Ирцейс, я думаю, в этой статье некоторые сведения уже устарели. Бета- и альфахолестерины в последние годы называются по-другому. Цитата из названия анализа, который делает одна московская клиническая лаборатория (http://www.citilab.ru/labs/123/services/04/04-01-155/19882.aspx):
"Липидограмма: общий холестерин, холестерин-ЛПВП (альфа), холестерин-ЛПНП (бета), холестерин-ЛПОНП (пре-бета), триглицериды, коэффициент атерогенности)".

Ответ на свой вопрос Вы сможете найти в статье "Особенности метаболизма холестерина" (оригинал http://moikompas.ru/compas/holesterin) Особое внимание упоминанию окисления и модификации ЛПНП.

И еще рекомендую прочитать две статьи, написанные для специалистов. Они, правда тяжело читаются, но выводы в них очень важны.
Первая статья "Холестерин и атеросклероз: традиционные взгляды и современные представления" http://www.rql.com.ua/cardio_j/2010/3/k%EEvalenko.html :
"Выводы
1. Холестерин является важнейшим структурным компонентом клеточных мембран, фактором, необходимым для продукции ряда гормонов и поддержания нормальной активности иммунной системы. Система липопротеинов обеспечивает его доставку к клеткам и обратный отток к печени, предупреждая избыточное внутриклеточное накопление с развитием цитотоксического эффекта. Поэтому уровень холестерина в крови отражает адекватность функционирования системы транспорта липопротеинов, но не является самостоятельным физиологическим или патогенетическим фактором.
2. Основой патогенеза атеросклероза является модификация липопротеинов крови с приобретением ими цитотоксических, проатерогенных и иммуногенных свойств. Нативные липопротеины крови не обладают проатерогенными свойствами, независимо от концентрации, и приобретают их только в результате модификации белковой или липидной составляющих.
3. Гиперхолестеринемия способствует модификации липопротеинов низкой плотности и принимает, таким образом, участие в инициации и прогрессировании атеросклероза, но не является независимым самостоятельным фактором атерогенеза.
4. Липопротеины крови в значительной степени обусловливают противовоспалительную защиту организма, однако при этом они модифицируются и приобретают проатерогенные свойства.
5. Определение содержания холестерина в крови может использоваться в скрининговых популяционных исследованиях, но не для диагностики атеросклероза и установления эффективности его лечения.
6. Достоверными специфическими диагностическими и прогностическими маркерами атеросклероза являются содержание в крови апобелков апоА-1 и апоВ, а также модифицированных липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности.
7. В основе атеросклеротического поражения сосудистой стенки лежит локальное воспаление, которое развивается независимо от нарушений метаболизма липопротеинов крови, системного воспаления, но существенно потенцируется ими."

НАТИВНЫЙ (от лат. nativus - врожденный) - в биологии - находящийся в природном состоянии, не модифицированный, сохранивший структуру, присущую ему в живой клетке (напр., нативный белок).

Как видите, содержание холестерина в пище здесь вообще не причем. Зато очень причем все то, что положительно или отрицательно влияет на воспаление.
Ни в каких продуктах в принципе НЕТ и не может быть ни липопротеидов высокой плотности (хорошего холестерина), ни липопротеидов низкой плотности (плохого холестерина), которые циркулируют в нашей крови. Любые липопротеиды - это комплексы белков, жиров и холестерина в разных пропорциях. При переваривании пищевые липопротеиды и другие вещества разбираются на "кирпичики", а человеческая печень эти "кирпичики" соединяет снова, но уже в других пропорциях и количествах, поэтому как «хороший холестерин», так и «плохой холестерин» - результаты работы печени человека. Ведь, как мы знаем еще со школы, чужие белки в натуральном виде в принципе не могут попасть в кровь при переваривании.

Вторая статья "Роль дисфункции эндотелия, воспаления и дислипидемии в атерогенезе" http://www.rql.com.ua/cardio_j/2007/5/lutay.htm
И в дополнение к этой статье рекомендую:

Эндотелий — “эндокринное дерево” http://www.liveinternet.ru/users/wild_katze/post209705240 Специально даю ссылку не на оригинальную статью, а в статью моего дневника, так как в ней есть минисловарик для понимания статьи.

Дисфункция эндотелия - причина или следствие метаболического синдрома? http://rmj.ru/articles_1216.htm