Фотографии GastroScan : Гибралтар. Обезьяны

Главная достопримечательность Гибралтара для неискушенного туриста - местные обезьяны. Эти единственные неазиатские макаки (мартышки) называются маготами. В нижней части Гибралтара их мало и туристы буквально окружают их. Зато в верхней, на скале существует несколько мест, где они чувствуют себя хозяевами. За ними, их позами, выражениями их лиц интересно наблюдать.

 

 

Дефицит магния, сопровождающийся незначительными нарушениями сна, повышенной раздражительностью, слабой тревогой, повышенной утомляемостью, спазмами икроножных мышц может быть компенсирован приемом лекарств, витаминно-минеральных комплексов, БАДов или минеральной воды с высоким содержанием магния.

Дефицит магния проявляется разнообразными клиническими симптомами и синдромами. Поскольку неоднородность распределения магния в тканях организма делает мало информативным определение его содержания в сыворотке или эритроцитах, заподозрить магниевый дефицит можно на основании сочетания отдельных клинических признаков магниевого дефицита, особенно, если они затрагивают различные системы и наблюдаются на фоне значимого провоцирующего фактора, например злоупотребления алкоголем. Следствием дефицита магния возможно развитие артериосклероза, артериальной гипертензии, тахикардия и различные аритмии, при дефиците магния увеличивается процент смертности при инфаркте миокарда, дефицит магния обнаружен у больных с пролапсом митрального клапана.

Чаще всего, быстро развившийся недостаток магния в организме приводит к состоянию повышенной нервной возбудимости клетки. Это особенно заметно на мышечных клетках, у которых деполяризация является основной функцией. При дефиците магния они испытывают нарушение деполяризации, что проявляется в избыточности процессов сокращения по отношению к процессам расслабления. Клинически — это мышечные подергивания и судороги, чаще в икроножных мышцах, что является нередкой проблемой при беременности. Аритмия у беременных также часто ассоциирована с дефицитом магния. Для кардиомиоцитов это выражается в малой эффективности диастолы, для гладкой мускулатуры — в спастических процессах (Громова О.А.).

Внутримышечное введение некоторых препаратов магния, столь широко распространенное в России, не применяется в развитых странах по этическим соображениям из-за выраженной болезненности в месте введения, реальной угрозе абсцедирования. Парентеральная магнезиотерапия показана лишь в ургентных ситуациях магниевого дефицита. Обычная доза составляет 100 мг/час внутривенно капельно или с помощью автоматических шприцев в течение 4–6 часов в сутки. При эклампсии, допустимо медленное внутривенное введение 25% магния сульфата в дозе 10–20 мл. При быстром введение магния возможна гипермагниемия. Парентеральная магнезиотерапия, при острой необходимости, должна проводиться лишь в стационарных условиях. Препаратами выбора для долговременной профилактики и лечения дефицита магния являются лекарственные формы для приема внутрь. При этом органические соли магния (магния цитрат, магния пидолат, магния лактат и другие) не только значительно лучше усваиваются, но и легче переносятся больными. Они реже дают побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта и лучше восполняют дефицит магния (Громова О.А.).

Дефицит магния в организме не всегда сопровождается пониженным его содержанием в сыворотке крови. Недостаток магния в крови называется гипомагниемией.

 

Подробнее см. "Магний, как лекарство"

Фотографии GastroScan : Гибралтар


Гибралтар - заморская территория Великобритании. Туда можно попасть пешком из Испании (виза в Гибралтар - это отдельный разговор). Там живет 30 000 человек и немного менее 10 000 человек приходят или приезжают на работу каждый день из Испании. Большую часть территории Гибралтара занимает скала. Поэтому испанцы часто называют Гибларлтар просто "Rok" (или "Rock"). На скале живет множество обезьян.

Мои впечатления вскоре опубликую в http://gastroscan.livejournal.com/

 

 

Энтерококки (лат. Enterococcus) — род повсеместно распространённых грамположительных бактерий.  По современной систематике род Enterococcus входит в семейство Enterococcaceae, порядок Lactobacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, царство Бактерии.

В род Enterococcus входят следующие виды энтерококков:

• Enterococcus faecalis (фекальный энтерококк)
  
• Enterococcus faecium (энтерококк фэциум)
  
• Enterococcus gilvus
• Enterococcus pallens
• Enterococcus avium
• Enterococcus casseliflavus
• Enterococcus durans
• Enterococcus gallinarum
• Enterococcus raffinosus
• Enterococcus irae
• Enterococcus malodoratus
• Enterococcus mundtii и другие.

Энтерококк — важнейший представитель микрофлоры человека

Энтерококки не образуют спор и капсул. Они имеют овальную форму и размер 0,6–2,0 на 0,6–2,5 мкм. Энтерококки являются факультативными анаэробами, способными использовать энергию брожения и, поэтому, жить и при больших, и при ничтожных количествах кислорода. Энтерококк растет при температуре от 10 до 45° С, но температура от 35 до 37° С для него наиболее оптимальна. Энтерококк осуществляет метаболизм бродильного типа, ферментируют разнообразные углеводы с образованием в основном молочной кислоты, но не газа, снижая кислотность среды до 4,2–4,6. Энтерококки высокорезистентены к различным факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, могут длительное время сохранять жизнеспособность на предметах домашнего обихода, выдерживают нагревание до 60° С в течение 30 минут.

Энтерококки, с одной стороны, являются возбудителями инфекций мочевыводящих путей, интраабдоминальных инфекций, инфекций органов малого таза, раневых инфекций, эндокардита, на их долю приходится существенное количество внутрибольничных инфекций (6 % от всех внутрибольничных инфекций мочевыводящих путей, 12 % — раневых инфекций и 9 % — внутрибольничных инфекций кровотока). С другой стороны, энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека и многих позвоночных, играют важную роль в обеспечении колонизационной резистентности слизистой оболочки. Энтерококки колонизируют преимущественно тонкую кишку, но также в заметном количестве встречаются в толстой кишке, губчатой части мочеиспускательного канала, в половых органах и, иногда, в полости рта.

В клиническом материале 80–90 % от всех выделенных у человека энтерококков составляют Enterococcus faecalis. На втором месте Enterococcus faecium —5 –10 %, остальные энтрококки относятся к Enterococcus gilvus и Enterococcus pallens (Бондаренко В.М., Суворов А.Н. Симбиотические энтерококки и проблемы энтерококковой оппортунистической инфекции).

В количественном отношении в толстой кишке энтерококки составляют менее 1 % от общего числа бактерий, проигрывая, например, бифидобактериям примерно в 100 раз или более. У детей раннего возраста количество энтерококков на 1 г фекалий 10⁶—10⁷, у взрослых — 10⁷—10⁸, у пожилых — 10⁶—10⁷.

Энтерококки заселяет кишечник человека в первые дни жизни, причём это заселение происходит более активно у детей, находящихся на грудном вскармливании.

Энтерококки часто вызывают инфекции мочеполовых органов, особенно у пациентов, принимавших антибиотики и подвергавшихся инструментальным исследованиям. Наиболее патогенны для человека Enterococcus faecalis (фекальный энтерококк), Enterococcus faecium (энтерококк фэциум) и Enterococcus durans. К энтерококковой инфекции предрасполагают пожилой возраст, тяжелые заболевания, нарушения барьерной функции кожи и слизистых, подавление нормальной микрофлоры  антибиотиками. Кроме того, за последние три десятилетия энтерококки приобрели резистентность практически ко всем известным классам антимикробных препаратов.

Энтерококки в составе лекарств, БАДов и пробиотиков

Энтерококки являются активным ингредиентом некоторых лекарственных средств-пробиотиков, предназначенных для лечения дисбактериоза и восстановления нормальной микрофлоры кишечника. В частности, в лекарственные препараты-пробиотики  Бифиформ, (фирма-изготовитель Ferrosan) Линекс (изготовитель Lek) и Bioflorin (изготовитель Cerbios-Pharma) включён специально подобранный, отличающийся высоким уровнем антибиотикорезистентности и непатогенности штамм Enterococcus faecium SF68, в геноме которого отсутствуют известные для патогенных клинических изолятов энтерококков гены вирулентности.

Беззародышевый водный субстрат продуктов обмена веществ Enterococcus faecium DSM 4086 входит в состав противодиарейного лекарства Хилак форте.

Для включения в пробиотики обычно используют штаммы энтерококков, исходно селекционированные для создания пищевых продуктов. Эти штаммы не приспособлены к длительному пребыванию в организме человека и за одну-две недели полностью выводятся из него.

СанПиН 2.3.2.2340-08, утвержденный Постановлением Главного государственного санитарного врача РФ 18 февраля 2008 г. № 13 разрешает к использованию в пищевой промышленности энтерококки Enterococcus durans и Enterococcus faecium.

Энтерококки при анализе кала на дисбактериоз

Количество энтерококков в кале исследуют при анализе на дисбактериоз. Норма: у детей до года — от 10⁵ до 10⁷ энтерококков (колониеобразующих единиц) на 1 г кала, от 10⁵ до 10⁸ энтерококков для пациентов от года до 60 лет и от 10⁶ до 10⁷ — для пациентов старше 60 лет. При этом абсолютное большинство среди других энтерококков составляют фекальные энтерококки.

Медикаментозная терапия

При избыточном росте энтерококков Приказом Минздрава РФ № 231 от 9 июня 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» рекомендован бактериофаг «Интести-бактериофаг жидкий», который принимают внутрь 4 раза в сутки натощак, за 1–1,5 часа до приема пищи. Детям первых месяцев жизни препарат в первые два дня приема разводят кипяченой водой в два раза, в случае отсутствия побочных реакций (срыгивания, высыпаний на коже) в дальнейшем можно применять бактериофаг не разведенным. Перед приемом бактериофага детям старше 3 лет следует принимать раствор питьевой соды 1/2 чайной ложки на 1/2 стакана воды или щелочную минеральную воду. Разовая доза при приеме внутрь:

• детям до 6 месяцев — 10 мл
• детям от 6 месяцев до 1 года — 10-15 мл
• детям от 1 года до 3 лет — 15-20 мл
• пациентам старше 3 лет — 20-30 мл

В клизме 1 раз в день:

• детям до 6 месяцев — 10 мл
• детям от 6 месяцев до 1 года — 20 мл
• детям от 1 года до 3 лет — 30 мл
• пациентам старше 3 лет — 40-60 мл

Для лечения энтерококковых инфекций, в том числе вызванных резистентными к ванкомицину штаммам, также применяется антибактериальный препарат линезолид. Антибиотики при лечении любых бактериальных инфекций всегда более эффективны, однако бактериофаги более избирательны и почти не имеют побочных явлений.

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении энтерококков: рифаксимин.

Энтерококки в микрофлоре влагалища

Энтерококки присутствуют в составе нормальной микрофлоры влагалища, при этом в норме их количество мало и составляет единицы процентов или даже десятые доли процента относительно других бактерий. Так как энтерококки в большом количестве содержатся в кишечнике, то повышенное их количество во влагалище может быть следствием несоблюдения гигиены или специфичностью применяемых сексуальных практик. Энтерококки, также как и некоторые другие бактерии, могут быть причиной вульвитов и вагинитов.

Инфекция мочевых путей и энтерококки

Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10⁵ микробных тел в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. Часто бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной или асимптоматическая бактериурией. В то же время, бактериурия нередко сочетается с симптомами цистита, пиелонефрита, простатита, уретрита. а также встречается у беременных. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

Энтерококки являются одним из возбудителей воспалений мочевыводящих путей, на их долю приходится от 1 до 18 % (в зависимости от типа заболевания) всех выявленных при бактериурии микроорганизмов. Энтерококки являются  причиной 7 % всех острых простатитов. Среди энтерококков — возбудителей воспалений мочевыводящих путей доминирующим видом является фекальный энтерококк (Enterococcus faecalis).

Фотографии GastroScan : Военный парад в Гибралтаре

21 сентября 2013 г. в Гибралтаре состоялся Военный парад (не путать с Церемонией ключей!). По центральной улице Гибралтара Main street прошли пехотинцы, вооруженные автоматами, колонна ветеранов, а также провезли пару пушек. Конечно, это не те войска НАТО, которыми пугают всех российских пенсионеров. Но это всё-таки войска НАТО

Мой репортаж с парада см. http://gastroscan.livejournal.com/265709.html

 

 

Диарея (народное название - понос) – это расстройство стула, характеризующееся учащенным или однократным испражнением кишечника с выделением жидких или кашицеобразных каловых масс в большом объёме (более 200 г в сутки). У здорового человека, который имеет нормальный рацион питания, после прохождения принятой пищи и воды по тонкой кишке образуется 1-2 л полужидкой массы, которая в толстой кишке после всасывание воды и электролитов превращается в оформленный кал массой около 200 г.

При некоторых состояниях происходит нарушении деятельности кишечника, что приводит к  усиленной перистальтике или неправильному всасыванию воды, вследствие чего возникает диарея (понос).

Как правило, диарея возникает на фоне заболеваний желудочно-кишечного тракта (как инфекционного, так и неинфекционного характера). Кроме того, диарея может быть симптомом пищевых отравлений, нервных расстройств, стрессов, приема некоторых лекарственных препаратов, физических перегрузок, функциональной диспепсии, приема пищи после длительного периода голодания, смены климата и пищевых условий (диарея путешественников) и др.

Проявляется диарея расслабленным, жидким стулом,  острой болью в нижней части живота, напоминающей судороги. Иногда поносу сопутствует озноб или повышенная температура, может быть рвота.

Симптомы, сопутствующие поносу, а также его характер помогают диагностике его причины, особенно если речь идет о кишечной инфекции. При острых и хронических воспалениях тонкой кишки – энтеритах - кал обильный, светлый, пенистый с кислым запахом (стул - до 3-6 раз в сутки). Энтериты сопровождаются тошнотой, рвотой, болями в кишечнике и подложечной области. При воспалительных процессах толстой кишки (колитах) поносы чаще (стул - до 10-15 раз в сутки) и сопровождаются резкими и болезненными позывами. Кал выделяется небольшими порциями желтого цвета с резким гнилостным запахом. Наличие в кале слизи с прожилками крови указывает чаще всего на дизентерию.

Расстройство стула может протекать и в хронической форме. Хроническая диарея возникает периодически и может продолжаться от 2 недель, свидетельствуя, как правило, о синдроме раздраженной кишки. В таком случае больному требуется не только срочная врачебная помощь, но и детальное обследование, включающее в себя исследование моторики кишечника.

Алгоритм дифференциальной диагностики диареи*

При диарее необходимо принять следующие меры:

• Прекратить приём пищи.
• Пить больше жидкости, лучше всего раствор регидратационных солей.
• Продолжать это делать до тех пор, пока понос не прекратится или не перейдет в легкую форму.
• Приём пищи можно начать лишь после того, как состояние заметно улучшится и симптомы заболевания почти исчезнут.
• Избегать молочных продуктов, кофе и газированных напитков.
• Следует избегать приёма антибиотиков, так как это может усилить диарею.

К врачу следует обращаться, если, несмотря на все принимаемые меры, понос через 24 - 48 часов не прекращается или усиливается, схваткообразная боль в кишечнике переходит в непрерывную, приступы поноса время от времени повторяются, и состояние между приступами не улучшается, в кале присутствует кровь или слизь.

См. также: Рекомендации ВОЗ. Руководство по безопасным пищевым продуктам для туристов. Что делать, если у вас диарея?

Фотографии GastroScan : Гибралтар

Гибралтар - заморская территория Великобритании. Туда можно попасть пешком из Испании (виза в Гибралтар - это отдельный разговор). Там живет 30 000 человек и немного менее 10 000 человек приходят или приезжают на работу каждый день из Испании. Большую часть территории Гибралтара занимает скала. Поэтому испанцы часто называют Гибларлтар просто "Rok" (или "Rock"). На скале живет множество обезьян.

Мои впечатления вскоре опубликую в http://gastroscan.livejournal.com/

 

 

Отрыжка - непроизвольное или произвольное попадание в полость рта содержащегося в желудке небольшого количества пищи или воздуха, сопровождающееся характерным звуком выходящего через рот воздуха. Обычно газ из желудка небольшими порциями выходит незаметно через рот или через кишечник. Но при избыточном заглатывании воздуха или повышенном образовании газа в желудке увеличивается внутрижелудочное давление, происходит сокращение мышц желудка, одновременное расслабление нижнего пищеводного сфинктера (желудочно-пищеводного перехода) и сжатие сфинктера между желудком и двенадцатиперстной кишкой (пилорический сфинктер), что и вызывает отрыжку. У здоровых людей отрыжка бывает редко, в основном из-за попадания воздуха в желудок во время торопливой еды, употребления газированных напитков, при еде всухомятку, употребления очень свежего хлеба, капусты, гороха, фасоли. Провоцировать отрыжку в этих случаях может физическая нагрузка.

Но постоянная отрыжка может быть признаком различных заболеваний. Отрыжка может возникать рефлекторно при заболеваниях органов брюшной полости, например, печени, желчного пузыря, а также при сердечно-сосудистых заболеваниях (ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда и др.). Но чаще всего отрыжка возникает при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки.

Отрыжка бывает воздухом, пищей, горькая, кислая, тухлая, а также громкая и тихая. Отрыжка воздухом как правило не имеет запаха и вкуса и возникает при заглатывании воздуха (аэрофагия) или усиленном образовании газа в желудке.

Отрыжка тухлым возникает при задержке пищи в желудке (например, при пониженной кислотности желудочного сока, характерной для атрофического гастрита, при раке или язве желудка и язве двенадцатиперстной кишки, при сниженной двигательной активности желудка, при стенозе (сужении) его выходного отдела), при которых  возникает застой и разложение пищи, что приводит к образованию в желудке сероводорода и аммиака.

При отрыжке воздухом вместе с пищей в полость рта поступает некоторое количество желудочного содержимого, что может придавать отрыжке горький, кислый и даже гнилостный привкус. Кислая отрыжка может возникать при повышенной кислотности желудка или при повышенной выработке желудочного сока, а также за счет брожения при отсутствии в желудочном соке соляной кислоты. Горькая отрыжка появляется в результате забрасывания в желудок желчи.

Постоянная отрыжка требует, прежде всего, обследования больного для выявления причин ее возникновения.

При повышенной или пониженной кислотопродукции желудка (если именно они стали причиной отрыжки) необходимо пройти исследование кислотности (рН-метрию желудка).

На фоне лечения основного заболевания больной должен соблюдать диету: не употреблять газированных напитков и пищевых продуктов, длительно задерживающихся в желудке (фасоль, горох и т.д.). Пищу рекомендуется принимать часто и небольшими порциями.
 

  См. также: "10 советов ACG при отрыжке, вздутии живота, метеоризме" и "Газы в пищеварительном тракте".

Кислотность в пищеводе существенно отличается от кислотности в желудке. Нормальная кислотность в пищеводе 6,0–7,0 рН. В пищевод, кроме пищи и потребляемой жидкости, периодически поступает слюна, имеющая нейтральную и слабощелочную величину кислотности, а также рефлюксат, забрасываемый из желудка гастроэзофагеальными рефлюксами. Чаще рефлюксат имеет кислотность, соответствующую кислотности желудка. Поэтому на время находжения желудочного рефлюксата в пищеводе кислотность последнего увеличивается, величина рН уменьшается до 1,5–2. Если гастроэзофагеальных рефлюксов относительно немного, они считаются физиологичными и  не сказываются на состоянии пищевода. В противном случае возможно раздражение рефлюксатом эпителия пищевода и развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). У пацента часто (но не всегда или не только) проявляется в виде изжоги.



На рисунке выше дан график кислотности в пищеводе здорового человека, полученный с помощью внутрижелудочной рН-метрии (Рапопорт С.И.). На графике хорошо наблюдаемы гастроэзофагеальные рефлюксы – резкие уменьшения кислотности до 2–3 рН, в данном случае являющиеся физиологичными.

Атрофический гастрит является разновидностью хронического гастрита. Он обусловлен прогрессирующим развитием атрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) – уменьшением количества желез. Хронический атрофический гастрит относят к предраковым состояниям желудка. На его фоне часто развиваются такие предраковые изменения, как кишечная метаплазия и дисплазия эпителия СОЖ.

Существует более десятка причин возникновения атрофического гастрита, приводящих к атрофии СОЖ и, соответственно, к развитию функциональной недостаточности желудка. Большинство атрофических гастритов связывают с инфекцией Нelicobacter pylori. Эта бактерия поселяется в слизистой оболочке желудка и вызывает хронический неатрофический хеликобактерный поверхностный гастрит. Если его не лечить, то со временем он преобразуется в атрофический. В случае множественных очагов поражения СОЖ такой гастрит называют атрофическим мультифокальным. Раньше его нередко называли смешанным гастритом типа А и В. По мере развития заболевания воспаление распространяется на слизистую оболочку тела и дна желудка. Формируется пангастрит. В этом случае атрофические изменения преобладают над воспалительными, в результате чего уменьшается секреция соляной кислоты и пепсина, снижается мышечный тонус, изменяется клиническая картина заболевания.

Атрофический гастрит, вызванный инфекцией Н. pylori. Из www.aif.by.

 

В  основе другой разновидности атрофического гастрита, атрофического аутоиммунного гастрита, лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка . Именно эти клетки отвечают за выработку целого ряда важнейших составляющих желудочного сока. Раньше его нередко называли гастритом типа А. В результате поражения париетальных клеток происходит: снижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия), именно поэтому такую разновидность гастрита называют анацидным гастритом; атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела; снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии; увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка.

Атрофия слизистой оболочки антрального отдела желудка. Из статьи О.И. Костюкевич

Из–за выраженного снижения функциональной ак­тивности желудка, при атрофическом гастрите ведущим является синдром диспепсии, т.е. ухудшение аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести, переполнения желудка, плохой запах изо рта, слюнотечение, неприятный привкус во рту.  Язык при этом атрофичный "полированный", при обострениях обложен густым белым налетом. При пальпации живота болезненность обычно отсутствует или есть умеренная разлитая болезненность в эпигастральной области. Болевой синдром в большинстве случаев отсутствует, в отличие от гастрита с повышенной кислотностью, когда болевой синдром преобладает. При прогрессировании заболевания и нарастании секреторной недостаточности проявляется склонность к диарее ("ахилические поносы") и снижению массы тела. Вследствие дефицита внутреннего фактора Кастла и развитии В₁₂-дефицитной анемии нарастает слабость, быстрая утомляемость, появляются головокружение, одышка, тахикардия. Характерны жжение в языке, расстройства чувствительности (парестезии).

Диагностика атрофического гастрита

Диагностика атрофического гастрита основана на анализе клинических проявлений болезни, данных эндоскопического исследования, гистологического исследования биоптатов СОЖ, на данных оценки функциональной активности желудка и диагностике инфекции Helicobacter pylori.

Функциональное исследование желудка включает:

• рН-метрию, которая позволяет определить секреторную активность париетальных клеток;
• определение активности пепсинов или общей протеолитической активности содержимого желудка.
• диагностику моторных нарушений на основе результатов гастрографии.

Суточная рН–метрия является «золотым стандартом» оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите. Ее проведение необходимо для определения тактики лечения пациента, прогноза и контроля эффективности терапии. Как правило, атрофический гастрит сопровождается пониженной кислотностью. Среднесуточная рН может колебаться от 3 до 6.

Диагностика Helicobacter pylori необходима при любом гастрите. Она помогает выявить причину поражения желудка, т.к. в большинстве случаев этиологическим фактором атрофии признана длительно текущая инфекция Helicobacter pylori.

Лечение атрофического гастрита

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия направлена устранение причины атрофического гастрита.

Если это инфекция Helicobacter pylori, назначается эрадикационная терапия.

Эрадикационная терапия при атрофическом гаст­рите имеет важную особенность: прежде чем решить вопрос о выборе антисекреторного препарата, необ­ходимо провести суточную рН–метрию. При рН ме­нее 6, несмотря на пониженную секрецию, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП). И лишь при анацидном состоянии (рН≥6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Если это аутоиммунная патология.  

К сожалению, устранить аутоиммунные механизмы поражения СО желудка на сегодняшний день практически невозможно, вопрос о назначении глюкокортикостероидов встает только тогда, когда гастрит сопровождает пернициозная анемия, т.е. анемия связанная с недостатком в организме витамина В_12.

Патогенетическая терапия

Заместительная терапия. Она включает в себя назначение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

• Натуральный желудочный сок.
• Ацидин–пепсин–таблетки, содержащие ацидин и пепсин, из которых в воде образуется соляная кислота.
• Препараты желудочных ферментов.

При развитии у пациента В₁₂-дефицитной анемии, заместительная терапия должна включать парентеральное введение витамина В₁₂.

Средства, стимулирующие секрецию соляной кислоты. 

• Минеральные воды (Ессентуки № 4, № 17, Нарзан, Миргородская).
• Отвар шиповника, а также лимонный, капустный, томатный соки, разведенные кипяченой водой. 
• Лекарственные сборы (подорожник, зверобой, полынь, чабрец). Особенно широко в практике используется плантаглюцид – гранулы листьев подорожника.
• Лимонтар (лимонная и янтарная кислота).

Средства, влияющие на трофику и регенерацию СОЖ (гастропротекторы).

Обволакивающие и вяжущие средства, обладающие противовоспалительным эффектом. Это препараты висмута и алюминия.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При нарушении моторики, когда она становится или непрерывной, или "стремительной", и секреторной недостаточности достаточно назначение желудочного сока в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела.  

При болях и выраженных диспептических явлениях назначаются блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов.

Диетотерапия

В фазе обострения хронического аутоиммунного гастрита рекомендуется диета № 1а, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. Через 2–3 дня по мере ликвидации острых симптомов больных переводят на диету № 1. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенно нарастающая стимуляция функциональных желез. Для этого назначают диету № 2. Цель этой диеты – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей.

Фотографии GastroScan : Санаторий "Углич"

Санаторий «Углич» находится в посёлке Алтыново, на высоком левом берегу Волги, примерно на 5 км ниже по течению Волги от Углича  и от упомянутой в ГОСТ Р 54316-2011 скважины с лечебно-столовой минеральной водой «Угличская» 2/63. В санатории имеется своя скважина, из которой добывается лечебно-столовая минеральная вода, также называемая «Угличская», рекомендуемая для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Подробнее о посещения санатория см. Есть ли "курортные мифы" в санатории "Углич"?

 

 

Диарея (понос) - очень распространенное явление у детей, при котором наблюдается частый и жидкий стул. Понос может вызываться различными причинами и приводить к обезвоживанию и нарушению пищеварения. Термин "диарея"  в переводе с греческого обозначает "течь насквозь".

В норме у здорового ребенка первого года жизни стул светлый, кашицеобразный, частота может быть как от одного раза в несколько дней, так и до нескольких раз в сутки и даже соответствовать количеству кормлений. У детей, получающих искусственное питание или находящихся на смешанном вскармливании, стул более густой, от одного раза в один-два дня до трех-четырех раз в сутки. Признаками поноса могут быть учащение опорожнения, а также изменение консистенции каловых масс, они становятся водянистыми, часто окрашиваются в зеленоватый цвет, могут содержать прожилки крови. Общее состояние ребенка ухудшается.

После трех лет  диареей считается объем стула, превышающий 200 г в сутки, меняется и его характер, он становится жидким или кашицеобразным с частотой более 2 раз в сутки, понос может сопровождаться повышенным газообразованием. Сильную опасность может представлять очень жидкий стул, обильный, с зеленью, и который возникает чаще 6-10 раз в сутки.

Если понос не прекращается в течение 2-3 недель, то это считается хронической диареей.

Хронический гастрит (ХГ) - это группа рецидивирующих, длительно протекающих заболеваний, которые характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка (СОЖ). Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. Поражение СОЖ протекает с её структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез  гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Хронический гастрит (ощущения)

 

Диагноз «хронический гастрит» – это диагноз морфологический. Это заболевание не имеет какого-либо клинического эквивалента и протекает чаще всего бессимптомно. Но в России практикующие врачи до сих пор ставят этот диагноз пациентам, которые обращаются к ним с симптомами диспепсии. В то же время под функциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями. Диагноз функциональной диспепсии – это диагноз клинический. Он отражает наличие у больного определенных симптомов, возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики и т.д. Эти два заболевания не противоречат друг другу и на практике почти всегда сочетаются у одного и того же больного.

Классификация хронических гастритов Существует три основных классификации ХГ.     В 1973 г. была предложена классификация, получившая широкое распространение: гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся и преимущественным поражением тела желудка; гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования СОЖ бактерией Helicobacter pylori (Нр) и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка; гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки, так называемого дуодено-гастрального рефлюкса (ДГР), или воздействия на СОЖ некоторых лекарственных средств, в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит). Преимущественная локализация различных форм хронического гастрита (слева направо): антральный гастрит; гастрит тела желудка; мультифокальный гастрит (пангастрит) В 1990 г. в Сиднее была принята новая классификация (табл. 1). Таблица 1. Сиднейская классификация гастритов Тип гастрита Локализация поражения Морфологические изменения  Этиологические факторы Острый Хронический «Особые» (специальные) формы: реактивный; лимфоцитарный; эозинофильный; гипертрофический; гранулематозный; другие.    Антральный отдел Тело желудка Пангастрит (гастрит антрального отдела и тела желудка) Степень воспаления Активность воспаления Атрофия желудочных желез Метаплазия Обсеменение слизистой Hp Инфекционные (Hp) Неинфекционные: аутоиммунные; алкогольный; постгастроре-зекционный; обусловленный приёмом НПВС; обусловленный химическими агентами.           Описание морфологических изменений дополняются описанием эндоскопических категорий гастритов: эриматозный/экссудативный гастрит (поверхностный гастрит); плоские эрозии; приподнятые эрозии; геморрагический гастрит; гиперпластический гастрит; гастрит, сопровождающийся ДГР (рефлюкс-гастрит). Диагноз ХГ формируется на основании оценки всех 4-х признаков заболевания: локализации патологического процесса, гистологических изменений, макроскопических изменений СОЖ, выявляемых при эндоскопии, и этиологических факторов.

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы (табл. 2). Таблица 2. Хьюстонская классификация хронических гастритов Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы (прежние классификации) Неатрофический Helicobacter pylori Другие факторы Поверхностный Хронический антральный Гастрит типа В Гиперсекреторный гастрит Атрофический аутоиммунный Иммунные механизмы Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка Гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией Атрофический мультифокальный Helicobacter pylori Нарушения питания Факторы среды Смешанный гастрит типа А и В Особые формы  Химический Химические раздражители Желчь (ДГР) Приём НПВС Реактивный гастрит типа C                                                     Реактивный рефлюкс-гастрит Радиационный Лучевое поражение . Лимфоцитарный Идиопатический Иммунные механизмы Глютен Helicobacter pylori Гастрит, ассоциированный с целиакией Гранулематозный Болезнь Крона Саркоидоз Гранулематоз Вегенера Инородные тела Идиопатический Изолированный гранулематоз Эозинофильный Пищевая аллергия Другие аллергены Аллергический Другие инфекционные Бактерии (кроме Нр) Грибы Паразиты . Гигантский гипертрофический Болезнь Менетрие .     Эти классификации не содержат таких важных клинических и функциональных признаков болезни, как оценка секреторной функции желудка (нормальная, повышенная или пониженная секреция соляной кислоты), стадии течения заболевания (обострение, ремиссия) и наличия осложнений (эрозии, кровотечения, малигнизация). В связи с этим в России получила распространение следующая рабочая классификация хронических гастритов, основы которой были заложены ещё в 1966 г. Рабочая классификация хронических гастритов По типу гастритов: Неатрофический (поверхностный) гастрит. Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический). Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.). По локализации: Антральный отдел желудка. Тело желудка. Пангастрит. По этиологическому фактору: Инфекционные факторы (Нр, другие бактерии, кроме Нр, грибы, паразиты). Неинфекционные факторы (аутоиммунные, алкогольный, постгастро-резекционный, воздействие желчи вследствие дуодено-гастральных рефлюксов, воздействие нестероидных противовоспалительных препаратов, воздействие химических агентов, воздействие радиации, нарушение питания, пищевая аллергия и др.). Неизвестные факторы. По эндоскопической картине: Поверхностный (эриматозный/экссудативный) гастрит. Эрозии. Атрофии. Метаплазия эпителия. Геморрагии. Гиперплазия слизистой. Наличие ДГР и др. По морфологии: Степень воспаления. Активность воспаления. Наличие атрофии желудочных желез. Наличие и тип кишечной метаплазии. Степень обсеменения слизистой Нр. По функциональному признаку: Нормальная секреция. Повышенная секреция. Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная). По клиническим признакам: Фаза обострения. Фаза ремиссии. Осложнения: Кровотечения. Малигнизация. Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка. Не удивляйтесь поэтому, что в диагнозе, который Вам установит врач, кроме слова гастрит будет ещё много терминов, уточняющих, а какой именно у Вас гастрит.

Для дальнейшего чтения: Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.

Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ), вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей, например, употребление недоброкачественной пищи, приём некоторых лекарств и т.д. Различают катаральный, фибринозный, коррозив     Катаральный гастрит Катаральный гастрит (простой гастрит, банальный гастрит) – острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в СОЖ, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях, это внешние, так называемые экзогенные, факторы. К внутренним, эндогенным, факторам относятся инфекционные заболевания, сопровождающиеся общей интоксикацией. Это грипп, корь, сыпной тиф, пневмония, скарлатина, дифтерия. ный и флегмонозный гастриты.

Воспалённая слизистая желудка при остром гастрите

Экзогенная форма острого гастрита проявляется бурно. Сначала возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой,слюнотечением, неприятным вкусом во рту. Вскоре появляются боли в области желудка, на пике болей возникает рвота. Характерным для острого экзогенного гастрита является нарушение двигательной функции желудка, которая может быть исследована неинвазивно при помощи электрогастрографии. Гастроскопия в разгар заболевания переносится больным с трудом, поэтому почти не находит применения. Эндогенная форма острого гастрита проявляется проявляется, в основном, признаками общей интоксикации организма - слабости, утрате аппетита, тошноте. Лечение экзогенного гастрита начинается с как можно более быстрого промывания желудка. Первые два дня болезни следует воздерживаться от еды. Лекарственная терапия определяется врачом исходя из тяжести заболевания. Диету расширяют постепенно. Сначала назначают слизистые малосольные супы с небольшим количеством сливочного масла. В последующие дни добавляют протёртые каши, кисели, мясное суфле, рыбные и куриные кнели, фруктовые желе. Переход на нормальное питание осуществляется в течение приблизительно двух недель. Фибринозный гастрит Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами. Встречается очень редко. При таком гастрите на СОЖ образуются пленки, состоящие из белка фибрина. Лечение фибринозного гастрита заключается в лечении основного заболевания. Коррозивный гастрит Коррозивный гастрит (некротический гастрит, токсико-химический гастрит) – острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Заболевание протекает тяжело. Вслед за приёмом отравляющего вещества появляются боли во рту, по ходу пищевода, в подложечной области. Возникает обильное слюноотделение, рвота буроватой жидкостью, нарушаются речь и глотание. Исследование желудочной секреции в разгар заболевания выявляет либо пониженную кислотность, либо полное отсутствие кислоты. При благоприятном исходе сокоотделение восстанавливается. Лечение начинается с как можно более быстрого удаления ядовитого вещества из желудка. Второй по важности задачей является борьба с шоком и острой сосудистой недостаточностью. Затем проводится комплекс мероприятий, направленных на дезинтоксикацию организма и противодействие метаболическим сдвигам. Флегмонозный гастрит Флегмонозный гастрит – острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Встречается редко и распознаётся, в основном, на операционном столе. лечится хирургически с последующим применением антибиотиков.

Рекомендуемая литература Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с. Шабалов Н.П. Острый гастрит. Из кн.: Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста.

Глобус фарингеус (лат. globus pharyngeus), глобус истерикус (лат. globus hystericus) — ощущение «комка в горле» (англ. globus sensation), инородного тела, локализующегося по средней линии между надгрудинной вырезкой и щитовидным хрящом и нередко сочетающееся с саднением, першением в глотке.

Globus pharyngeus

Жалобы на globus pharyngeus (ком в горле) предъявляют 4,1% всех амбулаторных пациентов оториноларингологов и только изредка этот симптом действительно является психогенным. Обычно это ощущение возникает из-за отраженных болей при эзофагите, дискоординации мышц пищевода, крикофарингеальной гипертензии или из-за прямого раздражающего действия рефлюксата на слизистую гортани. Ряд исследований показали достоверную связь между гастроэзофагеальным рефлюксом и globus hystericus. По разным данным, частота выявления рефлюкса у пациентов с globus pharyngeus колеблется от 73 до 92% (Горбоносов И.В., Семенов Ф.В.).

Globus pharyngeus рассматривается как одно из оториноларингологических (внепищеводных) проявлений ГЭРБ (Маев И.В. и др., Фадеенко Г.Д.).

Globus hystericus

Globus hystericus возникает при эмоциональном стрессе и является классическим невротическим синдромом. Globus hystericus чаще всего встречается у женщин молодого возраста. При этом пациента беспокоит ощущение инородного тела (комка) в горле, чувство давления в области шеи, обычно ослабевающее во время еды. Считают, что это связано с невротическими чувствительными и двигательными нарушениями функции пищевода (Палий И.Г., Резниченко И.Г., Севак Н.М.).

Дифференциальная диагностика Globus pharyngeus и Globus hystericus

Всех пациентов с ощущение «комка в горле» можно разделить на две группы:

1. У которых ощущение кома в горле является следствием ГЭРБ. Они описывают «ком в горле», как внутреннее ощущение давления или тяжести, локализующееся на уровне или выше яремной ямки.
2. Для которых «ком в горле» является проявлениям психопатологической симптоматики. Для больных этой группы было характерно более красочное описание симптома с оттенком негативной эмоциональной окраски («как заслонка перекрывает», «стягивание шеи изнутри» и т.п.).

Важным представляется оценка всех предъявляемых больными жалоб: основанием для диагноза ГЭРБ явилось наличие изжоги и срыгивания (следует особо подчеркнуть значимость присутствия этих симптомов в анамнезе, а не только в момент обследования); для больных 2-й группы определяющие факторы — наличие жжения слизистой оболочки ротовой полости, языка; ощущения кислоты во рту или изменения вкусовых ощущений (постоянное присутствие вкуса металла, соли и т.п.). Дифференциальный диагноз основывается на комплексном обследовании, включающем анализ жалоб, анамнестических данных, инструментальное обследование пищевода и психодиагностическое обследование. Уточнение этиологии симптома имеет принципиальное значение для лечения: в первом случае — это лечение основного заболевания, во втором — психофармакотерапия, длительность которой зависит от особенностей психопатологического синдрома, в рамках которого рассматривается ощущение «кома в горле». Существует высокая вероятность смешанной этиологии данного симптома:психопатологическая симптоматика как реакция на болезнь или составная часть сопутствующих ГЭРБ заболеваний (Фирсова Л.Д. и др.).

Профессиональные медицинские статьи, касающиеся проявлений globus pharyngeus и globus hystericus

• Фирсова Л.Д., Туник Н.В., Янова О.Б. Ощущение «кома в горле» как клинический симптом // Сборник тезисов «ХХХIX сессия «Мультидисциплинарный подход к гастроэнтерологическим проблемам». 2013. 5–6 марта. С. 47.


• Горбоносов И.В., Семенов Ф.В. Отоларингологические симптомы у больных с гастроэзофагальным рефлюксом. Методические рекомендации для студентов, интернов, клинических ординаторов и врачей. – Краснодар, 2001.


• Фадеенко Г.Д. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Украинский медицинский портал "Гиппократ".


• Палий И.Г., Резниченко И.Г., Севак Н.М. Психосоматические расстройства в гастроэнтерологической практике: особенности клинического течения и медикаментозной терапии // Новости медицины и фармации. – 2007. – № 6.


• Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков С.Г., Сергеева Т.А. Бронхолегочные и орофарингеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Consilium Medicum. - 2006, - № 2, - с. 22-27.

Стафилококк золотистый  — наиболее патогенный вид стафилококков, возбудитель гнойно-воспалительных поражений у человека.

Золотистый стафилококк у здоровых людей

Золотистый стафилококк чаще всего колонизирует носовые ходы, подмышечные области. Хроническое носительство типично для персонала медицинских учреждений, больных атопическими дерматитами, наркоманов.

Основным резервуаром золотистых стафилококков у здоровых людей является полость носа. Однако золотистые стафилококки также могут обитать и в гортани, в области промежности, в подмышечных областях, на волосистой части кожи головы и в желудочно-кишечном тракте.

В первые 2 года жизни только 20 % детей являются носителями золотистых стафилококков в полости носа. В 4–6 лет золотистые стафилококки имеются в носу у 30–50 % детей. Золотистые стафилококки обнаруживаются в полости носа у 12–50 % взрослых, не связанных с больницами.

После госпитализации носителями, в основном больничных штаммов золотистых стафилококков, становится 20–30 % пациентов. Особенно это касается пациентов, принимавших антибиотиками, больных диабетом или инфекционными заболеваниями находящихся на гемодиализе. Больничные штаммы золотистых стафилококков ответственны за многие гнойные заболевания и раневые инфекции в стационарах. Наличие золотистых стафилококков в носовых ходах может быть причиной возникновения раневых инфекций.

Среди медицинского персонала носительство золотистого стафилококка в носовых ходах может достигать 35 %.

Золотистый стафилококк появляется после первой менструации у 5–15 % женщин. Количество носительниц золотистого стафилококка увеличивается во время менструаций и достигает 30 % женщин.

Золотистый стафилококк — причина заболеваний человека

Метициллин-резистентный золотистый стафилококк

Некоторые штаммы золотистого стафилококка приобрели резистентность к широкому кругу антибиотиков, в частности к пенициллинам (метициллин, диклоксациллин, нафциллин, оксациллин и т.д.) и цефалоспоринам. Эти штаммы, называющиеся метициллин-резистентые (или метициллинрезистентые) золотистые стафилококки, получают широкое распространение. В США количество зараженных метициллин-резистентым золотистых стафилококков увеличивается на 10 % ежегодно. Заражение  метициллин-резистентым золотистым стафилококком возможно в любых общественных местах. Смертность от инфекций метициллин-резистентного золотистого стафилококка составляет около 30 %. Ежегодно только в США от инфекций, обусловленных метициллин-резистентым золотистым стафилококком, умирают более 20 тысяч человек. 

Анализ кала и другого биологического материала на золотистый стафилококк

Количество золотистого стафилококка определяется при анализе кала на дисбактериоз. Кроме того, исследование на золотистый стафилококк и метициллин-резистентный золотистый стафилококк кала, отделяемого ротоглотки, носа, околоносовых пазух и другого биологического материала выполняется при подозрении на стафилококковую инфекцию или бактерионосительство, а также при периодическом обследование медицинского персонала хирургических отделений стационаров и родильных домов. В норме в результатах анализов золотистый стафилококк должен отсутствовать.

Так как золотистый стафилококк является единственным коагулаза-положительным патогенным стафилококком, то определение типа стафилококка (Staphylococcus aureus или нет) в биологическом материале человека производится с помощью теста на коагулазу.

Терапия при избыточном количестве стафилококков в кале

Отраслевым стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» (утвержден Приказом Минздрава РФ № 231 от 9 июня 2003 г.) при избыточном росте стафилококка детям рекомендованы бактериофаги: «Бактериофаг стафилококковый жидкий», «Стафилофаг в таблетках», «Интести-бактериофаг жидкий», «Пиобактериофаг комбинированный жидкий», «Пиополифаг в таблетках», «Пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий».

При избыточном росте стафилококка, как следствии дисбактериоза кишечника, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Бифиформ, Лактобактерин, Ацилакт, Линекс и др.) и/или адекватные конкретному штамму стафилококка и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).

На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел «Дисбиоз», содержащий статьи, затрагивающие проблемы дисбактериозов органов ЖКТ.

Гастрит – термин, используемый для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ). Гастрит - самый распространенный диагноз, который ставят себе люди сами. Негласно принято, что при болях в подложечной области, при тяжести в желудке, метеоризме и т.п. сваливать всё именно на этот диагноз. "У меня гастрит, он есть у всех" - говорит человек и успокаивается. На самом деле, гастрит - очень не простое заболевание. Различают две основные формы гастрита – острый и хронический. Как правило, отдельно рассматривают алкогольный гастрит.

Подготовка к заболеванию гастритом (из detskoezdorovje.ru)

Клинические проявления  гастритов могут значительно отличаться друг от друга. Это связано в первую очередь с различиями в уровне соляной кислоты, пепсина, моторной активности желудка. Решающее значение имеет характер изменений слизистой оболочки желудка - наличие эрозий, атрофии, присутствия инфекционного агента и т.п.

Обычно гастрит проявляется болевым синдромом и диспептическими расстройствами пищеварения.

Болевой синдром.  Боль при гастрите обычно локализуется в подложечной области и появляется спустя 1,5 - 2 часа после еды. Нередко бывают "голодные боли" (под утро, натощак). Иногда боли появляются сразу после еды. Боль часто носит спастический характер и может быть острой, интенсивной, схваткообразной. В остальных случаях наблюдаются неинтенсивные тупые давящие боли в эпигастрии.

Диспептические нарушения пищеварения наблюдаются у большенства больных. Характерно появление изжоги и отрыжки кислым, что свидетельствует о появление гастроэзофагеального рефлюкса (забросе кислого содержимого желудка в пищевод). Иногда наблюдается чувство дискомфорта в эпигастрии, ощущение распирания. При обострении могут тошнота и рвота, приносящие облегчение. Также при гастритах могут быть спастические запоры.
 
Гастриты классифицируют по нескольким показателям - по типу, по локализации воспалительного процесса, по этиологическому фактору, по эндоскопической картине, по морфологическим изменениям слизистой оболочки желудка. Все эти показатели очень важны для диагностики и выбора лечения заболевания. Но мы хотим подробно остановиться на показателе, который делит гастриты по функциональному признаку.

Классификация гастритов, исходя из этой категории, будет выглядеть следующим образом:

•    Гастрит с нормальной секрецией.
•    Гастрит с повышенной секрецией.
•    Гастрит с секреторной недостаточностью.

Оценка нарушений секреторной функции желудка имеет определенной значение для диагностики гастрита и выбора оптимальной схемы лечения. Для этого пациентам проводят внутрижелудочную рН-метрию, которая является наиболее информативной и совершенной методикой оценки кислотообразующей функции желудка, является самым физиологичным методом, не влияющим на условия работы желудка.

Лечение гастрита предусматривает целый комплекс мероприятий, направленных на нормализацию образа жизни, режима труда и отдыха, соблюдение диетических рекомендаций, отказ от вредных привычек - курения и алкоголя. По возможности следует отказаться от лекарственных средств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в первую очередь нестероидных противовоспалительных средств. С рекомендациями по питанию и образу жизни Вы можете ознакомиться в соответствующем разделе.

Медикаментозная терапия включает себя следующие группы препаратов:

• антисекреторные препараты, снижающие кислотность желудочного сока (ингибиторы протонной помпы или Н₂–блокаторы);
• спазмолитики;
• прокинетики;
• гастропротективные препараты;
• антибиотики, если присутствует инфекционный агент;
• препараты, способствующие заживлению эрозий слизистой оболочки желудка.

Боли за грудиной — часто встречающийся симптом. Обычно его проявление связывают с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Но очень часто эта боль обусловлена поражением пищевода или поражением верхнего (кардиального) отдела желудка.
Во всех случаях, боль за грудиной требует тщательной диагностики для точной постановки диагноза. Для этой цели надо проводить совместное исследование сердечно-сосудистой системы и желудочного-кишечного тракта. Рассмотрим проявления боли при различных заболеваниях.

Боль в груди и болезни ЖКТ

При эзофагите, вызванном желудочно-пищеводным рефлюксом, больные обычно жалуются на жжение глубоко в груди. Жжение усиливается после приема аспирина, употребления алкоголя и некоторых пищевых продуктов. Облегчение приносят антацидные средства, иногда - небольшое количество пищи или воды. Сопутствующие симптомы - дисфагия, отрыжка непереваренной пищей, похудание.

Для грыжи пищеводного отверстия диафрагмы характерно появление или усиление боли в положении лежа. Для заболеваний, связанных с повышением кислотности желудка, таких как, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, типична боль натощак, особенно ранним утром, еда приносит облегчение (пища нейтрализует действие соляной кислоты).

Спазм пищевода (особенно на фоне желудочно-пищеводного рефлюкса) сопровождается сжимающей загрудинной болью, которую трудно отличить от стенокардии, поскольку даже иррадиация ее может быть той же самой. Еще одна причина сильной боли в груди - повреждение пищевода - разрыв слизистой пищеводно-желудочного перехода при тяжелой, многократной рвоте, позывах на рвоту или сильном кашле.

Другие, менее частые, причины боли в груди - язва желудка, холецистит и панкреатит.

При язве желудка боль локализуется в эпигастрии или за грудиной, обычно возникает через 1-1,5 ч после еды и уменьшается или исчезает через несколько минут после приема антацидных средств.

При остром холецистите боль обычно ноющая, локализуется в эпигастрии или за грудиной. Она возникает примерно через 1 ч после еды и не связана с физической нагрузкой.

Из того, что у больного имеется какое-либо заболевание ЖКТ, еще не следует, что именно оно - причина боли в груди. Напротив, заболевания ЖКТ чаще протекают бессимптомно и нередко сочетаются с ишемической болезнью сердца.

Боль в груди и болезни сердечно-сосудистой системы Жалобы при стенокардии разнообразны: чаще всего это сжимающая боль в груди, тяжесть в груди, давление за грудиной, удушье, стеснение в груди, иногда - ноющая боль в груди или жгучая боль в груди и даже в эпигастрии. Некоторые больные отрицают боль, но жалуются на невозможность вздохнуть полной грудью, отмечают иные неприятные ощущения.

Обычно приступ стенокардии развивается постепенно при физической или эмоциональной нагрузке, его также может спровоцировать обильная еда . Если приступ возникает при ходьбе, он обычно заставляет больного остановиться или замедлить шаг. Приступ продолжается 5-30 мин; если же он длится более 30 мин, то это либо инфаркт миокарда, либо боль вызвана не ишемией миокарда, а другими причинами.

Щелочная фосфатаза — фермент, участвующий в транспорте фосфора через мембрану клеток и являющийся показателем фосфорно-кальциевого обмена. Щелочная фосфатаза содержится в костной ткани, слизистой оболочке кишечника, гепатоцитах печени, в клетках почечных канальцев и в плаценте. Основной объем щелочной фосфатазы находится в слизистой оболочке кишечника (содержание щелочной фосфатазы в кишечнике в 30–40 раз больше, чем в ткани печени и поджелудочной железы и в 100–200 раз больше, чем в слюнных железах, слизистой оболочке желудка, желчи). Щелочная фосфатаза продуцируется поверхностным слоем слизистой оболочки кишечника, но её роль в пищеварении вторична. Основные ее функции связаны с процессами общего метаболизма.

Для диагностики различных заболеваний и состояний выполняют исследование щелочной  фосфатазы  в сыворотке крови, в моче, в кишечном соке, в кале, а также определяют изоферменты щелочной фосфатазы: печеночный, костный, кишечный, плацентарный, изоферменты Реган и Нагайо в сыворотке крови, в амниотической жидкости.

Химически щелочная фосфатаза представляет собой группу изоферментов, фосфогидролаз моноэфиров ортофосфорной кислоты, имеющих молекулярную массу от 70 до 120 кДа, гидролизующих эфиры фосфорной кислоты в интервале от 8,6 до 10,1 рН. Код щелочной фосфатазы, как фермента, КФ 3.1.3.1.

Анализ сока тонких кишок на щелочную фосфатазу

Определение активности щелочной фосфатазы в соке тонких кишок используют при оценке функционального состояния слизистой оболочки кишок. Щелочную фосфатазу определяют отдельно для двенадцатиперстной и тощей кишок. Показатель щелочной фосфатазы в дуоденальном соке равен приблизительно 10–30 ед/мл. Для жителей юга активность щелочной фосфатазы в кишечном соке несколько выше, чем для проживающих на севере. Активность щелочной фосфатазы сока тощей кишки, находится в пределах 11–28 ед/мл (в среднем 19,58±8 ед/мл). Для исследования ферментовыделительной функции тонкой кишки предпочтительно исследовать сок из более дистальных отделов тонкой кишки, где обычно этого фермента больше.

Нормой считается активность щелочной фосфатазы в пределах от 10 до 45 ед/мл Увеличение активности щелочной фосфатазы в дуоденальном соке от 46 до 100 ед/мл рассматривается как слабое, от 101 до 337 ед/мл — как значительное, свыше 337 ед/мл — как резкое. Активность щелочной фосфатазы может зависеть от характера питания, что снижает диагностическое значение определения щелочной фосфатазы в кишечном соке (Саблин О.А. и др.).

Определение щелочной фосфатазы при анализе кала

Щелочную фосфатазу исследуют при общем клиническом анализе кала. При этом норма составляет:

• у взрослых — от 45 до 420 ед/г
• у детей — от 327 до 9573 ед/г

Повышенная активность щелочной фосфатазы отмечается при энтероколитах, острых кишечных заболеваниях, сопровождающихся диареей. 

Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) — спиралевидная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Заблуждения, связанные с Helicobacter pylori

Нередко, при обнаружении Helicobacter pylori, пациенты начинают беспокоиться об их эрадикации (уничтожении). Само наличие Helicobacter pylori в желудочно-кишечном тракте не является причиной для немедленной терапии с применением антибиотиков или других средств. В России количество носителей Helicobacter pylori достигает 70 % населения и подавляющее большинство из них не страдает какими-либо заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Процедура эрадикации предполагает прием двух антибиотиков (например, кларитромицина и амоксициллина). У пациентов, имеющих повышенную чувствительность к антибиотикам, возможны аллергические реакции — от антибиотик-ассоциированной диареи (не тяжелое заболевание) до псевдомембранозного колита, вероятность возникновения которого мала, но процент летальных исходов большой. Кроме того, прием антибиотиков отрицательно воздействует на «дружественную» микрофлору кишечника, мочеполовых путей и способствует развитию резистентности к данному виду антибиотиков. Имеются данные, что после успешной эрадикации Helicobacter pylori в течение ближайших лет чаще всего наблюдается реинфекция слизистой желудка, которая уже через 3 года составляет 32±11 %, через 5 лет — 82–87%, а через 7 лет — 90,9% (Циммерман Я.С.).

Helicobacter pylori однозначно требует эрадикации, если у больного имеется язва желудка или двенадцатиперстной кишки, МАLТома или если у него была резекция желудка по поводу рака. Многие авторитетные гастроэнтерологи (не все) в этот список включают также атрофический гастрит.

Факторы вирулентности Helicobacter pylori

Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Helicobacter pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина (Скворцов В.В., Скворцова Е.М.).

• Жгутики позволяют Helicobacter pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.
• Helicobacter pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.
• Helicobacter pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.
• Helicobacter pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.
• Helicobacter pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori

Основным местом обитания Helicobacter pylori является слизистая оболочка антрального отдела желудка, пораженная воспалительно-атрофическим процессом — гастритом, ассоциированным с Helicobacter pylori. Для развития язвы двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, необходимо наличие в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки участков желудочной метаплазии, которая в свою очередь связана с увеличение кислотности двенадцатиперстной кишки. Таким образом, язва двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori и дуоденит всегда развиваются на фоне кислотно-пептической агрессии в двенадцатиперсную кишку, т.е. одновременно являются и кислотно-зависимой патологией. При этом важнейшим фактором  гиперсекреции соляной кислоты в желудке является прямое влияние Helicobacter pylori на секреторный процесс путем избыточного ощелачивания антрального отдела желудка продуктами гидролиза мочевины уреазой, вырабатываемой Helicobacter pylori. Следствием избыточного ощелачивания является гипергастринемия, приводящая в свою очередь к гиперпродукции соляной кислоты. Нарушения в регуляции кислотообразования при ассоциированном с Helicobacter pylori гастрите также обусловлены самим процессом специфического воспаления и его медиаторами (цитокинами и эпидермальными факторами роста), синтезируемыми в слизистой оболочке антрального отдела желудка в ответ на инфицирование Helicobacter pylori, особенно выраженное у цитотоксичных штаммов. Данные штаммы могут не только вызывать выраженное воспаление в желудке, но и способствовать развитию деструктивных процессов – язвообразованию, в том числе в двенадцатиперстной кишки в участках желудочной метаплазии. Этому способствуют агрессивные факторы дуоденальной среды, снижение защитных свойств слизистого барьера, нарушение микроциркуляции (в том числе из-за Helicobacter pylori), наследственная предрасположенность. Все эти процессы приводят к появлению язвы (Маев И.В, Самсонов А.А.).

Схемы эрадикации Helicobacter pylori

Всемирной организаций здравоохранения к активным препаратам в отношении Helicobacter pylori отнесены метронидазол, тинидазол, коллоидный субцитрат висмута, кларитромицин, амоксициллин и тетрациклин (Подгорбунских Е.И., Маев И.В., Исаков В.А.).

Эрадикация Helicobacter pylori не всегда достигает цели. Очень широкое и неправильное применение распространенных антибактериальных средств привело к повышению устойчивости к ним Helicobacter pylori. На рисунке справа (взято из статьи Белоусовой Ю.Б., Карпова О.И., Белоусова Д.Ю. и Бекетова А.С.) показана динамика резистентности к метронидазолу, кларитромицину и амоксициллину штаммов Helicobacter pylori, выделенных от взрослых (сверху) и от детей (снизу). Признано, что в разных странах мира (разных регионах) целесообразно применение разных схем. Ниже даны рекомендации по эрадикации Helicobacter pylori, изложенные в Стандартах диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний принятых Научным обществом гастроэнтерологов России в 2010 г. Выбор схемы эрадикации зависит от наличия индивидуальной непереносимости пациентами конкретных лекарств, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к этим лекарствам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15–20 %. В регионах с резистентностью выше 20 % его использование целесообразно только после определения чувствительности Helicobacter pylori к кларитромицину бактериологическим методом или методом полимеразной цепной реакции.

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии — до проведения рН-метрии и диагностики Helicobacter pylori.

Первая линии антигеликобактерной терапии

Вариант 1. Один из ингибиторов протонной помпы (ИПП) в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг) 2 раза в день и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Лекарства, используемые при варианте 1 (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 3 (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней.

Примечание. При сохранении язвенного дефекта по результатам контрольной эндоскопии на 10–14-й день от начала лечения рекомендовано продолжить терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) и/или ИПП в половинной дозе в течение 2–3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата

Вариант 4 (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антигеликобактерная терапия невозможна):

а) ИПП в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 14 дней

б) висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болей — короткий курс ИПП.

Вариант 5 (при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антибактериальной терапии). Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с 30 %-ным водным раствором прополиса (100 мл 2 раза в день натощак) в течение 14 дней.

Вторая линия антигеликобактерной терапии

Выполняется при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после терапии первой линии.

Вариант 1. Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10–14 дней.

Вариант 2. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 10–14 дней.

Вариант 3. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.

Третья линия антигеликобактерной терапии

При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

В последнее десятилетие разработано большое число различных схем эрадикации Helicobacter pylori. Некоторые схемы на основе висмута трикалия дицитрата имеются в статье «Де-нол».

Советуем также ознакомиться с «Рекомендациями Британского общества гастроэнтерологов пациентам в отношении Helicobacter pylori».


Приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг» медицинская услуга «A26.06.033 Определение антител к геликобактеру пилори (Helicobacter pylori) в крови» включена в номенклатуру медицинских услуг, раздел 26.

Профессиональные медицинские публикации, касающиеся заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori

• Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (четвертое Московское соглашение) / Методические рекомендации № 37 Департамента здравоохранения города Москвы. – М.: ЦНИИГ, 2010. – 12 с.


• Корниенко Е.А., Паролова Н.И. Антибиотикорезистентность Helicobacter pylori у детей и выбор терапии // Вопросы современной педиатрии. – 2006. – Том 5. – № 5. – с. 46–50.


• Циммерман Я.С. Проблема растущей резистентности микроорганизмов к антибактериальной терапии и перспективы эрадикации Helicobacter pylori-инфекции / В кн.: Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. С.147-166.

На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел «Helicobacter pylori», содержащий медицинские профессиональные статьи, посвященные заболеваниям ЖКТ, ассоциированным с Helicobacter pylori.

Боли в животе - это одна из самых частых жалоб пациентов, приходящих к врачу. Действительно, каждый человек в своей жизни не один раз ощущал боли в животе, а дискомфорт, который вызывает эта боль тяжело сравнить с другими болевыми ощущениями. Причинами возникновения этого симптома могут быть как болезни кишечника, желудка, печени и желчного пузыря, так и поджелудочной железы, воспаление аппендикса и почек. В некоторых случаях вызывать боли в животе  могут и проблемы с сердцем. В особую группу можно выделить болезни, вызывающие боли внизу живота, характерные больше для женщин, которые свидетельствуют о возможных заболеваниях мочеполовой системы.

 

Депрессия, заболевания позвоночника, болезни щитовидной железы, анемия, инфекции мочевых путей могут протекать под маской болей в животе. Болями в животе могут сопровождаться прием алкоголя, наркотиков, антибиотиков, противовоспалительных средств, препаратов железа.

Крайне важно для диагностирования правильно определить все характерные черты боли в животе: Локализация боли - место наибольших болевых ощущений. Для точного определения необходимо лечь на спину и аккуратно прощупать живот, найдя место вызывающие самую большую боль. В классических случаях наблюдается соответствие локализации боли и пораженного органа. Так, при заболеваниях пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки боль локализуется в проекции желудка. Боль в правом подреберье свидетельствует о заболеваниях желчевыводящих путей желчного пузыря и печени. При панкреатите боль чаще локализуется в левом подреберье. При заболеваниях тонкой кишки - в околопупочной области, слепой кишки и аппендикса - в правой подвздошной области, сигмовидной кишки — в левой подвздошной области. Патологические процессы в мочевом пузыре, матке и придатках проявляют себя болями внизу живота. Тип болевых ощущений - боли могут быть острыми и тупыми, ноющими, распирающими и сжимающими и т.д. Сопровождающие симптомы - рвота, тошнота, температура, диарея, усиление боли при определённых действиях или принятия определённого положения тела; Что предшествовало возникновению боли и как развивались болевые ощущения - после нервного напряжения, физических нагрузок, приёма пищи, выпитого спиртного и т.д. Исходя из этих характеристик, можно предварительно определить причину возникновения болезненных ощущений:

 

тип боли	Острая, тупая, ноющая, распирающая	Боль в верхней части живота
сопровождающие симптомы	Возможна рвота ( боли усиливаются при рвоте, после рвоты ослабевают)
история возникновения и развития	Проявляются после принятия острой и кислой пищи, кофе, после недавно перенесённых сильных стрессов. Боли могут откликаться в груди по ходу пищевода.
предварительный диагноз	Гастрит, язва желудка

 

тип боли	Опоясывающая боль	Боль в центре и верхней части живота
сопровождающие симптомы	Неприятный привкус и сухость во рту, повторяющаяся рвота (после рвоты боли ослабевают), возможно повышение давления
история возникновения и развития	Проявляются после принятия острой и жирной пищи, спиртного. Боли могут откликаться в пояснице
предварительный диагноз	Панкреатит, острая форма

Боли в центре живота (около пупка)

тип боли	Внезапная, резкая, достаточно сильная, схватками	Боль в центре живота
сопровождающие симптомы	Сопровождается общей слабостью и ознобом
история возникновения и развития	Проявляются после переедания, употребления шоколада и кофе
предварительный диагноз	Кишечные колики (проявление острых воспалительных процессов в кишечнике, непроходимости кишечника, синдрома раздраженного кишечника и др.).

Боли посредине живота с одной стороны

тип боли	Резкие, сильные	Боль посредине живота с одной стороны
сопровождающие симптомы	Частая потребность в мочеиспускании. Боль откликается в пояснице.
история возникновения и развития	Проявляются после употребления мочегонных продуктов и средств ( арбуз, минеральная вода)
предварительный диагноз	Почечная колика

Боли внизу живота справа

тип боли	Появление умеренной боли вверху живота и постепенное усиление боли и переход её в правый низ живота	Боль внизу живота справа
сопровождающие симптомы	Возможно повышение температуры, тошнота
история возникновения и развития	Взаимосвязи нет, боли отдают в прямую кишку, усиливаются при ходьбе и лежании на левом боку
предварительный диагноз	Аппендицит

Болит весь живот

тип боли	Постоянная умеренно сильная боль	Болит весь живот
сопровождающие симптомы	Слабость, сухость во рту, возможно повышение температуры, тошнота
история возникновения и развития	Проявляются после предварительной боли, не снимаемой в течении суток ни какими лекарствами
предварительный диагноз	Перитонит или воспаление брюшины

Боли внизу живота

тип боли	Острые, сильные, резкие, тянущие	Боль внизу живота
сопровождающие симптомы	Выделения из половых органов, слабость, повышение температуры
история возникновения и развития	Проявляются после полого акта, задержки менструации, переохлаждения, стресса
предварительный диагноз	Заболевание мочевой системы, внутренних половых органов у женщин

В этих таблицах перечислено, конечно, далеко не всё. Самым распространённым ошибочным действием больных, когда болит живот, становится приём обезболивающих препаратов, особенно при сильных и продолжительных болях. Боль - это одна из защитных функций организма, которая сигнализирует о различных заболеваниях. И, избавившись от боли, мы не устраняем причину её возникновения. При сильных и продолжительных болях в животе, когда обращение к врачу просто необходимо, приём обезболивающих препаратов может усложнить постановку правильного диагноза

См также:

Баранская Е.К. Боль в животе: клинический подход к больному и алгоритм лечения. Место спазмолитической терапии в лечении абдоминальной боли // Фарматека. – 2005. – № 14 (109).

Корниенко Е.А. Боли в животе у детей. Дифференциальный диагноз и алгоритмы лечения // Детская гастроэнтерология и нутрициология. – 2005. – Т. 13. – № 18. – с. 1197–1201.

Зайцев О.В. Абдоминальные болевые миксты / Медицина неотложных состояний. - 2007. - № 6(13) / Научный обзор.

Фотографии GastroScan : Свято-Николаевский собор в Ницце

Свято-Николаевский собор в Ницце - частная собственность, финансируемая из бюджета РФ

 

 

Гастродуоденит - это, как и следует из названия, воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Он является формой хронического гастрита, при которой воспаление переходит на двенадцатиперстную кишку. Причины заболевания гастродуоденитом: наследственная предрасположенность; неправильное питание - пристрастие к острой, горячей и грубой пище, избыточное употребление алкоголя, нерегулярное питание, еда всухомятку; стрессы; бактерия Helicobacter pylori; длительный прием некоторых лекарств (аспирин, некоторые антибиотики); курение; кишечные инфекции; хронические инфекции в полости рта и глотке (кариозные зубы, воспаление миндалин); заболевания желчного пузыря, печени, поджелудочной железы.	Гастродуоденит - локализация воспаления
Формы гастродуоденита Все гастродуодениты можно отнести к двум основным группам. Атрофические гастриты, в возникновении которых играет роль наследственная предрасположенность, проявляющаяся в особом строении слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточности. Развивается он в основном у лиц среднего и пожилого возраста. Как правило, это гастродуодениты с пониженной кислотностью. Гастродуодениты, большую роль, в возникновении которых играет микроб – хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). В ответ на присутствие этого микроба в слизистой оболочке желудка возникает воспаление. Как правило, это гастродуодениты с повышенной кислотностью. Симптомы гастродуоденита Первый приступ может начаться совершенно неожиданно. Вдруг (чаще натощак) возникают резкие схваткообразные боли в верхней части живота, появляется тошнота с рвотой. А вообще симптомы при гастродуодените похожи на симптомы при гастрите. Это: тошнота; боли в области желудка; чувство переполнения желудка; неприятный привкус во рту; потеря или снижение аппетита; отрыжка; изжога; поносы или запоры. Диагностика гастродуоденита Диагноз гастродуоденита ставит врач-гастроэнтеролог после осмотра и проведения ряда исследований: эзофагогастродуоденоскопии, при необходимости с биопсией слизистой оболочки желудка, рентгенологического исследования желудка.  При гастродуодените обязательно проводят исследование желудочной секреции - рН-метрию желудка и двенадцатиперстной кишки. Это исследование позволяет выявит форму гастродуоденита, с повышенной или с пониженной он кислотностью, и назначить правильное лечение. Лечение гастродуоденита Лечение гастродуоденита начинают с диеты. И если Вы не хотите, чтобы гастродуоденит стал хроническим, придерживайтесь её как можно более строго. И после излечения соблюдайте правила здорового образа жизни и питания. Это залог того, что Вы больше не будете вспоминать о гастродуодените. Если у Вас обнаружили хеликобактерную инфекцию, врач Вам назначит курс терапии, направленный на её устранение. Этот курс включает в себя антибиотики. Не экспериментируйте сами с лекарствами, их не контролируемый приём может ухудшить ситуацию. При гастродуодените с повышенной кислотностью Вам назначат антисекреторные препараты, так называемые ингибиторы протонной помпы. Они обладают способностью подавлять избыточную секрецию кислоты в течение длительного времени. Для устранения изжоги назначают антациды, например, «Фосфалюгель». Антациды действуют недолго, но быстро. Не применяйте для этих целей питьевую соду, она может вызвать "кислотный рикошет", т.е. повышение кислотности после недолгого периода её понижения. Не бросайте лечение на половине пути. Тяжелые гастродуодениты, если их не долечить, могут закончиться кровотечениями из желудка и двенадцатиперстной кишки. Лечение чаще всего проводится в домашних условиях, занимает оно 2-3 недели при остром гастродуодените, хронический гастродуоденит лечат дольше (до двух лет). Диета при гастродуодените Немного об общих правилах: еда не должна быть слишком горячей или слишком холодной; тщательно пережёвывайте пищу, не глотайте твёрдые куски; ешьте понемногу и чаще (пять, шесть раз в день). Что рекомендуется есть: супы из круп и овощные, протертые, на мясных, грибных, рыбных бульонах; нежирное мясо (рубленое, жареное), курица вареная; паровые, тушеные, обжаренные котлеты без грубой корки; нежирная ветчина; рыба нежирная отварная, хорошо вымоченная нежирная сельдь рубленая, черная икра; молоко (если не вызывает поноса), масло сливочное, кефир, простокваша, сливки, сметана некислая, творог свежий некислый, сыр неострый протертый; яйца всмятку, омлет жареный; каши, хорошо разваренные или протертые (гречневая, манная, рисовая); мучные блюда (кроме сдобы), хлеб черствый белый, серый, несдобные сухари; овощи, фрукты вареные, сырые в натертом виде; фруктовые, овощные соки; чай, кофе, какао на воде с молоком, мармелад, сахар. Соками, чаем и кофе не злоупотребляйте, они могут вызвать повышенное выделение соляной кислоты. Подробнее о рекомендациях и запретах смотрите в разделе "Рекомендации при гастрите" Гастродуоденит у детей Гастродуоденит у детей - это очень распространенное заболевание, которое отличается многообразием симптомов и часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в связи с чем не всегда можно выявить проявления, вызванные самим гастродуоденитом, от симптомов, обусловленных сопутствующей патологией. Ведущая роль в возникновении гастродуоденита у детей принадлежит алиментарным факторам (нерегулярное и неполноценное питание, употребление острой пищей, еда "всухомятку") и психогенным факторам. Влияние этих факторов увеличивается при наличии наследственной предрасположенности к заболеваниям гастродуоденальной зоны. Также могут провоцировать гастродуоденит приём лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, НПВС), пищевая аллергия и другие факторы, снижающие защиту слизистой оболочки. В период обострения гастродуоденита у ребенка  возникает ноющие схваткообразные боли в эпигастральной области, возникающие через 1-2 часа после еды и нередко иррадиирующими в подреберья (чаще правое) и околопупочную область. Болевой синдром может сопровождаться ощущением тяжести, чувством распирания в эпигастральной области, тошнотой. Основная роль в возникновение болевого синдрома и диспептических явлений принадлежит дискинезии двенадцатиперстной кишки, при которой усиливается дуоденогастральный рефлюкс, вызывающий горькую отрыжку, иногда рвоту с примесью желчи, реже изжогу. При осмотре ребенка наблюдается бледность кожных покровов, язык, обложенный белым и желтовато-белым налётом, нередко с отпечатками зубов по боковой поверхности. При пальпации живота определяют болезненность в пилородуоденальной области, реже - вокруг пупка, в эпигастральной области и подреберьях. Обострения чаще возникают весной и осенью. Тяжесть обострения зависит от выраженности и продолжительности болевого синдрома, диспептических явлений и нарушения общего состояния. У детей с хроническим дуоденитом часто отмечают вегетативные и психоэмоциональные расстройства - периодические головные боли, головокружение, нарушение сна, быстрая утомляемость. Вегетативные расстройства могут проявляться слабостью, потливостью, сонливостью, усиленной перистальтикой кишечника, возникающие через 2-3 часа после приёма пищи. При длительном перерыве между приёмами пищи могут возникать и признаки гипогликемии в виде мышечной слабости, дрожи в теле, резко повышенного аппетита. Лечение детей с гастродуоденитами проводится комплексное, с учетом причины заболевания и наличием изменений со стороны других органов и систем организма. Очень важна психотерапия, особенно у детей старшего возраста и подростков, которую желательно проводить одновременно с родителями. Из общих мероприятий рекомендуются прогулки на свежем воздухе после еды – не менее 30-40 минут. Ночной сон должен состовлять не менее 8-10 часов, а также не следует принимать горизонтальное положение в течение 2-3 часов после еды.  Детям противопоказаны резкие физические нагрузки, вызывающие скачкообразное повышение внутрибрюшного давления: прыжки, интенсивный бег, поднятие тяжестей. Основная роль в профилактике и лечение гастродуоденита принадлежит диете, которая назначается с учетом формы болезни и кислотности желудочного сока. Немаловажна борьба с курением, причем как с пассивным, так и с непосредственным курением младших и старших школьников. Медикаментозная терапия назначается с учетом состояния секреторной функции желудка. При выявлении Нр-инфекции назначаются различные схемы антибактериальной терапии. При повышенной кислотности назначают антациды, Обосновано назначение больным H2-блокаторы гистаминовых рецепторов, снижающих секрето- и кислотообразование, особенно в ночное время. В лечении эрозивного гастродуоденита эффективены ингибиторы протонной помпы. При выраженном болевом синдроме назначаются спазмолитики, а для снятия эмоциональной напряженности седативные средства. При лечении хронических гастродуоденитов, протекающих с секреторной недостаточностью необходимо назначение заместительной терапии, для стимуляции и восстановления регенерации слизистой оболочки показано назначение белковых гидролизатов и белковосодержащей диеты. Обязательным в комплексе лечения больных является назначение витаминых препаратов. Если гастродуоденит протекает на фоне заболеваний желчевыводящей системы, то необходимо назначение желчегонных и ферментых препаратов. При нерегулярном и неэффективном лечении гастродуоденит прогрессирует и становится основной патологией взрослых, что снижает качество жизни больного, его трудоспособность. Вследствие этого не следует пытаться самому вылечить гастродуоденит у ребенка! В обязательном порядке необходима консультация детского гастроэнтеролога. Врачи относят гастродуоденит к рубрике K29.9 в Международной классификации болезней МКБ-10.
Профессиональные медицинские публикации, касающиеся гастродуоденита Волков А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей // РМЖ. – 1999. – Т. 7. – № 4. Первичный хронический гастродуоденит. Медицинский портал Евролаб. 3 сентября 2007. Вахрушев Я.М., Белова Е.В., Ефремова Л.И. Эрозия гастродуоденальной зоны: самостоятельная нозологическая форма или фаза язвенной болезни // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2003. – № 2. – с. 19–21. Филимонова Т.Р. Комплексное применение электросна и хофитола в лечении первичного хронического гастродуоденита // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. - 2003. - № 6. - С. 14-16. Денисюк Т.А. Нарушение кислотообразующей и моторной функций у детей с хронической гастродуоденальной патологией. Материалы XIV Конгресса детских гастроэнтерологов России. "Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей". – М. – 2007. – с.219–220.

При гастритах с пониженной кислотностью рекомендуется следующаяя физиологически полноценная, с умеренным механическим щажением и умеренной стимуляцией секреции пищеварительных органов диета. Показаны блюда разной степени измельчения и тепловой обработки - отварные, тушеные, запечённые, жареные без образования грубой корочки (не панировать в сухарях или муке); протертые блюда из продуктов, богатых соединительной тканью или клетчаткой. Исключены из диеты продукты и блюда, которые долго задерживаются в желудке, трудно перевариваются, раздражают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, очень холодные и горячие блюда, острые приправы. Продукты и блюда Разрешается Запрещается Хлеб и хлебобулочные изделия Хлеб пшеничный из муки высшего, 1-го и 2-го сорта, вчерашней выпечки или подсушенный. Несдобные булочные изделия и печенье, несдобные ватрушки с творогом, пироги с отварным мясом или рыбой, яйцами, рисом, яблоками, джемом. Свежий хлеб и мучные изделия, из сдобного и слоеного теста. Крупы, макаронные изделия Различные каши на воде или с добавлением молока, на мясном бульоне, включая хорошо разваренные рассыпчатые каши, кроме пшённой и перловой. Паровые и запечённые пудинги, котлеты паровые или обжаренные без грубой корочки, вермишель, лапшевник с творогом или вареным мясом, плов с фруктами. Бобовые, ограничивают пшено, перловую, ячневую, кукурузную крупу. Первые блюда На некрепком, обезжиренном мясном и рыбном бульоне, на отварах из овощей и грибов с мелко шинкованными или протёртыми овощами, картофелем, разваренными или протертыми крупами, вермишелью, лапшой, фрикадельками. При переносимости - борщи, щи, из свежей капусты, свекольники с мелко шинкованными овощами. Рассольник с протёртыми овощами и заменой соленых огурцов на рассол. Молочный, гороховый, фасолевый суп, суп из пшена, окрошку. Мясо и птица Нежирные сорта без фасций, сухожилий, кожи; отварные, запеченные, жареные (можно смазать яйцом, но не панировать). Изделия из котлетной массы из говядины, телятины, кроликов, кур, индеек, а также молодой нежирной баранины и мясной свинины. Телятину, кролика, цыплят, индюшат можно готовить куском (реже - говядину). Язык отварной. Сосиски молочные. Блинчики с варёным мясом запечённые. Жирное и богатое соединительной тканью мясо и птицу, утку, гуся, копчености, консервы (кроме диетических); ограничивают свинину и баранину. Рыба и рыбные блюда Нежирные виды и сорта рыб. Куском или рубленные отварные, запеченные, тушеные, жареные без панировки. Жирные виды, соленую, копченую рыбу, закусочные рыбные консервы. Овощи и блюда из них Картофель, кабачки, тыква, морковь, свекла, цветная капуста; при переносимости - белокочанная капуста и зелёный горошек. Варёные, тушёные и запечённые кусочками, в виде пюре, запеканок, пудингов. Котлеты запеченные и жареные без корочки. Спелые томаты. Мелко шинкованную зелень добавляют в блюда. Сырые не протёртые овощи, маринованные и солёные, лук, редьку, редис, сладкий перец, огурцы, брюкву, чеснок, грибы. Фрукты, ягоды, сладости Зрелые фрукты и ягоды протёртые (пюре), очень мягкие - не протёртые. Компоты, кисели, желе, муссы. Компот из протёртых сухофруктов. Яблоки печёные. Апельсины, лимоны (в чай, желе). При переносимости мандарины, апельсины, арбуз, виноград без кожицы 100-200 г в день. Меренги, снежки, сливочная карамель, ирис, мармелад, пастила, зефир, сахар, мед, джемы, варенье. Грубые сорта фруктов и ягод в сыром виде, ягоды с грубыми зёрнами (малина, красная смородина) или грубой кожицей (крыжовник), финики, инжир, шоколадные и кремовые изделия, мороженое. Молоко и молочные продукты Кефир, простокваша и другие кисломолочные напитки; свежий творог в натуральном виде и в блюдах (суфле, пудинг, сырники, вареники ленивые) сыр тертый или ломтиками, сметана - до 15 г на блюдо; молоко и сливки добавляют в блюда и напитки. Молочные продукты с высокой кислотностью, острые, соленые сыры. Ограничивают сметану. Жиры Сливочное, топлёное, растительные рафинированные масла. Сало свиное, говяжий, бараний и кулинарные жиры. Соусы и пряности На мясных, рыбных, грибных и овощных отварах, соус сметанный, белый с лимоном и др. Ванилин, корица; немного лаврового листа; зелень укропа, петрушки, сельдерея. Жирные и острые соусы, горчицу, перец, хрен. Яйца Всмятку, паровые, запечённые и жареные (без грубой корочки) омлеты; омлет белковый с сыром. Яйца вкрутую. Напитки Чай с лимоном, кофе и какао на воде и с молоком. Соки овощные, фруктовые, ягодные, разбавленные водой, отвары шиповника и отрубей. Виноградный сок, квас. Закуски Салаты из свежих томатов, вареных овощей с мясом, рыбой, яйцами (без лука, соленых огурцов, квашеной капусты), икра овощная. Сыр не острый. Вымоченная сельдь и форшмак из неё. Рыба, мясо и язык заливные, студень говяжий нежирный, паштет из печени, ветчина без жира, икра осетровых, диетическая, докторская и молочная колбаса. Очень острые и жирные закуски, копчёности, консервы.

Взято из: "Рекомендации при гастритах"

Энтерококк фекальный или энтерококк фекалис (лат. enterococcus faecalis) — вид энтерококков, входящий в состав нормальной микрофлоры пищеварительного тракта человека, а также некоторых млекопитающих. По принятой ранее классификации энтерококки относились к стрептококкам класса D и enterococcus faecalis назвался Streptococcus faecalis. Часто называется, согласно старой классификации, фекальным стрептококком.

Фекальные энтерококки — самые часто встречающиеся в организме человека (а также домашней птицы) энтероккоки. Фекальные энтерококки также колонизируют кишечник крупного рогатого скота, свиней, собак, лошадей, овец и коз.

Фекальный энтерококк может являться возбудителем различных инфекций: мочевыводящих путей, интраабдоминальных, органов малого таза, раневых, эндокардита. Фекальные энтерококки, наряду с энтерококками вида фэциум являются наиболее патогенными видами среди энтерококков, они составляют 80–90% от всех выделенных в клиническом материале человека энтерококков. Фекальные энтерококки часто бывают причиной внутрибольничных инфекций (Бондаренко В.М. Суворов А.Н. Симбиотические энтерококки и проблемы энтерококковой оппортунистической инфекции).

В то же время, фекальные энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека и многих позвоночных, играют важную роль в обеспечении колонизационной резистентности слизистой оболочки. Основное место обитания фекального энтерококка в организме — тонкая кишка, но он также встречается в толстой кишке, губчатой части мочеиспускательного канала, в половых органах, и, иногда, в полости рта. Фекальные энтерококки присутствуют в кале 90 % взрослых людей. Количество фекальных энтерококков во внешней среде является значимым санитарным и эпидемиологическим показателем ее фекальной загрязненности. 

Фекальные энтерококки в пищевой промышленности

Фекальные энтерококки, как и другие энтерококки, применяются в пищевой промышленности, где используется способность энтерококков гидролизовать лактозу, сбраживать молоко, эффективно подавлять болезнетворные бактерии в самих пищевых продуктах, а также их  высокая устойчивость к воздействию кислот, солей и высокой температуры. Различные штаммы фекального энтерококка широко применяются при изготовлении разных сортов сыра и молочных продуктах. Для этого используются непатогенные штаммы энтерококков фекалис, исходно селекционированные для этих целей. Ниже даны некоторые примеры:

• штамм enterococcus faecalis B114 используется при приготовлении сыра "камамбер"
• штамм enterococcus faecalis INIA 4 — сыры Taleggio, Manchego, Hispano
• штамм enterococcus faecalis TAB 28 — творог

Инфекция мочевых путей и фекальные энтерококки

Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10⁵ микробных тел в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. Часто бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной или асимптоматическая бактериурией. В то же время, бактериурия нередко сочетается с симптомами цистита, пиелонефрита, простатита, уретрита, а также встречается у беременных. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

Одним из возбудителей воспалений мочевыводящих путей (ВМП) является фекальный энтерококк, на долю которого приходится от 1 до 18 % (в зависимости от типа заболевания) всех выявленных при бактериурии патогенных микроорганизмов. Остальные виды энтерококков практически не встречаются  среди возбудителей ВМП.

 Активность антибиотиков в отношении enterococcus faecalis

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении enterococcus faecalis: левофлоксацин, рифаксимин, нифурател. Enterococcus faecalis умеренно чувствителен к ципрофлоксацину. 74 % штаммов enterococcus faecalis не чувствительны к тетрациклину.

При гастритах с повышенной кислотностью назначают диету, обеспечивающую отсутствие химического или механического раздражения слизистой оболочки желудка. Это физиологически полноценная диета. Ограничены сильные возбудители секреции желудка, раздражители его слизистой оболочки, долго задерживающиеся в желудке и трудно перевариваемые продукты и блюда. Пищу готовят в основном протертой, сваренной в воде или на пару. Отдельные блюда запекают без корочки. Рыбу и негрубые сорта мяса можно подавать куском. Умеренно ограничена поваленная соль. Исключены очень холодные и горячие блюда. Режим питания: 5-6 раз в день. Перед сном выпивают молоко, сливки.

Продукты и блюда	Разрешается	Запрещается
Хлеб и хлебобулочные изделия	Хлеб пшеничный из муки высшего и 1-го сорта вчерашней выпечки или подсушенный; сухой бисквит, печенье сухое. 1-2 раза в неделю хорошо выпеченные несдобные булочки, печеные пирожки с яблоками, отварным мясом или рыбой и яйцами, джемом, ватрушка с творогом.	Ржаной и любой свежий хлеб, изделия из сдобного и слоёного теста.
Крупы, макаронные изделия	Манная, рис, гречневая, овсяная. Каши, сваренные на молоке или воде, полувязкие и протертые (гречневая). Паровые суфле, пудинги, котлеты из молочных круп. Вермишель, макароны отварные.	Пшено, перловую, ячневую, кукурузную крупу, бобовые.
Первые блюда	Из разрешенных протертых овощей на морковном, картофельном отваре, молочные супы из протертых или хорошо разваренных круп (геркулес, манная, рис и др.), вермишели с добавлением протертых овощей, молочные супы-пюре из протертых овощей; суп-пюре из заранее вываренных кур или мяса, из протертых сладких ягод с манной крупой. Муку для супов только подсушивают. Супы заправляют сливочным маслом, яично-молочной смесью, сливками.	Мясные и рыбные бульоны, грибные и крепкие овощные отвары, щи, борщи, окрошку.
Мясо и птица	Не жирные, без сухожилий, фасций, кожи у птиц. Паровые и отварные блюда из говядины, молодой нежирной баранины и обрезной свинины, кур, индейки. Отварные блюда, включая мясо куском нежирной телятины, цыплят, кролика. Паровые котлеты, биточки, кнели, суфле, пюре, зразы; бефстроганов из вареного мяса. Отварное мясо, запечённое в духовом шкафу. Отварные язык и печень.	Жирные или жилистые сорта мяса и птиц, утку, гуся, консервы, копчености.
Рыба и рыбные блюда	Нежирные виды без кожи, куском или в виде котлетной массы; варится в воде или на пару.	Жирная, соленая рыба, консервы.
Овощи и блюда из них	Картофель, морковь, свекла, цветная капуста, ограничено - зеленый горошек. Сваренные на пару или в воде и протертые (пюре, суфле, паровые пудинги). Не протёртые ранние тыква и кабачки. Мелкошинкованный укроп - в супы. Спелые некислые томаты до 100 г.	Белокочанная капуста, репа, брюква, редька, щавель, шпинат, лук, огурцы соленые, квашеные и маринованные овощи, грибы, овощные закусочные консервы.
Фрукты, ягоды, сладости	В протертом, вареном и печеном виде сладкие ягоды и фрукты. Пюре, кисели, муссы, желе, самбуки, компоты (протертые). Меренги, снежки, сливочный крем, молочный кисель. Сахар, мед, некислое варенье, зефир, пастила.	Кислые, недостаточно спелые, богатые клетчаткой фрукты и ягоды, не протёртые сухофрукты, шоколад, мороженное.
Молоко и молочные продукты	Молоко, сливки. Некислые кефир, простокваша, ацидофилин. Свежие некислые творог (протертый) и сметана. Творожные блюда: запеченные сырники, суфле, ленивые вареники, пудинги. Неострый сыр тертый, изредка - ломтиками.	Молочные продукты с высокой кислотностью, острые, соленые сыры. Ограничивают сметану.
Жиры	Сливочное несоленое масло, коровье топленое высшего сорта. Рафинированные растительные масла, добавляемые в блюда.	Все другие жиры.
Соусы и пряности	Молочный (бешамель) без пассировки муки, с добавлением сливочного масла, сметаны, фруктовые, молочно-фруктовые. Ограниченно - укроп, петрушка, ванилин, корица.	Мясные, рыбные, грибные, томатные соусы, хрен, горчицу, перец.
Яйца	2-3 штуки в день. Всмятку, паровой омлет.	Яйца вкрутую и жареные.
Напитки	Некрепкий чай, чай с молоком, сливками, слабые какао и кофе с молоком. Сладкие соки из фруктов и ягод. Отвар шиповника.	Газированные напитки, квас, черный кофе.
Закуски	Салат из отварных овощей, мяса, рыбы. Язык отварной; паштет из печени; колбаса докторская, молочная, диетическая; заливная рыба на овощном отваре; икра осетровых, изредка вымоченная нежирная сельдь и форшмак; неострый сыр, несоленая ветчина без жира.	Все острые и соленые закуски, консервы, копчености.

Взято из: "Рекомендации при гастритах"

Кислотность желудка (кислотность желудочного сока) — характеристика концентрации кислоты в просвете желудка или в желудочном соке. Измеряется в единицах pH.

Содержание

• Соляная кислота и желудок
• Продукция и нейтрализация кислоты в желудке
• Величины кислотности желудка
• Кислотность в различных точках желудка
• Методы определения кислотности желудка
• Оценка кислотообразования и кислотонейтрализации желудка по уровню кислотности
• Повышенная кислотность желудка. Симптомы
• Пониженная кислотность желудка. Симптомы
• Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие проблематику кислотности желудка

Соляная кислота и желудок

Главный вклад в общую кислотность желудочного сока вносит соляная кислота, которую продуцируют париетальные (обкладочные) клетки фундальных желёз желудка, располагающиеся, в основном, в области дна и тела желудка. Концентрация секретированной обкладочными клетками соляной кислоты одинакова и равна 160 ммоль/л, но кислотность выделяющегося желудочного сока варьируется за счет изменения числа функционирующих обкладочных клеток и нейтрализации соляной кислоты щелочными компонентами желудочного сока.

Присутствие других кислот в желудке у здорового человека незначительно. Иногда в желудке имеется молочная кислота, являющаяся результатом жизнедеятельности молочнокислых бактерий (лактобактерий, энтерококков, стрептококков лактис и др.), которые могут существовать только в условиях отсутствия соляной кислоты. Наличие молочной кислоты в желудке говорит о существенно пониженной кислотности желудка или полном отсутствии секреции соляной кислоты. Чаще всего молочная кислота обнаруживается в желудочном содержимом при раке желудка.

Для корректной оценки состояния органов желудочно-кишечного тракта величина кислотности должна определяется одновременно в разных отделах желудка или в разных отделах пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Для правильной диагностики заболеваний важно иметь информацию о графике изменения кислотности во времени (рН-грамме) и динамике изменения кислотности после приёма определённых стимуляторов или лекарственных препаратов.

Продукция и нейтрализация кислоты в желудке

Одной из основных функций желудочно-кишечного тракта является секреторная, обеспечивающая выработку и выделение железистыми клетками пищеварительных соков, содержащих ферменты и факторы, способствующие их активации. Для нормального протекания процессов желудочного пищеварения необходимо ритмичное выделение соляной кислоты в просвет желудка. Постоянная секреция соляной кислоты обеспечивает условия для протеолитического действия, вырабатываемого главными (другое название зимогенными) клетками слизистой оболочки желудка пепсина, денатурирует белки, обеспечивает бактерицидный эффект.

Слизистая оболочка желудка делится на 2 основные зоны: зону, продуцирующую соляную кислоту, и зону, выделяющую предназначенные для нейтрализации соляной кислоты бикарбонаты.

Кислотообразующая зона располагается на уровне анатомического тела и кардиального отдела желудка. В этой зоне имеется большое количество париетальных клеток (у мужчин — от 960 до 1 260 миллионов клеток, у женщин — от 690 до 910 миллионов) осуществляющих продукцию соляной кислоты.

Слизистая оболочка желудка содержит большое число эндокринных клеток, продуцирующих целый ряд гормонов. 35 % эндокринных клеток желудка здорового человека составляют энтерохромаффиноподобные (ECL-) клетки, секретирующие гистамин, 26 % — G-клетки, секретирующие гастрин. На третем месте по численности — D-клетки, секретирующие соматостатин. Гастрин, гистамин и ацетилхолин стимулируют продукцию соляной кислоты, соматостатин и простагландины — тормозят.

Добавочные клетки слизистой желудка выделяют защитную слизь с щелочной реакцией. Слизь сохраняет в неприкосновенности весь массив желудочных клеток, соприкасающихся с агрессивным желудочным содержимым. При нарушении продукции защитной слизи, ее разрушении или относительно недостаточном количестве агрессивная желудочная среда пагубно воздействует на слизистую оболочку желудка, вызывая воспаление – гастриты, или приводя к возникновению язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Таким образом, желудок представляет собой сложную систему, содержащую как факторы агрессии, так и факторы защиты. Нарушение их взаимодействия и ведет к различным патологическим состояниям, которые можно назвать болезнями желудка. Наилучшим методом, выясняющим отношения между этими факторами является многоканальная внутрижелудочная pH-метрия (Ступин В.А.).

Величины кислотности желудка

Максимальная теоретически возможная кислотность в желудке 0,86 рН, что соответствует кислотопродукции 160 ммоль/л. Минимальная теоретически возможная кислотность в желудке 8,3 рН, что соответствует кислотности насыщенного раствора ионов HCO₃^-. Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5–2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5–2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3–7,4 рН.

Для справки: значение рН=7 соответствует нейтральному значению кислотности. При рН ниже 7 среда кислая, при рН выше 7 — щелочная.

Выше дан график кислотности (суточная рН-грамма) тела желудка здорового человека (пунктирная линия) и больного язвой двенадцатиперстной кишки (сплошная линия). Моменты приема пищи отмечены стрелками с надписью «Еда». На графике видно кислотонейтрализующее действие пищи, а также повышенная кислотность желудка при язве двенадцатиперстной кишки (Яковенко А.В.).

У новорожденных кислотность в желудке до первого кормления колеблется от 4,0 до 6,5 рН, что говорит об отсутствии свободной соляной кислоты, которая появляется только при первом кормлении. После первого кормления величина кислотности в желудке новорожденного находится в пределах от 1,5 до 2,5 рН (Римарчук Г.В. и др.).

Кислотность в различных точках желудка

На рисунке ниже изображены точки гастродуоденальной зоны, в которых проводят исследование кислотности при гастродуоденоскопическом исследовании — эндоскопической рН-метрии. Так как введение гастроскопа является стимулирующей кислотообразование процедурой, то значения pH, измеряемые при эндоскопической рН-метрии считаются стимулированными.

Точки, в которых измеряется кислотность при выполнении эндоскопической рН-метрии

1 – «озерцо», 2 – свод желудка, 3 – задняя стенка средней трети тела желудка, 4 – передняя стенка средней трети тела желудка, 5 – малая кривизна средней трети антрального отдела, 6 – большая кривизна средней трети антрального отдела, 7 – передняя стенка луковицы двенадцатиперстной кишки

Разброс колебаний величины кислотности у пациентов с отсутствием структурных изменений слизистой оболочки желудка представлены в таблице ниже (Сотников В.Н. и др.):

№ точки на рисунке	Локализация точки	Пределы колебаний кислотности, ед. pH	Среднее значение кислотности, ед. pH
1	«Озерцо»	0,9 – 2,2	1,47±0,1
2	Свод желудка	0,9 – 4,6	1,96±0,38
3	Тело желудка, задняя стенка	1,0 – 1,8	1,2±0,1
4	Тело желудка, передняя стенка	0,9 – 1,4	1,1±0,1
5	Антральный отдел, малая кривизна	1,6 – 7,2	4,6±0,4
6	Антральный отдел, большая кривизна	1,3 – 7,4	4,6±0,4
7	Луковица ДПК, передняя стенка	5,6 – 7,9	6,5±0,25

Методы определения кислотности желудка

1. Кислотность желудка определяют по степени окрашивания мочи, для чего используют ионообменные смол типа «Ацидотест», «Гастротест» и другие. Точность метода очень невелика и, поэтому, в последнее время он почти не применяется.

2. Фракционное зондирование желудка. Содержимое желудка отсасывается при помощи резиновой трубки, а затем кислотность желудочного сока измеряется в лаборатории. В процессе отсасывания содержимое желудка, полученное из разных зон желудка, перемешивается. Кроме того, в процессе отсасывания нарушается нормальная работа желудка, и метод даёт искажённые, приблизительные результаты.

3. Наиболее информативный и физиологичный метод — измерения кислотности непосредственно в желудочно-кишечном тракте — внутрижелудочная рН-метрия. Позволяет с помощью специальных приборов — ацидогастрометров, оснащённых рН-зондами с одним или несколькими датчиками pH, измерять кислотность одновременно в разных зонах желудочно-кишечного тракта в течение длительного времени. В зависимости от типа диагностической задачи, различают: экспресс рН-метрию, кратковременную рН-метрию, суточную рН-метрию и эндоскопическую рН-метрию.

Оценка кислотообразования и кислотонейтрализации желудка по уровню кислотности

Для оценки состояния процесса кислотообразования в желудке используется кратковременная рН-метрия. В таблице ниже приведены соответствующие критерии:

Состояние кислотообразования в теле желудка	Кислотность, ед. pH
	Базальная	Стимулированная
Гиперацидность, непрерывное кислотообразование	0,9 – 1,5	0,9 – 1,2
Нормацидность, непрерывное кислотообразование	1,6 – 2,0	1,2 – 2,0
Гипоацидность	2,1 – 6,0	2,1 – 3,0
Субанацидность		3,1 – 5,0
Анацидность	более 6,0	более 5,0

Оценку состояния нейтрализующей функции желудка проводят, вычисляя разницу между величин минимальной кислотности (что соответствует максимальному значению рН) в антруме и максимальной кислотности (соответствующей минимальному pH) в теле желудка:

Минимальная кислотность или max pH (антрум) — максимальная кислотность или min pH (тело желудка), ед. pH	Состояние кислотонейтрализации
4,0 и более	Компенсированная функция
1,5 – 3,9	Субкомпенсированная функция
менее 1,5	Декомпенсированная функция

Повышенная кислотность желудка. Симптомы

Причиной многих болезней органов пищеварительного тракта является дисбаланс процессов кислотопродукции и кислотонейтрализации. Длительная гиперсекреции соляной кислоты или недостаточность кислотонейтрализации, и, как следствие, повышенная кислотность в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, вызывает так называемые кислотозависимые заболевания. В настоящее время к ним относят: пептическую язву желудка и двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки на фоне приема аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), синдром Золлингера-Эллисона, гастриты и гастродуодениты с повышенной кислотностью и другие.

В общем случае, можно сказать, что для успешной терапии большинства кислотозависимых заболеваний важно, чтобы при уровень рН в желудке был более 4,0 в течение не менее 16 часов в сутки. Более детальными исследованиями установлено, что каждому из кислотозависимых заболеваний отвечает свой критический уровень кислотности, которая должна быть удержана в течении не менее 16 часов в сутки (Исаков В.А.):

Кислотозависимые заболевания	Необходимый для излечения уровень кислотности, рН, не менее
Желудочно-кишечное кровотечение	6
ГЭРБ, осложненный внепищеводными проявлениями	6
Квадро- или тройная терапия с применением антибиотиков	5
Эрозивная ГЭРБ	4
Повреждения слизистой оболочки желудка, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов	4
Функциональная диспепсия	3
Поддерживающая терапия ГЭРБ	3

При лечении состояний с повышенной кислотностью применяют антацидные или антисекреторные препараты. При этом антациды не должны рассматриваться как препараты «основной терапии», только как симтоматические или препараты «по требованию». Самыми эффективными лекарствами, позволяющими наиболее длительное время нейтрализовывать продукцию соляной кислоты в желудке являются ингибиторы протонной помпы. Однако, у некоторых пациентов, в частности, по генетическим причинам, конкретные препараты не дают должного кислотоблокирующего эффекта и для достижения терапевтического результата необходим специальный подбор антисекреторных средств, выполняемый с помощью рН-мониторинга (Бельмер С.В.).

Основные симптомы повышенной кислотности, по сути, являются симптомами перечисленных выше кислотозависимых заболеваний. Для заболеваний пищевода – это изжога, для язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, в частности, боли, носящие, как правило, приступообразный, реже – ноющий характер, обычно средней продолжительности или длительные, с локализацией в эпигастральной, пилородуоденальной областях или в области пупка, при этом после приема пищи боль обычно проходит, а между приемами – увеличивается. При недостаточности привратника, кислота попадает из желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки, и, при наличии нарушений слизистой оболочки в луковице, вызывает боли в правом подреберье. Однако только на основании ощущений пациента делать выводы о наличии повышенной кислотности нельзя, для установления правильного диагноза необходимо обязательное инструментальное исследование.

См также: «Диеты при гастрите с повышенной и пониженной кислотностью».

Пониженная кислотность желудка. Симптомы

Пониженная кислотность наблюдается при анацидных или гипоацидных гастрите или гастродуодените, а также при раке желудка. Гастрит (гастродуоденит) называется анацидным или гастритом (гастродуоденитом) с пониженной кислотностью, если кислотность в теле желудка составляет примерно 5 или больше ед. pH. Причиной пониженной кислотности часто бывает атрофия париетальных клеток в слизистой оболочке или нарушения в их функциях.

Даже при отсутствии каких-либо гастроэнтерологических симптомов пониженная кислотность представляет собой серьезную проблему. Кислота в желудке обеспечивает бактерицидный эффект. При недостаточности кислоты защита заметно ослабевает и в кишечник вместе с пищей могут беспрепятственно попадать микроорганизмы, нарушающие его микрофлору. У людей, страдающих анацидным гастритом, часто бывают расстройства желудка, когда его слизистая воспаляется. На этом фоне чаще развиваются различные патологии, обусловленные действием инфекций, в том числе, Helicobacter pylori (Окулова Г., Ефимова В.)

При пониженной кислотности, пепсин и другие протеолитические ферменты не активизируются, оставаясь в неактивной форме. В результате в желудке не происходит переваривания белков, а вместо этого начинаются бродильные процессы, которые проявляются вспучивание живота, метеоризмом, болями, вызываемыми чрезмерным количеством газов в кишечнике. Белки усваиваются не полностью, оставляя после себя в желудке промежуточные продукты распада, оказывающие на организм токсическое воздействие. Накопление их вместе с другими отходами метаболизма снижает сопротивляемость иммунной системы и способствует возникновению онкологических заболеваний.

Пониженная кислотность отрицательно влияет на моторику желудка и кишечника, что может проявляться в виде упорных запорами, не устраняемыми нормализацией режима питания и, нередко, гнилостным запахом изо рта.

Таким образом, симптомами гастрита или гастродуоденита с пониженной кислотностью могут быть метеоризм, боли в животе, вспучивание живота, запоры, гнилостный запах. Однако точно установить тип кислотности можно только с помощью внутрижелудочной рН-метрии (Окулова Г., Ефимова В.).

См также: «Диеты при гастрите с повышенной и пониженной кислотностью».

Кишечная палочка ( лат. escherichia coli; сокращение E. coli) — вид грамотрицательных палочковидных бактерий, входящий в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека.

Вид эшерихия коли (e. coli) входит в род эшерихии (лат. escherichia), семейство энтеробактерии (лат. enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. proteobacteria), царство бактерии.

Существует большое число разновидностей кишечной палочки (escherichia coli), в том числе, более 100 патогенных («энтеровирулентных») типов, объединенных в четыре класса: энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и энтерогеморрагические. Морфологические различия между патогенными и непатогенными эшерихиями отсутствуют.

Кишечные палочки. Общие сведения

Кишечные палочки (escherichia coli) устойчивы  во внешней среде, длительное время сохраняются в почве, воде, фекалиях. Хорошо переносят высушивание. Кишечные палочки обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (хлорной извести, формалина, фенола, сулемы, едкого натра и др.). Кишечные палочки более устойчивы во внешней среде по сравнению с другими энтеробактериями. Прямой солнечный свет убивает их в течение нескольких минут, температура 60°С и 1 % раствор карболовой кислоты — в течение 15 минут.

Часть кишечных палочек имеет жгутики и подвижны. У других кишечных палочек жгутики и способность к движению отсутствуют.

Escherichia coli в кишечнике и кале человека

Число кишечных палочек escherichia coli среди других представителей микрофлоры кишечника не превышает 1%, но они играют важнейшую роль в функционировании желудочно-кишечного тракта. Кишечные палочки e coli являются основными конкурентами условно-патогенной микрофлоры в отношении заселения ими кишечника. Кишечные палочки e coli забирают из просвета кишечника кислород, который вреден для полезных для человека бифидо- и лактобактерий. Кишечные палочки e coli вырабатывают ряд необходимых для человека витаминов: В1, В2, В3, В5, В6, В9, B12, К, участвует в обмене холестерина, билирубина, холина, желчных и жирных кислот, оказывает влияние на всасывание железа и кальция.

Escherichia coli в кишечнике человека появляются в первые дни после рождения и сохраняются на протяжении жизни на уровне 10⁶—10⁸ КОЕ/г содержимого толстой кишки. В фекалиях здорового человека кишечные палочки (типичные) выявляются в количестве 10⁷—10⁸ КОЕ/г, при этом количество лактозонегативных кишечных палочек не должно превышать 10⁵ КОЕ/г, а гемолитические кишечные палочки должны отсутствовать.

Отклонения от указанных значений является признаком дисбактериоза:

• снижение типичных кишечных палочек до 10⁵—10⁶ КОЕ/г, или повышение содержания типичных эшерихий до 10⁹—10¹⁰  КОЕ/г определяется, как первая степень микробиологических нарушений
• повышение концентрации гемолитических кишечных палочек до до 10⁵—10⁷ КОЕ/г определяется, как вторая степень микробиологических нарушений

При избыточном росте кишечных палочек детям рекомендуется прием бактериофагов (в зависимости от типа кишечной палочки): бактериофаг коли жидкий, бактериофаг колипротейный жидкий, пиобактериофаг комбинированный жидкий, пиополифаг в таблетках, пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий или интести-бактериофаг жидкий.

При избыточном росте кишечной палочки, как следствии дисбактериоза, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму e. coli и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).

На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел «Дисбиоз», содержащий статьи, затрагивающие проблемы дисбактериозов органов ЖКТ.

Эшерихиозы

Патогенные серотипы кишечных палочек могут быть причиной эшерихиозов — различных инфекционных заболеваний, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, обычно с поражением желудочно-кишечного тракта, реже — мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса. Эшерихиозы чаще встречаются у детей раннего возраста. Механизм распространения эшерихиозов ЖКТ — фекально-оральный. Чаще всего заражение происходит через загрязнённую пищу или воду. 

Рекомендуем материалы Роспотребнадзора «О профилактике пищевых отравлений и инфекционных болезней, передающихся с пищей» и ВОЗа «Руководство по безопасным пищевым продуктам для туристов».

Энтеропатогенная кишечная палочка

Энтеропатогенная кишечная палочка часто обозначается аббревиатурой на латинице — ETEC. Кишечные инфекции, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечных палочек, развиваются чаще всего в тонкой кишке у детей первого года жизни, в том числе у новорождённых. Заболевание сопровождается сильным поносом с водянистым стулом без примеси крови, выраженными болями в животе, рвотой. Энтеропатогенные escherichia coli являются частой причиной диарей в родильных домах. Штаммы ETEC являются основной причиной развития острой водянистой диареи в развивающихся странах, особенно в теплый и влажный сезон. Как в развитых, так и в развивающихся странах штаммы энтеропатогенной кишечной палочки являются наиболее распространенной причиной «диареи путешественников», которая обычно проходит без лечения.

Энтеропатогенной кишечной палочки имеет два важных фактора вирулентности:

• фактор колонизации, за счет которых происходит прилипание ETEC к энтероцитам тонкой кишки
• токсический фактор: штаммы ETEC продуцируют термолабильные (LT) и/или термостабильные (ST) энтеротоксины, вызывающие секрецию сока и электролитов, что приводит к водянистой диарее. ETEC не разрушают кисточковую кайму и не внедряются в слизистую оболочку кишечника

Энтеротоксигенная кишечная палочка

Энтеротоксигенные кишечные палочки обладают способностью прикрепляться к эпителиальным клеткам слизистой оболочки тонкой кишки и продуцировать токсины, вызывающих диарею. Энтеротоксигенные кишечные палочки являются основной причиной острых диарей  у детей и взрослых и наиболее частой причиной так называемой «диареей путешественников».

  Энтерогеморрагическая кишечная палочка 

Энтерогеморрагические кишечные палочки (EHEC) являются причиной геморрагического колита, а также тяжелого заболевания — гемолитико-уремического синдрома (микроангиопатической гемолитической анемии, сочетающейся с почечной недостаточностью; аббревиатура ГУС или HUS).

Для геморрагического колита характерно острое начало в виде сильных спастических болей в животе и водной диареи, которая вскоре становится кровавой. Лихорадка обычно отсутствует, но у некоторых температура тела может достигать 39 °С. В легких случаях геморрагического колита продолжается 7–10 дней. Приблизительно в 5 % случаев геморрагический колит осложняется геморрагическим синдромом, острой почечной недостаточностью и гемолитической анемией.

Источником инфекции мая 2011 года в Германии и других европейских странах являлся штамм продуцирующей шига-токсин STEC (синоним: продуцирующей веротоксин - VTEC) энтерогеморрагической кишечной палочки.

Заражение STEC или VTEC-кишечной палочкой происходит чаще всего через продукты питания или при близком контакте с больными людьми или животными. Для начала заболевания достаточно небольшого числа STEC/VTEC Escherichia coli.

Установлено, что возбудителем европейской инфекции мая 2011 года является кишечная палочка серологической группы E. coli O104 (серотип E. coli O104:H4), имеющая в своем геноме ген, ответственный за продукцию шига-подобного токсина 2-го типа. В отличие от классических энтерогеморрагических кишечных палочек (E. coli О157:Н7), штаммы E.coli O104:H4 не имеют еае-гена, ответственного за продукцию белка интимина, который является фактором  адгезии.

Штаммы E. coli O104:H4, выделенные от пациентов, характеризовались  резистентностью к бета-лактамным антибиотикам за счет продукции бета-лактамазы расширенного спектра, но оставались чувствительными к группе аминогликозидов (гентамицин)  и фторхинолонам.

После заражения энтерогеморрагической кишечной палочкой инкубационный период длится чаще всего от 48 до 72 часов, но может быть и от 1 до 10 дней. Симптомы заражения  включают схваткообразные боли в животе и диарею, нередко с кровью. Могут наблюдаться лихорадка и рвота. Большинство больных выздоравливают в течение 10 дней. Иногда инфекция может приводить к опасным для жизни состояниям, таким как гемолитико-уремический синдром.

См. также:

• Энтерогеморрагические кишечные палочки (EHEC). В этой статье также имеется актуальная информация по вспышке инфекции EHEC в Северной Германии и Франции мая-июля 2011 года

• «Советы Американской коллегии гастроэнтерологов при пищевом отравлении» (перевод на русский язык опубликованного в США 3 июня 2011 года релиза в связи с инфекцией в Европе) 

• «Рекомендации органов здравоохранения о предотвращении заболевания диареей, в особенности шига-токсин продуцирующей Escherichia coli (STEC), также называемой веротоксин-продуцирующей E. coli (VTEC) или энтерогеморрагической E. coli (EHEC)».

Энтероинвазивная кишечная палочка

Энтероинвазивная кишечная палочка часто обозначается аббревиатурой на латинице — EIEC. Энтероинвазивные кишечные палочки являются причиной заболеваний, похожих по проявлению на бактериальную дизентерию (причиной которой являются шигеллы). Штаммы EIEC подобны штаммам Shigella как биохимически, так и серологически. Как и в случае Shigella, энтероинвазивные кишечные палочки проникают в эпителиальные клетки ободочной кишки и размножаются там. У больного отмечаются боли в животе, обильный водянистый понос с примесью крови. В развивающихся странах штаммы EIEC встречаются редко. Они служат причиной возникновения периодических вспышек инфекций пищевого происхождения среди детей и взрослых. Симптомы заболевания имеют много общего с проявлениями шигеллёза. Предположительно против EIEC эффективны те же антибиотики, что и против Shigella при условии сохранения чувствительности этого штамма на той или иной территории, однако результативность терапии еще никогда не оценивалась в рамках контролируемых исследований.

Escherichia coli — возбудитель заболеваний мочеполовых органов

Инфицирование кишечными палочками (а также другими уропатогенными микробами, обитающими в кишечнике) мочеполовых органов, особенно у женщин, часто происходит непосредственно из желудочно-кишечного тракта при недостаточном соблюдении гигиены или применении специфических сексуальных практик. Кишечные палочки являются причиной:

• около 80 % внебольничных инфекций мочевыводящих путей
• 64 % всех заболеваний острым простатитом
• 80 % всех хронических простатитов
• для пациентов старше 35 лет — большей части всех эпидидимитов (воспалительный процесс в придатке яичка), орхитов (воспаление яичка) и эпидидимоорхитов (сочетанное воспаление яичка и придатка яичка)
• 70-95 % инфекций мочевых путей, достигающих мочевого пузыря или почки восходящим путем
• других заболеваний мочеполовых органов.

Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10⁵ микробных тел кишечных палочек (или других энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. Если бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10⁴ кишечных палочек (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи. Острый цистит диагностируется при наличии  соответствующей клинической симптоматики, выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи и обнаружении не менее 10² кишечных палочек (или других колиформных бактерий) в 1 мл мочи.

Штаммы Escherichia coli — пробиотики и компоненты лекарств

Штамм кишечной палочки Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601) считается наиболее эффективным пробиотиком, помогающим уменьшить воспаление и оттянуть следующий приступ язвенного колита (Пробиотики. Что это такое и что они могут дать?). Этот штамм входит, в частности, в состав пробиотика Mutaflor (фирма Ardeypharm).

Специально подобранные штаммы эшерихии коли входят в состав лекарств: Хилак форте (штамм DSM 4087), Бификол (штамм М-17), Колибактерин (штамм М-17) и других.

 

Entamoeba — род амеб, одноклеточных организмов, которые характеризуются наличием ложноножек, постоянно меняющих свою форму, благодаря которым амёбы передвигаются и захватывают пищу.

Род Entamoeba относится к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, классу Archamoebae, типу Amoebozoa, царству протисты (простейшие).

В род Entamoeba входят следующие виды:

• дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica)
• ротовая амёба (лат. Entamoeba gingivalis)
• Entamoeba coli
• Entamoeba dispar
• Entamoeba invadens
• Entamoeba moshkovskii

и другие.

Некоторые виды Entamoeba обнаруживаются в организме человека. Entamoeba histolytica часто находят в кишечнике человека. В 90 % случаях инфекция Entamoeba histolytica никак не проявляется, но может вызывать амебную дизентерию и амебный абсцесс печени, в то время как другие, такие как Entamoeba coli (не путать с кишечной палочкой Escherichia coli) и Entamoeba dispar абсолютно безвредны. За исключением Entamoeba gingivalis, которая живет во рту и Entamoeba moshkovskii, которая часто выделяются в речных и озерных отложениях, все другие виды Entamoeba встречаются в кишечнике животных. Entamoeba invadens может вызвать у рептилий заболевание, аналогичное амабеозу, вызываемому Entamoeba histolytica у человека. В отличие от других видов, Entamoeba invadens образуют цисты в лабораторных условиях и используется в качестве модельной системы для изучения этой формы жизненного цикла.

Клетки Entamoeba имеют небольшой размер, с одним ядром и, как правило, с одной ложноножкой, принимающей форму хорошо различимого переднего выступа. Entamoeba имеют простой жизненный цикл. Трофозоит (форма, выполняющая функции питания и деления) имеет приблизительно 10-20 мкм в диаметре и питается в основном бактериями. Она делится на две небольших дочерних клеток. Почти все виды Entamoeba, за исключением ротовой амёбы образуют цисты, хорошо сохраняющиеся во внешней среде. В зависимости от вида, у Entamoeba может быть одно, четыре или восемь ядер и разный размер, с помощью этих характеристики происходит идентификации видов

Некоторые из исследователей считают, что разница между высокой частотой выделения   дизентерийной амебы и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений связан с наличием в популяции дизентерийной амебы двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Entamoeba histolytica, и непатогенной Entamoeba dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. Основным фактором вирулентности у  дизентерийной амебы являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Entamoeba dispar.

Одновременно различия патогенности штаммов дизентерийной амебы остается недостаточно изученным. Выявлено 9 потенциально патогенных штаммов дизентерийной амебы, и 13 непатогенных, имеющих разные ДНК.

ВОЗ рекомендует для лечения диареи, вызванной Entamoeba histolytica (дизентерийной амебой), принимать метронидазол три раза в день в течение пяти дней (при тяжелой форме — 10 дней) по 750 мг для взрослых и исходя из 10 мг на кг веса для детей/

 

Кишечные лямблии (лат. Giardia intestinalis) — вид паразитических жгутиковых простейших, паразитирующих в тонкой кишке человека и других млекопитающих и птиц, возбудитель лямблиоза человека. Синонимы: Giardia lamblia, Lamblia intestinalis и Giardia duodenalis.

Кишечные лямблии в систематике протистов

Вид кишечные лямблии относится к роду лямблии (или жиардии, лат. Giardia), которые входит в отряд дипломонадид (Diplomonadida), класс Eopharyngia, тип Metamonada, надтип Excavata, царство протисты (простейшие).

Строение и жизненный цикл кишечных лямблий

Лямблии кишечные (часто называемые просто лямблии) — единственный вид простейших, обитающих в просвете тонкой кишки человека. Они прикрепляются к кишечным ворсинкам и поглощают питательные вещества и различные ферменты, вмешиваясь в процесс мембранного пищеварения и нарушая его. Размножение происходит путем продольного деления, и их количество удваивается каждые 9–12 часов. В цикле развития лямблии различают вегетативную и цистную стадии. Вегетативная стадия (трофозиты лямблий) имеет симметричную грушевидную форму. Трофозиты активно подвижны. Размер трофозитов в среднем 9 на 12 мкм. Они имеют 2 ядра и 4 пары жгутов, которые являются органеллами движения и присасывательный диск, с помощью которого она фиксируется к эпителиальным клеткам кишки. Передний конец тела лямблии широкий, закругленный, задний, хвостовой — заостренный. По средней линии тела лямблии проходят две опорные нити, которые делят клетку на две, одинаковые по строению симметричные части. В каждой из них имеется по одному ядру. Спинная поверхность и хвостовой конец лямблии покрыты одинарной цитоплазматической мембраной. У лямблий отсутствуют митохондрии и аппарат Гольджи, имеется эндоплазматический ретикулум, где в клетке наиболее интенсивно происходит процесс синтеза веществ. Цитоплазма лямблии прозрачна. Цисты лямблий овальны, их размер, в среднем, 8 на 12 мкм. В цитоплазме цист находится 2 или 4 ядра и свёрнутый жгутиковый аппарат.

Размножаются лямблии в местах наибольшего их скопления путем парного деления. Процесс деления занимает 15–20 минут. Во внешнюю среду лямблии выделяются с фекалиями в основном в виде цист. Трофозоиты можно обнаружить лишь в жидких фекалиях не более чем у 5 % инвазированных лямблиями пациентов. Лямблии, в основном, располагаются в проксимальной части тонкой кишки. К слизистой оболочке лямблия прикрепляется передней частью тела, а задний конец свободный. На одном месте лямблии остаются фиксированными непродолжительное время. Они часто открепляются от кишечных ворсинок и снова прикрепляются к ним, но уже в другом месте или переходят в свободное состояние.

На рисунке справа представлен жизненный цикл кишечных лямблий 1. Цисты лямблий попадают в организм хозяина с пищей или водой. 2. Цисты лямблий доходят до двенадцатиперстной кишки, где из каждой цисты образуется два трофазита. 3. В двенадцатиперстной и тощей кишках происходит размножение лямблий. Симптомы заражения проявляются не у всех носителей. 4. При прохождении через толстую кишку происходит превращение в цисты. 5 и 6. Цисты и трофазиты лямблий выходят из организма хозяина с фекалиями. 7. Вне организма хозяина выживают только цисты. 8. Цисты лямблий могут выживать в холодной воде от нескольких недель до нескольких месяцев.

При попадании в желудок цисты лямблий не разрушаются желудочным соком, и они проникают  в двенадцатиперстную кишку, где из каждой цисты образуются два трофазита. С помощью присасывательного диска они прикрепляются к ворсинкам двенадцатиперстной и тощей кишок. Здесь, при кислотности среды 6,32–7,02 рН, происходит размножения лямблий.
 
Цисты лямблий выделяются с калом и могут длительно сохраняться во внешней среде. Передача инфекции осуществляется, чаще всего, фекально-оральным путем.

Кишечные лямблии — причина дуоденита

Лямблии могут быть одной из причин развития хронического дуоденита у детей. Лямблии паразитируют на эпителии двенадцатиперстной и тощей кишки, присасываясь к ворсинкам и питаясь продуктами гидролиза углеводов, непосредственно приводя к воспалительно-дистрофическим изменениям слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

При обращении детей с жалобами на эпигастральные боли необходимо проводить исследование кала на наличие лямблий, так как лямблиоз может являться одной из причин таких болей.

Кишечные лямблии — причина диареи

Лямблии могут быть причиной так называемой «диареи путешественников». Они выявляются примерно у 5 % возвращающихся из поездок по тропическим странам. В связи с различной выраженностью ответа человеческого организма клиническая картина инфекции варьирует от бессимптомных форм до тяжелой диареи с мальабсорбцией.

Giardia lamblia (лямблия) распространена повсеместно, а в отдельных странах мира показатель распространенности инфекции среди детей раннего возраста приближается к 100%. Инфицированными чаще всего оказываются дети в возрасте от 1 до 5 лет. Лямблии могут вызывать острую или рефрактерную диарея, иногда мальабсорбцию с жирным стулом, болью в животе и его вздутием. Однако подавляющее большинство инфекций проходит бессимптомно. Это сильно затрудняет процесс уточнения того, является ли лямблия истинной причиной диареи.

ВОЗ рекомендует для лечения диареи, вызванной Giardia lamblia (лямблиями), принимать метронидазол три раза в день в течение пяти дней по 250 мг для взрослых и исходя из 5 мг на кг веса для детей. Допустимо назначить однократную дозу тинидазола (50 мг на кг веса перорально); допускается использование максимально двух доз орнидазола в соответствии с рекомендациями фирм-изготовителей. Лечение лямблиоза должно проводиться только при рефракторной диареи и при обнаружении в пробе стула цист или трофозоитов Giardia lamblia. При острой диареи у детей лечение лямблиоза не производится  («Лечение диареи». ВОЗ, 2006).

Диагностика и лечение лямблиоза

Для выявления лямблиоза проводят исследование кала или дуоденального содержимого. В кале обычно выявляются цисты лямблий. Однако при диарее или после назначения слабительного в кале можно выявить и вегетативные формы. При лямблиозе у детей стул 3–4 раза в день, желто-зелёной окраски, мягкой консистенции.

Для лечения лямблиоза назначают препараты из группы 5-нитроимидазолов:

• детям до 12 лет:
  • метронидазол — 15 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 7-10 дней, или
  • тинидазол — 50 мг/кг 1 раз в сутки в течение 1 дня, или
  • орнидазол — 40 мг/кг 1 раз в сутки в течение 1 дня, или
  • секнидазол — 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 1 дня. 

• пациентам старше 12 лет:
  • метронидазол — по 2 г в сутки в течение 3 дней или по 500 мг в сутки в течение 10 дней, или
  • тинидазол — 2 г в течение 1 дня, или
  • орнидазол — 2 г в течение 1 дня (Бронштейн А.М., Малышев Н.А.).

Антибиотики, активные в отношении кишечных лямблий

Антибиотики, активные в отношении Giardia lamblia (из имеющих описания в данном справочнике): метронидазол, тинидазол, фуразолидон, нифурател.

Профессиональные медицинские публикации, касающиеся воздействия лямблий на ЖКТ

• Бронштейн А.М., Малышев Н.А. Лямблиоз / В кн.: Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова, С.И. Рапопорта. — М.: МИА, 2010.


• Шабалов Н.П. Хронический гастродуоденит, хронический гастрит (ХГ, ХГД). Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста.

Лямблии названы в честь описавшего их в 1859 году харьковского учёного Д. Ф. Лямбля.

Кислотный карман — область в верхней части полости желудка и/или в зоне пищеводно-желудочного перехода, образующаяся после приёма пищи, отличающаяся относительно высокой кислотностью. Кислотный карман формируется примерно через 15 минут после еды и сохраняется около 2 часов. Кислотный карман является резервуаром кислоты, забрасываемой в пищевод гастроэзофагеальными рефлюксами. У здоровых людей кислые рефлюксы, возникающие после приема пищи, не вызывают ощущения изжоги, не оказывают повреждающее воздействие на слизистую оболочку пищевода и их фиксация возможна только с помощью внутрижелудочной рН-метрии. У пациентов с ГЭРБ кислотный карман регистрируется чаще, а длина его больше при сравнении со здоровыми.

На рисунке: «кислотный карман» у здорового человека (Янова О.Б.)

( Читать дальше... )

 

Всемирный день здорового пищеварения установлен Всемирной гастроэнтерологической организацией (WGO)

Каждый раз, когда человек что-нибудь глотает, в желудок попадает небольшое количество воздуха. Этот газ из желудка, как правило, переходит в тонкую кишку, где часть его всасывается. Остальной газ переходит в толстую кишку и выходит через заднепроходное отверстие. Частично газ выходит через рот при отрыжке.

Причиной повышенного заглатывания воздуха может быть:

• заглатывание больших объемы воздуха при стрессе или нервном напряжении
• частое заглатывание воздуха некоторыми людьми из-за жевательной резинки или курения
• торопливое питание
• плохо установленные протезы
• учащенное глотание из-за или постоянного стекания слизи из полости носа по задней стенке глотки (постназальный синдром) или закапывания капель в нос

Аэрофагия, как функциональное расстройство ЖКТ

В Римских критериях III функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта (2006 г.) аэрофагия отнесена к гастродуоденальным расстройствам. Под аэрофагией понимают беспокоящие пациента эпизоды повторной отрыжки, возникающие несколько раз в неделю, сопровождающиеся объективными признаками заглатывания воздуха и отмечающиеся в течение последних 3 месяца при общей длительности жалоб не менее 6 месяцев. Неспецифическая чрезмерная отрыжка отличается от аэрофагии отсутствием объективных признаков заглатывания воздуха. Она может сочетаться с функциональной диспепсией, возникая на фоне повышенной чувствительности стенки желудка к растяжению (Ивашкин В.Т. и др.). В категории Н «Функциональные расстройства: дети и подростки (от 4 до 18 лет)» аэрофагия включена в подкатегорию «Н1 Рвота и аэрофагия» и имеет код Н1с (Эрдес С.И. и др.).

Аэрофагия может вызывать боль за грудиной с чувством распирания в эпигастрии и нехватки воздуха, которая проходит после отрыжки (Голочевская В.С.).

Умеренная аэрофагия нередко отмечается у детей первых месяцев жизни в связи с незрелостью нервной регуляции процесса глотания.

Аэрофагию относят к психологическим заболевания, не связанным с гастроэзофагальной рефлюксной болезнью (Валитова Э.Р., Бор С.).

Рекомендации по терапии аэрофагии

Лечение аэрофагии проводится в соответствии с общими принципами терапии функциональных нарушений и предусматривает прежде всего устранение первопричины, что нередко требует привлечения невропатолога, психолога или психоневролога (Бельмер С.В. и др.).

Для уменьшения аэрофагии рекомендуется молчание, отсутствие спешки во время еды (Маев И.В., Кучерявый Ю.А.). Из медикаментозных средств применяются пеногасители и ветрогонные, такие как симетикон (Эспумизан), диметикон и другие.

Во избежание аэрофагии у грудных детей рекомендуется при кормлении держать их под углом 45-60 градусов (Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е.).

Газовый болюс. Импеданс-рН-метрия

Заглатывание большого количества воздуха во время приема пищи (внутрипищеводная импедансомерия) (Бордин Д.С. и др.)

При изменении масштаба графика можно четко оценить антеградный характер поступления воздуха (с глотком) (Бордин Д.С. и др.)

С помощью имеданс-рН-метрии удалось определить, что у некоторых пациентов при аэрофагии заглатываемый воздух не доходит до желудка, а попадая в пищевод в течение примерно одной секунды возвращается в виде отрыжки обратно. Такая отрыжка не является проявлением недостаточности нижнего пищеводного сфинктера и носит название «супрагастральная отрыжка» (Кайбышева В.О. и др.) или «наджелудочного газового рефлюкса» (Валитова Э.Р., Бор С.). Ниже даны графики импеданса в различных точках просвета пищевода (верхние графики соответствуют точкам, приближенным к ротовой полости, нижние — к желудку) «наджелудочного газового рефлюкса» (рис. А) и гастроэзофагеального (желудочно-пищеводного) газового рефлюкса (рис. Б), перемещение газового болюса показано стрелкой (Валитова Э.Р., Бор С.):

Для дальнейшего чтения: «Газы в пищеварительном тракте. Рекомендации Американской гастроэнтерологической ассоциации», «Советы Американской коллегии гастроэнтерологов при чрезмерной отрыжке, вздутии живота, метеоризме», «Отрыжка».

Слабощелочной рефлюкс — гастроэзофагеальный рефлюкс (заброс или затекание содержимого желудка в пищевод) с определяемым с помощью многоканальной импеданс-рН-метрии, уровнем кислотности выше 7 рН. Термин введён в 2002 году в Порто*.

Не все исследователи считают корректным считать нижнюю границу слабощелочных рефлюксов в рН 7. Так, Zerbib F. с соавт. рекомендуют считать рН 6,5 как границу между слабокислым и слабощелочным рефлюксом (Валитова Э.Р., Бор С.).

Слабощелочные, так же как и другие гастроэзофагеальные рефлюксы, могут быть причиной изжоги, ГЭРБ, эзофагита. Однако их определение с помощью стандартных методов (внутрижелудочной рН-метрии) чаще всего невозможно в силу их щелочного характера.

Слабощелочные рефлюксы у здоровых лиц характерны, в основном, после приема пищи (Кайбышева и др.).

 

При щелочных значениях рН рефлюксата в комплексную терапию ГЭРБ целесообразно включение альгинатов и прокинетиков. В условиях щелочного или нейтральной рН на фоне адекватного действия ингибиторами протонной помпы усиливается цитотоксическое действие неконъюгированных желчных кислот и трипсина желчи по отношению к слизистой оболочке желудка и пищевода. Альгинаты осуществляют барьерную функцию, а прокинетики при приеме до еды улучшают функцию нижнего пищеводного сфинктера, стимулируют опорожнение желудка, нормализуют отток желчи, способствуют нормализации рефлекса опорожнения желчного пузыря в ответ на прием пищи. При выраженных антиперистальтических движениях (выраженный рефлюкс) «альгинатный плот» поступает в пищевод до или вместо кислого/кисло-щелочного рефлюктата (Маев И.В. и др.).

Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие проблематику слабощелочных рефлюксов

• Кайбышева В.О., Сторонова О.А., Трухманов А.С., Ивашкин В.Т. Возможности внутрипищеводной рН-импедансометрии в диагностике ГЭРБ // РЖГГК. – 2013. – Т.23. – № 2. – С. 4-16.


• Бабак О.Я. Желчный рефлюкс: современные взгляды на патогенез и лечение // Сучасна гастроэнтерологiя. – 2003. – № 1 (11). - С. 28-30.


• *) Sifrim D., Castell D., Dent J., Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux monitoring: Review and consensus report on detection and definitions of acid, non-acid, and gas reflux // Gut. – 2004. – Vol. 53. – P. 1024–1031.

Ночной кислотный прорыв — ночное понижение кислотности в желудке ниже 4 рН продолжительностью не менее часа. Феномен ночного кислотного прорыва встречается у 70 % пациентов, в том числе у здоровых, и не зависит от типа применяемых ингибиторов протонного насоса (ИПП). В случае однократного приёма ИПП перед завтраком ночной кислотный прорыв развивается в вечернее время (обычно около 23 часов) и длится в течение нескольких часов. Если ИПП применяются дважды в день, провал рН<4 отмечается через 6–7 часов после приема вечерней дозы. Ночной кислотный прорыв является классическим эффектом, отмечающимся при использовании всех ИПП, включая тенатопразол, как у здоровых лиц, так и у больных с ГЭРБ и пищеводом Барретта. Ночной кислотный прорыв не является проявлением другого, относительно редкого феномена — резистентности к ИПП за счет индивидуальной вариабельности ответа у различных субъектов.

( Читать дальше... )

В последнее десятилетие в околомедицинских и немедицинских изданиях появилось множество публикаций-разоблачений, что мол "дисбактериоз кишечника" - это миф, придуманный "неграмотными врачами". Вот что пишет в только что вышедшей статье "Перспективы детской гастроэнтерологии" // Перспективы медицины. Практика педиатра. 2013. Март-апрель. ведущий российский детский гастроэнтеролог, профессор С.В. Бельмер:

"Последние десятилетия ознаменовались разрешением споров о дисбактериозе кишечника. Конечно же, дисбактериоз кишечника не является нозологической единицей, диагнозом, но нарушения кишечного микробиоценоза, хотя и являются вторичными, играют важную роль в развитии многих заболеваний органов пищеварения. Отечественные педиатры были одними из первых среди тех, кто обратил пристальное внимание на данную проблему. Сегодня изучением кишечной микробиоты при различных заболеваниях занимаются во всем мире, изучается состав ее популяции, разрабатываются пути коррекции. Значительное число публикаций в мировой и отечественной литературе, посвященных роли пребиотиков и пробиотиков для здоровья человека, а также путям их применения в клинической практике указывают на актуальность вопроса. Пребиотики и пробиотики, способные изменять состав внутренней среды в кишечнике, создавая благоприятные условия для нормальной кишечной микрофлоры, заняли свое место в арсенале гастроэнтерологов - как детских, так и взрослых".

На фотографии: С.В. Бельмер - д.м.н., профессор кафедры детских болезней № 2 Педиатрического факультета РГМУ) отделение гастроэнтерологии РДКБ, лаборатория функциональной гастроэнтерологии РДКБ, г. Москва.

Профессор Я.С. Циммерман - один из самых авторитетнейших гастроэнтерологов России. Патриарх, имеющий на все современные теории свою, строго обоснованную и хорошо аргументированную точку зрения. Только что вышла его новая чрезвычайно интересная книга: "Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии". М.: МЕДпресс-информ, 2013, 224 с. В ней Яков Саулович разрушает множество стереотипов и громит авторитетов. Привожу несколько абзацев, где он раскладывает по полочкам "Маастрихские консенсусы" (в которых описывается, как и когда лечить заболевания, связанные с Helicobacter pylori) - для большинства гастроэнтерологов "Маастрихты" - это святцы, которые должно только внимательно читать, но ни в коем случае не критиковать. Далее идёт текст Я.С. Циммермана с моими небольшими оформительскими правками:

В 1987 г. была создана Европейская группа по изучению Helicobacter pylori, которая, начиная с 1996 г., периодически публикует обновленные рекомендации по диагностике и лечению Н.pylori-ассоциированных заболеваний, названные Маастрихтским консенсусом (МК). К сегодняшнему дню опубликовано уже 4 варианта. Фактически эта группа ученых монополизировала право определять стратегию и тактику анти-НР-терапии.

Считаю необходимым заметить, что согласительные совещания типа Маастрихтских консенсусов не вписываются в базисные принципы доказательной медицины, поскольку не предполагают необходимости клинического мышления и анализа научно-клинической информации, а врач становится простым техническим исполнителем рекомендаций согласительного совещания. Кроме того, в рекомендациях МК допущен ряд серьезных просчетов, которые способствовали быстрому распространению резистентных к лечению штаммов Н.pylori и селекции его цитотоксических штаммов, опасных для здоровья человека. Назову основные из них.

1. Составители МК, исходя из угрожающего постулата, сформулированного D.Y. Graham («Хороший Н.pylori – только мертвый Н.pylori»), рекомендуют стратегию их тотального уничтожения. Эта ошибочная стратегия проявляется в том, что эрадикацию Н.pylori рекомендуют проводить не только при Н.pylori-ассоциированных формах хронического гастрита, язвенной болезни и МАLТ-лимфоме желудка, а также после операции по поводу дистального рака желудка, когда значение Н.pylori-инфекции в той или иной мере подтверждено доказательными исследованиями, но и при ГЭРБ, функциональной диспепсии и так называемой НПВС-гастропатии. И это несмотря на многочисленные доказательные исследования, установившие независимость их развития и клинического течения от Н.pylori-инфекции.
2. МК предлагает проводить эрадикацию Н.pylori и у здоровых (бессимптомных) бактерионосителей, правда, с оговоркой «по желанию пациента», возлагая решение вопроса об эрадикации Н.pylori на людей, не имеющих медицинского образования, что недопустимо. Совершенно очевидно, что эрадикация Н.pylori у здоровых людей ничем не оправдана и нереальна, так как невозможно осуществить эрадикационную терапию у 3,5-4 млрд здоровых лиц, инфицированных Н.pylori. Кроме того, массовая эрадикация Н.pylori у здоровых людей неизбежно вызовет катастрофическое и необратимое распространение резистентных к лечению антибактериальными препаратами (АБП) штаммов Н.pylori.
3. Маастрихтская группа произвольно установила заведомо заниженный рубеж (нижнюю границу) эффективной эрадикации Н.pylori (80%). Очевидно, что именно выжившие после курса эрадикационной терапии Н.pylori (до 20%) и есть резистентные к лечению штаммы, которые после уничтожения более чувствительных к АБП бактерий начинают стремительно размножаться на освободившейся от менее «удачливых» конкурентов территории и дают потомство, состоящее из резистентных к АБП штаммов Н.pylori.

На протяжении всех лет существования МК (с 1996 г.) его составители рекомендуют для эрадикационной терапии фактически одни и те же АБП (кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин или доксициклин), игнорируя известную закономерность: чем чаще используют тот или иной АБП, тем быстрее развивается к нему резистентность микроорганизмов. Утверждение некоторых авторов, будто к амоксициллину резистентность Н.pylori фактически не развивается, было опровергнуто доказательными исследованиями зарубежных ученых.

В последнее время в разных странах резистентность Н.pylori к метронидазолу достигла 53-77%, к кларитромицину – 24-43,8%, к амоксициллину – 26%, к доксициклину – 33,3% и ежегодно продолжает нарастать. Поэтому весьма актуален призыв более ответственно относиться к расширению показаний для проведения эрадикации Н.pylori. Мировое сообщество должно осознать опасность пассивного отношения к возникновению и распространению резистентности бактерий к АБП, так как это неизбежно приведет к проигрышу человека в борьбе с болезнетворными бактериями на популяционном уровне. Так, в рекомендациях МК количество АБП, включенных в схемы эрадикации НР, постепенно увеличивалось с 2 до 3; доза ИПП, кларитромицина и ампициллина – в 2 раза; частота приема различных препаратов в схемах лечения стала варьировать от 2 до 4 раз в сутки, а продолжительность курса эрадикации выросла с 7 до 10 и 14 дней.

Оригинал: Циммерман Я.С. Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии. Гл. 7. Проблема растущей резистентности микроорганизмов к антибактериальной терапии и перспективы эрадикации Helicobacter pylori-инфекции. Добавлю, что Я.С. Циммерман не единственный, кто не согласен с выводами Маастрихских консенсусов. Недавно я писал про позицию другого авторитетного российского гастроэнтеролога В.В. Чернина.

Слюна — бесцветная жидкость,  выделяемая в полость рта слюнными железами.

Характеристики слюны, выделяемой разными слюнными железами несколько отличаются. Для физиологии важна интегральная характеристика, поэтому часто рассматривают так называемую смешанную слюну.

Характеристики слюны человека

Смешанная слюна здорового человека в нормальных условиях представляет собой вязкую, слегка опалесцирующую жидкость. 99,4–99,5 % слюны человека составляет вода. Остальные 0,5–0,6 % — органические и неорганические компоненты. Среди органических веществ: белки (1,4–6,4 г/л), муцин (слизь) (0,8–6,0 г/л), холестирол (0,02–0,5 г/л), глюкоза (0,1–0,3 г/л), аммоний (0,01–0,12 г/л), мочевая кислота (0,005–0,03 г/л). Из неорганических веществ в слюне представлены анионы хлоридов, бикарбонатов, сульфатов, фосфатов; катионы натрия, калия, кальция, магния, а также микроэлементы: железо, медь, никель и др.

Важнейшими ферментами слюны являются амилаза и мальтаза, действующие только в слабощелочной среде. Амилаза расщепляет крахмал и гликоген до мальтозы. Мальтаза  расщепляет мальтозу до глюкозы.  В слюне также имеются протеиназы, липазы, фосфатазы, лизоцим и др.

Кислотность слюны зависит от скорости слюноотделения. Обычно кислотность смешанной слюны человека равна 6,8–7,4 pH, но при большой скорости слюноотделения достигает 7,8 pH. Кислотность слюны околоушных желёз равна 5,81 pH, подчелюстных — 6,39  pH. Плотность слюны 1,001–1,017.

Выделение слюны

Слюноотделение или саливация (лат. salivatio) осуществляется множеством слюнных желёз, среди которых выделяет три пары так называемых больших слюнных желёз.   Наиболее крупные из них — околоушные слюнные железы. Они располагаются ниже и впереди ушной раковины непосредственно под кожей. Их масса 20–30 г. Средние по размеру — подчелюстные слюнные железы с массой около 15 г. Наименьшие из больших слюнных желёз — подъязычные железы. Их  масса около 5 г и располагаются они под слизистой оболочкой дна полости рта. Остальные железы являются малыми.

Вне приёма пищи слюнные железы в общей сложности выделяют слюну со скоростью 0,3–0,4 мл/мин. Скорость базального слюноотделения от 0,08 до 1,83 мл/мин, стимулированного пищей — от 0,2 до 5,7 мл/мин. Общее количество выделяемой слюны в сутки у здорового человека — 2–2,5 л. Околоушные железы выделяют 25–35 % общего объёма, подчелюстные — 60–70 %, подъязычные — 4–5 %, малые 8–10 %. Слюна малых желёз отличается повышенным содержанием слизи. Выделяя не более 10 % общего объёма слюны они выделяют 70 % всей слизи.

Количество, химический состав и характеристики слюны изменяются в зависимости от вида принимаемой пищи и других факторов (курения, приёма лекарственных средств), а также при различных заболеваниях.

Научные исследования, рассматривающие, в том числе, вопросы слюноотделения

• Маев И.В., Барер Г.М., Бусарова Г.А., Пустовойт Е.В., Поликанова Е.Н., Бурков С.Г., Юренев Г.Л. Стоматологические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Клиническая медицина. – 2005. – № 11. С. 33–38.

• Новикова В.П., Шабанов A.M. Состояние полости рта у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. – 2009. – №1. – с. 25–28.

• Пустовойт Е.В., Поликанова Е.Н. Изменение показателей смешанной слюны у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне антирефлюксной терапии // Российская стамотология. – №3. – 2009.