источник http://elementy.ru/lib/164630/164636

Часть 1 О холестерине замолвите слово http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post106442937/
Часть 2 Без вины виноватый? http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post111998049
Часть 3 Вся правда о нем http://www.liveinternet.ru/users/wi.../post112061980/
Часть 4 Пути холестерина http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post112108249/
Часть 5 Холестерин в липосомах: Эх прокачусь! http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post112198408/

Продолжение истории о холестерине. Часть 6

Мнения в медицине постоянно меняются. Вот что пишет академик Евгений Чазов, генеральный директор Российского кардиологического научно-производственного комплекса:

«История изучения атеросклероза — это история творчества нескольких поколений врачей и ученых. Труд десятков, сотен исследователей «по камешкам», как фундамент здания, формировал истину о механизмах развития и лечения атеросклероза. Мы до сих пор не можем ответить достаточно точно на сакраментальный вопрос медицины — что же все-таки представляет собой атеросклероз? Вероятно, мы были бы ближе к выяснению сути этого процесса, если бы долгие годы не оставались под гипнозом авторитета школы Н. Аничкова и не верили слепо в «инфильтративную» теорию его развития. Конечно, Аничков — великий ученый, который навсегда останется в истории медицины как первый исследователь, связавший развитие атеросклероза с холестерином. Однако вопросов, которые возникали в связи с «инфильтративной» теорией формирования атеросклероза и его «кроличьей» моделью, было предостаточно, и многие стали задумываться об истинной сути этого патологического процесса».

Неузнаваемо преобразились методические возможности изучения атеросклероза. Теперь ученые в его возникновении и формировании выделяют четыре определяющих механизма:
наследственный фактор,
нарушение липидного обмена,
состояние сосудистой стенки,
нарушение рецепторного аппарата клеток.

В каждом из них обнаружено не одно патологическое звено, формирующее в конечном итоге тот комплекс патогенетических факторов, которые определяют возникновение атеросклеротических изменений в стенке сосуда. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями было показано, что атеросклероз — это полиэтиологическое заболевание, и холестерин здесь ни при чем. Приписывание холестерину всех напастей в настоящее время вызывает у специалистов, вырвавшихся из плена инфильтративной теории, все больше и больше сомнений.

В процессе формирования атеросклероза состояние сосудистой стенки играет не меньшую роль, чем нарушения липидного обмена. Право на жизнь получила теория, основанная на том, что для возникновения болезни необходимо повреждение стенки сосуда (механическое, химическое или иммунологическое). Нарушение функции эндотелия (слоя клеток, выстилающих кровеносные сосуды изнутри) могут вызвать многие факторы: гемодинамические (артериальная гипертензия), избыточный уровень гормонов (гиперинсулинемия), инфекции, токсичные соединения и др. Оказалось, что в местах, предрасположенных к формированию атеросклероза, происходит, прежде всего, трансформация клеток. В этих областях сосудов вместо дифференцированных, четко отграниченных клеток эндотелия появляются крупные многоядерные клетки неправильной формы. Меняются и входящие в состав стенки сосуда гладкомышечные клетки — они увеличиваются в размерах, вокруг их ядер накапливается коллаген. Именно этот факт имеет большое значение в понимании процесса развития атеросклероза у больных с нормальным и даже пониженным содержанием холестерина в крови. Возможно, образование холестериновых бляшек — это патологическое развитие защитной реакции, направленной на устранение дефекта в стенке сосуда.

От повреждения эндотелия до инфаркта (изображение с сайта www.cbio.ru)

Среди факторов, повреждающих стенки сосудов, в последнее время особый акцент делается на гомоцистеин. В 1995 году научный мир потрясло известие о том, что ученые открыли «новый холестерол», хотя это соединение впервые описали еще в 1932 году, а гомоцистеиновая теория атеросклероза возникла еще в 1969 году. До недавнего времени о гомоцистеине практически не говорили, однако сегодня трудно найти авторитетное медицинское издание, которое бы не обсуждало важную роль нарушений его метаболизма в развитии сердечно-сосудистых и ряда других заболеваний. Только в базе данных MEDLINE за последнее десятилетие зарегистрировано более 8000 статей, посвященных этой теме.

Гомоцистеин — это промежуточный продукт обмена незаменимой аминокислоты метионина. В окончательные соединения, вырабатываемые организмом, он не входит. В норме гомоцистеин живет в организме очень короткое время и под воздействием фолиевой кислоты и витамина В12 рециклируется обратно в метионин или под влиянием витамина В6 превращается в следующий продукт обмена — цистотионин. Различные наследственные и приобретенные нарушения в организме приводят к тому, что гомоцистеин не утилизируется. В этом случае он накапливается в организме и становится для него опасным, вызывая ряд патологических эффектов. Но главное негативное его действие заключается в том, что он обладает цитотоксичностью и поражает внутреннюю стенку артерий — интиму, покрытую эндотелием. Образуются разрывы эндотелия, которые организм пытается чем-то заживить. Вот тогда он и использует для этого холестерин и другие жирные субстанции. Как показали исследования американских ученых, холестерин является защитником, а не убийцей, как его до сих пор несправедливо называют.

Даже очень маленькие количества гомоцистеина могут оказывать достаточно сильное действие на сосуды, поэтому нормы этого вещества для человека практически не существует, хотя и принято считать уровень гомоцистеина в крови натощак в диапазоне 5–15 мкмоль/л нормальным. Концентрация этого вещества в крови в 1000 раз меньше, чем холестерина, и повышение этого уровня всего на 20–30% может вызвать тяжелые последствия.

Уровень гомоцистеина повышается при недостатке витаминов группы В и, прежде всего, фолиевой кислоты (витамина В9): он является как бы маркером В-витаминной недостаточности. В этом кроется подход к профилактике атеросклероза с помощью витаминов В9, В6 и В12, являющихся кофакторами ферментов, необходимых для метаболизма гомоцистеина.

«Фолиум» в переводе с английского означает «лист». Поэтому неудивительно, что естественным источником фолиевой кислоты являются салаты, капуста, сельдерей, лук, зеленый горошек, спаржа. Немало фолатов и в цитрусовых, бананах, авокадо, свежих грибах, свекле, зерновых, гречневой и овсяной крупах, пшене, орехах и др. Очень хорошим источником витамина В9 является аптека :)

Фолиевая кислота прежде ничем не выделялась среди своих собратьев-витаминов. Но в последнее время она стала настоящим возмутителем спокойствия. Именно недостатком в организме человека этого витамина объясняют теперь возникновение главной болезни цивилизации — атеросклероза.

Теория гомоцистеина в значительно большей степени объясняет причины возникновения атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, нежели теория холестерина, но, как и другие теории, не дает исчерпывающих ответов на все поставленные вопросы.

Серия сообщений "Холестерин и жиры. Мифы и правда. Досье":

4 причины возникновения мифов
1. Чистая фантазия.
2. Ложная интерпретация или преувеличение действительных сообщений.
3. Ошибки исследователей, которые всегда остаются людьми.
4. Следствие превратного представления о реальном мире.

Часть 1 - МИФЫ И ПРАВДА О РАСТИТЕЛЬНЫХ И ЖИВОТНЫХ ЖИРАХ
Часть 2 - О холестерине замолвите слово
...
Часть 9 - Пути холестерина
Часть 10 - Холестерин в липосомах: Эх, прокачусь!
Часть 11 - Еще один подозреваемый
Часть 12 - Медвежья услуга
Часть 13 - «Судьба всякой истины — сначала быть осмеянной, а потом уже признанной»
...
Часть 31 - Миф о рыбьем жире
Часть 32 - Жирные кислоты омега-3 не снизили риск инфаркта
Часть 33 - "Транс-изомеры жирных кислот в пищевых продуктах"