Развитие болезни вызывают вирусы и бактерии. Вирусный фарингит диагностируется в 90% всех выявленных случаев у взрослых и в 70% у детей. Основными возбудителями выступают риновирусы, затем идут аденовирусы, после них – грипп, коронавирус и бокавирус. Однако в последние десятилетия при фарингите у детей часто стали выявлять цитомегаловирус, а также вирусы Коксаки, Эпштейна-Барра и простого герпеса.

В остальных случаях причинами развития фарингита становятся бактерии – стрептококки, гемофильная палочка, микоплазма. Реже всего причиной острого фарингита бывают грибки из рода Кандида.

Провоцирующими факторами заболевания являются:
ослабление иммунной системы;
переохлаждение;
воздействие пыли;
курение;
травмы;
аллергии;
кариес;
хронические патологии ротоглотки;
частое использование препаратов от насморка;
сахарный диабет;
хронические патологии внутренних органов;
проблемы с кровообращением;
сухость и дегенеративные изменения в слизистой носоглотки, ротоглотки.
Острый фарингит бактериальной или вирусной природы распространяется от больного человека к здоровому обычно воздушно-капельным путем. Также иногда отмечается контактно-бытовой способ передачи. Патогены могут попасть в организм через общую посуду, рукопожатия, прикосновения.

Хронический фарингит больше распространен у мужчин, чем у женщин. Согласно исследованиям, данный диагноз ставится 10 людям из 100, которые обратились к врачу.
Симптомы острого и хронического фарингита
Горло при фарингите болит как при глотании слюны, так и любой пищи или жидкости. В некоторых случаях болевые ощущения могут распространяться до уха. Также отмечается ощущение саднения, появляется дискомфорт, чувствуется зуд или жжение.

Кашель при фарингите возможен сильный, избавиться от которого получается с большим трудом. Чаще всего он усиливается в ночное время, что объясняется стеканием большого количества слизи по задней поверхности глотки.

Среди других распространенных симптомов – повышение общей температуры, недомогание, проявления интоксикации, близлежащие лимфоузлы становятся увеличенными и болезненными.

При осмотре врач отмечает покраснение глотки, сухость ее задней стенки, покраснение и отечность неба. Миндалины заметно увеличиваются и на них видны образования, напоминающие красные зерна. При герпетическом поражении на слизистой появляются пузырьки, которые вскрываются и на их месте остаются эрозии.

При остром течении болезнь нередко сопровождается присоединением других инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей. У деток в возрасте до двух лет острая форма может протекать очень тяжело. Воспаление затрагивает слизистые носа и носоглотки. Возникают сложности при носовом дыхании. Возможно повышение температуры до 38-38,5 градусов.

Гнойный фарингит особенно опасен и требует повышенного внимания. Это заболевание воспалительного характера, при котором происходит образование гнойного экссудата.

Среди основных проявлений:
сильная боль в горле, усиливающаяся во время глотания;
заложенность в ушах и иррадиация боли в уши;
болезненные и увеличенные шейные лимфоузлы;
покраснение слизистой горла;
отечные миндалины;
гнойные пленки на задней поверхности глотки;
зловонный запах во рту.
Высокая температура тела также характерна для гнойной формы фарингита. Ощущаются слабость, вялость, головная боль, отсутствует аппетит.

Сейчас врачи разделяют несколько разновидностей этого заболевания: катаральная, гипертрофическая, атрофическая, субатрофическая, смешанная.

Катаральная форма проявляется при наличии хронического инфекционного очага в области лимфатических узлов. В период обострения симптомы фарингита будут такими же, как и при остром течении. При ремиссии остаются жалобы на сухость, редкие покашливания, стекание слизи по задней поверхности глотки, чувство першения. При осмотре отмечаются покраснение и отек слизистой, расширение и покраснение сосудов. Фолликулы на лимфатических узлах похожи на гранулы красного цвета, их размер может варьироваться в пределах 5-7 мм.

При гипертрофическом или гранулезном фарингите на слизистой глотки образуются мелкие узелки, которые называются гранулемами. Среди симптомов – першение, выделение слизи, непродуктивный сухой кашель, который может не проходить длительное время.

Для атрофического фарингита характерны жалобы на сухость в горле, першение и длительный кашель. Визуально слизистая – тонкая, сухая, бледного цвета. В некоторых случаях на ней появляются корочки. Чаще всего атрофический фарингит появляется при вдыхании пыли и химических веществ на вредных производствах на протяжении длительного времени.

Аллергический фарингит – это одна из форм аллергической реакции, которая может протекать как остро, так и хронически. В отличие от инфекционных форм заболевания, симптомы начинают проявляться внезапно, нарастают очень быстро, и состояние пациента ухудшается буквально в течение одного часа.

Среди основных проявлений можно выделить сложности при глотании, болезненность в горле, чувство зуда или покалывания, сухость слизистой. Пациента мучают покашливания, насморк, ухудшение слуха, могут быть боли в ушах. Заболевание может протекать в острой или хронической форме.
Классификация и стадии развития
По течению болезнь может быть острой или хронической.

По причинам развития – инфекционной или неинфекционной.

По характеру влияния на слизистые – катаральной или простой, гипертрофической, атрофической или субатрофической, смешанной.

Этапы развития болезни зависят от фазы воспалительного процесса.

Начинается все с инкубационного периода, в это время симптомы отсутствуют, однако возбудитель заболевания уже присутствует в организме.

Затем начинается продромальная стадия или начальный период болезни. Пока нет характерных проявлений, диагноз поставить нельзя, на этом этапе имеются лишь ощущения дискомфорта, общего недомогания, небольшое покашливание. Начинается поражение слизистой оболочки.

Третья стадия – это разгар заболевания. В яркой форме начинают проявляться все симптомы.

Последняя стадия – разрешение воспалительного процесса. Симптомы постепенно начинают исчезать, слизистая оболочка восстанавливается, человек снова чувствует себя полностью здоровым. Однако для полного восстановления слизистой после исчезновения симптомов требуется еще до 6 недель.
Возможные осложнения
При правильном и своевременном лечении фарингит протекает без развития осложнений. Также они появляются относительно редко при изолированной форме заболевания. Но в некоторых случаях, когда присутствует инфекционная оставляющая, есть риск развития осложнений болезни.

Среди самых часто встречаемых осложнений следует выделить синусит, отит, заглоточный или паратонзиллярный абсцессы, шейный лимфаденит. У некоторых пациентов могут развиваться опасные для жизни патологии, например, гломерулонефрит, тонзиллогенный сепсис.
Лечение фарингита
Терапия острого заболевания начинается с нормализации отдыха и питания. Необходимо организовать режим с достаточным количеством часов для сна. Прохладный и увлажненный воздух в комнате поможет улучшить дыхание.

Борьба с пылью в комнате и исключение курения помогут быстрее восстановить слизистую и исключить развитие приступов сильного кашля.

Важно избегать употребления горячей, грубой или острой пищи, а также пить больше жидкости. Хороший эффект дают щелочные полоскания и ингаляции при фарингите. Даже эти меры помогают заметно улучшить как общее состояние, так и устранить яркие проявления болезни.

После назначения врачом могут быть использованы лекарства от фарингита. Обычно это антисептики для полоскания горла, в некоторых случаях используются антибиотики при фарингите, но они бесполезны, если возбудителем является вирус, и помогают только при бактериальной инфекции. Среди других средств от фарингита используются противовоспалительные и местные анестетики.

Выбор препаратов при фарингите довольно велик, однако их избыточное или чрезмерное использование приводит к подавлению нормальной микрофлоры полости рта и глотки, что вызывает снижение иммунных сил, провоцирует аллергические реакции и приводит к повреждению слизистой.

Фарингитом называется воспаление слизистой оболочки задней стенки зева (воспаление глотки). Глотка – это верхняя часть горла. Глотка состоит из трёх частей:

носоглотка – начинается от задней части полости носа. При осмотре горла её не видно, так как она скрыта мягким нёбом;
ротоглотка – это как раз тот отдел глотки, который мы наблюдаем при рассматривании горла;
гортаноглотка – нижний отдел глотки.
В целом глотка принадлежит сразу двум системам организма. Она входит в состав как дыхательных, так и пищевых путей. Эта её особенность играет важную роль в развитии и проявлениях фарингита.

ЕСТЬ ВОПРОСЫ?

ОСТАВЬТЕ ТЕЛЕФОН –
И МЫ ВАМ ПЕРЕЗВОНИМ

Номер телефона
ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ

Я согласен(на) на обработку персональных данных

Доктор сети клиник "Семейный доктор"
Причины фарингита
В норме человек дышит носом. Нос человека устроен таким образом, чтобы подготавливать вдыхаемый воздух к его дальнейшему перемещению внутри организма. Носовые ходы имеют достаточный объём, чтобы вдыхаемый воздух поступал далее с некоторой задержкой; это позволяет ему согреваться и увлажняться – за счёт взаимодействия со слизистой оболочкой носовой полости. В носу воздух также очищается от пыли, частички которой задерживаются на слизистой и растущих на ней ресничках.

Ротовое дыхание – это запасной вариант, заложенный в наш организм на случай, если дыхание через нос невозможно. При этом в горло поступает неподготовленный воздух, сохраняющий свойства внешней среды. Он может быть холодным, сухим, содержать пыль, возбудителей инфекции и т.д.

Изображение 2: Фарингит - клиника Семейный доктор
Фарингит
Поэтому основной фактор, способствующий развитию фарингита, это нарушение носового дыхания. Если у человека заложен нос (а это может произойти по многим причинам, – например, вследствие разрастания аденоидов, полипов в носу, насморка), то он вынужден дышать ртом. В этом случае слизистая оболочка ротоглотки, подвергшаяся прямому воздействию атмосферного воздуха, быстро пересыхает, легко переохлаждается и может быть инфицирована патогенными микроорганизмами, всегда присутствующими в воздухе.

Довольно часто фарингит возникает на фоне насморка, вызванного вирусной инфекцией (ОРВИ). Это происходит, потому что слизь, стекающая при насморке по носоглотке, содержит вирус – возбудитель заболевания, и способствует расширению очага воспаления.

Но одного ротового дыхания для возникновения фарингита не достаточно. Многое зависит от общего состояния организма. Если организм ослаблен в результате перенесённых заболеваний, переутомления, недостатка витаминов, плохого питания, он становится более уязвим для инфекции.

Также факторами, способствующими развитию фарингита, являются курение и злоупотребление алкоголем, авитаминоз, сахарный диабет, неблагоприятные условия внешней среды (длительное воздействие пыли, горячего и сухого воздуха, задымления, химических испарений и т.п.).

Наиболее часто встречается фарингит вирусного происхождения, более редко – бактериальный, грибковый, аллергический и травматический фарингиты.

Формы фарингита
Изображение 1: Фарингит - клиника Семейный доктор
Как выглядит фарингит
Различают острый и хронический фарингит.

Для острого фарингита характерны следующие симптомы:

сухость и першение в горле;
болезненность при глотании, особенно при сглатывании слюны (так называемый «пустой глоток»);
иногда наблюдаются подъём температуры до 37,5-38°C и общая слабость.
Хронический фарингит обычно протекает при нормальной температуре. Довольно часто наблюдается сухой кашель, возникает постоянное желание прокашляться, «прочистить» горло. Больному приходится всё время сглатывать слизь, что вызывает болезненные ощущения. В результате повышается раздражительность, снижается внимание и работоспособность, нарушается сон.

Течение фарингита и его возможные осложнения
Острый фарингит, как правило, не представляет опасности. Однако лечение его должно быть соответствующим и своевременным. Если фарингит не лечить или лечить неправильно, он способен преподнести сюрпризы.

Во-первых, он может принять хроническую форму, при которой истончается слизистая, а боль в горле и кашель то пропадают, то возвращаются снова. Во-вторых, воспалительный процесс может, как говорится, «спуститься ниже», то есть перейти на гортань (в ларингит) и трахею (трахеит). Возможно формирование абсцессов (скоплений гноя) вокруг миндалин, под задней стенкой горла, в жировой ткани. А самое главное – человек, решивший, что у него фарингит, может легко ошибиться и пропустить начальную стадию более тяжелого заболевания, например, ангины.

Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу для установления точного диагноза и назначения курса лечения. Ангина вызывается бактериями, и для её лечения могут быть назначены антибиотики. Фарингит же обычно имеет вирусную природу, и антибиотики при фарингите будут только вредны – полезную микрофлору они уничтожат, а развитие болезни не остановят. С другой стороны, встречаются фарингиты, вызванные, как и ангина, стрептококковой инфекцией. Осложнения, которые они могут вызвать, столь же опасны. Это – аутоиммунные реакции, в числе которых ревматизм суставов и клапанов сердца, а также поражение почек (гломерулонефрит).

Симптомы фарингита
Фарингит, как правило, проявляется следующими симптомами:

Ощущение кома в горле

Боль в горле

Кашель


Температура


Методы диагностики фарингита
С жалобами, соответствующими симптомам фарингита, Вы можете обратиться к врачу общей практики (семейному врачу или терапевту) или к профильному специалисту – отоларингологу (ЛОРу).

Детский приём ведут квалифицированные врачи-педиатры и детские ЛОР-врачи.

Для диагностики фарингита используются следующие методы:
Фарингоскопия


Мазок из зева

Методы лечения фарингита
Изображение 3: Фарингит - клиника Семейный доктор
Лечение фарингита
Лечение фарингита обычно осуществляется в домашних условиях, однако если с симптомами фарингита самостоятельно быстро справиться не получается, следует обратиться к врачу. Не стоит доводить дело до хронической формы фарингита.
Выбор курса лечения фарингита зависит от того, какая причина вызвала заболевание. При инфекционной природе фарингита основой лечения становится подавление активности микроорганизмов-возбудителей.

Также важно устранить факторы, способствовавшие развитию фарингита (прежде всего, исключить курение на период лечения). Обязательно следует предпринять действия, направленные на укрепление иммунитета.

При хроническом фарингите важно убедиться, что выздоровление действительно состоялось. Поэтому по окончании курса лечения Вам могут быть назначена повторная сдача анализов. Если этого не сделать, есть вероятность, что активность возбудителя инфекции просто подавлена принимаемыми медикаментами, и после окончания приёма лекарств болезнь вернётся снова.

Антибактериальная терапия

Физиотерапия

Профилактика фарингита

Процесс дыхания условно подразделяют на три этапа: внешнее дыхание, транспорт газов с кровью к органам и тканям и тканевое дыхание. Дыхательная система задействована на первом этапе и ее основная функция - доставка вдыхаемого воздуха к легким, где осуществляется газообмен.

Дыхательная система состоит из дыхательных путей и легких. К дыхательным путям относятся носовая полость, глотка, гортань, трахея и бронхи. Зачастую хрипы, выслушиваемые в грудной клетке, зарождаются в вышележащих дыхательных путях и с током воздуха проводятся в легкие, имитируя их поражение.

Дыхательная система.jpgТаким образом, хрипы в грудной клетке не всегда свидетельствуют о поражении легочной ткани. Более того, появление хрипов может быть спровоцировано дисфункцией других органов, например сердца.
Для выявления хрипов проводят обследование грудной клетки при помощи стетофонендоскопа. Эта манипуляция называется аускультацией легких.
Разновидности хрипов в грудной клетке

Классификация хрипов в грудной клетке достаточно обширна. По характеру хрипов врач может заподозрить, какой патологический процесс преобладает в дыхательной системе пациента.

В зависимости от того, связаны ли хрипы с накоплением мокроты и иных жидкостей в дыхательных путях или только с изменением структуры их стенок, они, соответственно, подразделяются на влажные и сухие. Влажные хрипы могут быть звонкими и глухими, мелкопузырчатыми и крупнопузырчатыми. Последние характеристики во многом определяются калибром бронхов, в которых локализован патологический процесс. Сухие хрипы также подразделяются по тембру - басовые, свистящие и т.д.

Свистящие хрипы характерны для бронхиальной астмы. На ранних стадиях заболевания они слышны исключительно во время приступа. На поздних стадиях, особенно без соответствующей медикаментозной терапии, свистящие хрипы могут присутствовать даже в межприступном периоде. В зависимости от тяжести приступа хрипы могут быть обнаружены или при аускультации легких, или даже на расстоянии. Свистящие звуки появляются во время выдоха, который становится затрудненным и удлиненным.

Астма.jpgОтдельно стоит сказать о так называемых крепитирующих хрипах, или крепитациях, напоминающих хруст. Как правило, они возникают в конце вдоха и вызваны разлипанием альвеол. Слипание стенок альвеол происходит из-за их пропитывания их экссудатом, транссудатом или кровью. Крепитация выслушивается при крупозной пневмонии в I и III стадиях (стенки альвеол пропитаны экссудатом), при инфаркте легкого (стенки альвеол пропитаны кровью), при застойных явлениях в легких (альвеолы пропитаны транссудатом).

Также выделяют уже упомянутые выше проводные хрипы, источником которых является поражение верхних дыхательных путей.

В зависимости от локализации хрипы могут быть диффузными и локализованными, односторонними и двусторонними.

Возможные причины появления хрипов в грудной клетке
Непосредственной причиной появления хрипов является изменение потока вдыхаемого воздуха, проходящего через дыхательные пути.
В норме внутренняя поверхность дыхательных путей, выстланная слизистой оболочкой, ровная, покрыта тонким слоем слизи, выполняющей главным образом защитную функцию. В стенке дыхательных путей имеются хрящевые структуры, они играют роль своеобразного каркаса, предохраняя дыхательные пути от схлопывания.

Причиной хрипов чаще становятся изменения стенок дыхательных путей вследствие инфекционного воспаления, аллергического отека и др., врожденные особенности хрящевого каркаса, делающие его недостаточно жестким для поддержания постоянной проходимости дыхательных путей, наличие в их просвете инородного тела, жидкости (мокроты, крови и т.д.), сдавление дыхательных путей извне лимфатическими узлами и некоторые другие причины.

Заболевания, при которых появляются хрипы в грудной клетке

К заболеваниям дыхательной системы, приводящим к развитию хрипов, относятся бронхиты, пневмонии, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь.

Для острых бронхитов, пневмоний и других заболеваний, связанных с накоплением мокроты в дыхательных путях, характерно появление влажных хрипов. Для бронхиальной астмы, особенно во время приступа, типичны сухие свистящие хрипы.

Причиной появления проводных хрипов могут быть различные поражения гортани и ее врожденные особенности (например, мягкие хрящи гортани у новорожденных – это основа развития у них стридорозного дыхания, оно отчетливо слышно даже без стетофонендоскопа, а при аускультации легких определяются громкие проводные хрипы).

К другим причинам появления хрипов относят заболевания сердечно-сосудистой системы, связанные с нарушением сократительной способности миокарда и приводящие к застою крови в сосудах легких. Это вызывает повышение давления в сосудах, и жидкая часть крови (плазмы) пропотевает в просвет дыхательных путей и альвеол. В этом случае появляются крепитация и сухие, вскоре переходящие во влажные, хрипы, выраженность которых определяется степенью развившейся сердечной недостаточности.

Среди заболеваний, приводящих к сдавлению дыхательных путей извне, нужно упомянуть те, которые поражают лимфатические узлы, находящиеся внутри грудной клетки: туберкулез, особенно туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, развивающийся преимущественно у детей, саркоидоз, лейкозы и лимфомы, а также метастатическое поражение лимфатических узлов при некоторых онкологических заболеваниях.

Злокачественные новообразования могут поражать первично стенку бронхов или ткань легких, приводя к нарушению потока проходящего воздуха и к появлению хрипов.

К каким врачам обращаться при появлении хрипов в грудной клетке

Поскольку причиной появления хрипов являются заболевания самых различных систем организма, для разграничения патологий необходимо в первую очередь обратиться к врачу общего профиля, например, терапевту или педиатру. После проведенного клинического и лабораторно-инструментального обследования пациент может быть направлен на консультацию к пульмонологу (врачу, специализирующемуся на заболеваниях бронхолегочной системы), кардиологу, фтизиатру (врачу, занимающемуся лечением туберкулеза), гематологу, онкологу.

Диагностика и обследования при появлении хрипов в грудной клетке

Диагностика заболеваний, проявляющихся хрипами, начинается с клинического осмотра, однако практически всегда требует лабораторно-инструментального подтверждения.

Клинический анализ крови нужен для диагностики воспалительных заболеваний органов дыхания.
№ 1515 Клинический анализ крови
Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов)
B03.016.003 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исс...

До 1 рабочего дня
Доступно с выездом на дом
850 руб
В корзину


При необходимости проводится бактериологическое исследование мокроты с целью идентификации микроорганизма, вызвавшего воспаление.
Рентгенография и КТ органов грудной клетки полезны с точки зрения диагностики легочной патологии.

Рентгенография легких
Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

2 590 руб Записаться
Компьютерная томография органов грудной полости
Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

5 990 руб Записаться


Исследование концентрации маркера сердечной недостаточности – натрийуретического пептида, а также маркеров инфаркта миокарда (миоглобина, тропонина-I и др.).

№ 1631 Кардиоспецифичные белки
Натрийуретического гормона (В-типа) N-концевой пропептид (NT-proBNP, N-Terminal Pro-brain Natriuretic Peptide, Pro-B-Type Natriuretic Peptide)
Синонимы: Анализ крови на мозговой N-пропептид; Мозговой натрийуретический пропептид (МНП); N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида; N-термина�...

До 1 рабочего дня
Доступно с выездом на дом
3 965 руб
В корзину
№ 21 Кардиоспецифичные белки
Миоглобин (Myoglobin)
Синонимы: Анализ крови на миоглобин; Сывороточный миоглобин; Мг. Serum Myoglobin; Myoglobin-serum; Mb; MB. Краткая характеристика определяемого вещества Миоглобин Молекул...

До 1 рабочего дня
Доступно с выездом на дом
1 375 руб
В корзину
№ 157 Кардиоспецифичные белки
Тропонин-I, высокочувствительный (Troponin-I, high sensitivity, hs-TnI)
Синонимы: Тн I вч; сердечный Тн I вч; сТн I вч. Tn I hs; cardiac-specific troponin I, high sensitivity; cTn I hs. Краткая характеристика определяемого вещества (Тропонин) Тропонины – небольшие б�...

До 1 рабочего дня
Доступно с выездом на дом
1 300 руб
В корзину


Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях для исключения или подтверждения заболеваний сердца, его перегрузки.

ЭКГ за 5 минут
Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

1 990 руб Записаться


Эхокардиография для определения сократительной способности сердца.

Эхокардиография
Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

4 290 руб Записаться
Что делать при появлении хрипов в грудной клетке

Пациентам с вновь обнаруженными хрипами врач порекомендует временно ограничить как физическую нагрузку, повышающую потребность организма в кислороде, так и избегать выраженных эмоциональных стрессов.

Пока не исключен аллергический характер поражения дыхательных путей, врач посоветует соблюдать гипоаллергенную диету и гипоаллергенный режим, под которым понимают ограничение контакта больного с потенциальными аллергенами (домашней пылью, животными, пыльцой и т.д.).
Стоит сказать, что остро появившиеся и нарастающие хрипы, которые слышны даже при приближении к больному, всегда расцениваются как признак заболевания, представляющего угрозу жизни и здоровью человека.
Особенно это касается тех случаев, когда хрипы сопровождаются изменением общего состояния пациента, одышкой (субъективным чувством нехватки воздуха), синюшностью кожного покрова и видимых слизистых оболочек, которая говорит о выраженной дыхательной недостаточности. Остро появившиеся боли самого различного характера, локализующиеся за грудиной, могут быть признаком такого грозного состояния как инфаркт миокарда. Данные состояния требуют оказания неотложной медицинской помощи.
До приезда скорой помощи необходимо расстегнуть стесняющую одежду, ослабить ремень, обеспечить доступ свежего воздуха и разместить человека в положении лежа с приподнятой головой или в положении полусидя.
Как правило, в данных положениях несколько уменьшается выраженность сердечной и дыхательной недостаточности.

Лечение хрипов в грудной клетке
Лечение хрипов в грудной клетке заключается в лечении основного заболевания.
Инфекционные заболевания в зависимости от их природы могут требовать антимикробной терапии. Для удаления мокроты из легких широко применяются препараты, разжижающие ее, а также усиливающие выведение слизи из дыхательных путей. В случае аллергического заболевания, в том числе бронхиальной астмы, используют препараты, расширяющие просвет бронхов и уменьшающие выраженность воспаления.

Сердечная недостаточность требует назначения препаратов, способствующих уменьшению нагрузки на сердце и сохранению его работоспособности. При лечении злокачественных новообразований применяют комплексные схемы, которые могут включать химиотерапию, лучевую терапию и хирургические методы лечения.

Источники:

Клинические рекомендации «Бронхиальная астма». Разраб.: Российское респираторное общество, Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов, Союз педиатров России. –2021.
Клинические рекомендации «Хроническая обструктивная болезнь легких». Разраб.: Российское респираторное общество. – 2021.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.




Брала здесь:https://www.invitro.ru/moscow/library/simptomy/26378/

Плеврит - симптомы и лечение
Что такое плеврит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Коротковой Марии Владимировны, пульмонолога со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Коротковой Марии Владимировны работали литературный редактор Вера Васина, научный редактор Елена Лобова и шеф-редактор Маргарита Тихонова
Короткова Мария Владимировна, пульмонолог, терапевт - Новосибирск
Короткова Мария Владимировна
Об авторе
Пульмонолог Cтаж — 12 лет
«Клиника Аперто» на Даргомыжского (ранее «Аперто-Клиник»)
Медицинский центр «Аперто на Титова»
«Клиника Аперто» на Фрунзе (ранее «Аперто-Диагностик»)
Дата публикации 26 августа 2022
Обновлено 22 января 2024
Определение болезни. Причины заболевания
Плеврит (Pleurisy) — это воспаление плевры, которое проявляется болью в грудной клетке, слабостью, повышенной температурой, головной болью, сухим кашлем и одышкой.

Плевра состоит из двух листков: висцерального и париетального. Висцеральный листок покрывает лёгкие, а париетальный — внутреннюю стенку грудной клетки. При плеврите между этими листками скапливается жидкость и/или откладывается фибрин.

Плеврит
Плеврит
Пространство между листками плевры называют плевральной полостью. В ней всегда содержится небольшое количество плевральной жидкости — смазки, по составу похожей на сыворотку крови. Благодаря этой смазке листки плевры легче скользят относительно друг друга при вдохе и выдохе. Плевральная жидкость поступает через систему капилляров париетальной плевры, а оттекает по устьям и лимфатическим сосудам.

При повышенной выработке или замедленном оттоке плевральная жидкость может скапливаться в плевральной полости. Избыток жидкости называют плевральным выпотом.

Выпот бывает двух видов:

транссудат — это невоспалительный выпот в плевральной полости, который появляется при заболеваниях почек, сердца и печени (циррозе);
экссудат — это выпот воспалительного происхождения (собственно плевриты, выпот при гнойных процессах в лёгких и заболеваниях соединительной ткани) [11].
Транссудат появляется, когда жидкость в плевральной полости скапливается быстрее, чем выводится по сосудам. В результате плевральная жидкость накапливается, но проницаемость сосудов плевры для белка при этом не меняется. А экссудат, наоборот, появляется при повреждении плевры и/или нарушении проницаемости её капилляров для белка.

Плевритом чаще болеют пожилые мужчины, но заболевание встречается и у женщин, и даже у детей.

Причины плеврита
Как правило, плеврит — это не самостоятельная патология, а проявление или осложнение каких-либо других болезней, например инфекции, рака и ревматологических заболеваний [1][4][9]. Чаще всего плеврит появляется из-за острых или хронических заболеваний органов грудной клетки.

Причины плеврита делятся на инфекционные и неинфекционные.

К инфекционным относят:

Специфические — поражение микобактерией туберкулёза.
Неспецифические:
бактериальные инфекции (стафилококковые, пневмококковые, протейные);
вирусные (ВИЧ, герпес и грипп);
грибковые инфекции;
паразитарные заболевания (эхинококкоз, амёбиаз, парагонимоз, филяриоз).
К неинфекционным причинам относят:

злокачественные опухоли органов грудной клетки, в том числе метастазы в полость плевры;
ТЭЛА — перекрытие просвета лёгочных артерий тромбом с развитием инфаркт-пневмонии;
ревматологические заболевания (системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит);
аутоиммунные заболевания (васкулит);
постинфарктный синдром (синдром Дресслера);
заболевания желудочно-кишечного тракта (обострение панкреатита, абсцессы печени, поддиафрагмальный абсцесс, разрыв пищевода);
ожог и механическая травма, например при ДТП и ножевых ранениях;
осложнения лучевой и системной противовоспалительной терапии;
фиброз лёгких, который развивается при воздействии асбеста (асбестоз);
перитонеальный диализ — поражение токсинами, невыведенными почками;
гипоальбуминемия — снижение белка в крови при различных состояниях (более характерно для плеврального выпота);
констриктивный перикардит;
выпот в плевре при опухоли матки или яичников (синдром Мейгса);
попадание мочи в плевральную полость (уриноторакс);
синдром жёлтых ногтей — заболевание, которое возникает у пожилых людей и проявляется поражением ногтей, лёгких и появлением плеврального выпота; плеврит при этом синдроме возникает не всегда, может развиваться бронхит и пневмония;
приём лекарств — Амиодарона, Нитрофурана, Карбамазепина, Метотрексата [5] (не всегда приводит к плевриту, скорее к появлению плеврального выпота, чаще невоспалительного происхождения);
ятрогенный плевральный выпот — при врачебных манипуляциях, например при смещении пищевого зонда или перфорации верхней полой вены венозным катетером, из-за чего пища или раствор могут попасть в полость плевры;
лимфангиолейомиоматоз;
аневризма грудного отдела аорты (чаще вызывает развитие плеврального выпота, а не плеврита) [1][3][4][6][8][11][12].
warning
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы плеврита
Острые, колющие или тупые боли — могут возникать в боковых, передних частях грудной клетки и под лопатками, а также отдавать в плечо и живот. Боли усиливаются во время приступов кашля, при смехе или наклонах в здоровую сторону. Чтобы уменьшить боль, пациент поверхностно дышит и ложится на бок с поражённой стороны.
Слабость, быстрая утомляемость, головная боль, учащённое сердцебиение.
Повышенная температура — чаще 37,1–38,0 °C, но может быть и нормальной. При гнойном плеврите температура может повыситься до 40 °C.
Сухой, зачастую мучительный кашель, который вызван раздражением плевры.
Повышенное потоотделение (иногда особенно выражено по ночам).
Поверхностное дыхание — пациент не может глубоко вдохнуть из-за боли в грудной клетке.
Одышка, особенно при большом объёме жидкости между листками плевры. Может нарастать быстро или постепенно, сначала появляется при нагрузке, а затем и в покое.
Икота, иногда неукротимая, снижение аппетита, тошнота и рвота как после еды, так и независимо от приёма пищи.
Метеоризм, чувство тяжести в боках.
Кровохарканье — чаще всего возникает при тромбоэмболии лёгочной артерии или онкологических заболеваниях.
Цианоз — слизистые оболочки и кожа становятся синюшного цвета. В тяжёлых случаях из-за нехватки кислорода появляется акроцианоз — синюшность носогубного треугольника и пальцев.
При одностороннем плеврите грудная клетка движется неравномерно — одна из сторон запаздывает на вдохе.
Заметное сглаживание и выбухание межрёберных промежутков [1][3][4][9].
Патогенез плеврита
Патогенез плеврита зависит от вида заболевания.

Стадии развития инфекционного плеврита:

Возбудитель проникает в организм и плевральную полость несколькими путями: через кровь и по лимфатическим сосудам из очага воспаления при пневмонии, абсцессе, туберкулёзе лёгких и лимфоузлов. Также инфекция может попасть извне, например при проникающих ранениях грудной клетки: ножевых ранах, автотравме или во время операции на грудной клетке.
Возбудитель вызывает воспаление в плевральной полости, из-за чего расширяются сосуды, повышается их проницаемость, плевра отекает и появляется выпот.
Если выпота немного и лимфатическая система хорошо работает, жидкая часть всасывается и выводится из плевральной полости, но на внутренней поверхности листков остаётся фибрин (фибринозный плеврит).
При выраженном воспалении образуется много экссудата, который может быть серозно-фибринозным, гнойным или даже гнилостным.
Увеличивается онкотическое давление, которое чаще всего создаётся белками альбуминами и глобулинами. Если в крови по какой-либо причине уменьшается количество белка, жидкость устремляется туда, где его больше, т. е. в ткани. Из-за наличия белка в жидкости лимфатические капилляры в плевральной полости сдавливаются и покрываются плёночкой из фибрина. В результате нарушается механизм всасывания жидкости — она скапливается быстрее, чем откачивается сосудами.
Воспаление уменьшается, жидкость быстрее всасывается и медленнее поступает в плевральную полость. Экссудат рассасывается, а плёночка из фибрина на поверхности плевры рубцуется — образуются спайки, из-за чего плевральная область может зарасти рубцовой тканью, как после операции. Если этой ткани не много, то она не влияет на работу лёгких, но в других случаях может ограничивать их движение. Это особенно заметно при физических нагрузках, когда требуется много кислорода, а пространство для движения лёгких, т. е. глубокого вдоха, ограничено.
Неинфекционные плевриты развиваются, как правило, из-за реакции плевры на определённые раздражители. При травме плевры без разрыва, например при ушибе, могут разорваться сосуды, и кровь попадает в плевральную полость, что приводит к развитию экссудативного плеврита.

При панкреатите и почечной недостаточности выпот появляется из-за того, что плевру раздражают панкреатические ферменты или уремические токсины, поступающие с кровью и лимфой [1][3][4][8]. При онкологических заболеваниях опухоль или метастазы блокируют отток лимфы, что также приводит к появлению экссудативного выпота.

В зависимости от свойств накопившейся жидкости выделяют:

Гидроторакс — накапливается невоспалительная жидкость.
Экссудативный плеврит — накапливается воспалительная жидкость.
Эмпиема плевры (пиоторакс) — в плевральной полости скапливается гной.
Хилоторакс — в плевральной полости накапливается лимфа. Развивается при опухоли средостения или повреждении грудного лимфатического протока [3].
Панцирное лёгкое — фиброзная капсула покрывает лёгкое, оно не расправляется, в нём снижается давление, и из капилляров париетальной плевры проникает плазма крови. По составу такой выпот представляет собой нечто среднее между транссудатом и экссудатом. Панцирное лёгкое может развиться при опухоли или эмпиеме плевры [5].
Классификация и стадии развития плеврита
В зависимости от характера и наличия выпота плеврит подразделяют на два вида:

мокрый (экссудативный);
сухой (фибринозный).
Мокрый и сухой плеврит
Мокрый и сухой плеврит
Экссудативный плеврит подразделяют на гнойный, серозно-гнойный, серозный, серозно-фибринозный, гнилостный, геморрагический и смешанный.

По расположению выделяют:

диффузный плеврит (генерализованный);
ограниченный плеврит — может располагаться над диафрагмой, в области верхушки лёгких, между долями лёгкого.
Также по расположению плевриты можно разделить на односторонние и двусторонние. Односторонние плевриты чаще возникают при пневмонии и травме.

Виды течения плеврита:

острое течение — болезнь длится меньше 2–4 недель;
подострое — начинается спустя четыре недели от начала болезни;
хроническое — через шесть месяцев болезни, но может развиться и раньше.
По причине развития плевриты делятся на три группы:

инфекционные;
неинфекционные;
идиопатические (причина болезни не выявлена).
Стадии плеврита:

Экссудативная — сосуды расширяются, в плевральную полость выделяется избыточный объём жидкости, но лимфатическая система своевременно выводит её из плевры.
Фибринозно-гнойная — выпадает фибрин, образуются гнойные карманы, размножаются бактерии и накапливается молочая кислота. Отток жидкости нарушается, лимфатическая система не справляется, в результате чего жидкость накапливается в плевральной полости. Формируются спайки — перемычки между листками плевры, а иногда и лёгочной тканью. Если пациент не лечится или лечится неправильно, жидкость может приобретать гнойный характер. При гнойном плеврите, как правило, симптомы очень яркие: появляются признаки интоксикации и чаще всего, но не всегда, поднимается температура.
Организующая — активируются фибробласты, образуется рубец, плеврит отграничивается. На этой стадии либо очаги воспаления рассасываются и пациент выздоравливает, либо плеврит становится хроническим. Хроническая форма развивается, когда вокруг зоны воспаления формируется фиброзная ткань, отграничивающая здоровую ткань от воспалённой [1][4][9][12].
Осложнения плеврита
Плеврит далеко не всегда протекает с осложнениями. Их развитие зависит от причины болезни, точности и своевременности диагностики, адекватности лечения и соблюдения пациентом рекомендаций врача.

Чаще всего осложнения развиваются у пациентов с заболеваниями лёгких, сахарным диабетом и ВИЧ-инфекцией (особенно если они не получают противовирусную терапию), а также после пересадки лёгких [7][8].

К осложнениям плеврита относят:

Спайки и массивные шварты в плевральной полости (фиброзные перемычки между листками плевры) — ограничивают подвижность листков плевры, что может проявляться тянущими болями при физической нагрузке, когда требуется много кислорода, например при беге.
Полное заращение плевральной полости и междолевых пространств — ограничивает подвижность лёгкого и купола диафрагмы, разделяющей грудную и брюшную полость, с поражённой стороны. Симптомы такие же, как и при спайках, но более выраженные, так как плевральная щель ограничена сильнее.
Кальциноз серозной оболочки — соли кальция откладываются на плевральном листке, из-за чего он становится очень плотным и малоподвижным. При незначительном объёме кальциноза симптомов может не быть совсем, при выраженном — движение лёгких сильно ограничено, что приводит к дыхательной недостаточности (развитию панцирного лёгкого).
Утолщение плевральных листков за счёт плевросклероза — чаще всего пациента ничего не беспокоит и патология выявляется при проведении рентгенографии.
Нарастание дыхательной недостаточности — жидкость поджимает лёгкое, оно спадается и не может нормально двигаться, в результате уменьшается объём кислорода. Из-за его дефицита нарастает одышка, слабость и утомляемость. Иногда видны расширенные межрёберные промежутки и набухшие шейные вены.
Развитие эмпиемы плевры — гнойный плеврит, при котором могут формироваться свищи. Как правило, проявляется лихорадкой, одышкой, кашлем, слабостью, потливостью и болями в грудной клетке.
Эмпиема плевры
Эмпиема плевры
Прорыв гноя в полость бронха с разрывом тканей — гнойная мокрота отходит, температура на фоне прорыва может оставаться высокой или снизиться.
Ателектаз лёгкого (спадение) — спавшееся лёгкое не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода, поэтому внезапно появляется или усиливается одышка. При небольшой зоне ателектаза, например при спадении одного сегмента, жалоб может не быть.
Нарушение сердечной деятельности — возникает при сдавлении сердца жидкостью или смещении органов средостения влево при правостороннем плеврите. Может проявляться ощущением неправильного ритма и давящими болями в области сердца.
Плевропульмональный шок — грозное осложнение при кровотечении. Развивается, как правило, при травме: ДТП, проникающем ранении или во время операций. Дыхание затруднено, появляется выраженная одышка, бледнеет кожа, губы становятся синюшными, руки и ноги холодными. Может появиться мучительный кашель, почти не прощупывается пульс, и падает артериальное давление.
Острое лёгочное сердце — учащается сердцебиение и дыхание, снижается артериальное давление, появляется выраженная слабость и чувство нехватки воздуха. Могут набухать шейные вены, кожа становится синюшной, возникают сильные боли в области сердца, усиливается эмоциональное возбуждение.
Пневмоторакс — возникают боли на стороне поражения, которые не уменьшаются при приёме обезболивающих препаратов. Внезапно появляется и усиливается одышка, может развиться острое лёгочное сердце.
Диафрагмальная грыжа — проявляется изжогой, икотой, отрыжкой, болями за грудиной и в верхней части живота, становится трудно глотать крупные куски пищи.
Внелёгочные осложнения — амилоидоз почек и токсический нефрозонефрит [13]. Как правило, появляются отёки ног и лица (особенно под глазами), боли в области почек, повышается артериальное давление. Амилоидоз и нефрит могут быть осложнением инфекционного системного заболевания, а не плеврита, который в данном случае также является осложнением основного заболевания.
Диагностика плеврита
Диагностика плеврита включает сбор анамнеза, осмотр, лабораторные, инструментальные и инвазивные исследования.

Сбор анамнеза
Пациенту следует рассказать врачу:

какие симптомы его беспокоят, в какое время и при каких действиях они появляются, когда впервые возникли и с чем могут быть связаны;
какими лекарствами и в каких дозировках лечился;
какими хроническими заболеваниями болеет или может болеть, какие препараты от них принимает.
Если пациент сдавал анализы, нужно предоставить их в бумажном или электронном виде, например открыть доктору доступ к своей электронной медицинской карте.

Осмотр
При осмотре врач может обратить внимание, что одна из половин грудной клетки отстаёт при дыхании и отсутствует голосовое дрожание.

Также осмотр включает:

Перкуссию (простукивание) — выявляется тупой звук, очерченный дугообразной линией Дамуазо.
Линия Дамуазо
Линия Дамуазо
Аускультацию (прослушивание) — дыхание в области скопления жидкости ослаблено, а при большом объёме не выслушивается совсем. При прослушивании лёгких можно обнаружить шум от трения листков плевры.
Пальпацию мускулатуры грудной клетки (прощупывание) — пациент может чувствовать боль, локализация которой зависит от стороны поражения; боль возникает не постоянно, а в начале накопления и по мере рассасывания жидкости [2][3][5][6].
Лабораторные исследования
Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой — присутствуют признаки воспаления, как правило повышен уровень лейкоцитов, палочкоядерных нейтрофилов, могут выявляться миелоциты и метамиелоциты, повышена скорость оседания эритроцитов (СОЭ). При длительном воспалении или травме может развиться анемия, при которой снижен уровень гемоглобина и эритроцитов.
Биохимический анализ крови — может повышаться уровень воспалительных маркеров: СРБ, ферритина и лактатдегидрогеназы. При почечной патологии растёт уровень креатинина и мочевины, при панкреатите — панкреатической альфа-амилазы. При онкологических заболеваниях можно выявить специфические маркеры, например повышенный СА-125 при раке яичников и ПСА при раке предстательной железы. При ревматоидном артрите и системной красной волчанке присутствуют специфические ревматологические маркеры. Важно исследовать уровни белковых фракций крови: белки плазмы удерживают жидкость в сосудах и не дают ей избыточно уходить в ткани, поэтому исследование поможет уточнить причину заболевания. При подозрении на ТЭЛА исследуют гемостаз: уровень Д-димера, АЧТВ, ПТВ, протромбина и фибриногена.
Общий анализ мокроты (при её наличии) — при пневмонии или сопутствующем бронхите может повышаться уровень лейкоцитов, эритроцитов и альвеолярных макрофагов, мокрота становится гнойной.
Бактериологическое исследование плевральной жидкости — при посеве жидкости выявляют возбудителя болезни, при необходимости исследуют его чувствительность к антибиотикам. При онкологических заболеваниях можно выявить атипичные клетки.
Исследование клеточного и биохимического состава плевральной жидкости — чтобы уточнить причину заболевания и отличить экссудат от транссудата, исследуют ЛДГ, глюкозу и белок. Также для различных заболеваний характерен определённый состав плевральной жидкости, например при туберкулёзе и злокачественных опухолях часто повышен уровень лимфоцитов. При синдроме Черджа — Стросса и лекарственных плевритах увеличено число эозинофилов, но при этом нельзя исключать и онкологическое заболевание [5].
Инструментальные исследования
Рентгенография органов грудной клетки — затемнена область скопления жидкости. Если выпота мало, то затемнение можно не заметить. При большом объёме жидкости органы средостения смещаются в здоровую сторону.
Ультразвуковое исследование плевральной полости — определяется даже маленькое количество жидкости (от 10 мл), что особенно важно для диагностики осумкованных плевритов. Такие плевриты ограничены в пространстве, т. е. вокруг патологической жидкости образуется полость, или сумка. Осумкованные плевриты сложно лечить: в полость плохо проникают лекарственные препараты, трудно сделать прокол и удалить жидкость или взять её на исследование, не повредив при этом органы, сосуды и нервы. УЗИ проводится, если не доступно МСКТ.
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) — информативный метод диагностики плеврита, который позволяет точно различать виды плевритов и не пропустить междолевые формы. При проведении исследования с контрастом можно подтвердить или опровергнуть тромбоэмболию лёгочной артерии и опухоли грудной клетки.
Инвазивные методы исследования
Фибробронхоскопия — не является методом диагностики плеврита, но необходима при подозрении на онкологические заболевания лёгких. Проводится при наличии кровохарканья.
Фибробронхоскопия
Фибробронхоскопия
Плевральная пункция (торакоцентез) — диагностический и лечебный метод. При заборе содержимого плевры можно оценить цвет, характер, состав жидкости и выявить возбудителя. Также во время процедуры удаляют избыток экссудата.
Биопсия плевры — особенно важна при подозрении на опухоль плевры. Биопсия бывает пункционная (через кожу), торакоскопическая (через прокол стенки грудной клетки) и открытая (во время операции). Биопсия плевры позволяет подтвердить злокачественную опухоль и туберкулёз. Иногда её выполняют вместе с первой плевральной пункцией. Биопсия может проводиться под контролем УЗИ или КТ (эксцизионная биопсия) [14]. При такой биопсии опухоль иссекается полностью, а не частично. Эксцизионная биопсия может быть как открытой, так и торакоскопической — выбор метода зависит от расположения, размеров опухоли и возможности удалить её через прокол стенки грудной клетки.
Лечение плеврита
Лечение плеврита разделяют на симптоматическое и этиологическое.

К симптоматическому лечению относится приём обезболивающих и жаропонижающих препаратов, которые облегчают самочувствие пациента. Уменьшить боль при сухом плеврите поможет тугое бинтование грудной клетки эластичным бинтом (можно делать самостоятельно, но сначала нужно подтвердить диагноз у врача).

Этиологическое лечение позволяет устранить причину заболевания:

при бактериальном поражении назначают антибиотики, их выбор зависит от предполагаемого или подтверждённого возбудителя;
при туберкулёзе показан длительный приём противотуберкулёзных препаратов;
при гнойных плевритах в плевральную полость вводят антибиотики и обрабатывают её антисептиками;
при сухом плеврите может применяться физиолечение, но при экссудативном плеврите физиопроцедуры противопоказаны до стихания острого периода; также может назначаться электрофорез с хлористым кальцием, магнитотерапия и вибрационный массаж грудной клетки, но эффективность этих методов до конца не доказана, поэтому они применяются только в комплексе с основным лечением;
для рассасывания спаек в плевральную полость могут быть введены фибринолитики.
Плевродез — операция, во время которой устанавливают трубку, после чего плевру либо механически удаляют, либо вводят специальные химиопрепараты или тальк, благодаря которым её листки спаиваются. Процедура показана при рецидивирующем скоплении большого количества жидкости. Решение о том, проводить плевродез при первом рецидиве или при последующих, принимает комиссия врачей индивидуально для каждого пациента. При наличии больших воздушных полостей в лёгких и высокой вероятности их разрыва (развития пневмоторакса) плевродез может быть проведён при первом рецидиве [15].

Плевродез
Плевродез
При хроническом гнойном плеврите и неэффективности терапии используется плеврэктомия — хирургическое вмешательство, во время которого удаляют листки плевры, отграничивающие гнойную полость [2][3][4][6][7][8][10].

Также при плеврите проводится:

Лечение основных заболеваний: диуретическая терапия при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, базисное лечение при заболеваниях соединительной ткани, которое может включать системную противовоспалительную терапию (глюкокортикоиды, цитостатики), микроциркулянты и противофиброзные препараты.
Назначение гипосенсибилизирующих препаратов, малых доз кортикостероидов, иммуностимулирующей терапии. Кортикостероиды уменьшают системное воспаление, иммуностимуляторы позволяют ускорить выздоровление при различных иммунодефицитах.
Раннее дренирование и полное удаление плевры, пока не нарушилось дыхание. Такие процедуры показаны при панцирном лёгком и раке плевры.
Прогноз. Профилактика
При небольшом количестве экссудата прогноз благоприятный: жидкость быстро рассасывается и работа лёгких нормализуется в среднем за 3–4 недели. При гнойных плевритах восстановление длится дольше — от одного месяца до года, нередки рецидивы и осложнения. При онкологической этиологии плеврита часто встречается прогрессирующее течение и частые рецидивы.

Профилактика плеврита
Чтобы предотвратить развитие плеврита, необходимо своевременно удалить жидкость из плевральной полости при наличии показаний. Поэтому при появлении первых признаков плеврита нужно срочно обратиться к пульмонологу или хотя бы к участковому терапевту.

Лучше всего предотвратить развитие плеврита поможет первичная профилактика: укрепление иммунитета, предотвращение туберкулёза, пневмонии и прогрессирования системных воспалительных и онкологических заболеваний. Для этого нужно вести здоровый образ жизни, делать противотуберкулёзные прививки, соблюдать правила гигиены, чётко следовать назначенному курсу лечения при хронических заболеваниях и проходить онкоскрининг, особенно если у родственников были онкозаболевания.

После выздоровления в период восстановления показано санаторно-курортное лечение, если нет противопоказаний, например онкологических и гнойных заболеваний.

В течение двух лет после выздоровления проводится диспансерное наблюдение [4][7][9]. Как часто нужно посещать врача и какие обследования делать, зависит от тяжести перенесённого плеврита, наличия рецидивов и осложнений. В зависимости от конкретной ситуации врача нужно посещать от одного раза в 3–6 месяцев до раза в год.

Перечень обследований зависит от причины, вызвавшей плеврит, и наличия осложнений. Минимальный объём диагностики включает общий анализ крови с формулой и биохимический анализ крови (СРБ и фибриноген для оценки воспалительного процесса), рентгенографию грудной клетки или лучше мультиспиральную компьютерную томографию. Также врач может назначить расширенный биохимический анализ крови, спирографию с бронхолитиком, УЗИ плевральной полости, сердца и органов брюшной полости или малого таза.

Брала здесь:https://probolezny.ru/plevrit/

Почему кальций в сосудах не так уж и плохо?
2 ноября 2021

В этой статье пойдёт речь о, том, что отложение кальция в атеросклеротических бляшках это скорее хорошо, чем плохо. Все мы знаем, что с возрастом идёт снижение плотности костной ткани-остеопороз, который приводит к переломам костей. Этот процесс однозначно носит патологический характер и его необходимо тормозить с помощью регулярной физической активности, особенно у пожилых людей.

tinkoff.ru
РЕКЛАМА
Кредит на любые
цели в Тинькофф
Подать заявку
Реклама
Вот как сжечь живот за кратчайшие сроки
Продажа жилья домов и коттеджей премиум класса
cottage-top-7.ru
Перейти на сайт
Реклама
Вот как сжечь живот за кратчайшие сроки
Продажа жилья домов и коттеджей премиум класса
cottage-top-7.ru
Перейти на сайт
Анна Кореневич | Врач-кардиолог | Клинический психолог
92,8K подписчиков

Подписаться
Почему кальций в сосудах не так уж и плохо?
2 ноября 2021
5,3K прочитали
В этой статье пойдёт речь о, том, что отложение кальция в атеросклеротических бляшках это скорее хорошо, чем плохо. Все мы знаем, что с возрастом идёт снижение плотности костной ткани-остеопороз, который приводит к переломам костей. Этот процесс однозначно носит патологический характер и его необходимо тормозить с помощью регулярной физической активности, особенно у пожилых людей.

Параллельно с вымыванием кальция из костей идёт накопление кальция в атеросклеротических бляшках - кальциноз сосудов. То, что эти процессы идут параллельно, вовсе не означает, что здесь есть причинно-следственная связь, к тому же отложение кальция в бляшках сложно назвать патологическим и вот почему. Ни для кого не секрет, что самая частая причина смерти - это инфаркт или инсульт. Эти и многие другие состояния являются прямым осложнением отложения холестерина в сосудах.

Процесс отложения холестерина условно можно разделить на три стадии: начальное образование мягких бляшек, когда бляшки интенсивно растут, у них мягкая консистенция. Дальше идёт стадия, когда в покрышке начинает откладываться кальций, возникает разнородная бляшка с подвижной покрышкой. Это так называемые нестабильные бляшки. Именно эти бляшки надрываются, фрагментируются и запускают процесс тромбообразования.

Если момент формирования нестабильной бляшки удалось пережить без массивного тромбообразования и сердечно-сосудистой катастрофы, например, с помощью кардиопитания, увеличения физической активности и лекарств, если у пациента возникла клиническая картина предынфарктного состояния или предвестники инсульта и он попал к врачам. Дальше поверхность бляшки уплотняется и накапливает ещё больше кальция, образуется однородная полностью кальцинированная бляшка, по структуре похожая на кость. У такой бляшки твёрдая поверхность и минимальная возможность фрагментироваться с образованием тромбоза. Эти бляшки пребывают в стабильном состоянии годы и даже десятки лет, не нанося вреда организму. Опасны только нестабильные бляшки с разнородной консистенцией.

У профессиональных спортсменов и людей, активно занимающихся спортом, в средней и старшей возрастных группах обнаруживается более высокий уровень кальция в сосудах при КТ-ангиографии, чем у их малоподвижных ровесников. Однако достоверно известно, что эти люди живут гораздо дольше и более качественно. Регулярные физические нагрузки способствуют кальцинозу и тем самым снижают опасность таких бляшек для организма.


Подведём итог: высокий уровень кальция в сосудах сердца, аорты, подвздошных артерий вовсе не означает, что вам угрожает сердечно-сосудистая катастрофа в ближайшем будущем. Скорее, наоборот, если физически активны, следите за своим питанием и, возможно, принимаете статины и другие препараты для лечения ишемической болезни сердца (ИБС), которые также увеличивают кальциноз бляшек, уменьшают размер и делают их стабильными, то, вероятнее всего, это означает, что процесс атеросклероза в своём организме вы держите под контролем, что собственно и является целью лечения всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Источник:http://www.cardioanna.ru/psyho

Консультация терапевта / Остеопороз и кальциноз одновременно-тактика лечения — вопрос №993707
Альбина, Москва
2389 просмотров
3 августа 2022
Здравствуйте! Мне 64 года. Поставлены диагнозы- кальциноз коронарных сосудов и остеопороз -2.64. Для лечения остеопороза необходимы кальций и витамин Д( он у меня в норме-верхняя граница). При кальцинозе именно они и противопоказаны. Врач предлагает начать пить Остеогенон и витамин К , но я побаиваюсь.Тем более после ковида только что перестала пить Ксарелто. Подскажите , пожалуйста, какой есть опыт по лечению таких пациентов?

Возраст: 64

Хронические болезни: ревмокардит в детстве,пиелонефрит, хронический панкреатит, дивертикулез, микроинсульт в анамнезе ишемический
Вопрос закрыт
остеогенон
На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация терапевта онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Онлайн консультация терапевта
ОТВЕТЫ ВРАЧЕЙ
фотография пользователя
Медведева Лариса Анатольевна, 3 августа 2022
Терапевт, Нефролог
Здравствуйте! Остеопороз подтверждён денситометрией? Какой уровень паратиреоидного гормона, известно?
Принятый ответ
Альбина, 3 августа 2022
Клиент
Лариса,Да, вчера делала денситометрию, показало -2.65
есть только ТТГ-1.19
фотография пользователя
Медведева Лариса Анатольевна, 3 августа 2022
Терапевт, Нефролог
Обследуйтесь шире - креатинин, ПТГ, фосфор, ионизированный кальций, ФГДС и рассматривать со своим врачом приём препарата Бонвива, при отсутствии противопоказаний при дообследование. Длительность приёма до 5 лет.
Альбина, 3 августа 2022
Клиент
Лариса, есть анализы- креатинин 57, ПТГ-5.07, щелочная фосфатаза-158, Са общ 2.44, Са иониз 1.06 , вит Д-70-верхняя граница( можно ли пить его постоянно? как назначили при ковиде , так и продолжаю пить). Всегда снижена мочевая кислота-150
фотография пользователя
Диденко Виктория Владимировна, 3 августа 2022
Ревматолог, Терапевт
Здравствуйте. Вам нужно сдать анализ на ионизированный кальций. Если он в норме, начинать лечение. Лечение включает бисфосфонаты (при отсутствии противопоказаний) и витамин Д, а также диета, богатая кальцием. Препараты кальция дополнительно принимать не будете. И тогда риск гиперкальциемии будет минимальным, потому что кальций будет распределяться в кости с помощью витамина Д и бисфосфонатов. Остеогенон принимать не рекомендую. Он не входит ни в одни клинические рекомендации по лечению остеопороза.
Принятый ответ
Альбина, 3 августа 2022
Клиент
Виктория, скажите, пожта, какие противопоказания по приему биофосфонатов
фотография пользователя
Диденко Виктория Владимировна, 3 августа 2022
Ревматолог, Терапевт
Для пероральных: гипокальциемия, гастроэзофагеальнорефлюксная болезнь, беременность, период лактации, тяжелая почечная недостаточность, СКФ менее 35. Для внутривенных форм ГЭРБ не является противопоказанием.
фотография пользователя
Диденко Виктория Владимировна, 3 августа 2022
Ревматолог, Терапевт
Витамин К вообще не играет никакой роли при остеопорозе. Его принимать нет смысла.
Альбина, 3 августа 2022
Клиент
Виктория, но ведь при кальцинозе коронарных сосудов витамин К3 показан-я читала, что он препятствует тому, чтобы кальций вымывался из костей и осаждался на стенке сосудов.
фотография пользователя
Диденко Виктория Владимировна, 3 августа 2022
Ревматолог, Терапевт
Препарат с недоказанной эффективностью. Кальциноз в коронарных сосудах развивается в результате атеросклероза. Достаточно поддержание холестерина в пределах нормы.
Альбина, 3 августа 2022
Клиент
Виктория, скажите, пожта, ЛПНП 4.9 в моем возрасте это очень плохо?
фотография пользователя
Диденко Виктория Владимировна, 3 августа 2022
Ревматолог, Терапевт
Сначала уточните пожалуйста: какие у Вас есть сопутствующие заболевания? Гипертоническая болезнь, инфарктов, инсультов не было? От этого зависит целевой уровень ЛПНП
фотография пользователя
Диденко Виктория Владимировна, 3 августа 2022
Ревматолог, Терапевт
В любом случае это выше нормы. Но нужно определить целевой уровень.
фотография пользователя
Диденко Виктория Владимировна, 3 августа 2022
Ревматолог, Терапевт
Кальций не вымывается из костей чтобы отложиться в сосудах. Это два разных процесса, независящих друг от друга.
фотография пользователя
Арсеньева Елена Борисовна, 3 августа 2022
Терапевт, Эндокринолог
Добрый вечер.
Остеогенон и витамин К??????
Ну уж вот это точно делать не стоит.
Вам показаны постоянный приём витамина Д в поддерживающей дозе,кальций,препарат золендроновой кислоты.
Кальций который в бляшке при атеросклерозе никакого отношения к принимаемому в таблетке кальцию не имеет.Механизм там совсем другой.
Поэтому лечение остеопороза никак не ухудшит атеросклероз
Принятый ответ
Альбина, 3 августа 2022
Клиент
Елена, Витамин Д я постоянно принимаю в дозе 2000 ежедневно после ковида. Но он у меня и до приема в капсулах был 70 при интервале 30-70. Можно ли продолжать принимать его без контроля?
Альбина, 3 августа 2022
Клиент
Елена, хорошо, остеогенон от остеопороза я пить не буду. А витамин К для сосудов можно?
Альбина, 3 августа 2022
Клиент
Елена, Скажите, пожта, денситометрия -2.65 в тазобедренном -это какая степень остеопороза?
фотография пользователя
Арсеньева Елена Борисовна, 3 августа 2022
Терапевт, Эндокринолог
А зачем?Эффект его в отношении сосудов не доказан.
А все добавки с недоказанным эффектом потенциально вредны
фотография пользователя
Арсеньева Елена Борисовна, 3 августа 2022
Терапевт, Эндокринолог
Это остеопороз средней тяжести.Высокий риск перелома.Лечиться надо
фотография пользователя
Арсеньева Елена Борисовна, 3 августа 2022
Терапевт, Эндокринолог
Можно принимать поддержку 1000 МЕ без контроля анализа
Альбина, 4 августа 2022
Клиент
Елена, пожта, оцените мои анализы, кроме результата денситометрии, насколько высок риск переломов:креатинин 57, ПТГ-5.07, щелочная фосфатаза-158, Са общ 2.44, Са иониз 1.06 Всегда снижена мочевая кислота-150.
Кроме того, рентген показал коксартроз 2 степени обоих суставов, а МРТ почему-то 1 степени. Какое из этих исследований информативнее?


фотография пользователя
Арсеньева Елена Борисовна, 4 августа 2022
Терапевт, Эндокринолог
Риск переломов оценивается только по денситометрия и ни по чему больше.
Если отклонение Ткритерия более 2.5-риск перелома высокий
Это не значит что он у вас случится 100%.
Он может никогда не случиться.
Но кость хрупкая.И эта вероятность выше чем в среднем по популяции
Альбина, 6 августа 2022
Клиент
Елена, вчера сходила к эндокринологу , направила только на анализ Са общ и альбумин, хотя все анализы , которые я Вам написала, были от 2019 года. Как Вы думаете, не устаревшие ли они? Назначила остерепар или Биносто или пролиа. Я еще не написала, что у меня хронический пиелонефрит. У мамы рак желудка после лечения компрессионного перелома. Что все таки лучше в моей ситуации -препараты Алендроновой к-ты или Золендроновой? Еще эндокринолог сказала, что такой остеопороз, как у меня ( с таким показателем), у каждой второй женщины.
фотография пользователя
Арсеньева Елена Борисовна, 6 августа 2022
Терапевт, Эндокринолог
Выше я писала,что основное исследование-это остеоденситометрия.А анализы в дополнение.
Врач видел вашу остеоденситометрию.Собственно все остальное это на усмотрение…
Золендроновая и влендроновая смысл один и тот же.Все правильно вам назначили.
У мамы рак после лечения компрессионного перелома…..вы прослеживаете какую то связь?
Остеопороз,да,часто встречается.Но только лечим мы его часто уже поздно.После переломов.
Вот такие вот дела
Альбина, 6 августа 2022
Клиент
Елена, Спасибо большое за ответ. Анализы за 2019 год не устаревшие? В поликлинике возможно экономят на анализах, может что-то нужно пересдать платно? насколько я понимаю, Са ионизированный это важный показатель, а он у меня старый. По поводу СА напрягаюсь , т.к мне при моем кальцинозе коронарных сосудов сказали препаратов Са избегать, а молочку я не употребляю
фотография пользователя
Арсеньева Елена Борисовна, 6 августа 2022
Терапевт, Эндокринолог
Эндокринолог вам написала кальций и альбумин.Потом она скорректирует кальций по альбумину.Это ещё точнее ионизированного.
Желательно все же смотреть паратгормон ещё и витамин Д
Альбина, 6 августа 2022
Клиент
Елена,скажите пожта, какие препараты предпочитаете Вы-Золендроновой кислоты или Пролиа?
фотография пользователя
Демина Марина Евгеньевна, 4 августа 2022
Терапевт, Гастроэнтеролог
Здравствуйте. Лечение остеопороза - витамин Д+бисфосфонаты. На атеросклероз этот процесс не влияет.
Принятый ответ
Оцените, насколько были полезны ответы врачей
Проголосовало 9 человек, средняя оценка 4.4
Если нужен обстоятельный ответ — задайте врачу свой вопрос
Врач ответит на все Ваши вопросы, посоветует что сделать сейчас, чтобы стало лучше, что делать в дальнейшем, какие стоит пройти анализы и обследования.
Задайте свой вопрос — и уже через несколько минут на него ответят опытные врачи
Задать вопрос врачу
О ВРАЧАХ СЕРВИСА
На нашем сервисе консультируют только квалифицированные врачи, подтвердившие наличие медицинского образования и другие сертификаты врачебной практики.
сертификат
сертификат
сертификат
сертификат
сертификат
сертификат
сертификат
сертификат
сертификат
сертификат
сертификат
сертификат
сертификат
сертификат
сертификат
сертификат
Комментарии к вопросу Оставить комментарий
Консультация терапевта / Витамин Д3 и кальций
Наталья, Волгоград
1881 просмотр
14 августа 2020
Добрый день. Врач-травматолог среди препаратов для лечения остеоартроза сустава назначил Альфа D3-Тева и Остеогенон на длительный срок. Беспокоит возможность развития гиперкальциемии. Подскажите, стоит ли этого опасаться, или просто довериться?

Вопрос закрыт
кальций
остеогенон
гиперкальциемия
ОТВЕТЫ ВРАЧЕЙ
фотография пользователя
Петрова Ирина Николаевна, 14 августа 2020
Пульмонолог, Терапевт
Здравствуйте! Вы сдавали анализы на витамин Д и уровень кальция?
Наталья, 14 августа 2020
Клиент
Ирина, нет, не сдавала
фотография пользователя
Петрова Ирина Николаевна, 14 августа 2020
Пульмонолог, Терапевт
Для назначения таких препаратов нужно сначала выявить, есть ли у вас дефицит. Обычно эти препараты показаны при доказанном остеопорозе (когда выполнена денситометрия)
Наталья, 14 августа 2020
Клиент
Ирина, денситометрию делала в феврале, остеопороз не установлен
+ 1
фотография пользователя
Петрова Ирина Николаевна, 14 августа 2020
Пульмонолог, Терапевт
Тогда пока мне не понятно, как вам на такой длительный срок назначают такие препараты. Обязательно сдайте анализы на содержание витамина Д и кальция
фотография пользователя
Шибанова Мария Александровна, 14 августа 2020
Терапевт
Здравствуйте, какой дозе назначен препарат? Накануне вы сдавали кровь на витамин Д и кальций общий, ионизированный?
Наталья, 14 августа 2020
Клиент
Мария, нет анализы не сдавала. Альфа Д3 назначен 1,0 раз вдень на год, Остеогенон 1 т. /2 р.д 4 месяца
фотография пользователя
Алексеева Юлия Маратовна, 14 августа 2020
Терапевт
Здравствуйте! Перед применением обязательно сдайте кровь на витамин д и кальций . После как начнёте приём также желателен контроль данных показатель спустя 2-3 месяца
фотография пользователя
Кисель Екатерина Игоревна, 14 августа 2020
Невролог, Терапевт
Здравствуйте! для начала вам нужно сдать кровь для определения уровня витамина Д и кальция ионизированного.
+ 1
фотография пользователя
Буцык Наталья Геннадьевна, 14 августа 2020
Маммолог, Терапевт, Онколог
Здравствуйте.
Перед назначением препаратов нужно знать исходный уровень витамина D, общий и ионизированный кальций.
+ 1
фотография пользователя
Медведева Лариса Анатольевна, 14 августа 2020
Терапевт, Нефролог
Добрый день!
Для лечения сутставов Альфа-Д3 не применяется, возможно ваш врач имел ввиду профилактику остеопороза.Да, при приеме обоих возможно развитие гиперкальциемии и риск камнеобразования. Назначение препаратов должно быть подкреплено биохимическими данными минерального обмена в крови.
Наталья, 14 августа 2020
Клиент
Лариса, какие анализы должны я сдать?
+ 1
фотография пользователя
Медведева Лариса Анатольевна, 14 августа 2020
Терапевт, Нефролог
Биохимический анализ крови на: фосфор, кальций общий и иолнизированный, ПТГ и вит Д. Тогда можно предполагать терапию.
При отклонении в анализах - пройти денситометрию и КТ паращитовидных желез.
Принятый ответ
Наталья, 14 августа 2020
Клиент
Лариса, спасибо
+ 1Пожаловаться
фотография пользователя
Маевская Илона Игоревна, 14 августа 2020
Терапевт
Здравствуйте.
Такие препараты назначаются только при выявлении дефицита.
Сдайте анализ крови на кальций и витамин д.
Источник:
https://sprosivracha.com/questions/292810-vitamin-d3-i-kalciy

кальцинаты
Что такое кальциноз почек?
Что такое кальцинаты в стенках аорты?
Сколько может прожить человек с атеросклерозом?
Как определить атеросклероз аорты?
Какие осложнения возникают при атеросклерозе?
Какие таблетки пить при атеросклерозе?
Что такое Birads 2 3?
Как часто ошибается маммография?
Что лучше сделать маммографию или УЗИ?
Что надо делать чтобы не было атеросклероза?
Можно ли есть макароны при атеросклерозе?
Как понять что сосуды головы не в порядке?
Какие таблетки с кальцием лучше?
Что реагирует с кальцием?
Как понять что в организме не хватает кальция?
Что пить вместе с кальцием?
Какой витамин отвечает за усвоение кальция?
Как правильно принимать кальций с витамином д3?
Можно ли пить кальций при артрите?
Почему появляются кальцинаты в организме?
Как лечат Кальциноз?
Чем опасен Аденоз молочной железы?
Что относится к базальным ядрам?
Что за болезнь Фара?
Можно ли пить кальций каждый день?
Как долго нужно принимать кальций?
Сколько по времени нужно пить кальций?
Можно ли излечиться от атеросклероза?
Что такое Петрификаты?
Что такое диффузные изменения паренхимы печени?
Что такое стеатоз печени?
Что такое киста в печени?
Какой препарат растворяет камни в почках?
Чем опасен Кальциноз?
Как избавиться от лишнего кальция в организме?
Что такое кальциноз аорты коронарных артерий?
Можно ли лечить Гиперкальциемию?
Как лечить Гипопаратиреоз?
Какой гормон снижает уровень кальция в крови?
Что может быть от переизбытка кальция?
В чем много кальция?
Как быстро вымывается кальций из организма?
Какой чай вымывает кальций из организма?
Что нужно для усвоения кальция в организме?
Что такое единичный Кальцинат в легком?
Чем можно лечить атеросклероз?
Какие продукты полезны при атеросклерозе?
Как лечить Кальциноз?
Как понять что у тебя забиты сосуды?
Что нужно делать чтобы кальций усваивался в организме?
Что сделать чтобы кальций лучше усваивался?
Какой кальций лучше для суставов?
Чем опасны кальцинаты в легких?
Что вызывает кальциноз?
Чем опасны Микрокальцинаты в молочной железе?
Что такое кальцификация базальных ганглиев?
Что делать чтобы кальций не откладывался в сосудах?
Какие побочные эффекты от кальция?
Можно ли вылечить атеросклероз аорты?
Чем грозит атеросклероз аорты?
Что такое Микрокальцинаты в почках?
Что такое Birads 3?
Что такое Кальцинат в молочной железе?
Чем опасны кальцинаты в щитовидке?
Какие симптомы бывают при раке щитовидной железы?
Как лечить кальцинаты в предстательной железе?
Что такое кальциноз легких?
Как образуются кальцинаты?
Почему кальций откладывается в сосудах?
Чем опасен кальциноз аорты?
Что такое единичные Микрокальцинаты?
Можно ли увидеть кальцинаты на узи?
Что означают кальцинаты в щитовидной железе?
Что такое Протоковые кальцинаты?
Почему образуются кальцинаты в легких?
Что такое Кальцинат паренхимы печени?
Можно ли лечить кальцинаты в печени?
Почему кальций откладывается в почках?
Что такое Кальцинирование?
Что такое Кальцифилаксия?
Что такое кальциноз стенок аорты?
Как лечить избыток кальция в организме?
Как снизить содержание кальция в крови?
Какие продукты снижают кальций в крови?
Что такое Кальцинация артериальной связки?
Что такое кальциноз сосудов сердца?
Что категорически нельзя есть при атеросклерозе?
В чем опасность Кальцинатов?
Как избавиться от кальцинатов?
Отчего бывает Кальциноз?
Что такое кальциноз и как его лечить?
Что такое единичные кальцинаты?
Что такое Злокачественные кальцинаты?
Что такое кальцинаты паренхимы?
Что такое кальциноз мягких тканей?
Как вывести кальций из почек?
Как узнать есть ли кальциноз?
Какой врач лечит кальциноз?
Можно ли принимать кальций при Кальцинозе?
Что такое кальциноз почек?
Нефрокальциноз – состояние при котором резко повышается уровень кальция в почках. Преимущественно это отложения фосфата или оксалата кальция в корковом и/или мозговом веществе почки.

Что такое кальцинаты в стенках аорты?
Кальцинаты артерий — отложения кальция на стенках артерий. Кальцинированные бляшки способствуют нарушению кровотока, сужают просвет артерий, вызывают атеросклероз.

Сколько может прожить человек с атеросклерозом?
В течение 5 лет выживаемость пациентов составляет в среднем всего 50%! Для выявления заболевания, определения расположения и степени пораженных атеросклерозом артерий, диагностики и составления плана лечения, пациенту необходима консультация сосудистого хирурга (ангиолога).

Как определить атеросклероз аорты?
Основные симптомы и признаки атеросклероза аортывозникает боль за грудиной;появляется одышка;частые головные боли;шум в ушах;значительно снижается работоспособность;появляется синдром повышенной утомляемости, который может приводить к стрессу, депрессии;общее недомогание;повышается артериальное давление;Ещё

Какие осложнения возникают при атеросклерозе?
Наиболее частые: ишемическая болезнь сердца; инфаркт миокарда (в 95% случаев возникает на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий); транзиторно-ишемическая атака; острое нарушение мозгового кровообращения (инфаркт мозга, геморрагический инсульт); вторичная мезентериальная недостаточность и мезентериальный ..

Какие таблетки пить при атеросклерозе?
На данный момент в лечении атеросклероза используются следующие группы препаратов:Статины (Ловастатин, Симвастатин).Фибраты (Гемфиброзил, Фенофибрат, Ципрофибрат).Секвестры желчных кислот (Колестирамин, Колестипол).Никотиновая кислота и ее производные (витамин РР)

Что такое Birads 2 3?
Bi-RADS 2 – все выявленные изменения имеют доброкачественные признаки (рекомендуется дальнейшее плановое наблюдение). Bi-RADS 3 – все выявленные изменения вероятнее всего доброкачественные, однако требуется повторить исследование через 4-6 месяцев, чтобы убедиться в его стабильности

Как часто ошибается маммография?
По статистике, только на 1-2 из 1000 скрининговых маммографических снимков приходится злокачественная опухоль молочной железы

Что лучше сделать маммографию или УЗИ?
Главное, чем отличается маммография от УЗИ молочных желез – более высокая точность результата. Выбирать, какой метод диагностирования следует использовать, вправе лишь врач. Если молодым женщинам порой достаточно провести процедуру УЗИ, то дамам старше сорока могут назначить и маммографию.

Что надо делать чтобы не было атеросклероза?
Специалисты дают следующие рекомендации по питанию, чтобы избежать атеросклероз.Уменьшите общую энергоценность своего питания в первую очередь за счёт снижения количества и изменения состава потребляемых жиров. … Увеличьте потребление продуктов, выводящих холестерин из организма

Можно ли есть макароны при атеросклерозе?
Диета при атеросклерозе изначально зависит от веса. Если у пациента есть лишний вес, то в первую очередь, необходимо снизить калорийность рациона питания. Калорийность продуктов не должна превышать 2000 ккал в сутки. Для этого ограничиваются хлеб, хлебобулочные изделия, сахар, картофель, макароны, жирное мясо.

Как понять что сосуды головы не в порядке?
При поражении сосудов головного мозга признаки следующие:Нарушение памяти.Головные боли.Нарушение кровообращения в мозгу.Головокружение.Снижение внимания, нарушение речи.Изменения в психике, деменция.Нарушение моторики.

Какие таблетки с кальцием лучше?
Какой самый эффективный препарат кальция для вас?Кальций-D3 Никомед Форте 20%Now Foods, гидроксиапатит кальция 8%Кальцемин Адванс 12%Доппельгерц Aктив Магний+Кальций+D3. 5%Кальций D3 Ультра 4%Солгар Кальций-Магний с витамином D3. 17%Кальций-Актив цитрат 12%Горный кальций D3. 3%

Что реагирует с кальцием?
При нагревании кальций реагирует с азотом, водородом, углеродом, кремнием, бором, фосфором, серой и другими веществами. На открытом воздухе мгновенно взаимодействует с кислородом и углекислым газом, поэтому покрывается серым налетом. Бурно реагирует с кислотами, при этом иногда воспламеняется.

Как понять что в организме не хватает кальция?
Как понять, что организму не хватает кальция?усталость;общая слабость;сонливость даже при достаточном времени сна;быстрая утомляемость;снижение иммунитета;склонность к кровотечениям, например, из носа или кровоточивость дёсен;беспричинное появление синяков

Что пить вместе с кальцием?
Кальций нужно принимать только вместе с витамином D. Витамин D играет очень важную роль в процессе всасывания кальция в кишечнике (из пищи и препаратов), метаболизме этого минерала в организме и сохранении кальция в составе костной ткани

Какой витамин отвечает за усвоение кальция?
Усвоение Ca – сложный процесс, для которого прежде всего важен витамин D. Он улучшает всасывание минерала в тонком кишечнике и способствует укреплению костей. При недостатке витамина, кальций может плохо усваиваться даже при поступлении в нужных количествах

Как правильно принимать кальций с витамином д3?
Препарат назначают взрослым внутрь. С целью профилактики — по 1-2 таб./сут. Для повышения всасывания кальция предпочтительно запивать таблетку кислыми напитками (апельсиновый или лимонный сок). С целью курсовой профилактики остеопороза назначают по 2 таб./сут (утром и вечером), преимущественно во время еды

Можно ли пить кальций при артрите?
Также больным артритом полезны: кальций – минерал, который помогает поддерживать зубы и кости крепкими. Его источники – шпинат, брокколи, капуста, йогурт, сыр, молоко, лосось, консервированные сардины; коллаген – белок, состоящий из аминокислот

Почему появляются кальцинаты в организме?
Почему они образуются и опасны ли они? Кальцинаты – это отложение солей кальция в мягких тканях организма. Чаще всего это физиологический процесс старения или хронического воспаления. Кальцинаты в щитовидной железе (ЩЖ), особенно у людей старше 45 лет – довольно частое явление.

Как лечат Кальциноз?
Основа лечения — это прием препаратов и продуктов, содержащих магний. Они стабилизируют обменный фон, приведут в норму показатели Са. Дополнительно назначаются мочегонные средства, которые вместе с водой выводят солевой балласт.

Чем опасен Аденоз молочной железы?
Симптомы аденоза Наибольшая опасность патологического процесса заключается в возможном преобразовании доброкачественной опухоли в злокачественную, характеризующуюся необратимостью процесса и высокой вероятностью летального исхода

Что относится к базальным ядрам?
Базальными ядрами называются массивные подкорковые ядра конечного мозга. Они располагаются в глубине белого вещества полушарий. К ним относятся : хвостатое ядро (состоит из головки, тела и хвоста), чечевицеобразное ядро (состоит из скорлупы и бледного шара), ограда, миндалевидное тело.

Что за болезнь Фара?
Болезнь Фара — это редкое наследственное или спорадическое неврологическое заболевание, характеризующееся билатеральным отложением кальция в области базальных ганглиев, зубчатых ядрах мозжечка и субкортикальном белом веществе головного мозга.

Можно ли пить кальций каждый день?
Суточная доза вещества для взрослых в возрасте до 51 года составляет около 1000 мг. Лицам постарше ежедневно требуется около 200 мг кальция

Как долго нужно принимать кальций?
Способ применения и дозы Принимать внутрь во время еды, запивая достаточным количеством воды (200 мл). Для взрослых, детей старше 12 лет и пожилых лиц. Для профилактики остеопороза, дефицита кальция, витамина D и минералов – по 1 таблетке 2 раза в день. Средняя продолжительность курса – 2 месяца.

Сколько по времени нужно пить кальций?
Количество кальция измеряется в миллиграммах (мг), необходимых человеку ежедневно. В возрасте от 19 до 50 лет необходимо получать 1000 мг кальция ежедневно. Женщинам в возрасте от 51 года необходимо получать 1200 мг кальция ежедневно. Мужчинам в возрасте от 51 до 70 лет необходимо получать 1000 мг кальция ежедневно

Можно ли излечиться от атеросклероза?
Атеросклероз – это необратимое заболевание, и полностью вылечить его невозможно. При запущенных формах атеросклероза нередко применяется оперативное лечение.

Что такое Петрификаты?
петрификат — (petrificatum; греч. petros камень + лат. facio делать) участок дистрофии или некроза ткани, инкрустированный солями кальция … Большой медицинский словарь

Что такое диффузные изменения паренхимы печени?
Диффузные изменения паренхимы – процесс, который разрушает поджелудочную железу или печень и влечет за собой серьезные патологии. Однако своевременно обнаруженное заболевание и грамотное лечение гарантируют положительный исход проблема в большинстве случаях.

Что такое стеатоз печени?
Стеатоз — это первая стадия жировой болезни печени. Дело в том, что печень не только очищает кровь, но и участвует в процессах обмена веществ. При нарушении метаболизма жиры накапливаются в клетках печени (гепатоцитах), что может привести к их гибели1.

Что такое киста в печени?
Киста на печени — доброкачественное образование в виде капсулы, наполненной прозрачной или желтоватой жидкостью. Заболевание диагностируется более чем у 5% людей, а новообразования могут быть как одиночными, так и множественными.

Какой препарат растворяет камни в почках?
Препараты для растворения камней в почкахУролесан капли оральные 25 мл ПодробнееЦистон таблетки №100. ПодробнееФитолизин паста 100 г ПодробнееТутукон раствор оральный 600 мл ПодробнееФитолит капсулы №60. ПодробнееУролесан сироп 180 мл ПодробнееУрохолум капли оральные 40 мл ПодробнееУралит У гранулы 280 г ПодробнееЕщё

Чем опасен Кальциноз?
Чем опасен кальциноз перикарда и как с ним бороться В результате утолщенная наружная оболочка сдавливает сердце со всех сторон, что ведет к ухудшению наполнения желудочков, повышению давления в них, а также в предсердиях и венах, и к сокращению ударного объема сердца.

Как избавиться от лишнего кальция в организме?
Женщинам в возрасте от 18 до 50 лет необходимо потреблять 2,5 г кальция, а после 50 — снижать до 1,5 г в день. Вымывают кальций чрезмерное употребление пальмового масла, кофе, сладости и сладкая газированная вода. Кроме того, кальций снижается при голодании. Неправильная диета влияет на процессы минерализации костей

Что такое кальциноз аорты коронарных артерий?
Коронарный кальциноз – это одно из проявлений атеросклероза, когда на внутренних стенках артерий, питающих сердце, откладываются обызвествленные бляшки.

Можно ли лечить Гиперкальциемию?
Лечение гиперкальциемии препараты, препятствующие выходу кальция из костей; введение раствора хлорида натрия (регидратация); мочегонные препараты; препараты, подавляющие активность остеокластов.

Как лечить Гипопаратиреоз?
В настоящее время первой линией терапии гипопаратиреоза являются препараты кальция и активные метаболиты витамина D [14]. Однако, наиболее физиологичным способом лечения гипопаратиреоза должна стать заместительная терапия рекомбинантным человеческим ПТГ (1–84) или его фрагментом ПТГ (1–34) – терипаратидом.

Какой гормон снижает уровень кальция в крови?
Выраженным действием на содержание кальция обладает гормон паращитовидных желез – паратгормон. В норме при снижении уровня кальция в крови паратгормон способствует выходу кальция из костной ткани, снижению выделения кальция почками и усилению его всасывания в кишечнике.

Что может быть от переизбытка кальция?
Гиперкальциемия — состояние, при котором уровень кальция в крови превышает >2,8 ммоль/л. Причиной этому чаще бывает первичный гиперпаратиреоз, при котором происходит поражение паращитовидной железы. В результате она вырабатывает слишком много паратиреоидного гормона, что приводит к повышению уровня кальция

В чем много кальция?
Лидер по количеству кальция среди всей молочной продукции — сыр пармезан. В 100 г продукта содержится 1 184 мг кальция — больше суточной нормы. При этом в нём очень много белка (38 г на 100 г продукта) и 0,95 мкг витамина D. В других сырах тоже содержится немало кальция и важных для его усвоения веществ

Как быстро вымывается кальций из организма?
С 20 до 45 лет у людей костная масса обычно максимальна. Но после 35 лет из костей постепенно начинает вымываться кальций, и костная ткань становится тоньше, теряет прочность и упругость. Недостаток кальция проявляется возникновением нарушений осанки, сколиоза, болей в костях, возникновением кариеса

Какой чай вымывает кальций из организма?
зеленый чай

Что нужно для усвоения кальция в организме?
Витамин D — это витамин, который помогает организму усваивать кальций. Витамин D вырабатывается в организме под действием солнечных лучей. Он также содержится в некоторых продуктах

Что такое единичный Кальцинат в легком?
Кальцинаты в легкихкапсуловидные скопления солей кальция в паренхиме легких. Чаще всего не представляют угрозы для здоровья и дыхательной функции, однако важно установить причину их образования с целью консервативной профилактики дальнейшего роста и уточнения статуса первичного заболевания.

Чем можно лечить атеросклероз?
На начальной стадии атеросклероза эффективно консервативное (медикаментозное) лечение: могут использоваться препараты, препятствующие образованию тромбов, а также препараты, снижающие уровень холестерина в крови, и препараты, нормализующие давление.

Какие продукты полезны при атеросклерозе?
Обеспечить достаточное поступление витаминов и минералов:витамин Е – растительные масла, бобовые, орехи, семечки;витамин С – яблоки, цитрусовые, другие фрукты и овощи;бета-каротин – морковь, сладкий перец, петрушка, цитрусовые, яблоки;витамин В 6 – мясо, морепродукты;Ещё

Как лечить Кальциноз?
Лечат кальциноз при помощи увеличения приема магния, а также различных препаратов магнийсодержащих, так как именно данный элемент отвечает за протекание процесса усвоения кальция в человеческом организме.

Как понять что у тебя забиты сосуды?
Наиболее доступным, простым, безопасным и эффективным методом исследования сосудов является УЗИ. Если говорить о диагностике атеросклероза, то ультразвуковое исследование применяется для оценки состояния аорты, артерий верхних и нижних конечностей, брахиоцефальных артерий (шея), сосудов головного мозга.

Что нужно делать чтобы кальций усваивался в организме?
Для того, чтобы он усвоился в организме, ему нужны компаньоны. Наилучшим образом подойдет магний и фосфор. Если этих веществ будет достаточно (что кстати редкость), то и кальций усвоится. Но если магний, к примеру, будет в дефиците, то кальций напротив будет усиленно выводится из организма

Что сделать чтобы кальций лучше усваивался?
Негативно влиять на усвоение кальция может одновременный прием с препаратами, содержащими соли железа, цинка, марганца, алюминия. Чтобы улучшить всасывание кальция, можно использовать комбинированные препараты, в которых этот минерал дополнен витамином D и К, микроэлементами хромом и селеном

Какой кальций лучше для суставов?
Рейтинг топ-10 хороших и недорогих витаминов для костей и суставов по версии КПКальций Д3 Никомед Кальций-Д3 Никомед. … Кальций «600» из раковин устриц Calcium 600. … Витрум Плюс Витрум Плюс. … Кальций-Актив Цитрат Кальций-актив цитрат. … Натекаль Д3. Натекаль Д3. … Коллаген ультра Коллаген ультра. … Артракам Артракам. … МукосатЕщё

Чем опасны кальцинаты в легких?
Эти участки поражённых дыхательных путей уменьшают объём лёгких и значительно усложняют процесс дыхания. Кальциевые скопления могут становиться средой для размножения вредных микроорганизмов, так как кальций не усиливает иммунитет и не ликвидирует бактерии и вирусы в организме.

Что вызывает кальциноз?
Причины формирования кальцинатов Дегенеративная кальцификация, основной причиной которой являются износ и старение. Когда мы стареем, кровоток в сухожилиях уменьшается, происходит их ослабление и замещение клеточных элементов кальцификатами.

Чем опасны Микрокальцинаты в молочной железе?
Скопление микрокальцинатов в молочной железе могут сигнализировать о раке груди. К счастью, обнаружение этих образований не означает безоговорочный приговор, онкология подтверждается только в 30% случаев, а остальные проявления относятся к доброкачественным изменениям ткани

Что такое кальцификация базальных ганглиев?
Идиопатическая кальцификация базальных ганглиев 1 (Синдром Фара) характеризуется накоплением кальция в различных областях мозга, преимущественно в базальных ганглиях.

Что делать чтобы кальций не откладывался в сосудах?
Цинк и жирные кислоты помогают реакциям, в которых участвует кальций и приводят к тому, что он не осаждается на сосудах. Для пополнения запасов этих веществ необходимо употреблять рыбу и морепродукты

Какие побочные эффекты от кальция?
Со стороны пищеварительной системы: редко — запор, метеоризм, тошнота, боль в животе, диарея, диспепсия. Со стороны кожи и подкожной клетчатки: очень редко — зуд, сыпь, крапивница. Со стороны иммунной системы: частота неизвестна — реакции гиперчувствительности, такие как ангионевротический отек или отек гортани

Можно ли вылечить атеросклероз аорты?
Атеросклероз – это необратимое заболевание, и полностью вылечить его невозможно.

Чем грозит атеросклероз аорты?
Опасность атеросклероза аорты заключается в его осложнениях: ишемической болезни сердца, высоком риске возникновения инфаркта миокарда, острых нарушениях мозгового кровообращения и расслаивающей аневризме аорты.

Что такое Микрокальцинаты в почках?
Кальцинаты в почках (микрокальцинаты) – это конкрементоподобные проявления, которые составляют омертвевшие ткани почек, покрытые кальциевыми солями. Образования могут наблюдаться как в правой, так и в левой, а также обеих почках.

Что такое Birads 3?
BI-RADS III Категории BI-RADS 3 означает, что обнаружена доброкачественная патология. Вероятность этого — 98 процентов. При этом имеется 2% риск злокачественных изменений

Что такое Кальцинат в молочной железе?
Кальцинаты — это отложения кальция в ткани молочной железы. Они выглядят как маленькие белые пятна на маммограмме, могут быть вызваны раком, а могут иметь и доброкачественную природу

Чем опасны кальцинаты в щитовидке?
Кальцинаты не опасны, поскольку сами по себе не являются злокачественным новообразованием, однако могут быть «маркером» онкологического процесса, поскольку для очагов кальцификации характерна локализация рядом с опухолью и метастазами.

Какие симптомы бывают при раке щитовидной железы?
Симптомы рака щитовидной железыохриплость и осиплость голоса (увеличивающийся узел железы деформирует гортань);появление отека в области железы;приступы удушья, одышка;затрудненное глотание;приступообразный кашель;увеличение лимфоузлов в области шеи;снижение либидо;невротические расстройства;Ещё

Как лечить кальцинаты в предстательной железе?
Одним из самых частых диагностируемых образований в предстательной железе являются кальцинаты простаты (камни). Как правило, данная патология встречается в случае запущенных хронических форм воспаления органа….Лечение кальцинатов простаты:лазерная терапия;термотерапия;магнитно – волновая терапия;массаж простаты.

Что такое кальциноз легких?
Кальцинат (петрификат) — образования в мягких тканях в организме вследствие очагового отложения солей кальция в участках выраженных дистрофических изменений и некротических массах (к примеру, в лёгких в очагах казеозного некроза при туберкулёзе лёгких). Иногда кальцинаты могут превращаться в оссификаты.

Как образуются кальцинаты?
Кальцинаты формируются из-за: Инфекций и перенесенного воспалительного процесса (гистоплазмоза, туберкулеза легких, туберкулеза почек, дерматомиозита и др.); Механической травмы; Нарушения обменных процессов (кальциноза, гиперкальциемии, гормональных нарушений);

Почему кальций откладывается в сосудах?
Когда количество магния в крови падает, и баланс кальция и магния в организме нарушается, кровь насыщается кальцием, который «вымывается» из костей и затем откладывается в виде солей на стенках кровеносных сосудов, в мышцах, суставах и внутренних органах.

Чем опасен кальциноз аорты?
Кальциноз аорты приводит к изменению ее податливости и эластичности, формированию гипертрофии левого желудочка и к развитию впоследствии сердечной недостаточности. При кальцификации аорты повышаются скорость пульсовой волны, систолическое и пульсовое артериальное давление.

Что такое единичные Микрокальцинаты?
Микрокальцинаты Микрокальцинаты — это крошечные частички кальция в груди. Когда они присутствуют на маммограмме, то вызывают у врача больше беспокойства, чем макрокальцинаты, хотя и не всегда означают, что есть рак

Можно ли увидеть кальцинаты на узи?
К сожалению, ультразвук не может обнаружить кальцинаты. Преимущества: Безопасный, безболезненный, неинвазивный метод обследования молочных желез

Что означают кальцинаты в щитовидной железе?
Кальцинаты – это отложение солей кальция в мягких тканях организма. Чаще всего это физиологический процесс старения или хронического воспаления. Кальцинаты в щитовидной железе (ЩЖ), особенно у людей старше 45 лет – довольно частое явление.

Что такое Протоковые кальцинаты?
Кальцинаты: дольковые в виде полумесяца или чаши с четкими границами. Являются признаками кист, мастопатии и других доброкачественных процессов протоковые в виде пунктира или червячков при мастите или эктазии млечных путей.

Почему образуются кальцинаты в легких?
Чаще всего причиной появления кальцинатов в легких является туберкулез. Но так же они могут появляться как результат перенесенной пневмонии, наличие инородных тел в легких, глистные инвазии, опухолевые образования, нарушение обмена кальция и тд

Что такое Кальцинат паренхимы печени?
Кальцинат в печени является отложением солей кальция и ,как правило, образуется в результате воздействия какого-либо повреждающего фактора (вирусные гепатиты), инвазионные болезни, воспалительные заболевания печени и тд. Избавиться от кальцинатов достаточно проблематично

Можно ли лечить кальцинаты в печени?
Кальцинат в печени не требует лечения, никогда на растет, если он маленький — на УЗИ могли либо не увидеть, а скорее всего, не стали описывать

Почему кальций откладывается в почках?
Дефицит кальция и витамина D приводит к повышению выработки паратгормона паращитовидной (околощитовидной) железой — гиперпаратиреозу. Именно этот гормон, с одной стороны, усиливает разрушение костной ткани, а с другой — препятствует выведению кальция почками и способствует образованию камней

Что такое Кальцинирование?
КАЛЬЦИНАЦИЯ, КАЛЬЦИНИРОВАНИЕ [< ср. -лат. calcinare превращать в известь] – прежде – превращение металлов в окислы прокаливанием их при доступе воздуха; в настоящее время – прокаливание мела, извести, соды, солей, руд и т. п.

Что такое Кальцифилаксия?
Кальцификация (Calcification) — отложение солей кальция в тканях организма. Является частью нормального процесса образования костей (см.

Что такое кальциноз стенок аорты?
Кальциноз аорты – это состояние, при котором в стенке самой аорты начинает откладываться кальций. В норме такого быть просто не должно, но при некоторых обстоятельствах кальция в крови становится очень и очень много и поэтому происходит его отложение совершенно не там, где оно нужно.

Как лечить избыток кальция в организме?
Гиперкальциемия – заболевание, характеризующееся повышенным содержанием кальция в крови….Лечение гиперкальциемии включает в себя:препараты, препятствующие выходу кальция из костей;введение раствора хлорида натрия (регидратация);мочегонные препараты;препараты, подавляющие активность остеокластов.

Как снизить содержание кальция в крови?
Пониженный кальций в крови (Гипокальциемия) Дефицит кальция чаще всего наблюдается при снижении белков в организме, в частности, альбумина. Повлиять на низкий уровень может недостаточное поступление с пищей; недостаток магния и витамина D; нарушение работы паращитовидных желез, почечная недостаточность.

Какие продукты снижают кальций в крови?
Кофе, сладости, газировка: названы продукты, которые вымывают кальций из организмаСреди таких продуктов — кофе, пальмовое масло, любимые всеми сладости и газировка. … Любите кофе? … Усвоению кальция мешает сахар, который содержится в сладостях: из-за большого количества сластей страдает кишечная микрофлора

Что такое Кальцинация артериальной связки?
Кальцинация артериальной связки (син. связки артериального протока, связки Боталлова протока) – вариант нормальной картины средостения, при классических рентгенологических исследованиях симулирующая кальцинаты в лимфатических узлах. Формируется в результате закрытия артериального протока при рождении ребенка

Что такое кальциноз сосудов сердца?
Кальциноз коронарных артерий (ККА) широко распространен у пациентов с ишемической болезнью сердца и связан с серьезными неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями. Кальциноз является маркером наличия атеросклероза и его прогрессирования, играет важную роль в процессе стабилизации атеросклеротической бляшки.

Что категорически нельзя есть при атеросклерозе?
При облитерирующем атеросклерозе противопоказаны:жирные сорта мяса;субпродукты;животные жиры (масло, сало);любые продукты в жареном виде;яичные желтки;сдобная выпечка;кондитерские изделия.

В чем опасность Кальцинатов?
Кальцинаты в легких — это не страшно. Их появление говорит о том, что раньше человек перенес инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной системы. Но сказать точно, опасно ли это состояние, когда кальцинаты в легких, может только врач. При этом важно обращать внимание на размер и количество отложений.

Как избавиться от кальцинатов?
Для удаления небольших кальцинатов применяют лазерное или ультразвуковое дробление. После проведения процедуры камни выводятся естественными путями через протоки предстательной железы. Удаление крупных камней проводится хирургически: лапароскопическим методом, через брюшную стенку или трансуретально.

Отчего бывает Кальциноз?
Причины кальцификации К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.

Что такое кальциноз и как его лечить?
Обызвествление (кальциноз) — процесс неправильного перераспределения кальция, его переход из растворенного состояния в лимфе, крови в твердые образования….Частыми причинами зубного заболевания становятся:травмы челюсти;осложнения после удаления зубов;избыток минералов.

Что такое единичные кальцинаты?
Кальцинаты представляют собой небольшие «точки» — отложения солей кальция, — которые могут встречаться в любой части ткани молочной железы. Они очень маленькие, поэтому вы не можете их почувствовать, и они не причиняют никакого дискомфорта

Что такое Злокачественные кальцинаты?
Кальцинаты – это новообразования из солей кальция, которые могут скапливаться во всех органах человека. Считается, что их наличие – не болезнь, а следствие какого-либо заболевания, в том числе онкологии. В 20% случаев именно злокачественные процессы – фактор кальцификации

Что такое кальцинаты паренхимы?
Кальцинаты – конкрементоподобные образования, состоящие из солей кальция. Возникают из-за нарушения водно-солевого баланса и минерального метаболизма. Кальцинаты паренхимы почек имеют вид известкового налета (в медицине это называется инкрустация), провоцирующего рубцевание или омертвение тканей.

Что такое кальциноз мягких тканей?
Кальциноз – процесс отложения солей кальция в суставах и мягких тканях. Это заболевание может прогрессировать, образуя фибробласты из кальция – это более плотные отложения, которые провоцируют образование разрывов в тканях, приводят к обездвиживанию.

Как вывести кальций из почек?
При нормальной работе почек, обычно кальций вымывают с помощью мочегонных средств и внутривенно вводимогофизраствора. При тяжелых состояниях проводят гемодиализ (очищение крови от продуктов распада). Если процесс усиленного вывода кальция из костей не удается остановить, то применяют гормональные препараты.

Как узнать есть ли кальциноз?
Мультиспиральная компьютерная кардиография (МСКТ сердца) является маркером коронарного атеросклероза и выполняется для выявления и оценки степени кальциноза венечных артерий у пациентов с сомнительными нагрузочными тестами, начальными признаками кардиосклероза, атипичным болевым синдромом.

Какой врач лечит кальциноз?
Какие врачи лечат кальциноз кожи Дерматолог.

Можно ли принимать кальций при Кальцинозе?
Витамин D направляет кальций в ткани костей, поэтому в случае активной кальцификации у данного пациента следует с осторожностью относится к дозировке препаратов кальция и витамина D.

Брала здесь:https://2gdkb.of.by/faq/kalcinaty/

Воспаление легких относится к заболеваниям, которые опасны не только своими проявлениями, но и последствиями. В результате пневмонии могут происходить необратимые изменения в тканях легких, что становится причиной нарушения их основной функции — газообмена. Чтобы избежать серьезных осложнений, важно вовремя установить диагноз, полностью вылечить воспаление и обеспечить правильное восстановление функции дыхания.

Что происходит с организмом после излечения от пневмонии?
Пневмонии — группа заболеваний, которые проявляются воспалительными процессами в легочной ткани. Воспаление приводит к накоплению патологической жидкости в альвеолах — мешочках, которые обеспечивают нормальный процесс обмена газов (рис. 1). Это становится причиной существенного нарушения основных функций легких: орган не может обеспечить нормальное дыхание.


Рисунок 1. Накопление жидкости в альвеолах при пневмонии. Источник: МедПортал
В зависимости от причины, объема поражения легких, возраста пациента и других обстоятельств течение болезни существенно отличается. Пневмония может протекать в скрытой или облегченной форме, а может приводить к тяжелому состоянию с развитием острой дыхательной недостаточности.

Брала здесь:https://medportal.ru/enc/infection/coronavirus/kovidnaya-pnevmoniya/?scroll=true

Воспаление легких иногда представляет опасность даже после устранения острых проявлений заболевания.

Важно! От последствий пневмонии не может быть застрахован ни один пациент, даже если заболевание было практически бессимптомным.

Среди возможных осложнений у людей с перенесенной пневмонией чаще всего встречается фиброз легких (рис. 2) — замещение нормальной легочной ткани на соединительную (фиброзную).


Рисунок 2. Формирование фиброза в легких на месте очагов воспаления. Источник
Соединительнотканные структуры не могут обеспечить функции дыхания, поэтому фиброз «выключает» часть легких из работы. Соответственно, даже после излечения от воспаления легкие не смогут выполнять свои функции — именно этим и опасна пневмония.

Фиброзированные участки легкого похожи на рубцы. Они не способны растягиваться во время дыхания, не участвуют в газообмене и не могут снова стать нормальной легочной тканью (рис. 3).


Рисунок 3. Нормальная и фиброзированная ткань легких. Источник: МедПортал
Симптомы фиброза легких зависят от объема повреждений. Обычно у таких пациентов появляется одышка, затруднения при дыхании, хроническое кислородное «голодание» клеток и тканей организма.

Несколько незначительных участков фиброза могут быть абсолютно незаметными для пациента, но более серьезные поражения приводят к постоянной одышке, нарушению функций легких и формированию хронической дыхательной недостаточности.

Вирусные пневмонии приводят к повреждению легких чаще, чем бактериальные, поскольку именно вирусы, как правило, становятся причиной масштабного повреждения легочной ткани. При вирусном воспалении после анализа результатов компьютерной томографии (КТ) врачи часто говорят о симптоме «матового стекла» (рис. 4), когда в легких образуются участки с характерными структурными изменениями, в которых может начать разрастаться фиброзная ткань.


Рисунок 4. КТ-признак поражения легких при пневмонии — симптом «матового стекла», результат интерстициального отека легочной ткани. Источник: МедПортал по bmj.com
Кроме фиброза в качестве негативных последствий пневмонии у пациентов могут возникать:

Плеврит. Воспалительный процесс может перейти на плевру — оболочку, которая окружает легкие.
Дыхательная недостаточность. Неспособность легких обеспечить свою главную функцию — передачу достаточного количества кислорода в кровь для дальнейшей передачи его клеткам.
Гипоксия. Следствие дыхательной недостаточности — постоянная нехватка кислорода, которая приводит к нарушению работы различных органов.
Остановить формирование соединительной ткани на месте здоровых участков легких, а также не допустить других осложнений поможет реабилитация.

Реабилитационный комплекс нужен, чтобы защитить организм от возможных последствий заболевания и как можно скорее восстановить его функции.

Цели реабилитации
Реабилитация — это не просто период после активной терапии, а обязательный этап лечения воспаления легких любого характера. Только грамотное восстановление функции легких под контролем терапевта, пульмонолога, физиотерапевта и врачей смежных специальностей поможет справиться с последствиями пневмонии.

Специальный комплекс реабилитационных мероприятий нужен для каждого пациента с воспалением легких. Особенно важно позаботиться о грамотном восстановлении в случае, если заболевание протекало в среднетяжелой или тяжелой форме.

Реабилитационный период начинается сразу после устранения возбудителей пневмонии и симптомов активного воспаления.

Основные цели реабилитации:

восстановить работу органов дыхания;
дополнительно защитить сердечно-сосудистую, иммунную, нервную, эндокринную системы организма от последствий болезни;
улучшить общее самочувствие;
восстановить и поддержать работоспособность;
вернуть пациента к нормальному образу жизни.
Правильная реабилитация после пневмонии также обеспечивает коррекцию послевирусной астении — общего ослабления организма, утомляемости и сильной усталости, которая сопровождает пациентов даже после устранения воспалительного процесса.

Программу реабилитации разрабатывают для каждого пациента индивидуально. Все зависит от особенностей его физического и психического состояния, симптомов, сопутствующих явлений. Также специалисты следят, чтобы процедуры из курса реабилитации были совместимы между собой.

Важно! Доказано, что раннее начало реабилитационной программы существенно повышает эффективность лечебных мероприятий и закрепляет их терапевтическое действие. Чем раньше после устранения воспалительного очага в легких пациент начнет процедуры по восстановлению, тем меньше у него рисков получить осложнения болезни.

Реабилитация после пневмонии:

способствует локализации патологического процесса — уменьшению очага изменений в легочной ткани;
усиливает дренажную функцию бронхиального дерева — облегчает процесс отхождения мокроты;
устраняет бронхиальную обструкцию — патологическое сужение бронхов;
избавляет от кашля, одышки, затруднения дыхания и других остаточных явлений пневмонии;
предотвращает прогрессирование образования фиброзной ткани;
возвращает легким способность насыщать кровь кислородом и выводить избыток углекислого газа;
нормализует работу межреберных мышц;
улучшает обмен веществ;
восполняет дефициты витаминов, минералов, микроэлементов;
предотвращает повторное заражение или развитие других болезней легких;
укрепляет иммунитет.
В комплексной программе реабилитации после пневмонии могут принимать участие также психотерапевты, врачи ЛФК, диетологи. Подбор участников мультидисциплинарной команды происходит индивидуально.

Реабилитация может происходить в условиях отделения физиотерапии, реабилитационного центра или санатория.

Стадии восстановления легочной ткани
Точные механизмы восстановления легочной ткани до сих пор остаются неизвестными. Также открытым остается вопрос, сколько длится реабилитация после воспаления легких.

Выделяют три основные стадии нормализации работы легких после пневмонии:

восстановление;
реконструкция;
регенерация.
При этом у некоторых пациентов может не быть четкой стадийности восстановления легких после воспаления.

В процессах выздоровления важную роль играют специфические клетки иммунной системы, ферменты и другие биологически активные вещества. Они способны не только активировать развитие новых клеток легочной ткани, но также устранить фиброзную ткань, которая образовалась на месте очагов пневмонии.

Клинически стадии восстановления после пневмонии у большинства пациентов выглядят таким образом:

Остаточные явления. Кашель и одышка могут достаточно долго сопровождать человека, который переболел воспалением легких. Врач может выслушивать незначительные хрипы, даже если на рентгене или КТ уже нет признаков пневмонии. В среднем остаточные симптомы после заболевания могут сохраняться около 1–1,5 месяцев.
Сохранение симптома «матового стекла». При повторном проведении КТ признаки нарушения легочной структуры могут сохраняться около 6 месяцев.
Постепенная нормализация работы дыхательной системы. Восстановление функций легких занимает в среднем от трех месяцев до года. Правильная реабилитация ускоряет этот процесс, в то время как несоблюдение врачебных рекомендаций, курение и другие негативные воздействия — удлиняют.
Важно! Согласно данным многочисленных исследований, курение крайне негативно влияет на процессы восстановления легочной ткани. В большинстве случаев фиброз у курильщиков остается даже спустя длительное время после заболевания.

Как восстановиться после воспаления легких?
У пациентов часто возникает ошибочное мнение о том, что легкие после болезни в любом случае восстановятся самостоятельно, а реабилитация — это только вопрос времени.

Важно понять, что для правильного и быстрого восстановления функции дыхания организму нужна дополнительная помощь. Поэтому каждому пациенту после устранения острых признаков воспаления необходимо обратиться к врачу для разработки индивидуального комплекса реабилитационных мероприятий.

Они должны быть направлены на восстановление основных функций дыхательной системы и на устранение возможных нарушений других структур организма.

Реабилитация должна восстановить:

жизненную емкость легких — максимальный объем воздуха, который может находиться в легочной ткани;
процессы удаления мокроты из бронхов;
уровень сатурации — содержания кислорода в крови;
мышечную силу;
способность переносить физические нагрузки;
поступление основных питательных веществ с едой;
нормальное психоэмоциональное состояние, жизненный тонус.
В курсе реабилитации применяют медикаментозные, народные средства, методы физиотерапии и санаторно-курортное лечение.

Восстановительная терапия
Лечение самой пневмонии зависит от вида заболевания и симптомов, которые проявляются у пациента. По такому же принципу назначают препараты и в восстановительном периоде. Перед врачами стоит задача поддержать дыхательную систему, улучшить работу легких и помочь организму справиться с последствиями воспаления.

В реабилитационном периоде врач может назначить:

Противокашлевые препараты. Если пациента мучают приступы сухого кашля, симптоматическое лечение предусматривает применение препаратов, которые купируют развитие кашлевого рефлекса.
Отхаркивающие препараты. Скопление патологического секрета в бронхах приводит к частому влажному (продуктивному) кашлю. Муколитики помогают облегчить отхождение мокроты и способствуют выведению патогенов из организма.
Противовоспалительные средства. В некоторых случаях врачи могут рекомендовать прием препаратов, которые снимают воспаление, даже после выздоровления.
Иммуномодуляторы. Лекарственные вещества, которые влияют на иммунитет, назначаются строго по показаниям — в случаях нарушения работы защитных механизмов организма.
Биологически активные добавки. Витаминные комплексы, минералы и другие БАДы нужны для быстрого восстановления и поддержания иммунной защиты.
При необходимости врач может назначить дополнительные препараты. Например, рассасывающие ферменты будут воздействовать на очаги фиброза, «растворяя» патологические рубцы.

Каждая из сопутствующих болезней может затруднять реабилитацию после пневмонии с одной стороны и обостряться после воспаления легких — с другой. Поэтому следует обеспечить терапию всех сопутствующих заболеваний — аллергии, патологий сердечно-сосудистой системы, свертывающей системы крови, почек, печени.

Физиотерапия
Применение физиотерапии — это хорошее дополнение к другим методам реабилитации после пневмонии. Чаще всего в реабилитационном комплексе назначают:

Механическую физиотерапию. Ручной и аппаратный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание и другие варианты механического воздействия возможны только после завершения периода активного воспаления. В реабилитационном периоде они улучшают кровообращение и лимфоток, ускоряют обмен веществ и помогают разрабатывать ткани легких.
Электролечение. Электрофорез помогает доставить препараты непосредственно в зону действия и повышает их активность. Например, введение гиалуронидазы с электрода способствует ускорению рассасывания рубцов в легких.
УВЧ-терапию. Лечение с помощью электромагнитного поля высокой частоты оказывает противовоспалительный эффект, способствует ограничению очага воспаления, а также ускоряет процессы заживления тканей.
Ультразвуковую терапию. Воздействие специальным устройством, которое генерирует УЗ-волны, проводят в направлении трех зон: на уровне грудного отдела позвоночника вдоль позвонков, на уровне 6–8 межреберий по направлению от позвоночника к подмышечной линии, спереди на грудной клетке от ключицы до плечевого сустава. Влияние ультразвука оказывает противовоспалительный и антимикробный эффект. Для усиления действия процедуры применяют препараты гиалуронидазы — проводят ультрафонофорез.
Физические методы реабилитации оказывают комплексное действие на организм:

улучшают кровообращение в легких;
способствуют активации иммунных защитных механизмов;
предупреждают негативное влияние последствий пневмонии на другие органы и системы организма;
ускоряют процессы адаптации — приспособления организма к постпневмоническим изменениям;
предупреждают развитие аутоиммунных заболеваний.
Комплекс физиотерапии врачи подбирают индивидуально, и пациенту важно соблюдать схему лечения. Комбинацию методов следует составлять осторожно: одновременное воздействие нескольких способов физиолечения на одну зону может быть опасным.

Ингаляции
Аэрозольтерапия предполагает введение препаратов при активном вдыхании воздуха с высокой концентрацией лекарственного вещества. После пневмонии врачи могут назначить ингаляции с минеральной водой, физраствором, отхаркивающими, противомикробными и антисептическими средствами, а также ферментами, которые способствуют рассасыванию фиброза.

Если у пациента есть риск развития бронхоспазма, ему могут рекомендовать ингаляционный прием специфических препаратов — бронходилататоров.

Для аэрозольтерапии есть специальные устройства, которые применяют в отделениях физиотерапии. Также разработаны компактные аналоги — небулайзеры, которые можно приобрести для личного пользования дома.

Кислородотерапия
В некоторых случаях в качестве дополнения к лечению врачи могут назначить введение концентрированного кислорода с помощью специальной маски или трубки через нос. Главное показание для кислородотерапии — это резкое снижение уровня насыщения крови кислородом. Для этого вида лечения применяют стационарные или портативные кислородные концентраторы.

Восстановление с помощью диеты
После перенесенного воспаления легких организм значительно ослаблен: отсутствие аппетита, ускоренный метаболизм на фоне повышения температуры и нарушение усвоения питательных веществ приводят к энергетическому голоданию. Исправить эту ситуацию можно с помощью специальной лечебной диеты.

Питание должно быть высококалорийным, но при этом легким, чтобы полезные элементы легко усваивались организмом.

Необходимо исключить острые, соленые, жирные и жареные блюда. Они способствуют развитию воспаления, которое после пневмонии важно полностью устранить. Следует избегать продуктов, которые вызывают повышенное газообразование — бобовых, свежего хлеба, капусты. Избыточное употребление сладостей также может приводить к развитию хронических воспалительных процессов. Прием алкогольных напитков категорически запрещен.

Рацион питания должен состоять из белковых блюд, приготовленных на пару, в духовке или в вареном виде, цельнозерновых гарниров, свежих и печеных овощей, нежирных молочных продуктов (рис. 5).


Рисунок 5. Примерное меню в периоде восстановления после пневмонии. Источник: МедПортал
Рекомендуемая калорийность рациона разрабатывается индивидуально и может достигать 3500 ккал/сутки в случае выраженной потери веса во время болезни. Такая диета способствует быстрой адаптации организма и компенсации состояния после воспаления легких, а также усиливает действие других процедур из курса реабилитации.

Дыхательная гимнастика для легких после пневмонии
После пневмонии важно обеспечить регулярную физическую нагрузку. Лечебная физкультура (ЛФК) в виде дыхательной гимнастики — это правильный путь восстановления режима активности, возможность постепенно и бережно восстановить тонус и силу мышц.

Врачи подбирают тренировки индивидуально: в зависимости от состояния здоровья, физических способностей пациента и реакции его организма на нагрузки (рис. 6).


Рисунок 6. Некоторые дыхательные упражнения из ЛФК. Источник
Во время тренировок не должно быть выраженной одышки, резкого ухудшения самочувствия, а частота сердечных сокращений не должна увеличиваться более, чем на 10 ударов в минуту.

Основные задачи дыхательной гимнастики:

«включить» пораженные ткани легких в процесс дыхания;
ускорить газообмен;
усилить кровообращение и лимфоток в пораженных участках легочной ткани;
постепенно увеличивать жизненный объем легких и восстанавливать их нарушенные функции;
укрепить дыхательную мускулатуру;
восстановить физическую форму;
улучшить общее состояние организма;
усилить сопротивляемость иммунной системы новым инфекциям.
Важно! Часто пациенты после выздоровления возвращаются домой и практикуют самостоятельную реабилитацию — надувание шариков или другие варианты активных дыхательных движений. Однако интенсивная нагрузка может только усугубить состояние легких. Все упражнения после пневмонии основаны на медленном и спокойном увеличении нагрузки.

Лечение пневмонии народными средствами
В реабилитации после воспаления легких часто применяют рецепты народной медицины. Однако важно с осторожностью применять методики альтернативной терапии: они могут навредить точно так же, как и традиционное лечение.

Большинство народных средств основано на применении лекарственных трав. Способы применения травяных сборов могут включать в себя питье отваров и настоев, ингаляции, компрессы и даже добавление экстрактов растений в лечебные ванны.

Травяные лекарства обладают отхаркивающим действием (солодка, алтей, чабрец, плющ), и они входят в состав таблеток и сиропов от кашля. Необходимо предупредить врача о приеме других средств, иначе может произойти передозировка препаратов.

Широко применяются ингаляции с луком и чесноком, поскольку эти растения богаты фитонцидами — природными антимикробными веществами. Часто в реабилитации после воспаления легких применяют мед — его состав богат витаминами разных групп, что важно при восстановлении (рис. 7).

Важно! Любое воздействие на организм после пневмонии должно быть продуманным, даже если речь идет о рецептах народной медицины.


Рисунок 7. Основные народные средства для восстановления после пневмонии. Источник
Психологическая помощь
Еще один важный этап реабилитации — это психологическая поддержка. Страх перед заболеванием, изоляция от близких, нарушения дыхания, слабость, неспособность быстро вернуться к привычному темпу жизни — все это в комплексе может приводить к тяжелым психологическим нарушениям после пневмонии.

Профилактика заражения пневмонией
После перенесенной пневмонии особенно важно предупредить развитие повторного эпизода заболевания. Для этого необходимо устранить все возможные факторы риска воспаления легких:

вести здоровый образ жизни;
обеспечить полноценное питание;
поддерживать вес тела в пределах нормы;
следить за режимом работы и отдыха;
ежедневно уделять 7–8 часов полноценному сну;
добавить в распорядок дня регулярную физическую нагрузку;
избавиться от вредных привычек (в первую очередь — от курения);
практиковать методы закаливания;
работать с реакцией на стресс;
своевременно лечить респираторные инфекции.
Особый контроль необходим людям с хроническими болезнями дыхательной системы — бронхиальной астмой, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

Врач может рекомендовать сезонную вакцинацию от гриппа, непривитым следует пройти вакцинацию против пневмококка.

Также необходимо соблюдать все меры профилактики простудных заболеваний, чтобы предупредить инфицирование органов дыхательной системы (рис. 8).


Рисунок 8. Профилактика ОРВИ. Источник
Заключение
Пневмония вызывает не просто временное нарушение дыхательной функции, а стойкое изменение структуры легких. Это требует дополнительной помощи в периоде реабилитации, иначе самостоятельное восстановление легочной ткани может не произойти.

Любое воспаление легких, независимо от области повреждения, влияет на работу иммунной системы, обмен веществ, нервную регуляцию — это тоже требует проведения соответствующих лечебных мероприятий.

Поэтому каждому пациенту, который перенес воспаление легких, нужна индивидуальная программа реабилитации. Это поможет сохранить эффект от лечения и предотвратить опасные последствия болезни.

Бронхит – это инфекционное заболевание, клиническая картина которого зависит от возбудителя, размера поражения бронхолегочного аппарата и препаратов, которые используются при лечении. При этом происходит снижение иммунитета, что в свою очередь может привести к рецидиву заболевания или его переходу в хроническое состояние. Поэтому при лечении бронхита врач индивидуально подбирает полный комплекс мероприятий, нацеленных на скорейшее выздоровление пациента.


Содержание

Методы реабилитации после бронхита
Задачи восстановления
Что нельзя делать при бронхите
Как убрать остаточный кашель
Методы реабилитации после бронхита
Физическая активность: пешие прогулки в лесопарковой зоне, ходьба на лыжах. Но не стоит сразу начинать усиленные тренировки, в первые дни достаточно проходить дистанцию в 3 км. При этом не рекомендуется выходить на улицу в сырую и ветреную погоду или если температура воздуха упала до - 15 градусов.
ЛФК и дыхательная гимнастика. Комплекс упражнений подбирает врач, он же контролирует технику выполнения, определяет уровень нагрузки и постепенно увеличивает ее.
Физиопроцедуры, в частности, ингаляции, электрофорез, лечение лазером, магнитная терапия.
Массаж наиболее эффективен в сочетании с лечебной физкультурой. Процедура улучшает дренажную функцию легких, кровообращение и газообмен.
Правильное питание. При необходимости врач назначает диету. Она позволяет восстановить силы и нормализовать работу кишечника, особенно если у пациента был бронхит, и он длительное время принимал антибиотики.
Индивидуальную реабилитационную программу для каждого пациента должен составлять врач, учитывая возраст больного, особенности заболевания и наличие у него сопутствующих патологий. После снижения температуры и купирования острого периода необходимо параллельно с терапией антибиотиками начинать занятия и продолжать их до полного выздоровления.

Взрослые пациенты могут записаться к врачу Клиники реабилитации в Хамовниках, и наш специалист составит программу реабилитации, чтобы вы как можно быстрее вернулись к привычному образу жизни. Как правило, лечение проходит в рамках дневного стационара. Узнайте больше по телефону в Москве: +7 495 488‑89-25.

Задачи восстановления после бронхита
При бронхите из-за воспалительного процесса происходит нарушение дыхательной функции, поэтому реабилитационный период состоит из нескольких этапов:

Противовоспалительное лечение (назначение антибиотикотерапии, НПВС).
Восстановление дренажной функции бронхов (прием муколитиков, небулайзерная и ингаляционная терапия, массаж).
Улучшение крово- и лимфообращения (назначение антиагрегантов, медицинский массаж, физиотерапевтические процедуры).
Укрепление мышечной системы в бронхах (дыхательная гимнастика и ЛФК).
Повышение иммунитета (полноценное диетическое питание, назначение витаминов и иммуномодуляторов).
Все вышеперечисленные мероприятия направлены на профилактику рецидива бронхита и ликвидацию остаточных проявлений болезни.

Что нельзя делать при бронхите
Про то, что запрещено при бронхите, ходит много мифов. Заболевшему человеку нужно четко знать, какие действия противопоказаны.

При бронхите нельзя:

Гулять на улице при лихорадке. Однако, если температура воздуха ниже -8 градусов, то лучше побыть дома. Если бронхит возник из-за аллергии на пыльцу растений, то прогулки в сезон их цветения надо ограничить.
Посещать баню или сауну. при повышенной температуре тела и (или) кашле с содержанием гноя в мокроте (с вероятной бронхоэктазией). Даже если противопоказаний по части бронхита нет, нужно учитывать другие болезни, при которых в парилку нельзя.
Принимать душ или ванну при лихорадке. Если температура в норме, то мыться можно, но вода должна быть не слишком горячей, а продолжительность приема ванны не может превышать 10-15 минут.
Посещать бассейн при острой форме болезни или обострении хронического заболевания. При небольшой температуре воды кровеносные сосуды сужаются, в результате ткани меньше снабжаются кислородом и многие органы сердечно-сосудистой и дыхательной систем начинают работать в стрессовом режиме.
Заниматься спортом при острой форме болезни или обострении хронического заболевания. Не стоит перегружать организм во время бронхита. К тому же, бегать с одышкой и кашлем почти невозможно. Особенно нужно избегать видов спорта, связанных с нагрузкой на дыхательную систему.
Это основные запреты во время бронхита. Более подробно, что можно, а что нельзя делать во время болезни, объяснит доктор.

Как убрать остаточный кашель после бронхита
После перенесенной болезни обычно остается редкий кашель. Нужно помочь организму избавиться от оставшейся мокроты. Чем лечить остаточный кашель после бронхита – расскажет врач. Обычно назначают муколитики, которые приводят к разжижению мокроты и ее выведению из дыхательных путей.

Остаточный кашель после бронхита у взрослых можно лечить не только препаратами, но и вспомогательными методами. В помещении, где находится переболевший, нужно регулярно делать уборку и проветривание, а также поддерживать теплый и влажный воздух. При хорошей погоде рекомендуются пешие прогулки.

Людям со склонностью к аллергии нужно исключить контакты с аллергенами. В питании должно быть много свежих фруктов и овощей. Нужно пить не менее двух литров жидкости в сутки.

Если курящий человек интересуется, как избавиться от остаточного кашля после бронхита, то он должен понимать, что для этого нужно отказаться от курения.
Брала здесь:
https://www.mos-clinics.ru/health-encyclopedia/reabilitatsiya-posle-bronhita/

Слизистая мокрота образуется при воспалительных заболеваниях верхних (хронический ринит, фарингит) и нижних дыхательных путей (гиперпластический ларингит, трахеит, бронхит и вирусная пневмония). К редким причинам симптома относят попадание инородного тела в бронхи, бронхолегочные опухоли, отек легких. С диагностической целью необходимо выполнение рентгенографии ОГК, ЛОР-осмотра и бронхоскопии, спирометрии. Обязательно проводится микроскопический и бактериологический анализ слизистой мокроты. Лечение включает препараты (отхаркивающие, противовирусные, противовоспалительные), физиотерапию, хирургические методики.

Причины появления слизистой мокроты
Хронический ринит
Фарингит
Хронический гиперпластический ларингит
Трахеит
Бронхит
Атипичная пневмония
Коклюш
Отек легких
Аденокарцинома легкого
Инородное тело бронха
Диагностика
Лечение
Помощь до постановки диагноза
Консервативная терапия
Хирургическое лечение
Цены на лечение
Причины появления слизистой мокроты
Хронический ринит
Кашель со слизистой мокротой при рините обусловлен раздражением задней стенки глотки стекающей слизью. Пациент испытывает першение и ощущение в горле инородного тела, для устранения которого возникает кашлевой рефлекс. Отхаркивание небольшого количества прозрачного отделяемого происходит в утреннее время после сна, а также при длительном нахождении в лежачем положении. После откашливания слизистой мокроты неприятные ощущения исчезают.

Фарингит
Для воспаления глотки типичен сухой кашель, но иногда он переходит во влажный с выделением слизистой мокроты. Фарингит проявляется отхаркиванием небольшого количества прозрачной слизи, не имеющей неприятного запаха. Симптом сохраняется в течение 3-5 дней, сочетается с постоянной болью в горле. Приступ кашля с отхаркиванием мокроты начинается без видимых провоцирующих факторов, но может усиливаться при громкой речи, вдыхании холодного воздуха.

Хронический гиперпластический ларингит
Для этой патологии характерно выделение скудного количества слизистой мокроты в утренние часы, сопровождающееся болями в горле и покашливанием. Симптом беспокоит человека на протяжении 3 недель и более. Для ларингита патогномонично постоянное ощущение инородного тела и дискомфорта в горле. Попытка откашляться завершается появлением небольшого объема слизи, обычно не принося облегчения.

Трахеит
Заболевание манифестирует выделением прозрачной слизи после приступообразного мучительного кашля. Постепенно объем слизистой мокроты увеличивается, она становится мутной. Если трахеит развивается на фоне бактериальной инфекции, в слизистом секрете появляются гнойные прожилки. Больные жалуются на частые кашлевые пароксизмы, которые возникают при смехе, громком разговоре, глубоких вдохах.

Бронхит
Откашливание средних или больших количеств слизистой мокроты — типичный признак катарального воспаления бронхов. При остром процессе беспокоит постоянный кашель и отхождение прозрачной или мутноватой слизи без запаха. Симптомы длятся 1-3 недели. При хроническом бронхите отхаркивание слизистого отделяемого длится несколько недель и даже месяцев. Откашливание слизистой мокроты по утрам типично для бронхита курильщика.

Слизистая мокрота
Слизистая мокрота
Атипичная пневмония
Отхаркивание большого количества слизи встречается при воспалении легких вирусной или микоплазменной этиологии. Выделение мокроты начинается на 2-4 день от начала болезни. Слизь прозрачная, без патологических включений, иногда она бывает вязкой и с трудом откашливается. Симптом дополняется фебрильной лихорадкой, болями в грудной клетке. Если кашель и отхаркивание слизистой мокроты длятся более 3 месяцев, диагностируют затяжную пневмонию.

Коклюш
Кашель с отхаркиванием слизистой мокроты характерен для периода разрешения инфекционного процесса. В это время кашлевые пароксизмы становятся редкими и менее продолжительными, после приступа ребенок сплевывает прозрачную слизь в небольших количествах. С учетом тяжести коклюша симптоматика сохраняется от нескольких дней до нескольких месяцев. Постепенно количество выделяющейся слизистой мокроты уменьшается.

Отек легких
Выделение прозрачной мокроты при кашле наблюдается на этапе альвеолярного отека, когда в легкие поступает жидкость из кровеносных сосудов. Состояние развивается внезапно, пациент ощущает затруднения дыхания, безуспешно пытается откашляться. Количество выделяемой слизи возрастает. В тяжелых случаях вместо слизистой мокроты при дыхании и кашле появляется розовая пена, указывающая на попадание эритроцитов из крови в альвеолы.

Аденокарцинома легкого
На начальных этапах заболевания человека беспокоит периодическое покашливание, сопровождающееся выделением жидкой прозрачной слизи. При прогрессировании злокачественной опухоли в легких и бронхах образуется большое количество (до 1-2 л в сутки) водянистой мокроты, которую больной вынужден постоянно отхаркивать, чтобы облегчить дыхание. Если аденокарцинома прорастает в окружающие ткани, слизь сменяется кровянистой мокротой.

Инородное тело бронха
При небольших размерах постороннего предмета дыхание сохранено. Пациента беспокоит периодический кашель, при котором отхаркивается прозрачная жидкая слизь. Симптомы наблюдаются до момента извлечения инородного тела. Если этого не произошло, в бронхе развивается воспаление с увеличением количества выделяемой слизистой мокроты, которая со временем становится более мутной и вязкой.

Диагностика
Первичное обследование больного с жалобами на слизистую мокроту зачастую выполняет врач-терапевт, который при необходимости дает направление к отоларингологу или пульмонологу. Для постановки предварительного диагноза достаточно сбора жалоб, аускультации легких, визуального осмотра миндалин и глотки. План уточняющих диагностических исследований включает следующие методы:

ЛОР-осмотр. При прямой и непрямой ларингоскопии врач оценивает состояние слизистой оболочки гортани, выявляет признаки воспаления, гипертрофии. При помощи фиброларингоскопа делают биопсию атипичных участков. При подозрении на хронический насморк ценную информацию дает передняя и задняя риноскопия.
Рентгенография ОГК. Проведение рентгенограммы в двух проекциях позволяет выявить изменения, типичные для воспалительных или опухолевых процессов бронхолегочной системы. Для уточнения диагноза назначают прицельные исследования: рентгеноскопию, КТ и МРТ органов грудной клетки.
Эндоскопическая диагностика. В ходе бронхоскопии визуализируется слизистая оболочка бронхов крупного и среднего калибра. Метод используется для диагностики хронического бронхита, неоплазий, фиброзных изменений. С помощью эндоскопии берут биоптаты для гистологического исследования, промывные воды бронхов.
Анализ мокроты. Бакпосев бронхиальной слизи необходим для выявления вирусных или атипичных бактериальных инфекций. При микроскопии слизистой мокроты обращают внимание на патогномоничные кристаллы и спиралевидные скопления слизи. Для исключения туберкулеза требуется микроскопия материала после специального окрашивания.
Среди лабораторных методов информативен общий анализ крови, позволяющий дифференцировать воспалительные и другие патологии дыхательной системы. При биохимическом исследовании изучаются острофазовые показатели. Рекомендованы серологические реакции, направленные на поиск антител к патогенным микроорганизмам. Для измерения функции внешнего дыхания и диагностики хронических болезней показаны спирометрия, пикфлоуметрия.

Анализ мокроты
Анализ мокроты
Лечение
Помощь до постановки диагноза
При остром воспалительном поражении органов дыхания следует обеспечить беспрепятственное отхождение слизистой мокроты. Чтобы улучшить дренажную функцию бронхиального дерева, рекомендовано обильное теплое питье, поддержание оптимальной влажности воздуха в помещении. Все медикаментозные методы лечения могут применяться только после визита к врачу.

Консервативная терапия
Слизистая мокрота как симптом не требует специального лечения, поскольку она исчезает после воздействия на основное заболевание. В случаях, когда слизи становиться слишком много и ее отхаркивание затруднено, рекомендованы методики постурального дренажа, назначаются лекарства с муколитическим и секретомоторным действием. Эффективны методы физиотерапии — щелочные и масляные ингаляции, УВЧ и электрофорез на переднюю поверхность грудной клетки.

Чтобы воздействовать на первопричины отхождения слизистой мокроты применяются противовирусные, противоаллергические препараты. Антибиотики не показаны, они используются только при слизисто-гнойном характере отделяемого бронхов. Противовоспалительные лекарства ускоряют выздоровление, снимают субъективную симптоматику. При хронических бронхитах выполняется лечебная бронхоскопия для промывания и целенаправленного введения медикаментов.

Хирургическое лечение
При гипертрофическом рините для улучшения носового дыхания проводится частичная или тотальная конхотомия, лазерная вазотомия, криодеструкция разрастаний. Для лечения гиперпластического ларингита показана декортикация голосовых складок, удаление «певческих узелков». Радикальная операция при злокачественных опухолях бронхов и легких включает резекцию пораженной доли или пневмонэктомию, иссечение вовлеченных в процесс лимфатических узлов.

Брала здесь:https://www.krasotaimedicina.ru/symptom/sputum/mucous

Патология углеводного обмена
Увеличение содержания глюкозы в крови — гипергликемия (см.) может наступать вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, напр, при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови — гипогликемия (см.) может являться симптомом различных болезней и патол. состояний, причем особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут быть необратимые нарушения его функций.

Генетически обусловленные дефекты ферментов У. о. являются причиной многих наследственных болезней (см.). Примером генетически обусловленного наследственного нарушения обмена моносахаридов (см.) может служить галактоземия (см.), развивающаяся в результате дефекта синтеза фермента галактозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы (КФ 2,7.7.10). Признаки галактоземии отмечают также при генетическом дефекте УДФглюкоза-4-эпимеразы. Первые симптомы заболевания отмечают у детей вскоре после рождения. Характерными признаками галактоземии являются гипогликемия, галактозурия, появление и накопление в крови наряду с галактозой (см.) галактозо-1-фосфата, а также снижение массы тела, жировая дистрофия и цирроз печени, желтуха, катаракта, развивающаяся в раннем возрасте, задержка психомоторного развития. При тяжелой форме галактоземии больные дети часто погибают на первом году жизни вследствие нарушений функций печени или пониженной сопротивляемости инфекциям. Диагноз галактоземии ставят на основании результатов определения активности галактозо-1-фосфат-уридилилтрансфе-разы в эритроцитах больных детей, а также их родителей — гетерозиготных носителей этого заболевания, наследуемого по аутосомноре-цессивному типу. Ранняя диагностика галактоземии чрезвычайно важна, т. к. может позволить избежать поражения ц. н. с. и развития катаракты. Исключение из пищи галактозы и соответствующая диетотерапия, применяемая в ранний период заболевания, дают выраженный терапевтический эффект.

Примером наследственной непереносимости моносахаридов является непереносимость фруктозы (см.), к-рая вызывается генетическим дефектом фруктозофосфат-альдолазы и в ряде случаев — снижением активности фруктозо-1,6-ди-фосфат-альдолазы (КФ 4.1.2.13), в результате чего процесс гликолиза блокируется на стадии образования диоксиацетон-фосфата и глицераль-дегид-3-фосфата из фруктозо-1,6-дифосфата. Болезнь характеризуется поражениями печени и почек; для клин, картины характерны судороги, частая рвота, иногда коматозное состояние. Признаки заболевания появляются в первые месяцы жизни при переводе детей на смешанное и искусственное питание. Нагрузка фруктозой вызывает резкую гипогликемию. Исключение из пищи продуктов, содержащих фруктозу, обеспечивает терапевтический эффект.

При генетической недостаточности фосфофруктокиназы (КФ 2.7.1.11) развивается так наз. эссенциальная фруктозурия (см.), сопровождающаяся фруктоземией, фруктозурией, но не имеющая клин, проявлений. При нагрузке фруктозой гипогликемии не наблюдают. В связи с тем что при эссенциальной фруктозурии дефект заключается в блокировании синтеза фруктокиназы, нарушение обмена фруктозы не сопровождается накоплением в крови непревращен-ного субстрата ферментативной реакции (фруктозо-6-фосфата).

Заболевания, вызванные дефектами в обмене олигосахаридов (см.), в основном заключаются в нарушении расщепления и всасывания углеводов пищи, что происходит гл. обр. в тонкой кишке. Мальтоза и низкомолекулярные декстрины (см.), образовавшиеся из крахмала и гликогена пищи под действием а-амилазы слюны и сока поджелудочной железы, лактоза (см.) молока, сахароза (см.), расщепляются дисахаридазами (см. Дисахариды), мальтазой (КФ 3.2.1.20), лактазой (КФ 3.2.1.23) и сахаразой (КФ 3.2.1.26 и 3.2.1.48) до соответствующих моносахаридов в основном в микроворсинках слизистой оболочки тонкой кишки, а затем, если процесс транспорта моносахаридов не нарушен, происходит их всасывание. Отсутствие или снижение активности дисахаридаз в слизистой оболочке тонкой кишки служит главной причиной непереносимости соответствующих дисахаридов, что часто приводит к поражению печени и почек, является причиной диареи, метеоризма (см. Мальабсорбции синдром). Особенно тяжелыми симптомами характеризуется наследственная непереносимость лактозы, обнаруживающаяся обычно с самого рождения ребенка. Для диагностики непереносимости сахаров применяют обычно нагрузочные пробы с введением натощак per os углевода, непереносимость к-рого подозревают. Гликемические кривые (см. Углеводы) у таких больных уплощены по сравнению с нормальными. Более точный диагноз может быть поставлен путем биопсии слизистой оболочки кишечника и определения в биопсийном материале активности дисахаридаз. Лечение состоит в исключении из пищи продуктов, содержащих соответствующий дисахарид. Более значительный эффект наблюдают, однако, при использовании ферментных препаратов (см. Энзимотерапия), что позволяет таким больным употреблять обычную пищу. В случае, напр., недостаточности лактазы, содержащий ее ферментный препарат желательно добавлять в молоко перед употреблением его в пищу. Правильный диагноз дисахаридозов, вызванных недостаточностью дисахаридаз, крайне важен. Наиболее частой диагностической ошибкой в этих случаях является установление ложного диагноза дизентерии и лечение антибиотиками, что приводит к быстрому ухудшению состояния больных детей и к тяжелым последствиям.

Заболевания, вызванные нарушением обмена гликогена, составляют группу наследственных энзимопатий (см.), объединенных под названием гликогенозы (см.) и характеризующихся избыточным накоплением гликогена в клетках. В обмене гликогена принимает участие большое число ферментов и ферментных систем. Нарушения в отдельных звеньях этих систем приводят к значительному снижению содержания гликогена в клетках либо, напротив, к его аномальному накоплению, к-рое может также сопровождаться изменением структуры молекул этого полисахарида. Почти полное отсутствие в клетках гликогена отмечают при агликогенозе. Причиной агликоге-ноза является сниженная активность гликогенсинтазы печени или полное отсутствие активности этого фермента. Гликогенозы (гликогенная болезнь) — заболевания, наследуемые по аутосомно-рецессивному или сцепленному с полом типу. В зависимости от того, дефект какого фермента является причиной нарушения обмена гликогена, различают гликогенозы разных типов. Всего пока известно 12 типов гликогено-зов. Кроме того, существуют разные формы (подтипы) этого заболевания, что определяется локализацией ферментного дефекта. Напр., при болезни Мак-Ардла аномальное накопление гликогена происходит только в скелетных мышцах из-за генетически обусловленного дефекта фосфорилазы (КФ 2.4.1.1) мышц. Болезнь Гирке, вызванная генетическим дефектом глюкозо-6-фосфатазы, представляет собой печеночную форму гликогеноза, имеющего 3 подтипа. При болезни Помпе, к-рая является следствием недостаточности или отсутствия лизосомной кислой альфа-глюкозидазы (у-амилазы), аномальное накопление гликогена наблюдают почти во всех органах больного (так наз. генерализованная форма гликогеноза). Болезнь Кори, вызванная дефектом амило-1,6-глюкозидазы — фермента, расщепляющего связи в точках ветвлений в молекулах гликогена, характеризуется накоплением структурно-аномальных гликогенов — лимитдекстринов, к-рые могут накапливаться в разных органах, обусловливая существование различных форм и подтипов этого заболевания. В зависимости от появления первых симптомов различают раннюю, юношескую и взрослую формы нек-рых типов заболевания. У одного и того же больного множественные ферментные дефекты наблюдаются редко. Гликогенозы относят к так наз. болезням накопления.

Клин, картина гликогенозов часто сходна с клин, картиной других заболеваний. Так, напр., нек-рые гликогенозы печеночной формы напоминают хрон. гепатит (см.), болезнь Гоше (см. Гоше болезнь), опухоли печени. Гликогенозы мышечной формы нередко сходны с прогрессирующей мышечной дистрофией и миопатиями различного происхождения (см. Миопатия), а гликогенозы генерализованной формы — с фиброэластозом эндокарда, миокардитом. В связи с этим диагностика гликогенозов не может быть основана только на клин, наблюдениях и требует специальных биохим. исследований. Окончательный диагноз заболевания может быть поставлен только после выявления энзиматического дефекта в ткани, полученной при биопсии пораженного органа. Лишь после установления диагноза возможно правильное лечение, различное при разных типах гликогеиоза. При генерализованной форме заболевания лечение пока не эффективно. При высокой степени риска рождения детей с такой патологией необходима пренатальная диагностика (см. Медико-генетическая консультация). Пренатальная диагностика генерализованных форм гликогенозов основана на определении активности соответствующих ферментов в культуре клеток амниотической жидкости беременных женщин с подозрением на носительство заболевания.

Заболевания, вызванные нарушением обмена различных гликоконъюгатов (углеводсодержащих биополимеров), в большинстве случаев являются следствием врожденных нарушений распада гликолииидов, гликопротеидов или гликозаминогли-канов (мукополисахаридов) в различных органах. Они также являются болезнями накопления. В зависимости от того, какое соединение аномально накапливается в организме, различают гликолипидозы, гликопротеинозы, мукополисахаридозы (см.). Многие лизосомные гликозидазы, дефект к-рых лежит в основе наследственного нарушения

У. о., существуют в различных молекулярных формах (см. Изоферменты). Заболевание может быть вызвано дефектом одного какого-либо изофермента. Так, напр., болезнь Тея — Сакса (см. Амавротическая идиотия) — следствие дефекта формы А N-ацетилгексозаминидазы (гексозаминидазы А), в то время как дефект форм А и В этого фермента приводит к болезни Сандгоффа (см. Гликозидозы).

Большинство болезней накопления протекает крайне тяжело, многие из них пока неизлечимы. Клин, картина при различных болезнях накопления может быть сходной и, напротив, одно и то же заболевание может проявляться по-разному у различных больных. Поэтому необходимо в каждом случае устанавливать энзиматический дефект, выявляемый большей частью в лейкоцитах и фибробластах кожи больных. В качестве субстратов применяют нативные или синтетические субстраты, специфические для определяемых ферментов. Синтетические субстраты обычно являются производными гликозидов. При различных мукополисахаридозах, а также при нек-рых других болезнях накопления (напр., при маннозидозе) с мочой выводятся различные по структуре олигосахариды в значительных количествах. Выделение этих соединений из мочи и их идентификация используются для диагностики болезней накопления. Определение активности фермента в культуре клеток из амниотической жидкости, получаемой при амниоцентезе при подозрении на болезнь накопления, позволяет ставить пренатальный диагноз.

Серьезные нарушения У. о. наступают вторично при нек-рых заболеваниях. Примером такого заболевания является сахарный диабет (см. Диабет сахарный), обусловленный либо поражением бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, либо дефектами в структуре самого инсулина или его рецепторов на мембранах клеток инсулинчувствительных тканей. В организме существует прямая связь между У. о. и обменом белков (см. Азотистый обмен), липидов (см. Жировой обмен) и минеральных веществ (см. Минеральный обмен).

Подробно о болезнях, патогенез к-рых связан с нарушениями углеводного обмена,— см. статьи, посвященные отдельным заболеваниям, напр. Гаргоилизм, Гоше болезнь, Марото — Лами болезнь, Моркио болезнь, Санфилиппо болезнь, Фабри болезнь (см. Гликозидозы), Шейе болезнь и др., а также статьи с описаниями индивидуальных углеводов или их групп, напр. Гепарин, Гиалуроновые кислоты, Манноза, Сиаловые кислоты, Фу-коза и др.

Особенности углеводного обмена у детей
Состояние У. о. у детей в норме определяется степенью зрелости эндокринных механизмов регуляции и функций других систем и органов. В поддержании гомеостаза плода важную роль играет поступление к нему глюкозы через плаценту. Количество глюкозы, поступающей через плаценту к плоду, непостоянно, т. к. ее концентрация в крови матери может изменяться несколько раз в день. Изменение величины соотношения инсулин/глюкоза у плода может вызвать у него острые или длительные нарушения обмена веществ. В последнюю треть внутриутробного периода у плода значительно увеличиваются запасы гликогена в печени и мышцах, в этот период гликогенолиз и глюконеогене з уже имеют для плода существенное значение и как источник глюкозы.

Особенностью У. о. у плода и новорожденного, позволяющей им лучше адаптироваться к условиям гипоксии, является высокая активность процессов гликолиза. Интенсивность гликолиза у новорожденных на 30—35% выше, чем у взрослых; в первые месяцы после рождения она постепенно снижается. О высокой интенсивности гликолиза у новорожденных свидетельствует высокое содержание в крови и моче молочной кислоты (см.) — лактата и более высокая, чем у взрослых, активность лактатдегидрогеназы (см.) в крови. Значительная часть глюкозы у плода окисляется по пентозофосфатному пути.

Родовой стресс, изменение температуры окружающей среды, появление самостоятельного дыхания у новорожденных, возрастание мышечной активности и деятельности мозга увеличивают у них расход энергии в период родов и первые дни жизни, приводя к быстрому снижению содержания глюкозы в крови. Через 4—6 час. после рождения ее содержание достигает самого низкого значения — 40—60жг/100 мл, оставаясь на таком уровне в течение последующих 3—4 дней. Повышенное потребление глюкозы тканями у новорожденных и период голодания после родов приводят к усилению гликогенолиза и использованию резервного гликогена и жира. Запас гликогена в печени у новорожденного в первые 6 час. жизни резко сокращается (примерно в 10 раз), особенно при асфиксии (см.) и голодании. Содержание глюкозы в крови достигает возрастной нормы у доношенных новорожденных к 10 — 14-му дню жизни, а у недоношенных детей устанавливается лишь к 1 — 2-му месяцу жизни.

В кишечнике новорожденных ферментативный гидролиз основного углевода пищи в этот период — лактозы — несколько снижен и увеличивается в грудном возрасте. Обмен галактозы у новорожденных более интенсивен, чем у взрослых.

Нарушения У. о. у детей при различных соматических заболеваниях носят вторичный характер и связаны с влиянием основного патол. процесса на этот вид обмена. Лабильность механизмов регулции углеводного и жирового обмена в раннем детском возрасте создает предпосылки для возникновения гипо- и гипергликемических состояний, ацетонемической рвоты (см. Ацетопемия). Так, напр., нарушения У. о. при пневмонии у детей раннего возраста проявляются повышением в крови натощак концентраций глюкозы и лактата в зависимости от степени дыхательной недостаточности (см.). Интолерантность к углеводам выявляется при ожирении (см.) и обусловливается изменением секреции инсулина. У детей с кишечными синдромами часто выявляют нарушение расщепления и всасывания углеводов, при целиакии (см.) отмечают уплощение гликемической кривой после нагрузки крахмалом, дисахаридами и моносахаридами, а у детей раннего возраста с острыми энтероколитами и соледефицитным состоянием во время эксикоза наблюдают склонность к гипогликемии.

В крови детей старшего возраста в норме отсутствуют галактоза, пентозы и дисахариды, у детей грудного возраста они могут появляться в крови после приема пищи, богатой этими углеводами, а также при генетически обусловленных аномалиях обмена соответствующих углеводов или углеводсодержащих соединений. В подавляющем большинстве случаев симптомы таких заболеваний проявляются у детей в раннем и даже грудном возрасте.

Для ранней диагностики наследственных и приобретенных нарушений У. о. у детей применяют этапную систему обследования с использованием генеалогического метода (см.) и различных экспресс-тестов, а на последующих этапах — более углубленные биохим. исследования (см. Скрининг в медицине). На первом этапе обследования проводят определение в моче глюкозы, фруктозы, сахарозы, лактозы качественными и полу количественными методами, проверяют величину pH кала (см. Кал, методы исследования). При получении результатов, заставляющих подозревать патологию У. о. у ребенка, переходят ко второму этапу обследования: определению содержания глюкозы в моче и крови натощак количественными методами, построению гликемических и глюкозурических кривых, исследованию гликемических кривых после дифференцированных сахарных нагрузок, определению содержания глюкозы в крови после введения адреналина, глюкагона, лейцина, толбутамида. кортизона, инсулина; в части случаев осуществляют прямое определение активности дисахаридаз в слизистой оболочке двенадцатиперстной и тонкой кишок и хроматографическую идентификацию углеводов крови и мочи. Для выявления нарушений переваривания и всасывания углеводов после установления величины pH кала определяют толерантность к моно- и дисахаридам с обязательным измерением содержания сахаров в кале и их хроматографической идентификацией до и после нагрузочных проб углеводами. При энзимопатиях в крови и тканях определяют активность ферментов У. о., дефект синтеза или подавление активности к-рых подозревают клиницисты.

Для коррекции нарушенного У. о. при тенденции к гипергликемии применяют диетотерапию с ограничением углеводов и жиров и при необходимости инсулин или другие гипогли-кемизирующие препараты; средства, способствующие повышению содержания глюкозы в крови, отменяют. При гипогликемии необходимо предупреждать ее приступы диетой, богатой углеводами и белками. Во время приступов гипогликемии вводят глюкозу, глюкагон, адреналин. При непереносимости отдельных углеводов назначают индивидуальную диету с исключением соответствующих сахаров из пищи больных. Перспективной является разработка методов введения в организм недостающих ферментов У. о. в ли носом ах (см.). В случаях нарушений У. о.. носящих вторичный характер, необходимо лечение основного заболевания.

Для профилактики выраженных нарушений У. о. необходимо их своевременное обнаружение у детей. При вероятности наследственной патологии У. о. рекомендуется медико-генетическое консультирование (см. Медико-генетическая консультация). Выраженное неблагоприятное влияние декомпенсации сахарного диабета у беременных женщин на У. о. у плода и новорожденного (см. Диабет сахарный) диктует необходимость тщательной компенсации заболевания у матери на всем протяжении беременности и родов.

Изменение углеводного обмена в процессе старения
Начиная с 20—25 лет, нарушается толерантность к глюкозе, т. е. скорость ее использования тканями снижается. Снижение скорости утилизации глюкозы сочетается с увеличением в крови концентрации инсулина поело приема пищи. Этот процесс происходит быстрее у мужчин; у женщин до 40—-49 лег снижение толерантности периферических тканей к глюкозе развивается медленнее, но к 60 — 69 годам эти показатели у лиц обоего пола сравниваются.

Наряду со снижением толерантности к глюкозе при старении опаздывает поступление в кровь инсулина, в результате чего время достижения его максимальной концентрации в крови увеличивается с 60 мин. до 120 мин. Потому при постановке глюкозного теста с внутривенным введением 50 мл 50% р-ра глюкозы, когда концентрацию инсулина в крови определяют через 5-10 мин. после окончания введения глюкозы, возрастного повышения концентрации инсулина в крови не обнаруживают.

Сочетание возрастной гипергликемии и гиперинсулинемии указывает на снижение эффективности действия инсулина на ткани-мишени, Известно несколько причин, формирующих механизм этого нарушения: 1) усиление влияния контраинсулярных факторов, в частности кортизола , неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и соматотропного гормона (концентрация последнего в крови снижается при развитии возрастного ожирения); 2) уменьшение количества специфических рецепторов на плазматической, мембране клеток, что частично связано с развитием возрастного ожирения и обусловленного этим повышения базального уровня инсулина в крови; это приводит в соответствии с механизмом отрицательной обратной связи, между концентрацией гормона в крови и числом рецепторов к нему на клеточных мембранах к снижению их количества; 3) повышение с возрастом концентрации проинсулина (см. Инсулин) в крови, обладающего незначительным биол. эффектом (однако улучшение толерантности к углеводам под влиянием антидиабетического лекарственного препарата фенформина ставит под сомнение роль увеличения доли проинсулина в возрастном снижении толерантности к углеводам); 4) изменение механизма действии инсулина после связывания с рецепторами клеток-мишеней. Сочетание алиментарной гипергликемии и гиперинсулинемии ведет к развитию ожирения, что увеличивает липолиз и использование НЭЖК в качестве энергетического субстрата (см. Обмен веществ и энергии, в процессе старения). Это еще более ухудшает утилизацию глюкозы в мышечной ткани и стимулирует глюконсогенез. В свою очередь, избыток- в крови НЭЖК и инсулина ведет к увеличению синтеза в печени триглицеридов (см. Жиры) и холестерина (см.)' и соответственно к увеличению концентрации в крови липопротеидов очень низкой и низкой плотности (см. Липопротеиды). Это создает условия для развития атеросклероза, снижения активности иммунитета, а также, по-видимому, является одной из причин возрастного увеличения частоты возникновения рака. Поэтому выяснение причин включения .механизмов, приводящих к возрастному снижению толерантности тканей к углеводам, является столь важным. Прежнее объяснение этого возрастного феномена, связывающее его с истощением продукции инсулина, утратило свое значение; новые объяснения пока еще носят гипотетический характер.

Углеводный обмен в облученном организме
При воздействии ионизирующего излучения в дозах, вызывающих у экспериментальных животных острую лучевую болезнь (см.), возникают нарушения У. о., зависящие от радиочувствительности (см.) и физиол. особенностей отдельных тканей. К числу таких изменений относится увеличение содержания гликогена в печени с двумя пиками подъема содержания гликогена — на 1—2-е и 9—14-е сутки после облучения (ем.). Основной причиной аномального усиления отложения гликогена в печени является усиление глюконеогенеза в результате облучения, несмотря на то что в течение нескольких суток после облучения увеличивается активность ключевых ферментов гликолиза — гексокиназы, фосфофруктокиназы, глюкозофосфатизомеразы. Наряду с этим наблюдают торможение окислительного декарбоксилирования пирувата в цикле трикарбоновых к-т (см. Трикарбоновых кислот цикл). Тем не менее в ранний период острой лучевой болезни для печеночной ткани характерно изменение У. о. преимущественно по анаболическому типу. Параллельно увеличению содержания гликогена в печени в крови облученных животных повышается концентрация глюкозы. Пострадиационная гипергликемия обусловлена изменением гормонального фона в облученном организме. Окисление глюкозы до CO2 при этом значительно снижено. Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой весьма характерна: выявляют двугорбостъ гликемической кривой и псевдодиабетическую задержку ее снижения. Инсулин только в максимальных дозах вызывает нормализацию окисления глюкозы, что свидетельствует о пониженной способности тканей утилизировать глюкозу. У. о. в радио резистентных тканях (скелетные мышцы, сердечная мышца, головной мозг, кожа, кости) при действии ионизирующего излучения не претерпевает существенных изменений. В лимфоидной ткани отмечают угнетение пентозо-фосфатного пути окисления глюкозы. В костном мозге происходит перестройка взаимосвязи между гликолизом и пентозофосфатным путем, увеличивается активность транскетолазы в сторону повышения синтеза фруктозо-6-фосфата и глицеральдегид-3-фосфата. Активность глюкозо-6-фосфат—дегидрогеназы в течение нескольких суток после облучения резко угнетается. Т. о., в кроветворной ткани происходит ингибирование пентозофосфатного пути и интенсификация гликолиза. Большинство из указанных нарушений У. о. в тканях зависит от дозы ионизирующего излучения. При массивном однократном облучении в нелетальных дозах эти нарушения сравнительно быстро исчезают. Хрон. облучение дозами низкой мощности (см. Мощность дозы излучения) вызывает относительно слабо выраженные изменения У. о., к-рые, однако, сохраняются длительное время после прекращения лучевого воздействия. Большинство из перечисленных нарушений У. о. носит обратимый характер. В целом У. о. характеризуется высокой устойчивостью к поражающему действию ионизирующего излучения.






E. Л. Розенфельд (биохимия и патология углеводного обмена), В. М. Дпльман, Ю. А. Князек (нед.), А. В. Никольский (рад.).

Категория: Том 25
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание


Брала здесь: https://бмэ.орг/index.php/УГЛЕВОДНЫЙ_ОБМЕН

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Р.С.- Продукты богатые гликогеном
злаковых;
яблоках;
бобовых;
бананах;
капусте разных сортов;
цельнозерновых крупах;
кабачках;
моркови;

Принцип
Фруктоза в присутствии сильной кислоты (концентрированная соляная или серная) превращается в оксиметилфурфурол, который с резорцином образует соединение красно-коричневого цвета.

Нормальные величины
Сыворотка крови 0,055‑0,333 ммоль/л
Моча менее 0,333 ммоль/сут
Сперма более 8,33 ммоль/л
Клинико‑диагностическое значение
Сыворотка
Фруктоземия наблюдается при диабете, атеросклерозе, болезнях печени, у детей иногда выявляется алиментарная фруктоземия. Существуют генетические заболевания фруктоземии, при которых наблюдается накопление фруктозы в крови в результате дефекта ферментов, обеспечивающих метаболизм фруктозы.

Снижение концентрации фруктозы в крови выявляется при гликогенозе 1 типа.

Моча
Возрастание количества фруктозы наблюдается при заболеваниях печени (рак, цирроз, отравление фосфором, желчнокаменная болезнь), встречается при аддисоновой болезни, нервных и психических заболеваниях.

Низкий уровень фруктозы в моче обнаруживается при печеночной недостаточности.

Брала здесь: https://biokhimija.ru/uglevody-krovi/fructose.html

Фруктоза и галактоза должны превратиться в глюкозу
Поскольку в кишечнике всасываются все поступающие с пищей моносахариды (фруктоза, галактоза, манноза и т.п.), то перед организмом встает задача превратить полученные гексозы в глюкозу для ее дальнейшего использования в реакциях метаболизма – происходит превращение сахаров. При дефекте соответствующих ферментов возникает накопление моносахаридов в крови – галактоземия и фруктоземия.

Превращение моносахаров
Цель этого процеса – создание только одного субстрата для реакций метаболизма, а именно α-D-глюкозы, что позволяет сэкономить ресурсы, не образовывать множество ферментов для каждого вида моносахарида. Реакции образования свободной глюкозы протекают в эпителии кишечника и, в основном, в гепатоцитах.

У детей некоторое время после рождения, даже при гипогликемии, в крови отмечается относительный избыток других моносахаридов, например, фруктозы и галактозы, что обычно связано с функциональной незрелостью печени.
Превращение галактозы
Галактоза сначала подвергается фосфорилированию по 1-му атому углерода. Отличительной особенностью является превращение в глюкозу не напрямую, а через синтез УДФ-галактозы из галактозо-1-фосфата. Источником УМФ является УДФ-глюкоза, имеющаяся в клетке. Образованная УДФ-галактоза впоследствии изомеризуется в УДФ-глюкозу и далее ее судьба различна.

Она может:

участвовать в реакции переноса УМФ на галактозо-1-фосфат,
превращаться в свободную глюкозу и выходить в кровь,
отправляться на синтез гликогена.
Превращение галактозы в глюкозу
Превращение галактозы в глюкозу
(обратимость обеих уридил-трансферазных реакций не показана)
Биохимическое усложнение вроде бы простой реакции эпимеризации вызвано, видимо, синтезом УДФ-галактозы из глюкозы в молочной железе для получения лактозы при образовании молока. Также галактоза используется при синтезе соответствующих гексозаминов в гетерополисахаридах.


Нарушения превращения галактозы
Нарушения обмена галактозы могут быть вызваны генетическим дефектом одного из ферментов:

галактокиназы, частота дефекта 1:500000,
галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы, частота дефекта 1:40000,
эпимеразы, частота дефекта менее 1:1000000.
Заболевание, возникающее при этих нарушениях, получило название галактоземия.

Диагностика. Дети отказываются от еды. Концентрация галактозы в крови возрастает до 11,1-16,6 ммоль/л (норма 0,3-0,5 ммоль/л), в крови появляется галактозо-1-фосфат. К лабораторным критериям относятся также билирубинемия, галактозурия, протеинурия, гипераминоацидурия, накопление гликозилированного гемоглобина.

Патогенез. Избыток галактозы превращается в спирт галактитол (дульцитол), накапливающийся в хрусталике и осмотически привлекающий сюда воду. Изменяется солевой состав, нарушается конформация белков хрусталика, что приводит к катаракте в молодом возрасте. Катаракта возможна даже у плодов матерей с галактоземией, употреблявших молоко во время беременности.

При дефекте галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы АТФ постоянно расходуется на фосфорилирование галактозы и дефицит энергии угнетает активность многих ферментов, "токсически" действуя на нейроны, гепатоциты, нефроциты. Как результат возможны задержка психомоторного развития, умственная отсталость, некроз гепатоцитов и цирроз печени. В почках и кишечнике избыток галактозы и ее метаболитов ингибирует всасывание аминокислот.

Основы лечения. Исключение из рациона молока и других источников галактозы позволяет предотвратить развитие патологических симптомов. Однако сохранность интеллекта может быть достигнута только при ранней, не позднее первых 2 месяцев жизни, диагностике и вовремя начатом лечении.

Превращение фруктозы
В целом переход фруктозы в глюкозу осуществляется по двум направлениям. Сначала происходит активация фруктозы посредством фосфорилирования либо 6-го атома углерода при участии гексокиназы, либо 1-го атома при участии фруктокиназы.

В печени имеются оба фермента, однако гексокиназа имеет гораздо более низкое сродство к фруктозе и этот путь превращения слабо выражен. Образованный ею фруктозо-6-фосфат далее изомеризуется и глюкозо-6-фосфатаза отщепляет уже ненужный фосфат с получением глюкозы.

Если работает фруктокиназа, то образуется фруктозо-1-фосфат, под действием соответствующей альдолазы он превращается в глицеральдегид и диоксиацетонфосфат. Глицеральдегид фосфорилируется до глицеральдегидфосфата и вместе с диоксиацетонфосфатом они в дальнейших реакциях либо используются в гликолизе, либо в реакциях глюконеогенеза превращаются в фруктозо-6-фосфат и далее в глюкозу.

Особенностью мышц является отсутствие фруктокиназы, поэтому фруктоза в них превращается сразу в фруктозо-6-фосфат и поступает в реакции гликолиза или синтеза гликогена.

Превращение фруктозы
Пути метаболизма фруктозы и ее превращение в глюкозу
Особенностью метаболизма фруктозы является то, что фермент фруктокиназа является инсулин-независимым. В результате превращение фруктозы в пировиноградную кислоту и ацетил-SКоА происходит быстрее, чем для глюкозы. Это объясняется "игнорированием" лимитирующей реакции метаболизма глюкозы, катализируемой фосфофруктокиназой. Дальнейший метаболизм ацетил-SКоА в данном случае может привести к избыточному образованию жирных кислот и триацилглицеролов.

Нарушения метаболизма фруктозы
Эссенциальная фруктозурия
Генетический дефект фруктокиназы приводит к доброкачественной эссенциальной фруктозурии, протекающей безо всяких отрицательных симптомов.

Наследственная фруктозурия
Заболевание формируется вследствие наследственных аутосомно-рецессивных дефектов других ферментов обмена фруктозы. Частота 1:20000.

Дефект фруктозо-1-фосфатальдолазы, которая в норме присутствует в печени, кишечнике и корковом веществе почек, проявляется после введения в рацион младенца соков и фруктов, содержащих фруктозу.

Патогенез связан со снижением мобилизации гликогена из-за ингибирования гликогенфосфорилазы фруктозо-1-фосфатом и ослаблением глюконеогенеза, т.к. дефектный фермент способен участвовать в реакциях аналогично фруктозо-1,6-дифосфат-альдолазе. Проявляется заболевание снижением концентрации фосфатов в крови, гиперфруктоземией, тяжелой гипогликемией. Отмечается вялость, нарушения сознания, почечный канальцевый ацидоз.

Диагноз ставится исходя из "непонятного" заболевания печени, гипофосфатемии, гиперурикемии, гипогликемии и фруктозурии. Для подтверждения проводят тест толерантности к фруктозе. Лечение включает диету с ограничением сладостей, фруктов, овощей.

Дефект фруктозо-1,6-дифосфатазы проявляется сходно с предыдущим, но не так тяжело.

Брала здесь:https://biokhimija.ru/uglevody/vzaimoprevrawenija-saharov.html#fruktozuria

Британские дерматологи провели ряд экспериментов и выяснили, что к 50 годам 50 % всего населения планеты имеют по меньшей мере 50 % седых волос. Кроме того, светлокожие люди начинают седеть после 30 лет, азиаты — около 40, а темнокожие — после 40 лет. Это вполне естественный процесс, называемый депигментацией, однако серебро в волосах появляется и в 20, и в 30 лет.

AdMe.ru расскажет, откуда берется седина, о каких проблемах она может сигнализировать и как отсрочить момент ее появления.

Что придает волосам цвет?
Ученые объяснили, откуда берется седина и как с ней бороться
© depositphotos
От структуры и качественной работы волосяного фолликула, а точнее клеток меланоцитов, вырабатывающих меланин, зависит рост и цвет волос. Меланин состоит из эумеланина и феомеланина и в зависимости от количества и соотношения этих пигментов и получается весь спектр известных нам оттенков волос.

С возрастом или под воздействием внутренних причин активность меланина снижается и он в буквальном смысле перестает взаимодействовать с белками волос, так начинают от корней расти седые волоски. Причем процесс полного обесцвечивания может длиться вплоть до 10 лет, сразу стать седым волос не может, даже от очень сильного стресса. Нервные потрясения лишь ускоряют процесс ухудшения структуры волос.

Причины, которые могут провоцировать появление седины
Ученые объяснили, откуда берется седина и как с ней бороться
© depositphotos, © depositphotos
Генетические причины - если в вашей семье многие рано начинали седеть, скорее всего, это постигнет и вас
Проблемы с щитовидной железой
Нехватка витаминов группы В и дефицит железа в крови
Прием некоторых лекарств
Неполноценное питание, а также регулярное употребление продуктов с высоким содержанием сахара, муки, глутамата натрия, соли, красителей
Курение, препятствующее снабжению клеток кислородом
Мифы о седине
Ученые объяснили, откуда берется седина и как с ней бороться
© depositphotos
Если вырвать волос, вырастет 6 новых седых? Количество седых волос от этого не прибавится, а может, наоборот, уменьшится, но из-за того что фолликул от постоянных вырываний повреждается и со временем вовсе перестает участвовать в росте волос. Если уж очень хочется, единичный волосок можно аккуратно срезать маникюрными ножницами у основания.
Меняется ли структура у седых волос? Они могут стать тоньше. Однако многие жалобы, связанные с увеличившейся сухостью и жесткостью волос, являются лишь следствием снижения активности сальных желез кожи головы.

Седые волосы серого цвета. Это неправда. На самом деле полностью седые волосы прозрачны. По мере снижения активности меланина они даже могут приобретать желтоватый оттенок. Серой седина кажется только из-за оптической иллюзии.

Как побороть седину и отсрочить ее появление?
Ученые объяснили, откуда берется седина и как с ней бороться
© depositphotos, © depositphotos
Измените свой рацион и включите в него овощи, фрукты и продукты, богатые витамином В12 (рыба и морепродукты, молоко, творог, яйца, курица), В9 (рис, фасоль, чечевица), медью и железом (кешью, печень, миндаль). Большое количество белка и витаминов поможет не только вашим волосам, но и телу поддерживать форму.
Сходите к врачу и исследуйте свой организм, в частности, щитовидную железу. Возможно, выявятся проблемы, о которых вы и не подозревали.

Проводите массаж головы, что обеспечит приток крови к волосяным фолликулам, а значит, и улучшит их питание.

Сделайте модную стрижку. Короткие стрижки всегда здорово смотрятся, к тому же короткие волосы гораздо легче укладывать и они лучше держат форму. Еще один беспроигрышный вариант - каре, которое идет почти всем типам лица и которое можно уложить несколькими способами.

Ученые объяснили, откуда берется седина и как с ней бороться
Регулярно делайте натуральные маски, которые питают корни и активируют процессы обмена. Рецепт 1. Смешайте 2 ст. л. кокосового масла и сок половины лимона. Оставьте смесь на 10 минут, затем с помощью ватного тампона нанесите на волосы, включая корни, помассируйте голову. Смойте через 20–30 минут. Можно воспользоваться и другими рецептами, например, этим и этим.
Не прячьте седину. Можно пойти вслед за смелыми известными актерами, которые предпочитают не скрывать седые пряди, например, Ричард Гир, Джордж Клуни, Джейми Ли Кертис. Или же создайте модную седину с помощью краски. Серые оттенки волос сейчас на пике моды, пользователи инстаграма даже выкладывают фотографии под хештегом #grannyhair. Звезды тоже не обошли вниманием эту тенденцию и смело перекрашивают пряди как Кара Делевинь.

Брала здесь:https://www.adme.ru/zhizn-nauka/uchenye-obyasnili-...-i-kak-s-nej-borotsya-1774815/

Инсулиновый индекс продуктов

Для чего нужно знать инсулиновый индекс?
История ИИ
Инсулиновый индекс для основных групп продуктов
Рекомендации по правильному питанию
Основная задача инсулина - поддерживать относительно постоянный безопасный уровень глюкозы в крови. Чрезмерная выработка гормона приводит в быстрому связыванию его с глюкозой, а также к блокировке жиросжигательного фермента и накоплению жира. Поэтому важно следить за инсулиновым откликом потребляемых продуктов питания. Нужно увеличить удельный вес продуктов с преимущественно низким и средним уровнем ИИ, которые минимизируют скачки глюкозы в крови, не перегружают печень лишней работой и на более длительное время насыщают организм необходимыми питательными веществами.

Инсулиновый индекс продуктов
Инсулиновый индекс (ИИ) - показатель интенсивности скачков сахара и инсулина в крови. Иными словами, он определяет скорость продуцирования инсулина в ответ на расщепление углеводов.

Все углеводы, поступающие в организм подразделяются на легкоусвояемые, или простые, и сложные. От этого зависит скорость поступления их в кровь. Простые углеводы стремительно и самостоятельно распадаются на глюкозу и фруктозу и очень быстро попадают в кровь, резко повышая уровень сахара. Сложным требуется ферментизация, в процессе которой уровень глюкозы в крови повышается постепенно, и запускается процесс синтеза инсулина поджелудочной железой - так называемый инсулиновый отклик. Гормон должен соединиться в глюкозой и в связанном виде транспортироваться по крови в мышечную или печеночную ткань.

Если инсулина нет или недостаточно, клеточные мембраны непроницаемы для глюкозы и она в ближайшем будущем не будет использована на энергетические нужды, она останется в виде жиров.

Необходимое количество глюкозы, связанное с инсулином, сразу же используется организмом на поддержание жизнедеятельности, а часть - запасается в виде гликогена, который используется при снижении уровня глюкозы в крови.

Печеночный гликоген поддерживает уровень глюкозы на нормальном уровне в промежутке между приемами пищи.

Мышечный гликоген сохраняется на случай "экстренной" помощи, когда глюкоза совсем перестанет поступать в организм. Но чаще используется при длительным или предельных физических нагрузках.

Для чего нужно знать инсулиновый индекс?
ИИ характеризует продукт питания с точки зрения инсулинового ответа на него. Понимание этого больше всего требуется людям, болеющим диабетом I типа. У диабетиков нередка постпрандиальная гликемия - увеличение уровня глюкозы на 10 ммоль/л после приема пищи. Это означает, что инсулин вырабатывается в недостаточном количестве для усвоения поступивших углеводов. Человеку, страдающему диабетом, желательно употреблять такие продукты, которые не вызовут данного состояния.

Следящим за своей фигурой также не помешает обращать больше внимание на этот показатель. Дело в том, что при чрезмерном повышении уровня глюкозы в крови, поджелудочной железе приходится вырабатывать больше инсулина для усвоения избытка сахара. И когда сахар опускается ниже определенного уровня, человек начинает вновь испытывать голод. Кроме того, усиленная работа поджелудочной железы в течение длительного периода истощает ее и приводит к нарушениям метаболизма и выработки гормонов. Продукты с очень высоким ИИ, к тому же, дают организму сигнал к запасанию жира и блокируют липазу - главный жиросжигательный фермент. А вот пища с низким и средним инсулиновым индексом не дает резкого скачка уровня сахара в крови, не перегружает поджелудочную железу работой, и человек дольше испытывает ощущение сытости.

Соответственно, важно следить за потребляемыми продуктами и минимизировать, а лучше исключить те, которые имеют высокий инсулиновый индекс.

История ИИ
Впервые этот индекс ввел австралийский профессор диетологии Джанет Бранд-Миллер. Под ее руководством опытным путем и были рассчитаны ИИ для 38 продуктов.

За 100% эталон была принята порция белого хлеба с энергетической ценностью 240 ккал. Все остальные продукты имели такую же калорийность. Для расчета у испытуемых после приема одного из выбранных продуктов на протяжении двух часов с периодичностью в 15 минут брали кровь для анализа на ИИ. Одновременно проводили сравнение с гликемическим индексом - то есть скоростью, с которой углеводы продуктов усваивались организмом и повышали уровень сахара в крови.

Выяснилось, что ИИ и ГИ, как правило, совпадают. Но есть ряд продуктов, в которых ИИ оказался намного выше ожидаемых величин. Например, у рыбы и яиц. Но больше всего поразили цифры инсулинового отклика при употреблении молока и других молочных продуктов. Объяснить, чем вызвано такое несоответствие, ученые пока не могут.

Инсулиновый индекс для основных групп продуктов
Медики выделяют три группы продуктов питания по величине ИИ:

с высоким уровнем ИИ (хлеб, молочные продукты, кроме творога, готовые завтраки);
пища со средним уровнем (рыба, говядина);
с низким уровнем (яйца, гречневая крупа).
Ниже приведена полная таблица продуктов, отражающая их инсулиновый индекс. Все расчеты проведены исходя их порции продукта, в которой содержится 240 ккал.

Наименование Инсулиновый индекс
Карамель 160
Шоколадный батончик "Марс" 122
Вареный картофель 121
Творог 120
Йогурт с различными добавками 115
Финики 110
Белый хлеб 100
Кисломолочные продукты (кефир, ряженка, натуральный йогурт) 98
Молоко 90
Крекеры 87
Бананы 81
Арбуз 72
Коричневый рис 62
Картофельные чипсы 61
Апельсины 60
Рыба 59
Яблоки 59
Попкорн 54
Говядина 51
Сыр 45
Овсяные хлопья, макароны твердых сортов, гречка 40
Куриные яйца 31
Грейпфрут, вишня, перловка, зеленая чечевица 22
Арахис, свежие абрикосы 20
Курица 20
Овощи: капуста, чеснок, брокколи, баклажаны, помидоры, зеленый перец 10
Семечки подсолнуха 8
Авокадо 5
Инсулиновый индекс кофе среднестатистически не определяется, так как организм реагирует совершенно по разному, и у одних людей этот напиток вызывает повышение инсулина в крови, а у других - нет.

Рекомендации по правильному питанию
Не секрет, что раздельное питание хорошо усваивается и в полной мере обогащает организм необходимыми нутриентами.

Несколько советов о том, как грамотнее строить свой рацион:

Ограничить сочетание белков с углеводами и крахмалами.
Углеводы комбинировать с ненасыщенными жирами.
Отдавать предпочтение продуктам с низким и средним уровнем ИИ.
Не использовать молочные продукты для перекуса.


L
23 д

Читайте внимательно! Расчёт был сделан по калориям, а не по граммам!

Happy
22 июл 2020

Написано, что творог не относится к продуктам с высоким ИИ, а дальше таблица, где ИИ у творога 120... Как у батончика марс...

Ваш ответ

Елена И.
23 июл 2020

Да,мне тоже это прям врезалось в глаза.Статью писали копирайтеры,наспех,не вдумываясь.

Андрей Рублев
6 авг 2020

У разного творога я , разный ИИ.У мало жирного творога ИИ высокий, а у 9% низкий.

Роза лея
15 авг 2020

Андрей Рублев, На все 100%согласна с Андреем,чем ниже жирность тем больше ИИ.

Елена Пасхал
14 д

Андрей Рублев, нет, у 9% творога ИИ 120-130, 5% ИИ 110-120, у обезжиренного 110-100 ИИ

Андрей Рублев
14 д

Елена Пасхал, Добрый вечер
Читайте по-больше литературы и не заглядывайте в первый попавшийся сайт. Всего доброго)

УЧРЕЖДЕНИЯ ДЛЯ БОЛЬНЫХ Даже несмотря на сильнейшую любовь и привязанность, обычно члены семьи не способны обеспечить пациенту с деменцией надлежащего ухода. Многие такие пациенты требуют круглосуточного присмотра, а у близких просто нет такого количества времени. Плюс ко всему – отсутствие медицинских навыков и знаний при уходе за пациентом с деменцией являются существенными минусами. Такие пациенты теряют память, перестают ориентироваться в пространстве и времени, плохо себя чувствуют, не могут себя обслуживать. Некоторые семьи нанимают сиделок для ухода за пациентами с деменцией, что немного облегчает жизнь близким, но не всегда является лучшим выходом для больного. На помощь в подобных ситуациях приходят специализированные клиники, центры или пансионаты для подобных больных. Содержание: Учреждения для больных Методы и средства Терапия по типам деменции и степени их тяжести Особенности лечения молодых людей Специфика терапии в пожилом возрасте Излечима ли деменция В стационаре такого рода больному с деменцией своевременно окажут весь комплекс медицинской помощи, проведут физиотерапевтические процедуры, сделают массаж, проведут общение с психологом и обеспечат необходимой диетической пищей. Высококвалифицированные специалисты таких центров владеют методиками общения с пациентами, страдающими деменцией. Часто частные реабилитационные центры располагаются в пригородных зонах, имеют большие охраняемые парки для гуляний с пациентами, что благотворно сказывается на их общем самочувствии и стабилизации клинической картины болезни. В учреждениях есть специальное оборудование, позволяющее без проблем гулять даже с людьми с ограниченными возможностями – обездвиженными. Важнейшую роль в медикаментозной терапии больных с деменцией в стационарных лечебных учреждениях играет прием витаминов группы-B, препаратов для корректировки гормонального фона, профилактики и лечения инфекционных процессов в организме пациента, а также для лечения различных патологий, провоцирующих деменцию. Систематическое выполнение всех процедур и медикаментозная терапия предусмотрены индивидуальной тактикой лечения каждого пациента. Во избежание мышечной атрофии, пациентам с деменцией в специализированных лечебных учреждениях назначают и помогают выполнять специальные физические нагрузки. При этом сотрудники, отвечающие за физическую подготовку, обязательно следят, чтобы у больных не возникали перегрузки или травмы. Распорядок дня в клиниках распланирован очень четко, что психологически успокаивает пациентов, настраивая на уверенность в себе и стабильность. Стабильность в режиме сна помогает нервным клеткам головного мозга отдыхать, что благотворно сказывается на самочувствии и прояснении самосознания больного человека. Организация правильного питания в подобных санаториях часто помогает тем людям, кто просто не может жевать, глотать, не помнит, ел ли он сегодня или нет. Четкий график и грамотный персонал помогут организовать питание на высшем уровне при любой стадии деменции. В меню хороших клиник для пациентов с деменцией преобладает легкая нежирная пища, с большим количеством свежих фруктов и овощей, витаминизированная, а ее прием разбит на 5 раз. Бытовые навыки, утраченные больными в процессе развития деменции, помогает восстанавливать специалист – эрготерапевт, применяя методики с доказанной эффективностью, позволяющие быстро обучать пациентов необходимым действиям. За людьми, нуждающимися в уходе, заботится младший медицинский персонал. Культурному и социальному досугу в клиниках уделяется огромное внимание, поскольку одиночество может усугубить протекание деменции. Это часто очень ярко выражено у пациентов, которые болеют в домашних условиях, где чаще всего они находятся в одиночестве или один на один с человеком, который за ними ухаживает. В частных пансионатах с уважением относятся к пациентам и их культурному просвещению, организуют различные вечера, кружки по интересам и культурные программы. Само общение с людьми с деменцией должно быть очень толерантным и взвешенным, поскольку они обладают повышенной обидчивостью. Функциональная и простая обстановка подобных клиник учитывает все факторы жизни больных деменцией личностей. Мебель комфортна в использовании и безопасна, на всех входах есть пандусы, кровати оснащены удобными матрасами, в зданиях просторные лифты с элементарной системой управления. Пациенты размещаются в одноместных или двухместных палатах. В целом, нахождение в специальном лечебном учреждении может напомнить простому человеку отдых в лечебно-профилактическом санатории с хорошим сервисом. И если в начале заболевания более 80% родных не задумываются о том, чтобы определить больного в медицинское учреждение, то с прогрессированием болезни обычным людям все тяжелее становится управляться с больными, они теряют силы и терпение, понимая, что никак не улучшают состояние пациента. В специальных условиях под врачебным контролем стабилизация состояния будет проходить значительно быстрее и эффективнее, улучшения в здоровье страдающего деменцией начнут проявляться очень быстро.
МЕТОДЫ И СРЕДСТВА К основным методикам лечения деменции, которые применяются в современных условиях, следует отнести медикаментозную терапию, психотерапию, лечение народной и альтернативной медициной, терапию стволовыми клетками и витаминотерапию. Каждый из данных методов необходимо рассмотреть более подробно, чтобы понять, как он может воздействовать на организм больного с деменцией.
МЕДИКАМЕНТЫ ПРИ СИНДРОМЕ ДЕМЕНЦИИ Медицинские средства (препараты, лекарства, витамины, медикаменты) упоминаются в ознакомительных целях. Мы не рекомендуем их использовать без назначений врача. Рекомендуем к прочтению: "Почему нельзя принимать медицинские препараты без назначения врача?". Медикаментозная терапия является основой всего лечения проявлений деменции. Только лекарственный средства способны физически затормозить или ускорить те или иные процессы в головном мозге и организме в целом, что будет способствовать улучшению состояния. Наиболее эффективные лекарства можно привести в таблице фармакологических препаратов, применяемых для лечения деменции.
Лекарственные средства, используемые для лечения деменции Торговое название Действующее вещество Фармацевтическая группа Адаптол Мебикар Психолептики. Другие анксиолитики Азалептин Клозапин Антипсихотические средства Акатинол Мемантин Мемантин Ноотропные и гамкергические лекарственные средства Актовегин Освобожденный от белка (депротеинизированный) экстракт (гемодериват) из крови телят Биогенные стимуляторы Амитриптилин Амитриптилин Трициклические антидепрессанты Афобазол Морфолиноэтилтиоэтоксибензимидазола дигидрохлорид Успокаивающие лекарственные средства, транквилизаторы Винпоцетин Винпоцетин Лекарственные средства, улучшающие мозговое кровообращение Глиатилин Холина альфосцерат Средства, действующие на центральную нервную систему Глицин Глицин Средства, действующие на нервную систему Карбамазепин Карбамазепин Противосудорожные лекарственные средства Комбилипен Тиамина гидрохлорид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, лидокаина гидрохлорид Витамины группы В и прочие препараты Кортексин Кортексин Психостимулирующие и ноотропные средства Мексидол Мексидол Средства, влияющие на нервную систему Мемантин Мемантина гидрохлорид Средства, применяемые при деменции Милдронат Мельдония дигидрат Другие кардиологические препараты Неулептил Перициазин Антипсихотические, нейролептические лекарственные средства Пантогам Кальция гопантенат Психостимулирующие и ноотропные средства Пирацетам Пирацетам Психостимуляторы и ноотропные средства Рисполепт Рисперидон Антипсихотические средства Семакс Семакс Психостимулирующие и ноотропные средства Тералиджен Алимемазина тартрат Антипсихотические, нейролептические лекарственные средства Феназепам Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин Успокаивающие лекарственные средства, транквилизаторы Фенибут Фенибут (γ-амино-β-фенилолийнои кислоты гидрохлорид) Психостимулирующие и ноотропные средства Фенотропил Фенилпирацетам (N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидон) Психостимулирующие и ноотропные средства Цераксон Цитиколин натрия Психостимуляторы, средства, применяемые при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), ноотропные средства Церебролизин Концентрат церебролизина Психостимуляторы и ноотропные средства Церепро Холина альфосцерат Средства, действующие на нервную систему. Парасимпатомиметики Циклодол Тригексифенидил Противопаркинсонические препараты. Антихолинергические средства Ноопепт Ноопепт Психостимулирующие и ноотропные средства Данные лекарственные средства помогают как устранить симптоматику, так и способствуют восстановлению мозговых функций, а также улучшают клеточный метаболизм при деменциях любого типа. Подробнее рассмотрим одно из лекарственных средств. Глиатилин – это оригинальное ноотропное средство, которое улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Глиатилин имеет фосфатную форму, которая позволяет ему быстро проникать в головной мозг и хорошо усваиваться. Применение препарата замедляет течение деменции и способствует сохранению памяти, внимания, речи и других интеллектуальных функций, а также возможности рассуждать, познавать и ориентироваться в пространстве. Препарат хорошо переносится пациентами, противопоказан к применению только беременным , кормящим женщинам и людям с повышенной чувствительностью к холина альфосцерату.
ПСИХОТЕРАПИЯ КАК МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ Психологическая помощь при деменции многократно усиливает результативность лечения. Все окружающие больного деменцией люди должны обучаться бихейвиоральному типу терапии, то есть поведенческому. Резкие перемены отношения или окружающей обстановки приводят к выпадению больного из когнитивной сферы. Психотерапевтическое лечение данной патологии подразумевает под собой когнитивную реабилитацию (подразумевается ориентированность больного в пространстве, тренировка его памяти и прочее), биографическую методику, бихейвиоральную терапию, валидизацию, создание среды, которая центрирована на пациенте. Когнитивная реабилитация при деменции необходима только на ранних стадиях заболевания. В последующем она уже не имеет особого терапевтического смысла, поскольку человек перестает воспринимать новые сведения. Для ориентации в пространстве рекомендуется использовать слуховые или зрительные маркеры, которые будут помогать человеку вспоминать цель и последовательность любых его действий. В этом контексте очень важны люди из окружения пациента, которые должны контактировать с ним достаточно много времени и вселять в него стабильность и спокойствие. Очень положительно на этих пациентов влияют дети. Биографическая методика помогает пациенту не забывать о собственном прошлом. Для этих целей пациенту демонстрируют фотографии, дают понюхать какие-то знаковые для него в прошлом запахи, включают любимую музыку. Психологическая помощь в случае с деменцией основывается на воссоздании в сознании пациента его собственного «я». Валидация или уважение к больному человеку и его личности помогают ему почувствовать важность собственной действительности. Окружающие люди должны демонстрировать понимание к каждому жесту или взгляду больного. Тренинги, касающиеся биографических методик, чаще всего проводятся в группах, где все участники находятся на одинаковых этапах заболевания. Психосоциальная работа со страдающими деменцией людьми всегда основана на их существующих ресурсах. При этом максимально нужно абстрагироваться от негатива в жизни человека и делать акцент на позитивные стороны. Депрессия или агрессия в жизни пациента ухудшает когнитивную сферу. Миленотерапия или централизация на помощи больному окружающей средой способствует улучшению восприятия действительности за счет приятных ассоциаций вокруг людей, ландшафта, комфортной обстановки и прочего. При этом на ранних стадиях требуется стимуляция внешней активности, а на поздних – телесных ощущений.
НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА Многие пациенты предпочитают все болезни лечить при помощи народных средств. В случае с деменцией это можно допустить в комплексе с традиционными методиками лечения для смягчения побочных реакций от лекарств. Доказанной эффективности народных методик при данном заболевании не существует, но если лечащий врач пациента не против, можно применять народные рецепты для витаминизации организма, успокоения или улучшения сна. В самом начале заболевания при помощи определенных трав вполне возможно замедлить процесс снижения памяти у больного. Спиртовые настойки из следующих растений в данном вопросе могут быть очень эффективны: женьшень; элеутерококк; лимонник. Такие препараты не только улучшают память, но и повышают концентрацию внимания, способствуют способности человека усваивать новые сведения. Все эти настойки продаются готовыми в аптеках, поэтому применять их можно по инструкции. В случае старческого слабоумия в домашних условиях можно готовить настойки и отвары, а также принимать соки из некоторых плодов в чистом виде. Так, стакан черничного сока на ежедневной основе отлично воздействует на память при атеросклеротических изменениях при деменции. А настойкой корня девясила можно уменьшить проявления деменции, которые возникают из-за эпилепсии. Для ее приготовления используют 0,5 литра водки и 50 граммов корней, настаивают готовый продукт на протяжении месяца, встряхивая каждые 5-6 дней, и пьют затем перед едой по столовой ложке. Также при деменции на фоне эпилепсии отлично помогает отвар из травы эфедры двуколосковой, который готовится на основе стакана кипятка и 2 столовых ложек травы путем доведения до кипения и последующего получасового настаивания и процеживания. Также для пациентов при деменции очень полезны ванны на основе лекарственных трав: на корне лекарственного дягиля; на смеси из можжевеловых веточек и корня шиповника; на смеси равных частей сосновых почек, полыни, мяты перечной, мелиссы, корня аира и тысячелистника. Особой популярностью при изменениях личности в народе пользуется экстракт листьев гинкго билоба, поскольку его противовоспалительный и антиоксидантный эффект дополнительно защищают от распада мозговые клетки человека. Гинкго замедляет снижение памяти, если применять его в форме чая или пить различные препараты с ним в основе.
АЛЬТЕРНАТИВНАЯ МЕДИЦИНА К альтернативным методикам лечения деменции принято относить те виды лечения, которые способствуют снижению уровня тревожности пациентов и помогают им расслабляться. Среди таких средств некоторые специалисты предлагают использовать музыкальную терапию, при которой прослушивание музыки помогает успокаиваться и приводить человеку мысли в порядок, терапию, основанную на общении с любимыми животными, которое расслабляет, дарит положительные эмоции, настраивает на позитивный лад, ароматерапию при помощи специальных эфирных масел, массаж и арт-терапию, в ходе которой человек может создавать собственное произведение искусства. Все вышеназванные альтернативные методики лечения хороши тем, что не имеют противопоказаний (помимо ароматерапии, которая иногда может вызывать аллергические реакции).
ПРИМЕНЕНИЕ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК Терапия при помощи стволовых клеток считается одной из наиболее передовых и эффективных во всей медицинской практике. Стволовые клетки представляют собой клетки способные бесконечное число раз делиться и превращаться в другие клетки-предшественницы всех клеток человеческого тела. При отмирании одной клетки, стволовая рождает следующую, и этот процесс мог бы быть бесконечным, если бы с возрастом у человека многократно не уменьшался их запас. Помещение стволовых клеток в организм извне помогает запустить природные механизмы восстановления тканей, что будет способствовать возвращению молодости и полноценного здоровья. Стволовые клетки могут быть эмбриональными или соматическими. Соматические стволовые клетки обладают способностью замещать собой отмершие клетки различных отделов организма, но каждая из них может перерождаться только в определенный вид клеток. Эмбриональные же клетки могут замещать собой любые клетки тканей, которые в данный момент требуют восстановления. Образование эмбриональных стволовых клеток происходит при раннем делении зиготы (зародыша). Однако применение их в экспериментальном смысле было приостановлено не только из-за морально-этических аспектов, но и по причине возможности их перерождения в рак. В 2012 году Нобелевские лауреаты Гердон и Яманака открыли возможность перепрограммирования в эмбриональные клетки индуцированных плюрипотентных клеток. Такое превращение стирает все дифференцированные сигналы, полученные клетками в процессе своего развития, и могут снова становиться любыми другими клетками в человеческом организме. Лечение деменции стволовыми клетками позволяет восстанавливать клеточную структуру головного мозга заново, что может привести к полной восстановительной работе всех функций мозговой деятельности и устранению заболевания
ВИТАМИНЫ ПРИ ДЕМЕНЦИИ Для лечения деменции, помимо специализированных лекарственных препаратов, требуется употреблять и повышенную дозу некоторых витаминов, способствующих лучшему усвоению получаемой терапии организмом пациента. Самыми важными витаминами в данном спектре являются: витамин Е, замедляющий прогрессию деменции, но способствующий усугублению сосудистой недостаточности у пациентов с сердечно-сосудистыми проблемами, из-за чего его назначают в строго регламентированных дозах; омега-3-жирные кислоты, снижающие риск смерти от сердечных патологий, развитие инсультов и когнитивных сбоев сосудистой деменции, и содержащиеся в большом количестве в морской рыбе и орехах; убихинон (он же коэнзим Q10) с его антиоксидантными свойствами, уменьшающий проявления нарушений интеллектуальной жизни и памяти.
ТЕРАПИЯ ПО ТИПАМ ДЕМЕНЦИИ И СТЕПЕНИ ИХ ТЯЖЕСТИ Лечение деменции очень сильно может разниться и зависеть от индивидуальных особенностей больного, степени тяжести переносимого заболевания на момент лечения, а также типа диагностируемой деменции. Следует рассмотреть детальнее, как лечится каждый тип деменции при легкой, средней или тяжелой стадии.
АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП И ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПИКА Поскольку при болезни Альцгеймера и последующем возникновении деменционных процессов у пациента токсическим путем нарушаются межнейронные связи коры головного мозга, а в его клетках образуются нейрофибриллярные клубочки, то развитие заболевания постепенно приводит к расширению атрофированной зоны в мозгу. Все медикаментозное лечение при данном типе слабоумия направлено на противодействие образованию токсических белковых комплексов в клетках и на стимуляцию возникновения новых межклеточных связей, которые позволят улучшить взаимодействие сохранившихся нейронов. При альцгеймеровском типе деменции очень важна психотерапия, помогающая тренировать память, применяемая часто в форме специализированных компьютерных программ. При легкой стадии деменции при болезни Альцгеймера становится возможным применять методики социальной адаптации пациента. При домашнем нахождении больного быт его организуется по четкому расписанию, которое предусматривает определенные обязанности бытового характера с несложными задачами, чтобы сохранять имеющиеся практические навыки у больного и тем самым увеличивать уровень его самооценки. При умеренной стадии деменции по Альцгеймеру основной задачей становится профилактирование осложнений в виде депрессий, галлюцинаций, бреда, и обеспечение и контроль безопасности пациента. Человеку потребуется помощь при выполнении домашних обязанностей, его требуется побуждать соблюдать правила личной гигиены. Лекарственная терапия направлена на торможение процесса разрушения памяти и генерацию развития и поддержания межклеточных связей. При тяжелой стадии такой деменции за пациентом требуется постоянный уход, который подразумевает и своевременное предупреждение развития осложнений. Болезнь Альцгеймера не поддается лечению, однако сегодня можно качественно улучшить жизнь пациента и продлить ее на длительный период. В случае с болезнью Пика и последующей за ней деменцией вся терапия будет подобна альцгеймеровскому типу заболевания. Однако из-за более тяжелого и агрессивного протекания симптомов и стадий данного заболевания и наличия синдрома немотивированных поступков за пациентом с таким типом деменции, помимо лечения, необходимо следить и судебным психиатрам. В данном случае велика вероятность асоциального нерегламентированного поведения больного, что усугубляется с возрастом. Это бывает крайне важно при выборе опекуна либо при составлении завещания на наследство больного в старости.
ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА Слабоумие при болезни Паркинсона может развиться лишь в 20% случаев при поздних и тяжелых стадиях заболевания. В данном случае профилактировать его возникновение гораздо проще адекватной терапией основного заболевания. Основными признаками того, что при болезни Паркинсона возникла деменция, можно считать возникновение замкнутости у пациента, ипохондрию, длительную депрессию. В ночное время суток могут возникать галлюцинации и бред, которые отчасти провоцируются лекарственными средствами, применяемыми при болезни Паркинсона. У пациента могут возникать суицидальные мысли, а позднее и провалы в памяти. Лечат деменцию в данном случае практически теми же препаратами и методиками, что и основную болезнь-причину. Поскольку деменция присоединяется только в тяжелой стадии болезни, то пациенту рекомендуют продолжать прием антихолинергических средств, а также Леводопы вместе с Карбидопой. Депрессивные состояния на третьей стадии заболевания корректируются трициклическими антидепрессантами, а галлюцинации – Галоперидолом или Рисперидоном. Важнейшим аспектом лечения как деменции, так и самой болезни Паркинсона, является грамотная организация быта и ухода за пациентом.
СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ Если сосудистая деменция вызвана артериальной гипертензией, то очень важно грамотно подобрать пациенту гипотензивную терапию, которая будет удерживать артериальное давление пациента на нормальных значениях. Необходимо назначение средств, которые будут препятствовать слипанию тромбоцитов при гипертонии или сахарном диабете, что улучшит функции мозга. Антисклеротические средства понижают холестерин в крови, а разновидности Аспирина устраняют риск осложнений в случаях нарушения ритма сердца. При васкулитах, вызывающих деменцию сосудистого типа, важно применять для лечения кортикостероиды, которые снизят развитие деменции. При наличии стеноза сонной артерии необходимо провести операцию стентирования во избежание развития умственных отклонений. Также при сосудистой деменции требуется и симптоматическое лечение заболевания. Например, при терапии депрессий, которые провоцируются инсультами, применяются антидепрессанты. При этом во избежание побочных эффектов от лекарств в виде галлюцинаций сегодня используются исключительно антидепрессанты – ингибиторы захвата серотонина. При умеренной деменции очень часто в качестве осложнений возникают у пациентов агрессивно-возбужденные состояния. Использование стандартных нейролептиков в случае с сосудистой деменцией противопоказано, поскольку оно может провоцировать нарастание агрессии. В данном случае используются антагонисты допаминовых рецепторов, которые понижают серотонин. Вспомогательно при сосудистой деменции применяется и психотерапия. Такие методики призваны улучшить качество повседневного существования пациентов путем восстановительного обучения. Психотерапия помогает наладить речь, улучшает мышление и память. Однако подбирать ее необходимо индивидуально, поскольку любая неудача может вызвать депрессию у больного.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ Любая терапия деменции в молодом возрасте будет более эффективной, если ее назначить и проводить с самых ранних стадий заболевания. Средств для полнейшего выздоровления от деменции сегодня в медицине нет, однако есть возможность избавления от всей симптоматики у молодых пациентов и торможения прогрессирования процесса. После диагностики деменции у молодых людей назначается необходимая терапия. Она подразумевает медикаментозные средства и реабилитационные процедуры физического и психологического характера. В случае возникновения депрессий и апатии больному прописываются антидепрессанты. Утраченные пациентом функции помогают молодым людям восстанавливать реабилитологи и психотерапевты. Среди основных приемов лечения выделяют лечебную физкультуру, которую можно проводить и в домашних условиях, творческие занятия, ведение активного образа жизни. Отлично влияют на восстановление когнитивных функций у молодежи при деменции рисование, лепка, пение. Данные творческие навыки развивают память, воображение, творческое мышление, а параллельно – профилактируют деменцию.
СПЕЦИФИКА ТЕРАПИИ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ Деменцию в пожилом возрасте обязательно лечат комплексно, как амбулаторно, так и стационарно небольшими курсами. Весь курс терапии должен быть назначен профильным врачом, который ознакомлен с клинической картиной заболевания, а также знает, какие патологии есть еще в анамнезе у больного. При домашней терапии деменции очень важно соблюдать определенный режим для больного. У него должны быть нормализованы промежутки сна и бодрствования, пожилой человек не должен перетруждаться, еда должна быть разбита на 5 приемов в течение дня. Касательно пищи стоит отметить, что лучше отдать предпочтение меню на основе рыбы, в которой множество веществ, стимулирующих мозговую деятельность. Также очень полезны помидоры, морковь, чеснок, лук, кисломолочные продукты и орехи. В пожилом возрасте огромное значение имеет тренировка не только тела, но и разума. Пациенту рекомендуется заучивать стихотворения или отрывки из книг каждый день, чтобы сохранять чистоту ума. Также можно использовать компьютерное тестирование памяти, разгадывание кроссвордов, решение головоломок. Физическую активность специалисты рекомендуют свести к йоге, поскольку это учение гармонизирует умственную и физическую жизнь, помогает достичь взаимопонимания с собственным «я», в результате чего старческое слабоумие стабилизировать можно будет значительно эффективнее. Медикаменты, назначаемые лечащим врачом при старческой деменции, должны устранять симптоматику заболевания и улучшать качество жизни больного. При сильном возбуждении или агрессии, а также бессоннице и даже бродяжничестве прописывают седативные средства. Их прием необходимо четко контролировать, поскольку они провоцируют гипотонию у пожилых пациентов. При наличии бреда или галлюцинаций врачи прописывают пациентам антипсихотические средства – нейролептики. Они также помогают расслаблению больных. А прописываются, в зависимости от совместимости с другим лечением пациента. Реже остальных препаратов в старческом возрасте применяются антидепрессанты, поскольку они имеют очень много побочных эффектов. Их назначение связывают с возникновением выраженных депрессивных проявлений. Когнитивные мозговые функции у пожилых пациентов принято улучшать путем назначения ноотропных препаратов. Эти лекарства необходимо применять постоянно, поскольку они обладают как восстановительной, так и защитной против разрушения функцией по отношению к мозговым клеткам. Лучшие материалы месяца Коронавирусы: COVID-19 Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны Самые распространенные «офисные» болезни Убивает ли водка коронавирус Как остаться живым на наших дорогах? Важную реабилитационную и социализирующую роль при деменции в пожилом возрасте играет психотерапия. Она позволяет обрести уверенность в себе и собственных силах, формирует установку на дальнейшую качественную жизнь, устраняет зацикленность на собственной патологии. Очень часто среди методик психотерапии используются лечение искусством (арт-терапия), музыкотерапия и прочее. Также пожилым людям рекомендуют приобрести домашнего питомца, который будет зависим от них, что спровоцирует усиление мозговой деятельности.
ИЗЛЕЧИМА ЛИ ДЕМЕНЦИЯ В современной медицине вопрос полнейшего излечения от деменции на сегодняшний день остается открытым. Известно, что в 20% случаев деменция развивается у людей из-за других патологий, например, токсических отравлений, инфекционных процессов, метаболических нарушений, авитаминоза, онкологии с метастазами в головной мозг, по причине депрессий. Если своевременно устранить вышеназванные патологии и пройти полный курс необходимого лечения, то деменция может пройти сама собой. Полное же излечение от нейродегенеративного типа деменции невозможно, поскольку гибель клеток головного мозга в данном процессе необратимая. Причинами этого становится болезнь Альцгеймера, Паркинсона, лобно-височная или кортико-базальная дегенерация, деменция с тельцами Леви. Современные медики не оставляют надежды найти пути решения данных патологий в будущем, ученые постоянно работают в этом направлении и уже сегодня существуют некоторые новейшие методы лечения, приближающие по максимуму полное выздоровление от деменции при определенных благоприятных условиях. Среди таких методик выделяют генную терапию, вакцинотерапию, лечение при помощи стволовых клеток и психологическую терапию. Решение проблемы деменции – сложный и долговременный процесс, однако специалисты из многих областей науки и медицины ведут активную борьбу за получение эффективной методики, которая сделает лечение деменции высокоэффективным.


Р.С.-это не реклама,текст брала здесь:


https://foodandhealth.ru/bolezni/lechenie-demencii/

Пирацетам – это препарат, применяемый в комплексном лечении деменции. Он относится к группе ноотропов. Термин «ноотропы» был впервые применен в 1972году для названия препаратов, которые улучшают внимание, интеллект, обучение, повышают умственную активность, противостоят гипоксии и не оказывают, в отличие от психостимулирующих лекарств, отрицательного действия на организм. Многие препараты-ноотропы начинают действовать не после первого приема, а при длительном применении. Сегодня синтезировано больше десятка оригинальных препаратов ноотропного действия, первым из которых был пирацетам, полученный в 1963 году. До сих пор он остается основным препаратом в своей группе. Его широко применяют в неврологии и психиатрии.

Состав и формы выпуска
Пирацетам выпускается в разных формах:

таблетки белого цвета круглой формы, покрытые оболочкой. Одна таблетка состоит из 200 мг или 400 мг активного вещества и вспомогательных составляющих — магния стеарат, повидон, этилцеллюлоза, тальк и др. В одной упаковке содержится 60 таблеток;
твердые желатиновые капсулы белого цвета цилиндрической формы, в которых находится кристаллический белый или почти белый порошок. В одной капсуле — 400 мг пирацетама и вспомогательные вещества: магния карбонат, стеариновая кислота, лаурилсульфат натрия, микроцеллюлоза. Оболочка капсулы состоит из желатина, глицерина, диоксида титана и очищенной воды. Одна упаковка содержит 60 капсул;
20% -ый раствор для внутримышечных или внутривенных инъекций. В упаковке содержится 10 ампул по 5 мл. Жидкость белого или слегка желтоватого цвета. Вспомогательные вещества – ацетат натрия, разбавленная уксусная кислота и вода.
Фармакокинетика и фармакодинамика пирацетама
Пирацетам быстро всасывается из пищеварительного тракта, поэтому максимальная концентрация в крови наблюдается уже через час. Препарат легко проникает через барьер между нервной и кровеносной системами и накапливается в тканях головного мозга и внутренних органов. Дольше всего он остается в спинном мозге. У пирацетама нет функции связывания с белками плазмы. В организме пирацетам не распадается, не трансформируется, и основная его масса выводится через почки в неизмененном виде. Всего лишь 1-2% выводится через кишечник. Биодоступность пирацетама стопроцентная, она не зависит от формы, в которой его принимают. Препарат легко проходит через плаценту и выделяется с грудным молоком.

Пирацетам улучшает кровообращение головного мозга и положительно влияет на обменные процессы, которые происходят в мозговых тканях. Он активизирует гликолитические и окислительно-восстановительные реакции в головном мозге, усиливает разрушение глюкозы. Пирацетам значительно улучшает местный кровоток в участках головного мозга, поврежденных в результате острого нарушения мозгового кровообращения. При действии этого препарата ускоряется оборот АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), увеличивается активность одних ферментов и тормозится активность других, что приводит к увеличению энергетического потенциала всего организма. В результате этих процессов ткани головного мозга становятся более устойчивыми к недостатку кислорода и различным токсическим и инфекционным воздействиям. Применение пирацетама повышает интегративную деятельность мозга и значительно улучшает взаимодействие между его полушариями, улучшает обмен веществ в мозговой ткани, восстанавливает и постепенно ведет к нормализации функций головного мозга, прежде всего памяти, речи, сознания. Пирацетам увеличивает умственную работоспособность, активизирует обучение. Также он защищает клетки головного мозга при различных формах кислородного голодания и интоксикации. Улучшается мозговое кровообращение и микроциркуляция крови, но при этом нет сосудорасширяющего эффекта, что позволяет принимать пирацетам людям, страдающим пониженным давлением. Еще одним замечательным действием пирацетама является блокирование агрегации (склеивания) тромбоцитов, т.е. препарат не повышает вязкость крови. Пирацетам не оказывает ни седативного, ни психостимулирующего действия, хотя и увеличивает период бодрствования.

Показания и противопоказания
Пирацетам показан при нарушении мозгового кровообращения, при проявлении сосудистой недостаточности, травмах и интоксикациях головного мозга, при заболеваниях нервной системы, ведущих к развитию деменции, при болезни Альцгеймера, некоторых формах болезни Паркинсона. В психиатрии препарат показан при шизофрении, депрессивных состояниях и эпилептическом синдроме. В наркологии его можно использовать при хроническом алкоголизме, сопровождающемся нарушениями психики. Противопоказан препарат при тяжелых кровотечениях, психомоторном возбуждении, геморрагическом инсульте, острой почечной недостаточности, во время беременности и в период кормления грудью.

Как принимать препарат, в каких дозах – определит врач. Только специалист может подобрать правильные дозы и способы применения препарата в зависимости от типа деменции и индивидуальных особенностей течения патологии.

Брала здесь:
Пирацетам – это препарат, применяемый в комплексном лечении деменции. Он относится к группе ноотропов. Термин «ноотропы» был впервые применен в 1972году для названия препаратов, которые улучшают внимание, интеллект, обучение, повышают умственную активность, противостоят гипоксии и не оказывают, в отличие от психостимулирующих лекарств, отрицательного действия на организм. Многие препараты-ноотропы начинают действовать не после первого приема, а при длительном применении. Сегодня синтезировано больше десятка оригинальных препаратов ноотропного действия, первым из которых был пирацетам, полученный в 1963 году. До сих пор он остается основным препаратом в своей группе. Его широко применяют в неврологии и психиатрии.

Состав и формы выпуска
Пирацетам выпускается в разных формах:

таблетки белого цвета круглой формы, покрытые оболочкой. Одна таблетка состоит из 200 мг или 400 мг активного вещества и вспомогательных составляющих — магния стеарат, повидон, этилцеллюлоза, тальк и др. В одной упаковке содержится 60 таблеток;
твердые желатиновые капсулы белого цвета цилиндрической формы, в которых находится кристаллический белый или почти белый порошок. В одной капсуле — 400 мг пирацетама и вспомогательные вещества: магния карбонат, стеариновая кислота, лаурилсульфат натрия, микроцеллюлоза. Оболочка капсулы состоит из желатина, глицерина, диоксида титана и очищенной воды. Одна упаковка содержит 60 капсул;
20% -ый раствор для внутримышечных или внутривенных инъекций. В упаковке содержится 10 ампул по 5 мл. Жидкость белого или слегка желтоватого цвета. Вспомогательные вещества – ацетат натрия, разбавленная уксусная кислота и вода.
Фармакокинетика и фармакодинамика пирацетама
Пирацетам быстро всасывается из пищеварительного тракта, поэтому максимальная концентрация в крови наблюдается уже через час. Препарат легко проникает через барьер между нервной и кровеносной системами и накапливается в тканях головного мозга и внутренних органов. Дольше всего он остается в спинном мозге. У пирацетама нет функции связывания с белками плазмы. В организме пирацетам не распадается, не трансформируется, и основная его масса выводится через почки в неизмененном виде. Всего лишь 1-2% выводится через кишечник. Биодоступность пирацетама стопроцентная, она не зависит от формы, в которой его принимают. Препарат легко проходит через плаценту и выделяется с грудным молоком.

Пирацетам улучшает кровообращение головного мозга и положительно влияет на обменные процессы, которые происходят в мозговых тканях. Он активизирует гликолитические и окислительно-восстановительные реакции в головном мозге, усиливает разрушение глюкозы. Пирацетам значительно улучшает местный кровоток в участках головного мозга, поврежденных в результате острого нарушения мозгового кровообращения. При действии этого препарата ускоряется оборот АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), увеличивается активность одних ферментов и тормозится активность других, что приводит к увеличению энергетического потенциала всего организма. В результате этих процессов ткани головного мозга становятся более устойчивыми к недостатку кислорода и различным токсическим и инфекционным воздействиям. Применение пирацетама повышает интегративную деятельность мозга и значительно улучшает взаимодействие между его полушариями, улучшает обмен веществ в мозговой ткани, восстанавливает и постепенно ведет к нормализации функций головного мозга, прежде всего памяти, речи, сознания. Пирацетам увеличивает умственную работоспособность, активизирует обучение. Также он защищает клетки головного мозга при различных формах кислородного голодания и интоксикации. Улучшается мозговое кровообращение и микроциркуляция крови, но при этом нет сосудорасширяющего эффекта, что позволяет принимать пирацетам людям, страдающим пониженным давлением. Еще одним замечательным действием пирацетама является блокирование агрегации (склеивания) тромбоцитов, т.е. препарат не повышает вязкость крови. Пирацетам не оказывает ни седативного, ни психостимулирующего действия, хотя и увеличивает период бодрствования.

Показания и противопоказания
Пирацетам показан при нарушении мозгового кровообращения, при проявлении сосудистой недостаточности, травмах и интоксикациях головного мозга, при заболеваниях нервной системы, ведущих к развитию деменции, при болезни Альцгеймера, некоторых формах болезни Паркинсона. В психиатрии препарат показан при шизофрении, депрессивных состояниях и эпилептическом синдроме. В наркологии его можно использовать при хроническом алкоголизме, сопровождающемся нарушениями психики. Противопоказан препарат при тяжелых кровотечениях, психомоторном возбуждении, геморрагическом инсульте, острой почечной недостаточности, во время беременности и в период кормления грудью.

Как принимать препарат, в каких дозах – определит врач. Только специалист может подобрать правильные дозы и способы применения препарата в зависимости от типа деменции и индивидуальных особенностей течения патологии.


Брала здесь:https://деменция.рус/lekarstva-ot-dementsii/pirats...ntsii-otzyvy-i-primenenie.html

Препараты для лечения деменции
Лекарства от деменции помогают снизить тревожность, улучшить самочувствие, замедлить прогрессию заболевания. Помните, сейчас нет чудесных препаратов, которые могли бы вернуть память. Будьте внимательны!

Основные задачи лечения деменции:
улучшение когнитивных функций
поддержание функциональной активности
снижение выраженности поведенческих нарушений.
Выбор терапии зависит:
от индивидуальных клинических симптомов каждого конкретного пациента
от наличия сопутствующих заболеваний,
от переносимости лекарственных средств и ряда других параметров.
Три группы лекарственных препаратов:
1 ГРУППА
Холинергические препараты — ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ): ривастигмин, донепезил, галантамин

Ингибиторы холинэстераз представляют собой группу препаратов, направленных на ингибирование ферментов, разрушающих ацетилхолин в синаптической щели. В соответствии с механизмами их действия различают 2 класса ингибиторов холинэстераз:

I класс — ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил (галантамин), арисепт (донепезил)
II класс — ингибиторы ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы (экселон, ривастигмин)

2 ГРУППА
препараты, взаимодействующие с NMDA-рецепторами (мемантин)

3 ГРУППА
нейропротекторные лекарственные средства, блокаторы кальциевых каналов, препараты, влияющие на амилоидогенез, иммуномодулирующие препараты и т.д.

В случае возникновения у пациентов эмоционально-аффективных и психотических реакций врач может назначить соответствующую сопутствующую терапию. При этом необходимо учитывать совместимость препаратов, а также вероятность развития нежелательных явлений.

Следует соблюдать осторожность при назначении нейролептиков (антипсихотиков) пациентам с деменцией, так как при деменции с тельцами Леви, которая имеет схожую клиническую картину с болезнью Альцгеймера, использование антипсихотиков противопоказано и может привести у ухудшению состояния.

Как лечат деменцию
Болезнь Альцгеймера и другие формы деменций на сегодняшний день относятся к неизлечимым заболеваниям. Но за последние десятилетия появление средств для медикаментозного лечения позволило облегчить тяжесть проявления основных симптомов деменции и отдалить наступление необратимого снижения на значительный период времени.

Препараты, доказавшие свою эффективность для лечения деменций
препараты первого выбора — ингибиторы ацетилхолинэстеразы (активное вещество: ривастигмин или галантамин или донепезил). Рекомендованы для терапии всех стадий заболевания в руководствах по лечению деменции в Европе и США.
препараты второго выбора — антагонисты NMDA-глутаматных рецепторов (активное вещество — мемантин). Они добавляются к препаратам первого выбора при снижении эффективности терапии или назначаются пациентам, которые поздно обращаются к врачу (при средней и тяжелой стадии деменции)
О возможностях лечения для своего родственника проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом или задайте вопрос на Горячую линию Альцрус. Наши эксперты- врачи не смогут прописать вам лекарства, но смогут дать второе мнение на терапию, которая прописана вашему близкому и другие советы.

Важно помнить!
чем раньше начато лечение, тем лучший результат может быть получен
замедление течения болезни, достигнутое на фоне приема лекарств, означает, что многие функции мозга могут быть сохранены на более длительное время
в результате своевременного и правильного лечения больной дольше сможет сохранить самостоятельность, лучше ориентироваться в быту, соответственно, нагрузка на родственников будет снижена
Дополнительные лекарственные препараты
На ранних этапах болезни могут возникнуть депрессии, беспокойства, возбуждение у пациента. При этих состояниях дополнительно могут назначать следующие препараты:

средства для улучшения настроения (антидепрессанты)
средства для снятия беспокойства и возбуждения (нейролептики)
К дозированию этих препаратов нужно подходить очень осторожно, с учетом многих осложняющих факторов, свойственных пациентам пожилого возраста, таких как сахарный диабет, ревматизм, повышенное артериальное давление и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Брала здесь:https://www.alzrus.org/preparations/advices/

Галактоземия – еще одно заболевание, вызванное наследственным нарушением функциональности ферментов. Развивается данная патология из-за нарушения углеводного обмена, при котором организм не может преобразовывать галактозу в глюкозу. Следствием такого нарушения является накопление галактозы и ее метаболических продуктов в клетках, что приводит к поражениям печени, ЦНС и других жизненно важных систем организма. Основными проявлениями галактоземии выступают диарея, рвота, появляющиеся сразу после рождения ребенка, механическая желтуха, катаракта, задержка физического и интеллектуального развития.

Брала здесь: https://yandex.ru/health/turbo/articles?id=4522&te...oduction-app-host-vla-web-yp-5

Кордарон
ТАБЛЕТКИ 30 ШТ., 200 МГ

Доступен в 98 аптеках
Инструкция
Форма выпуска, состав и упаковка
Фармакологическое действие
Фармакокинетика
Показания
Режим дозирования
Побочное действие
Противопоказания
Применение при беременности и кормлении грудью
Особые указания
Передозировка
Лекарственное взаимодействие
Условия и сроки хранения
АМИОДАРОН
Таблетки от белого до белого с кремоватым оттенком цвета, круглые, с линией разлома с одной стороны, скосом от краев к линии разлома и с фаской с двух сторон, с гравировкой символа в виде сердца над линией разлома и цифры "200" под линией разлома.

1 таб.
амиодарона гидрохлорид 200 мг
[PRING] лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, магния стеарат, повидон К90F, кремния диоксид коллоидный безводный.

10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.

Антиаритмический препарат. Амиодарон относится к классу III (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, т.к. помимо свойств антиаритмиков класса III (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков класса I (блокада натриевых каналов), антиаритмиков класса IV (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-адреноблокирующим действием.

Кроме антиаритмического действия у препарата имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмическое действие:

увеличение продолжительности 3 фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмиков класса III по классификации Вильямса);
уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению ЧСС;
неконкурентная блокада α- и β-адренорецепторов;
замедление синоатриальной, предсердной и AV-проводимости, более выраженным при тахикардии;
отсутствие изменений проводимости желудочков;
увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода AV-узла;
замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках AV-проведения.
Другие эффекты:

отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения ОПСС и ЧСС;
увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
поддержание сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения ОПСС;
влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Т3 в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
После начала приема препарата внутрь терапевтические эффекты развиваются в среднем через неделю (от нескольких дней до 2 недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови в течение 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

Всасывание

Биодоступность после приема внутрь у разных пациентов колеблется от 30% до 80% (среднее значение около 50%). После однократного приема амиодарона внутрь Cmax в плазме крови достигается через 3-7 ч. Однако терапевтическое действие обычно развивается через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до 2 недель).

Распределение

Связывание с белками плазмы крови составляет 95% (62% - с альбумином, 33.5% - с бета-липопротеинами). Амиодарон имеет большой Vd. Амиодарон характеризуется медленным поступлением в ткани и высокой аффинностью к ним. В течение первых дней лечения препарат накапливается почти во всех тканях, в особенности в жировой ткани и кроме нее в печени, легких, селезенке и роговице.

Метаболизм

Амиодарон метаболизируется в печени с помощью изоферментов CYP3A4 и CYP2C8. Его главный метаболит - дезэтиламиодарон - фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения. Амиодарон и его активный метаболит дезэтиламиодарон in vitro обладают способностью ингибировать изоферменты CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 и CYP2C8. Амиодарон и дезэтиламиодарон также продемонстрировали способность ингибирования некоторых транспортеров, таких как Р-гликопротеин (P-gp) и переносчик органических катионов (ПОК2). In vivo наблюдалось взаимодействие амиодарона с субстратами изоферментов CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-gp.

Выведение

Выведение амиодарона начинается через несколько дней, а достижение равновесия между поступлением и выведением препарата (достижение Сss) наступает спустя от одного до нескольких месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Основным путем выведения амиодарона является кишечник. Амиодарон и его метаболиты не выводятся при помощи гемодиализа. Амиодарон обладает длительным T1/2 с большой индивидуальной вариабельностью (поэтому при подборе дозы, например, ее увеличении или уменьшении, следует помнить, что необходим, по крайней мере, 1 месяц для стабилизации новой плазменной концентрации амиодарона).

Выведение при приеме внутрь протекает в 2 фазы: начальный T1/2 (первая фаза) - 4-21 ч, T1/2 во 2-й фазе - 25-110 дней. После продолжительного приема внутрь средний T1/2 - 40 дней. После отмены препарата полное выведение амиодарона из организма может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода. Часть йода высвобождается из препарата и обнаруживается в моче в виде йодида (6 мг за 24 ч при суточной дозе амиодарона 200 мг). Большая часть йода, остающаяся в составе препарата, выводится через кишечник после прохождения через печень, однако при продолжительном приеме амиодарона, концентрации йода в крови могут достигать 60-80% от концентраций амиодарона в крови.

Особенностями фармакокинетики препарата объясняется применение нагрузочных доз, которое направлено на быстрое накапливание амиодарона в тканях, при котором проявляется его терапевтическое действие.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

В связи с незначительностью выведения препарата почками у пациентов с почечной недостаточностью не требуется коррекции дозы амиодарона.

Профилактика рецидивов

угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле).
наджелудочковых пароксизмальных тахикардии:
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов с органическими заболеваниями сердца;
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению;
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.
мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий.
Профилактика внезапной аритмической смерти у пациентов группы высокого риска

пациенты после недавно перенесенного инфаркта миокарда, имеющие более 10 желудочковых экстрасистол в 1 ч, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка (менее 40%).
Кордарон® может применяться при лечении нарушений ритма у пациентов с ИБС и/или нарушениями функции левого желудочка.

Препарат следует принимать только по назначению врача.

Таблетки Кордарон® принимаются внутрь до приема пищи и запиваются достаточным количеством воды.

Нагрузочная ("насыщающая") доза: могут быть применены различные схемы насыщения.

В стационаре: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600-800 мг (до максимальной 1200 мг)/сут до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5-8 дней).

Амбулаторно: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600 до 800 мг в сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 10-14 дней).

Поддерживающая доза: может варьировать у разных пациентов от 100 до 400 мг/сут. Следует применять минимальную эффективную дозу в соответствии с индивидуальным терапевтическим эффектом.

Т.к. Кордарон® имеет очень большой Т1/2, его можно принимать через день или делать перерывы в его приеме 2 дня в неделю.

Средняя терапевтическая разовая доза - 200 мг.

Средняя терапевтическая суточная доза - 400 мг.

Максимальная разовая доза - 400 мг.

Максимальная суточная доза - 1200 мг.

Частота побочных эффектов была определена в соответствии с классификацией ВОЗ: очень часто (≥10%); часто (≥1%, <10); нечасто (≥0.1%, <1%); редко (≥0.01%, <0.1%); очень редко, включая отдельные сообщения (<0.01%); частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить нельзя).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто – брадикардия, обычно умеренная, выраженность которой зависит от дозы препарата; нечасто - нарушение проводимости (синоатриальная блокада, AV-блокада различных степеней), аритмогенное действие (имеются сообщения о возникновении новых аритмий или усугублении существующих, в некоторых случаях - с последующей остановкой сердца); на основании имеющихся данных невозможно определить, вызвано ли возникновение этих нарушений ритма действием препарата Кордарон®, тяжестью сердечно-сосудистой патологии или является следствием неэффективности лечения. Эти эффекты наблюдаются в основном в случаях применения препарата Кордарон® совместно с лекарственными препаратами, удлиняющими период реполяризации желудочков сердца (интервал QTс) или при нарушениях содержания электролитов в крови.

Очень редко - выраженная брадикардия или, в исключительных случаях, остановка синусового узла, которые отмечались у некоторых пациентов (пациенты с дисфункцией синусового узла и пациенты пожилого возраста), васкулит; частота неизвестна - прогрессирование хронической сердечной недостаточности (при длительном применении), желудочковая тахикардия типа "пируэт".

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - тошнота, рвота, дисгевзия (притупление или потеря вкусовых ощущений), обычно возникающие при приме нагрузочной дозы и проходящие после ее уменьшения.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: очень часто - изолированное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови, обычно умеренное (превышение нормальных значений в 1.5-3 раза; снижается при уменьшении дозы или спонтанно); часто - острое поражение печени с повышением активности трансаминаз и/или желтухой, включая развитие печеночной недостаточности, иногда фатальной; очень редко - хронические заболевания печени (псевдоалкогольный гепатит, цирроз), иногда фатальные. Даже при умеренном повышении активности трансаминаз в крови, наблюдающемся после лечения, продолжавшегося свыше 6 месяцев, следует подозревать хроническое поражение печени.

Со стороны дыхательной системы: часто - легочная токсичность, иногда фатальная (альвеолярный/интерстициальный пневмонит или фиброз, плеврит, облитерирующий бронхиолит с пневмонией). Хотя эти изменения могут привести к развитию легочного фиброза, они в основном, обратимы при ранней отмене амиодарона и при применении ГКС или без их применения. Клинические проявления обычно исчезают в течение 3-4 недель. Восстановление рентгенологической картины и функции легких происходит более медленно (несколько месяцев). Появление у пациента, принимающего амиодарон, выраженной одышки или сухого кашля, как сопровождающихся, так и не сопровождающихся ухудшением общего состояния (повышенной утомляемостью, снижением массы тела, повышением температуры тела) требует проведения рентгенографии грудной клетки и, при необходимости, отмены препарата.

Очень редко - бронхоспазм (у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью, особенно у пациентов с бронхиальной астмой), острый респираторный дистресс-синдром (иногда с летальным исходом и иногда непосредственно после хирургических вмешательств; предполагается возможность взаимодействия с высокой концентрации кислорода).

Частота неизвестна - легочное кровотечение.

Со стороны органа зрения: очень часто - микроотложения в эпителии роговицы, состоящие из сложных липидов, включая липофусцин, они обычно ограничены областью зрачка и не требуют прекращения лечения и исчезают после отмены препарата, иногда они могут вызывать нарушения зрения в виде появления цветного ореола или нечеткости контуров при ярком освещении; очень редко - неврит зрительного нерва/зрительной невропатии (связь с амиодароном к настоящему времени не установлена; однако, поскольку неврит зрительного нерва может приводить к слепоте, при появлении нечеткости зрения или снижения остроты зрения на фоне приема препарата Кордарон® рекомендуется провести полное офтальмологическое обследование, включая фундоскопию, и в случае выявления неврита зрительного нерва прекратить прием препарата).

Со стороны эндокринной системы: часто - гипотиреоз (увеличение массы тела, зябкость, апатия, сниженная активность, сонливость, чрезмерная, по сравнению с ожидаемым действием амиодарона, брадикардия). Диагноз подтверждается выявлением повышенного уровня ТТГ сыворотки крови (с помощью сверхчувствительного анализа на ТТГ); нормализация функции щитовидной железы обычно наблюдается в течение 1-3 месяцев после прекращения лечения; в ситуациях, связанных с опасностью для жизни, лечение амиодароном может быть продолжено с одновременным дополнительным назначением L-тироксина под контролем уровня ТТГ в сыворотки крови.

Также часто возникает гипертиреоз, иногда фатальный, появление которого возможно во время лечения и после него (были описаны случаи гипертиреоза, развившегося через несколько месяцев после отмены амиодарона). Гипертиреоз протекает более скрытно с небольшим количеством симптомов: незначительная необъяснимая потеря массы тела, уменьшение антиаритмической и/или антиангинальной эффективности; психические расстройства у пациентов пожилого возраста или даже явления тиреотоксикоза. Диагноз подтверждается выявлением сниженного уровня ТТГ сыворотки крови (с помощью сверхчувствительного анализа на ТТГ). При выявлении гипертиреоза амиодарон должен быть отменен. Нормализация функции щитовидной железы обычно происходит в течение нескольких месяцев после отмены препарата. При этом клиническая симптоматика нормализуется раньше (через 3-4 недели), чем происходит нормализация уровня гормонов щитовидной железы. Тяжелые случаи могут приводить к летальному исходу, поэтому в таких случаях требуется неотложное врачебное вмешательство. Лечение в каждом отдельном случае подбирается индивидуально. Если состояние пациента ухудшается как из-за самого тиреотоксикоза, так и в связи с опасным дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, рекомендуется незамедлительно начать лечение: применение антитиреоидных препаратов (которые не всегда могут быть эффективными в этом случае), лечение ГКС (1 мг/кг), которое продолжается достаточно долго (3 месяца), бета-адреноблокаторы.

Очень редко - синдром нарушения секреции АДГ.

Со стороны кожи и подкожных тканей: очень часто - фотосенсибилизация; часто (в случае продолжительного применения препарата в высоких суточных дозах) - сероватая или голубоватая пигментация кожи (после прекращения лечения эта пигментация медленно исчезает); очень редко - эритема (в ходе лучевой терапии), кожная сыпь (обычно малоспецифичная), алопеция, эксфолиативный дерматит, алопеция; частота неизвестна - крапивница.

Со стороны нервной системы: часто - тремор или другие экстрапирамидные симптомы, нарушения сна, кошмарные сновидения; нечасто - сенсомоторные периферические невропатии и/или миопатия (обычно обратимы в течение нескольких месяцев после отмены препарата, но иногда не полностью); очень редко - мозжечковая атаксия, доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга), головная боль.

Со стороны половых органов и молочной железы: очень редко - эпидидимит, импотенция.

Со стороны системы кроветворения: очень редко - тромбоцитопения, гемолитическая анемия, апластическая анемия.

Аллергические реакции: частота неизвестна - ангионевротический отек (отек Квинке).

Лабораторные и инструментальные данные: очень редко - повышение концентрации креатинина в сыворотке крови.

Общие расстройства: частота неизвестна - образование гранулем, включая гранулему костного мозга.

СССУ (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада), за исключением случаев их коррекции искусственным водителем ритма (опасность "остановки" синусового узла);
AV-блокада II и III степени при отсутствии искусственного водителя ритма (кардиостимулятора);
гипокалиемия, гипомагниемия;
интерстициальная болезнь легких;
дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз);
врожденное или приобретенное удлинение интервала QT;
сочетание с препаратами, способными удлинять интервал QT и вызывать развитие пароксизмальных тахикардий, включая желудочковую тахикардию типа "пируэт" (torsade de pointes): антиаритмические препараты класса I A (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид); антиаритмические препараты класса III (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат); соталол; другие (не антиаритмические) препараты, такие как бепридил; винкамин; некоторые нейролептики фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; цизаприд; трициклические антидепрессанты; антибиотики группы макролидов (в частности эритромицин при в/в введении, спирамицин); азолы; противомалярийные препараты (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол, терфенадин; фторхинолоны;
возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
беременность;
период лактации;
непереносимость лактозы (дефицит лактазы), синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции (препарат содержит лактозу);
повышенная чувствительность к йоду, амиодарону или вспомогательным веществам препарата.
С осторожностью следует применять при декомпенсированной или тяжелой хронической (III-IV функционального класса по классификации NYНA) сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, тяжелой дыхательной недостаточности, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития выраженной брадикардии), при AV-блокаде I степени.

Беременность

Доступная в настоящее время клиническая информация недостаточна для определения возможности или невозможности возникновения пороков развития у эмбриона при применении амиодарона в I триместре беременности.

Поскольку щитовидная железа плода начинает связывать йод только с 14-й недели беременности (аменореи), то не ожидается влияния на нее амиодарона в случае его более раннего применения. Избыток йода при применении препарата после этого периода может привести к появлению лабораторных симптомов гипотиреоза у новорожденного или даже к формированию у него клинически значимого зоба.

Ввиду воздействия препарата на щитовидную железу плода, амиодарон противопоказан в период беременности, за исключением особых случаев, когда ожидаемая польза превышает риски (при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма сердца).

Период кормления грудью

Амиодарон выделяется в грудное молоко в значительных количествах, поэтому он противопоказан в период кормления грудью (в этот период препарат следует отменить или прекратить грудное вскармливание).

Т.к. побочные эффекты амиодарона являются дозозависимыми, следует проводить лечение пациентов минимальными эффективными дозами, чтобы минимизировать возможность их возникновения.

Пациентов следует предупредить о том, чтобы они во время лечения избегали воздействия прямых солнечных лучей или принимали защитные меры (например, применение солнцезащитного крема, ношение соответствующей одежды).

Мониторинг лечения

Перед началом приема амиодарона рекомендуется провести исследование ЭКГ и определение содержания калия в крови. Гипокалиемия должна быть скорректирована до начала применения амиодарона. Во время лечения необходимо регулярно контролировать ЭКГ (каждые 3 месяца) и активность трансаминаз и другие показатели функции печени.

Кроме этого в связи с тем, что амиодарон может вызывать гипотиреоз или гипертиреоз, особенно у пациентов с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе, перед приемом амиодарона следует провести клиническое и лабораторное (концентрация ТТГ в сыворотке крови, определенная с помощью ультрачувствительного анализа на ТТГ) обследование на предмет выявления нарушений функции и заболеваний щитовидной железы. Во время лечения амиодароном и в течение нескольких месяцев после его прекращения следует регулярно обследовать пациента на предмет выявления клинических или лабораторных признаков изменения функции щитовидной железы. При подозрении на нарушение функции щитовидной железы необходимо провести определение концентрации ТТГ в сыворотке крови (с помощью ультрачувствительного анализа на ТТГ).

У пациентов, длительно получающих лечение по поводу нарушений ритма, сообщалось о случаях увеличения частоты дефибрилляции желудочков и/или увеличения порога срабатывания кардиостимулятора или имплантированного дефибриллятора, что может снижать эффективность этих устройств. Поэтому перед началом или во время лечения амиодароном следует регулярно проверять правильность их функционирования.

Вне зависимости от наличия или отсутствия во время лечения амиодароном легочной симптоматики рекомендуется каждые 6 месяцев проводить рентгенологическое исследование легких и легочные функциональные пробы.

Появление одышки или сухого кашля, как изолированных, так и в сопровождении ухудшения общего состояния (утомляемость, снижение массы тела, лихорадка), может указывать на легочную токсичность, такую как интерстициальный пневмонит, подозрение на развитие которого требует проведения рентгенологического исследования легких и проведения легочных функциональных проб.

Вследствие удлинения периода реполяризации желудочков сердца, фармакологическое действие препарата Кордарон® вызывает определенные изменения ЭКГ: удлинение интервала QT, QTс (коррегированного), возможно появление волн U. Допустимо увеличение интервала QTс не более 450 мс или не более чем на 25% от первоначальной величины. Эти изменения не являются проявлением токсического действия препарата, однако требуют контроля для коррекции дозы и оценки возможного проаритмогенного действия препарата Кордарон®.

При развитии AV-блокады II и III степени, синоатриальной блокады или двухпучковой внутрижелудочковой блокады, лечение должно быть прекращено. При возникновении AV-блокады I степени следует усилить наблюдение.

Хотя отмечалось возникновение аритмии или утяжеление имеющихся нарушений ритма, иногда фатальных, проаритмогенный эффект амиодарона является слабо выраженным (менее выраженным, чем у большинства антиаритмических препаратов) и обычно проявляется в контексте факторов увеличивающих продолжительность интервала QT, таких как взаимодействие с другими лекарственными препаратами и/или при нарушениях содержания электролитов в крови. Несмотря на способность амиодарона увеличивать продолжительность интервала QT, он показал низкую активность в отношении провоцирования желудочковой тахикардии типа "пируэт".

При расплывчатом зрении или при снижении остроты зрения необходимо срочно провести офтальмологическое обследование, включая осмотр глазного дна. При развитии невропатии или неврита зрительного нерва, вызванных амиодароном, препарат необходимо отменить из-за опасности развития слепоты.

Поскольку Кордарон® содержит йод, его прием может нарушать поглощение радиоактивного йода и искажать результаты радиоизотопного исследования щитовидной железы, однако прием препарата не влияет на достоверность определения содержание Т3, Т4 и ТТГ в плазме крови. Амиодарон ингибирует периферическое превращение тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) и может вызвать изолированные биохимические изменения (увеличение концентрации свободного Т4 в сыворотке крови, при незначительно сниженной или даже нормальной концентрации свободного Т3 в сыворотке крови) у клинически эутиреоидных пациентов, что не является причиной для отмены амиодарона.

Развитие гипотиреоза можно заподозрить при появлении следующих клинических признаков, обычно слабо выраженных: увеличение массы тела, непереносимость холода, снижение активности, чрезмерная брадикардия.

Перед хирургическим вмешательством следует поставить в известность врача-анестезиолога о том, что пациент принимает Кордарон®.

Продолжительное лечение препаратом Кордарон® может усилить гемодинамический риск, присущий местной или общей анестезии. В особенности это относится к его брадикардическим и гипотензивным эффектам, снижению сердечного выброса и нарушениям проводимости.

Кроме того, у пациентов, принимавших Кордарон®, в редких случаях непосредственно после хирургического вмешательства отмечали острый респираторный дистресс-синдром. При искусственной вентиляции легких таким пациентам требуется тщательный контроль.

Рекомендуется тщательный мониторинг функциональных печеночных тестов (определение активности трансаминаз) перед началом приема препарата Кордарон® и регулярно во время лечения препаратом. При приеме препарата Кордарон® возможны острые нарушения функции печени (включая гепатоцеллюлярную недостаточность или печеночную недостаточность, иногда фатальные) и хроническое поражение печени. Поэтому лечение амиодароном должно быть прекращено при повышении активности трансаминаз, в 3 раза превышающей ВГН.

Клинические и лабораторные признаки хронической печеночной недостаточности при приеме амиодарона внутрь могут быть минимально выраженными (гепатомегалия, повышение активности трансаминаз, в 5 раз превышающее ВГН) и обратимыми после отмены препарата, однако сообщалось о случаях смертельного исхода при поражении печени.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Исходя из данных по безопасности, отсутствуют доказательства того, что амиодарон нарушает способность управлять транспортными средствами или заниматься другими потенциально опасными видами деятельности. Однако в качестве меры предосторожности пациентам с пароксизмами тяжелых нарушении ритма в период лечения препаратом Кордарон® желательно воздерживаться от управления транспортными средствами и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Симптомы: при приеме внутрь очень больших доз описано несколько случаев синусовой брадикардии, остановки сердца, приступов желудочковой тахикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии типа "пируэт" и поражения печени. Возможно замедление AV-проводимости, усиление уже имевшейся сердечной недостаточности.

Лечение: промывание желудка, применение активированного угля, если препарат принят недавно, в остальных случаях проводят симптоматическую терапию: при брадикардии - бета-адреностимуляторы или установка кардиостимулятора, при желудочковой тахикардии типа "пируэт" - в/в введение солей магния или кардиостимуляция.

Ни амиодарон, ни его метаболиты не удаляются при гемодиализе. Специфического антидота нет.

Препараты, способные вызывать двунаправленную желудочковую тахикардию типа "пируэт" или увеличивать продолжительность интервала QT

Препараты, способные вызывать желудочковую тахикардию типа "пируэт"

Комбинированная терапия препаратами, которые могут вызывать желудочковую тахикардию типа "пируэт", противопоказана, т.к. увеличивается риск развития потенциально летальной желудочковой тахикардии типа "пируэт". К ним относятся:

антиаритмические препараты: класса IA (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид), соталол, бепридил;
другие (не антиаритмические) препараты, такие как винкамин; некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульприд, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; трициклические антидепрессанты; цизаприд; макролидные антибиотики (эритромицин при в/в введении, спирамицин); азолы; противомалярийные препараты (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин, лумефантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол; терфенадин.
Препараты, способные увеличивать продолжительность интервала QT

Совместный прием амиодарона с препаратами, способными увеличивать продолжительность интервала QT, должен основываться на тщательной оценке для каждого пациента соотношения ожидаемой пользы и потенциального риска (возможность возрастания риска развития желудочковой тахикардии типа "пируэт"), при применении таких комбинаций необходимо постоянно контролировать ЭКГ пациентов (для выявления удлинения интервала QT), содержание калия и магния в крови.

У пациентов, принимающих амиодарон, следует избегать применения фторхинолонов, включая моксифлоксацин.

Препараты, урежающие сердечный ритм или вызывающие нарушения автоматизма или проводимости

Комбинированная терапия с этими препаратами не рекомендуется.

Бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, уменьшающие ЧСС (верапамил, дилтиазем), могут вызывать нарушения автоматизма (развитие чрезмерной брадикардии) и проводимости.

Препараты, способные вызывать гипокалиемию

Нерекомендованные комбинации

со слабительными, стимулирующими перистальтику кишечника, которые могут вызывать гипокалиемию, которая увеличивает риск развития желудочковой тахикардии типа "пируэт". При сочетании с амиодароном следует применять слабительные других групп.
Комбинации, требующие осторожности при применении

с диуретиками, вызывающими гипокалиемию (в монотерапии или в комбинациях с другими препаратами);
с системными кортикостероидами (глюкокортикоидами, минералокортикоидами), тетракозактидом;
с амфотерицином В (в/в введение).
Необходимо предотвращать развитие гипогликемии, а в случае ее возникновения восстанавливать до нормального уровня содержание калия в крови, контролировать концентрацию электролитов в крови и ЭКГ (на предмет возможного удлинения интервала QT), а в случае возникновения желудочковой тахикардии типа "пируэт" не следует применять антиаритмические препараты (должна быть начата желудочковая кардиостимуляция; возможно в/в введение солей магния).

Препараты для ингаляционной анестезии

Сообщалось о возможности развития следующих тяжелых осложнений у пациентов, принимающих амиодарон, при проведении им общей анестезии: брадикардии (резистентной к введению атропина), снижения АД, нарушений проводимости, снижения сердечного выброса.

Наблюдались очень редкие случаи тяжелых осложнений со стороны дыхательной системы, иногда фатальных (острый дыхательный дистресс-синдром взрослых, который развивался непосредственно после хирургического вмешательства, и возникновение которого связывается с высокими концентрациями кислорода).

Препараты, урежающие сердечный ритм (клонидин, гуанфацин, ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбенония хлорид, пиридостигмина бромид, неостигмина бромид), пилокарпин

Риск развития чрезмерной брадикардии (кумулятивные эффекты).

Влияние амиодарона на другие лекарственные препараты

Амиодарон и/или его метаболит дезэтиламиодарон ингибируют изоферменты CYP1А1, CYP1А2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-гликопротеина и могут увеличивать системную экспозицию лекарственных препаратов, являющихся их субстратами. В связи с продолжительным Т1/2 амиодарона данное взаимодействие может наблюдаться даже через несколько месяцев после прекращения его приема.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами P-gp

Амиодарон является ингибитором P-gp. Ожидается, что его совместный прием с препаратами, являющимися субстратами P-gp, приведет к увеличению системной экспозиции последних.

Сердечные гликозиды (препараты наперстянки)

Возможность возникновения нарушений автоматизма (выраженная брадикардия) и предсердно-желудочковой проводимости. Кроме того, при комбинации дигоксина с амиодароном возможно увеличение концентрации дигоксина в плазме крови (из-за снижения его клиренса). Поэтому при сочетании дигоксина с амиодароном необходимо определять концентрацию дигоксина в крови и контролировать возможные клинические и электрокардиографические проявления дигиталисной интоксикации. Может потребоваться снижение доз дигоксина.

Дабигатран

Необходимо проявлять осторожность при одновременном применении амиодарона с дабигатраном из-за риска возникновения кровотечения. Может потребоваться коррекция дозы дабигатрана в соответствии с указаниями в его инструкции по применению.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP2C9

Амиодарон повышает концентрацию в крови препаратов, являющихся субстратами изофермента CYP2C9, таких как варфарин или фенитоин за счет ингибирования цитохрома Р450 2С9.

Варфарин

При комбинации варфарина с амиодароном возможно усиление эффектов непрямого антикоагулянта, что увеличивает риск развития кровотечения. Следует чаще контролировать протромбиновое время (путем определения MHO) и проводить коррекцию доз антикоагулянта, как во время лечения амиодароном, так и после прекращения его приема.

Фенитоин

При сочетании фенитоина с амиодароном возможно развитие передозировки фенитоина, что может приводить к появлению неврологических симптомов; необходим клинический мониторинг и снижение дозы фенитоина при первых же признаках передозировки, желательно определение концентрации фенитоина в плазме крови.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP2D6

Флекаинид

Амиодарон повышает плазменную концентрацию флекаинида за счет ингибирования изофермента CYP2D6, в связи с чем требуется коррекция доз флекаинида.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP3A4

При сочетании амиодарона, ингибитора изофермента CYP3A4, с этими лекарственными препаратами возможно повышение их плазменных концентраций, что может приводить к увеличению их токсичности и/или усилению фармакодинамических эффектов и может потребовать снижения их доз. Ниже перечислены такие лекарственные средства.

Циклоспорин

Сочетание циклоспорина с амиодароном может увеличить концентрации циклоспорина в плазме крови, необходима коррекция дозы.

Фентанил

Комбинация с амиодароном может увеличить фармакодинамические эффекты фентанила и увеличивать риск развития его токсических эффектов.

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) (симвастатин, аторвастатин и ловастатин)

Увеличение риска мышечной токсичности статинов при их одновременном применении с амиодароном. Рекомендуется применение статинов, не метаболизирующихся с помощью изофермента CYP3A4.

Другие препараты, метаболизирующиеся с помощью изофермента CYP3A4: лидокаин (риск развития синусовой брадикардии и неврологических симптомов), такролимус (риск нефротоксичности), силденафил (риск увеличения его побочных эффектов), мидазолам (риск развития психомоторных эффектов), триазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, колхицин.

Лекарственный препарат, являющийся субстратом изоферментов CYP2D6 и CYP3A4 - декстрометорфан

Амиодарон ингибирует изоферменты CYP2D6 и CYP3A4 и может теоретически повысить плазменную концентрацию декстрометорфана.

Клопидогрел

Клопидогрел является неактивным тиенопиримидиновым препаратом, метаболизирующимся в печени с образованием активных метаболитов. Возможно взаимодействие между клопидогрелом и амиодароном, которое может привести к снижению эффективности клопидогрела.

Влияние других лекарственных препаратов на амиодарон

Ингибиторы изоферментов CYP3A4 и CYP2C8 могут иметь потенциал ингибирования метаболизма амиодарона и увеличения его концентрации в крови и, соответственно, его фармакодинамических и побочных эффектов.

Рекомендовано избегать приема ингибиторов CYP3A4 (например, грейпфрутового сока и некоторых лекарственных препаратов, таких как циметидин, и ингибиторы ВИЧ-протеазы (в т.ч. индинавир) во время терапии амиодароном. Ингибиторы ВИЧ-протеазы при одновременном применении с амиодароном могут повышать концентрацию амиодарона в крови.

Индукторы изофермента CYP3A4

Рифампицин

Рифампицин является мощным индуктором изофермента CYP3A4, при совместном применении с амиодароном он может снижать плазменные концентрации амиодарона и дезэтиламиодарона.

Препараты зверобоя продырявленного

Зверобой продырявленный является мощным индуктором изофермента CYP3A4. В связи с этим теоретически возможно снижение плазменной концентрации амиодарона и уменьшение его эффекта (клинические данные отсутствуют).

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°C. Срок годности - 3 года.

Брала здесь:https://yandex.ru/health/apteki/product/6240?utm_s...uction-app-host-vla-web-yp-232