Среди всех фармакологических средств, оказывающих то или иное негативное влияние на обмен липидов и липопротеинов, к настоящему времени наиболее полно изучены пероральные контрацептивы, бета- адреноблокаторы, мочегонные и гипотензивные препараты.
Пользование содержащими эстрогены противозачаточными средствами ассоциируется с повышенной частотой тромбоэмболии и инфаркта миокарда у молодых женщин, особенно при наличии других предрасполагающих факторов [94]. Важно однако иметь в виду, что влияние контрацептивных препаратов на уровни липидов и липопротеинов зависит от дозы эстрогенного и прогестагенного компонентов. Уровни триглицеридов и холестерина ЛПНП повышаются с увеличением дозы эстрогена и уменьшаются с увеличением дозы прогестагена. Естественные и синтетические эстрогены в этом смысле, вполне очевидно, отличаются друг от друга: синтетические эстрогены повышают концентрацию атерогенных липопротеинов в плазме, тогда как при введении природных эстрогенов таких изменений не наблюдается, и, как оказалось, они уменьшают содержание в крови холестерина, фосфолипидов и ЛПНП [93].
Данные других исследований указывают, что влияние гормональных средств контрацепции скорее ассоциируется с тромбозом, чем с атеросклерозом [90]. Было обнаружено, что агрегация тромбоцитов повышается в результате применения таких препаратов у женщин и эстрогено- терапии опухолей предстательной железы — у мужчин. Тем не менее не наблюдалось изменений в общем времени свертывания и времени рекальцификации плазмы [90]. В качестве альтернативы предполагалось, что сосудистые заболевания, скорее вызываются нарушениями в коагуляционной и фибринолитической системах, чем в функции тромбоцитов.
Представляется резонным заключить, что пероральные контрацептивы изменяют ряд механизмов свертывания крови, но не ясно, этим ли объясняется увеличение частоты тромбозов. Ответить на этот вопрос пока мешает отсутствие строгой корреляции между экспериментами со свертыванием in vitro и внутрисосудистой коагуляцией. Кроме того, проводимые эксперименты не дают ответа на вопрос, объясняется ли увеличение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин, принимающих пероральные контрацептивы, исключительно тром
бозом или в основе его лежит патология сосудистой стенки. Весьма возможно, что имеют место оба процесса, — ведь в действительности коагуляция в артериальной стенке может играть определенную роль в патогенезе атеросклероза.
В настоящее время проблема атеро- и тромбогенного действия пе- роральных контрацептивных препаратов, эффект которых основан на овуляционных влияниях комбинации высоких доз эстрогена и прогес- тагена, имеет скорее академическое, чем практическое значение. Это связано с тем, что за последние 10-15 лет созданы новые противозачаточные препараты 2-го и 3-го поколения (тризистон, триквилар, риге- видон, марвелон и др.), в том числе не требующие постоянного приема, так называемые ситуационные средства пероральной контрацепции (например, препарат постинор), которые практически лишены описанных выше побочных влияний на липидный обмен и свертывающую систему.
В последние годы резко возрос интерес к изучению метаболических эффектов антиангинальных, гипотензивных и мочегонных средств. Причину этого нетрудно понять, если учесть, что больные ИБС и гипертонической болезнью обычно нуждаются в длительном назначении соответствующих лекарственных препаратов, часть из которых может оказывать влияние на обмен веществ, в частности, на метаболизм липидов и липо-протеинов.
При осуществлении Норвежской Программы по лечению гипертонической болезни [95] было обращено внимание на то, что комбинированная терапия пропронололом и гидрохлортиазидом вызывает снижение в крови уровня холестерина ЛПВП и повышение содержания триглицеридов. Полученные данные побудили этих и других авторов провести специальные исследования по изучению влияния бета-блокаторов и гипотензивных средств на липидный состав крови [96]. Было проведено сравнение метаболических эффектов пропранолола и празозина у больных гипертонической болезнью. Каждый препарат назначали в течение 8 недель и установили, что пропранолол приводит у снижению холестерина ЛПВП в среднем на 13% и к повышению общих триглицеридов в среднем на 24%, тогда как содержание общего холестерина при этом существенно не изменялось.
В дальнейшем было показано, что наиболее неблагоприятное в отношении атерогенеза действие на липидный обмен оказывают неселективные бета-блокаторы: окспренолол и особенно пропранолол, который в отличие от окспренолола не обладает собственной симпатомиме- тической активностью. Средние уровни общих триглицеридов и триглицеридов ЛПОНП после лечения пропранололом и окспренололом были значительно выше, чем после терапии кардиоселективными бета- I-адреноблокаторами атенололом и метапрололом. Более того, уровень
холестерина ЛПВП во время лечения неселективными блокаторами снижался в большей степени, чем во время терапии кардиоселективны- ми препаратами, хотя различия в этом эффекте были статистически недостоверными. Ни один из изучавшихся препаратов не изменял уровня общего холестерина в плазме крови. Но гипотензивный эффект все же был наиболее выраженным у больных, получавших пропранолол [96].
Влияние бета-адреноблокаторов на липиды и липопротеины зависит от длительности лечения [97]. Наибольшее повышение уровня триглицеридов в крови и снижение содержания холестерина ЛПВП наблюдались через 12 месяцев лечения. Концентрация холестерина ЛПНП возрастала на протяжении 6 месяцев, затем начинала снижаться и к концу 12 месяца почти достигала исходного уровня.
Таким образом, пропранолол и другие блокаторы бета-адренергических рецепторов, которые в течение продолжительного времени получают больные ИБС и гипертонической болезнью, могут существенно изменить липидный состав крови, в частности — соотношение между ате- рогенными и антиатерогенными липопротеинами, и тем самым ускорить развитие атеросклероза. Замедление катаболизма триглицеридов в сочетании с повышением содержания общих триглицеридов и триглицеридов ЛПОНП и снижением уровня холестерина ЛПВП позволяет предполагать, что бета-блокаторы тормозят активность липопротеинлипазы плазмы крови. Снижение содержания в крови свободных жирных кислот под влиянием бета-блокаторов свидетельствует против повышенного синтеза триглицеридов [98].
Другой нежелательный метаболический эффект основного представителя данной группы препаратов пропранолола — это значительное повышение сывороточной концентрации мочевой кислоты [98]. Хотя такое повышение не выходит за пределы верхней границы нормы, тем не менее его следует учитывать при длительном применении пропраноло- ла, так как известно, что гиперурикемия является самостоятельным фактором риска развития атеросклероза и ИБС.
Диуретики, особенно тиазидовые, широко применяемые как препараты первого ряда для лечения всех форм артериальной гипертонии, вызывают довольно много побочных действий, в том числе метаболических.
В большинстве клинических исследований изучалось влияние “умеренных” диуретиков (гидрохлортиазида, гипотиазида) и хлорталидона, так как именно эти препараты являются наиболее эффективными гипотензивными средствами. Данные, полученные при коротких курсах лечения, показали, что различные представители тиазидовых диуретиков могут повышать уровень общего холестерина в плазме крови и что особенно важно, преимущественно за счет холестерина ЛПНП [99]. Не было отмечено статистически значимых изменений содержания холес
терина ЛПВП. Именно этим можно объяснить часто встречающиеся в литературе данные об увеличении отношения содержания общего холестерина к содержанию холестерина ЛПВП, которое указывает на изменение показателей липидного спектра в сторону атерогенности. Помимо повышения содержания общего холестерина и холестерина ЛПНП на фоне приема тиазидовых диуретиков, в некоторых исследованиях выявлено и повышение в плазме крови уровня общих триглицеридов и триглицеридов ЛПОНП [96].
Большинство работ касается лечения тиазидовыми диуретиками в течение короткого времени (4-12 недель). Между тем метаболическое действие их имеет принципиальное значение при более продолжительном лечении. В связи с этим наибольший интерес представляют результаты исследований уровня липидов и липопротеинов при длительной терапии (6 месяцев и более). Так, в одной работе у больных гипертонической болезнью изучена динамика изменений показателей липидного спектра в разные сроки 12-месячной монотерапии гипотиазидом в дозе 50 мг/сут [100]. Уже через 2 недели после начала лечения уровень общего холестерина повысился на 23% и оставался увеличенным после 2, 6 и 12 месяцев лечения. Изменение общего холестерина происходило за счет нарастания концентрации холестерина ЛПНП, и этот сдвиг, хотя и менее выраженный, сохранялся при продолжении лечения. Существенно, что повышение уровня холестерина было более выраженным у лиц молодого и среднего возраста (моложе 45 лет). Это должно вызывать определенную настороженность, поскольку длительная терапия диуретиками, необходимая для профилактики прогрессирования артериальной гипертонии, может способствовать ускорению атеросклеротического процесса, о чем свидетельствует повышение индекса атерогеннос- ти через 12 месяцев лечения. При этом, несмотря на увеличение содержания апо А-I вследствие одновременного нарастания апо В, соотношение апо B/апо А-I оказалось неизменным.
Механизм действия тиазидовых диуретиков на метаболизм липоп- ротеинов неясен. Некоторые авторы считают, что определенную роль играют изменения гематокрита вследствие возрастания диуреза. Однако подобным образом можно объяснить изменение спектра липопроте- инов при коротких курсах лечения диуретиками [101], тогда как повышение уровня общего холестерина и холестерина ЛпНп отмечается, по крайней мере, через год после лечения тиазидами [100], а за этот срок сниженный объем плазмы крови обычно восстанавливается.
После отмены тиазидов обнаружена множественная линейная корреляция между метаболизмом глюкозы и показателями липидного обмена [101]. На этом основании сделано предположение, что имеется какой-то общий механизм влияния тиазидовых диуретиков на метаболизм липидов и углеводов, связующим звеном которого, возможно, яв-
Таблица 1.5
Влияние бета-блокаторов, гипотензивных и мочегонных препаратов на
липидный состав крови.
Препараты Уровень липидов и липопротеинов в плазме
ТГ ХС ХС-ЛПВП ХС-ЛПНП
Пропранолол
gt;
=
lt;
=
Метопролол
gt;
=
=
=
Резерпин
gt;
=
lt;
=
Альфа-метилдопа
=
=
lt;
=
Празозин
lt;
lt;
gt;
gt;
Гидрохлортиазид
gt;
gt;
lt;
gt;
Хлорталидон
gt;
gt;
=
gt;
Фуросемид
gt;
=
lt;
=
Спиронолактон
=
=
=
=
ТГ - триглицериды,
ХС - холестерин.
gt; увеличение;
lt; снижение;
= отсутствие изменений.
ляется инсулинорезистентность в сочетании с умеренной гипергликемией. В связи с этим повышение содержания холестерина в плазме во время лечения тиа-зидами может быть связано с усиленным синтезом липидов в печени.
Имеются единичные сообщения о метаболических эффектах нетиа- зидовых диуретиков — фуросемида и спиронолактона. Так, после лечения фуросемидом отмечено повышение уровня триглицеридов и снижение содержания холестерина ЛПВП, при этом уровень общего холестерина не изменялся, так что холестериновый коэффициент уменьшился [96]. В отличие от тиазидовых диуретиков фуросемид уменьшал холестериновый коэффициент не за счет повышения холестерина ЛПНП и ЛПОНП, а вследствие снижения содержания фракции ЛПВП.
Длительное лечение спиронолактоном, по некоторым данным [101], не влияет на липидный состав крови. Поэтому для продолжительной терапии гипертонической болезни автор рекомендует применять преимущественно спиронолактон, а не гидрохлортиазид.
Гипотензивные средства оказывают на липидный обмен различное влияние. В частности, резерпин и альфа-метилдопа действуют главным образом на центральную нервную систему и не влияют на содержание общего холестерина и триглицеридов. Уровень холестерина ЛПВП снижается, а отношение общий холестерин/холестерин ЛПВП под влиянием альфа-метилдопа возрастает и не изменяется при лечении резерпином [96].
В последние годы большое внимание уделяется изучению метаболических эффектов нового гипотензивного препарата празозина, относя
щегося к группе селективных блокаторов альфа-1-адренорецепторов. Большинство исследователей пришли к заключению, что празозин имеет важное преимущество перед бета-блокаторами и другими гипотензивными средствами, которое состоит в том, что он оказывает благоприятное действие на липидный спектр крови. Установлено, что назначение празозина приводит к повышению уровня холестерина ЛПВП и снижению содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП и ЛПОНП. Содержание триглицеридов в крови под влиянием празозина также понижается [100].
Имеются данные, которые позволяют думать, что празозин снижает уровень триглицеридов в плазме крови, активируя липопротеинлипазу, что приводит к усиленному расщеплению ЛПОНП. Повышение уровня холестерина ЛПВП в крови под действием празозина, по-видимому, обусловлено двумя факторами: повышенной активностью липопроте- инлипазы, которая, катализируя липолиз ЛПОНП, способствует переносу липидов от ЛПОНП на предшественники ЛПВП, и повышенной активностью фермента ЛХАТ, который катализирует эстерификацию холестерина внутри предшественников ЛПВП, в результате чего последние превращаются в зрелые частицы ЛПВП [44].
Приведенные данные о влиянии бета-блокаторов, гипотензивных и мочегонных средств на липидный состав крови суммированы в табл. 1.5.
Как видно из табл.1.5, антиангинальные, гипотензивные и мочегонные препараты можно разделить на 3 основные группы в зависимости от влияния на уровень липидов и липопротеинов в плазме крови: 1) препараты, не оказывающие существенного влияния на содержание липидов в плазме крови: резерпин, альфа-метилдопа, спиронолактон; 2) препараты, вызывающие нежелательные сдвиги в липидном составе крови: блокаторы бета-адренергических рецепторов (особенно неселективные), тиазидовые диуретики, хлорталидон, фуросемид; 3) препараты, возможно, вызывающие благоприятные сдвиги в липидном составе крови (пока к этой группе можно отнести лишь празозин).
В последние годы появились данные о положительном влиянии на уровень липидов крови некоторых антагонистов кальция, в частности
исрадипина (ломира). Более подробно этот вопрос будет рассмотрен в главе, посвященной лечению атеросклероза.
Несмотря на то, что в настоящее время нет прямого доказательства того, что нежелательные сдвиги в липидном спектре крови под влиянием лекарственных средств способствуют ускоренному развитию атеросклероза, ряд исследователей [96,100,101] рекомендует учитывать наличие или отсутствие метаболических эффектов при выборе препаратов для длительного лечения больных ИБС или гипертонической болезнью.
Итак, в настоящей главе коротко приведены основные данные о липидном обмене и его нарушениях, о факторах риска и патогенезе ате
росклероза, а также литературные сведения о специфических и неспецифических влияниях, способствующих ускорению развития сосудистых поражений. Следует, однако, подчеркнуть, что биохимические и морфологические нарушения при любой степени их выраженности не определяют особенностей клинических проявлений атеросклероза до той поры, пока сохраняется артериальный кровоток в объеме, адекватном метаболическим (в основном кислородным) запросам органов и тканей. Только критическое снижение кровотока в артерии, пораженной атеросклерозом, определяет ту или иную клиническую картину заболевания. Иными словами, истощение резервов артериальной дилата- ции, снижение объемной скорости кровотока (вначале при нагрузке, а на поздних стадиях и в покое) и вследствие этого ишемию тканей можно считать основной патофизиологической манифестацией атеросклеротического поражения сосудов. Рассмотрению этого вопроса посвящена следующая глава нашей книги.

Брала здесь:http://www.med24info.com/books/ateroskleroz-patoge...ipidn-y-sostav-krovi-6680.html

Рекомендуем прочитать статью об атеросклерозе аорты и поражении клапанов. Из нее вы узнаете о причинах и последствиях патологии, проведении диагностики и лечения. А здесь подробнее о блокаде ножек пучка Гиса. Развитие недуга на клапаны, аорту, сосуды, створки миокарда Обызвествлению подвергаются зоны некроза и рубцовой ткани, имплантаты, атеросклеротические бляшки, тромбы, то есть любая аномальная ткань. Нарушение жирового обмена стимулирует кальциноз, так как холестерин соединяется с ионами кальция с формированием известковых отложений. Поэтому атеросклеротические изменения рассматривают как стадию, предшествующую кальцинированию. Эти процессы развиваются в местах самой большой нагрузки на клапаны и сосудистые стенки. Началом, как правило, бывает поражение аортального, а затем и митрального клапана. В дальнейшем кальцинируется перегородка и левый желудочек. Створки клапанов утрачивают эластичность и подвижность. Формируется стеноз отверстий. Кальциноз – самая частая причина среди приобретенных пороков сердца в зрелом возрасте. Кальцификация по механизму развития похожа на образование костей. Описан первичный процесс в аорте, срез ткани которой содержал клетки костного мозга. Патологический процесс имеет склонность к постоянному прогрессированию и усугублению клинических проявлений. Классификация кальциноза Кальцинировние сосудов и клапанов сердца бывает первичным и вторичным. Первый вариант относится к возрастным изменениям тканей организма. Его чаще выявляют у пожилых женщин, старение клапанов сердца имеет необратимое течение и тяжелые клинические признаки. Вторичный процесс развивается при воспалении или аномальном строении клапанного аппарата. В зависимости от механизма развития (патогенеза) выделены такие формы патологии: Метастатическая. Кальций поступает из крови, где его содержится избыточное количество. Отличается множественностью очагов поражения. Возникает при переломах костей, опухолях, болезнях кишечника, почек, избытке витамина Д. Дистрофическая. Бывает при нарушенном усвоении кальция очагами некроза (инфаркт) или хронического воспаления (миокардит, васкулит, перикардит). Метаболическая (обменная). Возникает даже при низком количестве кальция в крови, так как он не может в ней удерживаться. Встречается в виде системного или местного поражения. Симптомы заболевания Несмотря на широкую распространенность и серьезные клинические проявления, диагноз кальциноза редко ставится при жизни пациента. Причина этого – отсутствие специфических симптомов. Признаки патологии напоминают другие болезни, маскируясь под них: одышка, не прекращающаяся в покое, по ночам; приступы боли за грудиной; повышенная утомляемость; отеки конечностей; обморочные состояния; перебои в сердечном ритме; повышенное давление. Поражение брюшной части аорты вызывает боль в животе, метеоризм, нарушение пищеварения. При кальцинозе грудной части бывает охриплость голоса, чувство «комка» в горле. Кроме этого, есть ряд общих проявлений: уплотнения под кожей, низкая подвижность суставов, нарушение зрения, потеря веса. Читайте также: Чем грозит кальциноз створки клапана В чем опасность кальциноза сердца Кальциноз клапанов миокарда длительное время не проявляется симптомами, но его прогрессирующее течение вызывает такие осложнения: коронарная недостаточность и ишемия; приступы удушья; сердечная астма; бактериальный эндокардит; нарушения ритма; инфаркт. Поражение аорты и крупных артерий может сопровождаться формированием аневризмы с ее разрывом. Такие внутренние кровотечения нередко заканчиваются смертью пациента. Отложения солей кальция травмируют внутреннюю оболочку сердца, что может вызывать ее разрыв с образованием тромбов. Это опасно отрывом кровяного сгустка и закупоркой им периферических сосудов. Кальцинаты склонны к воспалению с развитием эндокардита. Эндокардит и миокардит как следствие кальциноза сердца Методы диагностики Для того чтобы обнаружить кальциноз сердца, необходимо исследовать наличие таких нарушений: Порок сердца. Кальцинирование клапанов возможно, если все остальные причины исключены (анализ крови, УЗИ и рентген). Сердечный шум на ФКГ при отсутствии порока, доказанного при УЗИ или ЭКГ-исследовании. Шум может быть в систолу или диастолу, грубого тембра. Фибрилляция предсердий, брадикардия, блокады проводящих путей. При мониторировании выявляют приступы желудочковой тахикардии, экстрасистолы на ЭКГ. Пролапс створки митрального клапана или аортального. Пациентам с необъяснимым сердечным шумом, недостаточностью кровообращения или симптомами ишемии миокарда, которые не укладываются в типичную картину, необходимо провести ультразвуковое и рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов. При затруднении формулировки диагноза рекомендуется КТ и МРТ. Лечение больных Сложность ведения больных с кальцинозом состоит в том, что образовавшиеся отложения не подвергаются обратному развитию. Поэтому можно только стараться затормозить прогрессирование процесса. Терапевтические мероприятия Для нормализации обменных процессов рекомендуется сократить поступление кальция с пищей и медикаментами, а продукты, содержащие магний и препараты с его содержанием увеличить. Также рекомендуются минеральные магниевые воды и отказ от молочных продуктов и витамина Д. Загорать таким пациентам на солнце или в солярии запрещено. Выбор препаратов При кальцинозе возможности медикаментов ограничены. Многие препараты, используемые для лечения ишемии (нитраты, сердечные гликозиды) назначают с осторожностью. При необходимости компенсации недостаточности кровообращения преимуществом пользуются ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АПФ) и мочегонные. Хорошие результаты получены от антикоагуляционной терапии Кардиомагнилом, Варфарином. Читайте также: Недостаточность или фиброз клапанов сердца: причины и помощь больному В комплексной терапии используют препараты магния. Их рекомендуется применять месячными курсами с недельными перерывами на протяжении года. Показаны такие лекарственные средства: Магне В6, Панангин, Магнерот. Для предотвращения прогрессирования одного из факторов кальциноза – атеросклероза, рекомендуются фибраты и статины. Хирургическое решение Относится к эффективному, но редко используемому методу. Для улучшения кровотока назначают удаление кальцината из артерии, расширение сосуда баллоном, установку стента в венечных сосудах. При сужении отверстий сердца или крупных артерий из-за стеноза проводится их рассечение с последующей пластикой. Баллонная ангиопластика как хирургический метод лечения при кальцинозе Народные средства Фитопрепараты могут быть рекомендованы при кальцинозе, так как их можно применять длительно. Они оказывают мочегонное и очищающее действие, нормализуют холестериновый и минеральный обмен. Травы обладают слабой токсичностью, что немаловажно для пожилых пациентов. Наиболее действенными народными вариантами лечения кальциноза являются: Сбор из трав, очищающий сосуды и выводящий соли. В него входят в равных пропорциях трава зверобоя и пустырника, почки березы, соцветия бессмертника и ромашки. Перед приготовлением настоя их нужно измельчить как можно тщательнее и использовать столовую ложку сбора на 400 мл кипятка. Заваривать в термосе, пить теплым с ложкой меда в два приема. Водочный экстракт чеснока. На 200 мл водки берут 300 г чесночных долек, мелко измельченных. Готовят 10 дней, выдерживая в темном месте. Для лечения в первый день нужна 1 капля, на второй — 2 и так до 25. Это разовая доза, кратность приема – трижды в день. Капать лучше на столовую ложку молока. Смотрите на видео о кальцинозе и его лечении народными средствами: Диета как неотъемлемая часть терапии Из рациона исключают жирные мясные продукты, молоко и кисломолочные напитки, сыр и творог. Из-за высокого содержания кальция нужно отказаться от орехов и семян, сои и бобовых, листовой зелени, капусты. Рекомендуется ограничивать крепкие навары и поваренную соль. В меню нужно использовать: отруби, овсяную и гречневую крупу, морскую капусту, курагу, бананы, свеклу, морскую рыбу, помидоры. Прогноз для больных У большинства пациентов признаки кальциноза нарастают постепенно. Они могут усугублять имеющиеся атеросклеротические изменения сосудов. Особенно опасны закупорка частью кальцината легочной артерии и бактериальный эндокардит. При этих осложнениях, а также тяжелой степени сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный. Профилактика развития патологии Если на скорость прогрессирования кальцинации сосудов повлиять сложно, то меры по предотвращению предшественника – атеросклероза, известны: Читайте также: Так ли страшна блокада ножек пучка Гиса? отказ от курения и злоупотребления алкоголем; поддержание артериального давления не выше 140/85 мм рт. ст.; диета с достаточным количеством растительной клетчатки и низким содержанием жирных продуктов, регулярные физические нагрузки. Кальциноз сердца проявляется в отложении солей кальция на створках клапанов. Это может быть следствием повышенного содержания этого макроэлемента в крови, дистрофическими процессами в тканях организма, нарушением обмена. Кальцинаты приводят к формированию порока сердца, ухудшают коронарный кровоток и усиливают проявления атеросклероза. Рекомендуем прочитать статью об одышке при стенокардии. Из нее вы узнаете об основных причинах появления одышки у больного, методах диагностики и проведении терапии. А здесь подробнее о закупорке сосудов на ногах. Для подтверждения диагноза требуется обследование и обнаружение сразу нескольких критериев болезни. Лечение направлено на остановку прогрессирования обезыствления сосудов и клапанного аппарата сердца. Для этого используют препараты с магнием, народные и общетерапевтические средства. При тяжелой недостаточности из-за стеноза аортального или митрального клапанов показана операция.
Подробнее тут: https://obluchenskaya-rb.ru/info/opasnoe-zabolevan...lom-vozraste-kaltsinoz-serdtsa

Знаете ли вы, что некоторые лекарства вызывают выпадение волос? Само собой, приём лекарств для лечения болезней и различных нарушений оказывает положительное воздействие на человеческий организм, но некоторые препараты имеют побочные действия, в том числе выпадение волос. Вот почему всегда стоит сообщать вашему врачу о препаратах, которые вы принимаете, если собираетесь решиться на пересадку волос методом FUE в Турции.

Также есть препараты, которые могут вызывать не выпадение волос, а, напротив, их чрезмерный рост или изменения цвета и текстуры. Выпадение волос, вызванное приёмом медицинских препаратов, может негативно сказываться на самооценке и заставлять волноваться. Однако в большинстве случаев выпадение волос прекращается, когда завершается курс приёма препарата.

Почему от некоторых медицинских препаратов выпадают волосы?
Медицинские препараты влияют на нормальны цикл роста волос, что приводит к выпадению волос. В нормальных условиях волосы растут в фазе анагена, которая длится от 2 до 6 лет, после чего отдыхают в фазе телогена около 3 месяцев и выпадают по окончании этой фазы, когда начинается рост нового волоса. Однако медицинские препараты могут вызвать выпадение волос двух типов: телогеновая алопеция и анагеновая алопеция.

Телогеновая алопеция - это самый распространённый тип выпадения волос, вызванный приёмом медицинских препаратов. Как правило, она наступает в течение 2-4 месяцев после приёма препарата и вызывает быстрый переход в фазу телогена и раннее выпадение волоса. Как правило, у людей, подверженных телогеновой алопеции, выпадает на 30-70% волос больше нормы.

Анагеновая алопеция случается в фазе анагена - это активная фаза роста волос. В этом случае клетки, из которых получаются новые волосы, не могут нормально делиться. Этот тип выпадения волос обычно случается через несколько дней или недель после приёма препарата.

Химиотерапия, которую применяют для лечения рака, - это самая распространённая причина выпадения волос вследствие медицинского лечения. В результате такого лечения большая часть волос человека выпадает, включая волосы бровей, ресниц и других частей тела. Степень выпадения волос зависит от типа препарата, его дозы и восприимчивости человека к лекарству.

Какие медицинские препараты вызывают выпадение волос?
Существуют разные типы медицинских препаратов, которые могут привести к выпадению волос, среди них:

Средства от прыщей, содержащие витамин А (ретиноиды)
Антибиотики и противогрибковые препараты
Антидепрессанты
Противозачаточные таблетки
Противосвёртывающие препараты
Препараты, снижающие уровень холестерина
Препараты, которые подавляют иммунную систему
Препараты от рака молочной железы и других видов рака
Препараты от эпилепсии (противосудорожные препараты)
Препараты от высокого кровяного давления (антигипертензивные)
Заместительная гормональная терапия
Нормотимики
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
Препараты от болезни Паркинсона
Стероиды
Препараты для щитовидной железы
Препараты для похудения
Химиотерапевтические препараты обычно вызывают анагеновую алопецию. Они могут навредить здоровым клеткам, так как их задача - атаковать раковые клетки в организме.

Обычно волосы начинают выпадать через две недели после начала химиотерапии согласно Американскому обществу изучения рака. Степень выпадения волос выше у людей, которые принимают сразу несколько химиотерапевтических препаратов.

Химиотерапевтические препараты, от которых выпадают волосы
Вот химиотерапевтические препараты, от которых выпадают волосы:

Адриамицин
Циклофосфамид
Дактиномицин
Даунорубицин
Доцетаксел
Доксорубицин
Этопозид
Фторурацил
Изофосфамид
Иринотекан
Метотрексат
Нитрозомочевина
Паклитаксел
Тамоксифен
Топотекан
Винорелбин
Как диагностируют и лечат выпадение волос, вызванное приёмом медицинских препаратов?
Очень важно внимательно следить за тем, какие медицинские препараты вы принимаете, и узнавать о потенциальных побочных эффектах у врача или аптекаря. Если после приёма медицинского препарата вы заметите выпадение волос, скорее всего, ваши волосы отрастут снова, как только вы перестанете его принимать. Однако если этого не произошло, возможно, придётся прибегнуть к лечению такими препаратами, как финастерид (Пропеция) или миноксидил (Rogaine), которые замедляют выпадение волос.

Есть метод, который позволяет избежать выпадения волос при химиотерапии. Это гипотермия кожи головы: на кожу головы кладут пакет со льдом за несколько минут до химиотерапии. Охлаждение кожи головы приводит к тому, что к корням волос начинает поступать меньше крови, вследствие чего химиотерапевтическому препарату сложнее войти в фолликулярные клетки и их повредить.

Охлаждение также снижает биохимическую эффективность, ввиду чего волосяные фолликулы становятся менее восприимчивыми к повреждениям от химиотерапевтических препаратов. Однако недостатком этого метода является увеличение риска повторного появления рака в охлаждаемой области, поскольку сюда не поступает полная доза медицинского препарата из-за сужения кровеносных сосудов.

Если волосы выпадают вследствие приёма медицинских препаратов, в том числе химиотерапии, они, как правило, быстро отрастают снова, но цвет и текстура волос может измениться. В редких случаях новые волосы также могут оказаться тоньше своих предшественников. В таком случае применение миноксидила может помочь со временем восстановить нормальный рост волос.

Брала здесь:https://www.clinicana.com/ru/блог/лекарства-выпадение-волос/

Показан потенциал пентоксифиллина как препарата, влияющего на мозговой кровоток, восстановление неврологических функций, а также обладающего противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами. ..

Одним из таких препаратов является пентоксифиллин (Польфилин 400 ретард). Он относится к группе вазодилататоров, но в то же время обладает многими антиагрегантными и ангиопротекторными свойствами. Хотя свойства пентоксифиллина уже достаточно изучены, однако в самых разных областях медицинской науки вновь и вновь проводятся различного рода исследования. Фармакологические свойства. ... Кроме того, пентоксифиллин влияет на биохимические свойства крови: снижает вязкость и улучшает ее реологические свойства. Ведется активная работа по изучению влияния препарата на иммунные процессы в организме.
пентоксифиллин влияет на основные факторы церебральной ишемии (снижение капиллярной перфузии, локальное повреждение мозговой ткани). Пентоксифиллин ингибирует активность фосфодиэстеразы 4 типа, в результате в тромбоцитах и эритроцитах увеличивается содержание циклической 3`, 5`-АМФ, что значительно снижает агрегацию тромбоцитов и способствует нормализации церебральной перфузии. При этом пентоксифиллин снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме крови и усиливает фибринолиз, тем самым препятствуя агрегации тромбоцитов.
пентоксифиллин оказывал благоприятное влияние на нарушения концентрации внимания, когнитивную функцию и память, уменьшал головокружения. Пентоксифиллин характеризуется хорошей переносимостью. Нежелательные явления (сердцебиения, приливы, слабость) обычно нерезко выражены и не требуются прекращения лечения.
пентоксфиллин действительно может вызывать избирательную деградацию c-Rel, не влияя на p65, и предположили, что подобное воздействие может быть эффективным для подавления опухолевого роста. В связи этим нами была поставлена цель исследовать in vitro влияние пентоксифиллина на функции и противоопухолевый цитотоксический потенциал Т-клеток пациентов со злокачественными опухолями.

Остеопороз представляет собой одну из наиболее актуальных, сложных и нерешенных эпидемиологических, медико-социальных и экономических проблем, стоящих перед медицинской общественностью и мировой системой здравоохранения в целом. Вторичный лекарственно-индуцированный остеопороз как один из наиболее важных аспектов проблемы также требует пристального рассмотрения. Известно, что вторичный остеопороз сопровождается более интенсивным уменьшением костной ткани, увеличивая риск развития неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация, смерть). Лекарственные средства, прием которых ассоциирован с развитием вторичного остеопороза, назначаются врачами различных специальностей для терапии разнообразных патологических состояний. Они представлены гормональными (системные глюкокортикостероиды, ингибиторы ароматазы, депо-медроксипрогестерон, агонисты гонадотропин-релизинг гормона, препараты гормонов щитовидной железы – левотироксин), сердечно-сосудистыми (антикоагулянты, петлевые диуретики), психотропными (противоэпилептические препараты, антидепрессанты) средствами, иммуномодуляторами (ингибиторы кальциневрина, препараты антиретровирусной терапии), а также препаратами, используемыми в гастроэнтерологической (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), эндокринологической (тиазолидиндионы) и онкологической практике. В данной статье обобщены и систематизированы имеющиеся в литературе данные, касающиеся влияния лекарственных средств на развитие остеопороза, с целью повышения информированности врачей различных специальностей, использующих препараты – индукторы остеопороза в рутинной клинической практике, о проблеме лекарственно-индуцированного остеопороза.
Ключевые слова: остеопороз, лекарственно-индуцированный остеопороз, потеря костной массы, остеопоретический перелом, системные глюкокортикостероиды, ингибиторы ароматазы, антидепрессанты, противоэпилептические препараты, ингибиторы протонной помпы, тиазолидиндионы, иммуномодуляторы, антикоагулянты, петлевые диуретики, нежелательные лекарственные реакции
Актуальность
Остеопороз (ОП) – одна из наиболее актуальных и значимых глобальных медико-социальных и экономических проблем, стоящих перед мировым здравоохранением. Значительная распространенность и неутешительный прогноз увеличения заболеваемости в ближайшие 20–30 лет, высокий риск и частота развития неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация и даже смерть) привлекают внимание к ОП, стимулируя к изучению и анализу различных аспектов проблемы [1–4].

ОП – это метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани (КТ) [2]. Развивающаяся повышенная хрупкость КТ способствует возникновению переломов (основному, нередко единственному клиническому проявлению ОП), которые происходят при минимальных травматических воздействиях (низкоэнергетические или низкотравматические переломы), таких как падение с высоты собственного роста, неловкое движение или даже кашель, чихание [2].

В настоящее время выделяют первичный и вторичный ОП. Последний рассматривают как заболевание, вызванное любым фактором, отличным от старения или постменопаузального статуса. Развитие вторичного связывают с влиянием серьезных сопутствующих патологических состояний или воздействием лекарственных средств (ЛС), в этом случае вторичный называют лекарственно-индуцированным (ЛИОП) [2].

Несмотря на то что вторичный ОП имеет широкое распространение среди населения, данные о его заболеваемости отсутствуют. Так, известно, что более двух третей мужчин, а также более половины женщин в пременопаузе и одной трети женщин в постменопаузе с ОП имеют то или иное серьезное сопутствующее заболевание и/или принимают ЛС, ассоциированные с развитием ЛИОП [5]. Данных, характеризующих распространенность ЛИОП, также нет, что связано с объективными трудностями. Так, в большинстве случаев ЛС служат не единственной причиной развития ОП у пациентов, выступая как один из факторов, увеличивающих риск его развития [5]. Нередки случаи, когда ЛС, ассоциированные с развитием ОП, назначаются в терапии заболеваний, также способствующих развитию ОП, при этом реализуется кумулятивный патологический эффект воздействующих факторов [5].

ЛС, способствующие развитию вторичного ЛИОП, представляют широкий спектр фармакологических групп, включая [2, 5–9] гормональные ЛС (системные глюкокортикостероиды [ГКС], ингибиторы ароматазы, депо-медроксипрогестерон, агонисты гонадотропин-релизинг гормона [ГнРГ], препараты гормонов щитовидной железы – левотироксин), антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы [ИПП], блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), психотропные ЛС (противоэпилептические препараты, антидепрессанты), гипогликемические ЛС (тиазолидиндионы), а также иммуномодуляторы (ингибиторы кальциневрина, препараты антиретровирусной терапии [АРТ]), группы препаратов, используемых в кардиологии (антикоагулянты, петлевые диуретики), некоторые химиотерапевтические ЛС.

Необходимо отметить, что перечисленные ЛС, назначаемые врачами различных специальностей, имеют широкое применение среди пациентов с различными заболеваниями, а часть из них отпускается без рецепта. Также известно, что у лиц с вторичным ОП интенсивность потери костной массы выше, чем при первичном ОП [2]. Именно поэтому информированность с соответствующей настороженностью медицинского персонала, своевременная идентификация и мониторинг таких пациентов имеют особое значение в формировании адекватной тактики ведения с целью профилактики, своевременного выявления и коррекции нежелательных остеотропных побочных эффектов ЛС.

Далее мы более подробно остановимся на особенностях влияния и механизмах развития ЛИОП под действием отдельных ЛС.

Глюкокортикостероиды
ГКС обладают способностью влиять на все аспекты ремоделирования кости [5–9]. Под действием ГКС происходит снижение образования КТ за счет воздействия на остеобласты и через усиленный апоптоз остеоцитов, стимуляции резорбции кости путем увеличения экспрессии лиганда рецептора активатора ядерного транскрипционного фактора каппа B (receptor activator of nuclear factor kappa-B igand, RANKL) и уменьшения экспрессии остеопротегерина (osteoprotegerin, OPG) [5]. Кроме того, ГКС способствуют снижению выработки половых гормонов и вызывают отрицательный баланс кальция, уменьшая поглощение кальция и увеличивая экскрецию кальция с мочой [5–9].

Использование ГКС считается наиболее частой причиной вторичного ОП и третьей по частоте причиной ОП в целом [2]. Неблагоприятное воздействие ГКС на КТ зависит от дозы и длительности их использования, увеличиваясь с увеличением дозы и продолжительности приема препаратов [2, 5]. Так, прием преднизона в дозе >5 мг/день (или эквивалентное воздействие других ГКС) в течение >3 месяцев способствует снижению костной массы [5]. Уменьшение минеральной плотности кости (МПК) является наибольшим в первые 6–12 месяцев терапии, а сумма общей потери костной массы за этот период находится в пределах 3–27% [10].

Имеются данные, согласно которым у пациентов, принимавших 2,5 мг преднизона в день (или эквивалента), риск переломов повышался в 1,55, при приеме от 2,5 до 7,5 мг этого ЛС – в 2,59 раза [10, 11]. Риск переломов возрастал до 5,18 раза при дозах преднизона (или эквивалента), превышающих 7,5 мг. Известно, что риск переломов увеличивается в течение 3–6 месяцев после начала лечения ГКС и продолжает нарастать по мере продолжения терапии [10, 11]. Так, у пациентов, получающих длительную терапию ГКС, перелом развивается в 30–50% случаев [12]. Следует отметить, что риску переломов, вызванных ГКС, одинаково подвержены как женщины, так и мужчины [10, 11].

Ингибиторы ароматазы
Эти ЛС являются важным компонентом в терапии рака молочной железы, значительно повышая время безрецидивной выживаемости и уменьшая частоту метастазирования у женщин с эстроген-рецептор-положительным заболеванием (ER+) в постменопаузе [6–9, 13].

Влияние ингибиторов ароматазы на КТ напрямую связано с их фармакологической активностью. После менопаузы женщины продолжают вырабатывать эстрогены в надпочечниках, жировой ткани, мышцах и коже путем преобразования андрогенов в эстрогены с помощью фермента ароматазы P-450. Ингибиторы ароматазы блокируют данное превращение, ингибируя этот фермент, что приводит к снижению функциональных концентраций эстрогенов, приводя к дальнейшему снижению МПК – вторичному по отношению к инициируемому, в результате менопаузального дефицита эстрогенов [14].

Негативное воздействие ингибиторов ароматазы на КТ подтверждено в ряде клинических исследований, где был зафиксирован пятилетний риск переломов, равный 11% для анастрозола и 9,3% для летрозола [15, 16]. По сравнению с тамоксифеном (обладающим протективным эффектом в отношении МПК) 5-летнее увеличение абсолютного риска для всех переломов составило 3,3% для анастрозола и 2,8% для летрозола [15, 16]. Также первоначально считалось, что экземестан, стероидный ингибитор ароматазы с большей андрогенной активностью, может оказать меньшее воздействие на МПК и переломы, чем анастрозол и летрозол. Тем не менее 5-летняя частота переломов, ассоциированная с экземестаном, составила 7%, лишь немного уступив аналогичным показателям анастрозола и летрозола [17]. Абсолютный риск переломов для экземестана составил 2% по сравнению с тамоксифеном. В целом в течение 5-летнего периода ингибиторы ароматазы способствуют развитию одного перелома на каждых 30–50 женщин в постменопаузе, получавших препарат этой группы в течение 5 лет [15–17]. Наиболее часто при использовании ингибиторов ароматазы развивались переломы позвоночника [15–17].

Степень потери костной массы, связанной с ингибиторами ароматазы, варьируется в разных исследованиях и в значительной степени зависит от изучаемой популяции и анатомического участка. Тем не менее снижение МПК на 2–7% наблюдалось в течение 2–5 лет для всех трех ЛС этой группы (анастрозол, летрозол, экземестан) [14].

Агонисты гонадотропин-релизинг гормона
Эти ЛС используются в целях оказания антиандрогенного действия (медикаментозная кастрация) при раке предстательной железы [6–9]. Воздействуя главным образом на гипофиз, они способствуют подавлению выработки тестостерона в течение 2–4 недель [18]. Гипогонадизм как результат действия агонистов ГнРГ служит основным фактором риска развития ОП у мужчин [6].

Имеющиеся данные исследований по изучению влияния агонистов ГнРГ на КТ немногочисленны. Одно большое ретроспективное когортное исследование, наблюдавшее выживших мужчин в течение 5 лет после постановки диагноза, продемонстрировало, что у 19,4% из них, получавших андроген-депривационную терапию, случился перелом (бедро, позвонок, запястье), тогда как у мужчин, не получавших андроген-депривационной терапии, перелом развился в 12,6% случаев [19]. Абсолютный риск переломов, ассоциированных с приемом агонистов ГнРГ, составил 6,8%, а 1 перелом приходился на каждых 74 мужчины, получавших от 1 до 4 доз агонистов ГнРГ в течение 5 лет, и на каждых 18 мужчин, получавших за тот же период ≥9 доз агонистов ГнРГ [20]. Также было обнаружено, что доза ЛС, необходимая для негативного влияния на КТ, уменьшалась с увеличением возраста [2].

Кроме того, небольшие продольные исследования подтвердили потерю костной массы в течение года после начала терапии агонистами ГнРГ в пределах 2–5% в зависимости от анатомического участка [21–23]. Так, в течение 12 месяцев после начала терапии потеря костной массы позвоночника составила 2–3%, бедра – 2–5% [6].

Депо-медроксипрогестерона ацетат
Это ЛС – препарат гормональной контрацепции, эффективный также в терапии эндометриоза. Влияние на МПК обусловлено его фармакологической активностью – ингибированием секреции гонадотропина, подавлением овуляции и производства эстрогенов яичником. Медроксипрогестерона ацетат вызывает снижение МПК (в зависимости от уровня эстрогенов) до 8%, особенно в первые 2 года терапии, и увеличивает частоту развития переломов [7, 24, 25]. В ретроспективном исследовании L.L. Lanza et al. [26] показали, что частота переломов у пациентов, принимавших медроксипрогестерон, была выше, чем у тех, кто их не принимал. Однако значительного увеличения риска развития переломов вследствие использования медроксипрогестерона выявлено не было. В результате был сделан вывод о необходимости дальнейших исследований для полной оценки риска. Индуцированная медроксипрогестероном потеря костной массы обратима после прекращения лечения.

Заместительная терапия гормонами щитовидной железы
Гипертиреоз, как и передозировка гормонов щитовидной железы, ассоциирован с повышенной потерей костной массы и переломами из-за повышенной резорбции кости [6]. Так, интенсификация процесса ремоделирования костей служит следствием тиреотоксикоза и связана с повышенной активацией остеокластов и RANK наряду с повышением уровня цитокинов, таких как TNFα (Tumor Necrosis Factor Alpha) и интерлейкин-6 [27]. Поскольку субклинический гипертиреоз также связан со снижением МПК, было изучено влияние тиреотропного гормона (ТТГ). Исследования на животных показали, что высокая концентрация ТТГ может ингибировать остеокласты за счет снижения RANKL, передачи сигналов Jun N-терминальной киназы и костных цитокинов, в то время как низкие концентрации ТТГ ингибируют образование кости [6, 28–30].

Два мета-анализа [31, 32] подтвердили снижение МПК у женщин в постменопаузе, принимавших заместительную терапию гормонами щитовидной железы: снижение МПК выявлено преимущественно у женщин в постменопаузе (потеря КТ – 0,91% в год после 9,9 года лечения), но не у женщин в пременопаузе. Связь концентраций ТТГ с потерей костной массы оценена в исследовании D.C. Bauer et al. [33] у женщин с эутиреозом, гипертиреозом и у пациенток, принимавших заместительную терапию. Исследование показало, что у пожилых женщин (>65 лет) низкая концентрация ТТГ (менее 0,1 МЕ/л) сопровождалась 3-кратным увеличением риска перелома бедра и 4-кратным увеличением риска перелома позвоночника по сравнению с женщинами, имевшими нормальный ТТГ (0,5–5,5 МЕ/л). В исследовании было также продемонстрировано отсутствие связи заместительной терапии гормонами щитовидной железы с повышенным риском переломов.

В исследовании А. Svare et al. [34] было также обнаружено, что МПК предплечья была ниже в тех случаях, когда ТТГ был <2,5 процентиля по сравнению с нормальными значениями ТТГ. Так, у норвежских женщин ≥40 лет с эутиреозом МПК предплечья была ниже при концентрации ТТГ <0,5 МЕ/л, чем у женщин с ТТГ в диапазоне 0,5–1,5 МЕ/л. Данные, опубликованные M.S. Morris [35], свидетельствуют: женщины в постменопаузе с гипертиреозом имели слегка повышенный риск ОП (отношение шансов [ОШ]=1,35–1,48) по сравнению с женщинами с эутиреозом. При этом у женщин с самыми низкими показателями концентрации ТТГ отмечалось наиболее выраженное снижение МПК: на 5% ниже у белых женщин и на 9,7% ниже у женщин негроидной расы, участвовавших в исследовании. При этом женщины в постменопаузе с концентрацией ТТГ 0,39–1,8 МЕ/л характеризовались большим риском (3,4%) в отношении ОП и остеопении (2,2%) по сравнению с женщинами с концентрацией ТТГ 1,8–4,5 МЕ/л.

Противоэпилептические препараты
К настоящему времени известно, что большая часть случаев ЛИОП ассоциирована с т.н. старыми противоэпилептическими препаратами (фенитоин, фенобарбитал, примидон и карбамазепин), а также с более новым представителем группы окскарбазепином – ЛС, обладающими способностью к индукции микросомальных ферментов печени [6]. Вальпроевая кислота, ингибируя ферменты печени, оказывает различное влияние на МПК и переломы [6]. Более новые представители группы могут не оказывать влияния на КТ либо данных об их влиянии на МПК и переломы недостаточно для фактического определения влияния этих ЛС [6–9].

Предполагается, что основной механизм, с помощью которого противоэпилептические препараты снижают МПК и увеличивают риск переломов, заключается в изменении метаболизма витамина D вследствие стимуляции метаболических процессов в печени [36–39]. Индукция фермента 24-гидроксилазы (CYP24A1) увеличивает конверсию витамина D в неактивные метаболиты. Некоторые противоэпилептические препараты способны увеличивать печеночный метаболизм на 8–35% [36, 37]. Кроме того, противоэпилептические средства, стимулирующие активность энзимов печени, могут активировать и метаболизм половых гормонов, способствуя развитию гипогонадизма с дальнейшей потерей МПК [36, 37].

В экспериментальных исследованиях на животных обнаружено, что некоторые из более старых представителей группы также оказывают прямое влияние на функцию КТ [36, 37]. Так, было выявлено, что фенитоин стимулирует ремоделирование костей, ингибирует всасывание кальция и пролиферацию остеобластов [36, 37]. Карбамазепин также стимулирует ремоделирование костей и ингибирует пролиферацию остеобластов [36, 37]. Вальпроевая кислота лишь в отдельных исследованиях влияла на процессы ремоделирования КТ [36, 37].

Основное заболевание также может влиять на состояние КТ и риск переломов. Пациенты с эпилептическими расстройствами нередко постоянно находятся дома или долгое время пребывают в специализированных учреждениях, что может приводить к минимальному пребыванию на солнце со снижением образования витамина D [36, 37]. Кроме того, судороги, а также падения, имеющие место у таких пациентов, сами по себе связаны с увеличением риска переломов [8, 36, 37].

Влияние противоэпилептических препаратов на МПК и частоту переломов было изучено в ряде исследований. Так, Р. Vestergaard et al. [40], проанализировав 5-летнюю базу данных использования ЛС в Дании, изучили возможную взаимосвязь старых и новых противоэпилептических препаратов с развитием переломов. Авторы установили, что использование противоэпилептических средств ассоциировано с увеличением относительного риска (ОР) переломов. Так, использование фенобарбитала было ассоциировано с ОР переломов, равным 1,8, карбамазепин, вальпроат и окскарбазепин ассоциированы с ОР, равным 1,2; 1,2 и 1,1 соответственно. Другие противоэпилептические ЛС не приводили к статистически значимым ассоциациям, однако это может быть связано с небольшим количеством пациентов, получавших терапию более новыми противоэпилептическими препаратами. Кроме того, сама эпилепсия была ассоциирована с повышением ОР переломов в 1,2 раза (95% доверительный интервал [ДИ] – 1,1–1,3).

К.Е. Ensrud et al. [40] обнаружили, что у женщин старшего возраста, постоянно использующих противоэпилептические средства, частота потери костной массы в среднем составляла 1,16% в год по сравнению с 0,8% в год для непостоянных пользователей ЛС этой группы и с 0,7% в год для лиц, их не употреблявших. Мета-анализ Р. Vestergaard [41] показал, что снижение МПК, ассоциированное с использованием противоэпилептических ЛС, более выражено в области бедра, чем в позвоночнике. Это исследование также подтвердило, что использование противоэпилептических препаратов способствовало увеличению ОР развития остеопоротических переломов в 2,2 раза в целом, а также повышению ОР перелома бедра (5,3; 95% ДИ – 1,9–2,5), позвоночника (6,2; 95% ДИ – 2,5–15,5) и предплечья (1,7; 95% ДИ – 1,2–2,3).

Исследование А.М. Pack et al. [36] свидетельствует о том, что риск переломов выше при комбинированной терапии противоэпилептическими ЛС по сравнению с монотерапией.

Антидепрессанты
Негативное влияние серотонина на ремоделирование КТ – один из возможных механизмов развития ломкости костей при использовании селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) [6]. Серотониновые рецепторы (5-hydroxytryptamine receptors, 5-HT) и транспортеры (5-hydroxytryptamine transporter, 5-HTT) были идентифицированы в остеобластах, остеокластах и остеоцитах, однако их роль в ремоделировании костей в настоящее время не определена. Данные, полученные в экспериментах in vitro и in vivo, характеризующие влияние 5-HT и 5-HTT на КТ, имеют противоречивый характер, требуя дальнейших исследований в этой области [42, 43].

Повышенный риск падений является одним из механизмов, с помощью которых антидепрессанты способствуют развитию переломов, особенно у пожилых людей [44]. Головокружение, сонливость, атаксия, нарушение зрения, нарушения сердечной проводимости и ортостатическая гипотензия – возможные побочные эффекты, способные увеличивать риск падений [44]. Трициклические антидепрессанты (ТЦА), обладающие антихолинергическим, антигистаминным и α-адреноблокирующим эффектами, оказывают наибольшее влияние на риск падений [44].

Мета-анализ В. Takkouche et al. [45] продемонстрировал значительное увеличение риска развития переломов при применении антидепрессантов, при этом по сравнению с другими антидепрессантами риск переломов при использовании СИОЗС был на 35% выше. Субанализ исследования L. Spangler et al. [46] также выявил связь между использованием СИОЗС и переломами. Популяционное проспективное когортное исследование J.B. Richards et al. [47] продемонстрировало, что ежедневное использование СИОЗС пожилыми женщинами (средний возраст – 65 лет) было ассоциировано с двукратным повышением риска развития переломов. Эти результаты подтверждены в двух других эпидемиологических исследованиях. В одном из них риск перелома тазовых костей или бедренной кости был значительно выше у пожилых людей, принимавших СИОЗС (ОШ=2,35; 95% ДИ – 1,94–2,84) и ТЦА (ОШ=1,76; 95% ДИ – 1,45–2,15) по сравнению с лицами, не использовавшими эти ЛС [48]. Также была обнаружена тенденция к более высокому риску переломов при приеме антидепрессантов с наиболее высокой степенью ингибирования 5-HT. Другое исследование продемонстрировало двукратное повышение риска переломов костей позвоночника для СИОЗС по сравнению с больными, не использовавшими антидепрессанты [49]. Популяционное исследование пациентов молодого возраста в Дании (средний возраст – 43 года) показало значительно более высокий ОР перелома (15–40%) при приеме антидепрессантов, который увеличивался с увеличением дозы препарата и возраста пациентов [50]. При этом ТЦА и СИОЗС были ассоциированы с повышенным риском переломов, в то время как при лечении другими антидепрессантами их влияния на риск переломов не обнаружено.

Некоторые эпидемиологические исследования подтверждают связь между использованием СИОЗС и снижением МПК или повышенной потерей костной массы. В упомянутом нами ранее исследовании J.B. Richards et al. [47] обнаружено, что у пожилых женщин, ежедневно принимавших СИОЗС, МПК бедренной кости была значительно ниже (‑4%; 95% ДИ – ‑6,6–1,4) по сравнению с лицами без СИОЗС. В другом исследовании женщины старшего возраста, получавшие СИОЗС, имели значительно более высокую частоту потери МПК бедра по сравнению с женщинами, не получавшими терапии СИОЗС (-0,82 против -0,47% в год соответственно) [51]. Существенной разницы в МПК бедра не было отмечено при использовании ТЦА. А исследование Е.М. Haney et al. [42] показало, что у мужчин, использовавших СИОЗС, среднее значение МПК бедра и позвоночника, было на 3,9 и 5,9% ниже по сравнению с не использовавшими эти ЛС. Различий в МПК между принимавшими и не принимаашими ТЦА выявлено не было.

Антисекреторные препараты
ИПП проявляют эффективность за счет ингибирования кишечной H+/К+-АТФазы, блокируя продукцию соляной кислоты на 97% [52]. В экспериментах на крысах показано, что ИПП могут ингибировать H+/К+-АТФазу в остеокластах, тем самым ингибируя резорбцию кости, однако этот эффект в 100 раз меньше, чем активность ЛС в стенке кишечника [53]. Таким образом, используемые дозы ИПП слишком малы для каких-либо положительных воздействий на кости. При этом большинство исследований пищевых продуктов и добавок с кальцием зафиксировало более низкое усвоение кальция при приеме ИПП [52, 53]. Снижение поглощения кальция способно приводить к вторичному гиперпаратиреозу, следовательно, к увеличению резорбции кости [6].

Антагонисты Н2-рецептора гистамина (H2-блокаторы) блокируют выработку кислоты примерно на 70%, что намного ниже, чем при применении ИПП [52]. В исследованиях на животных также была обнаружена ассоциация между использованием этих ЛС и резорбцией КТ [6, 54].

Необходимо отметить, что практически все данные о развитии ЛИОП и переломов при приеме антисекреторных препаратов получены из вторичных анализов крупных эпидемиологических исследований. Так, E.W. Yu et al. [55] провели оценку риска переломов при использовании антисекреторных препаратов у мужчин и женщин. Было выявлено, что мужчины, использовавшие антисекреторные ЛС (ИПП), имели более низкую МПК, а у женщин выявлено увеличение риска перелома позвоночника (ОР=1,34; 95% ДИ – 1,1–1,6). Кроме того, у мужчин, не принимавших препараты кальция, также было отмечено увеличение риска перелома позвоночника (ОР=1,49; 95% ДИ – 1,04–2,14). При этом применение ИПП у мужчин и женщин не влияло на частоту переломов бедра, также не было зарегистрировано влияния H2-блокаторов на риск переломов.

В исследовании С. Roux et al. [56] выявлено, что риск переломов позвоночника был выше у пользователей ИПП – женщин и мужчин в возрасте от 55 до 79 лет (ОР=3,1; 95% ДИ – 1,1–8,4).

Р. Vestergaard et al. [57] показали, что риск любого остеопоротического перелома в течение последнего года для лиц, принимааших ИПП, составил 1,2 (95% ДИ – 1,1–1,4) по сравнению с не использовавшими этих ЛС.

При этом ОР перелома бедра составил 1,5 (95% ДИ – 1,3–1,7), позвоночника – 1,6 (95% ДИ – 1,3–2,0). Связи риска переломов с приемом H2-блокаторов выявлено не было, однако в течение последнего года обнаружена подобная ассоциация с приемом антацидов (ОР=1,3; 95% ДИ – 1,2–1,4). Анализ канадской базы данных показал, что повышенный риск переломов увеличивается с увеличением длительности терапии ИПП [58]. Так, повышенный риск перелома бедра (1,62) через 5 лет приема ИПП стал еще выше (2,5) к 6-му году использования и достиг 4,6 к 7-му году.

Однако не все исследования обнаружили повышенный риск переломов, ассоциированный с использованием ИПП. Так, анализ базы данных Великобритании показал, что ОР развития переломов для лиц, принимавших ИПП, был 0,9 (95% ДИ – 0,8–1,0) [59]. А анализ показателей женщин в постменопаузе, включенных в исследование S.L. Gray et al. Women’s Health Initiative (WHI) и использовавших ИПП, показал, что ОР переломов бедра составил 1,00 (95% ДИ –0,71–1,40), позвоночника – 1,47 (95% ДИ – 1,18–1,82), предплечья или запястья – 1,26 (95% ДИ – 1,05–1,51) и в целом для всех переломов – 1,25 (95% ДИ – 1,15–1,36) [60]. Изменения МПК через 3 года отмечались только в бедренной кости (0,74%; 95% ДИ – 0,01–1,51), но не в других костях.

Тиазолидиндионы
Основным механизмом развития ЛИОП, ассоциированного с приемом тиазолидиндионов (ТЗД), является нарушение формирования КТ за счет снижения дифференцировки остеобластов и их функции [6]. Известно, что ТЗД – это агонисты ядерного транскрипционного фактора PPAR-γ (Peroxisome Рroliferator-Activated Receptors), который экспрессируется в стромальных клетках костного мозга, способствуя дифференцировке мезенхимальных стволовых клеток в адипоциты и подавляя их дифференцировку в остеобласты [61–63]. Предполагается также и возможное влияние на остеокластическую резорбцию [63, 64].

К настоящему времени известно достаточно большое количество исследований, в большинстве проспективных, обнаруживших связь между использованием ТЗД и повышенным риском переломов, в основном у женщин. Мета-анализ Y.K. Loke et al. [65], включивший 10 рандомизированных контролируемых исследований, подтвердил увеличение риска переломов на 45% при использовании ТЗД по сравнению с контрольной группой (p<0,001). При этом повышенный риск переломов наблюдался у женщин, но не у мужчин.

Три крупных эпидемиологических исследования молодых пациентов (средний возраст – 52–59 лет) показали, что применение ТЗД связано с повышенным риском переломов. Так, в исследовании C.R. Dormuth et al. [66] зафиксировано 28%-ное повышение риска переломов при использовании ТЗД. Анализ подгрупп показал, что пиоглитазон был ассоциирован с большим риском переломов, чем росиглитазон. Кроме того, обнаружена связь между риском переломов и увеличением продолжительности приема ТЗД. В исследовании S.G. Jones et al. [67] также установлено, что переломы чаще возникали у пациентов, принимавших ТЗД. по сравнению с не принимавшими (5,1 против 4,5%; р=0,03). Риск переломов был самым высоким у женщин, увеличивался с возрастом, но не различался между пиоглитазоном и росиглитазоном. Исследование Z.A. Habib et al. [62] зафиксировало 35%-ное повышение риска переломов у пациентов, находившихся на терапии ТЗД. Анализ подгрупп показал, что наибольшим риском характеризовались женщины в возрасте старше 65 лет, в то время у мужчин, принимавших ТЗД, не было обнаружено повышенного риска переломов. В исследовании I.J. Douglas et al. [68] выявлено, что риск переломов был на 43% выше в течение периода приема ТЗД по сравнению с периодом неиспользования данных ЛС. В этом исследовании риск перелома был одинаковым для мужчин и женщин, а также для розиглитазона и пиоглитазона. Риск переломов увеличивался с увеличением продолжительности воздействия.

Данных о влиянии ТЗД на МПК намного меньше. Объединенные результаты двух клинических исследований терапии ТЗД у женщин продемонстрировали значительную разницу в изменении МПК поясничного отдела позвоночника (-1,1%) и МПК бедра (-1,5%) в группах ТДЗ и контроля [65]. В проспективном исследовании A.V. Schwartz et al. [69] выявлено, что использование ТЗД пожилыми поциентами ассоциировано со значительной разницей в показателях МПК поясничного отдела позвоночника (-1,23%) и МПК в тазобедренном суставе (-0,49%) по сравнению с не использовавшими ТЗД женщинами, но не мужчинами. Ретроспективное обсервационное исследование S. Yaturu et al. [70] показало, что у мужчин, получавших росиглитазон в среднем в течение 16 месяцев, показатели МПК позвоночника и бедра были ниже, чем в группе контроля.

Ингибиторы кальциневрина
Ингибиторы кальциневрина, включая циклоспорин и такролимус, широко используются в качестве иммуносупрессии для предотвращения отторжения трансплантата органа и аутоиммунных расстройств и ассоциированы со снижением МПК и переломами [7]. Точные механизмы влияния этих ЛС на КТ неизвестны. В исследованиях in vitro ингибиторы кальциневрина показали способность ингибировать остеокластогенез и активность остеокластов [71, 72]. Результаты исследований на животных, как и наблюдения за пациентами, принимавшими препараты данной группы, свидетельствуют о дозозависимой, зависящей от продолжительности терапии потере КТ и чрезмерном остеокластогенезе [73, 74]. Кроме того, имеются данные о косвенном влиянии ЛС этой группы на метаболизм остеокальцина и витамина D, приводящем к вторичному гиперпаратиреозу и последующей остеопении с интенсификацией ремоделирования КТ [75].

Неблагоприятное влияние ингибиторов кальциневрина на КТ определить достаточно трудно из-за плохого состояния костей до трансплантации органов, а также использования ГКС после трансплантации. Некоторые исследования показывают, что потеря костной массы и переломы у пациентов, перенесших трансплантацию и принимавших ингибиторы кальциневрина, зависит от дозы и продолжительности терапии. Так, когда циклоспорин или такролимус назначался в качестве монотерапии или с низкими дозами ГКС (10 мг в день), МПК не изменялась и даже увеличивалась. G. Ferraccioli et al. [76] показали, что использование циклоспорина при ревматических заболеваниях в дозах <5 мг/кг/день не сопровождалось клинически значимой потерей КТ. А многоцентровое перекрестное исследование М. Mazzantini et al. [77], включившее женщин с ревматоидным артритом, принимавших циклоспорин, показало, что только у пациенток, получавших лечение >24 месяцев, отмечено снижение МПК, не связанное с повышенным риском переломов.

Антиретровирусная терапия (АРТ)
АРТ значительно снизила уровень заболеваемости и смертности и продлила продолжительность жизни пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Антиретровирусные препараты способствуют снижению МПК и потере костной массы, усиливая остеокластогенез и резорбцию кости, а также вызывая повреждение митохондрий с нарушением костеобразующей функции остеобластов [78]. В мета-анализе, включившем 20 исследований, у 844 пациентов с ВИЧ-статусом, получавших АРТ, было отмечено снижение МПК, в 2,5 раза превысившее аналогичный показатель у лиц, не получавших АРТ [78]. В свою очередь данных о переломах, ассоциированных с АРТ, все еще недостаточно. Известно, что ВИЧ-инфицированные по сравнению с лицами без ВИЧ имеют более высокую частоту и риск развития переломов [79]. При этом различий между пациентами, получавшими и не получавшими АРТ, зарегистрировано не было.

Химиотерапевтические препараты
С потерей костной массы ассоциирован прием некоторых химиотерапевтических препаратов. Так, метотрексат в высокой дозе может непосредственно влиять на КТ, вызывая потерю костной массы, за счет стимуляции апоптоза остеоцитов, а также увеличения числа остеокластов [80]. В свою очередь ифосфамид приводит к потере костной массы вследствие развития гипофосфатемии, циклофосфамид – из-за негативного воздействия на функцию половых желез [81].

Антикоагулянты
Гепарин давно и успешно используется в клинической практике. Известно, что краткосрочное применение препарата не связано с снижением МПК или переломами, однако длительное его использование приводит к снижению МПК и увеличению риска переломов [6]. Механизм гепарин-индуцированного ОП многофакторен [82, 83]. Гепарины вытесняют OPG с эндотелиальных поверхностей или внутриклеточных запасов, образуя в кровотоке комплексы OPG-гепарин, делая его не способным связываться с RANKL и таким образом неэффективным для прекращения резорбции кости. При этом гепарин ингибирует дифференцировку и функцию остеобластов. Новые гепарины, включая фондапаринукс, не влияют на дифференцировку и/или функцию остеобластов в исследованиях in vitro, предполагается, что они будут нейтральными в отношении КТ [82, 83].

Несколько проспективных рандомизированных клинических исследований свидетельствуют: у беременных женщин, получавших гепарин, отмечено снижение МПК до 30% и повышение риска развития переломов на 2,2–3,6%, несмотря на их молодой возраст [84-86]. Частота переломов позвоночника у небеременных у женщин, длительно принимавших гепарин, составляет 15%, причем переломы происходят наиболее часто в течение первых 6 месяцев после начала терапии гепарином [87]. Гепарин-индуцированная потеря костной массы зависит от дозы и в высокой степени обратима при прекращении терапии [85, 86]. По-видимому, критическая доза гепарина, оказывающая неблагоприятное воздействие на КТ, составляет более 15 тыс. ЕД в день в течение ≥3 месяцев [88–91]. При этом частота переломов составляет 2–3%, снижение МПК достигает 30%.

Низкомолекулярные гепарины оказывают аналогичное воздействие на КТ, но степень потери костной массы здесь менее выражена [92, 93]. Исследования показывают, что эти ЛС ассоциируются с меньшим риском переломов по сравнению с нефракционированным гепарином [92, 93].

Результаты исследований, касающихся влияния на костную ткань варфарина, весьма противоречивы [95–100]. Варфарин ингибирует γ-карбоксилирование, снижая кальций-связывающие свойства остеокальцина, что, возможно, оказывает негативное действие на МПК [94]. Несколько небольших поперечных и ретроспективных исследований показали, что прием варфарина ассоциировался с уменьшением МПК и увеличением числа переломов позвонков и ребер [95, 97]. При этом в других исследованиях сколь-либо значительного влияния варфарина на МПК и риск переломов обнаружено не было [98–100].

Особый интерес представляют результаты двух недавно опубликованных исследований о влиянии на развитие остеопороза и риск переломов новых оральных антикоагулянтов (НОАК) – дабигатрана, ривароксабана и апискабана – по сравнению с варфарином [101, 102]. Так, H.K. Huang et al. [101] в ретроспективном анализе провели оценку риска переломов у 19 414 пациентов с фибрилляцией предсердий, получавших НОАК или варфарин. Период наблюдения составил в среднем 2,4 года. Результаты исследования показали, что у пациентов с фибрилляцией прием НОАК по сравнению с варфарином был ассоциирован с более низким риском переломов (ОР=0,84; 95% ДИ– 0,77–0,93; р<0,001). Результаты субанализа также показали, что прием каждого из анализируемых НОАК ассоциирован с меньшим риском переломов по сравнению с варфарином: дабигатран – ОР=0,88 (95% ДИ – 0,78–0,99; р=0,027), ривароксабан – ОР-0,81 (95% ДИ – 0,72–0,90; р<0,001), апиксабан – ОР 0,67 (95% ДИ – 0,52–0,87; р=0,003).

В другом исследовании изучалась возможная взаимосвязь между приемом НОАК и развитием остеопороза, было выявлено, что у пациентов с фибрилляцией предсердий, получавших НОАК (ривароксабан, дабигатран или апиксабан), риск развития ОП был статистически значимо ниже, чем у больных, получавших варфарин (ОР=0,82; 95% ДИ – 0,68–0,97; p=0,024). Снижение риска развития ОП по сравнению с варфарином отмечено в подгруппах ривароксабана (ОР=0,68; 95% ДИ –0,55–0,83, р<0,001) и апиксабана (ОР=0,38; 95% ДИ – 0,22–0,66, р<0,001), но не в подгруппе дабигатрана (ОР=1,04; 95% ДИ – 0,85–1,27; р=0,689) [102].

Петлевые диуретики
Механизм, с помощью которого фуросемид воздействует на КТ, достаточно сложный, т.к. потенциально включает и негативные, и позитивные эффекты [103]. Так, с одной стороны, результатом диуретического действия фуросемида становится стимуляция почечной экскреции кальция. С другой, потеря костной массы минимизируется способностью препарата увеличивать концентрацию паратгормона и витамина D с последующим увеличением всасывания кальция в кишечнике.

Наблюдательный дизайн многих исследований затрудняет окончательное формирование суждений о влиянии петлевых диуретиков на риск переломов и МПК. В исследовании М.Е. Ooms et al. [104] выявлено, что у женщин в постменопаузе использование этих ЛС сопровождалось повышенным риском остеопоротических переломов (ОР=2,5; 95% ДИ – 1,1–5,7). А в исследовании типа «случай–контроль» F.E. Heidrich [105] показано, что у пожилых пациентов терапия фуросемидом сопровождалась увеличением риска перелома бедра (ОР=3,9; 95% ДИ – 1,5–10,4). При этом известны и исследования типа «случай–контроль», не обнаружившие никакой связи между использованием петлевых диуретиков и риском переломов [106, 107].

В исследовании L. Rejnmark et al. [108] оценено влияние буметанида на костную ткань женщин с остеопенией в постменопаузе. По сравнению с группой плацебо у женщин, использовавших буметадин, МПК в целом была уменьшена на 1,4%, таза и предплечья – на 2%; о частоте переломов не сообщалось. Другие исследования также показали значительное снижение МПК (на 5%) у больных, получавших терапию петлевыми диуретиками. А в исследование L. Rejnmark et al. [109] показано, что фуросемид увеличивает МПК в позвоночнике на 0,3% в год. Различия в результатах исследований могут быть связаны с возрастными различиями пациентов, поскольку в последнее исследование были включены больные в среднем на 25 лет моложе.

Заключение
ОП – одна из наиболее актуальных и нерешенных проблем мирового здравоохранения. Вторичный ЛИОП, способствующий большей потере костной массы, а следовательно, и большему риску неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация, летальный исход), – один из важнейших аспектов проблемы ОП.

К настоящему времени ассоциация с развитием вторичного ОП установлена для гормональных, а также кардиотропных психотропных ЛС, иммуномодуляторов и других групп лекарственных препаратов. Широкое фармакологическое представительство ЛС, индуцирующих развитие вторичного ОП, определяет их назначение врачами различных специальностей. А разнообразный спектр показаний к назначению этих ЛС – широкий круг пациентов различного возрастного и полового состава, использующих данные препараты.

При этом, если остеотропные побочные эффекты одних ЛС известны и изучены довольно хорошо (системные ГКС), то в отношении других (антикоагулянты – варфарин, АРТ, ТЗД, антисекреторные препараты) сведений недостаточно. Как недостаточна и информированность врачей различных специальностей в отношении проблемы вторичного ЛИОП.

Широкая осведомленность и настороженность врачей различных специальностей в отношении развития ОП, индуцированного ЛС, а также своевременная информированность пациентов, принимающих ЛС-индукторы ОП, могут оказать помощь в формировании оптимальной тактики ведения больных: профилактике, ранней диагностике и коррекции нарушений, ассоциированных с ЛС.


Брала здесь:https://pharmateca.ru/ru/archive/article/38903

Диакарб® (Diacarb) инструкция по применению
📜 Инструкция по применению Диакарб®
💊 Состав препарата Диакарб®
✅ Применение препарата Диакарб®
📅 Условия хранения Диакарб®
⏳ Срок годности Диакарб®

Сохраните у себя Поделиться в ВКонтактеОпубликовать в LiveJournalПоделиться в ОднокласникиДобавить в Мой мирПоделиться через E-mail
C осторожностью применяется при беременности Противопоказан при кормлении грудью C осторожностью применяется при нарушениях функции печени осторожностью применяется при нарушениях функции почек C осторожностью применяется для детей
Поиск аналогов
Взаимодействие
Описание лекарственного препарата Диакарб® (Diacarb)
Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2018 года.
Дата обновления: 2017.12.14
Форма выпуска, упаковка и состав Клинико-фармакологич. группа Фармако-терапевтическая группа Фармакологическое действие Фармакокинетика Показания препарата Режим дозирования Побочное действие Противопоказания к применению Особые указания Передозировка Лекарственное взаимодействие Условия отпуска из аптек Условия хранения Срок годности Контакты для обращений
Владелец регистрационного удостоверения:
Pharmaceutical Works "POLPHARMA", SA (Польша)
Произведено:
Pharmaceutical Works "POLPHARMA", SA (Польша)
Упаковано:
Химико-фармацевтический комбинат АКРИХИН, АО (Россия) или Pharmaceutical Works "POLPHARMA", SA (Польша)
Контакты для обращений:
АКРИХИН АО (Россия)
Код ATX: S01EC01 (Ацетазоламид)
Активное вещество: ацетазоламид (acetazolamide)
Rec.INN зарегистрированное ВОЗ
Лекарственная форма
Диакарб®
Таб. 250 мг: 30 шт.
рег. №: П N014889/01 от 12.12.08 - Бессрочно
Дата перерегистрации: 23.01.17
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Диакарб®
Таблетки белого цвета, круглые, двояковыпуклые.

1 таб.
ацетазоламид 250 мг
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 80.76 мг, повидон - 8.64 мг, кремния диоксид коллоидный - 1.8 мг, кроскармеллоза натрия - 7 мг, магния стеарат - 1.8 мг.

10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.

Клинико-фармакологическая группа: Диуретик. Ингибитор карбоангидразы
Фармако-терапевтическая группа: Диуретическое средство
Фармакологическое действие
Ацетазоламид является системным ингибитором карбоангидразы со слабой диуретической активностью. Карбоангидраза (КА) - фермент, участвующий в процессе гидратации диоксида углерода и дегидратации угольной кислоты. Ингибирование карбоангидразы уменьшает образование ионов бикарбоната с последующим снижением транспорта натрия внутрь клеток. Эффекты применения препарата Диакарб® обусловлены точкой приложения молекулы: сосудистые сплетения головного мозга, проксимальный отдел нефрона, ресничное тело глаза, эритроциты.

Ацетазоламид используется для лечения ликвородинамических нарушений и внутричерепной гипертензии за счет снижения избыточной продукции ликвора на уровне сосудистых сплетений головного мозга. Угнетение карбоангидразы в эпендимоцитах сосудистого сплетения понижает избыточный отрицательный заряд в клетках эпендимы и уменьшает градиентную фильтрацию плазмы в полость желудочков мозга.

Ацетазоламид используется в терапии отечного синдрома за счет слабого диуретического эффекта. В результате угнетения активности карбоангидразы в проксимальном отделе нефрона происходит уменьшение образования угольной кислоты и снижение реабсорбции бикарбоната и Na+ эпителием канальцев, в связи с чем значительно увеличивается выделение воды. Ацетазоламид повышает экскрецию гидрокарбонатов, что может привести к развитию метаболического ацидоза. Ацетазоламид вызывает выведение почками фосфатов, магния, кальция, что также может привести к метаболическим нарушениям. В течение последующих 3 дней терапии компенсаторно активируется реабсорбция Na+ в дистальном отделе нефрона, снижая мочегонный эффект препарата Диакарб®.

Через 3 дня от начала применения ацетазоламид теряет свои диуретические свойства. После перерыва в лечении на несколько дней вновь назначенный ацетазоламид возобновляет диуретическое действие из-за восстановления нормальной активности карбоангидразы проксимального отдела нефрона.

Ацетазоламид используется для лечения глаукомы. В процессе образования водянистой влаги глаза ионы бикарбоната активно транспортируются в заднюю камеру из цитоплазмы беспигментных клеток, чтобы компенсировать градиент положительных ионов, обусловленный активным транспортом ионов Na+. Ингибиторы КА блокируют образование угольной кислоты, таким образом снижая продукцию HCO3-. В отсутствие достаточного количества ионов НСО3- увеличивается позитивный ионный градиент, что вызывает снижение секреции водянистой влаги. Угнетение карбоангидразы ресничного тела снижает секрецию водянистой влаги передней камеры глаза, что снижает внутриглазное давление. Толерантность к этому эффекту не развивается. Офтальмотонус при приеме ацетазоламида начинает снижаться через 40-60 мин, максимум действия наблюдают через 3-5 ч, внутриглазное давление остается ниже исходного уровня в течение 6-12 ч. В среднем внутриглазное давление снижается на 40-60% от исходного уровня.

Препарат применяется как вспомогательное средство при лечении эпилепсии, т.к. ингибирование карбоангидразы в нервных клетках головного мозга тормозит патологическую возбудимость.

Фармакокинетика
Всасывание

Ацетазоламид хорошо всасывается из ЖКТ. После приема препарата внутрь в дозе 500 мг Cmax активного вещества составляет 12-27 мкг/мл и достигается через 1-3 ч. Минимальная концентрация ацетазоламида в плазме сохраняется в течение 24 ч после приема препарата.

Распределение и метаболизм

Распределяется главным образом в эритроцитах, плазме крови и в почках, в меньшей степени - в печени, мышцах, глазном яблоке и ЦНС. Проникает через плацентарный барьер, в небольшом количестве выделяется с грудным молоком.

Не кумулирует в тканях и не метаболизируется в организме.

Выведение

Выводится почками в неизмененном виде. Около 90% дозы выводится с мочой в течение 24 ч.

Показания препарата Диакарб®
отечный синдром (слабой или умеренной выраженности, в сочетании с алкалозом);
купирование острого приступа глаукомы, предоперационная подготовка больных, упорные случаи течения глаукомы (в комплексной терапии);
при эпилепсии в качестве дополнительной терапии к противоэпилептическим средствам;
острая "высотная" болезнь (препарат сокращает время акклиматизации);
ликвородинамические нарушения, внутричерепная гипертензия (доброкачественная внутричерепная гипертензия, внутричерепная гипертензия после шунтирования желудочков) в комплексной терапии.
Открыть список кодов МКБ-10
Режим дозирования
Препарат принимают внутрь, строго по назначению врача.

В случае пропуска приема препарата, при очередном приеме не следует увеличивать дозу.

Отечный синдром

В начале лечения принимают по 250 мг утром. Для достижения максимального диуретического эффекта необходимо принимать Диакарб® 1 раз/сут через день или 2 дня подряд с однодневным перерывом. Повышение дозы не усиливает диуретический эффект.

Глаукома

Диакарб® следует принимать в составе комплексной терапии.

Взрослым при открытоугольной глаукоме препарат назначают в дозе 250 мг 1-4 раза/сут. Дозы, превышающие 1000 мг, не увеличивают терапевтический эффект. При вторичной глаукоме препарат назначают в дозе 250 мг каждые 4 ч в течение дня. У некоторых пациентов терапевтический эффект проявляется после кратковременного приема препарата в дозе 250 мг 2 раза/сут. При острых приступах глаукомы - по 250 мг 4 раза/сут.

Детям старше 3 лет при приступах глаукомы - 10-15 мг/кг массы тела/сут в 3-4 приема.

После 5 дней приема делают перерыв на 2 дня. При длительном лечении необходимо назначение препаратов калия, калийсберегающей диеты.

При подготовке к операции назначают по 250-500 мг накануне и утром в день операции.

Эпилепсия

Дозы для взрослых: 250-500 мг/сут в 1 прием в течение 3 дней, на 4-й день перерыв.

При одновременном применении ацетазоламида с другими противосудорожными препаратами в начале лечения применяют 250 мг 1 раз/сут, постепенно увеличивая дозу в случае необходимости.

Дозы для детей старше 3 лет: 8-30 мг/кг/сут, разделенные на 1-4 приема. Максимальная суточная доза - 750 мг.

Острая "высотная" болезнь

Рекомендуется применение препарата в дозе 500-1000 мг/сут. В случае быстрого восхождения - 1000 мг/сут.

Препарат следует применять за 24-48 ч до восхождения. В случае появления симптомов болезни лечение продолжают в течение следующих 48 ч или дольше, если это необходимо.

Ликвородинамические нарушения, внутричерепная гипертензия

Рекомендуется применение препарата в дозе 250 мг/сут или 125-250 мг каждые 8-12 ч. Максимальный терапевтический эффект достигается при приеме дозы 750 мг/сут. Для достижения оптимального терапевтического эффекта может потребоваться ежедневный безинтервальный прием препарата.

Побочное действие
Нежелательные эффекты классифицированы согласно частоте встречаемости и по органам и системам. Принято следующее определение частоты появления нежелательных эффектов: очень часто (>1/10); часто (>1/100, <1/10); нечасто (>1/1000, <1/100); редко (>1/10 000, <1/1000); очень редко (<1/10 000), частота неизвестна (не может быть определена на основании доступных данных).

Со стороны системы кроветворения: редко - апластическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, лейкопения, тромбоцитопеническая пурпура, миелосупрессия, панцитопения.

Со стороны иммунной системы: частота неизвестна - анафилактические реакции.

Со стороны обмена веществ и питания: часто - снижение аппетита, нарушения вкуса, метаболический ацидоз, метаболический ацидоз и электролитные нарушения (обычно могут быть скорректированы назначением бикарбоната); нечасто - жажда; редко - глюкозурия; частота неизвестна - гипокалиемия, гипонатриемия.

Нарушения психики: нечасто - депрессия, раздражительность; частота неизвестна - возбуждение, спутанность сознания, дезориентация.

Со стороны нервной системы: часто - головокружение, парестезии, в частности ощущение покалывания в конечностях; нечасто - "приливы", головная боль; очень редко - сонливость, периферический парез, судороги; частота неизвестна - атаксия.

Со стороны органа зрения: редко - транзиторная миопия (это состояние полностью исчезало при снижении дозы либо отмене препарата).

Со стороны органа слуха: редко - нарушения слуха и звон в ушах.

Со стороны пищеварительной системы: нечасто - тошнота, рвота, диарея, мелена; редко - фульминантный некроз печени, нарушения функции печени, гепатит, холестатическая желтуха; частота неизвестна - сухость во рту, дисгевзия, печеночная недостаточность, печеночная колика.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: редко - фотосенсибилизация; частота неизвестна - зуд, сыпь, многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, крапивница.

Со стороны костно-мышечной системы: частота неизвестна - артралгия.

Со стороны мочевыделительной системы: частота неизвестна - образование конкрементов в почках, кристаллурия, почечная и мочеточниковая колики и поражение почек, полиурия, гематурия, почечная недостаточность.

Со стороны половых органов и молочной железы: нечасто - снижение либидо.

Общие расстройства и нарушения в месте введения: часто - усталость; нечасто - лихорадка, слабость.

Противопоказания к применению
острая почечная недостаточность;
уремия;
печеночная недостаточность (риск развития энцефалопатии);
гипокалиемия;
гипонатриемия;
метаболический ацидоз;
гипокортицизм;
болезнь Аддисона;
сахарный диабет;
I триместр беременности;
период лактации;
детский возраст до 3 лет;
повышенная чувствительность к компонентам препарата.
С осторожностью: отеки печеночного и почечного генеза, одновременный прием с ацетилсалициловой кислотой (дозы более 300 мг/сут), легочная эмболия и эмфизема легких (риск развития ацидоза), II и III триместры беременности.

Применение при беременности и кормлении грудью
Хорошо контролируемых клинических исследований применения препарата Диакарб® у беременных не проводилось. Поэтому при беременности препарат Диакарб® противопоказан в I триместре, а во II и III триместрах применяется с осторожностью и только в тех случаях, когда потенциальная польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Ацетазоламид в небольшом количестве выделяется с грудным молоком, поэтому при необходимости применения препарата Диакарб® в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.

Применение при нарушениях функции печени
Противопоказан при печеночной недостаточности (риск развития энцефалопатии).

С осторожностью следует применять препарат при отеках печеночного генеза.

Применение при нарушениях функции почек
Противопоказан при острой почечной недостаточности.

С осторожностью следует применять препарат при отеках почечного генеза.

Применение у детей
Противопоказано применение препарата в детском возрасте до 3 лет.
Особые указания
В случае повышенной чувствительности к препарату могут проявиться опасные для жизни побочные эффекты, например, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, фульминантный некроз печени, агранулоцитоз, апластическая анемия и геморрагический диатез. В случае проявления этих симптомов следует немедленно прекратить прием препарата.

Диакарб®, применяемый в дозах, превышающих рекомендуемые, не повышает диурез, может усилить сонливость и парестезии, а иногда также снизить диурез.

Препарат может вызвать ацидоз, поэтому должен с осторожностью применяться у больных с легочной эмболией и эмфиземой легких.

Препарат защелачивает мочу.

Диакарб® следует осторожно применять у пациентов с сахарным диабетом в связи с повышенным риском гипергликемии.

В случае назначения на протяжении более 5 дней высок риск развития метаболического ацидоза.

Рекомендуется контроль картины крови и тромбоцитов в начале лечения и в регулярные интервалы времени в ходе лечения, а также периодический контроль электролитов в сыворотке крови.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Диакарб®, особенно в высоких дозах, может вызвать сонливость, реже усталость, головокружение, атаксию и дезориентацию, поэтому во время лечения пациенты не должны управлять автотранспортом и работать с механизмами, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Передозировка
Симптомы передозировки не описаны. Вероятными симптомами передозировки могут быть нарушения водно-электролитного баланса, метаболический ацидоз, а также нарушения со стороны ЦНС.

Лечение: специфического антидота не существует. Проводят симптоматическую и поддерживающую терапию. Следует контролировать содержание электролитов в крови, особенно калия, натрия, а также рН крови. В случае метаболического ацидоза применяется гидрокарбонат натрия. Ацетазоламид выводится с помощью гемодиализа.

Лекарственное взаимодействие
Ацетазоламид может усиливать действие антагонистов фолиевой кислоты, гипогликемических средств и пероральных антикоагулянтов.

Одновременное применение ацетазоламида и ацетилсалициловой кислоты может вызывать метаболический ацидоз и усиливать токсические эффекты на ЦНС.

При совместном применении с сердечными гликозидами или препаратами, повышающими АД, следует корректировать дозу ацетазоламида.

Ацетазоламид повышает содержание фенитоина в сыворотке крови.

Ацетазоламид усиливает проявления остеомаляции, вызванной приемом противоэпилептических лекарственных средств.

Одновременное применение ацетазоламида и амфетамина, атропина или хинидина может усилить их побочное действие.

Потенцирование диуретического эффекта возникает при совместном применении с метилксантинами (аминофиллином).

Уменьшение диуретического эффекта происходит при комбинированном применении с хлоридом аммония и другими кислотообразующими диуретиками.

Усиление гипотензивного эффекта в отношении внутриглазного давления возможно при одновременном применении с холинергическими препаратами и бета-адреноблокаторами.

Ацетазоламид усиливает действие эфедрина.

Увеличивает концентрацию в плазме крови карбамазепина, недеполяризующих миорелаксантов.

Увеличивает выведение лития.

Условия хранения препарата Диакарб®
Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°C.


Срок годности препарата Диакарб®
Срок годности - 5 лет. Не применять препарат после истечения срока годности.
https://www.vidal.ru/drugs/diacarb__1618

Действующее вещество:
Эритромицин
Аналогичные препараты:Раскрыть
Лекарственная форма:
таблетки кишечнорастворимые, покрытые пленочной оболочкой
Состав:
На 1 таблетку:

Состав ядра:

Действующее вещество: эритромицин (в пересчете на действующее вещество) - 100 мг, 250 мг.

Вспомогательные вещества: повидон (поливинилпирролидон низкомолекулярный 12600±2700, повидон К17), кросповидон, кальция стеарат, тальк, крахмал картофельный.

Состав оболочки: целлацефат (ацетилфталилцеллюлоза), титана диоксид (титана двуокись), клещевины обыкновенной семян масло (касторовое масло).

Описание:
Таблетки белого или почти белого цвета, круглые двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой, на поперечном срезе виден один слой белого цвета.

Фармакотерапевтическая группа:
Антибиотик-макролид
АТХ:
J01FA01 Эритромицин

Фармакодинамика:
Бактериостатический антибиотик из группы макролидов.

Обратимо связывается с 50S субъединицей рибосом, что нарушает образование пептидных связей между молекулами аминокислот и блокирует синтез белков микроорганизмов (не влияет на синтез нуклеиновых кислот). При применении в высоких дозах в зависимости от вида возбудителя может проявлять бактерицидное действие.

К чувствительным относятся микроорганизмы, рост которых задерживается при концентрации антибиотика менее 0,5 мг/л, к умеренно чувствительным - 1-6 мг/л, к устойчивым - более 6 мг/л.

Широкий спектр антимикробного действия эритромицина включает:

грамположительные микроорганизмы:

Staphylococcus spp., продуцирующие и непродуцирующие пенициллиназу, в т.ч. Staphylococcus aureus (кроме штаммов, резистентных к метициллину - MRSA); Streptococcus spp. (в т.ч. Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus spp. группы viridans); Bacillus anthracis, Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium minutissimum, Listeria monocytogenes;

грамотрицательные микроорганизмы:

Bordetella pertussis, Campylobacter jejuni, Legionella spp. (в т.ч. Legionella pneumophila), Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Neisseria gonorrhoeae; Haemophilus influenzae (некоторые штаммы могут быть устойчивы к эритромицину, но чувствительны к другим макролидным антибиотикам);

другие микроорганизмы:

Chlamydia spp. (в т.ч. Chlamydia trachomatis), Mycoplasma spp. (в т.ч. Mycoplasma pneumoniae), Ureaplasma urealyticum, Treponema spp., Propionibacterium acnes, Entamoeba histolytica.

К эритромицину устойчивы грамотрицательные палочки: Escherichia coli и другие представители семейства Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., Proteus spp., Salmonella spp., Shigella spp. и другие); Pseudomonas aeruginosa; Acinetobacter spp. и другие неферментирующие бактерии, а также анаэробные бактерии (Bacteroides spp., в том числе Bacteroides fragilis), метициллинрезистентные штаммы Staphylococcus aureus (MRSA) и энтерококки Enterococcus spp., микобактерии.

Является агонистом рецепторов мотилина. Ускоряет эвакуацию желудочного содержимого за счёт увеличения амплитуды сокращения привратника и улучшения антрально-дуоденальной координации, обладает прокинетическими свойствами.

Фармакокинетика:
Абсорбция - высокая. Приём пищи не оказывает влияния на пероральные формы эритромицина в виде основания, покрытые плёночной кишечнорастворимой оболочкой.

Время достижения максимальной концентрации в плазме крови после приёма таблеток внутрь - 2-4 ч, связь с белками - 70-90%.

Биодоступность - 30-65%. В организме распределяется неравномерно. В больших количествах накапливается в печени, селезёнке, почках. В желчи и моче концентрация эритромицина в десятки раз превышает таковую в плазме. Хорошо проникает в ткани лёгких, лимфатических узлов, экссудат среднего уха, секрет предстательной железы, сперму, плевральную полость, асцитическую и синовиальную жидкости. В молоке кормящих женщин содержится 50% от концентрации в плазме. Плохо проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), в спинномозговую жидкость (СМЖ) (концентрация составляет 10% от содержания эритромицина в плазме). При воспалительных процессах в оболочках мозга их проницаемость для эритромицина несколько возрастает. Проникает через плацентарный барьер и поступает в кровь плода, где его содержание достигает 5-20% от содержания в плазме крови матери.

Метаболизируется в печени (более 90%), частично с образованием неактивных метаболитов. В метаболизме эритромицина участвуют изоферменты CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7, ингибитором которых он является.

Период полувыведения (Т1/2) - 1,4-2 ч, при анурии - 4-6 ч. Выведение с желчью - 20-30% в неизменённом виде, почками (в неизменённом виде) после приёма внутрь - 2-5%.

Показания:
Бактериальные инфекции, вызванные чувствительными к эритромицину возбудителями:

- инфекции ЛОР-органов (ларингит, фарингит, тонзиллит, синусит, наружный и средний отиты);

- инфекции нижних дыхательных путей (трахеит, бронхит, пневмония);

- инфекции кожи и мягких тканей (гнойничковые заболевания кожи, в т.ч. инфицированные раны, пролежни, ожоги II-III ст., трофические язвы);

- инфекции желчевыводящих путей (холецистит);

- мочеполовые инфекции у беременных, вызванные Chlamydia trachomatis;

- неосложненный хламидиоз у взрослых (с локализацией в нижних отделах мочеполовых путей и прямой кишки) при непереносимости или неэффективности тетрациклинов;

- первичный сифилис (у пациентов с аллергией к пенициллинам);

- гонорея;

- скарлатина, легионеллёз (болезнь легионеров), листериоз, трахома;

Профилактика обострений стрептококковой инфекции (тонзиллит, фарингит) у больных ревматизмом.

Профилактика инфекционного эндокардита при стоматологических вмешательствах и операциях на ЛОР-органах у больных с факторами риска (пороки сердца, протезированные клапаны и др.).

Эритромицин является антибиотиком резерва при аллергии к пенициллину и другим антибиотикам группы пенициллина, а также к другим бета-лактамам.



Противопоказания:
Повышенная чувствительность к эритромицину, другим компонентам препарата и другим макролидам; значительное снижение слуха; одновременный приём тсрфенадина, астемизола, пимозида, цизаприда, эрготамина, дигидроэрготамина, детский возраст до 14 лет, период грудного вскармливания.

С осторожностью:
Аритмии (в анамнезе), удлинение интервала Q-T, желтуха (в том числе в анамнезе), печёночная и/или почечная недостаточность, миастения gravis, одновременный прием гепатотоксических препаратов.

Если у Вас одно из перечисленных заболевании, перед приёмом препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Беременность и лактация:
Применение эритромицина при беременности возможно только в том случае, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

В период грудного вскармливания в связи с возможностью проникновения в грудное молоко следует воздержаться от кормления грудью при применении эритромицина.

Способ применения и дозы:
Внутрь.

Таблетки принимать за 1-2 часа до еды или через 2-3 часа после еды. Таблетки нельзя делить и разжёвывать.

Взрослые и подростки старше 14 лет: обычные дозы при большинстве инфекций: разовая доза - 250-500 мг, суточная доза - 1000-2000 мг (1 -2 г).

Эритромицин принимают 4 раза в сутки, интервал между приёмами - 6 часов.

При суточной дозе эритромицина не более 1 г/сут - возможен приём препарата 2 раза в сутки (по 500 мг каждые 12 часов).

При тяжёлых инфекциях суточная доза эритромицина может быть увеличена до 4 г (4000 мг).

Максимальная суточная доза эритромицина для взрослого - 4 г (4000 мг).

Курс лечения - 5-14 дней, после исчезновения симптомов лечение продолжают еще в течение 2 дней.

Лечение стрептококковых инфекций различной локализации (в т.ч. тонзиллофарингита) - должно продолжаться не менее 10 дней.

При юношеских угрях - по 250 мг 2 раза в сутки одновременно с местной терапией, затем через 1 месяц от начала лечения в зависимости от состояния доза может быть снижена до 250 мг 1 раз в сутки.

При мочеполовых хламидийных инфекциях во время беременности - по 500 мг 4 раза в сутки в течение не менее 7 дней или (при плохой переносимости такой дозы) - по 500 мг 2 раза в сутки через 12 часов в течение не менее 14 дней.

При неосложнённом хламидиозс (уретральном, эндоцервикальном или ректальном) при непереносимости тстрациклиновых антибиотиков - взрослым по 500 мг 4 раза в сутки в течение не менее 7 дней.

Лечение первичного сифилиса - курсовая доза равна 30-40 г, продолжительность лечения - 10-15 дней, кратность приема - 4 раза в сутки.

Лечение предпочтительнее начинать с внутривенного введения, с последующим переходом на пероральные формы.

При гонорее - по 500 мг каждые 6 ч в течение 3 дней, далее по 500 мг каждые 12 ч в течение 7 дней.

Лечение диферийного бактерионосительства - по 250 мг 2 раза в сутки не менее 7 дней. При коклюше - по 100-250 мг 4 раза в сутки, курс лечения 5-14 дней.

При скарлатине - в обычных дозах, курс лечения - не менее 10 дней.

При легионеллёзе (болезни легионеров) - в суточной дозе 2-4 г/сут, разделённой на 4 приема (по 500-1000 мг 4 раза в сутки) до исчезновения клинической симптоматики заболевания (но не менее 14 дней).

При листериозе - по 250-500 мг 2-4 раза в сутки не менее 7 дней, этиотропная терапия проводится до 6-7-го дня нормальной температуры, а при тяжёлых формах - до 14-21-го дня.

При эритразме - по 250 мг 4 раза в сутки в течение 5-7 дней одновременно с наружными средствами.

При амебной дизентерии: взрослым и подросткам старше 14 лет - по 250 мг 4 раза в сутки. Продолжительность лечения - 10-14 дней.

Профилактика обострений стрептококковой инфекции (тонзиллит, фарингит) у больных ревматизмом взрослых - по 250-500 мг 2-4 раза в сутки, продолжительность курса - не менее 10 дней.

Профилактика инфекционного эндокардита у больных с пороками сердца при стоматологических вмешательствах и операциях на ЛОР-органах - взрослым по 1 г (1000 мг) за 1-2 ч до лечебной или диагностической процедуры, далее по 500 мг каждые 6 ч, всего 8 приёмов.

Побочные эффекты:
Со стороны иммунной системы: крапивница, другие формы кожной сыпи (многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла), ангионевротический отек, эозинофилия, анафилактический шок.

Со стороны пищеварительной системы: анорексия, тошнота, рвота, гастралгия, боль в животе, тенезмы, диарея, дисбактериоз, кандидоз слизистой оболочки полости рта, псевдомембранозный колит, нарушение функции печени, гепатоцеллюлярный гепатит, гепатомегалия, холестатическая желтуха, повышение активности "печёночных" трансам и наз, панкреатит.

Со стороны органа слуха: ототоксичность - снижение слуха и/или шум в ушах (при применении в высоких дозах - более 4 г/сут, обычно обратимо).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления, тахикардия, удлинение интервала Q-T на электрокардиограмме, мерцание и/или трепетание предсердий (у больных с удлиненным интервалом Q-T на электрокардиограмме).

Со стороны нервной системы: судороги, галлюцинации, вертиго, спутанность сознания, развитие миастенического синдрома или обострение миастении.

Со стороны мочевыделительной системы: интерстициальный нефрит.

Общие расстройства и нарушения в месте введения: боль в груди, жар, недомогание.

Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.

Передозировка:
Симптомы: нарушение функции печени, вплоть до острой печёночной недостаточности, редко нарушение слуха.

Лечение: активированный уголь, тщательный контроль за состоянием дыхательной системы (при необходимости - проведение искусственной вентиляции лёгких), кислотноосновного состояния и электролитного обмена, электрокардиограммой.

Промывание желудка эффективно при приёме дозы, пятикратно превышающей среднюю терапевтическую.

Гемодиализ, перитонеальный диализ и форсированный диурез неэффективны.

Взаимодействие:
Снижает бактерицидное действие (антогонизм) бета-лактамных антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы), линкомицина, клиндамицина, хлорамфеникола, стрептомицина, тетрациклинов, колистина.

Повышает концентрацию теофиллина в крови: может потребоваться снижение дозы теофиллина.

Одновременно может снижаться концентрация эритромицина, что может привести к субтерапевтическим концентрациям эритромицина и уменьшению его эффекта.

Усиливает нефротоксичность циклоспорина (особенно у пациентов с сопутствующей почечной недостаточностью).

Снижает клиренс триазолама и мидазолама, в связи с чем может усиливать фармакологические эффекты бензодиазепинов.

Замедляет элиминацию (усиливает эффект) мстилпреднизолона, фелодипина и антикоагулянтов кумаринового ряда.

При совместном применении с ловастатином и другими ингибиторами ГМБ-КоА-редуктазы увеличивается риск развития рабдомиолиза.

Повышает биодоступность дигоксина.

Снижает эффективность гормональной контрацепции.

Лекарственные средства (ЛС), блокирующие канальцевую секрецию, удлиняют Т1/2 эритромицина.

Так как эритромицин является ингибитором изоферментов и субстартом CYP3A, то при одновременном приеме с ЛС, метаболизм которых осуществляется в печени (аценокумарол, астемизол, цилостазол, циклоспорин, дигидроэрготамин, эрготамин, омепразол, хинидин, рифабутин, такролимус, терфенадин, винбластин, карбамазепин, вальпроевая кислота, гексобарбитал, фенитоин, алфентанил, дизопирамид, ловастатин, бромокриптин, противогрибковые препараты такие как, флуконазол, кетоконазол и итраконазол), может повышаться концентрация этих ЛС в плазме.

Лекарственные препараты, являющиеся индукторами изоферментов CYP3A4 (такие как рифампицин, фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал, зверобой продырявленный) могут индуцировать метаболизм эритромицина, что может привести в субтерапевтическим концентрациям эритромицина и уменьшению его эффекта. Взаимодействие сохраняется в течение 2 недель после прекращения лечения индукторами CYP3A4.

Эритромицин изменяет метаболизм мизоластина.

При совместном приеме с пимозидом возможно развитие аритмии (мерцание и трепетание желудочков), желудочковой тахикардии типа "пируэт", остановки сердца, вплоть до летального исхода.

Ингибиторы протеазы ингибируют метаболизм эритромицина, необходимо наблюдение за концентрацией эритромицина в плазме крови.

При одновременном применении с терфенадином или астемизолом возможно развитие аритмии (мерцание и трепетание желудочков, желудочковая тахикардия, вплоть до летального исхода), с дигидроэрготамином или дигидрированными алкалоидами спорыньи - сужение сосудов вплоть до полного спазма, дизестезии.

Одновременный прием эритромицина с силденафилом может привести к умеренному повышению максимальной концентрации силденафила в крови.

Повышение уровня цизаприда может привести к удлинению интервала QTc, возможно развитие аритмии (мерцание и трепетание желудочков), желудочковой тахикардии типа "пируэт".

При совместном приеме с верапамилом и другими блокаторами медленных кальциевых каналов наблюдается гипотония, брадиаритмия и лактоацидоз.

Циметидин ингибирует метаболизм эритромицина, что может привести к увеличенной плазменной концентрации эритромицина.

Эритромицин снижает клиренс зопиклона и таким образом может увеличить фармакодинамические эффекты этого препарата.

При сопутствующем применении эритромицина повышается токсичность колхиница.

Если Вы принимаете другие препараты, необходимо проконсультироваться с врачом.

Особые указания:
Является антибиотиком резерва при аллергии к пенициллину.

При длительной терапии необходимо осуществлять контроль лабораторных показателей функции печени.

Симптомы холестатической желтухи могут развиться через несколько дней после начала терапии, однако риск развития повышается после 7-14 дней непрерывной терапии. Вероятность развития ототоксического эффекта выше у пациентов с почечной и/или печёночной недостаточностью, а также у пожилых пациентов.

Может помешать определению катехоламинов в моче и активности "печеночных" трансаминаз в крови (колориметрическое определение с помощью дифенилгидразина).

При совместном применении со статинами, возможно развитие рабдомиолиза и псевдомембранозного колита.

Нельзя запивать молоком или молочными продуктами.

В многочисленных клинических исследованиях был доказан антральный и дуоденальный прокинетический эффект эритромицина.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:
Во время лечения препаратом Эритромицин следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами, механизмами и занятия другими опасными видами деятельности, требующими особого внимания и быстрых реакций.

Форма выпуска/дозировка:
Таблетки кишечнорастворимые, покрытые пленочной оболочкой, 100 мг и 250 мг.

Упаковка:
По 10 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой печатной лакированной.

1, 2 контурные ячейковые упаковки с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения:
В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.

Хранить в местах, недоступных для детей.

Срок годности:
3 года.

Не применять по истечении срока годности.

Брала здесь:https://www.lsgeotar.ru/eritromitsin-13647.html#pobochniye_effecti

Состав
Фармакодинамика
Показания
С осторожностью
Противопоказания
Способ применения и дозы
Инструкция по использованию препарата
Побочные эффекты
Форма выпуска / дозировка
Действующее вещество:
Левотироксин натрия
Аналогичные препараты:Раскрыть
Входит в перечень:
ЖНВЛП
Лекарственная форма:
таблетки
Состав:
На одну таблетку:

Действующее вещество: левотироксин натрия - 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг, 88 мкг, 100 мкг, 112 мкг, 125 мкг, 137 мкг или 150 мкг.

Вспомогательные вещества: крахмал кукурузный - 20,0 мг, желатин - 5,0 мг, кроскармеллоза натрия - 3,5 мг, магния стеарат - 1,0 мг, лимонная кислота безводная - 0,85 мг, маннитол - 69,625/69,600/69,575/69,562/69,550/69,538/69,525/ 69,513/69,500 мг.

Описание:
Для дозировки 25 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 25».

Для дозировки 50 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 50».

Для дозировки 75 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 75».

Для дозировки 88 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 88».

Для дозировки 100 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 100».

Для дозировки 112 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 112».

Для дозировки 125 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 125».

Для дозировки 127мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 137».

Для дозировки 150 мкг:

Белые или почти белые, круглые таблетки, плоские с двух сторон, с фаской. На обеих сторонах таблетки находится разделительная риска, на одной стороне таблетки - гравировка «ЕМ 150».

Фармакотерапевтическая группа:
Тиреоидное средство
АТХ:
H03AA01 Левотироксин натрия

Фармакодинамика:
Левотироксин натрия является синтетическим левовращающим изомером тироксина, по своему действию идентичному тироксину, синтезируемому щитовидной железой человека. После частичного превращения в трийодтиронин (в печени и почках) и перехода в клетки организма, оказывает влияние на развитие и рост тканей, на обмен веществ.

В малых дозах оказывает анаболическое действие на белковый и жировой обмен.

В средних дозах стимулирует рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углеводов, повышает функциональную активность сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы.

В больших дозах угнетает выработку тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза.

Терапевтический эффект наблюдается через 7-12 дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Клинический эффект при гипотиреозе проявляется через 3-5 сут. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 мес.

Фармакокинетика:
Всасывание

При приеме внутрь левотироксин натрия всасывается преимущественно в верхнем отделе тонкого кишечника. Всасывается до 80% принятой дозы левотироксина натрия. Прием пищи снижает всасываемость левотироксина натрия. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается примерно через 5-6 часов после приема внутрь.

Распределение

После всасывания более 99% препарата связывается с белками сыворотки (тироксин-связывающим глобулином, тироксин-связывающим преальбумином и альбумином). В различных тканях происходит монодейодирование примерно 80% левотироксина натрия с образованием трийодтиронина (Т3) и неактивных продуктов.

Метаболизм

Тиреоидные гормоны метаболизируются главным образом в печени, почках, головном мозге и в мышцах. Небольшое количество препарата подвергается дезаминированию и декарбоксилированию, а также конъюгированию с серной и глюкуроновой кислотами (в печени). Период полувыведения препарата составляет 6-7 дней. При тиреотоксикозе период полувыведения укорачивается до 3-4 дней, а при гипотиреозе удлиняется до 9-10 дней. Расчетный объем распределения составляет 10-12 л. Метаболический клиренс составляет около 1,2 л плазмы крови в сутки.

Выведение

Метаболиты выводятся почками и через кишечник.

Показания:
Гипотиреоз;
эутиреоидный зоб;
в качестве заместительной терапии и для профилактики рецидива зоба после оперативных вмешательств на щитовидной железе;
в качестве супрессивной и заместительной терапии при злокачественных новообразованиях щитовидной железы, в основном после оперативного лечения;
диффузный токсический зоб: после достижения эутиреоидного состояния антитиреоидными средствами (в виде комбинированной или монотерапии);
в качестве диагностического средства при проведении теста тиреоидной супрессии.


Противопоказания:
Гиперчувствительность к левотироксину натрия и/или любому из вспомогательных веществ;
нелеченый тиреотоксикоз;
нелеченая гипофизарная недостаточность;
нелеченая недостаточность надпочечников;
применение в период беременности в комбинации с антитиреоидными средствами.
Не следует начинать лечение препаратом при наличии острого инфаркта миокарда, острого миокардита, острого панкардита.

Препарат содержит лактозу, поэтому его применение не рекомендовано пациентам с редкими наследственными заболеваниями, связанными с непереносимостью галактозы, дефицитом лактазы или синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции.

С осторожностью:
С осторожностью следует назначать препарат при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: ИБС (атеросклероз, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе), артериальной гипертензии, аритмии; при сахарном диабете, тяжелом длительно существующем гипотиреозе, синдроме мальабсорбции (может потребоваться коррекция дозы), у пациентов с предрасположенностью к психотическим реакциям.

Беременность и лактация:
В период беременности и особенно в период грудного вскармливания лечение тиреоидными гормонами следует - проводить последовательно.

В период беременности может потребоваться увеличение дозы препарата. Так как повышение концентрации ТТГ в плазме крови может наблюдаться уже с 4-й недели беременности, беременным, получающим терапию левотироксином натрия, следует определять концентрацию ТТГ в плазме крови в течение каждого триместра, чтобы убедиться, что она находится в пределах рекомендуемого для данного триместра беременности диапазона. Повышение концентрации ТТГ в плазме крови следует корректировать увеличением дозы левотироксина натрия. Поскольку концентрация ТТГ в послеродовом периоде аналогична ее значениям до беременности, сразу же после родов женщина должна быть переведена на дозу левотироксина натрия, которую она получала до наступления беременности. Через 6-8 недель после родов следует определить концентрацию ТТГ в плазме крови.

Беременность

В период беременности необходимо воздержаться от проведения диагностических тестов на подавление функции щитовидной железы, так как применение радиоактивных веществ у беременных женщин противопоказано. Нет данных о наличии тератогенного и фетотоксического действия у человека при приеме левотироксина натрия в рекомендуемых терапевтических дозах. Прием препарата в период беременности в чрезмерно высоких дозах может негативно влиять на плод и постнатальное развитие.

Применение при беременности препарата в комбинации с антитиреоидными средствами противопоказано, так как прием левотироксина натрия может потребовать увеличение доз антитиреоидных средств. Поскольку антитиреоидные средства, в отличие от левотироксина натрия, могут проникать через плаценту, то у плода может развиться гипотиреоз.

Период грудного вскармливания

Левотироксин натрия проникает в грудное молоко в период грудного вскармливания. Однако при применении левотироксина натрия в рекомендованных терапевтических дозах концентрация тиреоидных гормонов в грудном молоке не достигает уровня, способного вызвать гипертиреоз и подавления секреции ТТГ у ребенка.

Способ применения и дозы:
Суточная доза определяется индивидуально в зависимости от показаний, клинического состояния пациента и данных лабораторного обследования.

Суточную дозу препарата Эутирокс® принимают внутрь утром натощак, по крайней мере, за 30 минут до приема пищи, запивая таблетку небольшим количеством жидкости (полстакана воды) и не разжевывая.

При проведении заместительной терапии гипотиреоза у пациентов моложе 55 лет при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний Эутирокс® назначают в суточной дозе 1,6-1,8 мкг на 1 кг массы тела; у пациентов старше 55 лет или с сердечно-сосудистыми заболеваниями - 0,9 мкг на 1 кг массы тела.

Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе

Пациенты без сердечно­-сосудистых заболеваний моложе 55 лет

- Начальная доза: женщины - 75-100 мкг/сут, мужчины - 100-150 мкг/сут

Пациенты с сердечно-­сосудистыми заболеваниями или старше 55 лет

- Начальная доза - 25 мкг в день

- Увеличивать по 25 мкг с интервалом 2 месяца до нормализации показателя ТТГ в крови

- При появлении или ухудшении симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы провести коррекцию терапии сердечно-сосудистых заболеваний

Рекомендуемые дозы тироксина для лечения врожденного гипотиреоза

Возраст

Суточная доза левотироксина натрия (мкг)

Доза левотироксина натрия в расчете на массу тела (мкг/кг)

0-6 месяцев

25-50

10-15

6-12 месяцев

50-75

6-8

1-5 лет

75-100

5-6

6-12 лет

100-150

4-5

> 12 лет

100-200

2-3

Показания

Рекомендуемые дозы (Эутирокс® мкг/сут)

Лечение эутиреоидного зоба

75-200

Профилактика рецидива после хирургического лечения эутиреоидного зоба

75-200

В комплексной терапии тиреотоксикоза

50-100

Супрессивная терапия рака щитовидной железы

150-300

Тест тиреоидной супрессии

За 4 недели до теста

За 3 недели до теста

За 2 недели до теста

За 1 неделю до теста

Эутирокс®

75 мкг/сут

75 мкг/сут

150-200 мкг/сут

150-200 мкг/сут

Грудным детям и детям до 3 лет суточную дозу препарата Эутирокс® дают в один прием за 30 минут до первого кормления. Таблетку растворяют в воде до тонкой взвеси, которую готовят непосредственно перед приемом препарата.

У пациентов с тяжелым длительно существующим гипотиреозом лечение следует начинать с особой осторожностью, с малых доз - с 12,5 мкг/сут, дозу увеличивают до поддерживающей через более продолжительные интервалы времени - на 12,5 мкг/сут каждые 2 недели и чаще определяют концентрацию ТТГ в крови.

При гипотиреозе Эутирокс® принимают, как правило, в течение всей жизни.

При тиреотоксикозе Эутирокс® используют в комплексной терапии с антитиреоидными препаратами после достижения эутиреоидного состояния.

Во всех случаях длительность лечения препаратом определяет врач.

Для точного дозирования необходимо использовать наиболее подходящую дозировку препарата Эутирокс®.

Побочные эффекты:
При правильном применении препарата Эутирокс® под контролем врача побочные эффекты не наблюдаются.

Были зарегистрированы случаи аллергических реакций в виде ангионевротического отека.

Передозировка:
При передозировке препарата наблюдается значительное увеличение скорости обмена веществ. Клинические признаки гипертиреоза могут возникать в случае передозировки, если превышен индивидуальный порог переносимости левотироксина натрия, или если доза препарата с момента начала терапии повышается слишком быстро.

Симптомы, характерные для гипертиреоза: сердечные аритмии, тахикардия, сердцебиение, стенокардия, головная боль, мышечная слабость и мышечные подергивания, гиперемия (особенно лица), лихорадка, рвота, нарушение менструального цикла, доброкачественная внутричерепная гипертензия, тремор, беспокойство, бессонница, гипергидроз, снижение массы тела, диарея.

В зависимости от выраженности симптомов, врачом может быть рекомендовано уменьшение суточной дозы препарата, перерыв в лечении на несколько дней, назначение бета-адреноблокаторов. При приеме предельно высоких доз может быть назначен плазмаферез. После исчезновения побочных эффектов лечение следует начинать с осторожностью с более низкой дозы.

Передозировка левотироксина натрия может привести к появлению симптомов острого психоза, особенно у пациентов с предрасположенностью к психотическим расстройствам.

Были зарегистрированы случаи внезапной остановки сердечной деятельности у пациентов, которые принимали чрезмерно высокие дозы левотироксина натрия в течение многих лет. У предрасположенных пациентов были отмечены отдельные случаи возникновения судорог при превышении индивидуального порога переносимости.

Взаимодействие:
Применение трициклических антидепрессантов с левотироксином натрия может привести к усилению действия антидепрессантов. Левотироксин натрия снижает действие сердечных гликозидов.

При одновременном применении колестирамин и колестипол (ионообменные смолы), а также алюминия гидроксид уменьшают плазменную концентрацию левотироксина натрия за счет торможения всасывания его в кишечнике. В связи с этим левотироксин натрия необходимо применять за 4-5 часов до приема указанных препаратов.

При одновременном применении с анаболическими стероидами, аспарагиназой, тамоксифеном, возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белками плазмы.

Ингибиторы протеазы (например, ритонавир, индинавир, лопинавир) могут оказывать влияние на эффективность левотироксина натрия. Рекомендуется тщательный мониторинг концентрации тиреоидных гормонов. При необходимости следует скорректировать дозу левотироксина натрия.

Фенитоин может оказывать влияние на эффективность левотироксина натрия вследствие вытеснения левотироксина натрия из связи с белками плазмы, что может привести к повышению концентрации свободного Т4 и Т3. С другой стороны, фенитоин повышает интенсивность метаболизма левотироксина натрия в печени. Рекомендуется тщательный мониторинг концентрации тиреоидных гормонов.

Левотироксин натрия может способствовать снижению эффективности гипогликемических препаратов. Поэтому необходим частый мониторинг концентрации глюкозы в крови с момента начала заместительной терапии гормоном щитовидной железы. При необходимости дозу гипогликемического препарата следует скорректировать.

Левотироксин натрия может усиливать эффект антикоагулянтов (производные кумарина) путем вытеснения их из связи с белками плазмы, что может повысить риск развития кровотечения, например, кровоизлияния в ЦНС или желудочно-кишечного кровотечения, особенно у пожилых пациентов. Поэтому необходим регулярный мониторинг параметров коагуляции как в начале, так и в ходе сочетанной терапии указанными препаратами. При необходимости дозу антикоагулянта следует скорректировать.

Салицилаты, дикумарол, фуросемид в высоких дозах (250 мг), клофибрат и другие препараты могут вытеснять левотироксин натрия из связи с белками плазмы, что приводит к повышению концентрации фракции свободного Т4.

Ингибиторы протонной помпы могут уменьшать всасывание левотироксина натрия из-за повышения значения pH желудочного сока. Необходимо проведение регулярного клинического и лабораторного мониторинга с возможным увеличением дозы гормонов щитовидной железы.

Орлистат: при одновременном приеме орлистата и левотироксина натрия может развиться гипотиреоз и/или произойти снижение контроля гипотиреоза. Причиной этого может быть снижение всасывания солей йода и/или левотироксина натрия.

Севеламер может уменьшать всасывание левотироксина натрия.

Ингибиторы тирозинкиназы (например, иматиниб, сунитиниб) могут снижать эффективность левотироксина натрия. Поэтому в начале или в конце курса сопутствующей терапии указанными препаратами рекомендуется мониторинг изменения функции щитовидной железы у пациентов. При необходимости дозу левотироксина натрия корректируют.

Лекарственные препараты, содержащие соли алюминия, железа и кальция: алюминийсодержащие лекарственные препараты (антациды, сукральфат) в литературе описаны как потенциально снижающие эффективность левотироксина натрия. Поэтому прием левотироксина натрия рекомендуется осуществлять по меньшей мере за 2 часа до применения алюминийсодержащих лекарственных препаратов. Данная рекомендация относится к применению лекарственных препаратов, содержащих соли железа и кальция.

Соматропин при одновременном применении с левотироксином натрия может ускорить закрытие эпифизарных зон роста.

Пропилтиоурацил, глюкокортикостероиды, бета-симпатолитики, йодсодержащие контрастные препараты и амиодарон ингибируют периферическое превращение Т4 в Т3. Ввиду высокого содержания йода применение амиодарона может сопровождаться развитием как гипертиреоза, так и гипотиреоза. Особое внимание следует уделять узловому зобу с возможным развитием нераспознанной функциональной автономии.

Сертралин, хлорохин/прогуанил снижают эффективность левотироксина натрия и повышают концентрацию ТГГ в сыворотке. Лекарственные препараты, способствующие индукции печеночных ферментов (например, барбитураты, карбамазепин) могут способствовать печеночному клиренсу левотироксина натрия.

У женщин, применяющих эстрогенсодержащие контрацептивы, или у женщин в постменопаузе, получающих заместительную гормональную терапию, может возрастать потребность в левотироксине натрия.

Употребление соесодержащих продуктов может способствовать снижению всасывания в кишечнике левотироксина натрия. Поэтому может потребоваться коррекция дозы, особенно в начале или после прекращения употребления продуктов, содержащих сою.

Особые указания:
Тиреоидные гормоны не следует назначать для снижения веса. У пациентов с эутиреозом лечение левотироксином не приводит к снижению веса.

Высокие дозы левотироксина натрия могут вызывать развитие серьезных и опасных для жизни нежелательных реакций, в частности в сочетании с некоторыми лекарственными средствами для снижения массы тела, особенно с симпатомиметическими аминами.

До начала заместительной терапии гормонами щитовидной железы или до выполнения теста тиреоидной супрессии необходимо исключить или провести лечение следующих заболеваний или патологических состояний: острой коронарной недостаточности, стенокардии, атеросклероза, артериальной гипертензии, гипофизарной или надпочечниковой недостаточности. Также до начала терапии гормонами щитовидной железы следует исключить или провести лечение функциональной автономии щитовидной железы.

У пациентов с риском развития психотических расстройств рекомендуется начинать терапию с низкой дозы левотироксина натрия с последующим медленным ее увеличением в начале терапии. Рекомендуется наблюдение за пациентами. В случае обнаружения признаков психотических расстройств, принимаемая доза левотироксина натрия должна быть скорректирована. Необходимо исключить возможность развития даже незначительного вызванного лекарственными средствами гипертиреоза у пациентов с коронарной недостаточностью, сердечной недостаточностью или тахиаритмиями. Поэтому в этих случаях необходим регулярный мониторинг концентрации тиреоидных гормонов.

До проведения заместительной терапии гормонами щитовидной железы необходимо выяснить этиологию вторичного гипотиреоза. В случае необходимости при наличии компенсированной надпочечниковой недостаточности следует начинать проведение соответствующей заместительной терапии.

При подозрении на развитие функциональной автономии щитовидной железы до начала терапии рекомендуется выполнение теста стимуляции тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ-теста) или супрессивной сцинтиграфии.

У недоношенных новорожденных с очень низкой массой тела при рождении , в начале терапии левотироксином натрия следует проводить контроль гемодинамических параметров, потому что незрелость функции надпочечников может привести к сосудистой недостаточности.

У женщин в постменопаузе с гипотиреозом и повышенным риском остеопороза, следует избегать концентрации левотироксина натрия в плазме крови, превышающей физиологические значения , для чего требуется проведение тщательного контроля функции щитовидной железы.

Применение левотироксина натрия не рекомендуется при наличии метаболических нарушений, сопровождающихся гипертиреозом.

Исключением является сопутствующее применение во время лекарственной терапии гипертиреоза антитиреоидными препаратами.

Если требуется перевод пациента на другой препарат левотироксина натрия, из-за потенциального риска нарушения баланса гормонов щитовидной железы в течение переходного периода необходимо проведение тщательного клинического обследования, которое может включать лабораторные анализы. Некоторым пациентам может потребоваться корректировка дозы.

При одновременном применении орлистата и левотироксина натрия может развиться гипотиреоз и/или наблюдаться ухудшение контроля гипофункции щитовидной железы (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»). Пациенты, принимающие левотироксин натрия, должны проконсультироваться с врачом до начала применения орлистата, так как, возможно, потребуется принимать орлистат и левотироксин натрия в разное время суток и коррекция дозы левотироксина натрия. В дальнейшем рекомендуется мониторинг функции щитовидной железы.

Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:
Исследования препарата на влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами не проводились. Тем не менее, так как левотироксин натрия идентичен природному тиреоидному гормону, влияния на способность управлять транспортными средствами и механизмами не ожидается.

Форма выпуска/дозировка:
Таблетки, 25 мкг, 50 мкг, 75 мкг, 88 мкг, 100 мкг, 112 мкг, 125 мкг, 137 мкг и 150 мкг.

Упаковка:
По 25 таблеток в блистере из ПВХ/АЛ; по 2 или 4 блистера вместе с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Условия хранения:
В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:
3 года.

Не применять по истечении срока годности.

Брала здесь:https://www.lsgeotar.ru/eutirox-10924.html

Как измерить внутричерепное давление
В специализированных клиниках могут использовать инвазивные приёмы измерения давления внутри желудочков головного мозга с помощью специализированных датчиков давления:

Давление в мозговых желудочках измеряется гидравлической вентрикулярной системой. В желудочки вводится катетер, подключенный к датчику. Во время процедуры можно проводить дренаж, вводить лечебные препараты.
Датчики для измерения давления в паренхиме (Codman, Camino) вводятся в лобной или височной зоне на глубину до 2 см.
Датчики могут устанавливаться субдурально, эпидурально, субарахноидально. Процедура имеет низкий риск травматизации мозга. Однако точность измерений меньше, чем у паренхиматозного и внутрижелудочкового методов.
Однако в большинстве случаев внутричерепное давление измеряют косвенно, замеряя давление в спинальном субарахноидальном пространстве на уровне пояса (с помощью спинномозговой пункции).

Признаки и симптомы внутричерепного давления
Симптомы повышенного внутричерепного давления
Как же ощущается повышенное ВЧД? В большинстве случаев возникает синдром тяжелой несвежей головы, появляются распирающие давящие боли. Такой характер головной боли появляется в результате раздражения рецепторов твердой оболочки мозга и внутричерепных сосудов. Давление идет изнутри на глазные яблоки, на уши. Ощущение такое, как при посадке самолета.

Также больной испытывает постоянное утомление, находится в состоянии повышенной нервозности. Его раздражает буквально все: яркий свет, громкие звуки, окружающие люди. Появляется тошнота, сопровождающаяся рвотой. Но при этом рвотный рефлекс не приносит больному ожидаемого облегчения. Возникает нарушение функций зрения, ухудшение слуха.

Внутричерепное повышение давления – опасное явление и способно причинить немало вреда человеческому здоровью. Оно требует к себе внимания и помощи хороших специалистов в области неврологии.

Вас что-то беспокоит? Болезнь или ситуация из жизни?

Опишите нам свою проблему, или поделитесь своим жизненным опытом в лечении болезни, или спросите совета! Расскажите о себе прямо тут, на сайте. Ваша проблема не останется без внимания, а ваш опыт кому-то поможет!Написать >>

Пониженное внутричерепное давление
В случае падения уровня спинномозговой жидкости ВЧД снижается. Первичная внутричерепная гипотензия – явление довольно редкое. Чаще всего заболевание возникает из-за потери ликвора в результате лечебно-диагностических вмешательств. К такому состоянию также может привести передозировка дегидратирующими лекарствами, а также артериальная гипотония.

Наиболее характерным симптомом является . Она уменьшается при прижатии яремных вен или в положении лежа с опущенной головой. Болевые ощущения сопровождаются головокружением, приступами тошноты, тахикардией. У пациента наблюдается бледность кожных покровов, артериальная гипотония, вялость, заторможенность. При резком снижении ВЧД могут проявляться расстройства сознания, от легких форм до комы.

Понижение внутричерепного давления из-за недостатка спинномозговой жидкости может привести к травматизму головного мозга. Ведь ликвор исполняет роль своеобразной амортизационной подушки, предохраняющей «серое вещество» от нежелательных встрясок. Следовательно, внутричерепная гипотензия повышает риск повреждения сосудов головы с дальнейшим кровоизлиянием в мозг, а также смещения мозговых тканей или повреждения их структуры.

Таким образом, нормальный уровень ВЧД является непременным условием активной мозговой деятельности.



Когда обращаться к врачу
Заболевание, при котором повышается внутричерепное давление, называют внутричерепной гипертензией. Причиной его становится скопление спинномозговой жидкости (ликвора).

В нормальном состоянии мозг окружен этой жидкостью. Она находится в специальных желудочках и оберегает орган от травм.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!
Жидкость внутри черепа находится под постоянным давлением. Но под воздействием различных факторов, нарушается нормальная циркуляция ликвора, что приводит к увеличению внутричерепного давления.

Повышенное внутричерепное давление не является самой болезнью. Скорее следствием различных болезней или травм головы. Оно проявляется в наличии симптомов, таких как головная боль, тошнота, нарушение зрения, , рвота и так далее.

Такое поведение организма нельзя оставить без внимания. Необходимо срочно обратиться к врачу. При повышении внутричерепного давления спинномозговая жидкость скапливается в черепной коробке и начинает давить на тело мозга.

Это очень опасно, так как может нанести механические повреждения. От сдавливания некоторые функции мозга могут нарушаться. А в отдельных случаях могут привести к непоправимым последствиям и даже летальному исходу.

При первых проявлениях таких симптомов и подозрении на повышенное внутричерепное давление, необходимо обязательно обратиться к врачу. Сделать это нужно как можно скорее.

Лечением таких заболеваний занимается невропатолог. Он проведет все исследования, поставит диагноз и даст рекомендации по дальнейшему лечению.

Причины повышенного внутричерепного давления могут быть разными.

Это могут быть:

врожденные особенности организма;
травмы или болезни головного мозга;
гипоксия мозга и другое.
Повышение внутричерепного давления очень опасно. Оно приводит к сдавливанию ткани мозга, что может привести к различным негативным последствиям

Потому важно диагностировать эту болезнь в начальной стадии. Особенно необходимо следить за собой людям, перенесшим заболевания головного мозга



Диагностировать высокое внутричерепное давление можно несколькими способами, а лучше использовать их в комплексе:

ультразвуковое исследование мозга (эхоэнцифалография);
КТ и МРТ головного мозга;
проверка глазного дна;
РЭГ и УЗДГ.
Эти методы позволят определить наличие повышенного давления. Но измерить его можно, введя в череп специальную иглу с подключенным к ней манометром.

Симптомы и лечение внутричерепного давления: как диагностировать и какими таблетками ее устранить?
Внутричерепное давление: симптомы и лечение, таблетки для взрослых и детей
Эффективные таблетки от внутричерепного давления – основные препараты
Как понизить внутричерепное давление дома
Лечение внутричерепного давления у взрослых таблетки. обсуждение на liveinternet
Таблетки от внутричерепного давления
Лечение внутричерепного давления у взрослых таблетки. обсуждение на liveinternet
Как снизить внутричерепное давление: таблетки и народные средства лечения
Список препаратов снижающих внутричерепное давление: таблетки для взрослых
Внутричерепное давление - симптомы и лечение у взрослых
Определив повышенное внутричерепное давление, врач пытается выявить его причину, после чего назначает лечение. Вылечить эту болезнь практически невозможно, внутричерепное давление можно только снизить, используя лекарственные средства и рекомендации врача.

Если у пациента диагностировали высокое внутричерепное давление, ему рекомендуется:

ограничить посещение бани, сауны или избегать резкой смены температуры тела;
меньше употреблять жирного и соленого;
не допускать больших физических нагрузок;
избегать долгих авиаполетов;
принимать в пищу продукты, богатые калием;
пить побольше мочегонных чаев.
Народные средства
За счет того, что давление внутри черепа оказывает негативное влияние на мозг, то начинаются серьезные его изменения, происходит сбой основных функций. Без оказания терапии пациенты начинают терять энергичность, пропадает возможность нормально запоминать информацию и в целом ухудшается интеллект, а также качество жизни

Важно нормализовать внутричерепное давление любыми возможными методами, даже при помощи народных средств

Перед использованием того или иного средства народной медицины нужно проконсультироваться с доктором. В целом, рецепты можно использовать, если рост давления спровоцирован не серьезными болезнями, а другими причинами:

Результат повышенной массы тела.
Частые стрессы, эмоциональное напряжение.
Сбой венозного оттока крови.
Остеохондроз шеи, позвоночника.
Лучше всего при использовании народных средств готовить и употреблять:

Смеси на основе воды, меда и лимона.
Средства, сделанные из шиповника, подорожника, валерианы.
Настойки на водке и клевере.
Полезно пить чаи, что будут улучшать почечную работу, а также настои с мочегонным эффектом. Для этих целей подойдет споры или хвощ. Для профилактики используют эфирное масло из мяты. Его надо добавлять в 250 воды в количестве 10 капель и пить по два раза в день после трапезы. Такой рецепт положительно сказывает на сосудах, держит их в тонусе.

Если внутричерепное давление высокое, можно сделать ванную с добавлением горчицы. Для этого нужно в емкость набрать теплую воду, добавить 2 ст.л. порошка из горчицы и опустить ноги на четверть часа. Элементарная процедура сокращает наполнение сосудов в мозгу, за счет чего понижается давление.

Если некому делать ежедневный массаж, то нужно самостоятельно его проводить. Для начала нужно приготовить смесь на основе 2 частей пыльцы из цветов и 1 части меда. Такая смесь оставляется на 3 суток в темноте, только после этого ее надо использовать. Медовое средство малыми порциями втирается в голову, особенно сзади, можно натереть шею. После этого необходимо обмотаться полотенцем и так ходит по 20-30 минут. Данный массаж проводится каждый день в течение 30 суток.

Для улучшения кровообращения используются настойки на спирту, они же могут нормализовать давление. Потребуется соединить несколько настоек купленных в аптеке:

Эвкалиптовая – 25%.
Мятная – 25%.
Из корня валерианы – 100%.
Из пустырника и боярышника – по 100%.
После соединения настоек они оставляются в темноте на 2 недели. Дополнительно добавляется немного сушеной гвоздики. Через 14 суток надо разводить 25 капель лекарства в 1 ст.л. воды. Прием проводится по 3 раза в сутки. Данный настой избавить от спазмов, улучшит отток спинномозговой жидкости.

Народные средства избавляют от боли и других симптомы внутричерепной гипертонии, но не удаляют основную причину. Такие методы можно использовать в качестве вспомогательных, но не основных.

Таблетки от внутричерепного давления
Если происходят частые приступы, они могут довести больного до немедленной госпитализации с необходимостью проведения реанимационных мероприятий. Вылечить патологию сложно, поэтому лечение внутричерепного давления у взрослых направлено на обеспечение периода ремиссии, его продление на неопределенный срок. Список эффективных таблеток от внутричерепного давления представлен ниже:

Ноотропные средства для улучшения памяти, оттока крови: Ноотропил, Пирацетам, Пантогам.
Препараты для стимуляции мозгового кровообращения: Сермион, Циннаризин, Кавинтон.
Гормональные препараты в относительно малых дозах: Дексаметазон, Дексамед, Дексазон.
Мочегонные препараты для выведения лишней жидкости: Диакарб, Диамокс, Диуремид.
Осмодиуретики для снижения объема спинномозговой жидкости при ее повышенном объеме: Маннитол, Глицерол.
Противоглаукомные препараты для предотвращения осложнений, связанных с нарушенным мозговым кровообращением: Азопт, Трусопт.
Гипертензивные средства для контроля артериального давления, удержания его отметки на допустимом уровне: Дофамин, Эпинефрин, Ангиотензинамид.
Комплекс витаминов для повышения эластичности сосудистых стенок: Кетонал Дуо, Нейровитан, Нейробион, В-50, использование лечебных трав.
Вентрикулярная пункция для измерения и снижения объема ликвора в черепной коробке в осложненных клинических картинах.
Мануальная терапия, гипербарическая оксигенация, гипервентиляция вводятся как вспомогательные методы лечения внутричерепного давления.
Методы альтернативной медицины, например, народное лечение боярышником, иглоукалывание.
Если приступы стали постоянными, а человек мучается от сильных головных болей и признаков диспепсии при уже существующей терапии, требуется в срочном порядке изменить лечение внутричерепного давления у взрослых

Важно выбирать такие медикаменты, которые продуктивно всасываются в системный кровоток и распространяются по всему организму вплоть до головного мозга. В противном случае положительная динамика двигаться не спешит, к тому же, не исключены серьезные осложнения со здоровьем



Мочегонные средства при внутричерепном давлении
В указанной клинической картине обязательно присутствие диуретиков, которые стабилизируют водный баланс организма. Избавление от лишней воды обязательно для предотвращения венозного и артериального застоя, нормализации кровяного давления, образования и выведения вредного холестерина и продуктов интоксикации. Мочегонные средства при внутричерепном давлении составляют основу интенсивной терапии, отличаются многогранным действием в организме. Ниже представлены особенно эффективные препараты от внутричерепного давления у взрослых с диуретическим эффектом.

Глицерол при внутричерепной гипертензии
Если своевременно подобрать эффективное лекарство от внутричерепного давления у взрослых, можно избежать распространения хронической формы характерного недуга в ослабленном организме. В таком случае улучшений можно ждать в ближайшем будущем, гарантирован устойчивый терапевтический эффект. Глицерол при внутричерепной гипертензии выпускается в форме лечебного раствора и суппозиториев, активным компонентом является глицерин. Это действующее вещество не только подавляет острый приступ внутричерепного давления, но и борется с нарушениями внутриглазного давления.

Суточные дозы зависят от возраста пациента, общего состояния здоровья, наличия хронических заболеваний. Свечи Глицерола назначают ректально, суточная доза – 1 суппозиторий после еды единожды за сутки на протяжении 7-10 суток. Регулярные сеансы помогают снизить не только внутричерепное давление, но и сократить количество ликвора, исключать формирование отека головного мозга. Препарат использовать при обширных зонах поражения, но предварительно обратиться за помощью к лечащему врачу.

Трексимед
Чтобы окончательно избавиться от невыносимых приступов мигрени и зон некроза в коре головного мозга, врачи предлагают разные медикаментозные методы, но особой эффективностью пользуется препарат Трексимед, как мощное противоотечное и обезболивающе средство. Если появляются симптомы высокого внутричерепного давления, на помощь пациенту приходит инструкция по применению Трексимед, в которой подробно описано, как принимать лекарство, чтобы снизить симптомы, увидеть желаемый результат. При условии соблюдения суточных доз этот метод лечения реально работает.

Повышенное внутричерепное давление. причины, симптомы и признаки, диагностика, лечение :: polismed.com
Повышенное внутричерепное давление: симптомы, лечение
Внутричерепное давление у взрослых: симптомы и лечение, таблетки. симптомы вчд
Симптомы и лечение у взрослых внутричерепного давления: причины повышения вчд, как измерять, как лечить
Повышенное внутричерепное давление: симптомы у взрослых, причины и лечение
Таблетки от внутричерепного давления - препараты для лечения у взрослых
Препараты от внутричерепного давления у взрослых: основные группы
Таблетки от внутричерепного давления у взрослых список
Внутричерепное давление: симптомы и таблетки для лечения
Внутричерепное давление - симптомы, лечение и препараты, признаки у взрослых и детей


Причины повышения или понижения внутричерепного давления
Внутричерепное давление (симптомы у взрослых проявляются в случаях, представленных ниже) характеризуется следующими признаками:

наличие препятствий для оттока спинномозговой жидкости из полости черепа;
черепно-мозговые травмы различной степени тяжести;
интоксикации;
острое нарушение мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные ишемические атаки, гипертонический криз, кровоизлияние в результате разрыва аневризмы);
остеохондроз шейного отдела позвоночника;
наличие объемных процессов в полости черепа (киста, гематомы, опухоли различного характера);
наличие воспалительных заболеваний в полости черепа (менингит, энцефалит, абсцесс);
избыток в организме витамина;
отёк головного мозга;
заболевания внутренних органов (печеночная энцефалопатия);
увеличение количество ликвора;
перегрев организма;
избыточная концентрация углекислого газа в крови;
нарушение венозного оттока из черепной коробки, например, вследствие снижения тонуса стенки венозных сосудов;
дисметаболические процессы (ожирение);
наличие врожденных пороков.
Отдельно выделяют так называемую доброкачественную (идеопатическую) внутричерепную гипертензию. Среди факторов риска возникновения данного состояния выделяют следующие причины:

Эндокринные заболевания:

беременность;
прием пероральных контрацептивов;
недостаточность функции надпочечников;
гипо- или гиперфункция щитовидной железы;
гиперальдостеронизм;
нерегулярный менструальный цикл.
Патология со стороны системы крови: анемия, гиперкоагуляция.

Приём лекарственных препаратов:

тетрациклина;
нитрофуранов;
сульфаметоксазола;
пенициллина;
глюкокортикостероидов, в том числе и резкая их отмена;
амиодарона;
циклоспорина;
витамина А.
Пониженное внутричерепное давление и его симптомы у взрослых встречаются в следующих случаях:

Гипотензия, возникшая в результате медицинских манипуляций, например, люмбальной пункции.
К понижение внутричерепного давления приводит также оперативное вмешательство в области головы или позвоночники в том случае, если в результате операции нарушается целостность мозговых оболочек.
Травмы, приводящие к разрыву твердой мозговой оболочки. Сюда же относят все ситуации, когда к повреждению приводит даже самое незначительное, на первый взгляд, воздействие, (кашель, чихание, энергичная спортивная тренировка).
Патологические состояния системного характера, такие как уремия, дисметаболическая кома, обезвоживание организма.
Отдельно выделяется спонтанная (или идиопатическая) внутричерепная гипотензия — ситуация, когда локализацию утечки спинномозговой жидкости и причину падения внутричерепного давления установить не удаётся.

Когда нужно прибегать к медикаментам
Внутричерепная гипертензия, главным образом вызвана наличествующим переизбытком спинномозговой жидкости, локализующимся в том или ином отделе головного мозга (желудочке). Все дело в том, что с/м жидкость оказывает непосредственное компрессионное действие на структуры мозга, причиняя тем самым значительный дискомфорт пациенту в виде приступообразных головных болей.

Рассматриваемое патологическое состояние однозначно требует медикаментозного лечения с помощью различных таблеток и других лекарственных форм. В противном случае оно с высокой вероятностью может стать причиной прогностически неблагоприятных осложнений: эпилепсии, слепоты.

Лечение у взрослых больных, а тем более у маленьких пациентов однозначно должно проходить под неустанным контролем медиков. Терапевтические меры, показанные для приведения показателей ВЧД в норму, назначаются только после проведения ряда необходимых диагностических процедур. В первую очередь разработанная тактика ведения направляется на этиологическую первопричину, которая вызвала патологический процесс и включает в себя сложные комплексные меры.

Важно понимать, что прием синтетических медикаментов и множества других методов лечения необходимо осуществлять только под контролем профильного специалиста. С учетом индивидуальных особенностей организма некоторым больным доктор может назначить витаминную терапию и гомеопатическое средство, вследствие чего будет потенцировано действие иных медикаментов, однако в подавляющем большинстве случаев лечащий врач предписывает прием следующих медикаментозных препаратов:

Лекарственные средства прямого мочегонного действия (диуретики) — используются петлевые и тиазидные диуретики, реже – калийсберигающие

С их помощью выводится из организма пациента лишняя жидкость, накапливающаяся в тканях мозга.
Лекарства, которые непосредственно устраняют самые разные патологические процессы в сосудах. Для таких таблеток свойственно вазодилятирующее действие и устранение аритмии.

— так называемые успокоительные. Способствуют снижению показателей АД благодаря тому, что нормализуют психоэмоциональный фон пациента и стабилизируют симпатический отдел НС.

Лекарственные средства прямого мочегонного действия (диуретики) — используются петлевые и тиазидные диуретики, реже – калийсберигающие. С их помощью выводится из организма пациента лишняя жидкость, накапливающаяся в тканях мозга.
Лекарства, которые непосредственно устраняют самые разные патологические процессы в сосудах. Для таких таблеток свойственно вазодилятирующее действие и устранение аритмии.
— так называемые успокоительные. Способствуют снижению показателей АД благодаря тому, что нормализуют психоэмоциональный фон пациента и стабилизируют симпатический отдел НС.


Инструкция по применению
Глицерин (глицерин, химическое название 1,2,3-пропантриол).

Фармакологическая классификация: трехатомный спирт, офтальмологический осмотический транспорт. Терапевтическая классификация: слабительное (осмотическое), офтальмологическое осмотическое средство, вспомогательное средство при лечении глаукомы, смазочное средство. Риск беременности: категория C.



Глицериновые свечи

Формы выпуска:

офтальмологический пероральный раствор: 50% (0,6 г/мл), 75% (0,94 г/мл), емкость 7,5 мл;
суппозиторий («свеча»): 1,5 г (младенцы), 3 г (взрослые).
Показания и дозы

Применение глицерина показано в следующих случаях:

запор. Взрослые и дети в возрасте от 6 лет и старше: 3 г в виде суппозитория или от 5 до 15 мл в виде клизмы. Дети младше 6 лет: 1 до 1,5 г в виде суппозитория или от 2 до 5 мл в виде клизмы;
снижение внутриглазного давления и внутричерепной гипертензии. Взрослые: от 1 до 2 г/кг массы тела перорально;
для применения в качестве осмотического диуретика. Взрослые: 1 до 2 г/кг массы тела перорально;
уменьшение отека роговицы. Взрослые: 1 до 2 капли офтальмологического раствора местно до обследования глаз; от 1 до 2 капель в течении 3-4 часов при отеке роговицы.
Фармакодинамика
Препарат отличается следующим механизмом действия:

слабительное действие: Глицерин в виде свечей производит слабительное действие, вызывая ректальное вздутие и местное раздражение прямой кишки, стимулируя желание к дефекации. Также запускает гиперосмолярный механизм, который привлекает воду в толстую кишку;
Глицерин производит эффект, который уменьшает отек и улучшает визуализацию при офтальмоскопических или гониоскопических исследованиях. Глицерин уменьшает жидкость в роговице через его осмотическое действие и очищает мутность роговицы;
антиглаукоматозное действие. Перорально прием глицерина помогает снизить внутричерепную гипертензию и повышенное внутриглазное давление за счет увеличения осмотического давления плазмы, в результате чего вода перемещается в кровь из внесосудистых (экстраваскулярных) пространств. Однако снижение внутриглазного объема жидкости может привести к обезвоживанию тканей.
Фармакокинетика

Поглощение: ректальная форма: Поглощается плохо, после ректального введения слабительное действие начинается в период от 15 до 30 минут.

Распространение: распространяется локально.

Метаболизм: информация отсутствует.

Выведение: выводится с калом.

Поглощение: оральная форма:

Быстро абсорбируется из желудочно — кишечного тракта, с уровнями пика в 60 до 90 минут при пероральном введении. Внутриглазное давление уменьшается в период от 10 до 30 минут. Пиковое действие – от 30 минут до 2 часов, с эффектами, сохраняющимися в течение 4-8 часов.

Внутричерепное давление (вчд): симптомы и лечение у взрослых
Признаки внутричерепного давления, симптомы и лечение таблетками у взрослых и детей
Как снизить внутричерепное давление в домашних условиях
Лечение внутричерепного давления у взрослых в домашних условиях
Повышенное внутричерепное давление. причины, симптомы и признаки, диагностика, лечение
Внутричерепное давление – симптомы и лечение у взрослых
Внутричерепное давление: симптомы и лечение
Симптомы и лечение внутричерепного давления у взрослых
Повышенное внутричерепное давление
Какие таблетки помогают от внутричерепного давления
Внутричерепное давление уменьшается в период от 10 до 60 минут, эффект сохраняется в течение 2-3 часов.

Распространение: распространяется по крови, но не входит в глазную жидкость. Препарат может попасть в грудное молоко. Около 80% вещества метаболизируется в печени, от 10% до 20% в почках. Выводится препарат с калом и мочой.

Показания и противопоказания

Противопоказан пациентам с повышенной чувствительностью к препарату. Ректальное введение препарата противопоказано у больных с кишечной непроходимостью.

Также противопоказан больным с анурией, тяжелой дегидратацией, надвигающимся острым отеком легких, тяжелой сердечной недостаточностью, недиагностированной болью в животе, рвотой или при признаках аппендицита, фекальном столкновении или остром хирургическом животе.

Оральная форма должна применяться осторожно пожилыми или обезвоженными пациентами, при увеличении объема циркулирующей крови и плазмы (гиперволемии), при спутанных психических состояниях, застойной болезни сердца, диабете, заболеваниях почек и печени. Взаимодействие препарат–препарат: с диуретиками: может вызывать дополнительные эффекты, рекомендуется избегать совместного использования

Взаимодействие препарат–препарат: с диуретиками: может вызывать дополнительные эффекты, рекомендуется избегать совместного использования.

Способы понизить ВЧД: помощь дома, препараты
Снизить внутричерепное давление можно разными способами, однако самолечение может иметь самые трагичные последствия. Хирургическое вмешательство предполагает корректировку патологии на разных стадиях течения, но разумнее не доводить дело до операции.

Помощь в домашних условиях
Высокое ВЧД – это всегда следствие серьезного заболевания, поэтому его коррекция заключается в устранении первопричины. Однако это не всегда возможно сделать быстро, поэтому сражаться с патологией приходится годами, как стационарно (угроза смещения важных структур мозга), так и дома. Ликворная гипертензия лечится с помощью специального алгоритма действий:

ограничение употребления соли в рационе питания (не более 4 г/сутки);
не более 1,5 л жидкости/день;
периодический прием диуретиков по схеме, согласованной с врачом: Диувер, Триампур, Лазикс, Спиронолактон, Верошпирон;
избегать прямых солнечных лучей, загорать только в тени;
запрет на посещение сауны, бани, солярия;
ванны только с теплой водой;
перед сном комнату хорошо проветривать, спать в прохладном помещении с высокими подушками под головой;
противопоказаны виды спорта, связанные с подъемом тяжестей, упражнения на выносливость;
необходимо отказаться от авиаперелетов, скоростных лифтов;
рекомендован регулярный массаж воротниковой зоны;
в рационе питания должны быть обязательно калийсодержащие продукты: курага, чернослив, изюм, картофель, тыква, зелень;
обязательная санация сопутствующей гипертонии, эпилепсии, других неврологических расстройств;
таблетизированные нитраты под запретом, следует иметь их аналоги для купирования острых состояний, связанных с сердечно-сосудистой патологией: бета-блокаторы: Анаприлин, Беталок, Когард, Обзидан, Аптин или антагонисты кальция: Норваск, Бенидипин, а также средства третьего (последнего) поколения – Амлодипин, Лацидипин, Лекарнидипин.
В домашних условиях этого будет достаточно, чтобы снять высокое внутричерепное давление и поддерживать его на нормальном уровне.

Лекарственные средства
К медикаментам прибегают только в случае потери организмом способности к адаптации к высокому ВЧД, что чревато развитием фатальных осложнений и проявляется специфическими симптомами:

мигрень;
постоянное подташнивание;
временная потеря зрения, слуха;
предобмороки, потеря сознания;
колебания артериального давления от максимума к минимуму и наоборот;
снижение работоспособности.
Головную боль вызывает смена погоды, стресс, физические усилия.

Для снижения интракраниального давления применяется целый ряд препаратов. Основные из них:

Фармакологическая группа Название препаратов
Диуретики – выводят накопившийся ликвор Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид, Диакарб, Маннитол
Бронходилататоры – усиливают мочегонный эффект Эуфиллин, Неотеопэк А, Теофиллин, Теофилламин, Аэрофиллин
Ноотропы – поддерживают мозговую деятельность, расширяют сосуды Билобил, Пантогам, Фенотропил, Циннаризин, Актовегин
Вазоактивные средства (противопоказаны при брадикардии, одышке, почечной недостаточности)
Ницерголин, Кавинтон, Сермион


Обезболивающие – купируют головную боль

Цитрамон, Солпадеин, Нурофен, Пенталгин, Ибуклин, Трексимед
Аминокислоты – помогают разгрузить головной мозг Глицин, Церебролизин, Цитруллин
Ингибиторы АПФ – снижают давление, выводят лишнюю жидкость, но не сочетаются с Фуросемидом
Каптоприл, Капотен

Поливитамины Нейровитан, Нейробион, В-50
Перечисленные лекарственные средства должны быть в домашней аптечке каждого пациента с хронически повышенным внутричерепным давлением.

Обезболивающие средства
После приема анальгетиков не следует ожидать пониженное внутричерепное давление, но этими лекарственными средствами можно убрать неприятные болезненные ощущения, возникающие при его повышении. С этой целью используют не только нестероидные противовоспалительные средства, но и препараты для борьбы с мигренью.

Трексимед относится к группе противомигренозных средств. Он отлично справляется не только с головной болью, которая связана с повышенным давлением, но и также немного понижает его показатели. Среди обезболивающих стоит выделить препараты с нимесулидом или кетопрофеном. При применении средств из этих групп стоит четко придерживаться рекомендованной дозы, поскольку передозировка может привести к развитию нежелательных и порой необратимых побочных эффектов.

Группу НПВС можно использовать самостоятельно, но только с целью устранения болевых ощущений, а препараты против мигрени назначает только доктор.

Признаки и симптомы внутричерепного давления у взрослого


Симптомы внутричерепного давления у взрослых обычно развиваются постепенно. Медленно, но упорно ухудшающееся состояние больной может списывать на другие болезни.

Таблетки для снижения внутричерепного давления — какие лекарства помогут?
Какие препараты от внутричерепного давления применяют для лечения взрослых
Препараты для снижения внутричерепного давления
Симптомы и лечение внутричерепного давления
Внутричерепное давление — симптомы, лечение и препараты, признаки у взрослых и детей
Внутричерепное давление: что это такое и какие заболевания могут быть
Признаки внутричерепного давления у взрослых
Симптомы и лечение внутричерепного давления
Как снизить внутричерепное давление в домашних условиях
Какие лекарственные препараты снижают внутричерепное давление?
Характерные для ВЧД симптомы:

Цефалгия

Головная боль носит тупой распирающий характер, зачастую иррадиирует в глазные яблоки (ощущение «давит на глаза»). Характерный признак — усиление боли к утру. При этом после пробуждения пациент чувствует разбитость, сон не приносит восстановления сил.

Болевые ощущения усиливаются, сопровождаются головокружением и предобморочными состояниями при физическом перенапряжении, чрезмерном разгибании головы (смотреть на небо), чихании и кашле, сильном натуживании при дефекации, в горизонтальном положении (дневной сон).

Нарушение зрения и слуха

Временное потемнение или двоение в глазах, шум в ушах — все это возникает периодически и часто сопровождает усиленные боли в голове. Симптомы могут быть одно- или двухсторонние в зависимости и поражения соответствующих нервов.

При этом больной изначально не может отвести глаз кнаружи, а впоследствии развивается сходящееся косоглазие. Заметно снижается острота периферического зрения.

При длительном значительном сдавлении зрительного или слухового нерва, например, отечными тканями или гематомой, происходит их необратимая атрофия и выпадении функции (слепота, глухота).

Мозговая симптоматика

На повреждение структур мозга указывают следующие симптомы: тошнота и рвота (порой неукротимая), проблемы с памятью и концентрацией внимания.

При развитии патологии возникают двигательные нарушения (парезы, локальные параличи), изменение чувствительности, трудности с речью, возможны обонятельные галлюцинации. Также страдает и психическое состояние больного: от раздражительности и истеричности, до сонливости и полной апатии.

Вегето-сосудистые нарушения

Нарушения со стороны вегетативной системы возникают даже при незначительном повышении ВЧД. Высокое внутричерепное давление у взрослых сопровождается потливостью ладоней и стоп, скачками артериального давления (часто резкое снижение) и урежением пульса (брадикардия), быстрой утомляемостью и снижением продуктивности деятельности/работы.

У пациента постоянные «синяки» под глазами, лицо (особенно в области глаз) припухшее.

Стремительно нарастающее внутричерепное давление дает быстрое развитие следующим симптомам:

сильнейшая головная боль, разрывающая мозг;
неукротимая рвота;
расширение зрачков и слабая реакция на свет;
судороги;
резкое повышение а/д, затем такое же резкое его снижение и брадикардия ниже 60 уд/мин;
нарушение дыхания;
потеря сознания, кома.
Необходимы ли таблетки?
Насколько оправданным является немедленный прием лекарств, уменьшающих внутричерепное давление? Ведь любое фармацевтическое средство воздействует не только на требующие вмешательства органы и системы, но и на весь организм в целом.

В первую очередь необходимо выяснить причину повышения черепного давления. Ведь ликвор может скапливаться как по достаточно быстро устраняемым причинам, так и вследствие развития опасных заболеваний.

К патологиям, приводящим к увеличению давления, относятся:

различные опухоли;
энцефалит – воспаление мозга;
гидроцефалия (преимущественно, наблюдается у ребенка);
инсульт мозга.
Кроме того, причинами повышения ВЧД могут стать менингит, травматическое повреждение мозга, кислородное голодание, отравление определенными токсинами, а также избыточное потребление витамина А и даже мигрень.

Лишний вес также может быть причиной аномального внутричерепного давления.

В случае наличия сопутствующих заболеваний основные усилия медиков будут направлены на их излечение. В то же время, неспецифическое повышение давления, особенно сопровождаемое мигренью, требует симптоматического лечения, для чего подойдут диета, здоровый сон, занятия укрепляющей физкультурой и умеренный прием лекарственных средств.

Осложнения
Симптомы внутричерепной гипертензии у взрослых вследствие отсутствия своевременных мер прогрессируют, клиническая картина становится более яркой:

рвота учащается, приводя к обезвоживанию организма, сопровождается постоянной икотой;
развиваются нарушения сознания в виде оглушенности, которая может прогрессировать вплоть до комы;
появляется судорожный синдром — начиная с единичных судорожных приступов, заканчивая эпилептическим статусом;
при длительно существующей внутричерепной гипертензии постепенно истончаются кости свода черепа.
В случае отсутствия своевременного лечения или неполного курса процедур внутричерепное давление, прогрессируя, способно привести к весьма серьезным осложнениям:

острое нарушение мозгового кровообращения;
прогрессирующие нарушения функций мозжечка, выражающиеся в расстройстве координации движений;
сдавливание структур ствола головного мозга чревато расстройствами сердечного ритма;
парезы;
расстройства речи;
психические нарушения;
нарушения сознания вплоть до полной потери;
судорожный синдром, эпилепсия.
https://vseglisty.ru/simptomy/simptomy-vnutricerep...riciny-i-lecenie-tabletki.html
Брала здесь:

1 Причины шума
2 Симптомы
3 Лечебные мероприятия
3.1 Медикаментозная терапия
3.2 Физиотерапевтические мероприятия
3.3 Мануальная терапия, массаж и самомассаж
3.4 Лечебная физкультура
4 Мероприятия, направленные на профилактику шейного остеохондроза
4.1 Похожие статьи
Шум в голове

Шейный остеохондроз – заболевание малоприятное и широко распространенное. Симптомов у него немало, но одним из часто встречающихся является шум и звон в голове и ушах.

Посторонний звон в ушах доставляет массу неприятностей, не дает расслабиться и отдохнуть. Это часто доводит больного до депрессии.

Причины шума
Важно знать! Врачи в шоке: "Эффективное и доступное средство от ОСТЕОХОНДРОЗА существует..." Читать далее...


МРТ.
Связано это с дегенеративными изменениями хрящевого диска. Кровеносные сосуды шейного отдела позвоночника защемляются, что нарушает кровообращение. Головной мозг страдает из-за недостаточного снабжения кислородом, и слух обостряется, улавливая тот шум, который не должен. А исходит он от нервных клеток, лишенных «мозговых сигналов». Издавая собственные непрерывные сигналы, они заполняют этот пробел.

Читайте статью по теме: нарушение кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе.
Но есть факторы, влияющие на возникновение шума с удвоенной силой. А именно:

злоупотреблением алкоголем;
чрезмерное употребление крепкого кофе и чая;
травмы головы;
инфекции вирусного характера;
остеохондроз;
эндокринные заболевания;
проблемы с сердцем и почками;
отит;
постоянная усталость.
Усталость

Важно пройти обследование для постановки правильного диагноза! Лечение, начатое по «ложному сценарию», будет неэффективным и даже опасным.

Симптомы
При остеохондрозе внешний вид больного часто говорит сам за себя: «тени» под глазами, бледность кожных покровов либо, наоборот, покраснение. Звон и шум в голове дополняют и другие симптомы остеохондроза шейного отдела:

Гипертония.
Головокружение.
Снижение слуха и зрения.
Бессонница.
Проблемы с памятью.
Бессонница

Появляются головные боли, неприятные ощущения и боли в затылке и шее, закладывание в ушах, звон. Усиление болевых ощущений фиксируется в утреннее время, а также в результате резких движений.

Характер боли зависит от причины ее возникновения. При нарушении венозного оттока она ноющая, с чувством тяжести в области головы. При повышенном внутричерепном давлении боль локализуется в области глаз. Артериальное давление ниже нормы, проявляется головокружением, тошнотой и общей слабостью. Повышенное давление проявляется пульсацией в висках.

Лечебные мероприятия
После постановки диагноза врач назначит необходимое лечение, направленное на устранение причины, провоцирующей шум в голове. Устранив основное заболевание, можно избавиться и от сопутствующих симптомов. Лечение назначается комплексное, включающее в себя ряд мероприятий:

медикаментозная терапия;
физиотерапия;
мануальная терапия;
массаж и самомассаж;
комплекс лечебных упражнений.
Массаж шеи

Все этапы лечения должны проходить под наблюдением лечащего врача. Он будет контролировать состояние больного, отмечая положительную или отрицательную динамику.

Когда возникает шум в ушах, особое внимание уделяется воротниковой зоне. Укрепление мышц в этой области ведет к ремиссии с исчезновением неприятных симптомов.

Медикаментозная терапия
С помощью соответствующих лекарственных препаратов биохимические процессы приходят в норму, улучшается обмен веществ и снабжение головного мозга кислородом. Звон в ушах прекращается. Симптомы остеохондроза становятся менее заметны.

Основной составляющей медикаментозной терапии является применение препаратов, относящихся к таким группам: мочегонные, НПВС, метаболические. Для улучшения венозного кровообращения применяются так называемые венотоники. С их помощью снижается внутричерепное давление, улучшается мозговое кровообращение. Список лекарственных препаратов, которые применяются для лечения и устранения неприятных ощущений в голове и ушах:

Троксевазин.
Детралекс.
Фуросемид.
Циннаризин.
Кавинтон.
Пентоксифиллин.
Диклофенак.
Мидокалм.
Хондропротекторные средства.
Кавинтон

Существует еще ряд медицинских препаратов, которые успешно устраняют шум в голове при остеохондрозе. Но назначить их должен врач.

Физиотерапевтические мероприятия
Для снятия мышечного спазма, напряжения в качестве противовоспалительного средства назначаются физиопроцедуры. В комплексе с медикаментами они дают стойкий положительный эффект, особенно для устранения осложнений остеохондроза. К таким процедурам относятся:

лекарственный электрофорез;
низкочастотная магнитотерапия;
низкоинтенсивная лазеротерапия;
внутритканевая электростимуляция;
иглоукалывание.
"Врачи скрывают правду!"

Даже "запущенный" ОСТЕОХОНДРОЗ можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим...

>
Иглоукалывание

Мануальная терапия, массаж и самомассаж
Следующим шагом на пути к выздоровлению будет посещение врача-мануалиста. Только делать это нужно после снятия острого воспаления и обострения шейного остеохондроза.

Лечебный массаж улучшит ток крови в венах, снимет мышечное напряжение, купирует шум и звон в ушах. Техника массажа стандартная:

Поглаживание.
Растирание.
Разминание.
Вибрация.
Лечение это курсовое, назначается врачом-вертебрологом индивидуально, в зависимости от сложности и запущенности заболевания.

Важно: массаж должен проводится мануальщиком, который знаком с техникой и точками воздействия при остеохондрозе.

В домашних условиях можно заняться самомассажем шейной области. Движения должны быть плавными, поглаживающими, в направлении от основания шеи к голове. Болезненные участки массируются круговыми движениями. Самомассаж улучшает кровообращение, устраняет ощущение «затекания» шеи, снимает заложенность и шум в ушах. Преимущество такого лечения очевидны: можно делать в любое свободное время (2-3 раза в день будет достаточно).

Самомассаж шеи

Лечебная физкультура
Лечебные мероприятия будут считаться незаконченными без проведения лечебной физкультуры. Упражнения подбираются индивидуально, учитывая сопутствующие факторы: наличие заболевания, вызвавшего шум и звон в голове, возраст больного, физическую подготовку. Главное условие – регулярность занятий. Во избежание головокружения упражнения на начальном этапе делают сидя. Движения должны быть плавными, без рывков.

Примерный комплекс упражнений выглядит так:

Наклоны головы вперед-назад.
Повороты головы и шеи влево-вправо.
Наклоны головы к левому и правому плечу.
Круговые движения головой.
Постоянные занятия помогут избавиться от звона и шума в ушах, возникающего при шейном остеохондрозе.

Гимнастика для шеи

Мероприятия, направленные на профилактику шейного остеохондроза
Комплексный подход к лечению способен устранить такое проявление остеохондроза, как шум в голове. Но лечение остеохондроза шейного отдела должно быть начато при самых первых признаках. Тогда есть шанс избежать поражения внутреннего уха.

Но особое внимание стоит уделить и профилактике. В большинстве случаев проявление шейного остеохондроза – издержки профессии. Он развивается от непрерывного нахождения в одной позе, например, сидя за компьютером.

Хорошей профилактикой при шейном остеохондрозе будет производственная гимнастика, направленная на снятие мышечного напряжения. Периодическое массирование области шеи усилит приток крови, предотвращая ее застой.

Людям молодого возраста неплохо заняться любым активным видом спорта. Это может быть теннис или плавание — главное, чтобы мышцы плеча были вовлечены в рабочий процесс. Это станет хорошей профилактикой остеохондроза.

Плавание

Если нет возможности заниматься спортом, а также для людей пожилого возраста полезны тихие прогулки на свежем воздухе, возможно, поездка за город, на природу.

Важно понять, что шум в голове – не приговор, и бороться с ним можно и нужно! Лечение, начатое на начальном этапе, дает положительный результат.

Брала здесь:https://sustavlive.ru/osteohondroz/shum-v-golove-p...om-osteoxondroze-lechenie.html

О.В. Веселаго
кандидат медицинских наук, врач-отоневролог
НИИ неврологии РАМН

В организме человека постоянно имеются условия для ощущения шума, потому что при его работе создаются так называемые соматические, или вибраторные, звуки. Они возникают в результате дыхания и биения сердца, сокращения мышц, движения суставов, тока крови в сосудах и т.п. По образному выражению, "здоровый организм всегда звучит". Обычно человек эти шумы не слышит - они маскируются внешними звуками. Соматические звуки становятся доступными восприятию и превращаются в слышимые шумы при определенных обстоятельствах.

Ими могут быть:
1) обостренное восприятие имеющихся в норме шумов;
2) резкое усиление этих нормальных шумов;
3) возникновение ненормальных шумов.

Если в первом случае шум ощущается только самим пациентом (субъективный шум), то при двух других обстоятельствах его могут услышать и окружающие (объективный шум). Объективный шум встречается реже, чем субъективный. Он возникает из-за особых расстройств, сопровождающихся механическим сокращением или вибрацией. Происхождение подобного шума обычно понятно, и назначение специфического лечения может привести к полному его исчезновению. Наиболее частыми причинами возникновения объективного шума являются сосудистая и мышечная патология. Мышечные и сосудистые шумы имеют довольно характерные черты. Сосудистые шумы постоянны, синхронны с пульсом, меняют свою интенсивность (вплоть до исчезновения) при сдавливании сосудов. Изменение положения головы (тела) может приводить к изменению интенсивности, появлению или исчезновению шума. Усиление сосудистого шума часто наблюдается при подъеме артериального давления.

Мышечный шум не связан с пульсом, он менее постоянен. Нейромышечные расстройства чаще всего производят шум подобно треску кузнечика, трепетанию крыльев бабочки. Пациенты могут также описывать этот шум как "щелканье" или "пулеметную очередь".

Первичная диагностика объективного шума проводится на основании аускультации (выслушивания) костей черепа при помощи фонендоскопа.

Субъективный шум - это патологические слуховые ощущения, возникающие в ухе или голове без очевидных внешних раздражителей, т.е. без участия внешней среды. Субъективный шум может восприниматься как звон, писк, шорох, жужжание, гул, шум океана, вой сирены, треск и пр. У одного пациента могут присутствовать шумы различного качества, причем одновременно или независимо друг от друга. Они выслушиваются одним ухом, обоими ушами или раздаются во всей голове.

Ощущение субъективного шума может возникнуть при поражении слухового анализатора на любом уровне, но чаще всего оно наблюдается при патологии улитки.

Существует гипотеза, что субъективный шум возникает, когда чувствительные клетки слухового анализатора из-за какого-либо повреждения спонтанно активизируются. Такое спонтанное возбуждение, имитирующее звуковой сигнал, по слуховому нерву передается в головной мозг. Мозг пытается расшифровать этот сигнал и придать приемлемый смысл данному слуховому впечатлению. Но поскольку эти сигналы не несут никакой информации об окружающем мире, они автоматически воспринимаются как знаки опасности и кажутся пугающими, зловещими. Многие чувствуют себя совершенно беспомощно перед этими мучительными звуками. Люди могут буквально впадать в панику, особенно в начале их появления.

Но насколько на самом деле опасен ушной шум? Каким бы неприятным и мешающим нормальной жизни ни было воздействие субъективного шума на человека, он тем не менее не представляет угрозы для жизни. Существует очень мало действительно опасных заболеваний, которые врач может и должен обнаружить или исключить. Например, опухоль слухового нерва. Оправданными являются опасения о возможном ухудшении общего состояния. Депрессии, часто сопровождающие субъективный шум, приводят к социальной изоляции, отсутствию жизненных стимулов, снижению двигательной активности и иммунитета.

Частой причиной шума в ушах является поражение слухового анализатора из-за воздействия внешнего шума - это около 30% случаев.

Прочими возможными причинами являются:
• острая и хроническая сенсо-невральная тугоухость
• возрастное снижение слуха
• болезнь Меньера
• акустическая невринома (опухоль слухового нерва)
• черепно-мозговая травма с переломом височной кости или без него
• интоксикации ототоксическими (токсичными в отношении слухового нерва) антибиотиками, мочегонными, салицилатами, хинином, противоопухолевыми препаратами
• хронические воспалительные заболевания среднего уха
• болезни сердца и кровообращения, почек
• болезни обмена веществ (например, диабет)
• дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника и др.

Поиск причины шума должен быть предпринят как можно раньше. Причем заниматься пациентом должен не только оториноларинголог, но и врачи других специальностей, так как во внутреннем ухе находится лишь верхушка айсберга.

Субъективный шум может проявлять себя по-разному. Многие люди говорят о периодически возникающих или постоянно присутствующих шумах, которые они слышат в тишине или ночью, но которые при этом совершенно не мешают или беспокоят очень незначительно, другие же пациенты подвергаются серьезному беспокойству из-за этих неясных шумов.

Для обозначения субъективного шума врачи используют термин "тиннитус". Он включает в себя не просто шум в ушах или голове, а всю совокупность связанных с ним проблем - психических, эмоциональных, социальных. До 5% населения Земли страдает хроническим тиннитусом. Хронический тиннитус возникает, когда обычный очень тихий звон в ушах усиливается и становится доминирующим. Человек обращает на него всё больше внимания и по мере усиления шума фиксируется на этом недуге. Нервное перенапряжение, вызванное постоянным шумом, и невозможность наслаждаться тишиной приводят к бессоннице, раздражительности, нарушению концентрации внимания и необъяснимым страхам.

Установлено, что в большинстве случаев изначально сильные проявления тиннитуса постепенно, в течение последующих 6-20 месяцев, смягчаются. Со временем заболевание воспринимается менее остро и реже становится причиной напряжения и стресса, налаживаются сон и общее самочувствие.

Лечение тиннитуса требует совместных усилий врача и пациента. Подобрать лекарство с "шу-моподавляющей" активностью непросто, поскольку невозможно объективно измерить параметры шума. Тем не менее среди лекарственных средств, обладающих "шумоподавляющим" действием, хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие кровообращение во внутреннем ухе и головном мозге. Это танакан, бетасерк, трентал, вазобрал. Активным компонентом препарата Бетасерк является бетагистина гидрохлорид - вещество, специфически воздействующее на гистаминовые рецепторы в мозге и внутреннем ухе. В последние годы убедительно показано, что Бетасерк улучшает микроциркуляцию и увеличивает кровоток в основной артерии и сосудах внутреннего уха, а также снижает возбудимость нейронов вестибулярных ядер. Эти свойства делают препарат одним из медикаментозных средств выбора для лечения шума в ушах и головокружений различного генеза. Очень эффективным у данной категории больных является Танакан - хорошо знакомый многим натуральный препарат. Согласно результатам более чем 200 клинических исследований, проведенных в ведущих клиниках мира, Танакан достоверно уменьшает выраженность таких симптомов сосудисто-мозговой недостаточности, как головокружение, шум в ушах и голове, улучшает память и внимание, восстанавливает работоспособность, повышает качество жизни.

Кроме того, важное место отводится диагностике и лечению психоэмоциональных расстройств, сопровождающих тиннитус. Психотерапия играет весомую роль как для устранения причин тиннитуса, так и для снятия причиняемого им стресса.

Маскировка тиннитуса при помощи слуховых аппаратов или тиннитус-маскеров либо комбинация обоих аппаратов (специальные тиннитус-аппараты) лежит в основе лечения тиннитуса в англосаксонских странах. Такие аппараты весьма эффективны как для частичного, так и для полного подавления субъективного шума. Коэффициент эффективности лечения при помощи аппаратов достигает 50%.

При лечении этой патологии принято следовать комплексному подходу - сочетать различные методы лечения (лекарственную терапию, физиотерапию, психотерапию, использование аппаратов).

Страдающий тиннитусом должен осознанно избегать всего, что ведет к усилению шума в ушах или ухудшению состояния здоровья. Цель пациента должна со временем преобразоваться из "Что я могу предпринять против преследующего меня шума?" в "Что я могу сделать для себя?". Необходимо выработать новый позитивный образ мышления.

Чтобы успешно справиться с тиннитусом, необходимо признать следующий факт: вероятно, проблема никогда не исчезнет полностью, однако, используя комплексный подход в ее лечении, можно настолько ослабить симптомы, что недуг перестанет доминировать в сознании пациента. Тиннитус просто превратится в один из окружающих повседневных звуков.

© Журнал "Нервы", 2005, №3

Брала здесь:

https://www.neurology.ru/nauchno-populyarnye-stati/shumit-zvenit-vse-v-golove

Магний (Mg) жизненно необходим организму. Под его влиянием протекает обмен веществ и энергии в клетках и тканях. Этот минерал (а по таблице Менделеева – металл с порядковым номером 12) содержится преимущественно в костях – более половины всех запасов Mg.

Магний является незаменимым элементом для деятельности нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Он поддерживает проводимость импульсов в нервных и мышечных волокнах, а также служит естественным миорелаксантом, который расслабляет мышцы скелета и мускулатуру внутренних органов.

Сколько нужно магния и почему его не хватает?

Суточная потребность взрослого человека в магнии составляет 310 – 320 мг для женщин и 400 – 420 мг для мужчин.

Основными пищевыми источниками минерала служат:
• зеленые листовые овощи (салаты, шпинат), морская капуста;
• авокадо;
• фрукты и ягоды (бананы, финики, чернослив, хурма);
• какао-порошок, шоколад;
• орехи (кешью, кедровый, миндаль, арахис);
• семена подсолнечника, кунжут, халва;
• крупы и бобовые (гречка, нут, ячмень, овес);
• цельнозерновой хлеб, отруби (пшеничные, овсяные).

Дефицит магния – гипомагниемия – возникает по ряду причин, которые исходят из образа жизни, состояния здоровья, рациона. Среди них:
• острый и хронический стресс;
• интенсивные физические нагрузки (спортивные тренировки, тяжелая работа);
• беременность и грудное вскармливание;
• злоупотребление спиртными напитками;
• потребление продуктов с низким содержанием магния (мясо, птица, молочные продукты, картофель);
• заболевания ЖКТ (дисбактериоз, болезнь Крона, язвенный энтероколит и др.);
• эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипертиреоз, метаболический синдром, гиперкортицизм);
• сердечно-сосудистые патологии (хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца;
• прием лекарств (гормональные контрацептивы, глюкокортикоиды, цитостатики, диуретики, сердечные гликозиды).

По каким признакам можно заподозрить у себя нехватку макроэлемента?

«Магниева» дюжина: 12 симптомов гипомагниемии
1. Мышечные спазмы
Гипертонус мышц вызывает непроизвольные подергивания, тики, тремор. По мнению исследователей, спазм развивается на фоне дефицита магния и витаминов группы B, которые регулируют поступление нервных импульсов к мышечной ткани. Мышцы не могут расслабиться из-за нарушенной проводимости нервных волокон.
По другой версии, спонтанные сокращения инициируют усиление кровоснабжения. С притоком крови к «пульсирующим» участкам активно поступают питательные вещества, в том числе магний. При помощи данного механизма мышечная ткань компенсирует вынужденное голодание из-за дефицита полезных элементов.
Подобные симптомы наблюдаются также при стрессе, высоких доз кофеина, неврологических заболеваниях, приеме лекарственных препаратов.
Средства с магнием: Магне В6 раствор №10, Магнелис B6 таблетки №50, VitaLife Магний В6 раствор со вкусом вишни 100мл, VitaLife Магний В6 форте таблетки №30.

2. Нарушения сна
На фоне гипомагниемии может развиваться бессонница. Погружению в сон препятствует все та же неспособность расслабиться. Мозг бодрствует до тех пор, пока не спадет мышечный тонус. Вследствие этого урежаются сердечный ритм и дыхание, а тело становится обездвиженным. Однако напряжение бывает настолько интенсивным, что полное расслабление наступает только после засыпания.
Иногда мозг воспринимает релаксацию как угрожающее жизни состояние и ошибочно посылает к «обмякшим» мышцам нервный импульс. В этот момент спящий резко вздрагивает и нередко пробуждается. Бесконтрольные подергивания, возникающие на границе сна и бодрствования, называются гипногогическими судорогами.
Еще одна причина, по которой нарушается сон – синдром беспокойных ног. Он сопровождается дискомфортом в нижних конечностях (зуд, покалывание, распирание) и возникает ночью. Чтобы устранить неприятные ощущения, человек вынужден совершать движение ногами, искать удобное положение или ходить.

3. Утомляемость и апатия
Отсутствие полноценного ночного отдыха мешает восстановлению сил. Постоянное напряжение, которое проявляется на психическом и физическом уровне, приводит к истощению внутренних ресурсов. Возникают тревожность, раздражительность, апатия, панические атаки.
Клинические исследования подтверждают эффективность препаратов магния в комплексной терапии психоневрологических расстройств. Это отчасти объясняется способностью минерала улучшать питание тканей за счет ослабления спазмов и нормализации метаболизма веществ.
Средства с магнием: Магнерот таблетки 500мг №50, Магнемакс таблетки 500мг №50.

4. Гипервентиляционный синдром (ГВС)
Синдром чрезмерной вентиляции легких часто развивается на фоне повышенной тревожности, панических расстройств. При ГВС возникает ощущение нехватки воздуха и потребность в частых и глубоких вдохах. Причина нередко кроется в нарушении минерального баланса (главным образом, кальция и магния), который влечет за собой изменения в ферментативной системе органов дыхания.

5. Болезни костной системы
Выше мы говорили о том, что основная часть магния депонируется в костной ткани. Его дефицит нередко сочетается с нехваткой кальция и витамина Д. Из-за недостаточной минерализации снижается плотность костей. Они становятся хрупкими и более уязвимыми для переломов, восстановление после травм происходит медленнее. Разрушению также подвергаются зубы.
Средства с магнием: Остеокеа таблетки №30, Solgar Кальций-Магний с витамином Д3 №150.

6. Камни в почках
Когда кальция в организме слишком много(гиперкальциемия), его соли не выводятся в нужном объеме с мочой. Они оседают в почках и мочевыводящих путях, кристаллизуются и образуют камни. Магний препятствует объединению кальциевых солей в конкременты, а также оказывает мочегонный эффект.
Чтобы применять Mg-содержащие препараты для профилактики камнеобразования, необходимо установить природу конкрементов. Иногда в химическом составе камней обнаруживаются соли магния, хотя в большинстве случаев они имеют кальциевое происхождение.

7. Пристрастие к сладкому
Магний участвует в обеспечении организма энергией, поддерживает метаболизм глюкозы и инсулина. При гипомагниемии энергетические ресурсы организма истощаются быстрее, а потребность в сладком увеличивается. Ведь сахар при поступлении в кровь дает заряд бодрости, правда, кратковременный.
Замечено, что острую тягу к сладостям испытывают женщины в перед и во время менструации, а также спортсмены после усиленных тренировок. Иногда потребление сахаросодержащих продуктов – способ заесть тревогу и стресс.
Если приступ сладкоедения застал врасплох, то вполне можно позволить себе пару долек темного или горького шоколада с высоким содержанием какао (источник Mg). Введите в рацион больше продуктов, богатых магнием, — и Вы сможете безболезненно сократить количество сахара в своем меню.

Батончики Racionika — полезные сладости
• Источники магния, кальция, цинка, витаминов группы В;
• разнообразие вкусов — кофе со сливками, апельсин, кокос, шоколад;
• удовлетворяют потребность в сладком без вреда для фигуры.

8. Изжога
Кислотный рефлюкс (изжога) – это заброс содержимого желудка в пищевод, который сопровождается жжением за грудиной и привкусом горечи во рту. Так происходит из-за неисправной работы нижнего пищеводного сфинктера (НПС) – круговой мышцы, работающей по принципу клапана.
Наличие магния в антацидных средствах (от изжоги) решает две задачи:
• способствует восстановлению двигательной функции НПС за счет устранения мышечного спазма;
• в комбинации с кальцием и алюминием снижает кислотность желудочного сока, раздражающего стенки пищевода.

Таблетки от изжоги (жевательные и для рассасывания) с магнием
• не требуют запивания;
• удобно применять;
• имеют приятный вкус (мята, ментол, апельсин, вишня и др.).
Примеры: Ренни ментол №12, Гастал №12.

Антацидные суспензии с магнием
• обволакивают стенки пищевода и желудка;
• выпускаются в стеклянных флаконах и порционных пакетиках;
• дополнительно включают в состав местные анестетики (бензокаин —Алмагель А), пеногасящие и ветрогонные вещества (симетикон — Алмагель НЕО, Релцер, Сималгел-ВМ).
Примеры: Маалокс суспензия 250мл, Алмагель А суспензия 10мл №10.

9. Запоры
Нарушение моторики кишечника, дефицит полезных веществ и пищевых волокон в потребляемых продуктах, недостаток жидкости, гиподинамия приводят к запорам. Препараты магния используются в качестве осмотических слабительных, которые увеличивают содержание воды в кишечнике, восстанавливают двигательную активность мышц кишечного тракта и облегчают дефекацию. При запорах полезно применять минеральную магниевую воду.
Средства с магнием: Магния сульфат порошок 20г, Mivela вода минеральная mg+ слабогазированная 1л.

10. Аритмия и гипертония
Сердечная мышца непрерывно работает в режиме «тонус – расслабление». В первой фазе активное участие принимает кальций, который отвечает за частоту сердечных сокращений. Для второй фазы важен магний, стабилизирующий сердечный ритм. При гипомагниемии возникает сбой сердцебиения – аритмия.
Поскольку стенки кровеносных сосудов также имеют мускулатуру, при дефиците магния они становятся менее эластичными и находятся в напряжении. Все это ведет к стойкому повышению артериального давления (АД).
Магний применяется не только при поддерживающей терапии заболеваний сердца (в комплексе с калием), но и в качестве экстренного средства для снижения АД. Для этого используют сульфат Mg (магнезию) внутривенно.
Средства с магнием: Панангин форте №60, Аспаркам таблетки №56, VitaLife Комплекс «Боярышник+K+Mg» капсулы №30, VitaLife Калий+Магний таблетки №50.

11. Мигрень
Связь между головными болями, которые локализуются в одной половине головы, и гипомагниемией пристально изучается с 80-х годов. По некоторым данным, при мигрени наблюдается снижение концентрации магния в клетках мозга. Спазмируются сосуды, нарушается питание и поступление кислорода к тканям.

12. Тиннитус (звон в ушах)
Шум или звон в ушах, как и головная боль, могут быть проявлением гипертонии. Однако китайские медики из клиники Майо установили взаимосвязь между Mg-дефицитом и нарушениями слуха. Магний проявляет антиоксидантные свойства и борется со свободными радикалами, которые могут стать причиной глухоты. По крайней мере, 3-месячный курс препаратов с этим минералом помог пациентам с частичной потерей слуха.

Прием магния помогает противостоять стрессу, справляться с проявлениями вегетативной дисфункции (ВСД) и предменструального синдрома (ПМС) у женщин, благотворно влияет на течение беременности. Если после месячного курса магниевой терапии не наступает ощутимого улучшения состояния, нужно обратиться к врачу для исключения иных проблем со здоровьем.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

Сосудосуживающие средства — лекарственные средства, повышающие сосудистый тонус и общее артериальное давление.

Общепринятой классификации Сосудосуживающих средств нет. В качестве Сосудосуживающих средств используют средства, влияющие на нервную регуляцию сосудистого тонуса или оказывающие прямое стимулирующее влияние на гладкую мускулатуру сосудов. В связи с этим по принципу действия Сосудосуживающие средства можно разделить на нейротропные и миотропные.

Среди нейротропных Сосудосуживающих средств различают препараты центрального и периферического действия. Нейротропные С. с. центрального действия повышают сосудистый тонус, оказывая прямое стимулирующее влияние на сосудодвигательные центры. К этой группе С. с. относятся гл. обр. аналептические средства (см.) — коразол (см.), камфора (см.), кордиамин (см.) и др. Их применяют в основном при острой артериальной гипотензии, обмороке, шоке и коллапсе.

Кроме того, свойствами нейротропных С. с. центрального действия обладают нек-рые психостимулирующие средства (см.), напр, кофеин (см.), фенамин (см.), а также общетонизирующие средства, напр, пантокрин (см.), препараты женьшеня, элеутерококка, левзеи и др., к-рые используют гл. обр. при хронической гипотензии, развивающейся на фоне астении и неврозов.

Нейротропными С. с. периферического действия являются н-холиномиметические (см. Холиномиметические вещества) и адреномиметические средства (см.). н-Холиномиметики лобелин (см.) и цититон (см.) рефлекторно (через каротидные клубочки) стимулируют сосудодвигательные центры и за счет этого вызывают сужение сосудов и повышение АД. Этому способствует также возбуждающее влияние н-холиномиметиков на вегетативные ганглии и н-холинорецепторы хромаффинной ткани надпочечников, в результате чего из надпочечников в кровяное русло выделяется адреналин.

Симпатомиметик эфедрин (см.), а также альфа- и бета-адреномиметик адреналин (см.) являются С. с. с кардиотропными свойствами. Наряду с сосудосуживающим эффектом они оказывают выраженное ино- и хро-нотропное действие на сердце. альфа-Адреномиметики — норадреналин (см.), мезатон (см.) и др.— характеризуются относительно слабым кардиотропным действием. С. с. из числа адреномиметиков применяют при коллапсе и шоке. Однако к применению этих препаратов при шоке (в особенности кардиогенном) необходимо подходить с осторожностью, т. к. они вследствие спазма легочных сосудов уменьшают насыщение артериальной крови кислородом и вместе с тем повышают потребность в нем миокарда и других тканей. Кроме того, адреномиметики могут вызывать аритмии сердца.

В современной медицинской практике при шоке разного генеза применяют дофамин, к-рый с этой целью вводят внутривенно. Эффективность дофамина при шоке связывают гл. обр. с тем, что в малых и средних терапевтических дозах он стимулирует Р-адренорецепторы сердца и вследствие этого повышает силу и частоту сердечных сокращений. В больших дозах дофамин возбуждает также альфа-адренорецепторы сосудистой стенки и оказывает в связи с этим сосудосуживающее действие. Однако почечные и мезентериальные сосуды под влиянием дофамина расширяются, что, по-видимому, связано с его влиянием на дофаминергические рецепторы этих сосудов. Их расширение способствует усилению кровообращения в органах брюшной полости, к-рое при шоке резко нарушается.

К миотропным Сосудосуживающим средствам относят вазоактивные полипептиды вазопрессин (см.), ангиотензинамид (см.) и глюкагон (см.). В мед. практике используют в основном ангиотензинамид и глюкагон. Вазопрессин, несмотря на высокую сосудосуживающую активность, в клин, практике не применяется, т. к. он вызывает резкое сужение коронарных сосудов. Ангиотензинамид по прессорной активности превосходит норадреналин. Он повышает тонус артерий в большей мере, чем тонус вен. Наряду с прямым миотропным сосудосуживающим действием этот препарат оказывает опосредованное (через ц. н. с.) стимулирующее влияние на тонус сосудов, усиливает секрецию альдостерона надпочечниками. При этом не оказывает заметного влияния на деятельность сердца и коронарный кровоток и не вызывает аритмий сердца. Действует быстро и непродолжительно (в течение нескольких минут), что позволяет легко регулировать выраженность его эффекта при капельном внутривенном введении. Применяется при коллапсе и шоке различного генеза.

Глюкагон повышает АД в основном благодаря кардиотропному (положительному инотропному и хронотропному) действию, что обусловлено активацией аденилатциклазы. Его применяют при кардиогенном и септическом шоке внутривенно капельно. При кардиогенном шоке препарат менее эффективен, чем а-адреномиметики. При длительном введении способствует развитию гипокалиемии. После отмены препарата возможно возникновение гипергликемии. Противопоказан при феохромоцитоме, т. к. способствует выделению из нее катехоламинов и развитию вследствие этого гипертонического криза.

Кроме С. с., при терапии гипотензивных состояний назначают препараты глюкокортикоидов, минера-локортикоидов, а также крове- и плазмозаменители.

В качестве С. с. для местного применения используют гл. обр. адреномиметики. Так, для сужения сосудов слизистых оболочек (напр., при воспалительных и аллергических ринитах) назначают эфедрин, адреналин, нафтизин и галазолин. К р-рам местных анестетиков в качестве С. с. добавляют обычно адреналин.

Применение Сосудосуживающих средств противопоказано при гипертонической болезни и симптоматических гипертензиях, выраженном атеросклерозе, тиреотоксикозе, беременности.



Библиография: Лекарственные средства в клинической кардиологии, под ред. А. И. Грицюка, с. 79, Киев, 1976; Машковский М. Д. Лекарственные средства, ч. 1, с. 107 и др., М., 1977; Метелица В. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии, с. 228, М., 1980; Мухин Е. А., Гикавый В. И. и Парий Б. И. Гипертензивные средства, Кишинев, 1983; Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 4, с. 101, М., 1982; Klinische Pharmakologie und Pharmakotherapie, hrsg. v. H. P. Kuemmerle u. a., S. 705, Miinchen u. a., 1976; The pharmacological basis of therapeutics, ed. by A. G. Gilman a. o., N. Y., 1980.


Г. В. Ковалев.

Категория: Том 24
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Брала здесь:https://бмэ.орг/index.php/СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ_СРЕДСТВА

Боль, жжение и покалывание в ногах: причины, диагностика, лечение
Подробнее об услуге: Терапия
Записаться
Боль в ногах картинкаДискомфортные ощущения в нижних конечностях снижают трудоспособность и качество жизни человека. Боль, жжение, чувство покалывания или «бегающих мурашек» могут присутствовать постоянно или появляться при определенных обстоятельствах (после физических нагрузок, пребывания в вынужденном положении и т.д.). Кратковременный дискомфорт, который самостоятельно проходит и не повторяется, расценивается как физиологическое состояние. Чего не скажешь о регулярном и длительном ощущении «мурашек» и жгучих болей в ногах, причину которого надо искать и устранять. Поэтому без помощи квалифицированного врача в такой ситуации не обойтись.

Почему боль сочетается с жжением и покалыванием
Причины болей в ногах могут быть самыми разнообразными, от варикозного расширения вен до банальных травм. Нередко боли сочетаются с жжением и покалыванием, которые называются парестезиями. Сопутствующими симптомами могут быть онемение, снижение тактильной чувствительности кожи в области поражения и отечность.

Причиной возникновения парестезий являются нарушения функционирования нервных окончаний. Раздраженные нервные рецепторы посылают в центральную нервную систему импульсы различной силы, которые мозг расценивает как смешанные ощущения. Отсюда субъективность характеристик дискомфорта пациентами. Некоторые больные описывают ощущения в ногах, как жгучие невыносимые боли. Другие расценивают их, как онемение, чередующееся с покалыванием. В любом случае такая симптоматика говорит о нарушениях функционирования нервных окончаний и волокон, точные причины которых нужно установить.

Функциональные причины организма
Покалывание и боли в ногах могут быть обусловлены следующими причинами:

длительное пребывание в одном положении (например, сидячая работа, авиаперелет, сон);
нарушения водно-электролитного баланса (в результате интоксикации, пребывания в жарких условиях или ограниченного употребления жидкости);
неудобная обувь (тесные туфли и высокие каблуки провоцируют нарушения кровообращения в стопах);
переохлаждение (ношение обуви, не соответствующей погодным условиям, провоцирует перемерзание стоп и возникновение неприятных ощущений);
травма или патология опорно-двигательного аппарата (парестезии могут быть вызваны повреждением нервов на уровне мягких тканей, суставов или костей, а также нервных корешков в спинном мозге).
Если причина покалывания в ногах кроется в одном из перечисленных состояний, то неприятные ощущения возникают периодически, имеют четкую связь с воздействием провоцирующего фактора, а также исчезают при его исключении или по мере восстановления организма (например, после травмы, перелома, ушиба).

Патологические причины дискомфорта в ногах
вены на ногах картинкаСимптомы – жжение в ногах, боли и покалывания – могут иметь более серьезные причины. Если эти проявления обусловлены развитием заболевания, пациенту срочно нужно начинать лечение. Некоторые патологические состояния, сопровождающиеся болью и жжением в ногах, способны привести к необратимым последствиям.

Болезненными ощущениями и парестезиями в конечностях проявляются следующие заболевания:

Диабет. В результате колебаний уровня сахара в крови повреждаются мелкие сосуды и нервные окончания, что и провоцирует появление парестезий.
Венозная недостаточность. Патология обусловлена снижением тонуса венозных стенок и несостоятельностью клапанного аппарата. Симптомы вызваны хроническими нарушениями кровообращения и ишемией тканей.
Суставные патологии. В некоторых случаях воспалительные заболевания суставов затрагивают сосудистый аппарат, провоцируя дополнительные симптомы в виде жжения и покалывания.
Дефицит микронутриентов. Функционирование нервной ткани обеспечивается достаточным количеством витаминно-минеральных комплексов, которые расходуются в ферментных и нейромедиаторных системах. Дефицит витаминов группы В, кальция и магния в организме ведет к нейропатиям.
Патологии позвоночника. Ущемление нервных корешков при деформациях позвоночника, остеохондрозе и межпозвонковых грыжах провоцирует возникновение парестезий.
Опухолевые заболевания. Новообразования способны оказывать механическое давление на сосуды и нервы, вызывая дискомфортные ощущения.
Микозы. Поражение кожи грибками провоцирует ощущение жжения и покалывания. Однако помимо этого всегда имеется зуд и внешние проявления заболевания – шелушение, пятна, трещины, покраснение.
Как найти причину болей и покалывания в ногах
диагностика при боли в ногах картинкаНаличие такого симптома требует обращения к врачу. Записаться к специалисту в ближайшее время нужно, если неприятные ощущения присутствуют постоянно, мешают работать и спать, сопровождаются отеками, выраженными изменениями кожи, нарушениями общего состояния пациента. Лечение болей в ногах следует начинать с визита к терапевту. Врач проводит опрос, собирает анамнез, осматривает больного, делает предположения относительно природы происхождения симптомов.

Диагностика болей в ногах с целью установления причины требует проведения инструментальных процедур (УЗИ вен и артерий). По результатам исследований выявляют органические изменения в тканях конечностей, которые могут обуславливать наличие патологической симптоматики. Диагностика жжения в ногах и болей также требует проведения лабораторного обследования (анализы крови, мочи, тесты на инфекции, свертываемость крови, маркеры аутоиммунных заболеваний).

Оценивая в совокупности данные анамнеза, физикального осмотра, результатов инструментального и лабораторного обследования, лечащий врач может достоверно установить причины ноющих болей в ногах, лечение которых проводит терапевт или узкий специалист (флеболог-сосудистый хирург, эндокринолог, невролог, вертебролог и др.).

Как избавиться от симптомов
Лечение покалывания в ногах определяется причиной возникновения симптома. Если парестезии и боль спровоцированы венозной недостаточностью, пациенту рекомендуют следующие мероприятия:

коррекция образа жизни;
отказ от вредных привычек;
увеличение уровня физической активности;
использование компрессионного трикотажа;
медикаментозное лечение.
При выраженном варикозе вен может быть показано хирургическое лечение с применением безопасных и малотравматичных методик (эндовазальная облитерация вен). Системные эндокринные (диабет, патологии щитовидной железы) и аутоиммунные заболевания (ревматизм, васкулит) требуют комплексного лечения, на фоне которого и уменьшается выраженность парестезий.

Профилактика
активный образ жизни картинкаЧтобы избежать появления жгучих болей, покалывания и тяжести ног, рекомендуется вести умеренно активный образ жизни, рационально питаться, отказаться от вредных привычек. При возникновении симптомов любого заболевания важно вовремя обращаться за медицинской помощью и не заниматься самолечением.

Если заметили появление боли, жжения или покалывания в ногах, которые самостоятельно не проходят, обращайтесь в «МедПросвет». Наши специалисты помогут найти первопричину дискомфортного состояния и составят план лечения для скорейшего восстановления здоровья и улучшения качества жизни!

Смотрите также:

Причины отека ног
Сахарный диабет
Судороги (болезненные сокращения) в ногах
Брала здесь:https://www.medprosvet.spb.ru/article/bol-zhzhenie...-prichiny-diagnostika-lechenie

ВИТАМИНЫ ДЛЯ ПАМЯТИ Главная › Витамины › 03.03.2020 Дружикина Виктория Юрьевна (12 голосов, средняя оценка: 4,08) Витамины для памяти – органические вещества, улучшающие когнитивные функции мозга (внимание, интеллект, память, мышление). Наряду с этим, нутриенты участвуют в углеводном, белковом и жировом метаболизмах, поддерживают работу желёз внутренней секреции, контролируют минерализацию костной ткани, предупреждают развитие патологий сосудистого русла. Содержание: Какие витамины нужны для памяти? Таблетки, улучшающие память: вымысел или реальность? Витамины для детей Витамины для памяти взрослым Продукты, повышающие память Выводы Учитывая, что память отвечает за сохранение, накопление и воспроизведение полученной информации, расстройство когнитивных функций приводит к негативным последствиям. А именно: снижению концентрации внимания, усилению забывчивости, торможению умственных реакций, ухудшению интеллектуальных способностей. Ослабление мозговой деятельности в 90% случаев происходит из-за дефицита жизненно необходимых веществ в организме. Рассмотрим перечень незаменимых нутриентов для памяти, источники их получения, полезные свойства.
КАКИЕ ВИТАМИНЫ НУЖНЫ ДЛЯ ПАМЯТИ? Важнейшими нутриентами для мозга являются витамины группы В. Они играют первостепенную роль в передаче нервных импульсов в мозг, доставке кислорода тканям, восстановлении миелина нейронов, насыщении нервных клеток энергией, защите от перегрузок и раннего старения. Главные представители витаминов группы В: Тиамин (B1). Оптимизирует работу нейронов, улучшает когнитивные функции, снижает нервную возбудимость, ускоряет умственные реакции. При нехватке тиамина происходит аккумулирование (накопление) мочевой кислоты в организме, вследствие чего возникают забывчивость, апатия, депрессия, бессонница, головная боль. Природные источники нутриента – орехи, стручковый горох, рыба, куриные яйца, чеснок, гречневая крупа. Суточная доза – 1,5 миллиграмма. Рибофлавин (B2). Стимулирует мозговую деятельность, подавляет сонливость, снижает усталость (при умственных и физических нагрузках), предупреждает возникновение головных болей. Дефицит рибофлавина проявляется слабостью, заторможенностью мышления, медленным заживлением ран. Продукты, содержащие витамин – молоко, кефир, творог, сметана, мясо. Дневная норма – 1,8 миллиграмма. Пантотеновая кислота (В5). Ускоряет передачу импульсов между нейронами (активизирует долгосрочную память), стимулирует синтез защитных антител (нейтрализует воздействие никотина и алкоголя). Признаки нехватки витамина В5: беспокойный сон, быстрая утомляемость, депрессивное настроение, провалы в памяти, ферментативные расстройства. Пантотеновая кислота поступает в организм совместно с молоком, капустой, гречкой, фундуком и яйцами. Суточная потребность – 5-7 миллиграмм. Пиридоксин (B6). Повышает скорость мозговых реакций, устраняет тревожность, снижает раздражительность, защищает клетки ЦНС от повреждений. Интересно, что активность мозга напрямую зависит от концентрации пиридоксина в организме. Нехватка витамина B6 сопровождается следующими реакциями: ночными судорогами, психозами, снижением аппетита, ухудшением памяти, рвотными позывами. Пищевые источники витамина – яйца, запеченный картофель, бананы, капуста. Для полноценной работы мозга важно принимать не менее 2 миллиграмм витамина в сутки. Никотиновая кислота (В3). Стимулирует умственные реакции за счёт участия в процессах образования энергии в нервных клетках, улучшает концентрацию внимания путём усиления кровообращения, снижает нервное напряжение. При нехватке витамина РР возникают бессонница, мигрени, головокружения, а в тяжёлых случаях – слабоумие, шизофрения, потеря сознания. Необходимый элемент содержится в сливочном масле, яичном желтке, птице (курятине), рыбе, гречневой крупе, молоке. Для полноценной работы головного мозга важно потреблять 15 – 20 миллиграмм ниацина в день. Фолиевая кислота (B9). Участвует в синтезе нужных для работы мозга аминокислот (глицина, триптофана, тирозина), повышает скорость умственных реакций, нормализует сон, укрепляет иммунитет, отвечает за развитие и формирование нервной системы плода. Дефицит данного вещества ведёт к торможению деления клеток (особенно в мозге и кишечнике), анемии, нарушению сна, провалам в памяти, пищеварительным расстройствам. Витамин В9 присутствует в кисломолочных продуктах, грибах, злаках, тыкве. Дневная норма – 0,4 миллиграмма. Цианокобаламин (В12). Регулирует суточную активность организма (фазы сна и бодрствования), контролирует переход информации из краткосрочной памяти в долговременную, нормализует психоэмоциональный фон. Дефицит витамина В12 – частая причина старческого слабоумия и потери памяти в пожилом возрасте. Природные источники: пекарские и пивные дрожжи, говяжья и телячья печень, проросшая пшеница, зеленый лук, морепродукты. Дневная норма – 0,003 миллиграмма. Кроме витаминов группы В, для улучшения памяти организму требуются следующие вещества: Витамин С (аскорбат кальция, L-аскорбиновая кислота). Нивелирует (сглаживает, уменьшает, устраняет) последствия физических и умственных перегрузок, усиливает мозговое кровообращение, повышает биодоступность витаминов группы В, укрепляет миелиновые оболочки нейронов. Аскорбиновая кислота содержится в красном сладком перце, землянике, цитрусовых, черной смородине, хрене, шиповнике, щавеле. Суточная потребность в антиоксиданте составляет 1000 – 1500 миллиграмм. Витамин Е (токоферол, токотриенол). Защищает нервную ткань от губительного воздействия токсинов и свободных радикалов, укрепляет краткосрочную память, регулирует перепады настроения, ускоряет восприятие новой информации, усиливает выработку половых гормонов. Кроме того, регулярный приём токоферола сдерживает болезнь Альцгеймера. Источники нутриента: авокадо, орехи, куриные яйца, растительные масла, кукуруза. Дневная норма – 10 – 20 миллиграмм. Витамин D (холекальциферол). Ускоряет передачу нервных сигналов в мозг (за счёт поддержания правильной концентрации кальция в крови), поддерживает эластичность нейронов, координирует выработку инсулина. Холекальциферол содержится в следующих продуктах питания: рыбе, яйцах, мясе и печени крупного рогатого скота, молоке, сыре, сметане, твороге. Для поддержания хорошего самочувствия организм должен ежедневно получать от 100 до 500 миллиграмм нутриента в сутки. Витамин Р (биофлавоноиды). Укрепляют стенки нервных капилляров, предупреждают кровоизлияние в мозг, защищают клетки ЦНС от воздействия свободных радикалов. Антиоксиданты поступают в организм совместно с ягодами шиповника, винограда, рябины, лимона, чёрной смородины. Суточная порция – 40 – 100 миллиграмм. Тело человека на 65% состоит из воды, а клетки мозга – на 90%. В организме она распределена следующим образом: одна часть сосредоточена во внеклеточном пространстве, другая находится внутри клеток. В первом случае благодаря воде организм равномерно распределяет кислород, питательные вещества и выводит токсины из организма, во втором – обеспечивает обмен веществ, выработку энергии. Для запоминания информации, обеспечения мыслительной функции важно выпивать не менее 1,5 литров воды в день. Симптомы обезвоживания мозга: эмоциональная нестабильность, тяжесть в голове, депрессия, раздражительность, злость, повышенная утомляемость, снижение способности концентрации внимания. Продолжительная нехватка воды (дегидратация) – причина уменьшения клеток мозга в объеме и массе, что ведет к развитию слабоумия, усугубляет течение амиотрофического склероза, болезней Альцгеймера, Паркинсона.

ТАБЛЕТКИ, УЛУЧШАЮЩИЕ ПАМЯТЬ: ВЫМЫСЕЛ ИЛИ РЕАЛЬНОСТЬ? Нервное напряжение, стрессы, недосыпание – главные причины перевозбуждения головного мозга. Данное расстройство ведёт к нарушению кровообращения, и, как следствие, ухудшению памяти, снижению мозговой деятельности, ослаблению умственные реакций. Для профилактики данных проблем фарминдустрия выпускает витамины, укрепляющие память. Однако у многих людей возникает вопрос: в чём секрет подобных лекарств, не преувеличена ли польза от их приёма?

МИФ №1 «ТАБЛЕТКИ ПОМОГУТ С ПЕРВОГО ВЗГЛЯДА ЗАПОМИНАТЬ НОМЕРА ТЕЛЕФОНОВ, ИМЕНА И СТРАНИЦЫ С ТЕКСТОМ» Это не совсем так, поскольку добавки влияют на память лишь косвенно. Главная задача таких средств – улучшение процессов, происходящих в мозге: кровообращения, обмена веществ, связей между нейронами, энергообмена в тканях, передачи нервных импульсов в ЦНС, регенерации миелиновых оболочек нейронов. После восстановления данных процессов в 80% случаев повышается скорость и качество запоминания.
МИФ №2 «УЛУЧШАЮЩИЕ ПАМЯТЬ ВИТАМИНЫ МОЖНО ПОДБИРАТЬ САМОСТОЯТЕЛЬНО. У НИХ НЕТ ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ» Опасное заблуждение. Данные препараты, как и любые лекарственные средства, имеют ограничения. Противопоказания: беременность, лактация, атеросклероз, дисфункции мозгового кровотока, артериальная гипотензия, расстройства пуринового метаболизма, эрозийный гастрит. Кроме того, некоторые препараты (сильнодействующие) показаны только после хирургических вмешательств или черепно-мозговых травм. Помните, добавки для мозга принимают только по назначению врача-невролога.
МИФ №3 «ПОСЛЕ 60 ЛЕТ ЕДИНСТВЕННЫЙ СПОСОБ УЛУЧШИТЬ ПАМЯТЬ – ПРИЁМ ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ КОМПЛЕКСОВ». Частично правда. Для укрепления памяти важно, в первую очередь, выполнять зарядку (в том числе дыхательную), потреблять полноценную пищу, тренировать умственные способности (разгадывать кроссворды, заучивать и пересказывать стихи, смотреть и после обсуждать документальные фильмы на интересующие темы или изучать иностранный язык), отказаться от вредных привычек, выпивать 1,5 литра чистой воды в день, регулярно проходить витаминные курсы. В пожилом возрасте передача нервных импульсов, реакции обмена ослабевают, поэтому люди преклонных лет чаще молодежи нуждаются в лечении ноотропными или поливитаминными комплексами. Заключение и назначение делает лечащий врач, исходя из состояния здоровья, возраста и сопутствующих расстройств. Не занимайтесь самолечением!
МИФ №4 «РЕГУЛЯРНЫЙ ПРИЁМ СРЕДСТВ ДЛЯ ПАМЯТИ – ЛУЧШАЯ ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА» Данное утверждение основывается на мнении, что первые признаки слабоумия (снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, ослабление интеллекта, перепады настроения) можно купировать лекарствами, улучшающими мозговой кровоток. Однако это не так, поскольку в основе развития болезни Альцгеймера лежат дегенеративные процессы головного мозга, в частности тотальная атрофия нервной ткани. Причины возникновения данного недуга на сегодняшний день до конца не изучены. Медикаментозное лечение деменции включает в себя применение препаратов, направленных на нормализацию обменных процессов в мозге, улучшение трофики нервной ткани, детоксикацию организма, снижение неврологических дисфункций (депрессий, тревожности, галлюцинаций). Поэтому при первых симптомах ухудшения памяти незамедлительно обратитесь к неврологу (для выяснения природы расстройства и назначения соответствующей терапии).
ВИТАМИНЫ ДЛЯ ДЕТЕЙ Одна из распространённых причин низкого интеллекта у детей – нарушение мозгового кровообращения. При этом малыши плохо запоминают информацию, не могут сосредоточиться, быстро утомляются. Такие дисфункции в 90 % случаев связаны с дефицитом эссенциальных веществ в организме. Для устранения и профилактики когнитивных расстройств рацион ребёнка обогащают овощами, фруктами, ягодами, зеленью, орехами, злаками, кисломолочными продуктами. Наряду с этим, потребность в витаминах компенсируют при помощи биологически активных комплексов. Рассмотрим популярные средства для улучшения работы мозга: «Юниор Би Смарт» (Vision, Ирландия). Детские поливитамины, выпускаемые в форме фигурных жевательных капсул (рыбок) с натуральным карамельно-фруктовым вкусом. В состав добавки входят жирорастворимые витамины (А, D, Е), липиды (омега-3). Препарат используют для улучшения памяти, мышления, ускорения умственных реакций, нормализации работы ЦНС, снижения чрезмерной возбудимости у ребенка. Жевательные пастилки принимают единожды в сутки по 1 штуке (после завтрака). «Витрум Мемори» (Unipharm, США). Органическое средство на основе экстракта гинкго билоба. Кроме того, добавка содержит 4 витамина (В1, В2, В6, C) и 1 микроэлемент (цинк). При регулярном приёме «Витрума» улучшается кровообращение мозга, повышаются интеллектуальные способности, увеличивается срок жизни нервных клеток, снижается активность тромбообразующего фактора. Препарат принимают дважды в день по одной капсуле. «Глицин Био» (Farmaplant, Россия). Ноотропный монопрепарат, состоящий из аминокислоты L-glycine. При регулярном приёме добавки нормализуются реакции торможения и возбуждения в ЦНС, улучшаются метаболические процессы в мозге, восстанавливается синтез нуклеиновых кислот в организме. Показания к применению: задержка умственного развития у детей, нарушения сна, нервная возбудимость, стрессовые состояния, реабилитация после черепно-мозговых травм и нейроинфекций (в комплексной терапии). Суточная доза для новорожденных составляет 25 миллиграмм, младенцев от 1 до 3 лет – 50 миллиграмм, детей старше трёх лет – 100 миллиграмм. «Пиковит Омега-3» (КРКА, Словения). Мультикомпонентный состав, выпускаемый в виде сиропа с персиковым вкусом. Комплекс включает в себя рыбий жир (источник омега-3), витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин, фолиевую кислоту), холекальциферол, ретинол, токоферол. Ингредиенты добавки, улучшая мозговой кровоток, повышают когнитивные функции, в том числе адаптацию ребёнка к школьным нагрузкам. Сироп потребляют в чистом или разведённом виде единожды в сутки (после завтрака). Схема приёма: малышам от 1 до 5 лет – 5 миллилитров, школьникам (6-14 лет) – 7,5 миллилитров, детям старше 15 лет – 10 миллилитров. «Биотредин» (МНПК Биотики, Россия). Препарат на основе витамина В6 и L-треонина (аминокислоты). Фитодобавку применяют для улучшения краткосрочной и долгосрочной памяти, повышения умственной работоспособности, снятия психоэмоционального напряжения у школьников. Дневная дозировка для детей – 1-2 таблетки под язык.
ВИТАМИНЫ ДЛЯ ПАМЯТИ ВЗРОСЛЫМ Роль нервной системы заключается в восприятии и анализе поступившей извне информации. Кроме того, она руководит движениями человека и отвечает за слаженную работу всего организма. Проявлением высшей нервной деятельности являются речь, эмоции, память и интеллект. Интересно, что нарушение биохимических реакций в мозгу, в первую очередь, отражается на качестве запоминания. Перечень препаратов для улучшения памяти: «Нейростронг» (Artlife, Россия). Биоактивный комплекс, предназначенный для укрепления нервной системы, ускорения восстановительных процессов после инсульта, профилактики дисфункций микроциркуляторного русла головного мозга. В состав препарата входят: L-глутаминовая кислота, имбирь, солодка, гинкго билоба, лецитин, черника, витамины В1, В3, В6. БАД назначают по 1 таблетке 3 раза в сутки на протяжении 2-3 недель. «Интеллан» (Herbion Pakistan, Пакистан). Органическая добавка, в состав которой входят 6 видов целебных трав (гинкго билоба, центелла азиатская, херпестис монниерра, кориандр посевной, амомум шиловидный, эмблика лекарственная). Препарат используют для стимуляции мозговой деятельности путём активации нейротрансмиттерных центров, купирования тревожности психогенной и невротической природы, повышения интеллектуальных способностей, ликвидации головокружений, вызванных нейросенсорными изменениями. Стандартная схема приёма: по 1 капсуле или 10 миллилитров сиропа дважды в день. «Нейро Плас» (Vitaline, Россия). Натуральный биокомплекс, повышающий память, внимание, настроение. Активные компоненты состава: готу кола, имбирь, солодка, гинкго билоба. При регулярном приёме добавки улучшается приток крови, а значит и кислорода к тканям, снижается проницаемость сосудистой стенки, повышается жизненный тонус организма, ускоряется регенерация пигмента сетчатки, ускоряется психомоторное и речевое развитие. Препарат принимают трижды в день по 1 капсуле после еды. «Мемори райз» (Artlife, Россия). Лечебно-профилактический препарат для оптимизации питания клеток мозга, повышения концентрации внимания, улучшения памяти. Биодобавка включат в себя растительные экстракты (готу-кола, пустырник пятилопастный, гинкго билоба, боярышник колючий, женьшень корейский, гуарана, каштан конский), аминокислоты (L-глутамин, L-метионин, L-тирозин, L-фенилаланин, L-карнитин, гамма-аминомасляную кислоту), витамины (В1, В3, В4, В5, В6, В8, В9, В12), макроэлементы (кальций, магний). С профилактической целью препарат принимают по 1 – 2 таблетки дважды в день, с лечебной – 2 пилюли 3 раза в сутки. «Мозг и память» (Herb Pharm, США). Коллоидный раствор для нормализации умственной деятельности, снижения нервной возбудимости и улучшения сна. Концентрат содержит экстракты готу кола, гинкго билоба, шлемника бокоцветного, шалфея и розмарина. Препарат употребляют в перерывах между едой по 0,7 миллилитров 2-3 раза в день.
ПРОДУКТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ ПАМЯТЬ Учитывая, что пищевой рацион напрямую влияет на работоспособность мозга, важно знать какие продукты стимулируют его работу. Питание, способствующее улучшению внимания и памяти: Цельнозерновые продукты (зелёная гречка, нешлифованный рис, пшеничные отруби, ржаной хлеб, расплющенные хлопья овса) поставляют в организм витамины группы В, железо, магний, кальций и калий. Жирная рыба (лосось, форель, скумбрия, сардина, корюшка, сельдь, хамса). Природный источник липидов омега-3, макроэлементов (фосфора, кальция, калия), микроэлементов (цинка, хрома, марганца, меди, селена), витаминов (А, D, В1, В2, В3, В5, В6, В9, В12). Авокадо. Содержит жирорастворимые витамины (А, Е) и полиненасыщенные липиды омега – 3. Орехи (грецкие, фундук, миндаль, кешью). В их состав входят практически все витамины группы В, альфа-линоленовая кислота (растительная омега-3), бета-каротин, токоферол, магний, железо, фосфор, цинк, медь и йод. Ягоды (черника, клюква, голубика, виноград). Они являются пищевым источником природных антиоксидантов: антоцианов, флавоноидов, витаминов А, В, С, К. Овощи (помидоры, баклажаны, свекла, капуста, морковь, шпинат). При чередовании таких продуктов организм насыщается бета-каротином, железом, йодом, цинком, фолиевой кислотой, витаминами К, В и Е. При этом, цвет овоща определяет присутствие в нём того или иного антиоксиданта. Например, баклажан (фиолетовый окрас) содержит насунин, свёкла (красный цвет) – антоцианин, шпинат (зелёный оттенок) – фолиевую кислоту. Пряности (корица, куркума, шафран, розмарин, шалфей, имбирь). В состав приправ входят следующие вещества: эфирные масла, витамины (С, В, E), органические кислоты (карнозиновая, яблочная), аминокислоты (треонин, валин, лизин, триптофан, изолейцин), микроэлементы (медь, цинк, железо, селен), макроэлементы (калий, магний, фосфор, кальций). Мёд. Натуральная альтернатива сахару. Поставляет в организм аминокислоты и глюкозу, необходимые для восполнения энергетических запасов организма. Для улучшения памяти используют травы-адаптогены: гинкго-билобо, готу-кола, женьшень, элеутерококк, радиолу. Их заваривают и пьют курсами по 2-3 раза в сутки на протяжении 14-30 дней.
ВЫВОДЫ Память – важнейшая функция нервной системы, отвечающая за запоминание, накопление и воспроизведение полученной информации. При нарушении межнейронных связей в мозге, у человека возникают рассеянность, забывчивость, раздражительность, тревожность, дезориентация в пространстве. В основе таких проблем нередко лежит дефицит эссенциальных веществ в организме. При стойком гиповитаминозе ухудшается мозговое кровообращение, повреждаются миелиновые оболочки нервов, повышается сосудистая проницаемость. Для предупреждения когнитивных расстройств важно ежедневно восполнять потребность организма в витаминах (В, С, E, D, P), микро- и макроэлементах (магний, фосфор, сера, калий, кальций, цинк, медь, железо), эссенциальных жирах (омега-3, 6, 9). Получить их можно из цельнозернового хлеба, пророщенных злаков, сырых орехов и семечек, жирных сортов рыб, яиц, каш, фруктов, кисломолочных продуктов. Для профилактики венозных застоев в мозге, целесообразно принимать добавки для памяти – «Витрум Мемори», «Направит», «Активный день», «Форевер Гинкго Плюю», «Глицин», «Аминалон», «Фенотропил». Однако вид комплекса, как и показания к его приему, определяет врач-невролог на основании жалоб, осмотра и данных обследования пациента. Подробнее: https://foodandhealth.ru/vitaminy/vitaminy-dlya-pamyati/

Препараты для лечения деменции
Лекарства от деменции помогают снизить тревожность, улучшить самочувствие, замедлить прогрессию заболевания. Помните, сейчас нет чудесных препаратов, которые могли бы вернуть память. Будьте внимательны!

Основные задачи лечения деменции:
улучшение когнитивных функций
поддержание функциональной активности
снижение выраженности поведенческих нарушений.
Выбор терапии зависит:
от индивидуальных клинических симптомов каждого конкретного пациента
от наличия сопутствующих заболеваний,
от переносимости лекарственных средств и ряда других параметров.
Три группы лекарственных препаратов:
1 ГРУППА
Холинергические препараты — ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ): ривастигмин, донепезил, галантамин

Ингибиторы холинэстераз представляют собой группу препаратов, направленных на ингибирование ферментов, разрушающих ацетилхолин в синаптической щели. В соответствии с механизмами их действия различают 2 класса ингибиторов холинэстераз:

I класс — ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил (галантамин), арисепт (донепезил)
II класс — ингибиторы ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы (экселон, ривастигмин)

2 ГРУППА
препараты, взаимодействующие с NMDA-рецепторами (мемантин)

3 ГРУППА
нейропротекторные лекарственные средства, блокаторы кальциевых каналов, препараты, влияющие на амилоидогенез, иммуномодулирующие препараты и т.д.

В случае возникновения у пациентов эмоционально-аффективных и психотических реакций врач может назначить соответствующую сопутствующую терапию. При этом необходимо учитывать совместимость препаратов, а также вероятность развития нежелательных явлений.

Следует соблюдать осторожность при назначении нейролептиков (антипсихотиков) пациентам с деменцией, так как при деменции с тельцами Леви, которая имеет схожую клиническую картину с болезнью Альцгеймера, использование антипсихотиков противопоказано и может привести у ухудшению состояния.

Как лечат деменцию
Болезнь Альцгеймера и другие формы деменций на сегодняшний день относятся к неизлечимым заболеваниям. Но за последние десятилетия появление средств для медикаментозного лечения позволило облегчить тяжесть проявления основных симптомов деменции и отдалить наступление необратимого снижения на значительный период времени.

Препараты, доказавшие свою эффективность для лечения деменций
препараты первого выбора — ингибиторы ацетилхолинэстеразы (активное вещество: ривастигмин или галантамин или донепезил). Рекомендованы для терапии всех стадий заболевания в руководствах по лечению деменции в Европе и США.
препараты второго выбора — антагонисты NMDA-глутаматных рецепторов (активное вещество — мемантин). Они добавляются к препаратам первого выбора при снижении эффективности терапии или назначаются пациентам, которые поздно обращаются к врачу (при средней и тяжелой стадии деменции)
О возможностях лечения для своего родственника проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом или задайте вопрос на Горячую линию Альцрус. Наши эксперты- врачи не смогут прописать вам лекарства, но смогут дать второе мнение на терапию, которая прописана вашему близкому и другие советы.

Важно помнить!
чем раньше начато лечение, тем лучший результат может быть получен
замедление течения болезни, достигнутое на фоне приема лекарств, означает, что многие функции мозга могут быть сохранены на более длительное время
в результате своевременного и правильного лечения больной дольше сможет сохранить самостоятельность, лучше ориентироваться в быту, соответственно, нагрузка на родственников будет снижена
Дополнительные лекарственные препараты
На ранних этапах болезни могут возникнуть депрессии, беспокойства, возбуждение у пациента. При этих состояниях дополнительно могут назначать следующие препараты:

средства для улучшения настроения (антидепрессанты)
средства для снятия беспокойства и возбуждения (нейролептики)
К дозированию этих препаратов нужно подходить очень осторожно, с учетом многих осложняющих факторов, свойственных пациентам пожилого возраста, таких как сахарный диабет, ревматизм, повышенное артериальное давление и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Брала здесь:https://www.alzrus.org/preparations/advices/

Кордарон
ТАБЛЕТКИ 30 ШТ., 200 МГ

Доступен в 98 аптеках
Инструкция
Форма выпуска, состав и упаковка
Фармакологическое действие
Фармакокинетика
Показания
Режим дозирования
Побочное действие
Противопоказания
Применение при беременности и кормлении грудью
Особые указания
Передозировка
Лекарственное взаимодействие
Условия и сроки хранения
АМИОДАРОН
Таблетки от белого до белого с кремоватым оттенком цвета, круглые, с линией разлома с одной стороны, скосом от краев к линии разлома и с фаской с двух сторон, с гравировкой символа в виде сердца над линией разлома и цифры "200" под линией разлома.

1 таб.
амиодарона гидрохлорид 200 мг
[PRING] лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, магния стеарат, повидон К90F, кремния диоксид коллоидный безводный.

10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.

Антиаритмический препарат. Амиодарон относится к классу III (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, т.к. помимо свойств антиаритмиков класса III (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков класса I (блокада натриевых каналов), антиаритмиков класса IV (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-адреноблокирующим действием.

Кроме антиаритмического действия у препарата имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмическое действие:

увеличение продолжительности 3 фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмиков класса III по классификации Вильямса);
уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению ЧСС;
неконкурентная блокада α- и β-адренорецепторов;
замедление синоатриальной, предсердной и AV-проводимости, более выраженным при тахикардии;
отсутствие изменений проводимости желудочков;
увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода AV-узла;
замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках AV-проведения.
Другие эффекты:

отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения ОПСС и ЧСС;
увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
поддержание сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения ОПСС;
влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Т3 в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
После начала приема препарата внутрь терапевтические эффекты развиваются в среднем через неделю (от нескольких дней до 2 недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови в течение 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

Всасывание

Биодоступность после приема внутрь у разных пациентов колеблется от 30% до 80% (среднее значение около 50%). После однократного приема амиодарона внутрь Cmax в плазме крови достигается через 3-7 ч. Однако терапевтическое действие обычно развивается через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до 2 недель).

Распределение

Связывание с белками плазмы крови составляет 95% (62% - с альбумином, 33.5% - с бета-липопротеинами). Амиодарон имеет большой Vd. Амиодарон характеризуется медленным поступлением в ткани и высокой аффинностью к ним. В течение первых дней лечения препарат накапливается почти во всех тканях, в особенности в жировой ткани и кроме нее в печени, легких, селезенке и роговице.

Метаболизм

Амиодарон метаболизируется в печени с помощью изоферментов CYP3A4 и CYP2C8. Его главный метаболит - дезэтиламиодарон - фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения. Амиодарон и его активный метаболит дезэтиламиодарон in vitro обладают способностью ингибировать изоферменты CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 и CYP2C8. Амиодарон и дезэтиламиодарон также продемонстрировали способность ингибирования некоторых транспортеров, таких как Р-гликопротеин (P-gp) и переносчик органических катионов (ПОК2). In vivo наблюдалось взаимодействие амиодарона с субстратами изоферментов CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-gp.

Выведение

Выведение амиодарона начинается через несколько дней, а достижение равновесия между поступлением и выведением препарата (достижение Сss) наступает спустя от одного до нескольких месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Основным путем выведения амиодарона является кишечник. Амиодарон и его метаболиты не выводятся при помощи гемодиализа. Амиодарон обладает длительным T1/2 с большой индивидуальной вариабельностью (поэтому при подборе дозы, например, ее увеличении или уменьшении, следует помнить, что необходим, по крайней мере, 1 месяц для стабилизации новой плазменной концентрации амиодарона).

Выведение при приеме внутрь протекает в 2 фазы: начальный T1/2 (первая фаза) - 4-21 ч, T1/2 во 2-й фазе - 25-110 дней. После продолжительного приема внутрь средний T1/2 - 40 дней. После отмены препарата полное выведение амиодарона из организма может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода. Часть йода высвобождается из препарата и обнаруживается в моче в виде йодида (6 мг за 24 ч при суточной дозе амиодарона 200 мг). Большая часть йода, остающаяся в составе препарата, выводится через кишечник после прохождения через печень, однако при продолжительном приеме амиодарона, концентрации йода в крови могут достигать 60-80% от концентраций амиодарона в крови.

Особенностями фармакокинетики препарата объясняется применение нагрузочных доз, которое направлено на быстрое накапливание амиодарона в тканях, при котором проявляется его терапевтическое действие.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

В связи с незначительностью выведения препарата почками у пациентов с почечной недостаточностью не требуется коррекции дозы амиодарона.

Профилактика рецидивов

угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле).
наджелудочковых пароксизмальных тахикардии:
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов с органическими заболеваниями сердца;
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению;
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.
мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий.
Профилактика внезапной аритмической смерти у пациентов группы высокого риска

пациенты после недавно перенесенного инфаркта миокарда, имеющие более 10 желудочковых экстрасистол в 1 ч, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка (менее 40%).
Кордарон® может применяться при лечении нарушений ритма у пациентов с ИБС и/или нарушениями функции левого желудочка.

Препарат следует принимать только по назначению врача.

Таблетки Кордарон® принимаются внутрь до приема пищи и запиваются достаточным количеством воды.

Нагрузочная ("насыщающая") доза: могут быть применены различные схемы насыщения.

В стационаре: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600-800 мг (до максимальной 1200 мг)/сут до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5-8 дней).

Амбулаторно: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600 до 800 мг в сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 10-14 дней).

Поддерживающая доза: может варьировать у разных пациентов от 100 до 400 мг/сут. Следует применять минимальную эффективную дозу в соответствии с индивидуальным терапевтическим эффектом.

Т.к. Кордарон® имеет очень большой Т1/2, его можно принимать через день или делать перерывы в его приеме 2 дня в неделю.

Средняя терапевтическая разовая доза - 200 мг.

Средняя терапевтическая суточная доза - 400 мг.

Максимальная разовая доза - 400 мг.

Максимальная суточная доза - 1200 мг.

Частота побочных эффектов была определена в соответствии с классификацией ВОЗ: очень часто (≥10%); часто (≥1%, <10); нечасто (≥0.1%, <1%); редко (≥0.01%, <0.1%); очень редко, включая отдельные сообщения (<0.01%); частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить нельзя).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто – брадикардия, обычно умеренная, выраженность которой зависит от дозы препарата; нечасто - нарушение проводимости (синоатриальная блокада, AV-блокада различных степеней), аритмогенное действие (имеются сообщения о возникновении новых аритмий или усугублении существующих, в некоторых случаях - с последующей остановкой сердца); на основании имеющихся данных невозможно определить, вызвано ли возникновение этих нарушений ритма действием препарата Кордарон®, тяжестью сердечно-сосудистой патологии или является следствием неэффективности лечения. Эти эффекты наблюдаются в основном в случаях применения препарата Кордарон® совместно с лекарственными препаратами, удлиняющими период реполяризации желудочков сердца (интервал QTс) или при нарушениях содержания электролитов в крови.

Очень редко - выраженная брадикардия или, в исключительных случаях, остановка синусового узла, которые отмечались у некоторых пациентов (пациенты с дисфункцией синусового узла и пациенты пожилого возраста), васкулит; частота неизвестна - прогрессирование хронической сердечной недостаточности (при длительном применении), желудочковая тахикардия типа "пируэт".

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - тошнота, рвота, дисгевзия (притупление или потеря вкусовых ощущений), обычно возникающие при приме нагрузочной дозы и проходящие после ее уменьшения.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: очень часто - изолированное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови, обычно умеренное (превышение нормальных значений в 1.5-3 раза; снижается при уменьшении дозы или спонтанно); часто - острое поражение печени с повышением активности трансаминаз и/или желтухой, включая развитие печеночной недостаточности, иногда фатальной; очень редко - хронические заболевания печени (псевдоалкогольный гепатит, цирроз), иногда фатальные. Даже при умеренном повышении активности трансаминаз в крови, наблюдающемся после лечения, продолжавшегося свыше 6 месяцев, следует подозревать хроническое поражение печени.

Со стороны дыхательной системы: часто - легочная токсичность, иногда фатальная (альвеолярный/интерстициальный пневмонит или фиброз, плеврит, облитерирующий бронхиолит с пневмонией). Хотя эти изменения могут привести к развитию легочного фиброза, они в основном, обратимы при ранней отмене амиодарона и при применении ГКС или без их применения. Клинические проявления обычно исчезают в течение 3-4 недель. Восстановление рентгенологической картины и функции легких происходит более медленно (несколько месяцев). Появление у пациента, принимающего амиодарон, выраженной одышки или сухого кашля, как сопровождающихся, так и не сопровождающихся ухудшением общего состояния (повышенной утомляемостью, снижением массы тела, повышением температуры тела) требует проведения рентгенографии грудной клетки и, при необходимости, отмены препарата.

Очень редко - бронхоспазм (у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью, особенно у пациентов с бронхиальной астмой), острый респираторный дистресс-синдром (иногда с летальным исходом и иногда непосредственно после хирургических вмешательств; предполагается возможность взаимодействия с высокой концентрации кислорода).

Частота неизвестна - легочное кровотечение.

Со стороны органа зрения: очень часто - микроотложения в эпителии роговицы, состоящие из сложных липидов, включая липофусцин, они обычно ограничены областью зрачка и не требуют прекращения лечения и исчезают после отмены препарата, иногда они могут вызывать нарушения зрения в виде появления цветного ореола или нечеткости контуров при ярком освещении; очень редко - неврит зрительного нерва/зрительной невропатии (связь с амиодароном к настоящему времени не установлена; однако, поскольку неврит зрительного нерва может приводить к слепоте, при появлении нечеткости зрения или снижения остроты зрения на фоне приема препарата Кордарон® рекомендуется провести полное офтальмологическое обследование, включая фундоскопию, и в случае выявления неврита зрительного нерва прекратить прием препарата).

Со стороны эндокринной системы: часто - гипотиреоз (увеличение массы тела, зябкость, апатия, сниженная активность, сонливость, чрезмерная, по сравнению с ожидаемым действием амиодарона, брадикардия). Диагноз подтверждается выявлением повышенного уровня ТТГ сыворотки крови (с помощью сверхчувствительного анализа на ТТГ); нормализация функции щитовидной железы обычно наблюдается в течение 1-3 месяцев после прекращения лечения; в ситуациях, связанных с опасностью для жизни, лечение амиодароном может быть продолжено с одновременным дополнительным назначением L-тироксина под контролем уровня ТТГ в сыворотки крови.

Также часто возникает гипертиреоз, иногда фатальный, появление которого возможно во время лечения и после него (были описаны случаи гипертиреоза, развившегося через несколько месяцев после отмены амиодарона). Гипертиреоз протекает более скрытно с небольшим количеством симптомов: незначительная необъяснимая потеря массы тела, уменьшение антиаритмической и/или антиангинальной эффективности; психические расстройства у пациентов пожилого возраста или даже явления тиреотоксикоза. Диагноз подтверждается выявлением сниженного уровня ТТГ сыворотки крови (с помощью сверхчувствительного анализа на ТТГ). При выявлении гипертиреоза амиодарон должен быть отменен. Нормализация функции щитовидной железы обычно происходит в течение нескольких месяцев после отмены препарата. При этом клиническая симптоматика нормализуется раньше (через 3-4 недели), чем происходит нормализация уровня гормонов щитовидной железы. Тяжелые случаи могут приводить к летальному исходу, поэтому в таких случаях требуется неотложное врачебное вмешательство. Лечение в каждом отдельном случае подбирается индивидуально. Если состояние пациента ухудшается как из-за самого тиреотоксикоза, так и в связи с опасным дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, рекомендуется незамедлительно начать лечение: применение антитиреоидных препаратов (которые не всегда могут быть эффективными в этом случае), лечение ГКС (1 мг/кг), которое продолжается достаточно долго (3 месяца), бета-адреноблокаторы.

Очень редко - синдром нарушения секреции АДГ.

Со стороны кожи и подкожных тканей: очень часто - фотосенсибилизация; часто (в случае продолжительного применения препарата в высоких суточных дозах) - сероватая или голубоватая пигментация кожи (после прекращения лечения эта пигментация медленно исчезает); очень редко - эритема (в ходе лучевой терапии), кожная сыпь (обычно малоспецифичная), алопеция, эксфолиативный дерматит, алопеция; частота неизвестна - крапивница.

Со стороны нервной системы: часто - тремор или другие экстрапирамидные симптомы, нарушения сна, кошмарные сновидения; нечасто - сенсомоторные периферические невропатии и/или миопатия (обычно обратимы в течение нескольких месяцев после отмены препарата, но иногда не полностью); очень редко - мозжечковая атаксия, доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга), головная боль.

Со стороны половых органов и молочной железы: очень редко - эпидидимит, импотенция.

Со стороны системы кроветворения: очень редко - тромбоцитопения, гемолитическая анемия, апластическая анемия.

Аллергические реакции: частота неизвестна - ангионевротический отек (отек Квинке).

Лабораторные и инструментальные данные: очень редко - повышение концентрации креатинина в сыворотке крови.

Общие расстройства: частота неизвестна - образование гранулем, включая гранулему костного мозга.

СССУ (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада), за исключением случаев их коррекции искусственным водителем ритма (опасность "остановки" синусового узла);
AV-блокада II и III степени при отсутствии искусственного водителя ритма (кардиостимулятора);
гипокалиемия, гипомагниемия;
интерстициальная болезнь легких;
дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз);
врожденное или приобретенное удлинение интервала QT;
сочетание с препаратами, способными удлинять интервал QT и вызывать развитие пароксизмальных тахикардий, включая желудочковую тахикардию типа "пируэт" (torsade de pointes): антиаритмические препараты класса I A (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид); антиаритмические препараты класса III (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат); соталол; другие (не антиаритмические) препараты, такие как бепридил; винкамин; некоторые нейролептики фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; цизаприд; трициклические антидепрессанты; антибиотики группы макролидов (в частности эритромицин при в/в введении, спирамицин); азолы; противомалярийные препараты (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол, терфенадин; фторхинолоны;
возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
беременность;
период лактации;
непереносимость лактозы (дефицит лактазы), синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции (препарат содержит лактозу);
повышенная чувствительность к йоду, амиодарону или вспомогательным веществам препарата.
С осторожностью следует применять при декомпенсированной или тяжелой хронической (III-IV функционального класса по классификации NYНA) сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, тяжелой дыхательной недостаточности, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития выраженной брадикардии), при AV-блокаде I степени.

Беременность

Доступная в настоящее время клиническая информация недостаточна для определения возможности или невозможности возникновения пороков развития у эмбриона при применении амиодарона в I триместре беременности.

Поскольку щитовидная железа плода начинает связывать йод только с 14-й недели беременности (аменореи), то не ожидается влияния на нее амиодарона в случае его более раннего применения. Избыток йода при применении препарата после этого периода может привести к появлению лабораторных симптомов гипотиреоза у новорожденного или даже к формированию у него клинически значимого зоба.

Ввиду воздействия препарата на щитовидную железу плода, амиодарон противопоказан в период беременности, за исключением особых случаев, когда ожидаемая польза превышает риски (при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма сердца).

Период кормления грудью

Амиодарон выделяется в грудное молоко в значительных количествах, поэтому он противопоказан в период кормления грудью (в этот период препарат следует отменить или прекратить грудное вскармливание).

Т.к. побочные эффекты амиодарона являются дозозависимыми, следует проводить лечение пациентов минимальными эффективными дозами, чтобы минимизировать возможность их возникновения.

Пациентов следует предупредить о том, чтобы они во время лечения избегали воздействия прямых солнечных лучей или принимали защитные меры (например, применение солнцезащитного крема, ношение соответствующей одежды).

Мониторинг лечения

Перед началом приема амиодарона рекомендуется провести исследование ЭКГ и определение содержания калия в крови. Гипокалиемия должна быть скорректирована до начала применения амиодарона. Во время лечения необходимо регулярно контролировать ЭКГ (каждые 3 месяца) и активность трансаминаз и другие показатели функции печени.

Кроме этого в связи с тем, что амиодарон может вызывать гипотиреоз или гипертиреоз, особенно у пациентов с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе, перед приемом амиодарона следует провести клиническое и лабораторное (концентрация ТТГ в сыворотке крови, определенная с помощью ультрачувствительного анализа на ТТГ) обследование на предмет выявления нарушений функции и заболеваний щитовидной железы. Во время лечения амиодароном и в течение нескольких месяцев после его прекращения следует регулярно обследовать пациента на предмет выявления клинических или лабораторных признаков изменения функции щитовидной железы. При подозрении на нарушение функции щитовидной железы необходимо провести определение концентрации ТТГ в сыворотке крови (с помощью ультрачувствительного анализа на ТТГ).

У пациентов, длительно получающих лечение по поводу нарушений ритма, сообщалось о случаях увеличения частоты дефибрилляции желудочков и/или увеличения порога срабатывания кардиостимулятора или имплантированного дефибриллятора, что может снижать эффективность этих устройств. Поэтому перед началом или во время лечения амиодароном следует регулярно проверять правильность их функционирования.

Вне зависимости от наличия или отсутствия во время лечения амиодароном легочной симптоматики рекомендуется каждые 6 месяцев проводить рентгенологическое исследование легких и легочные функциональные пробы.

Появление одышки или сухого кашля, как изолированных, так и в сопровождении ухудшения общего состояния (утомляемость, снижение массы тела, лихорадка), может указывать на легочную токсичность, такую как интерстициальный пневмонит, подозрение на развитие которого требует проведения рентгенологического исследования легких и проведения легочных функциональных проб.

Вследствие удлинения периода реполяризации желудочков сердца, фармакологическое действие препарата Кордарон® вызывает определенные изменения ЭКГ: удлинение интервала QT, QTс (коррегированного), возможно появление волн U. Допустимо увеличение интервала QTс не более 450 мс или не более чем на 25% от первоначальной величины. Эти изменения не являются проявлением токсического действия препарата, однако требуют контроля для коррекции дозы и оценки возможного проаритмогенного действия препарата Кордарон®.

При развитии AV-блокады II и III степени, синоатриальной блокады или двухпучковой внутрижелудочковой блокады, лечение должно быть прекращено. При возникновении AV-блокады I степени следует усилить наблюдение.

Хотя отмечалось возникновение аритмии или утяжеление имеющихся нарушений ритма, иногда фатальных, проаритмогенный эффект амиодарона является слабо выраженным (менее выраженным, чем у большинства антиаритмических препаратов) и обычно проявляется в контексте факторов увеличивающих продолжительность интервала QT, таких как взаимодействие с другими лекарственными препаратами и/или при нарушениях содержания электролитов в крови. Несмотря на способность амиодарона увеличивать продолжительность интервала QT, он показал низкую активность в отношении провоцирования желудочковой тахикардии типа "пируэт".

При расплывчатом зрении или при снижении остроты зрения необходимо срочно провести офтальмологическое обследование, включая осмотр глазного дна. При развитии невропатии или неврита зрительного нерва, вызванных амиодароном, препарат необходимо отменить из-за опасности развития слепоты.

Поскольку Кордарон® содержит йод, его прием может нарушать поглощение радиоактивного йода и искажать результаты радиоизотопного исследования щитовидной железы, однако прием препарата не влияет на достоверность определения содержание Т3, Т4 и ТТГ в плазме крови. Амиодарон ингибирует периферическое превращение тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) и может вызвать изолированные биохимические изменения (увеличение концентрации свободного Т4 в сыворотке крови, при незначительно сниженной или даже нормальной концентрации свободного Т3 в сыворотке крови) у клинически эутиреоидных пациентов, что не является причиной для отмены амиодарона.

Развитие гипотиреоза можно заподозрить при появлении следующих клинических признаков, обычно слабо выраженных: увеличение массы тела, непереносимость холода, снижение активности, чрезмерная брадикардия.

Перед хирургическим вмешательством следует поставить в известность врача-анестезиолога о том, что пациент принимает Кордарон®.

Продолжительное лечение препаратом Кордарон® может усилить гемодинамический риск, присущий местной или общей анестезии. В особенности это относится к его брадикардическим и гипотензивным эффектам, снижению сердечного выброса и нарушениям проводимости.

Кроме того, у пациентов, принимавших Кордарон®, в редких случаях непосредственно после хирургического вмешательства отмечали острый респираторный дистресс-синдром. При искусственной вентиляции легких таким пациентам требуется тщательный контроль.

Рекомендуется тщательный мониторинг функциональных печеночных тестов (определение активности трансаминаз) перед началом приема препарата Кордарон® и регулярно во время лечения препаратом. При приеме препарата Кордарон® возможны острые нарушения функции печени (включая гепатоцеллюлярную недостаточность или печеночную недостаточность, иногда фатальные) и хроническое поражение печени. Поэтому лечение амиодароном должно быть прекращено при повышении активности трансаминаз, в 3 раза превышающей ВГН.

Клинические и лабораторные признаки хронической печеночной недостаточности при приеме амиодарона внутрь могут быть минимально выраженными (гепатомегалия, повышение активности трансаминаз, в 5 раз превышающее ВГН) и обратимыми после отмены препарата, однако сообщалось о случаях смертельного исхода при поражении печени.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Исходя из данных по безопасности, отсутствуют доказательства того, что амиодарон нарушает способность управлять транспортными средствами или заниматься другими потенциально опасными видами деятельности. Однако в качестве меры предосторожности пациентам с пароксизмами тяжелых нарушении ритма в период лечения препаратом Кордарон® желательно воздерживаться от управления транспортными средствами и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Симптомы: при приеме внутрь очень больших доз описано несколько случаев синусовой брадикардии, остановки сердца, приступов желудочковой тахикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии типа "пируэт" и поражения печени. Возможно замедление AV-проводимости, усиление уже имевшейся сердечной недостаточности.

Лечение: промывание желудка, применение активированного угля, если препарат принят недавно, в остальных случаях проводят симптоматическую терапию: при брадикардии - бета-адреностимуляторы или установка кардиостимулятора, при желудочковой тахикардии типа "пируэт" - в/в введение солей магния или кардиостимуляция.

Ни амиодарон, ни его метаболиты не удаляются при гемодиализе. Специфического антидота нет.

Препараты, способные вызывать двунаправленную желудочковую тахикардию типа "пируэт" или увеличивать продолжительность интервала QT

Препараты, способные вызывать желудочковую тахикардию типа "пируэт"

Комбинированная терапия препаратами, которые могут вызывать желудочковую тахикардию типа "пируэт", противопоказана, т.к. увеличивается риск развития потенциально летальной желудочковой тахикардии типа "пируэт". К ним относятся:

антиаритмические препараты: класса IA (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид), соталол, бепридил;
другие (не антиаритмические) препараты, такие как винкамин; некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульприд, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; трициклические антидепрессанты; цизаприд; макролидные антибиотики (эритромицин при в/в введении, спирамицин); азолы; противомалярийные препараты (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин, лумефантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол; терфенадин.
Препараты, способные увеличивать продолжительность интервала QT

Совместный прием амиодарона с препаратами, способными увеличивать продолжительность интервала QT, должен основываться на тщательной оценке для каждого пациента соотношения ожидаемой пользы и потенциального риска (возможность возрастания риска развития желудочковой тахикардии типа "пируэт"), при применении таких комбинаций необходимо постоянно контролировать ЭКГ пациентов (для выявления удлинения интервала QT), содержание калия и магния в крови.

У пациентов, принимающих амиодарон, следует избегать применения фторхинолонов, включая моксифлоксацин.

Препараты, урежающие сердечный ритм или вызывающие нарушения автоматизма или проводимости

Комбинированная терапия с этими препаратами не рекомендуется.

Бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, уменьшающие ЧСС (верапамил, дилтиазем), могут вызывать нарушения автоматизма (развитие чрезмерной брадикардии) и проводимости.

Препараты, способные вызывать гипокалиемию

Нерекомендованные комбинации

со слабительными, стимулирующими перистальтику кишечника, которые могут вызывать гипокалиемию, которая увеличивает риск развития желудочковой тахикардии типа "пируэт". При сочетании с амиодароном следует применять слабительные других групп.
Комбинации, требующие осторожности при применении

с диуретиками, вызывающими гипокалиемию (в монотерапии или в комбинациях с другими препаратами);
с системными кортикостероидами (глюкокортикоидами, минералокортикоидами), тетракозактидом;
с амфотерицином В (в/в введение).
Необходимо предотвращать развитие гипогликемии, а в случае ее возникновения восстанавливать до нормального уровня содержание калия в крови, контролировать концентрацию электролитов в крови и ЭКГ (на предмет возможного удлинения интервала QT), а в случае возникновения желудочковой тахикардии типа "пируэт" не следует применять антиаритмические препараты (должна быть начата желудочковая кардиостимуляция; возможно в/в введение солей магния).

Препараты для ингаляционной анестезии

Сообщалось о возможности развития следующих тяжелых осложнений у пациентов, принимающих амиодарон, при проведении им общей анестезии: брадикардии (резистентной к введению атропина), снижения АД, нарушений проводимости, снижения сердечного выброса.

Наблюдались очень редкие случаи тяжелых осложнений со стороны дыхательной системы, иногда фатальных (острый дыхательный дистресс-синдром взрослых, который развивался непосредственно после хирургического вмешательства, и возникновение которого связывается с высокими концентрациями кислорода).

Препараты, урежающие сердечный ритм (клонидин, гуанфацин, ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбенония хлорид, пиридостигмина бромид, неостигмина бромид), пилокарпин

Риск развития чрезмерной брадикардии (кумулятивные эффекты).

Влияние амиодарона на другие лекарственные препараты

Амиодарон и/или его метаболит дезэтиламиодарон ингибируют изоферменты CYP1А1, CYP1А2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-гликопротеина и могут увеличивать системную экспозицию лекарственных препаратов, являющихся их субстратами. В связи с продолжительным Т1/2 амиодарона данное взаимодействие может наблюдаться даже через несколько месяцев после прекращения его приема.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами P-gp

Амиодарон является ингибитором P-gp. Ожидается, что его совместный прием с препаратами, являющимися субстратами P-gp, приведет к увеличению системной экспозиции последних.

Сердечные гликозиды (препараты наперстянки)

Возможность возникновения нарушений автоматизма (выраженная брадикардия) и предсердно-желудочковой проводимости. Кроме того, при комбинации дигоксина с амиодароном возможно увеличение концентрации дигоксина в плазме крови (из-за снижения его клиренса). Поэтому при сочетании дигоксина с амиодароном необходимо определять концентрацию дигоксина в крови и контролировать возможные клинические и электрокардиографические проявления дигиталисной интоксикации. Может потребоваться снижение доз дигоксина.

Дабигатран

Необходимо проявлять осторожность при одновременном применении амиодарона с дабигатраном из-за риска возникновения кровотечения. Может потребоваться коррекция дозы дабигатрана в соответствии с указаниями в его инструкции по применению.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP2C9

Амиодарон повышает концентрацию в крови препаратов, являющихся субстратами изофермента CYP2C9, таких как варфарин или фенитоин за счет ингибирования цитохрома Р450 2С9.

Варфарин

При комбинации варфарина с амиодароном возможно усиление эффектов непрямого антикоагулянта, что увеличивает риск развития кровотечения. Следует чаще контролировать протромбиновое время (путем определения MHO) и проводить коррекцию доз антикоагулянта, как во время лечения амиодароном, так и после прекращения его приема.

Фенитоин

При сочетании фенитоина с амиодароном возможно развитие передозировки фенитоина, что может приводить к появлению неврологических симптомов; необходим клинический мониторинг и снижение дозы фенитоина при первых же признаках передозировки, желательно определение концентрации фенитоина в плазме крови.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP2D6

Флекаинид

Амиодарон повышает плазменную концентрацию флекаинида за счет ингибирования изофермента CYP2D6, в связи с чем требуется коррекция доз флекаинида.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP3A4

При сочетании амиодарона, ингибитора изофермента CYP3A4, с этими лекарственными препаратами возможно повышение их плазменных концентраций, что может приводить к увеличению их токсичности и/или усилению фармакодинамических эффектов и может потребовать снижения их доз. Ниже перечислены такие лекарственные средства.

Циклоспорин

Сочетание циклоспорина с амиодароном может увеличить концентрации циклоспорина в плазме крови, необходима коррекция дозы.

Фентанил

Комбинация с амиодароном может увеличить фармакодинамические эффекты фентанила и увеличивать риск развития его токсических эффектов.

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) (симвастатин, аторвастатин и ловастатин)

Увеличение риска мышечной токсичности статинов при их одновременном применении с амиодароном. Рекомендуется применение статинов, не метаболизирующихся с помощью изофермента CYP3A4.

Другие препараты, метаболизирующиеся с помощью изофермента CYP3A4: лидокаин (риск развития синусовой брадикардии и неврологических симптомов), такролимус (риск нефротоксичности), силденафил (риск увеличения его побочных эффектов), мидазолам (риск развития психомоторных эффектов), триазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, колхицин.

Лекарственный препарат, являющийся субстратом изоферментов CYP2D6 и CYP3A4 - декстрометорфан

Амиодарон ингибирует изоферменты CYP2D6 и CYP3A4 и может теоретически повысить плазменную концентрацию декстрометорфана.

Клопидогрел

Клопидогрел является неактивным тиенопиримидиновым препаратом, метаболизирующимся в печени с образованием активных метаболитов. Возможно взаимодействие между клопидогрелом и амиодароном, которое может привести к снижению эффективности клопидогрела.

Влияние других лекарственных препаратов на амиодарон

Ингибиторы изоферментов CYP3A4 и CYP2C8 могут иметь потенциал ингибирования метаболизма амиодарона и увеличения его концентрации в крови и, соответственно, его фармакодинамических и побочных эффектов.

Рекомендовано избегать приема ингибиторов CYP3A4 (например, грейпфрутового сока и некоторых лекарственных препаратов, таких как циметидин, и ингибиторы ВИЧ-протеазы (в т.ч. индинавир) во время терапии амиодароном. Ингибиторы ВИЧ-протеазы при одновременном применении с амиодароном могут повышать концентрацию амиодарона в крови.

Индукторы изофермента CYP3A4

Рифампицин

Рифампицин является мощным индуктором изофермента CYP3A4, при совместном применении с амиодароном он может снижать плазменные концентрации амиодарона и дезэтиламиодарона.

Препараты зверобоя продырявленного

Зверобой продырявленный является мощным индуктором изофермента CYP3A4. В связи с этим теоретически возможно снижение плазменной концентрации амиодарона и уменьшение его эффекта (клинические данные отсутствуют).

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°C. Срок годности - 3 года.

Брала здесь:https://yandex.ru/health/apteki/product/6240?utm_s...uction-app-host-vla-web-yp-232

Почти все медикаменты, особенно сильные, имеют противопоказания. Как остановить сердце на время – вопрос начинающих медиков, изучающих анестезиологию. Но в данном материале мы рассмотрим, как не остановить сердце навсегда по недомыслию: какие лекарства могут негативно повлиять на работу органа, с чем следует проявить осторожность и в каких ситуациях. Прекращение деятельности сердца квалифицируется как клиническая смерть. Остановленная работа главного органа должна быть возобновлена за 5 минут. Если это не случилось, уже говорят о смерти головного мозга. К полной остановке органа может привести одна из причин: фибрилляция желудочков (самая частая, 90% клинических смертей), асистолия, то есть полная остановка сокращений сердца, электромеханическая диссоциация (сокращения отсутствуют, но электрическая активность есть). Любой препарат официальной медицины, вызывающий остановку сердца, можно отнести в одну из восьми групп. Первая помощь при любых подозрениях на передозировку – вызов скорой. Считается, что таблетки, провоцирующие или вызывающие остановку сердца – это кардиопрепараты. Содержание Сердечные гликозиды Препараты калия Антибиотики Препараты от изжоги Блокаторы кальциевых каналов Миорелаксанты Психотропные препараты Витамины Сердечные гликозиды Это лекарственные средства растительного происхождения (содержатся в ландыше, дигиталисе), применяются более 200 лет. Подстегивают сердце, нормализуют кровообращение, избавляют от отеков. Действуют на организм подобно кофеину и адреналину. Сердечные гликозиды разных растений незначительно отличаются по действию. Назначаются пациентам, как с острой, так и хронической недостаточностью, тахикардией, возникающей из-за недостаточности кровообращения. Каждое из них при недостаточной осторожности может вызвать остановку сердца. Активное действующее вещество – аденозинтрифосфатаза. Этот фермент имеет первостепенное значение для таких процессов как мышечные сокращения, биосинтез разнообразных соединений, транспортировка веществ через мембраны клеток. Влияя на энергетический обмен и метаболические процессы в мышцах сердца, лекарства этой группы усиливают систолу, ударный объем увеличивается, повышается артериальное давление, диастола при этом увеличивается, что позволяет снизить нагрузку на миокард. Сердцебиение становится более мощным, ритмичным, ровным, спокойным. Сердечные гликозиды выводятся медленно, склонны накапливаться, возможна интоксикация при длительном приеме, или при передозировке. Сердечный приступ вызовет только передозировка. Смертельной дозой может стать несколько таблеток. Опасным является прием дозы, увеличенной в 10 раз. Есть ряд противопоказаний, при которых и небольшая доза может вызвать сердечный приступ и стать смертельной: гипотиреоз, почечная недостаточность, недостаток калия или магния (гипомагниемия и гипокалиемия), избыток кальция в крови (гиперкальциемия), гипоксия, кардиосклероз после инфаркта. Для лечения интоксикации используют препараты калия. Какие таблетки следует иметь в виду? Препараты: дигитоксин, дигоксин и целанид (из наперстянки шерстистой), адонизид (горицвет весенний), строфантин (из строфанта), коргликон (из гликозидов ландыша). Препараты калия Калий – микроэлемент, крайне полезный для сердечной деятельности. Тонизирует сердце, мышцы, сосуды. Естественный избыток калия – редкость, часто связанная с дисфункцией почек, которые не могу выводить его из организма. Обычно калия не хватает, в связи с чем, его назначают в составе комплексных витаминов или посредством диеты. Поэтому мало кто знает, насколько опасна передозировка этого препарата. Принять лекарство с калием, вызывающее остановку сердца, можно сознательно или случайно (самовольный прием без учета противопоказаний). Осторожность требуется лицам, имеющим заболевания органов ЖКТ, почек, сердца и сосудов, сахарный диабет, тем, кто принимает цитостатики, имеет обширные давленные раны, подвергался радиационному излучению. Передозировка калием, содержащимся в продуктах питания даже с большим его количеством (какао, черный чай, бананы, мёд, отруби, картофель), у здорового человека невозможна. При наличии заболеваний – избыток может спровоцировать сердечные боли, вплоть до приступа. Вызывает остановку сердца чистый калий. Именно хлорид калия в дозе 14 грамм вводят внутривенно в США преступникам, приговоренных к высшей мере наказания. Смерть наступает через 5-18 минут. Без обезболивания инъекция калия приносит сильные боли, поэтому применяется тиопентал натрия, погружающий приговоренных в сон. Максимальная допустимая доза калия в сутки – 6 грамм. Передозировка характеризуется снижением артериального давления, нарушением ритма сердца упадком сил. Есть и более яркие признаки. Больной чувствует покалывание в конечностях, теряет способность ориентироваться в пространстве, в тяжелых случаях впадает в кому, вплоть до остановки сердца. Какой эффект на фоне длительного и чрезмерного приема? Мышечная слабость. Расстройства сердечного ритма. Расстройства пищеварения (диарея, кишечные колики, тошнота). Слишком частое мочеиспускание. Сахарный диабет. Тревожность, перепады настроения, раздражительность. Препараты, содержащие калий: Аспарагинат (Аспаркам), Панангин, Калинор, Орокамаг. Антибиотики На них традиционно не смотрят, как на яды, хотя знают о побочных эффектах. Антибиотики могут вызывать остановку сердца у людей с особенностями. Сахарный диабет, аллергия, пожилой возраст и почти любые дисфункции сердечной деятельности (стенокардия, аритмия, ишемическая болезнь, сердечная недостаточность) – все это факторы риска. Самые опасные – из группы макролидов, эритромицин, азитромицин и др. Исследование, проведенное в одном из институтов Дании, подтвердило: макролидами можно вызывать нарушение сердечного ритма, а это, в свою очередь причина остановки сердца или инфаркта миокарда. В исследовании были проанализированы результаты анализов нескольких миллионов людей, которые принимали пенициллины и макролиды. На фоне приема антибиотиков было зарегистрировано 285 внезапных остановок сердца. В результате анализа было выведено: внезапный сердечный приступ при приеме макролидов на 75% более вероятен, чем на фоне пенициллинов. Ситуацию облегчает то, что антибиотики, как правило, не назначают самостоятельно в домашних условиях. А квалифицированный специалист сумеет учесть противопоказания. Препараты от изжоги Провоцируют остановку сердца при употреблении в большом количестве. Например, популярный Ренни, содержит большое количество кальция, который играет важнейшую роль в регуляции сердечной деятельности. Препарат нельзя принимать совместно с сердечными гликозидами, поскольку концентрация ионов кальция в мышце сердца увеличивает силу сердечных сокращений, а сердечные гликозиды ускоряют внедрение кальция в мышечные волокна. Нельзя принимать препараты от изжоги во время лактации. Попав в молоко, они могут стать причиной остановки сердца у ребенка. Блокаторы кальциевых каналов Еще совсем недавно информация о том, что эти таблетки вызывают остановку сердца, была на уровне слухов. Блокаторы кальциевых каналов расширяют сосуды и уменьшают сопротивление периферических сосудов, что вызывает облегчение симптомов при стенокардии, уменьшает боли. Являются «долгоиграющими», в отличие от валидола и нитроглицерина, обеспечивают пролонгированный эффект. Но список противопоказаний впечатляет. Современная официальная инструкция такого средства, как Диалтизем, предупреждает, что при передозировке в отдельных случаях возможна сердечная недостаточность (артериальная гипотензия, нарушение AV-проводимости, брадикардия). Аналогичные последствия прописаны для Верапамила, Нефедипина. Это распространенные сердечные лекарства, назначаемые при повышенном артериальном давлении, приступах стенокардии, приступах аритмии, имеют массу торговых синонимов: Кардил, Изоптин, Феноптин, Каверил, Кордафлекс, Кордипин, Адалат. Общее количество синонимичных наименований превышает несколько десятков. Миорелаксанты Препараты для снижения тонуса мускулатуры, широко применяющиеся, например, при остеохондрозе, при передозировке вызывают сбои в системе подачи нервных импульсов. Это становится причиной остановки сердца. В небольших дозах опасны для аллергиков (смерть наступит от анафилактического шока), для лиц с заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Психотропные препараты Существует три группы препаратов, к которым стоит отнестись внимательнее: успокоительные (седативные), антидепрессанты, транквилизаторы. Эпилепсия, шизофрения, депрессия – далеко не полный перечень показаний, по которым их назначают. Из детективных романов читатель мог отметить, что словно бы случайный, избыточный прием снотворных заканчивается летальным исходом. Опасность увеличивается от того, что причин подозревать ее нет, ведь в малых дозах подобные средства не влияют на сердцебиение. Транквилизаторы могут вызвать остановку сердца или резкие сокращения сердечной мышцы, препараты для шизофреников приводят к психозу, вызывая скачки давления (опасные для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями). Многие из них характеризуются косвенным останавливающим сердце эффектом. Витамины Казалось бы, как могут остановить сердце безобидные витамины? Но на примере калия уже видно, что избыток может быть также опасен, как и недостаток. Следует быть осторожнее с препаратами кальция. Викасол, синтетический аналог витамина К предназначен для терапии его дефицита и массы заболеваний, в том числе для снятия симптомов во время болезненных месячных. Он же является антидотом при отравлении крысиным ядом. Передозировка может окончиться судорогами, гиперпротромбинемией. В рамках этих групп можно выделить намного больше препаратов, которые могут вызывать сердечный приступ. Соблюдайте осторожность и изучайте не только инструкции. Например, еще совсем недавно блокаторы кальциевых каналов не имели такого четкого перечня противопоказаний. Это было связано и с недостаточной изученностью опасности, и с нежеланием отечественных фармацевтических компаний терять клиентов.
Источник: https://otravlenie103.ru/fakty-ob-otravleniyah/kak-ostanovit-serdtse



Дополнение:Помимо всех перечисленных, к сердечным препаратам, вызывающим остановку сердца, можно отнести холиноблокирующие, симпатомиметические, гипотензивные и противоаритмические лекарства, а также препараты для анестезии, применяемые с сильной передозировкой, могут также привести к остановке сердца. Если у пациента уже имеется сердечная патология, то риск подобного развития событий резко возрастает.
Источник: http://beregi-serdce.com/lechenie/kakie-lekarstvennye-preparaty-vyzyvayut-ostanovku-serdca.html

1. Элиминация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: особенно прекращение курения табака и нормализация артериального давления (<140/90 у больных без расслоения).

2. Диагностика и лечение ИБС перед плановым инвазивным лечением аневризмы.

3. β-адреноблокаторы: используемые постоянно п/о тормозят прогрессирование аневризм брюшной аорты диаметром >4 см, но не влияют на частоту разрывов; рекомендуются также больным с аневризмой грудной аорты и синдромом Марфана.

4. Лозартан: ингибирует расширение корня аорты у больных с синдромом Марфана

5.Главное лечение-оперативное.

Брала здесь: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.22.