Приглашаем всех заинтересованных лиц в группу Гастроэнтерология в Facebook

Фотографии GastroScan : Гастроэнтерологи и врачи смежных специальностей

Гастроэнтерологи Калифорнии. См. Стоимость функциональных исследований желудочно-кишечного тракта в Калифорнии

 

 

Фотографии GastroScan : Скорые разных стран

Небольшое пополнение моей коллекции фотографий машин скорой помощи, встреченных в разных городах мира (Париж и Лондон).

См. Машины скорой помощи. Часть II. Фотоподборка. Испания и другие страны,  Машины скорой помощи. Фотоподборка. Часть I. Россия-Украина.

 

 

Фотографии GastroScan : Спорт

Команда ЗАО НПП "Исток-Система" заняла первое место в соревнованиях по настольному теннису среди трудовых коллективов города Фрязино. Поздравляем победителей!

 

 

Фотографии GastroScan : Фрязино

6 сентября 2014 года, на стене дома, где жил А.Н. Королёв, была открыта мемориальная доска. Королёв Александр Николаевич (04.04.1940 - 26.04.2013) - доктор технических наук, профессор. В 1988-2009 годах - генеральный директор НПП "Исток", Московская область, г. Фрязино. В 80-х годах возглавлял отдел цифровой техники НПО "Исток", из которого в 1993 году возникло Научно-производственное предприятие "Исток-Система". В начале 90-х годов был руководителем опытно-конструкторской работы по созданию первой модели прибора "Гастроскан-24".

Адрес: Фрязино, ул. Полевая. дом 19.

См. Во Фрязино, на стене дома, в котором жил А.Н. Королёв, установлена мемориальная доска

 

Фотографии GastroScan : Мышкин

В очаровательном городке Мышкине есть ресторан с прекрасной кухней. Называется Мышеловка. Обратил внимание на соки "от гастрита", "язвы желудка" и т.п. Я понимаю, что это добрая шутка. Но мы же не знаем, как наше слово отзовётся. В отношении того, что лимонный сок при язве желудка пить не будут, я как-то уверен, а вот морковный - вполне. Хотя он тоже вреден, как любой продукт, стимулирующий секрецию.

Мёд в одних случаях может усиливать секрецию кислоты, в других - наоборот, - тормозить. См. вот такую статью: Лазебник Л.Б., Касьяненко В.И. Мед и кислотообразующая функция желудка. Так что, глубокоуважаемый профессор Мышкин, не всё так просто с этими соками.

 

 

Фотографии GastroScan : Ибица

В начале мая на испанском балеарском острове Ибица, в старом городе Dalt Vila (город Ибица), проходит Medieval Festival Ibiza. Первый день фестиваля завершился грандиозным ужином (чуть не написал "праздником обжорства"). 8 мая 2014.

 

Фотографии GastroScan : Ибица

В начале мая на испанском балеарском острове Ибица, в старом городе Dalt Vila (город Ибица), проходит Medieval Festival Ibiza. Очень интересно рассматривать лица и наряды торгующих на фестивале. Фотографии вечера первого дня фестиваля - 8 мая 2014.

 

Фотографии GastroScan : Артем Ванин, КСК "Орловское поддворье"

Открытый кубок КСК "Ивановское" по конкуру (Ногинский район, с. Ивановское). 21 июня 2014 г. II этап. Выступает Артем Ванин на Рамите, КСК "Орловское поддворье"

 

 

Фотографии GastroScan : Кони, лошади, ветеринария

Открытый кубок КСК "Ивановское" по конкуру (Ногинский район, с. Ивановское). 21 июня 2014 г. II этап.

 

Фотографии GastroScan : Кони, лошади, ветеринария

Открытый кубок КСК "Ивановское" по конкуру (Ногинский район, с. Ивановское). 21 июня 2014 г. II этап.

 

Фотографии GastroScan : Кони, лошади, ветеринария

В настоящее время в России электрогастроэнтерографию лошадей делают с помощью вживленных в мышечную стенку желудочно-кишечного тракта электродов. Для их вживления требуется хирургическая операция. В июне 2014 года на территории КСК "Орловское поддворье" (д. Орлово, Щёлковский р-н, Моск. обл.) была проведена первая в России периферическая накожная электрогастрография, при которой электроды наклеиваются на тело лошади. Исследовался мерин Прибой (хозяйка врач-ветеринар Е. Рустамова). Использовался серийно выпускаемый медицинский прибор "Гастроскан-ГЭМ". Был получен сигнал хорошего качества, практически без артефактов. Он был передан в персональный компьютер, где были сделаны его спектральный и вейвлет анализы. Подробнее см.: Трифонов М.М., Рустамова Е.В., Михеев А.Г., Лаврова Н.И. Первый отечественный опыт двухканальной периферической электрогастроэнтерографии лошадей.

 

 

Фотографии GastroScan : Кони, лошади, ветеринария

Открытый кубок КСК "Ивановское" по конкуру (Ногинский район, с. Ивановское). 21 июня 2014 г. II этап.
Выступает Самир Рустамов на Белондо, КСК "Орловское поддворье".

 

 

Фотографии GastroScan : Кони, лошади, ветеринария

Открытый кубок КСК "Ивановское" по конкуру (Ногинский район, с. Ивановское). 21 июня 2014 г. II этап.

Выступает Самир Рустамов на Белондо, КСК "Орловское поддворье"

 

Фотографии GastroScan : Кони, лошади, ветеринария

Открытый кубок КСК "Ивановское" (Ногинский район, с. Ивановское). 21 июня 2014 г. II этап.
Выступает Самир Рустамов на Белондо, КСК "Орловское поддворье".

 

 

Фотографии GastroScan : Ибица

В начале мая на испанском балеарском острове Ибица, в старом городе Dalt Vila (город Ибица), проходит Medieval Festival Ibiza. Фотографии первого дня фестиваля - 8 мая 2014. В том числе. перед его открытием.

 

 

Российские космонавты Олег Котов и Сергей Рязанский впервые в мире провели  электрогастроэнтерографию желудочно-кишечного тракта в условиях космического полета с помощью прибора «Спланхограф», созданного Институтом медико-биологических проблем Российской академии наук с участием Научно-производственного предприятия «Исток-Система» на базе серийного прибора «Гастроскан-ГЭМ».

На фотографии ИМБП: Космонавт Олег Котов с прибором "Спланхограф" на МКС 25.2.2014 г.:

На фотографии ИМБП: Космонавт Олег Котов с гастроэнтерографом на МКС 26.2.2014 г.:

( Читать далее... )

Ежегодно в США случается почти 17 000 летальных исходов и 126 000 госпитализаций из-за неправильного использования безрецептурных обезболивающих средств в особенности парацетамола и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

Встречаются пациенты, которые принимают две-четыре рекомендуемые дозы. Это может иметь трагические последствия. Недавно у нас был молодая женщина с печеночной недостаточности. Она принимала парацетамол для снятия боли в спине в размере более рекомендованной дозы. Она была в коме, когда я обследовал её, и вскоре скончалась.

Для  гастроэнтерологов это хорошо известная и серьезная проблема. Но для пациентов безрецептурные лекарства часто кажутся безобидными. Почему это происходит? И что мы, как врачи, можем сделать, чтобы переломить ситуацию? Важно, чтобы мы обсуждали эту проблему с нашими пациентами.

 ( Читать дальше ... )

Рак поджелудочной железы – злокачественное новообразование, развивающееся из эпителия железистой ткани или протоков поджелудочной железы.

К самым распространенным факторам риска рака поджелудочной железы относятся:

Курение. Курящие люди сталкиваются с риском развития рака поджелудочной железы в два раза чаще, чем люди некурящие.

Злоупотребление алкоголем. Злоупотребление алкоголем может привести к возникновению панкреатита, что в конечном итоге может спровоцировать развития рака поджелудочной железы.

Неправильное питание. Потребление в пищу большого количества продуктов, насыщенных углеводами и животными жирами может спровоцировать рак железы. Если же рацион включает в себя достаточное количество фруктов и овощей, то риск образования рака снижается.

Возрастной фактор. Лица в возрасте после 60 лет в большей степени подвержены развитию данного заболевания.

Половая принадлежность. У мужчин наблюдается более высокая предрасположенность к раку поджелудочной железы, чем у женщин.

Наследственность. Риск заболевания в значительной степени повышается при наличии близких родственников, перенесших онкологию поджелудочной железы.

Сахарный диабет. Повышенный уровень сахара при диабете является одними из предрасполагающих факторов к развитию рака.

Ожирение. Само по себе ожирение не вызывает возникновение рака, однако вместе с другими факторами может увеличивать возможность образования онкологического заболевания. Риск рака поджелудочной железы при ожирении зависит от того, где находятся жировые отложения. Для людей, у которых они преобладают в области живота, этот риск выше. 

Предраковые заболевания. Среди них особое внимание уделяется хроническому панкреатиту, аденоме (доброкачественной опухоли) поджелудочной железы, а также кистозным образованиям.

Формы рака поджелудочной железы

По расположению разделяют следующие виды опухоли:

 

• Рак головки поджелудочной железы.
• Рак тела поджелудочной железы.
• Рак хвоста поджелудочной железы.

Рак поджелудочной железы классифицируют в зависимости от отдела поджелудочной железы, в котором образовалась опухоль:

 

1. отдел, который вырабатывает пищеварительные секреты (экзокринный);
2. отдел, который вырабатывает инсулин и другие гормоны (эндокринный).

Экзокринный рак поджелудочной железы

 

• Аденокарцинома. Наиболее распространенная форма, наблюдается в 80 % случаев рака поджелудочной железы.
• Плоскоклеточный рак.
• Цистаденокарцинома. Возникает при злокачественном перерождении доброкачественной цистаденомы.
• Ацинарно-клеточный рак. Встречается редко (около 1.5%), чаще всего у молодых людей.
• Недифференцированный рак.

Эндокринный рак поджелудочной железы

 

• Инсулиномы образуются в клетках, которые вырабатывают инсулин.
• Глюкагономы образуются в клетках, которые вырабатывают глюкагон.
• Гастриномы образуются в клетках, которые вырабатывают гастрин.
• Соматостатиномы образуются в клетках, которые вырабатывают соматостатин и др.

Стадии рака поджелудочной железы

I стадия - небольшая, отделена от других тканей опухоль размером до 2 см, расположенная в поджелудочной железе. Метастазов (новых очагов злокачественных клеток) нет.

II стадия - опухоль поджелудочной железы размером более 2 см. В ближайших регионарных лимфатических узлах метастазов нет.

III стадия - опухоль любого размера, с одиночными метастазами в регионарные лимфатические узлы.

IV стадия - опухоль любых размеров при наличии отдаленных метастазов.

Симптомы болезни

Длительное время рак поджелудочной железы может протекать без особых симптомов. К сожалению, диагностирование его происходит на достаточно поздних стадиях, при которых опухолевое образование уже распространяется к соседним органам и лимфоузлам.

Из основных признаков рака поджелудочной железы можно выделить следующие:

Боль. Является ранним симптомом. Локализуется в верхней части живота, а также в левом подреберье. При поражении тела и хвоста поджелудочной железы боли могут отдавать в поясницу или межлопаточную область. Эти боли могут менять интенсивность при изменении положения тела, и их ошибочно относят к болям при радикулите.

Диспепсия. Сдавление двенадцатиперстной кишки опухолью проявляется чувством тяжести и переполнения в желудке даже при небольших объемах съеденного. Появляется отрыжка тухлым, в тяжелых случаях присоединяется рвота пищей, которая была съедена несколько часов назад. Присутствуют снижение аппетита, слабость, отвращение к мясной, жирной пище, алкоголю, табаку, кофе.

Похудение. Масса тела снижается без каких-либо предрасполагающих к этому причин.

Сахарный диабет. При разрушении островков поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, могут появиться симптомы сахарного диабета – больные начинают жаловаться на сильную жажду, сухость во рту, зуд кожи и слизистых.

Желтуха. Сдавление общего желчного протока приводит к механической желтухе. Кожа и моча темнеют, кал, напротив, становится светлым, появляется кожный зуд, нащупывается растянутый желчный пузырь, обычно безболезненный.

Расстройства стула. Снижение поступления желчи и ферментов в просвет кишечника приводит к нарушению переваривания. Появляются поносы, стеаторея (повышенное содержание жира в кале), иногда запоры. При кровотечениях стул может быть "угольного" цвета.

Спленомегалия и гиперспленизм. Если опухоль сдавливает селезеночную вену, могут развиться симптомы гиперспленизма – анемия, лейкопения, тромбоцитопения в общем анализе крови, и спленомегалия – увеличение селезенки в размерах.

Асцит. Это поздний симптом, его присоединение говорит о том, что в процесс вовлечена брюшина, или метастазы достигли воротной вены.

Симптомы эндокринных опухолей

Инсулинома (опухоль с выработкой инсулина). Может сопровождаться такими симптомами: дрожание рук, слабость, потеря сознания, голод, учащенное сердцебиение. Нередко наступает даже кома. Эти проявления возникают по причине резкого падения в крови глюкозы.

Гастринома (опухоль, при которой производится повешенная выработка гастрина). Сопровождается изжогой и повышенным уровнем кислотности, появляется язва желудка, не проходящая даже в результате лечения. Уровень кислотности можно определить при помощи внутрижелудочной рН-метрии. 

Глюкагонома (опухолью вырабатывается глюкагон). Сопровождается симптоматикой в виде снижения веса с выраженной жаждой и учащением мочеиспускания. Также появляется красно-коричневая сыпь, язык приобретает гладкость и становится ярко-оранжевым. Объясняются эти проявления повышением в крови сахара.

Следует учитывать, что ни один из симптомов нельзя назвать ранним или специфичным для рака поджелудочной железы. Поэтому любые вновь возникшие жалобы – тяжесть в эпигастральной области или правом подреберье, тошнота, боли в верхней половине живота или пояснице, желтушность склер – должны стать поводом для обследования.

Изменение характера хронических заболеваний, таких как панкреатит и сахарный диабет может указывать на присоединение к ним рака поджелудочной железы. Такие состояния требуют незамедлительного обращения к врачу.

 

 

Диагностика рака поджелудочной железы

Лабораторные методы обследования

Для диагностики рака поджелудочной железы значение имеют определенные данные лабораторных исследований. При раке головки поджелудочной железы часто отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ, тромбоцитоз, резкое повышение билирубина.

Для оценки работы желчных протоков можно использовать анализ кала.

При раке тела и хвоста поджелудочной железы в общем анализе крови обычно также имеет место лейкоцитоз, тромбоцитоз, ускоренная СОЭ. Важным маркером для диагностики рака тела и хвоста поджелудочной железы является повышение уровня липазы.

Цитологическое исследование

Исследуется дуоденальная жидкость на содержание раковых клеток. Выявление опухолевых клеток в дуоденальном содержимом подтверждает диагноз.

Инструментальные методы диагностики

Ультразвуковое исследование (УЗИ) - позволяет выявить большие образования в поджелудочной железе, изменения желчных и панкреатических протоков.

Компьютерная томография (КТ) - наряду с УЗИ в настоящее время является методом выбора при диагностике рака поджелудочной железы. КТ позволяет обнаруживать в поджелудочной железе объемные образования диаметром до 2 см, а также расширение желчных протоков и протока поджелудочной железы, метастазы в печень и внепеченочное распространение первичной опухоли.

Рентгенография - это исследование является одним из основных методов, позволяющим установить характерные признаки изменения положения поджелудочной железы и других органов.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) - это метод позволяет произвести рентгенологическое обследование органов изнутри. Эндоскоп вводится в двенадцатиперстную кишку, а через канал эндоскопа протягивается зонд для подачи контрастного вещества, вводимого в протоки поджелудочной железы и желчные протоки. Затем с помощью рентгеновской аппаратуры получают изображение протоков.

Магниторезонансная томография (МРТ) - может применяться для диагностики опухолей поджелудочной железы. Ценным является возможность получения детального изображения брюшной полости, которое позволяет выявить метастазы в брюшине и желчном пузыре, а также состояние желчных протоков.

Специальные методы диагностики

Лапароскопия - один из хирургических методов диагностики, позволяющим выявить метастазы в печени, брюшины, а также выполнить биопсию.

Биопсия - может выполняться для уточнения стадии заболевания и выбора врачебной тактики.

 

 

Лечение рака поджелудочной железы

Основным методом лечения рака поджелудочной железы является хирургический. Масштабы хирургического вмешательства и удаления органа зависят от локализации опухоли и ее размера. Резекция может быть полной (тотальная панкреатодуоденэктомия) и частичной (удаление хвоста или тела поджелудочной железы).

При паллиативной терапии рак поджелудочной железы не устраняется полностью. Лечение направлено на облегчение состояния больного, уменьшение боли, устранение непроходимости кишечника, механической желтухи.

 

В послеоперационном периоде проводят химиотерапию и лучевую терапию.

Химиотерапия как отдельный метод лечения применяется только в том случае, если другие меры неприменимы. Химическая терапия позволяет приостановить рак поджелудочной железы.

Фотографии GastroScan : Вильнюс. Гастроэнтерология

"Медицинский центр диагностики и лечения" г. Вильнюса. Диагностика и лечение гастроэнтерологических заболеваний на самом высоком современном уровне. Подробно о встрече с представителями Центра на Московской выставке MedShow ("Лечение за рубежом") см. здесь.

 

 

 

Эндоскопическое исследование: (А) Небольшого размера плоскоклеточный рак пищевода  (В) Большая некротизирующая и кровоточащая аденокарцинома пищевода

Рак пищевода – злокачественное новообразование в пищеводе. Определяют две основных наиболее часто встречающихся формы рака пищевода в зависимости от типа клеток, из которых развивается опухоль:   Плоскоклеточная карцинома – возникает из клеток эпителия, которые покрывают слизистую пищевода. При этом виде опухоли поражается верхняя и средняя часть пищевода. Аденокарцинома - злокачественная (эпителиальная) опухоль, которая развивается из желез  или из слизистой пищевода, поражающая дистальный отдел пищевода. Большинство аденокарцином развивается как осложнение при пищеводе Барретта, который является следствием хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и рефлюкс-эзофагита. Большинство новообразований пищевода встречается именно в его нижнем участке. По форме роста раковые опухоли в пищеводе могут быть экзофитными (растущими в просвет пищевода) и эндофитными (растущими в толще стенки пищевода).    Чаще всего встречаются смешанные формы роста опухоли, при которых имеются элементы как экзофитного так и эндофитного типа.

Причины развития рака пищевода, как и других злокачественных новообразований, до конца не выяснены. Большое значение имеют физические, химические и термические воздействия на слизистую оболочку пищевода. Такого рода воздействия приводят к хроническому воспалению – эзофагиту, который, в свою очередь, может стать причиной образования опухоли. Большую роль играют употребление острой, горячей пищи, злоупотребление алкоголем, курение. Рак может образоваться спустя какое-то время после химической или физической травмы пищевода, например после ожога. Существуют заболевания пищевода, которые впоследствии могут привести к раку. Это так называемые предраковые заболевания. К ним можно отнести пищевод Барретта, лейкоплакию (ороговение эпителия). На ранних этапах рака пищевода больной испытывает затруднение при приёме твёрдой пищи. Нарушается процесс глотания (дисфагия). При глотании возникает чувство застрявшей пищи, появляется чувство распирания в области пищевода. Чтобы заставить пищу двигаться в желудок, больному приходится пить. По мере роста опухоли трудно проходит полужидкая пища, а затем и жидкость перестает поступать через пищевод. Некоторые испытывают боль при глотании (одинофагия). Может возникнуть рвота. На поздних стадиях рака может возникнуть кровотечение, проявляющееся кровавой рвотой или "черным" стулом. Из-за трудности при глотании, пациенты начинают избегать мяса. Некоторые и вовсе отказываются от твердой пищи. Происходит потеря веса. Если опухоль прорастает в бронхи, может возникнуть поперхивание и кашель при приёме пищи. В результате прогрессирования болезни нарушается общее состояние больного. Снижается вес, происходит обезвоживание, наступает общее истощение организма. На поздних стадиях раковые клетки метастазируют в другие органы и ткани, происходит возникновение новых опухолевых очагов. Диагностика рака пищевода Рентгенография пищевода. При рентгенографии пищевода, прежде всего, проводят исследование функции глотания с использованием рентегноконстрастных веществ (сульфата бария). УЗИ (ультразвуковое исследование) и КТ (компьютерная томография) брюшной полости. Они позволяют выявить новообразование в пищеводе. Эндоскопическое исследование. Проводится для установления стадии и локализации заболевания. Биопсия новообразований, выявленных при КТ или УЗИ. Исследование подтверждает диагноз. Манометрия пищевода. Оценивает проходимость пищевода, оценить работу верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров. Суточная рН-метрия и импеданс-рН-метрия. Основные методы диагностики гастроэзофагеальных рефлюксов, которые впоследствии могут привести к онкологическому заболеванию пищевода. Лечение рака пищевода Лечение рака пищевода зависит от стадии опухолевого роста, размера, локализации. Хирургическое лечение пищевода Хирургия пищевода - это удаление части или всего пораженного органа. При аденокарциноме пищевода удаляется часть ниже 2/3 от пищевода, а иногда и верхняя часть желудка, остальную часть желудка используют для восстановления пищевода. При запущенных состояниях рака пищевода удаляется весь пищевод. Лучевая терапия обычно используется в комбинации с химиотерапией у пациентов при сомнительной эффективности хирургического лечения, а также при сопутствующей патологии. Профилактика рака пищевода Поддержание нормальной массы тела, отказ от курения и ограничение употребления алкоголя, а также своевременное лечение и профилактика предраковых заболеваний снижают риск развития рака пищевода.

Фотографии GastroScan : Клиника подологии San Roman в Аликанте

Клиника хирургической подологии "San Romаn" в испанском городе Аликанте (Валенсия) принимает пациентов со всего мира. Её возглавляют опытнейший хирург-подолог Хосе Мануэль Сан Роман-старший и директор клиники Соль Сан Роман. Клиника оснащена самым современным оборудованием. Пациентов из России в ней единицы. Клиника занимается комплексным лечением заболеваний ступни и специализируется в направлении минимального хирургического вмешательства по следующим направлениям: Hallux Valgus, деформации пальцев, пяточная шпора, Quintus varus, вросшие ногти, кисты нижних конечностей, пластическая хирургия ступни.
Подробно про посещение этой клиники см. http://gastroscan.livejournal.com/282770.html

1-2 марта 2014 года доктора и менеджмент клиники приезжали в Москву для участия в выставке MedShow.ru .


 

 

Рак желудка - злокачественное образование, развивающееся из эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка. Опухоль может поражать любые отделы желудка, а также распространяться на другие органы, чаще всего на пищевод, лёгкие и печень.

Причины возникновения рака желудка: Причины, из-за которых возникает рак, до конца не определены, но существует ряд факторов, которые могут его провоцировать:   Неправильное питание. Риск заболевания повышается при ограниченном потреблении фруктов и овощей и злоупотреблением пищей, богатой консервантами, нитратами, приправами и солью. Повышенное употребление копчёностей, жареных продуктов тоже является предрасполагающем фактором, т.к. при нагревание масла и жира образуются канцерогены.

 

• Курение и злоупотребление алкоголем.
• Наследственность. У людей, ближайшие родственники которых страдали от рака желудка, риск развития этой патологии повышен.
• Хронические заболевания, такие как атрофический гастрит, ГЭРБ, язва желудка. Они впоследствии могут привести к опухоли.
• Предраковые заболевания. Полипы желудка, аденома желудка могут переродиться в злокачественную опухоль.
• Helicobacter pylori. Эта бактерия вызывает изменения, приводящие к развитию рака - атрофию слизистой оболочки желудка.

 

 

Формы рака желудка

Выделяют несколько форм рака желудка:

В зависимости от места расположения:

 

• Кардиальный рак – опухоль, образуется в верхней части желудка.
• Рак малой кривизны желудка – опухоль располагается на правой стенке желудка.
• Рак тела желудка – опухоль формируется в средней части желудка.
• Рак привратника – опухоль образуется в месте соединения желудка с двенадцатиперстной кишкой.

В зависимости от клеток, из которых формируется опухоль:

 

• Аденокрарцинома. Эта форма встречается чаще всего.
• Перстневидноклеточный рак желудка. Опухоль состоит из клеток, которые по форме схожи с перстнем. Метастазы при раке желудка в этой форме образуются рано, а опухоль быстро увеличивается в размерах.
• Лимфома. Опухоль из лимфатических клеток желудка.
• Лейомиосаркома. Опухоль формируется из мышечных клеток желудка.
• Мозговой (солидный) рак желудка. Опухоль состоит из плотной ткани. Эта форма встречается довольно редко.

В зависимости от внешнего вида опухоли:

 

• Экзофитный рак желудка формируется в просвет желудка. Эта форма может по форме напоминать гриб (грибовидный рак), полип (полиповидный рак), узел (узелковый рак);
• Эндофитный рак желудка распространяется в глубину стенок желудка, а по внешнему виду напоминает язву желудка.

Симптомы

К сожалению, на ранних стадиях опухоль никак не проявляется. По мере роста опухоли, понижается аппетит, появляются диспепсические явления. При распространенных процессах бывают астения, отвращение к мясной пище, анемия, потеря веса, дискомфорт в области желудка – это, так называемые, "малые признаки" онкологического заболевания.

Для рака кардиального отдела желудка характерна дисфагия (нарушение глотания).

Рак пилорического отдела желудка нарушает эвакуацию пищи в двенадцатиперстную кишку, что может приводить к рвоте.

Если в процесс вовлечен сосуд, может наблюдаться кровавая рвота и стул с примесями крови.

На поздних стадиях присоединяются боли в эпигастральной области. Наличие опоясывающей боли указывает на вовлечение в процесс поджелудочной железы. Если возникают боли стенокардического характера, то возможно опухоль проросла в диафрагму. При прорастании опухоли в кишечник наблюдаются вздутие живота, урчание, задержка стула.

При распаде и изъязвлении опухоли присоединяются рвота "кофейной гущей" или кровью.

Общее состояние пациента ухудшается, наступает полное истощение организма - кахексия.

 

 

Диагностика

Методы диагностики рака желудка:

 

• Гастроскопия - диагностический метод, благодаря которому можно увидеть изменённые участки слизистой желудка и взять биопсию ткани.
• Рентгеноскопия желудка с контрастным препаратом (сульфат бария) - один из основных методов определения локализации и протяжённости поражения стенки желудка.
• Ультразвуковое исследование - УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства и лимфатических узлов шейно-надключичной области, обязательный метод обследования для выявления метастазов.
• Компьютерная томография - метод позволяет выявить рак желудка, а также оценить распространённость злокачественного процесса, наличия метастазов.
• Лапароскопия - метод не только помогает в диагностике рака, но и используется для определения стадии заболевания и выявления мелких метастазов в печени и на брюшине, не видимых при УЗИ и КТ.
• Исследование крови на онкомаркеры.
• Суточная рН-метрия - позволяет определить наличие атрофических изменений в слизистой оболочки желудка, тем самым является профилактическим методом.

Суточная рН-грамма больного с активным атрофическим гастритом и язвой ДПК

Лечение рака желудка

Основной метод лечения рака желудка - хирургическая операция. На ранних стадиях заболевания удаляется пораженная опухолью часть желудка. На поздних стадиях, как правило, весь желудок (гастроэктомия). Лучевое лечения и химиотерапия имеют вспомогательное значение.

Профилактика рака желудка

Профилактика рака желудка в первую очередь состоит в том, чтобы во время лечить заболевания, провоцирующие злокачественные изменения. Не следует запускать хронические заболевания. Необходимо при появлении первых симптомов обращаться к гастроэнтерологу. 

 

Диагностические мероприятия должны обязательно включать в себя измерение кислотности желудка, т.к. ее понижение приводит к атрофическим изменениям в слизистой, что в свою очередь приводит к раку желудка.

Врачи относят злокачественные новообразования желудка к рубрике С16 в Международной классификации болезней МКБ-10.

Фотографии GastroScan : Фрязино. Пожар в "Универсаме"

Фрязинский "Универсам", находящийся в многоквартирном доме № 3 по ул. Полевой - единственный крупный (по фрязинским меркам) продуктовый независимый и несетевой магазин. Владелец его А. Маркин работал "при социализме" на "Истоке" и его многое знают лично.

 

 

Бифидобактерии  — род грамположительных анаэробных бактерий.

Бифидобактерии не образуют спор, имеют форму немного изогнутых палочек длиной 2–5 мкм, концы клеток бифидобактерий могут быть раздвоены, утончены или утолщены в виде шаровидных вздутий. Расположение клеток одиночное, парами, V-образное, иногда цепочками или розетками.

Виды бифидобактерий

Род Bifidobacterium входит в семейство Bifidobacteriaceae, порядок Bifidobacteriales, класс Actinobacteria, тип Actinobacteria, царство Бактерии.

Основные виды этого рода: B. adolescentis, B. angulatum, B. animalis, B. asteroides, B. bifidum, B. boum, B. breve, B. catenulatum, B. choerinum, B. coryneforme, B. cuniculi, B. dentium, B. gallicum, B. gallinarum, B. indicum, B. longum, B. magnum, B. merycicum, B. minimum, B. pseudocatenulatum, B. pseudolongum, B. psychraerophilum, B. pullorum, B. ruminantium, B. saeculare, B. scardovii, B. simiae, B. subtile, B. thermacidophilum, B. thermophilum, B. urinalis.

Ранее отдельными видами считались также B. infantis, B. suis, B. lactis. По современной классификации B. longum infantis, B. longum longum, B. longum suis считаются подвидами вида B. longum, а B. animalis animalis и B. animalis lactis — подвидами вида B. animalis.

Бифидобактерии в организме человека

Бифидобактерии — важнейший представитель микрофлоры человека, как в количественном отношении — их удельный весу в составе микробиоценозов составляет от 85 до 98 %, так и в качественном, учитывая их роль в поддержании гомеостаза организма человека. Бифидобактериям принадлежит ведущая роль в нормализации микробиоценоза кишечника, поддержании неспецифической резистентности организма,  улучшении процессов всасывания и гидролиза жиров, белкового и минерального обмена, синтезе биологически активных веществ, в том числе, витаминов. Дефицит бифидобактерий является одним из патогенетических факторов длительных кишечных нарушений у детей и взрослых, ведущий к формированию хронических расстройств пищеварения. Все это позволяет рассматривать бифидобактерии как эффективный биокорректор и основу для создания препаратов и продуктов, обладающих многофакторным регулирующим и стимулирующим воздействием на организм, а также как одну  из основных категорий функционального питания (Амерханова А.М. и др.).

Бо́льшая часть бифидобактерий располагается в толстой кишке, являясь ее основной пристеночной и просветной микрофлорой. Бифидобактерии бифидум, бифидобактерии лонгум лонгум и бифидобактерии лонгум инфантис в общей сложности достигают 10⁸—10¹¹ колониеобразующих единиц на 1 г содержимого толстой кишки. Они образуют большинство кишечной микрофлоры и обеспечивают колонизационную резистентность, ферментативную, антитоксическую, иммунную, метаболическую и другие функции толстой кишки. Непосредственно контактируя с энтероцитами, бифидобактерии (как и лактобактерии) стимулируют механизмы защиты организма человека, в том числе увеличение скорости регенерации слизистой оболочки, влияют на синтез антител к родственным, но обладающим патогенными свойствами микроорганизмам, активируют фагоцитоз, а также синтез лизоцима, интерферонов и цитокинов.

До момента рождения желудочно-кишечный тракт плода стерилен. Во время родов новорожденный колонизирует пищеварительный тракт через рот, проходя по родовым путям матери. Бактерии E. coli и стрептококки можно обнаружить в пищеварительном тракте новорожденного через несколько часов после рождения, причем они распространяются ото рта к анусу. Различные штаммы бифидобактерий и бактероиды появляются в ЖКТ спустя 10 дней после рождения. Дети, рожденные путём кесарева сечения, имеют значительно более низкое содержание бактерий, чем появившиеся естественным путем. Только у детей, находящихся на вскармливании  материнским грудным молоком, в микрофлоре кишечника преобладают бифидобактерий, с чем связывают меньший риск развития инфекционных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Хавкин А.И., Бельмер С.В. и др.).

Основным фактором, от которого зависит процесс бактериальной колонизации новорожденных, является материнское молоко. Бифидогенные факторы, преимущественно углеводного происхождения, влияют на заселение пищеварительного тракта новорожденного бифидобактериями, которые являются для них наиболее естественными и полноценными симбионтами. Дети на искусственном вскармливании без соответствующей коррекции препаратами-пробиотиками имеют дисбиотические нарушения микрофлоры разной степени. У детей, находящихся на грудном вскармливании, характерны бифидобактерии видов бифидобактерии инфантис, бифидобактерии бреве, бифидобактерии бифидум, то у детей того же возраста, но искусственников выделяются бифидобактерии адолесцентис – вида, превалирующего в микробиоценозе пожилого человека. Отклонения  в составе микрофлоры детей, находящихся на искусственном вскармливании бывают настолько существенны, что это сопровождается выраженной клинической симптоматикой, чаще всего, в виде диареи (Амерханова А.М.).

Бифидобактерии при анализе кала на дисбактериоз

Количество бифидобактерий в кале определяют при анализе на дисбактериоз. Норма — от 10¹⁰ до 10¹¹ бифидобактерий (колониеобразующих единиц) на 1 г кала для детей до года, от 10⁹ до 10¹⁰ бифидобактерий для пациентов от года до 60 лет и от 10⁸ до 10⁹ — для пациентов старше 60 лет. 

При медикаментозной терапии дисбактериоза применяются пробиотки (Бифидумбактерин, Бифиформ, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные причине дисбактериоза бактериофаги или антибиотики.

На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел "Дисбиоз", содержащий статьи, затрагивающие проблемы дисбактериозов органов ЖКТ.

Бифидобактерии в лекарствах и пробиотиках

В лекарствах, БАД-ах и продуктах-пробиотиках используют следующие бифидобактерии:

• бифидобактерии лонгум лонгум штаммы ATCC 15707 (входит в состав лекарства "Бифиформ"), RO23, BB536, SBT-2928
• бифидобактерии лонгум штаммы Я-3 и B379M (входят в состав БАДов Бифидумбактерин-Мульти-2 и 3)
• бифидобактерии лонгум инфантис штамм RO3
• бифидобактерии лонгум инфантис var. либерорум (входит в состав лекарства "Линекс") 
• бифидобактерии лонгум инфантис штаммы 73-15 и 79-43 (входят в состав БАДа Бифидумбактерин-Мульти-1)
• бифидобактерии лонгум штамм B379M, бифидобактерии бифидум штаммы 1 и 791,  бифидобактерии бреве штамм 79-88 и бифидобактерии инфантис штамм 79-43 входят в БАД Нормоспектрум
• бифидобактерии бифидум штаммы № 1 или № 791 (может являться единственным действующим веществом лекарственных препаратов Бифидумбактерин, Бифидумбактерин форте и Пробифор) и RO71;
• бифидобактерии бифидум штаммы № 791/БАГ и 8-3, а также бифидобактерии лонгум штамм ДВА-13 (входят в состав БАДа Бифидум 791 БАГ)
• бифидобактерии бифидум штамм ЛВА-3 (может использоваться в качестве моновещества в лекарстве Бифидумбактерин сухой, а также входит в состав комплексного БАДа Гиалакт)
• бифидобактерии бреве 79-119 (входит в состав БАДа Бифидумбактерин-Мульти-1) и 79-88 (входит в состав БАДов Бифидумбактерин-Мульти-1 и 2)
• бифидобактерии бреве штаммы Yakult (продукты фирмы Yakult) и RO7O 
• бифидобактерии анималис анималис штамм DN-173 010 (входит в состав продуктов "Активия" фирмы "Данон")
• бифидобактерии анималис лактис BB12 (входит в состав БАДов "Бифиформ Бэби", "Бифиформ Малыш" и "Бифиформ Комплекс", кисломолочных продуктов Gefilus Max)
• бифидобактерии адолесцентис штамм Г7513 (входит в состав БАДа Бифидумбактерин-Мульти-3)
• и другие

Фотографии GastroScan : Скорые разных стран

Машины скорой помощи (и реанимобили) России и Украины. См. подробнее: Машины скорой помощи. Фотоподборка. Часть I. Россия-Украина

 

 

Энтерококки — род повсеместно распространённых грамположительных бактерий

По принятой ранее классификации энтерококки относились к стрептококкам класса D и, например, Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium назвались Streptococcus faecalis и Streptococcus faecium. По современной классификации род Enterococcus входит в семейство Enterococcaceae, порядок Lactobacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, царство Бактерии.

В род Enterococcus входят следующие виды энтерококков:

• Enterococcus faecalis (фекальный энтерококк)
• Enterococcus faecium (энтерококк фэциум)
• Enterococcus gilvus
• Enterococcus pallens
• Enterococcus avium
• Enterococcus casseliflavus
• Enterococcus durans
• Enterococcus gallinarum
• Enterococcus raffinosus
• Enterococcus irae
• Enterococcus malodoratus
• Enterococcus mundtii и другие.

Энтерококк — важнейший представитель микрофлоры человека

Энтерококки не образуют спор и капсул. Они имеют овальную форму и размер 0,6–2,0 на 0,6–2,5 мкм. Энтерококки являются факультативными анаэробами, способными использовать энергию брожения и, поэтому, жить и при больших, и при ничтожных количествах кислорода. Энтерококк растет при температуре от 10 до 45° С, но температура от 35 до 37° С для него наиболее оптимальна. Энтерококк осуществляет метаболизм бродильного типа, ферментируют разнообразные углеводы с образованием в основном молочной кислоты, но не газа, снижая кислотность среды до 4,2–4,6. Энтерококки высокорезистентены к различным факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, могут длительное время сохранять жизнеспособность на предметах домашнего обихода, выдерживают нагревание до 60° С в течение 30 минут.

Энтерококки, с одной стороны, являются возбудителями инфекций мочевыводящих путей, интраабдоминальных инфекций, инфекций органов малого таза, раневых инфекций, эндокардита, на их долю приходится существенное количество внутрибольничных инфекций (6 % от всех внутрибольничных инфекций мочевыводящих путей, 12 % — раневых инфекций и 9 % — внутрибольничных инфекций кровотока). С другой стороны, энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека и многих позвоночных, играют важную роль в обеспечении колонизационной резистентности слизистой оболочки. Энтерококки колонизируют преимущественно тонкую кишку, но также в заметном количестве встречаются в толстой кишке, губчатой части мочеиспускательного канала, в половых органах и, иногда, в полости рта.

В клиническом материале 80–90 % от всех выделенных у человека энтерококков составляют Enterococcus faecalis. На втором месте Enterococcus faecium —5 –10 %, остальные энтрококки относятся к Enterococcus gilvus и Enterococcus pallens (Бондаренко В.М., Суворов А.Н. Симбиотические энтерококки и проблемы энтерококковой оппортунистической инфекции).

В количественном отношении в толстой кишке энтерококки составляют менее 1 % от общего числа бактерий, проигрывая, например, бифидобактериям примерно в 100 раз или более. У детей раннего возраста количество энтерококков на 1 г фекалий 10⁶—10⁷, у взрослых — 10⁷—10⁸, у пожилых — 10⁶—10⁷.

Энтерококки заселяет кишечник человека в первые дни жизни, причём это заселение происходит более активно у детей, находящихся на грудном вскармливании.

Энтерококки часто вызывают инфекции мочеполовых органов, особенно у пациентов, принимавших антибиотики и подвергавшихся инструментальным исследованиям. Наиболее патогенны для человека Enterococcus faecalis (фекальный энтерококк), Enterococcus faecium (энтерококк фэциум) и Enterococcus durans. К энтерококковой инфекции предрасполагают пожилой возраст, тяжелые заболевания, нарушения барьерной функции кожи и слизистых, подавление нормальной микрофлоры  антибиотиками. Кроме того, за последние три десятилетия энтерококки приобрели резистентность практически ко всем известным классам антимикробных препаратов.

Энтерококки в составе лекарств, БАДов и пробиотиков

Энтерококки являются активным ингредиентом некоторых лекарственных средств-пробиотиков, предназначенных для лечения дисбактериоза и восстановления нормальной микрофлоры кишечника. В частности, в лекарственные препараты-пробиотики  Бифиформ, (фирма-изготовитель Ferrosan) Линекс (изготовитель Lek) и Bioflorin (изготовитель Cerbios-Pharma) включён специально подобранный, отличающийся высоким уровнем антибиотикорезистентности и непатогенности штамм Enterococcus faecium SF68, в геноме которого отсутствуют известные для патогенных клинических изолятов энтерококков гены вирулентности.

Беззародышевый водный субстрат продуктов обмена веществ Enterococcus faecium DSM 4086 входит в состав противодиарейного лекарства Хилак форте.

Для включения в пробиотики обычно используют штаммы энтерококков, исходно селекционированные для создания пищевых продуктов. Эти штаммы не приспособлены к длительному пребыванию в организме человека и за одну-две недели полностью выводятся из него.

СанПиН 2.3.2.2340-08, утвержденный Постановлением Главного государственного санитарного врача РФ 18 февраля 2008 г. № 13 разрешает к использованию в пищевой промышленности энтерококки Enterococcus durans и Enterococcus faecium.

На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел «Пробиотики, пребиотики, синбиотики, симбиотики», содержащий статьи, посвященные терапии заболеваний органов ЖКТ пробиотиками, пребиотиками и синбиотиками.

Энтерококки при анализе кала на дисбактериоз

Количество энтерококков в кале исследуют при анализе на дисбактериоз. Норма: у детей до года — от 10⁵ до 10⁷ энтерококков (колониеобразующих единиц) на 1 г кала, от 10⁵ до 10⁸ энтерококков для пациентов от года до 60 лет и от 10⁶ до 10⁷ — для пациентов старше 60 лет. При этом абсолютное большинство среди других энтерококков составляют фекальные энтерококки.

Лечение

При избыточном росте энтерококков Приказом Минздрава РФ № 231 от 9 июня 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» рекомендован бактериофаг «Интести-бактериофаг жидкий», который принимают внутрь 4 раза в сутки натощак, за 1–1,5 часа до приема пищи. Детям первых месяцев жизни препарат в первые два дня приема разводят кипяченой водой в два раза, в случае отсутствия побочных реакций (срыгивания, высыпаний на коже) в дальнейшем можно применять бактериофаг не разведенным. Перед приемом бактериофага детям старше 3 лет следует принимать раствор питьевой соды 1/2 чайной ложки на 1/2 стакана воды или щелочную минеральную воду. Разовая доза при приеме внутрь:

• детям до 6 месяцев — 10 мл
• детям от 6 месяцев до 1 года — 10-15 мл
• детям от 1 года до 3 лет — 15-20 мл
• пациентам старше 3 лет — 20-30 мл

В клизме 1 раз в день:

• детям до 6 месяцев — 10 мл
• детям от 6 месяцев до 1 года — 20 мл
• детям от 1 года до 3 лет — 30 мл
• пациентам старше 3 лет — 40-60 мл

Для лечения энтерококковых инфекций, в том числе вызванных резистентными к ванкомицину штаммам, также применяется антибактериальный препарат линезолид. Антибиотики при лечении любых бактериальных инфекций всегда более эффективны, однако бактериофаги более избирательны и почти не имеют побочных явлений.

В Торревьехе (провинция Аликанте) каждый год с 1 по 8 декабря днём и вечером по центральным улицам города проходит Charamita - весёлое шествие, посвященное покровительнице Торревьехи Деве Марии Инмакуладе Консепсьон (Inmaculada Concepcion). Маршрут шествия каждый день немного меняется. Центральные фигуры этого шествия - огромные, в три человеческих роста Лили, Волк и Огр. На фотографии: слева - Огр, в центре, спиной - Лили, сзади - Волк.

 

В шествии участвуют также другие сказочные персонажи:

Charamita радует не только ребятишек, но и их пап, мам, бабушек и просто случайных прохожих, вроде меня. И все они (т.е. мы) получили от Чаромиты большой заряд позитива:

Раньше в других городах Испании также проходила Charamita, но набор главных персонажей мог несколько отличаться. Charamita на фотографии из музея крепости Санта-Барбара, город Аликанте:

В вечерней Чарамите, кроме перечисленных великанов и просто кукол, красавицы и чудовища, рыцари и короли в богатых костюмах.

Интересно кто эта красавица? Может быть, Царевна-лягушка? Это - Рапунцель (сказочный персонаж, девушка с очень длинными волосами, которые она спускала из башни, чтобы по ним к ней смог подняться принц без коня) - подсказала frendlyghost

Вот ещё одна красавица. Наверное, с принцем:

Костюмированные участники шествия с удовольствием позируют. Многие родители просят их сфотографироваться с их детьми, эти просьбы всегда выполняются. Эту пару одновременно со мной фотографировала мама этого ребёнка.

В шествии принимают участие не только красавицы, но и страшилища:

и, почему-то, передвижные тележки со сладостями и надувными игрушками:

В отличие от отмечаемого в Испании 6 января Праздника Королей-Магов (или Поклонения Волхов), в зрителей никакие сладости не летели и мой лоб остался без шишки от какой-нибудь особо твёрдой карамели.

Ещё несколько фотографий с вечерней Charamita без комментариев:

Цитохром Р450 (CYP450) — большая группа ферментов, отвечающая за метаболизм чужеродных органических соединений и лекарственных препаратов. Ферменты семейства цитохрома Р450 осуществляют окислительную биотрансформацию лекарственных препаратов и ряда других эндогенных биоорганических веществ и, таким образом, выполняющих дезинтоксикационную функцию. С участием цитохромов происходит метаболизм многих классов лекарственных средств, таких как ингибиторы протонной помпы, антигистаминные препараты, ингибиторы ретровирусной протеазы, бензодиазепины, блокаторы кальциевых каналов и другие.

Цитохром Р450 представляет комплекс белка с ковалентно связанным гемом (металлопротеином), обеспечивающим присоединение кислорода. Гем, в свою очередь, является комплексом протопорфирина IX и двувалентного атома железа. Число 450 обозначает, что восстановленный гем, связанный с СО, отличается максимумом поглощения света при длине волны 450 нм.

Цитохромы Р-450 участвуют не только в метаболизме лекарств, но и в превращении гемоглобина в билирубин, синтезе стероидов и др. Все изоформы цитохрома Р-450 объединены в семейства CYP1, CYP2, CYP3. Внутри семейств выделены подсемейства A, B, C, D, E. В пределах подсемейств изоформы обозначены порядковым номером. Например, CYP2C19 — наименование 19-го по порядку цитохрома подсемейства «С», семейства «2». Всего существует около 250 различных видов цитохрома Р-450, из них примерно 50 — в организме человека и только шесть из них (CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4) имеют отношение к метаболизму лекарств.

На активность цитохромов Р-450 оказывает влияние множество факторов — курение, алкоголь, возраст, генетика, питание, болезни. Эти факторы отвечают за формирование индивидуальных особенностей работы ферментов Р-450 и определяют эффекты лекарственного взаимодействия у конкретного пациента.

Важность цитохромов Р450 для гастроэнтерологии

Значительно возросший в последнее время интерес гастроэнтерологов к изоформам цитохрома Р450 CYP2C19 и CYP3A4 обусловлен в их ролью в метаболизме производных бензимидазола, к которым относятся все лекарственные препараты из группы по АТХ A02BC «Ингибиторы протонового насоса» (омепразол, панторазол, лансопразол, рабепразол и эзомепразол). Клинически существенно, что ген CYP2C19 отличается полиморфностью и от состояния этого гена у пациента в значительной степени зависит величина терапевтического эффекта различных ИПП.

Среди ИПП наибольшее ингибирующее действие в отношении CYP2C19 проявляет лансопразол, в меньшей степени омепразол и эзомепразол. Еще ниже эффект рабепразола, однако значительное ингибирующее воздействие на активность CYP2C19 оказывает его тиоэфир, образующийся в ходе неферментного метаболизма. Наименьшее влияние на CYP2C19 оказывает пантопразол. Наибольшее ингибирующее воздействие на CYP3A4 in vitro у пантопразола, далее (по мере уменьшения эффекта) омепразол, эзомепразол и рабепразол и лансопразол. Для пациентов, получающих несколько лекарственных препаратов, из ИПП предпочтительнее пантопразол (Бордин Д.С.).

При активном участии CYP3A4 происходит метаболизм домперидона, цизаприда и большого числа других лекарств.

Целый ряд гастроэнтерологических препаратов ингибируют цитохром CYP3A4, оказывая тем самым влияние на фармакокинетику принимаемых совместно лекарств.

Проблема взаимодействия лекарств

В современной клинической практике широко распространено комбинированное применение лекарств, что связано с наличием у пациента нескольких заболеваний или недостаточной эффективностью монотерапии. При комбинированной терапии возможно взаимодействие лекарств. Более одного лекарства принимает примерно 56 % пациентов в возрасте до 65 лет и 73 % пациентов старше 65 лет. Прием двух лекарств приводит к их взаимодействию у 6 % пациентов. Назначение 5 (или 10) лекарств повышает частоту взаимодействий до 50 (или 100) %.

Потенциально опасные комбинации лекарств являются серьезной клинической проблемой. Имеются данные, что от 17 до 23 % назначаемых врачами комбинаций лекарств являются потенциально опасными. Только в США из-за непредусмотренного взаимодействия лекарств умирает 48 тысяч больных в год. FDA сняло с регистрации несколько лекарств (в том числе прокинетик цизаприд) по причине их потенциально опасных взаимодействий с другими лекарствами, приводивших, в том числе и к летальным исходам.
 
Основные механизмы  взаимодействий лекарств связаны с изменением их фармакокинетики или фармакодинамики. Наиболее существенными, согласно современным представлениям, являются изменения фармакокинетики при метаболизме лекарств с участием цитохромов Р-450.

Примером опасного взаимодействия является недавно обнаруженное взаимодействие ИПП и клопидогрела, широко применяемого при лечении больных ишемической болезнью сердца. Для уменьшения риска гастроинтестинальных осложнений больным, получающим ацетилсалициловую кислоту в комбинации с клопидогрелом, назначают ИПП. Поскольку биоактивация клопидогрела происходит с участием CYP2C19, прием ИПП, метаболизируемых этим цитохромом, может снизить активацию и антиагрегантный эффект клопидогрела. В мае 2009 года на конференции Общества сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств (SCAI) были представлены данные, свидетельствующие, что одновременное использование клопидогрела и ИПП значительно повышает риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, нестабильной стенокардии, необходимости повторных коронарных вмешательств и коронарной смерти (Бордин Д.С.).

Цитохром CYP2C19

Изоформа цитохрома Р450 CYP2C19 (S-мефенитоин гидроксилаза) катализирует реакции 5-гидроксилирования пиридинового кольца и 5'-деметилирования в бензимидазольном кольце. В человеческом организме CYP2C19 располагается в гепатоцитах.

Все типы мутаций гена CYP2C19 могут быть были разделены на три группы:

1. Без мутаций (гомозиготы), они же быстрые метаболайзеры ИПП.
2. Имеющие мутацию в одной аллели (гетерозиготы), промежуточный тип метаболизма.
3. Имеющие мутации в обеих аллелях, они же медленные метаболайзеры ИПП.

Распространенность генотипов CYP2C19, тип метаболизма и эффект ИПП при лечении кислотозависимых заболеваний даны в таблице:

Генотип CYP2C19	Распростра-ненность (Ткач С. М. и др., 2006)	Российская популяция (Никонов Е.Л.)		Тип метаболизма	Период полувыведения ИПП, T½, час (Лапина Т.Л.)	Кислото-ингибирующий эффект ИПП
		европеоидная раса	монголоидная раса
Без мутаций (гомозиготы)	90 % европеоидной популяции	50,6 %	34,0 %	Быстрый	1	Низкий
Мутация в 1-й аллеи (гетерозиготы)	10 % европеоидной популяции	40,5 %	47,6 %	Промежуточный	-	Средний
Мутация в обеих аллеях	20-30 % азиатской популяции	3,3 %	18,4 %	Медленный	2–10	Высокий

Медленные метаболизаторы от быстрых и промежуточных отличаются двукратно более высокими концентрацией ИПП в плазме крови и периодом полувыведения. Полиморфизм гена, кодирующего изоформу 2С19, определяет различную скорость метаболизма ИПП у пациентов. В связи с вышесказанным подбор ИПП рекомендуется проводить под контролем суточной рН-метрии (Хавкин А.И., Жихарева Н.С., Дроздовская Н.В.).

• CYP2C19 активно метаболизирует следующие лекарства: трициклические антидепрессанты (амитриптилин, кломипрамин, имипрамин), антидепрессант — селективный ингибитор обратного захвата серотонина циталопрам, антидепрессант — ингибитор МАО моклобемид, антиконвульсионные и антиэпелиптические средства (диазепам, примидон, фенитоин, фенобарбитал, нордазепам), ингибиторы протонной помпы (омепразол, панторазол, лансопразол, рабепразол и эзомепразол), противомалярийное средство прогуанил, НПВП диклофенак и индометацин, а также: варфарин, гликлазид, клопидогрел, пропранолол, циклофосфамид, нелфинавир, прогестерон, тенипозид, тетрагидроканнабинол, каризопродол, вориконазол и другие
• сильные ингибиторы CYP2C19: моклобемид, флувоксамин, хлорамфеникол (левомицетин)
• неспецифические ингибиторы CYP2C19: ИПП омепразол и лансопразол, Н2-блокатор циметидин, НПВП индометацин, а также флуоксетин, фелбамат, кетоконазол, модафинил, окскарбазепин, пробенецид, тиклопидин, топирамат
• индукторы CYP2C19: рифампицин, артемизинин, карбамазепин, норэтистерон, преднизон, зверобой.

Цитохром CYP3A4

Фермент CYP3A4 катализирует реакцию сульфоксидирования, приводящую к образованию сульфогруппы. CYP3A4 является одним из самых важных для фармацевтики цитохромов, так как им биотрансформируется, по крайней мере, частично, около 60 % окисляемых препаратов. Хотя активность CYP3А4 широко варьирует, он не подвержен генетическому полиморфизму. Расположение CYP3А4 на апикальных мембранах энтероцитов тонкой кишки и гепатоцитах облегчает исполнение им метаболизм лекарств, предшествующий попаданию вещества в системный кровоток, что известно, как «эффект первого прохождения».

Генетический дефект CYP3A4 может быть причиной развития вторичного синдрома удлиненного интервала Q-T при приёме цизаприда и, как следствие, развития сердечной артимии (Хавкин А.И. и др.).

• CYP3A4 является основным ферментом при метаболизме следующих лекарств: имуннодепрессанты (циклоспорин, сиролимус, такролимус), средства, применяемые при химиотерапии (анастрозол, циклофосфамид, доцетаксел, эрлотиниб, тирфостин, этопозид, ифосфамид, паклитаксел, тамоксифен, тенипозид, винбластин, виндезин, гефитиниб), противогрибковые средства (клотримазол, кетоконазол, итраконазол), макролиды (кларитромицин, эритромицин), трициклические антидепрессанты (амитриптилин, кломипрамин, имипрамин), антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (циталопрам, эсциталопрам, флуоксетин, сертралин), антипсихотики (арипипразол, галоперидол, зипрасидон, рисперидон), опиоидные анальгетики (альфентанил, кодеин, метадон, фентанил), бензодиазепины (алпразолам, клоназепам, мидазолам, флунитразепам), гиполипидемические статины (аторвастатин, ловастатин, симвастатин), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, верапамил, дилтиазем, нифедипин, фелодипин), половые гормоны (левоноргестрел, мифепристон, тестостерон, эстрадиол, этинилэстрадиол, финастерид), а также амиодарон, буспирон, венлафаксин, силденафил и другие
• CYP3A4 также принимает участие (но не является основным ферментом) в метаболизме ИПП (омепразол и эзомепразол), цизаприда и многих других лекарств
• сильные ингибиторы CYP3A4: ингибиторы ВИЧ-протеаз (индинавир, нелфинавир, ритонавир), антибиотики-макролиды (кларитромицин, телитромицин, эритромицин), компоненты сока грейпфрута (бергамоттин), противогрибковые средства (итраконазол, кетоконазол, флуконазол, а также апрепитант, кверцетин, нефазодон и другие
• ингибиторы CYP3A4: Н2-блокатор циметидин, обезболивающее бупренорфин, компонент кофе кофестол и многие другие
• индукторы CYP3A4: антиконвульсанты и нормотимики (карбамазепин, окскарбазепин, фенитоин), компонент зверобоя гиперфорин, а также кипротерон, модафинил, невирапин, рифампицин, фенобарбитал, этравирин, эфавиренз и многие другие.

Медицинские публикации, обсуждающие роль CYP2C19 и CYP3A4 в терапии органов ЖКТ

• Никонов Е.Л. Клинико-патогенетические особенности различных видов антисекреторной терапии у больных кислото-зависимыми заболеваниями. Автореферат диссертации на соискание ученой степени д.м.н. Москва, 2004.

• Морозов С.В., Цодикова О.М., Исаков В.А., Гущин А.Е., Шипулин Г.А. Сравнительная эффективность антисекреторного действия рабепразола и эзомепразола у лиц, быстро метаболизирующих ингибиторы протонного насоса. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2003. — №6.

• Исаков В.А. Безопасность ингибиторов протонного насоса при длительном применении // Клиническая фармакология и терапия. – 2004. – №13(1).

• Пасечников В.Д. Ключи к выбору оптимального ингибитора протонной помпы для терапии кислотозависимых заболеваний // РЖГГК. – №3. – 2004.

• Бордин Д.С. Безопасность лечения как критерий выбора ингибитора протонной помпы больному гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Consilium Medicum. – 2010. – Том 12. – № 8.

• Лебедева Е.Г., Маев И.В., Белый П.А. Влияние полиморфизма гена CYP2C19 на эффективность использования ингибиторов протонной помпы в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Лечащий Врач. № 7. 2011.

На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел «Ингибиторы протонной помпы», содержащий статьи, посвященные ингибиторам протонной помпы, включая вопросы, связанные с метаболизмом ИПП с участием цитохромов Р450 CYP2C19 и CYP3A4.

Фотографии GastroScan : Скорые разных стран

Небольшое пополнение моей коллекции фотографий машин скорой помощи разных стран. Машина скорой помощь в Барселоне

 

 

Фотографии GastroScan : Кот из Виснара. Гранада, Андалусия

На фотографии котишка из Гранады (провинции). Он живёт в Виснаре (исп. Viznar) - небольшом горном городке, расположенном в 7 км на север от центра провинции - великолепной Гранады. Туристы приезжают в Виснар, в основном, зимой, кататься на лыжах в Сьерра Неваде. Кот ещё совсем молод, он появился на свет после окончания туристического сезона и до нас, наверное, не встречал чужих. Он очень внимательно и крайне насторожено разглядывал меня. Но страха в его глазах не было и он не делал попыток убежать. Это ведь его... Гранада.

PS. Во времена Михаил Светлова Гранаду принято было называть Гренадой.

 

 

 

Протей (лат. proteus) — род грамотрицательных, споронеобразующих, факультативно анаэробных бактерий. Представитель нормальной, условно-патогенной микрофлоры кишечника человека.

Протей в систематике бактерий

Род протей (proteus) входит в семейство энтеробактерии (enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (γ proteobacteria), тип протеобактерии (proteobacteria), царство бактерии.

Род протей включает следующие виды: proteus hauseri, proteus mirabilis, proteus myxofaciens, proteus penneri, proteus vulgaris.

Ранее относящиеся к роду протей бактерии вида proteus morganii перенесены в род morganella morganii семейства энтеробактерий, а proteus rettgeri реклассифицированы в providencia stuartii и providencia rettgeri.

Протей. Общие сведения

Протеи имеют вид мелких, 0,3 на 3 мкм, нитевидных палочек. Они отличаются очень активной подвижностью. Протеи обладают токсическими (вырабатывают эндотоксин) и гемолитическими свойствами.

Протеи считаются санитарно-показательными бактериями. Количество обнаруживаемых proteus mirabilis рассматривают как показатель фекального загрязнения, а proteus vulgaris —  как показатель загрязнения объекта органическими веществами.

Протей — причина заболеваний человека

Три вида из рода протей — proteus mirabilis, proteus vulgaris и proteus penneri являются патогенными для человека, причем 75–90 % инфекций вызывает proteus mirabilis.

Наиболее часто острые кишечные инфекции, вызываемые протеем, встречаются у детей раннего возраста: ослабленных или с пониженным иммунитетом. Причиной протейной инфекции также может быть бесконтрольный прием антибиотиков. Заболевание обычно протекает в виде гастроэнтерита, гастрита и колиэнтерита. Очень часто острые кишечные протейные инфекции сопровождается повышением температуры, рвотой, нарушением аппетита, кратковременными судорогами, наблюдается также изменение характера стула и его учащение.

Бактерии рода протей, наряду с другими микроорганизмами, могут вызывать заболевания мочевыводящих путей и почек человека, в частности, острый и хронический простатит, цистит, пиелонефрит, в том числе большинство ксантогранулематозных пиелонефритов. Proteus mirabilis является причиной раневых инфекций. Proteus vulgaris присутствует в кишечнике здорового человека и многих животных, он обнаруживается в навозе, почве и загрязненных водах.

Протей в результатах анализа кала на дисбактериоз

При микробиологическом анализе кала протей рассматривается в комплексе с другими условно-патогенными бактериями, относящимися к семейству энтеробактерий и входящими в состав нормальной микрофлоры кишечника человека (кроме протея это клебсиелла, энтеробактер, гафния, серратия, морганелла, провиденция, цитробактер и др.). В норме общее количество этих бактерий (колониеобразующих единиц, КОЕ) в 1 г кала должно быть меньше 10⁴. Большее количество перечисленных бактерий является признаком дисбактериоза.

Протей обнаруживается в кале у 2,0±0,5 % здоровых людей, причем среднее содержание в 1 г кала от 1600 до 4000 КОЕ протея (М.Д.Ардатская, О.Н.Минушкин).

Терапия при избыточном росте протея

Приказом Минздрава РФ № 231 от 9 июня 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» при избыточном росте протея (proteus mirabilis, proteus vulgaris) детям рекомендованы бактериофаги «Интести-бактериофаг жидкий», «Бактериофаг протейный жидкий», «Бактериофаг колипротейный жидкий», «Колипротеофаг в таблетках», «Пиобактериофаг комбинированный жидкий», «Пиополифаг в таблетках», «Пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий».

Интести-бактериофаг жидкий принимают внутрь 4 раза в сутки натощак, за 1–1,5 часа до приема пищи. Детям первых месяцев жизни препарат в первые два дня приема разводят кипяченой водой в два раза, в случае отсутствия побочных реакций (срыгивания, высыпаний на коже) в дальнейшем можно применять бактериофаг не разведенным. Перед приемом бактериофага детям старше 3 лет следует принимать раствор питьевой соды 1/2 чайной ложки на 1/2 стакана воды или щелочную минеральную воду. Разовая доза интести-бактериофага при приеме внутрь:

• детям до 6 месяцев — 10 мл
• детям от 6 месяцев до 1 года — 10–15 мл
• детям от 1 года до 3 лет — 15–20 мл
• пациентам старше 3 лет — 20–30 мл

В клизме 1 раз в день:

• детям до 6 месяцев — 10 мл
• детям от 6 месяцев до 1 года — 20 мл
• детям от 1 года до 3 лет — 30 мл
• пациентам старше 3 лет — 40–60 мл

При избыточном росте протея, как следствии дисбактериоза, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Бифиформ, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму протея и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).

На сайте www.gastroscan.ru в каталоге литературы имеется раздел «Дисбиоз», содержащий статьи, затрагивающие проблемы дисбактериозов органов ЖКТ.

Протей в анализе мочи

Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10⁵ микробных тел протеев (или других энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. Если бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной бактериурией. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии соответствующей клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10⁴ протеев (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи.

Активность антибиотиков в отношении протея

Антибиотики (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении протея: рифаксимин, нифуроксазид. Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении proteus mirabilis: амоскициллин (за исключением индолположительных штаммов протея (proteus vulgaris) которые, наоборот, к амоксициллину устойчивы). Менее активен нифурател (только в отношении proteus mirabilis и proteus vulgaris). Большинство штаммов proteus mirabilis, в отличие от proteus vulgaris, чувствительны не только к ампициллину, но и к цефалоспоринам. Proteus mirabilis и proteus vulgaris чувствительны к левофлоксацину и ципрофлоксацину. Протеи устойчивы к тетрациклину.

Фотографии GastroScan : Курятина

Курятина - распространённая пища, но, иногда и источник пищевой инфекции. В США резистивный ко многим антибиотикам штамм сальмонеллы Heidelberg в курятине с фермы Foster в Калифорнии стал причиной крупнейшей в этом году инфекции. Всего 416 заболевших, случаи инфекции были в 23 штатах США и в Пуэрто-Рико. 39% заболевших было госпитализировано, 74% заболевших — в Калифорнии, начало вспышки — примерно 1 марта, максимум — середина сентября 2013 года (данные на 19 декабря 2013 года). См. Сальмонеллезы в США.

PS. Все фотографии взяты из Википедии. "Куры на рынке" автор Tomascastelazo, свободная лицензия Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported. Остальные переданы в общественное достояние.

 

 

Фотографии GastroScan : Charamita, Торревьеха, Испания

В Торревьехе (Валенсия, Испания) каждый год с 1 по 8 декабря днём и вечером по центральным улицам города проходит Charamita - весёлое шествие, посвященное покровительнице Торревьехи Деве Марии Инмакулады Консепсьон (Inmaculada Concepcion). Маршрут шествия каждый день немного меняется. Центральные фигуры этого шествия - огромные, в три человеческих роста Лили, Волк и Огр. Кроме них, в шествии участвуют другие сказочные персонажи и, почему-то, передвижные тележки со сладостями. В других городах Испании набор главных персонажей может немного отличаться.

Более подробно про Charamita см. здесь: http://www.liveinternet.ru/users/gastroscan/blog#post307546423

 

Клостридии диффициле (лат. clostridium difficile) — вид повсеместно распространенных бактерий.

По современной классификации вид clostridium difficile относится к роду клостридии (Clostridium), который входит в семейство Clostridiaceae, порядок Clostridiales, класс Clostridia, тип Firmicutes, царство Бактерии.

Clostridium difficile. Общие сведения

Clostridium difficile — грамположительные спорообразующие строго анаэробные бактерии, по форме представляющие собой большие удлиненные палочки с выпуклостью в середине. Clostridium difficile способны длительное время сохраняться во внешней среде. Его споры устойчивы к тепловой обработке.

Clostridium difficile обладает природной устойчивостью к большинству антибиотиков.

Токсикогенные штаммы clostridium difficile продуцируют несколько патогенных факторов. Наиболее изученными среди них являются:

• токсин А (энтеротоксин)
• токсин B (цитотоксин)
• белок, угнетающий перистальтику кишечника. 

Clostridium difficile у здорового человека

Clostridium difficile входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (в основном заселяет толстую кишку, но может встречаться в тонкой кишке и в ротовой полости) и женских половых путей и, иногда, кожи. Clostridium difficile имеется в кишечнике примерно половины новорожденных, и у 3–15 % здоровых детей старше 2 лет и взрослых. Количество clostridium difficile в составе нормальной микрофлоры кишечника здорового взрослого человека не превышает 0,01–0,001 %. Однако при приеме антибиотиков последняя цифра может возрастать до 15–40 %.

Антибиотикоассоциированные диареи и псевдомембранозный энтероколит, вызываемые clostridium difficile

Анитибиотикоассоциированные диареи (ААД) — одно из осложнений, встречающееся у 5–25 % пациентов, принимающих антибиотики. Clostridium difficile — не единственная причина ААД, хотя и достаточно распространенная (примерно одна треть случаев). Причиной ААД также могут быть salmonella spp., clostridium perfringens тип А, staphylococcus aureus, klebsiella oxytoca, грибы рода candida и другие микроорганизмы. ААД — одна из широко распространенных внутрибольничных инфекций. Только в США ежегодно регистрируется до 1 млн. случаев ААД. Несмотря на значительное носительство clostridium difficile, дети младенческого возраста практически не болеют ААД, вызванными clostridium difficile.

Возникновение ААД обусловлено тем, что антибиотики подавляют не только патогенную, но и нормальную микрофлору кишечника, которая в обычных условиях не дает размножаться патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. В результате воздействия антибиотиков на нормальную микрофлору количество устойчивых к лекарственным препаратам патогенных и условно-патогенных микробов (в том числе clostridium difficile) в организме человека может значительно увеличиваться.

Причиной ААД может быть практически любое антимикробное средство, однако частота заболеваний существенно зависит от типа антибиотика (при этом почти не зависит от дозы). Наиболее часто ААД вызывает прием клиндамицина, цефалоспоринов, ампициллина.

Проявления ААД варьируются от легких диарей до тяжелого энтероколита, называемого «псевдомембранозный колит». Причиной псевдомембранозного колита в абсолютном большинстве случаев является инфекция clostridium difficile.

Основным фактором риска возникновения тяжелых форм ААД, обусловленных clostridium difficile является антибиотикотерапия. Даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, вне зависимости от дозы и способа введения, может привести к развитию ААД и псевдомембранозного колита. Фактором риска также является продолжительное пребывание в стационаре, особенно в одной палате с носителями clostridium difficile.

Псевдомембранозный колит характеризуется обильным частым водянистым поносом, иногда с примесью крови, слизи, гноя. Как правило, понос сопровождается лихорадкой, повышенной до 38,5–40°С температурой, умеренными или интенсивными болями в животе схваткообразного или постоянного характера. Летальность при отсутствии лечения заболевших псевдомембранозным колитом — 15–30 %

Особенностью инфекции clostridium difficile являются ее частые рецидивы — в среднем 20–25%, причиной которых является связанные с нахождением в кишечнике спор  clostridium difficile или повторным заражением. Обычно после проведения лечения наступает выздоровление или улучшение, однако на 2–28-й день (в среднем через 3–7 дней) развивается рецидив, идентичный первоначальному эпизоду.

Диагностика и лечение ААД, вызываемых clostridium difficile

Основными поражающими факторами человеческого организма при заболеваниях, вызываемых clostridium difficile являются токсины А и В. Не все штаммы clostridium difficile продуцируют эти токсины. С целью выявления инфицирования токсигогенными штаммами clostridium difficile выполняют анализ кала на наличие в нем токсинов А и В или анализ кала — посев на clostridium difficile. В норме результаты анализов должны быть отрицательны.

При выявлении ААД обязательно отменяют антибиотик, вызвавший заболевание. Лечение тяжелых случаев ААД и пседомембранозного колита включает терапию ванкомицином или метронидазолом, к которым чувствительны большинство штаммов clostridium difficile. Не допустим прием антидиарейных лекарств и спазмолитиков из-за опасности развития тяжелого осложнения — токсического мегаколона.

Из пробиотиков эффективен Энтерол, содержащий лиофилизированные дрожжевые грибы saccharomyces boulardi, обладающие прямым антимикробным действием в отношении не только clostridium difficile, но и других микроорганизмов, способных вызвать ААД. Для профилактики развития ААД и восстановления микрофлоры кишечника после отмены антибиотика (ванкомицина или метронидазола) применяют препараты, содержащие штаммы представителей естественной микрофлоры: lactobacillus acidophilus, lactobacillus rhamnosus, bifidobacterium longum, enterococcus faecium и других (Линекс, Бифиформ и т.п.).

Всемирная гастроэнтерологическая организация отмечает эффективность применения для лечения  Сlostridium difficile-ассоциированной диареи штамма Lactobacillus casei DN-114 001, а также для её профилактики следующих пробиотческих штаммов (Пробиотики и пребиотики. Практические рекомендации):

• Lactobacillus casei DN-114 001 в ферментированном молоке с Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus 10¹⁰ Кое, 2 раза в день
• Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (специальные штаммы) — 2 х 10¹⁰ Кое каждого, 1 раз в день
• Saccharomyces cerevisiae (boulardii). Возраст 1 год — 2 х 10¹⁰ Кое в день
• Олигофруктоза — 4 гр, 3 раза в день по 4 г.

Антисекреторные препараты, как причина clostridium difficile-ассоциированной диареи

В настоящее время доказана связь между лечением антисекреторными препаратами и развитием Clostridium difficile-ассоциированной диареи

Имеются исследования, показывающие, что у пациентов, получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), применяемые для подавления кислотопродукции в желудке, частота диарей, ассоциированных с инфекцией Clostridium difficile, увеличивается на 65% (Самсонов А.А., Одинцова А.Н.). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) опубликовало 8 февраля 2012 года сообщение, в котором предупреждает пациентов и врачей о том, что использование ингибиторов протонной помпы, возможно увеличивает риск Clostridium difficile-ассоциированных диарей. Для пациентов, принимающих ИПП и страдающих не проходящей диареей, необходимо рассматривать, как возможный диагноз, Clostridium difficile-ассоциированную диарею.

Также существует связь между терапией Н2-блокаторами и Clostridium difficile-ассоциированной диареи. При этом у пациентов, дополнительно получавших антибиотики, вероятность развития такой диареи значительно выше. Количество пациентов, которое надо пролечить Н2-блокаторами одного случая Clostridium difficile-ассоциированной диареи к 14 дню после выписки из стационара у пациентов, получавших или не получавших антибиотики, составило 58 и 425, соответственно (Tleyjeh I.M. et al, PLoS One. 2013;8(3):e56498).

Clostridium difficile — причина внутрибольничных инфекций

Clostridium difficile является наиболее частой причиной внутрибольничных инфекций желудочно-кишечного тракта. В США на них приходится до 90 % всех случаев заражений болезнями ЖКТ при пребывании в стационаре (или примерно 1 заболевший гастроэнтеритом по причине внутрибольничного заражения clostridium difficile на 1000 госпитализированных). Основным путем передачи возбудителей является кишечно-оральный, причем, нередко от пациента через руки медицинского персонала и через обсемененное медицинское оборудование или объекты окружающей среды к другому пациенту.

Фотографии GastroScan : Гвардамар-дель-Сегура

Вокруг тепло!
И чтобы не растаял,
Был помещён он в шар,
Прозрачный и пустой.

И с Новым годом
Вас и нас поздравил
Тот Снеговик на площади большой...

 

Гвардамар-дель-Сегура, провинция Аликанте, Валенсия, Испания. декабрь 2013 г.

 

Фотографии GastroScan : Морские коты. Торревьеха

Центральный мол Торревьехи (Испания, Валенсия, Коста Бланка), точнее огромные камни, положенные в его основание, облюбовали 4 кота (кошки). Все четверо очень одинаковы по форме тела, росту, повадкам. Но все разные по окрасу. Они держатся парами, и между собой не конфликтуют. Они не то, что не боятся прогуливающейся публики, скорее не обращают на неё внимание. Но совсем близко не подпускают и не выпрашивают у неё ничего. Как я понял, главное для них - рыбаки, ловящие рыбу неподалёку.

 

Фотографии GastroScan : Конференция гастроэнтерологов ЮФО. 6.12.2013

Конференция гастроэнтерологов Южного федерального округа "Клинические перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. Совершенствование оказания медицинской помощи больным с заболеваниями органов пищеварения" прошла в Ростове-на-Дону 6 декабря 2013 года.

Фотографии GastroScan : Клиника подологии San Roman в Аликанте

Клиника хирургической подологии "San Romаn" в испанском городе Аликанте (Валенсия) принимает пациентов со всего мира. Её возглавляет опытнейший хирург-подолог Хосе Мануэль Сан Роман старший. Клиника оснащена самым современным оборудованием. Пациентов из России в ней единицы. Но в клинике "San Romаn" есть переводчики не только с английского, немецкого, французского языков, но и с русского. Клиника занимается комплексным лечением заболеваний ступни и специализируется в направлении минимального хирургического вмешательства по следующим направлениям: Hallux Valgus, деформации пальцев, пяточная шпора, Quintus varus, вросшие ногти, кисты нижних конечностей, пластическая хирургия ступни.

Подробно про посещение этой клиники см. http://gastroscan.livejournal.com/282770.html
 

 

Обзор некоторых известных и малоизвестных фактов и документов по согласительной конференции Маастрихт IV «Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori»

В России и за рубежом большинство гастроэнтерологов считают микроб Helicobacter pylori (геликобактер пилори, хеликобактер пилори), живущий в желудке человека, основной причиной многих заболеваний ЖКТ: язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак желудка и др. Это «мэйнстрим» современной гастроэнтерологии. По современным представлениям, на долю язвенной болезни, связанной с инфекцией H. pylori, приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Баранская Е.К., Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Современные подходы к лечению язвенной болезни / В кн. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта / Под ред. акад. В.Т. Ивашкина. М.: МЕДпресс-информ, 2013. С.75-78).

Европейская группа по изучению Helicobacter pylori

Мировым авторитетом в этой области является European Helicobacter Study Group (EHSG), президент – Javier P. Gisbert из Университетского госпиталя de La Princesa (Мадрид, Испания), неформальный лидер – Peter Malfertheiner из Магдебурского университета им. Отто фон Герике (Германия).

Согласно информации на сайте группы (www.helicobacter.org), она создавалась, исходя из принципа: по одному человеку из стран Евросоюза и Швейцарии. Сейчас этот принцип строго не соблюдается. В группе 12 действительных членов, 8 заслуженных, 6 почетных и 7 членов-корреспондентов со всего мира. Представителей из России и стран бывшего СССР в EHSG нет.

Главное дело EHSG – это проведение согласительных конференций по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori (Management of Helicobacter pylori infection), с привлечением экспертов со всего мира. EHSG выбирает и приглашает экспертов, исходя из их опыта и вклада в изучение геликобакторной инфекции и разработку методических рекомендаций по диагностике и лечению. Национальные группы по изучению Helicobacter pylori не имеют возможности делегировать своих представителей на эти согласительные конференции.

Результаты обсуждения оформляются в форме соглашений. Первое соглашение появилось в 1996 г. (опубликовано в 1997 г.), второе – в 2000 г. (опубликовано в 2002 г.), третье – в 2005 г. (опубликовано в 2007 г.). По месту проведения первой согласительной конференции все соглашения называются Маастрихтскими.

Маастрихт IV (Флоренция)

Четвертая согласительная конференция прошла во Флоренции в ноябре 2010 года. В ней участвовали 44 эксперта из 24 стран. Все они персонально перечислены в итоговом документе. Из России на Маастрихт IV (как и на Маастрихт III) был приглашен только профессор В.А. Исаков.

Соглашение состоит из отдельных утверждений и рекомендаций (statements and recommendations), которые принимались экспертами 70% большинством голосов. Итоговый текст соглашения с комментариями был опубликован с большой задержкой в журнале Gut в мае 2012 года:

Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C., Atherton J., Axon A., Bazzoli F., Gensini G., Gisbert J., Graham D., Rokkas T., El-Omar E., Kuipers E., The European Helicobacter Study Group (EHSG). Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht IV/ Florence Consensus Report // Gut 2012; 61: 646-664.

Это, так сказать, «канонический» текст. Причем, если положения были приняты 44-я экспертами, то комментарии, занимающие большую часть текста, – это мнение авторов публикации.

Имеется сокращенный перевод этой статьи: Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori – отчет согласительной конференции Маастрихт IV/ Флоренция // Вестник практического врача. 2012. Спецвыпуск 1. С. 6-22.

Однако перевод местами не совсем удачен, поэтому важные моменты лучше смотреть в оригинале.

После публикации в журнале Gut профессор В.А. Исаков опубликовал свой расширенный вариант соглашения, сопроводив его дополнительными материалами, которые использовали эксперты в своей работе: Исаков В.А. Диагностика и лечение инфекции, вызванной Helicobacter pylori: IV Маастрихтское соглашение / Новые рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. pylori – Маастрихт IV (Флоренция). Best Clinical Practice. Русское издание. 2012. Вып.2. С.4-23.

Целесообразность публикации своего варианта Маастрихта-4 В.А. Исаков обосновал в редакторском предисловии: Исаков В.А. От редакции / Новые рекомендации по диагностике и лечению инфекции H. pylori – Маастрихт IV (Флоренция). Best Clinical Practice. Русское издание. 2012. Вып. 2. С. 3.

Следует подчеркнуть, что вариант В.А. Исакова – это не перевод публикации в журнале Gut. Разумеется, сами положения, за которые голосовали эксперты, те же самые, а вот комментарии к ним у В.А. Исакова иногда совсем другие. Например, во вводной части «канонического» текста сказано: "The previous strong recommendations for H pylori eradication, such as in patients with peptic ulcer disease, has been reconfirmed" (Ранее принятые показания для эрадикации H. pylori с высоким уровнем доказательности, такие как язвенная болезнь, были вновь подтверждены). У В.А. Исакова такого утверждения нет.

Некоторые аспекты Маастрихта IV

В Маастрихте IV, прежде всего, подчеркивается, что лечить инфекцию Helicobacter pylori следует только в случае, если она обнаружена у больного, и больной нуждается в ее эрадикации. Детально обсуждаются клинические показания к эрадикационной терапии. Как отметил В.А. Исаков, нередко «эксперты» рекомендуют «семейную терапию от H. pylori» с лечением всех членов семьи пациента независимо от того, есть у них показания к лечению или нет. При этом нет абсолютно никаких научных данных, свидетельствующих о том, что такая стратегия эффективна и рентабельна.

Для диагностики H. pylori рекомендуется использовать неинвазивные методы. Лучшим из них в Маастрихте IV считается уреазный дыхательный тест с мочевиной, меченой изотопом углерода ¹³C. К сожалению, в России он делается только в немногих клиниках. Его даже нет в «Номенклатуре медицинских услуг», утвержденной приказом Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. Поэтому этот вид диагностики пока не может быть включен в стандарты медицинской помощи больным в России. Соответственно, аппаратура для этого теста в России не выпускается.

Одной из серьезнейших проблем в Маастрихте IV признается растущая резистентность больных к стандартным схемам лечения. Поэтому после первой или двух неудачных попыток эрадикации необходимо исследовать чувствительность H. pylori к применяемым антибиотикам. В Маастрихте IV указывается, что неудачи могут быть связаны с тем, что используемые ингибиторы протонной помпы (ИПП), у конкретного больного не обеспечивают снижение кислотности в желудке до уровня, необходимого для эффективного действия антибиотиков. Однако контроля за уровнем рН в желудке пока не предлагается. Указывается, что если всем больным давать ИПП в дозе в 2 раза превышающую максимальную, указанную в инструкции к препарату, то частота излечения увеличивается на 10%.

Эпидемиологическими исследованиями установлено, что у людей инфицированных H. pylori рак желудка развивается в несколько раз чаще, чем в общей популяции, поэтому H. pylori-инфекция признана канцерогеном 1 класса. В Маастрихте 4 указывается следующий механизм на функциональном уровне (3-я рабочая группа, положение 7). H. pylori-инфекция вызывает атрофический гастрит тела желудка. Атрофический гастрит тела желудка вызывает гипохлоргидрию. Гипохлоргидрия приводит к избыточному росту негеликобактерных микроорганизмов, продуцирующих метаболиты, обладающие канцерогенным потенциалом: N-нитрозамины и др. Причем избыточный рост негеликобактерных микроорганизмов наблюдается и при гипохлоргидрии, и при фармакологическом подавлении кислоты.

В общем-то, этот механизм развития рака был известен еще до открытия H. pylori и ИПП (Гастроэнтерология. В 3 частях. Часть 1. Пищевод, желудок: Пер. с англ. / Под ред. Дж.Х. Барона, Ф.Г. Муди. – М.: Медицина, 1988). Однако на вопрос, не вредно ли длительно назначать ИПП для подавления кислотности с точки зрения риска возникновения рака желудка, гастроэнтерологи отвечали, что эта теория то ли устарела, то ли не подтвердилась и т.п. Теперь, когда Маастрихт IV подтвердил существование такого механизма развития рака, снова возникает вопрос о безопасности длительного приема ИПП, например, при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Критика Маастрихта IV

С результатами согласительной конференции Маастрихт IV/ Флоренция согласны большинство, но не все ведущие гастроэнтерологи. Например, профессор Я.С. Циммерман, который в 2012 году был удостоен Премии РАМН им. В.Х. Василенко в области терапии и гастроэнтерологии за лучшую научную работу: «Гастроэнтерология» (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012, 800 с.), «Клиническая гастроэнтерология» (М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009, 416 с.). В этих книгах он обосновывает, что H. pylori является всего лишь одним из многих факторов, вызывающих язвенную болезнь, рак желудка и др. болезни ЖКТ.

В 2013 году он опубликовал новую книгу, посвященную критическому разбору решений согласительной конференции Маастрихт IV: Циммерман Я.С. Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии (Unsolved and Debatable Issues of Modern Gastroenterology). – М.: МЕДпресс-информ, 2013. – 224 с.: ил.

В ней он подробно критикует решения Маастрихта IV. Он исходит из тезиса академика П.Л. Капицы: «Когда в какой-либо науке нет противоположных взглядов, нет борьбы, то эта наука идет по пути к кладбищу, она идет хоронить себя».

Основные тезисы Я.С. Циммермана:

1. Не удалось доказать этиологическую роль H. pylori ни при язвенной болезни, ни при раке желудка. H. pylori -инфекция не может быть признана этиологическим фактором язвенной болезни, т.к. не соответствует двум (из трех) требований «триады Коха» (первому и третьему). Искусственное заражение волонтеров H. pylori приводит лишь к острому, реже – к хроническому гастриту, но не к образованию язвы.

2. Помимо H. pylori слизистую оболочку желудка колонизирует и другая М-микрофлора, которая может принимать участие в развитии острого и хронического гастрита и язвенной болезни. Поэтому открытие H. pylori не стоило Нобелевской премии.

3. У 70% людей с H. pylori никогда не развивается H. pylori-ассоциированные гастродуоденальные заболевания – это здоровые (бессимптомные) бактерионосители. Поэтому стратегия на тотальное уничтожение H. pylori – не реальна и не обоснована.

4. Слепое следование рекомендациям Маастрихтской группы уже привело к повсеместному распространению мутантных штаммов H. pylori, обладающий резистентностью к антибиотикам, применяемым для эрадикации H. pylori. Появились и стали распространяться H. pylori-мутанты, которые реально угрожают здоровью человека.

Можно ознакомиться с двумя главами из этой книги.

Глава 4. Язвенная болезнь: актуальные проблемы этиологии, патогенеза, дифференцированного лечения.

Глава 7. Проблема растущей резистентности микроорганизмов к антибактериальной терапии и перспективы эрадикации Helicobacter pylori-инфекции.

Б.В. Ракитин
Опубликовано 27.11.2013 г. на сайте www.gastroscan.ru