в голове, можно, разобравшись в причинах этого симптома, поскольку в разных клинических ситуациях подходы к терапии различны.

Классификация шума в голове и ушах
В связи с разнообразием вариантов шумов они были классифицированы – объединены в группы, общие по причинам возникновения или особенностям течения болезни.

E.P.Fowler (1947г.) выделил два вида шума в ушах:

объективный, или вибраторный (возникает в результате вибраций каких-либо частей организма, существует реально, может быть зафиксирован при помощи фонендоскопа или применения других методов диагностики);
субьективный, или невибраторный (ощущается человеком, но не имеет места в реальности, источник гула в реальной жизни отсутствует; его невозможно оценить со стороны; еще его называют термином «тиннитус»).
Лечение шума в голове и ушах

В своей практической деятельности врачи применяют классификацию шума по причине и выделяют:

шум наружного, среднего уха;
мышечный;
сосудистый;
центральный;
периферический шум.




В зависимости от качественных характеристик выделяют:

односторонний либо двусторонний;
пульсирующий либо монотонный;
возникающий время от времени либо присутствующий постоянно;
низкочастотный гул либо высокочастотный писк, звон;
едва заметный либо сильный, интенсивный шум.
Причины возникновения
Шумы в голове человека – не всегда симптом патологии. Множество звуков возникает в нашем теле в процессе его жизнедеятельности – при кровотоке, движении суставов, сокращении и расслаблении мышц. Они маскируются другими звуками, присутствующими вокруг, и кажутся нам незаметными, а в условиях полной тишины мы можем обратить на них внимание.

Однако в большинстве ситуаций посторонний шум, гул и другие звуки в голове или ушах – признак патологического состояния и повод для обращения к специалисту.

Вибраторный шум вызывают:

болезни височно-нижнечелюстного сустава;
нейромышечные заболевания (зияние слуховой трубы, миоклонус мускулатуры мягкого неба, среднего уха);
изменения со стороны сосудов (пороки клапанов сердца, сужения артерий, проблемы с венами, артериовенозные шунты).
Лечение шума в голове и ушах

В основе субъективного шума могут лежать:

нарушения процессов обмена веществ (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипергликемия, гипогликемия, атеросклероз);
новообразования головного мозга;
невринома VIII пары черепно-мозговых нервов;
заболевания органа слуха (серная пробка, отиты, сенсоневральная тугоухость, лабиринтиты, новообразования, болезнь Меньера, травмы);
поражение токсическими веществами (лекарственными средствами, обладающими токсическим действием на орган слуха, метиловым спиртом и другими);
заболевания позвоночника (дегенеративно-дистрофические изменения, нестабильность и прочие);
неврологические заболевания (острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, рассеянный склероз, нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония);
гипертоническая болезнь;
нарушения со стороны психической сферы (неврастения и другие невротические расстройства, депрессии, шизофрения);
воздействие шума и вибрации на производстве;
черепно-мозговые травмы (ушибы, контузии мозга).




Сильный, громкий шум
Возникает у лиц, страдающих патологией на уровне внутреннего уха – улитки. Его испытывают люди, получившие контузию, но при этом шум сопровождается выраженным головокружением, значительным снижением слуха, рвотой. Громким может быть и миогенный шум, источником которого являются мышцы. Он напоминает больным стрекотание кузнечика, хруст снега, часто слышен даже окружающим.

Шум и свист
Эти симптомы имеют место при воспалении евстахиевой трубы – евстахиите. Они могут сопровождать приступы головокружения при болезни Меньера, возникать у лиц, перенесших операцию на стремечке при отосклерозе как результат развития последствий – послеоперационных осложнений.

Головная боль и шум
Такие ощущения в ушах часто отмечаются у лиц с патологией в шейном отделе позвоночника, страдающих хроническими нарушениями кровообращения в мозге.

Гул в голове
Он бывает и нормой, если появляется при нахождении человека в условиях шума (на улице с активным движением, в месте массового скопления людей, на шумном производстве) и после возвращения в тихое место постепенно, в течение двух часов, проходит. Иногда он проявляется как побочный эффект ряда лекарственных средств – антидепрессантов, противоопухолевых препаратов, некоторых антибиотиков и НПВС. Также может иметь место в послеоперационном периоде при операциях на органе слуха – в этой ситуации он является следствием вмешательства в аппарат, проводящий звуки, и через время проходит самостоятельно.

Заложенность ушей и шум в голове
Зачастую такие симптомы отмечаются при наличии в ухе закупоривающей слуховой проход серной пробки. Также они возникают при травматическом повреждении, остром воспалении или аллергическом процессе в наружном или среднем ухе. У детей заложенность бывает вызвана аденоидитом – воспалением лимфоидной ткани носоглотки. В связи с тем, что уже в подростковом возрасте миндалина претерпевает обратное развитие, для взрослых пациентов эта причина заложенности и шума в ухе не актуальна.

Постоянный, хронический шум в голове
Чаще других его отмечают у себя пожилые пациенты. У них он является следствием одновременно нескольких хронических причин – атеросклероза и гипертензии, остеохондроза шейного отдела позвоночника, диабета и прочих. Все эти патологические состояния, приобретаемые человеком годами, усугубляют течение друг друга и приводят к хроническому нарушению кровообращения в мозге, следствием которого становятся постоянный гудящий шум, высокочастотный звон, свист или жужжание в голове.

Диагностика и лечение шума в голове
При появлении этого малоприятного симптома не следует терять время, занимаясь самодиагностикой, пытаться справляться с ним самостоятельно или надеяться, что «пройдет и так». Правильное решение больного – обратиться за помощью к специалисту.

Диагностикой заболеваний, сопровождающихся шумом в голове, занимаются врачи разного профиля – терапевты, отоларингологи, неврологи, психотерапевты/психиатры. Но чаще всего пациенты с такой проблемой обращаются в первую очередь к невропатологу.

Прежде всего, задача доктора – конкретизировать шум, понять, что именно чувствует пациент – высокочастотный писк, звон, гудение, жужжание или гул, одно- или двусторонние, сопровождаемые пульсацией или нет; уточнить интенсивность ощущений и симптоматику, которой они могли бы сопровождаться. Если пациент не расскажет сам, врач задаст наводящие вопросы о том, имеет ли место снижение слуха, заложенность в ушах, головная (чаще – затылочная) боль, склонность к повышению или понижению артериального давления, узнает, какими соматическими заболеваниями страдает обратившийся к нему на прием человек. На основании этих данных специалист предположит, с каким типом шума в ушах он имеет дело – объективным или субъективным. Затем он проведет объективное обследование – осмотрит орган слуха, выполнит ряд необходимых для постановки диагноза проб.




По окончании этого этапа диагностики, невролог выставит предварительный диагноз (или несколько предполагаемых диагнозов) и назначит для его уточнения дообследование, в частности:

общий анализ крови и мочи;
биохимию крови (липидограмму, коагулограмму,, ферритин);
дуплексное или триплексное сканирование сосудов шеи;
МРТ головного мозга либо шейного отдела позвоночника;
консультацию ЛОР-врача.
Объем обследований определяется индивидуально, в зависимости от конкретной клинической ситуации.

Если причину шума в голове врач соматического профиля не установил, он предположит психогенную природу данного состояния и порекомендует пациенту обратиться к психиатру или психотерапевту. Специалист прицельно побеседует с больным, выяснит, какие жалобы он предъявляет, акцентируя внимание на чувстве тревоги или страха, снижении настроения, особенно по утрам, нарушениях сна, сильной слабости, наличии сердцебиения, резких колебаний давления, уточнит, постоянно или временно это состояние, не связано ли оно со стрессом. При подозрении на невроз, психосоматическое расстройство или депрессию у пациента врач проведет ряд тестов, позволяющих уточнить диагноз.

Только после того, как диагноз установлен, рекомендуется начинать лечение шума в ухе и голове.

Препараты от шума в голове и ушах
Справиться с этим симптомом зачастую помогает консервативная терапия. В зависимости от того, проявлением какого заболевания является шум, пациенту могут быть назначены медикаменты следующих групп:

антибактериальные, противовоспалительные средства (при инфекционно-воспалительных болезнях уха);
сосудистые препараты (улучшают кровообращение, питание клеток мозга, расширяют сосуды);
ноотропы (улучшают процессы обмена веществ в клетках нервной системы);
витамины группы В (улучшают трофику нервной ткани);
триметазидин (питает сердечную мышцу);
препараты железа (если в основе шума лежит железодефицитная анемия);
бетагистин (при шуме вследствие повышения давления в лабиринте улитки);
антидепрессанты, противотревожные препараты, нейролептики (при психогенной природе патологии);
седативные, снотворные средства – при жалобах пациента не невозможность уснуть;
препараты, содержащие кофеин (при склонности к пониженному давлению, выраженной слабости и других симптомах астении).
Если причина болезни – серная пробка, врач вымоет ее из уха – шум исчезнет.

Лечение шума в голове и ушах

Хирургическое лечение
При подтвержденном поражении вегетативной нервной системы устранить невибраторный шум в ушах возможно путем хирургического вмешательства в области нервов барабанной полости или шейных симпатических узлов.

Избавиться от объективного шума поможет операция на поврежденных структурах барабанной полости или улитки.

Иные методы лечения
В качестве вспомогательных методов терапии пациенту могут быть назначены:

ношение слухового аппарата, электростимуляция слухового нерва (при снижении остроты слуха);
физиолечение;
массаж;
лечебная физкультура;
психотерапия.
Как снять приступ сильного шума в голове и ушах
Лечение сильного шума в голове зависит от его причины. Если он возник внезапно, интенсивный, сопровождается рвотой, сильной болью, тяжестью в голове, головокружением, значительно ухудшает состояние человека, бороться с ним самостоятельно опасно – важно как можно быстрее вызвать скорую помощь.





Если же он – признак хронической патологии, уже знаком вам – появляется не в первый раз, можно попробовать справиться с шумом такими методами самопомощи:

принятие расслабляющей ванны;
полноценный восьмичасовой сон (на удобном матраце с удобной подушкой, в темной комнате, в тишине);
физическая активность (например, занятия йогой или пробежка в парке);
прослушивание спокойной музыки.
Некоторым людям устранить шум помогает так называемая «маскировка» — прослушивание приятного для них, успокаивающего звука (такого, как плеск волн, журчание ручья, щебетание птиц) непосредственно в природе, с использованием аудиозаписи или специального устройства.

Профилактика пульсирующего шума в голове
Шум, возникающий в ритме пульса, характерен для сосудистой патологии головного мозга. Предотвратить его поможет внимательное отношение человека к своему здоровью в течение жизни – отказ от курения, регулярные занятия спортом, соблюдение режима труда и отдыха, полноценное, сбалансированное питание, контроль артериального давления, своевременное прохождение медицинских осмотров и лечение возникших сосудистых болезней на ранних стадиях. Если эти заболевания уже есть, соблюдение вышеописанных рекомендаций поможет снизить интенсивность гула, облегчить его, что улучшит качество жизни человека.

Если пульсирующий шум появляется в голове лишь в определенных ситуациях (при стрессе, при работе за компьютером), профилактикой его станет минимизация пребывания в ситуациях, провоцирующих ухудшение состояния.

Когда необходимо обращаться к врачу при шуме в голове
Если шум возникает только после длительного нахождения в шумном помещении, выраженной физической или психоэмоциональной нагрузки и проходит после пребывания в тишине, отдыха, не снижает качество жизни, не сопровождается слабостью или иными симптомами, повода для волнения нет – консультации врача такие ситуации не требуют.



Если же свист, гул, жужжание в голове отмечаются у вас постоянно, имеют место снижение слуха или другие описанные выше симптомы, вы чувствуете в связи с этим сильный дискомфорт, необходимо обратиться к специалисту для поиска причин и своевременного начала терапии.

Внезапно возникший интенсивный шум в голове, сопровождающийся выраженным головокружением и/или сильной головной болью, тошнотой, рвотой – острое состояние, требующее неотложной медицинской помощи.
https://smartmed61.ru/nevrologiya-info/lechenie-sh...нный,_хронический_шум_в_голове
Брала здесь:

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3–4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30–45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь [1]. Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2–3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400–500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95–105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

Гипогликемией принято считать снижение концентрации глюкозы в крови ниже 2,5–2,8 ммоль/л у мужчин и менее 1,9–2,2 ммоль/л у женщин.

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3–5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5–3 часа и поздней — через 3–5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.
Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.
Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато­адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер­инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% [2]).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар­ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде, синдром Дебре–Мари, синдром Пехкранца–Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

Синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
Синдром Дебре–Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
Синдром Пехкранца–Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.
При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов [3].

Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Недостаточность амило-1,6-глюко­зи­дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Недостаточность гликогенсинтетазы

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Недостаточность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы

Фосфоэнолпируваткарбоксикина­за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Голодовые гипогликемии

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80–85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. [4]. Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85–90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10–15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
иммунотерапию (интерферон альфа);
устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).
Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% [5].

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1–2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита–Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10–19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1–2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики [1]. Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время [6]. В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана–Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4–4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр­инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток [7]. Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1–8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

Внепанкреатические опухоли

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето­ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40–60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30–60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8–12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4–8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1–2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15–20% раствор маннитола, в/в струйно — 60–80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30–60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота, Стугерон, Аминалон, Церебролизин, Кавинтон) в течение 3–5 недель.

Брала здесь:https://www.lvrach.ru/2010/11/15435078

Слишком сильная любовь к конфетам и печенью чревата не только набором веса. Избыток сахара может довести до мигрени, депрессии и боли в суставах, рассказал "Доктору Питеру" диетолог Екатерина Спиридонова.

При слове "похмелье" в голове сразу возникают следующие ассоциации: сухость во рту, головная боль, тошнота и бесконечные попытки поднять себя с кровати. Такое состояние возникает если накануне вы переборщили с алкоголем. Но есть еще и углеводное похмелье, о котором знают далеко не все. И наступает оно после шести конфеток, пяти печенек и куска торта в придачу.

"При резком увеличении углеводов в рационе может возникнуть углеводное похмелье", — говорит эксперт. Оно может проявляться по-разному, иногда симптомы "сахарной передозировки" бывают самые неожиданные:

головная боль, мигрень;

мышечная слабость, тяжесть во всем теле;

боль в суставах;

снижение работоспособности, туман в голове;

перепады настроения, изменение эмоционального фона;

высыпания на теле;

отечность;

нарушение работы ЖКТ (метеоризм, вздутие живота, нарушение стула).

Интенсивность зависит от количества съеденного — поели на славу, значит, на следующий день ждите расплату. Помимо этого стоит учитывать, что чем меньше чувствительность к инсулину, тем интенсивней похмелье.

"Из углеводов мы получаем этанол, а это, как всем известно, спирт. Наша наша патогенная флора (грибы) прекрасно себя чувствует при большом количестве легких углеводов. Поэтому-то и запускается процесс автоброжения", — объясняет диетолог.

Брала здесь:https://47news.ru/articles/200543/

обзор побочных шумов


Сухие хрипы (ronchi sicci) возникают при патологии бронхов и представляют собой протяжные звуковые явления, нередко имеющие музыкальный характер. По тембру и высоте звучания выделяют два вида сухих хрипов: свистящие и жужжащие. Свистящие, или дискантовые, хрипы (ronchi sibilantes) представляют собой высокие по тональности звуки, напоминающие свист или писк, а жужжащие, или басовые, хрипы (romchi sonori) — более низкие, как бы гудящие или завывающие звуки.

Возникновение сухих хрипов обусловлено неравномерным сужением просвета бронхов вследствие скопления в них плотной, вязкой слизи. Считается, что свистящие хрипы образуются, главным образом, в мелких бронхах и бронхиолах, а жужжащие — преимущественно в средних и крупных бронхах. Полагают также, что определенное значение в возникновении жужжащих хрипов имеют колебания, которые создают нити и перемычки, образующиеся из вязкого, тягучего секрета в просвете бронхов и вибрирующие при прохождении воздуха. Вместе с тем, в настоящее время имеются основания полагать, что высота звучания сухих хрипов зависит не столько от калибра бронхов, сколько от скорости воздушной струи, проходящей через неравномерно суженный просвет бронха.

Сухие хрипы

Сухие хрипы выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, и обычно сочетаются с жестким дыханием. Они могут быть единичными или множественными, выслушиваться над всей поверхностью обоих легких или локально, иногда настолько громкие, что заглушают основной дыхательный шум и слышны даже на расстоянии. Распространенность и громкость сухих хрипов зависят от глубины и обширности поражения бронхов. Обычно сухие хрипы нестабильны: после повторных глубоких вдохов или откашливания они могут на время исчезать или, наоборот, усиливаться и изменять свой тембр. Однако, если имеется спазм гладкой мускулатуры мелких и мельчайших бронхов либо нарушение эластических свойств бронхиальной стенки, то сухие, главным образом, свистящие хрипы становятся более стабильными, не изменяются после откашливания и выслушиваются преимущественно на выдохе. Такие хрипы характерны для больных бронхиальной астмой, острым астматическим бронхитом и хроническим обструктивным бронхитом.

Влажные хрипы

Влажные хрипы (ronchi humidi) представляют собой прерывистые звуковые явления, состоящие как бы из отдельных коротких звуков, напоминающих звуки, возникающие в жидкости при пропускании через нее воздуха. Образование влажных хрипов связано со скоплением жидкого секрета в просвете бронхов или полостных образований. Считается, что при дыхании воздушная струя, проходя через такой секрет, вспенивает маловязкую жидкость и образует на ее поверхности мгновенно лопающиеся воздушные пузырьки, поэтому влажные хрипы иногда называют пузырчатыми.

Влажные хрипы, как правило, неоднородны по звучанию, выслушиваются в обе дыхательные фазы, причем на вдохе они обычно громче и обильнее. Кроме того, влажные хрипы непостоянны: после откашливания они могут временно исчезать и затем появляться вновь.

В зависимости от калибра бронхов, в которых возникли влажные хрипы, их подразделяют на мелко-, средне- и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые влажные хрипы образуются в мелких бронхах и бронхиолах, они обычно множественные и воспринимаются как звуки лопающихся мелких и мельчайших пузырьков.

Средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы возникают, соответственно, в бронхах среднего и крупного калибра, а также в полостных образованиях, сообщающихся с бронхом и частично заполненных жидкостью (туберкулезная каверна, абсцесс, бронхоэктазы). Эти хрипы менее обильны и воспринимаются как звуки лопающихся пузырей более крупных размеров.

По громкости звучания различают звучные и незвучные влажные хрипы.

Звучные (консонирующие) влажные хрипы характеризуются ясностью, резкостью звучания и воспринимаются как звонко лопающиеся пузырьки. Они возникают в уплотненной легочной ткани либо в полостях, имеющих плотные стенки, поэтому звучные влажные хрипы обычно выявляются на фоне жесткого или бронхиального дыхания и, как правило, выслушиваются локально: мелко- и средне-пузырчатые — над участком пневмонической инфильтрации, а крупнопузырчатые — над полостными образованиями.

Незвучные (неконсонирующие) влажные хрипы воспринимаются как приглушенные звуки, как бы исходящие из глубины легких. Они возникают в бронхах, окруженных неизмененной легочной тканью, и могут выслушиваться над значительной поверхностью легких. Рассеянные незвучные мелкопузырчатые влажные хрипы иногда выявляются у больных бронхитом, как правило, в сочетании с сухими хрипами и жестким дыханием. При венозном застое в малом круге кровообращения непостоянные мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы выслушиваются над нижними отделами легких. У больных с нарастающим отеком легочной ткани незвучные влажные хрипы последовательно появляются над нижними, средними и верхними отделами обоих легких, при этом калибр хрипов постепенно нарастает от мелкопузырчатых до средне- и крупнопузырчатых, а в терминальной стадии отека появляются, так называемые, клокочущие хрипы, образующиеся в трахее.

влажные хрипы

Кроме названных побочных дыхательных шумов могут выслушиваться редко определяющиеся шум падающей капли (при наличии в плевральной полости воздуха и густой, вязкой жидкости) и шум плеска Гиппократа (при наличии в плевральной полости воздуха и невязкой жидкости).

Крепитация

Крепитация (crepitatio — треск) представляет собой побочный дыхательный шум, образующийся вследствие одновременного разлипания большого числа альвеол. Воспринимается крепитация в виде кратковременного залпа из множества коротких однородных звуков, появляющихся на высоте вдоха. По своему звучанию крепитация напоминает треск целлофана или шуршащий звук, возникающий при растирании пальцами пучка волос вблизи уха.

Крепитация лучше выслушивается при глубоком дыхании и, в отличие от влажных хрипов, является стабильным звуковым явлением, т.к. не изменяется после откашливания. В образовании крепитации основное значение имеет нарушение выработки в альвеолах сурфактанта. В нормальной легочной ткани это поверхностно активное вещество покрывает стенки альвеол и препятствует их слипанию во время выдоха. Если альвеолы лишены сурфактанта и смочены клейким экссудатом, то на выдохе они слипаются, а при вдохе звучно разлипаются.

Чаще всего крепитация выслушивается у больных крупозной пневмонией. В частности, в ранней стадии заболевания при появлении в альвеолах фибринозного экссудата нарушается сурфактантный слой, в результате чего над очагом поражения возникает крепитация (crepitatio indux). Однако по мере заполнения альвеол экссудатом и уплотнения легочной ткани крепитация вскоре сменяется звучными мелкопузырчатыми влажными хрипами. В стадии разрешения пневмонической инфильтрации при частичном рассасывании экссудата из альвеол, но недостаточной еще продукции сурфактанта крепитация появляется вновь (crepitatio redux).

При нижнедолевой крупозной пневмонии в стадии разрешения подвижность нижнего легочного края постепенно восстанавливается, поэтому область выслушивания крепитации, которая возникает на высоте вдоха, смещается вниз. Этот факт необходимо учитывать при проведении аускультации. Распространенная и стойкая крепитация нередко выявляется у больных с диффузными воспалительными и фиброзирующими процессами в соединительной ткани легких, в частности, при аллергическом альвеолите, болезни Хаммена — Рича, системной склеродермии и др. Преходящую крепитацию иногда удается выслушать также в ранних стадиях развития отека, ателектаза и инфаркта легких.

крепитация

Шум трения плевры

Шум трения плевры является характерным и единственным объективным симптомом сухого (фибринозного) плеврита. Кроме того, он может возникать при обсеменении ее метастазами рака, почечной недостаточности (уремии) и резком обезвоживании организма.

В норме скольжение гладких и увлажненных листков плевры при дыхании происходит бесшумно. Шум трения плевры появляется при отложении пленок фибрина на поверхности плевральных листков, их неравномерном утолщении, шероховатости или выраженной сухости. Он представляет собой прерывистый, развивающийся как бы в несколько приемов звук, выслушиваемый в обе фазы дыхания. Этот шум может быть тихим, нежным, похожим на шелест шелковой ткани, в других случаях, наоборот, бывает громким, грубым, как бы царапающим или скребущим, напоминающим скрип новой кожи, шорох двух сложенных вместе листков бумаги или хруст снежного наста под ногами. Иногда он настолько интенсивный, что ощущается даже пальпаторно. Его можно воспроизвести, если плотно прижать к уху ладонь и по тыльной ее поверхности проводить пальцем другой руки.

Шум трения плевры, как правило, выслушивается на ограниченном участке. Чаще всего его удается выявить в нижнебоковых отделах грудной клетки, т.е. в местах максимальных дыхательных экскурсий легких, и реже всего — в области верхушек ввиду их незначительной дыхательной подвижности. Шум трения плевры воспринимается при аускультации как звук, возникающий у самой поверхности грудной стенки, усиливается при надавливании на нее стетоскопом, не изменяется после кашля, однако может спонтанно исчезать и затем вновь появляться.

При накоплении в плевральной полости значительного количества экссудата он, как правило, исчезает, но после рассасывания выпота или удаления его путем плевральной пункции шум вновь появляется, а иногда стойко сохраняется в течение многих лет после выздоровления вследствие необратимых рубцовых изменений плевральных листков.

В отличие от других побочных дыхательных шумов, шум трения плевры выслушивается и при "мнимом дыхании". Этот прием состоит в том, что больной, сделав полный выдох, а затем закрыв рот и зажав пальцами нос, совершает движения диафрагмой (животом) или ребрами как при вдыхании воздуха. При этом висцеральные листки плевры скользят по париетальным, но движение воздуха по бронхам практически не происходит. Поэтому хрипы и крепитация при таком "мнимом дыхании" исчезают, а шум трения плевры продолжает выслушиваться. Следует, однако, учитывать, что при некоторых патологических состояниях он может сочетаться с другими побочными дыхательными шумами, например с влажными хрипами.

Брала здесь:https://www.feldsher.ru/obuchenie/kurs/kurs.php?COURSE_ID=14&LESSON_ID=285

Вестники болезни: симптомы грудного остеохондроза
Грудной остеохондроз - это дегенеративно-дистрофическое заболевание в средних отделах позвоночника. Он встречается гораздо реже поясничного и даже шейного остеохондроза и составляет около 10% от всех случаев заболевания. Симптомы грудного остеохондроза связаны с несколькими особенностями позвоночника в грудном отделе: жесткую фиксацию позвонков за счет ребер и скелетных мышц и меньшей подвижностью, полукруглым изгибом хребта в этом отделе и соответствующим распределением нагрузки.


Симптомы грудного остеохондроза
Грудной остеохондроз - заболевание средних отделов позвоночника.


Симптомы грудного остеохондроза начинаются с нарушения трофики тканей и обезвоживания межпозвоночных дисков. Недостаток питательных веществ и жидкости приводит к тому, что хрящ утрачивает эластичность, начинает растрескиваться и “проседать”. Такое положение вещей чревато зажатием нервных корешков, ухудшением чувствительности и работы внутренних органов, а также сильными болями. Часто разрушение позвонков в грудном отделе сопровождается появлением остеофитов - костных выростов, которые травмируют околопозвоночные ткани и приводят к хроническому воспалению.

Вопреки расхожим убеждениям, грудной остеохондроз не является естественным возрастным процессом и требует специального лечения. Дебют болезни может приходиться на возраст от 25 лет; примерно 70% от общего числа больных составляют женщины в возрасте от 35 до 55 лет. Поскольку болезнь начинается задолго до наступления пенсионного возраста, она может приводить к ограничению и даже утрате трудоспособности.

В отличие от других видов остеохондроза, грудной может долгое время не заявлять о себе - или маскироваться под другие патологии, из-за чего его называют болезнью-хамелеоном. Также он наиболее тяжело поддается лечению. Поэтому очень важно своевременно отслеживать у себя симптомы грудного остеохондроза - и сегодня мы расскажем какие.


Симптомы грудного остеохондроза

Ощущение боли в грудине при грудном остеохондрозе - симптом, ошибочно принимаемый больными за боли в сердце. Для симптомов грудного остеохондроза характерно усиление в ночное время. Особенно ярко они проявляются при попытках выпрямить спину или напротив, ссутулиться, выгнуть спину куполом.

Выраженность симптомов грудного остеохондроза напрямую зависит от стадии болезни остеохондроза. При этом негативные ощущения при симптомах грудного остеохондроза могут проявляться слабо (часто остеофиты вырастают на поверхностях позвонков, где практически отсутствуют нервные окончания, а мышечный корсет какое-то время компенсирует нагрузку).

Помимо боли в грудине и между лопатками, пациенты часто жалуются на следующие корешковые и рефлекторные симптомы грудного остеохондроза:

ощущение холода, жжения и покалывания в области груди, у основания шеи, в животе;
мышечная напряженность (трудно расслабить спину);
ощущение боли в грудине (симптом грудного остеохондроза, который появляется одним из первых);
учащение сердцебиения, чувство пульсации в грудной клетке;
ощущение “мурашек” внутри грудной клетки, которое нередко сопровождается беспричинной тревожностью или усиливается при стрессе;
онемение мягких тканей (кожи и мышц) около позвоночника, в плечах, особенно заметное при нажиме, контакте с горячими и холодными поверхностями;
при грудном остеохондрозе тяжело дышать;
чувство холода в руках и ногах, бледность или синюшность кожи на руках;
слабость, заторможенность рефлекторных реакций в пораженном отделе;
нарушения в работе пищеварительных органов, колики, расстройства стула;
появление участков кожи с явными нарушениями питания (шелушение, бледность, истончение или, наоборот, уплотнение кожных покровов);
чувство кома в груди, неприятные ощущения при глотании больших кусочков пищи;
характерный кашель при грудном остеохондрозе;
симптомы со стороны пищеварения (диспепсия, снижение аппетита, тошнота, изжога, вздутие кишечника);
повышенная утомляемость, чувство сильной усталости по утрам (“разбитое” состояние”);
изменение походки (обычно - сутулость, шаткость);
межреберные невралгии.
По ощущениям симптомы грудного остеохондроза могут “прикинуться” язвой желудка или кишечника, стенокардией, гастритом или инфарктом. Иногда его принимают за почечную или сердечную колику, холецистит или панкреатит. И действительно: запущенный грудной остеохондроз может вызывать сбои в работе желчного пузыря (например, образование осадка) и кишечника, нарушения функции сердечных сосудов.

Специфика симптомов шейного остеохондроза зависит от локализации проблемы:

1-2-й грудные позвонки - боль отдает в ключицу, подмышку, может достигать плеч;
3-6-й позвонки - пациентов беспокоят опоясывающие боли над грудью, которые похожи на болевые ощущения в сердце или молочных железах;
7-8-й позвонки - боли в солнечном сплетении, которые имитируют заболевания внутренних органов (желудка, печени, желчного пузыря, поджелудочной железы). Также наблюдается заторможенность эпигастрального рефлекса (сокращение мышц живота при проведении инструментом по линии нижнего ребра);
9-10-й позвонки - здесь остеохондроз может вызывать резкую боль в животе и под ребрами, тормозить мезогастральный рефлекс (при проведении инструментом горизонтальной линии на уровне пупка);
11-12-й позвонки - может инициировать паховые боли, заболевания внутренних половых органов и кишечника. Снижает гипогастральный ответ (про прочерчивании линии в нижней части живота параллельно паховой складке).

Трудное дыхание
При физической нагрузке (например, подъеме по лестнице на пару этажей) пациентам становится тяжело дышать. При грудном остеохондрозе наблюдается сильная одышка. Больные часто описывают это ощущение словами “перехватывает дух”. Аналогичные симптомы могут наблюдаться и во сне: в неудачной позе пациентам снится недостаток воздуха, у них может закладывать уши (при этом слышится сильная пульсация), возникают сильные спазмы грудной клетки.

Часто чувство, что тяжело дышать, при грудном остеохондрозе сопровождается опоясывающими болями в спине и ребрах, а также подреберными болями.


Учащение сердцебиение
Даже после небольших нагрузок, которые раньше проходили незамеченными, больные жалуются на учащение сердцебиения чувство, будто сердце норовит выскочить из груди. На первых порах учащение сердцебиения может быть вызвано спастическими сокращениями мышц и грудной клетки или нарушением трофики тканей, однако со временем этот опасный симптом может действительно перерасти стенокардию, ишемическую болезнь сердца и даже привести к инфаркту.

Кроме учащения сердцебиения, больные нередко отмечают сопутствующее ему чувство паники, страха смерти или повышенную фоновую тревожность. В некоторых случаях на фоне грудного остеохондроза могут наблюдаться настоящие панические атаки.


Боль в груди
Самый говорящий симптом грудного остеохондроза - ощущение боли в грудине. К ним относятся резкие простреливающие боли и чувство давления в груди, а также межреберные боли при ходьбе. Грудной боли свойственно усиливаться после длительного пребывания одной позе, переохлаждении, поворотах корпуса и наклонах (особенно, с разворотом), подъемах рук. Также усилению боли способствует переноска тяжестей, занятия спортом, глубокие вдохи и неподвижный сон. Следует помнить, что из-за малой подвижности грудного отдела позвоночника, для остеохондроза в этой части спины характерны тупые, ноющие, давящие и пульсирующие боли. Острая продолжительная боль при грудном остеохондрозе - большая редкость, именно поэтому больные склонны подолгу игнорировать патологию.

Вертебральные боли при остеохондрозе позвоночника принято разделять на дорсаго и дорсалгии. Дорсаго - это спонтанные простреливающие боли, которые, как правило, не длятся долго и проходят при смене позы. Дорсаго обычно вызывают случайные защемления корешков. Дорсалгии имеют продолжительный характер (около 2-3 недель) и связаны с постоянным нарушением кровообращения или нервной проводимости. Они дают о себе знать жжением, жалящими болями.

Боли усиливаются при кашле и могут ошибочно приниматься больными за грыжу позвоночника. Однако при остеохондрозе грудного отдела грыжи исключительно редки. Не стоит списывать главный симптом (ощущение боли в грудине при грудном остеохондрозе) на смещение позвонка - его вероятность крайне мала в сравнении с дегенеративно-дистрофическими изменениями!


Кашель при грудном остеохондрозе
Кашель при грудном остеохондрозе часто наблюдается у людей, которые ведут малоактивный образ жизни, а их рабочие обязанности связаны с продолжительным пребыванием в положении сидя (офисные работники, операторы, водители). Поддержание этой тяжелой для человеческого позвоночника позы вызывает хроническое перенапряжение мышц, спазмы и зажимы. Спастика является как причиной, так и следствием того, что шейно- и поясно-грудная зона страдает от недостаточного движения. В ночное время в позах, сдавливающих позвоночник, спазмы и раздражение спинно-мозговых корешков лишь усиливаются, вызывая сильный кашель. При поражении верхних грудных позвонков кашель при грудном остеохондрозе может сопровождаться болью в пищеводе, ощущением, будто в груди что-то застряло.

Во время приступов кашля при грудном остеохондрозе больным становится больно дышать; сделать глубокий вдох становится затруднительно.


Лечение грудного остеохондроза и его профилактика
Консервативное лечение остеохондроза в грудном отделе позвоночника призвано остановить или хотя бы затормозить дегенеративно-дистрофические изменения, восстановить нормальную подвижность спины и устранить симптомы, которые доставляют дискомфорт пациенту.

Терапевтическое лечение грудного остеохондроза предполагает одновременное использование:

медикаментов (хондропротекторов, нейропротекторов, миорелаксантов, противовоспалительных средств, анальгетиков);
методик физиотерапевтического комплекса;
лечебной гимнастики;
ортопедического режима.
Также больным рекомендуется изменить диету и образ жизни.

В случае тяжелых необратимых изменений в межпозвоночных суставах, при которых боли и нарушения нервной проводимости не купируются медикаментами, больным рекомендуется операция. Она помогает остановить отмирание нервной ткани и предотвратить угрожающие жизни или ведущие к инвалидности последствия грудного остеохондроза. В зависимости от ситуации, может быть показана полная или частичная резекция межпозвоночного диска или его замена на искусственный, сужение позвоночного канала или другая операция.


Лечение грудного остеохондроза
Лечение грудного остеохондроза


Физиотерапия
Задачи физиотерапии при остеохондрозе грудного отдела заключаются в снижении болевого синдрома и воспаления, снятии спазмов, укреплении мышечного корсета, восстановлении функции нервных корешков и нормального кровообращения.

Для снятия симптомов грудного остеохондроза успешно применяются:

Магнитотерапия - одна из эффективнейших противовоспалительных методик. Улучшает обменные процессы в тканях и снимает отек.
Лазеротерапия. Способствует биологической активации регенеративных процессов. Помогает устранить последствия трофических нарушения и снять воспаление.
Лекарственный электрофорез. Позволяет восстановить питание тканей и снять воспаление - эффект процедуры зависит от применяемых лекарств.
Лекарственный фонофорез. Обеспечивает глубокое проникновение действующих веществ медпрепаратов в мягкие ткани.
Лечебный массаж. Помогает расслабить мышцы, устранить зажимы и наладить поставку питательных веществ к тканям позвоночника. На ранних стадиях устраняет основной симптом грудного остеохондроза - ощущение боли в грудине - за несколько сеансов.
Иглорефлексотерапия. Стимуляция мышц и нервных окончаний помогает избавиться от боли, восстановить чувствительность и убрать отек.
Ультравысокочастотная терапия. Увеличивает проницаемость капиллярных стенок, улучшает кровоток и обеспечивает поступление защитных клеток в очаг воспаления..
Ударно-волновая терапия. Запускает процессы восстановления костной и хрящевой ткани, препятствует отложению солей кальция на позвонковых поверхностях.
Бальнеотерапия. Как правило, применяются грязевые и озокеритовые аппликации, реже - парафин. Также больным рекомендованы радоновые и гидромассажные ванны. Они помогают улучшить обмен веществ и восстановить чувствительность в пораженных тканях.
Амплипульстерапия. Обладает нейростимулирующим, анальгетическим и трофическим эффектом, активирует обменные процессы, облегчает дыхание.
Кинезитерапия (ЛФК, массаж, тракционная терапия, кинезиотейпирование). Позволяет укрепить связки и скелетные мышцы, восстановить подвижность в спине и устранить даже стойкую спастику. Препятствует образованию остеофитов и сужению каналов, в которых располагаются спинномозговые корешки.
Помимо сеансов физиотерапии, для лечения грудного остеохондроза больным может быть рекомендован ортопедический корсет, который позволяет разгрузить позвоночник.


ЛФК и массаж
Лечебная гимнастика и массаж помогают укрепить мышцы спины и разгрузить позвоночник. При ежедневных сеансах они способствуют достижению стойкой безмедикаментозной ремиссии, увеличивают амплитуду движений, устраняют неврологические проявления болезни. Эти лечебные методики также предотвращают осложнения остеохондроза. Например, застой в легких (при грудном остеохондрозе тяжело дышать полной грудью), из-за которого больные подвержены пневмонии, а также ишемическую болезнь сердца.

Дозированные физические нагрузки помогают снять компрессию нервных корешков, улучшить кровообращение и питание межпозвоночных дисков. Оптимальная частота и продолжительность гимнастических занятий определяется инструктором ЛФК. Как правило, достаточно 3-4 упражнений по 10-15 минут в день.

К числу упражнений, рекомендованных для лечения грудного остеохондроза, относятся следующие:

Встаньте ровно, ноги вместе, руки по швам. На выдохе поднимите руки вверх и прогнитесь назад, после чего глубоко вдохните. Опустите руки и наклонитесь вперед, слегка выгибая спину куполообразно (для этого опустите голову и плечи на выдохе).
Сядьте на стул и на вдохе заведите руки за голову. Прогнитесь назад и обопритесь лопатками о спинку стула, выдыхая.
Встаньте на четвереньки и выгните спину дугой. Выдержав положение 3 секунды, прогнитесь в спине кошкой.
Лежа на полу на животе, упритесь ладонями в пол и, приподнявшись на руках, постарайтесь завести голову как можно дальше назад, отрывая грудь от пола.
Лягте на живот и вытяните руки по швам. Выполните упражнение “коромысло”, стараясь одновременно поднять голову и ноги.
Сядьте на пол и вытяните ноги перед собой. Дотянитесь пальцами правой руки до носка левой ноги и наоборот.
Сделайте упражнение планка (около 30 секунд).
Выполните висы на турнике (или, за неимением турника, закрепите пальцы на дверном косяке и постарайтесь растянуть спину как можно больше).
Также будут полезны наклоны в сторону с поднятием руки. Все упражнения следует выполнять от 8 до 10 раз.

Для лечения грудного остеохондроза используются различные массажные методики, в т.ч. точечный и вакуумный массаж. Для самомассажа дома больным рекомендованы такие движения, как:

поглаживание шейно-воротниковой, лопаточной и подмышечной зоны;
выжимание большим и указательным пальцем (взятие кожи и мягких тканей в захват);
растирание;
разминание (выполнять его следует крайне аккуратно, желательно доверить эту методику специалисту).
Массаж запрещается выполнять во время обострений болезни, при сильном воспалительном процессе.


Медикаментозное лечение грудного остеохондроза
Для лечения симптомов грудного остеохондроза используются следующие группы препаратов:

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) - помогают снять боль, утишить воспаление и разогнать отеки. Применять их можно как системно (в виде таблеток, капсул и инъекций), так и местно (в виде мазей, гелей, кремов, компрессов и растворов для лекарственного электрофореза).
Гормональные препараты - для устранения острых и хронических неврологических болей. Используются в тех случаях, когда НПВС демонстрируют недостаточную эффективность.
Миорелаксанты - назначаются для снижения мышечного тонуса и устранения спазмов скелетной мускулатуры. Это помогает смягчить боли и положительно сказывается на трофике тканей.
Корректоры кровообращения - укрепляют стенки сосудов и улучшают циркуляцию крови в мелких капиллярах, которые питают надкостницу и другие структурные элементы позвоночных суставов. Уменьшают дискомфорт и снижают риск осложнений.
Нейропротекторы - для сохранения и восстановления чувствительности при компрессии нервных корешков и снятия неврологических симптомов. В эту группу входят также ингибиторы холинэстеразы, которые улучшают проведению нервного импульса и помогают восстановить нормальный мышечный тонус.
Для структурного восстановления тканей, затронутых дегенеративным процессом, используются в лечении грудного остеохондроза:

хондропротекторы (Артракам) - незаменимые биоактивные вещества, которые запускают процессы регенерации хрящевой и костной ткани. Служат профилактикой роста остеофитов и сужения позвоночного канала. Помогают ослабленному организму нарастить стабильные и устойчивые хрящевые клетки. Прием Артракама значительно улучшает амортизационные свойства межпозвоночных дисков, делает их более эластичными и устойчивыми к повреждениям;
витаминные комплексы - способствуют нормализации обменных процессов и предотвращают избыточное окисление в тканях.
Для снятия мучительных болей, которые мешают пациенту в его повседневной активности врач может рекомендовать лечебно-медикаментозную блокаду с анестетиками. Для устранения отеков и облегчения состояния сдавленных нервов и сосудов используются мочегонные препараты.


Профилактика грудного остеохондроза
Для профилактики симптомов грудного остеохондроза следует:

Позаботиться о поддержании здоровой осанки. Этому способствуют пешие прогулки, плавание и лечебная гимнастика для укрепления мышц спины, груди, пресса, плечевого комплекса.
При сидячей работе - правильно обустроить рабочее место и выполнять физическую разминку всякий раз, когда спина и шея начнут затекать (в идеале - каждые 2 часа выполнять наклоны в стороны, потягивания, вращения плечами).
Избегать травм спины и вовремя обращаться за помощью к ортопеду-травматологу даже в случае незначительного на первый взгляд ушиба. Не следует запускать другие заболевания опорно-двигательного аппарата - в особенности, в суставах нижних конечностей.
По возможности разгружать позвоночник в течение дня (для этого достаточно прилечь на пол на 40 минут).
Беречься от переохлаждений и стрессов.
Принимать хондропротекторы для защиты суставов не менее 3-х месяцев в году. Вне зависимости от силы мышечного корсета, человеческий позвоночник анатомически не приспособлен к вертикальным нагрузкам, а потому нуждается в дополнительной поддержке.
Скорректировать вес, если он избыточен. Кроме поддержания низкоуглеводной диеты, следует придерживаться рациона с высоким содержанием витаминов и минералов. В весенне-осенний период их можно принимать в таблетированной форме.
Следует ограничить спортивные упражнения, связанные с прыжками с высоты или поднятием больших весов.
Спать желательно на полужесткой постели, а для продолжительного сидения - выбирать жесткую мебель. Это способствует поддержанию тонуса мышц и разгрузке позвоночника. При возможности следует приобрести ортопедический матрас и стельки для обуви.
Не следует поднимать грузы весом более 10 кг. Нагрузку следует распределять равномерно, с напряжением мышц и без переноса на одну сторону. При необходимости используйте специальный спортивный корсет. Нежелательно подолгу держать грузы в вытянутых руках.
Женщинам следует отказаться от обуви на высоком каблуке. Оптимальная высота каблука равняется 2-4 см.
Эти рекомендации будут полезны и тем, кто уже болеет - они благотворно скажутся на состоянии позвоночника и помогут существенно замедлить патологические изменения.

И помните: главное в профилактике грудного остеохондроза - это последовательное соблюдение полезных привычек.

Пусть боли в груди никогда Вас не побеспокоят!
Брала здесь:https://artracam.com/news/vestniki-bolezni-simptomy-grudnogo-osteokhondroza-/

Влияние заболеваний щитовидной железы на особенности личности больных и их поведение было впервые тщательно исследовано в 1988 году Wagner von Jyuregg ., который первый описал симптомы психоза при микседеме.

Во всем мире основной причиной гипотироидизма считается дефицит йода. В тех регионах , где этот дефицит ощущается особенно остро часто регистрируется аутоиммунный тироидит ( болезнь Hashimoto), которая в 7 раз чаще отмечается у женщин и достаточно часто ассоцируется с другими аутоиммунными заболеваниями. К другим причинам гипотироидизма относятся: конгенитальный, тироидный дизгенез ; травму щитовидной железы, включая ее радиационное поражение или хирургические операции, препараты, которые могут нарушить функциональную активность щитовидной железы , включая препараты лития , антитироидные средства ( радиойодин, карбимазол ) . инфильтративные заболевания ( гемохроматоз , амилоидоз, саркоидоз), подострый тироидит ( de Quervain ) и лимфоцитарный ( послеродовой ) тироидит. Два последних заболевания в общем проявляются транзиторным тиротоксикозом с последующим развитием гипотироидизма. Кроме того, гипотироидизм может быть связан с патологией гипофиз или гипоталамуса.

О том, что гипотереоз вызывает психические расстройства в любом возрасте, и , в частности, психозы ( "микседематозное помешательство" ) известно давно. Несмотря на то, что распространенность гипотироидизма составляет 4,6% , в большинстве случаев это эндокринное заболевание в основном ( 4,3%) протекает бессимптомно и в 4 раза чаще регистрируется у женщин, чем у мужчин. Психозы возникают примерно у 2% больных гипотироидизмом и в основном у пожилых пациентов с сопутствующими цереброваскулярными заболеваниями. В 1908 году Marine и Williams отметили связь кретинизма с дефицитом йода и предложили применять йодистую соль для профилактики кретинизма. Гипотироидизм может проявиться маниакальными и депрессивными состояниями , когнитивными нарушениями и, в частности, ухудшением памяти и своеобразной, как правило, преходящей деменцией. Для субклинического гипотиреоза типична склонность к депрессии, нерезко выраженный когнитивный дефицит. Заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе считается дисскутабльной темой.

Симптомами тироидизма являются: слабость, непереносимость холода, сухость кожи, сухость и ломкость волос, увеличение веса, запоры, признаки ущемления нервов ( карпальный туннельный синдром) , снижение слуха, атаксия, мышечная слабость, мышечные спазмы ( cramps ) , нарушение менструаций ( меноррагия и поздняя олигоменоррея или аменоррея) , бесплодие, брадикардия, диастолическая гипертензия, дисфония ( хриплый голос), зоб, периорбитальные и периферические отеки, галакторрея, желтизна кожи ( из-за каротина) , гипорефлексия, замедленно - релаксированные сухожильные рефлексы, плевральный и/ или перикардиальный выпот.

Анализ сыворотки крови показывает: гиперхолистеролемию, гипонатриемию, гиперпролактинемию, гипергомоцистеинемию, анемию, повышение уровня креатинфосфокиназы, повышение креатинина. Редко миксидема проявляется коматозным состоянием, коллапсами , гипотермией и сердечной недостаточностью. При субклиническом гипотироидизме ТТГ обычно повышен, а Т4 несколько снижен или показывает нормальные величины. При диагностики гипотиреоза рекомендуется смотреть показатели ТТГ , а также Т4 и Т3 свободные, биологически активные формы. Измерение общего уровня Т3 и Т4 не имеет смысла. , также исследуют связывающий протеин , главным образом тироксин - связанный глобуллин . Тироидные гормоны подавляют тиреотропин - релизинг гормон и тиреотропный гормон по принципу обратной связи. Тиреотропный гормон в основном стимулирует выделение Т4 и , в меньшей степени, Т3 ( в тканях происходит конверсия и Т3 и Т4). Гипоталамический тиреотропин - релизинг гормон стимулирует выделение тиреотропного гормона. Измерение ТТГ более чувствительно, чем измерении свободных тироидных гормонов. Наиболее общими признаки заболеваний щитовидной железы считаются : повышенный уровень ТТГ при нормальном или сниженном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипотироидизм) ; пониженный ТТГ при нормальном или повышенном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипертиреоидизм). Патология гипофиза может стать причиной гипотироидизма с низким ТТГ и последующим снижением свободных тироидных гормонов., а ТТГ секретирующая гипофизарная аденома может стать причиной гипертироидизма, проявляющим себя повышенным уровнем ТТГ и последующим повышением уровня свободных тироидных гормонов. Повышенный уровень ТТГ может проявить себя явной клинической картиной гипотироидизма ( уровень свободных тироидных гормонов является повышенным), а субклинический гипотиреоз может иметь нормальный уровень свободных Т3 и Т4.

"Сухой эутиреоидный синдром" при сниженной или нормальной функции щитовидной железы может проявиться на фоне терапии антагонистами дофамина, ТТГ секретирующей гипофизарной аденоме ( повышение) , синдроме резистентных тироидных гормонов ( повышен) или недостаточности надпочечников ( снижен или нормальный). Повышенный уровень ТТГ при нормальном или повышенном уровне свободных Т3 и Т4 может также возникнуть в результате не комплайентной заместительной терапии тиреоидными гормонами. Низкий уровень ТТГ фиксируется при явном тиротоксикозе ( уровень свободных Т3 и Т4 повышен). , субклиническом гипертироидизме ( уровень Т3 и Т4 нормальный). недавнем лечении гипертироидизма ( нормальные показатели) , тироид - ассоциированной офтальмоплегии без беременности. ( нормальный), тироксин заместительной терапии ( нормальный или повышенный) , "сухом эутироидном синдроме" ( снижен или нормальный). первом триместре беременности ( нормальный или повышенный) , болезнях гипоталамуса или гипофиза ( снижен или нормальный) , нервной анорексии ( снижен или нормальный) , во время острой фазы лечения дофамином или соматостатином ( нормальный ) или терапии глюкокортикоидами ( нормальный). При отклонении ТТГ следует измерить показатели свободного Т4 . Исследование свободного Т3 следует проводить после положительных первых двух анализом ( подтверждение гипотиреоза). Сенситивный тест для гипертитеотоксикоза , обычно назначается при повышенных цифрах Т .4, но бывает и так называемый "Т3 - токсикоз". ПРи нормальных показателях ТТГ и Т4 , даже если величина Т3 выходит за рефферентные значения терапия заболеваний щитовидной железы не проводится. При подствержденном гипотиреозе следует исследовать антитироидные антитела: анти - тироидную пероксидазу ( ТПО , антимикросомальная ) при позитивном результате можно предполагать с95% вероятностью наличие аутоиммунного тироидита. Гипотиреоз требует исследования гормонов гипофиза и надпочечников.

Психозы , в частности, проявляющиеся маниакальным синдромом могут возникнуть на фоне начальной терапии левотироксином - гормоном , использующимся в качестве заместительной терапии при лечении гипотиреоза.

Брала здесь https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/psi...rasstroystva-pri-gipotireoze-0

Известно, что гипотиреоз, обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [3, 4]. Секретируемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют синтез белков и оказывают влияние на метаболическую и функциональную активность структур нервной системы [8]. Ключевым компонентом тиреоидных гормонов является йод. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в передних отделах гипофиза. Образование ТТГ снижается под влиянием глюкокортикоидов и увеличивается под влиянием эстрогенов. Уровень ТТГ регулируется структурами гипоталамуса с участием соматостатина и дофамина. Он подвержен циркадианным колебаниям и может меняться под действием факторов внешней среды, например температуры окружающей среды. Ингибирующий эффект реализуется под влиянием серотонинергической системы мозга. ТТГ имеется во многих отделах ЦНС и сам по себе обладает способностью тормозить биоэлектрическую активность нейронов.

Гипотиреоз встречается в популяции в 0,2-2% случаев, среди пожилых - в 2-4%, причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин [3, 4, 16]. Особенно подвержены этому заболеванию женщины в возрасте 40-60 лет, показатель распространенности среди женщин старшей возрастной группы достигает 12% [3]. Субклинический гипотиреоз (повышение уровня ТТГ без какой-либо клинической симптоматики) отмечается у 7,5-10% женщин и 3% мужчин [3, 8, 23].

К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов. Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4,5% лиц в общей популяции. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [15]. Иногда гипотиреоз сопровождается другими эндокринными нарушениями.

В значительной части случаев гипотиреоз связан с дефицитом йода. ВОЗ рекомендует суточное употребление йода в дозе 150 мкг - для взрослых, 200 мкг - для беременных и кормящих женщин и от 50 до 120 мкг - для детей. При суточном потреблении йода менее 50 мкг щитовидная железа начинает вырабатывать меньше гормонов, чем требуется, что клинически проявляется гипотиреозом. Считается, что почти у миллиарда людей во всем мире есть риск развития нарушений, связанных с дефицитом йода [17]; дефицит потребления йода имеется почти у 13% населения [15]. В основном это страны Азии и Африки, где в воде и пище йод отсутствует или его употребление в виде йодированной соли недостаточно [15]. В тех областях, где имеется дефицит йода, заболеваемость гипотиреозом выше в 10-20 раз.

Патогенез
В основе патогенеза клинических нарушений при гипотиреозе лежат расстройства метаболизма, обусловленные резким уменьшением выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов [3, 15]. Это приводит к снижению обменных процессов, замедлению окислительно-восстановительных реакций. При этом развивается муцинозный отек (микседема) тканей [3]. Нарушение обмена гликозаминогликанов - обладающих повышенной гидрофильностью продуктов белкового распада (производные протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот) приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда [3]. Возникает церебральная гипоксия, способствующая развитию эпизодов спутанности и синкопальных состояний. В патогенезе когнитивных расстройств у этой категории больных определенное значение придается нейротрансмиттерным нарушениям, обусловленным, в частности, влиянием гормонов щитовидной железы на ацетилхолинергическую систему [10, 22]. В связи с этим следует отметить, что патология щитовидной железы выявляется у 38% больных фронтотемпоральной деменцией, а гипотиреоз - фактор риска развития болезни Альцгеймера [22]. Даже при эутиреоидном состоянии у клинически здоровых лиц пожилого возраста имеется зависимость между более низким уровнем гормонов щитовидной железы (находящихся в рамках нормальных значений) и снижением когнитивных функций. Патогенетическое значение также имеют снижение мозгового кровотока, церебральная гипоксия, отек головного мозга и гипонатриемия. Влияние гормонов щитовидной железы на электролиты и артериальное давление осуществляется через ретикулярную активирующую систему [15]. Даже легкое снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови может приводить к выраженным когнитивным нарушениям [15].

Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы. В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется корковой гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов. Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.

Клинические проявления
Наиболее частыми клиническими проявлениями гипотиреоза являются повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение массы тела, гипомимия и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды [3, 8, 16]. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, особенно на головную боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза).

Перечисленные симптомы гипотиреоза весьма неспецифичны. В связи с этим гипотиреоз нередко диагностируется через месяцы и даже годы от момента появления его первых симптомов [8]. Такие признаки, как увеличение массы тела (даже на фоне сниженного аппетита), облысение и замедленность движений нередко принимаются за признаки «нормального» старения, а гипомимия - за проявление депрессии или паркинсонизма. Поскольку депрессия может развиваться при гипотиреозе, диагностические ошибки в отношении этой формы аффективных нарушений становятся не столь очевидными [5]. Кроме того, по некоторым данным, субклинический гипотиреоз нередко выявляется у пациентов с депрессией [5]. Поэтому высказывается мнение [5], что исследование функции щитовидной железы обязательно у любого пациента с депрессией, который «не отвечает» на терапию антидепрессантами.

У больных гипотиреозом снижается потоотделение, кожные покровы становятся сухими. Меняется волосяной покров на туловище вплоть до полной его потери, особенно в лобковой области и в наружной трети бровей. Отмечается отечность кистей и стоп. Меняется внешний вид больных, что в немалой степени связано с отечностью век и лица. Довольно характерны осиплость голоса и расстройства артикуляции, что обусловлено инфильтрацией глюкозаминогликаном голосовых связок и языка. Пульс часто снижается до 60 ударов в минуту и реже. Может отмечаться расширение границ сердца, однако сердечная недостаточность развивается редко. По данным эхокардиографии может выявляться перикардиальный выпот. На этом фоне может происходить усугубление (или возникновение) болей типа стенокардии. Характерная для гипотиреоза гиперхолестеринемия увеличивает риск развития сосудистых заболеваний. При гипотиреозе у женщин нередко отмечаются обильные месячные и бесплодие.

Неврологические и психические нарушения, которые известны с конца XIX века, варьируют от легких расстройств высших мозговых функций, периферической мионевропатии и патологии черепных нервов до психозов, атаксии, пароксизмальных нарушений сознания (синкопальные состояния, эпилептические припадки) и комы [1, 5, 8].

Гипотиреоз может не сопровождаться неврологической симптоматикой на протяжении ряда лет. Развитие неврологических расстройств характеризуется незаметным началом и медленным прогрессированием [25]. В этих случаях наличие повышенной утомляемости и сонливости часто не привлекает к себе должного внимания ни врача, ни самого пациента или близких ему людей и родных.

В некоторых случаях заболевание начинается остро с возникновения судорожных припадков. На том или ином этапе заболевания они отмечаются у 20-25% больных гипотиреозом [5]. Важно заметить, что антиконвульсанты к дисфункции щитовидной железы не приводят [5]. Редким дебютом гипотиреоза является острый психоз, протекающий со зрительными и слуховыми галлюцинациями. Считается, что гипотиреоз как причина заболевания должен приниматься во внимание при проведении дифференциального диагноза у любого пациента с внезапно возникшими психическими нарушениями, депрессией или галлюцинациями [15].

При нелеченом гипотиреозе примерно в 1% случаев довольно быстро развивается коматозное состояние (нередко оно сопровождается эпилептическими припадками). В этих случаях, помимо гипотермии, отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия и редкое дыхание [5]; прогноз нередко является неблагоприятным, при этом причина смерти в большинстве случаев - сердечная аритмия. При патоморфологическом исследовании выявляется лишь выраженный отек головного мозга, в наиболее тяжелых случаях - диффузное повреждение нейронов [5]. Наиболее подвержены развитию коматозного состояния пожилые женщины в зимнее время года [15].

Для пациентов с гипотиреозом довольно характерны вестибулоатактические расстройства [1, 4]. У 5-10% больных возникает мозжечковая дисфункция [5, 16]. Наиболее часто она проявляется нарушениями ходьбы в виде походки с широко расставленными ногами, нарушается тандемная ходьба, нередко у больных отмечаются нарушения координации в конечностях, тремор, дизартрия и нистагм. В основе подобных нарушений, вероятно, лежит атрофия передних отделов червя мозжечка, носящая, впрочем, (при адекватной терапии) обратимый характер [5].

Нервно-мышечные нарушения в виде невропатий и дисметаболической миопатии являются весьма характерными для гипотиреоза нарушениями и встречаются у 30-80% больных (различия в приведенных цифрах зависят от тяжести гипотиреоза). На фоне терапии эти нарушения могут регрессировать. Основным проявлением гипотиреоидной миопатии является замедление мышечного сокращения и расслабления. При микроскопическом исследовании мышц выявляется локальный некроз мышечных волокон и базофильная дегенерация скелетных мышц. В редких случаях выявляются мышечные гипертрофии, напоминающие таковые при синдроме Гоффмана. Выраженная мышечная слабость встречается редко, однако легкие расстройства отмечаются почти в 40% случаев [12]. Наиболее часто страдают проксимальные отделы конечностей [19, 20]. Миопатический синдром при гипотиреозе может протекать как с атрофиями, так и гипертрофиями мышц [4]. Выраженность мышечной слабости нарастает при низкой температуре. Однако гораздо чаще у больных отмечаются мышечные крампи, боли и парестезии, обычно в проксимальных отделах конечностей, а также сниженная толерантность к физическим нагрузкам [14, 16]. В литературе имеется также описание [6] при гипотиреозе «обратимого синдрома повисшей головы» (treatable dropped head syndrome), а также миопатии при остром гипотиреозе (при его развитии в течение 2-6 нед) [18]. В сыворотке крови у больных с гипотиреоидной миопатией может выявляться повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК) [4, 14, 16]. Особенно это характерно для случаев, протекающих с мышечной слабостью в проксимальных отделах конечностей, однако корреляции повышения КФК с выраженностью мышечной слабости отмечено не было [12].

В ряде случаев у больных гипотиреозом может выявляться миастенический синдром с соответствующими изменениями на ЭМГ.

Отмечена [26] связь между гипотиреозом и фибромиалгией. При этом было высказано суждение, что фибромиалгия является одной из форм гормон-резистентного гипотиреоза. Однако следует заметить, что на фоне терапии гипотиреоза отмечается уменьшение выраженности обусловленного фибромиалгией болевого синдрома.

Наличие гипотиреоза является важным фактором развития дистрофических изменений позвоночника, что связано с нарушением синтеза коллагена, входящего в структуру диска [4]. Поэтому для этой категории больных достаточно типично наличие болей в различных отделах позвоночника, нарушение его подвижности, болезненность остистых отростков и паравертебральных точек, возникновение симптомов натяжения [4].

Поражение периферических нервов является одним из характерных проявлений гипотиреоза [2, 16, 17]. При этом поражение сенсорных волокон развивается на более ранних этапах заболевания, когда изменения распространения возбуждения по двигательным волокнам отсутствуют [11], впрочем, имеются данные, свидетельствующие о более частом вовлечении в патологический процесс двигательных волокон [13]. Наиболее частой (14-81% больных) жалобой являются парестезии [17]. В основе парестезий может лежать туннельный синдром (например, синдром запястного канала), наличие которых отмечается у 70% больных [4]. Его развитие связывают с отложением мукополисахаридов в коже и вокруг периферических нервов [5]. Может иметь значение и существенное снижение аксональной регенерации в условиях дефицита гормонов щитовидной железы [4]. Наиболее частым туннельным синдромом при гипотиреозе является синдром запястного канала - у 10-35% больных [5, 12, 16]. Как правило, он носит двусторонний характер. Однако в клинической практике могут встречаться ситуации, когда на одной из сторон имеющиеся нарушения не проявляются клинической симптоматикой [5]. Особенностью туннельных невропатий является их множественный, сочетанный характер [4].

Одним из типичных проявлений патологии нервной системы при гипотиреозе является также демиелинизирующая полиневропатия [16]. Для полиневропатии, обусловленной гипотиреозом, характерно снижение рефлексов и развитие мышечной слабости, кроме того, у пациентов может выявляться снижение вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства. По данным электронной микроскопии, имеются ультраструктурные изменения в эндоневральных сосудах [9]. Поражение периферических нервов при электромиографии может быть обнаружено даже у пациентов без неврологической симптоматики [13]. Обусловленные сегментарной демиелинизацией изменения проявляются снижением скорости распространения возбуждения по нервному волокну. При этом поражение периферических нервов может отмечаться даже при субклиническом гипотиреозе [17]. Под влиянием заместительной гормональной терапии соответствующая симптоматика может претерпевать обратное развитие. При экспериментальных исследованиях [24] было установлено положительное влияние гормонов щитовидной железы на состояние нервных волокон и регенерацию нервной ткани.

В основе патогенеза периферических (в том числе краниальных) невропатий, помимо компрессии, лежат и другие факторы, включая нарушение микроциркуляции и метаболические нейрональные нарушения. У 40-90% больных встречается сенсомоторная аксональная полиневропатия [4, 12].

Пирамидная симптоматика возникает редко, однако снижение глубоких рефлексов - один из характерных (у 85% больных) признаков гипотиреоза. Несмотря на нормальный процесс сокращения мышц, отмечается существенное удлинение фазы релаксации мышц [5, 8]. Этот феномен выявляется более чем у 2/3 больных гипотиреозом. Следует заметить, что аналогичные изменения могут встречаться при гипотермии, отеке конечностей, сахарном диабете, паркинсонизме, нейросифилисе, саркоидозе и пернициозной анемии. При гипотиреозе рефлексы нормализуются при заместительной гормональной терапии.

При гипотиреозе может также возникать поражение II, V, VII, VIII пар черепных нервов [5]. Достаточно часто развиваются разные офтальмологические нарушения. Так, при первичном гипотиреозе может быть выпадение полей зрения, обусловленное увеличением гипофиза. Возможно развитие псевдотумора, приводящего к отеку дисков зрительных нервов. В основном этот синдром возникает у детей через несколько недель после начала заместительной гормональной терапии, однако описаны подобные случаи и у взрослых [5]. К редким проявлениям относят увеит и птоз. При гипотиреозе иногда выявляется типичная и атипичная тригеминальная невралгия. Может также развиваться периферический парез лицевого нерва. Есть данные [5] о поражении VIII пары черепных нервов (хотя некоторые исследователи этого не подтверждают). Шум в ушах и снижение слуха, вероятно, обусловленные поражением улитки, могут регрессировать на фоне терапии. У больных гипотиреозом, получающих L-тироксин, также может отмечаться снижение вкуса, сопровождающееся ощущением жжения в области рта [5].

Когнитивные и психические нарушения могут варьировать от замедленности психических функций и легких мнестических расстройств (в ряде случаев напоминающие начальные проявления болезни Альцгеймера) до тяжелых психотических нарушений, протекающих с иллюзиями и галлюцинациями [5]. В тяжелых случаях больные становятся апатичными, скорость психических процессов резко снижается, замедляется речь. В нейропсихологическом статусе, помимо нарушений памяти и внимания, выявляются расстройства конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций. Для этой категории больных характерны апноэ во сне, как центральные, так и периферические, при этом во втором случае можно получить улучшение на фоне заместительной гормональной терапии [4, 5].

Кретинизм, термин, который был предложен еще в начале XIX в. для обозначения тяжелой энцефалопатии при гипотиреозе, развивается при возникновении патологии в раннем детском возрасте (даже с момента рождения). В этих случаях речь идет обычно о врожденном отсутствии щитовидной железы, врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности и в раннем послеродовом периоде. Однако возникновение клинических симптомов может быть «отсрочено» за счет гормонов, получаемых от матери. Необходимо заметить, что распространенность врожденного гипотиреоза значительно уменьшилась в связи с внедрением в клиническую практику соответствующих методов ранней диагностики и адекватной терапии [15]. Однако исследования у подростков даже после правильно и активно леченного врожденного гипотиреоза отмечают нарушения памяти, внимания и зрительно-пространственных функций [15].

Легкие случаи связанной с дефицитом йода энцефалопатии в настоящее время встречаются почти у 50 млн детей во всем мире, приводя в среднем к снижению IQ на 15 баллов [15]. В когнитивной сфере у этой категории больных выявляются нарушения памяти и внимания, апатия, сонливость, депрессия, а также нарушения поведения [15]. В патогенезе неврологических нарушений при кретинизме играет роль и сопутствующий дефициту йода дефицит селена. У больных кретинизмом, помимо задержки психического развития, обычно выявляются снижение массы тела, патология развития зубов, истончение языка, выступающая брюшная стенка (обычно с наличием пупочной грыжи) и костные аномалии. В неврологическом статусе также часто выявляется глухота, пирамидная и иногда экстрапирамидная симптоматика, страбизм. Пирамидная симптоматика в виде мышечной ригидности чаще выявляется в нижних конечностях, нередко отмечается оживление коленных рефлексов. К сожалению, терапия при уже развившемся кретинизме с неврологическими нарушениями малоэффективна. Поэтому столь актуальным является начало гормонального лечения сразу после рождения ребенка с признаками гипотиреоза или при подозрении на возможность его развития.

У больных гипотиреозом часто выявляется повышение гамма-глобулинов в сыворотке крови и спинномозговой жидкости (СМЖ), а у 40-90% больных - повышение в ней общего белка. Давление СМЖ при гипотиреозе обычно не повышено. По данным ЭЭГ отмечается снижение -активности. При рентгеновской или магнитно-резонансной компьютерной томографии (КТ или МРТ) головного мозга визуализируется негрубая церебральная атрофия. При гипотиреозе, связанном с аутоиммунным процессом, могут выявляться также обратимые диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга [15].

Диагностика
Диагностика гипотиреоза проводится на основании анамнестических данных, результатов клинического исследования и выявления низкого индекса свободного тироксина, выявление первичного гипотиреоза - на основании определения повышенного уровня ТТГ. Для вторичного (связанного с дисфункцией гипофиза) и третичного (связанного с дисфункцией гипоталамуса) гипотиреоза характерно наличие низкого уровня ТТГ в сочетании с низким уровнем Т3 и Т4.

Проведение дифференциального диагноза между вторичным и третичным гипотиреозом представляет сложную задачу и не всегда возможно. С этой целью используется тироид-рилизинг-стимуляционный тест - введение внутривенно 400 мкг тироид-рилизинг гормона с определением уровня ТТГ в сыворотке крови исходно и через 30 и 60 мин после введения. В норме уровень ТТГ возрастает в 2 раза по сравнению с исходным. Это свидетельствует о нормальном функционировании гипофиза и позволяет заподозрить дисфункцию гипоталамуса как причины гипотиреоза. Еще одним методом, помогающим в дифференциальной диагностике этих двух состояний, является проведение МРТ головного мозга с детальной оценкой гипофиза и гипоталамуса.

Профилактика и лечение
Профилактика гипотиреоза на территориях с дефицитом йода заключается в добавлении йода к пище, в частности в виде йодированной соли [15]. Для лечения гипотиреоза используется L-тироксин и в некоторых случаях - трийодтиронин для перорального применения. В большинстве случаев у взрослых требуется назначение от 100 до 150 мкг L-тироксина в сутки; для лечения комы L-тироксин вводится парентерально [15].

Лечение начинают с небольших доз препарата и постепенно на протяжении месяцев увеличивают ее, добиваясь возникновения эутиреоидного состояния [15]. Следует заметить, что эффективность такой терапии при наличии выраженных нервно-мышечных нарушений у больных гипотиреозом существенно ниже, чем у пациентов с тиреотоксикозом [12]. При адекватной терапии гипотиреоза у больных могут отмечаться положительные сдвиги в когнитивной сфере [7, 21]. Поэтому деменция у больных гипотиреозом рассматривается как потенциально обратимое состояние (хотя соответствующих эпидемиологических и плацебо-контролируемых клинических исследований не проводилось) [25].

Брала здесь:https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrolog...kova/2011/3/031997-72982011316

Недостатком пищеварительных ферментов (или ферментной недостаточностью) в медицине называют состояние, обусловленное несоответствием между количеством вырабатываемых в желудочно-кишечном тракте ферментов (энзимов) и реальными потребностями организма. Имеющийся дефицит приводит к неполноценному пищеварению, что и служит причиной появления у человека определенных симптомов.

Нехватка пищеварительных ферментов – не самостоятельный диагноз. Это одно из важных и нередко ключевых проявлений различных патологических состояний. Поэтому наличие у человека признаков недостатка ферментов требует проведения полноценного обследования. Это необходимо для определения истинной первичной причины такого дефицита и подбора оптимальной схемы комплексного лечения.

ЧТО ПРИВОДИТ К ФЕРМЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Переедание, при котором ферментов просто не хватает для обработки чрезмерного количества пищи.

Любая форма панкреатита (воспаления поджелудочной железы) – причем не только в острой стадии, но и при хроническом течении заболевания.

Различные состояния, нарушающие отток поджелудочного сока в кишечник (опухоли, желчные камни, паразиты).

Патологии печени и желчевыводящей системы, из-за которых ферменты поджелудочной железы недостаточно активируются желчью.

Воспаления стенки тонкого кишечника (энтериты). Данная причина нехватки ферментов может иметь инфекционное происхождение.

Гастрит со сниженной кислотностью желудочного сока, негативно влияющий на процесс активации ферментов в желудке и тонком кишечнике.

Гибель клеток слизистой оболочки кишечника при болезни Крона, амилоидозе, дисбактериозе, системных аутоиммунных нарушениях и ряде других состояний.

Врожденные нарушения синтеза пищеварительных ферментов.

Последствия хирургического лечения болезней желудочно-кишечного тракта (удаление части желудка или кишечника).

Нерациональные диеты, гиповитаминозы и голодание также могут стать причиной недостатка ферментов.

КАКОЙ БЫВАЕТ ФЕРМЕНТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Недостаток ферментов пищеварения может быть как врожденным состоянием, так и приобретенным.


Врожденная. Симптомы нехватки энзимов с нарушением пищеварения могут отмечаться у ребенка уже на первом году жизни или даже в период новорожденности. Избавиться от такого состояния невозможно. Собственный врожденный недостаток ферментов в кишечнике остается у человека на всю жизнь. Его удается лишь скомпенсировать с помощью строгой диеты и регулярного лечения ферментными препаратами с заместительной целью.

Приобретенная. Такая нехватка ферментов в большинстве случаев является преходящим состоянием. И прогноз при этом гораздо более благоприятный, ведь человек имеет шанс полностью избавиться от всех появившихся симптомов. Исключение составляют случаи тяжелых необратимых поражений поджелудочной железы или стенок кишечника.


Выделяют также относительный и абсолютный недостаток ферментов в организме. Ключевым фактором при этом является количество вырабатываемых энзимов. При относительной нехватке они синтезируются, но не покрывают потребностей в пищеварении. Такое бывает при избыточном поступлении пищи (переедании), при некотором снижении количества ферментов или их недостаточной активности в организме. Чаще всего встречается именно этот вариант. Абсолютный недостаток ферментов – это их полное отсутствие. К счастью, это достаточно редкая патология.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ФЕРМЕНТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные признаки нехватки ферментов обусловлены неполноценностью происходящего пищеварения. Неполное переваривание белков, углеводов и жиров приводит к появлению целого комплекса симптомов, основные из которых:


Диспепсия. В это понятие включают такие неприятные состояния, как тяжесть, бурление и чувство вздутия в животе, изжогу и тошноту, отрыжку, болевые ощущения, метеоризм;

Изменения характера и качества стула, склонность к поносам.


Длительно существующий недостаток основных пищеварительных ферментов сопровождается и общими неспецифическими симптомами. Могут наблюдаться слабость, раздражительность, плохой сон, низкая работоспособность, периодические головные боли. Также уменьшается физическая выносливость и продуктивность умственной активности. Дело в том, что при недостатке ферментов организм страдает от хронической нехватки белков, витаминов и микроэлементов. Нарушение процесса усвоения железа приводит к анемии, а сопутствующая диарея (понос) нередко сопровождается обезвоживанием. Все это негативно сказывается на работе жизненно важных внутренних органов и существенно ухудшает самочувствие. Недостаток ферментов, симптомы астении и даже неврозоподобные расстройства – все это может быть взаимосвязанными явлениями.

НАРУШЕНИЯ СТУЛА – ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ФЕРМЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Нехватка ферментов для пищеварения приводит к поступлению в толстый кишечник большого количества полупереваренных веществ. В результате жидкость начинает задерживаться в просвете кишки, возникает так называемая осмотическая диарея. К тому же эти пищевые остатки чрезмерно стимулируют перистальтику, что приводит к ускоренному выведению кала.


«Кишечные» симптомы при нехватке ферментов появляются достаточно быстро. Причем они могут и не сопровождаться явным физическим дискомфортом. Изменения стула на фоне недостатка энзимов обычно следующие:

полифекалия (аномально большое выведение кала) в сочетании с чрезмерным размягчением каловых масс. Стул становится обильным, полуоформленным и более частым;

наличие в кале видимых или определяемых лабораторно полупереваренных остатков пищи. Это придает стулу неоднородность;

стеаторея – чрезмерное содержание непереваренного нейтрального жира в каловых массах. Стул имеет жирный блеск и иногда напоминает пластилин. Стеаторея связана с недостатком липазы, расщепляющей жиры;

повышенное количество газов, которые выделяются при дефекации и независимо от нее. Разжиженный стул при этом становится пенистым. Метеоризм в основном обусловлен нехваткой амилазы и основных протеаз, что приводит к избыточному поступлению в толстый кишечник углеводов и белков. Такие же процессы отмечаются при недостатке лактазы, которая отвечает за расщепление молочного сахара (лактозы).

ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ ФЕРМЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Лечение недостатка ферментов может назначить только врач на основании результатов комплексного обследования. Лечение должно быть направлено на максимально возможное устранение основной причины заболевания, уменьшение имеющихся симптомов и нормализацию процесса пищеварения. Облегчение переваривания пищи является важнейшей задачей терапии. Ведь возникающие при нехватке энзимов кишечные расстройства усугубляют повреждение слизистой оболочки кишечника, что утяжеляет течение заболевания. А вторичный дефицит питательных веществ негативно сказывается на общем состоянии. Поэтому в схему лечения обязательно входят ферментные препараты, восполняющие дефицит основных энзимов. Важно также скорректировать питание и избегать переедания.

МИКРАЗИМ® ПРИ ЛЕЧЕНИИ ФЕРМЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Микразим® – это современный препарат, в состав которого входят панкреатические ферменты (амилаза, протеаза и липаза) в максимально доступной для организма форме. В желатиновых капсулах содержится достаточное количество кишечнорастворимых микрогранул, которые начинают действовать сразу после выхода пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, то есть именно там, где работают естественные ферменты поджелудочного сока. Благодаря этому Микразим® не только способствует улучшению переваривание белков, углеводов и жиров, но и делает это максимально естественно. Его можно использовать в комплексном лечении нехватки ферментов различного происхождения*.

https://mikrazim.com/poleznaja-informacija/simptom...shchevaritelnyh-fermentov.html

По данным Национального института здоровья США, правильный контроль уровня сахара в крови является ключом к предотвращению потенциальных осложнений диабета, таких как заболевания почек, повреждение нервов, проблемы со зрением, инсульт и болезни сердца.

Десять причин скачков уровня сахара в крови, о которых мало кто знает
Кроме того, ежедневное поддержание уровня сахара в крови может помочь человеку оставаться энергичным, сосредоточенным и в хорошем настроении.

Изучение того, как различные привычки могут вызвать колебания уровня сахара в крови, может помочь лучше предсказать, а значит, избежать скачки показателей крови.

Высокий уровень сахара в крови может вызвать тошноту, рвоту или одышку, в то время как низкий уровень сахара — вызвать спутанность сознания, головокружение, помутнение зрения, судороги, потерю сознания или даже смерть.

Предупреждён — значит вооружён
Управление факторами, которые могут влиять на уровень сахара в крови, может быть уравновешивающим действием. Даже если вы внимательно следите за тем, что едите, и добросовестно принимаете лекарства, вы неизбежно заметите колебания в своем ежедневном уровне. В конце концов, некоторые факторы, влияющие на ваши показания, находятся вне вашего контроля.

Но это не значит, что вы не можете защититься от этих факторов. Специалисты медпортала Everydayhealth. com составили ТОП-10 факторов, которые могут вызвать колебания уровня сахара в крови, о которых никто "не думает".

1. Обезвоживание повышает сахар в крови
Недостаток жидкости может привести к гипергликемии, так как сахар в вашем кровообращении становится более концентрированным.

Есть и обратная связь: высокий уровень сахара в крови заставляет чаще "бегать в туалет", что приводит к еще большему обезвоживанию.

Совет: Если вам трудно пить много воды, попробуйте украсить свой бокал несколькими дольками цитрусовых, замороженными ягодами, ломтики огурца или свежие листья мяты. Несладкие травяные чаи со льдом, такие как малина, вишня или персики, также прекрасно освежают и, естественно, не содержат кофеина.

2. Искусственные подсластители (сахарозаменители)
Многие люди с диабетом тянутся к диетическим напиткам в качестве замены обычной газировки или сока, потому что они предполагают, что напитки без сахара для них безвредны. Но это не так: искусственные подсластители не могут быть полностью нейтральными, они, накапливаясь, могут способствовать нарушению гомеостаза глюкозы.

3. Некоторые лекарства
Отпускаемые по рецепту и отпускаемые без рецепта лекарства, которые вы принимаете для лечения проблем со здоровьем, помимо диабета, могут повлиять на уровень сахара в крови.

Повышают сахар:

стероиды (используемые для лечения воспалительных заболеваний, аутоиммунных заболеваний и астмы),
противозачаточные таблетки,
некоторые антидепрессанты и нейролептики,
некоторые мочегонные и назальные противоотечные средства.
Понижают сахар:

капли от кашля.
4. Феномен рассвета
Когда организм готовится к пробуждению, высвобождая кортизол и другие гормоны, между 2 часами ночи и 8 утра.

Эти гормоны делают организм менее чувствительным к инсулину, а у людей с диабетом могут способствовать утреннему скачку сахара в крови.

Совет: употребление небольшого, богатого белком, низкоуглеводного перекуса перед сном иногда может помочь.

5. Менструальный цикл
Гормональные изменения во время предменструальной фазы женщины могут привести к тому, что уровень сахара в ее крови немного выйдет из-под контроля.

Некоторые женщины с диабетом становятся менее чувствительными к инсулину в течение недели или около того, предшествующей менструации, что может привести к превышению нормального уровня сахара. Показания обычно возвращаются к норме сразу или вскоре после начала месячных.

6. Недостаток сна
Сон
Сон
7. Экстремальные погодные условия
Независимо от того, жарко ли на улице или очень холодно, экстремальные температуры могут помешать контролю диабета. Это потому, что люди с диабетом 2-го типа различаются по тому, как их организм реагирует на тепло.

8. Путешествия
Смена часовых поясов во время долгого перелета выбивает из колеи почти всех, но это еще большая проблема для людей с диабетом. Изменение времени может нарушить ваш график приема лекарств и вызвать необычные привычки в еде и сне, которые мешают контролю уровня сахара в крови.

9. Слишком много кофеина
По данным клиники Майо, потребление до 400 мг кофеина в день безопасно для большинства людей, но у тех, кто страдает диабетом, это вещество может повлиять на поведение инсулина, что может привести к низкому или высокому уровню сахара в крови.

10. Ошибки в тестировании уровня сахара в крови
Если вы не забыли вымыть руки перед тем, как проверить уровень сахара в крови, у вас может возникнуть ложная тревога.


Читайте больше на https://www.pravda.ru/news/health/1626030-sakhar_krovi/