Показан потенциал пентоксифиллина как препарата, влияющего на мозговой кровоток, восстановление неврологических функций, а также обладающего противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами. ..

Одним из таких препаратов является пентоксифиллин (Польфилин 400 ретард). Он относится к группе вазодилататоров, но в то же время обладает многими антиагрегантными и ангиопротекторными свойствами. Хотя свойства пентоксифиллина уже достаточно изучены, однако в самых разных областях медицинской науки вновь и вновь проводятся различного рода исследования. Фармакологические свойства. ... Кроме того, пентоксифиллин влияет на биохимические свойства крови: снижает вязкость и улучшает ее реологические свойства. Ведется активная работа по изучению влияния препарата на иммунные процессы в организме.
пентоксифиллин влияет на основные факторы церебральной ишемии (снижение капиллярной перфузии, локальное повреждение мозговой ткани). Пентоксифиллин ингибирует активность фосфодиэстеразы 4 типа, в результате в тромбоцитах и эритроцитах увеличивается содержание циклической 3`, 5`-АМФ, что значительно снижает агрегацию тромбоцитов и способствует нормализации церебральной перфузии. При этом пентоксифиллин снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме крови и усиливает фибринолиз, тем самым препятствуя агрегации тромбоцитов.
пентоксифиллин оказывал благоприятное влияние на нарушения концентрации внимания, когнитивную функцию и память, уменьшал головокружения. Пентоксифиллин характеризуется хорошей переносимостью. Нежелательные явления (сердцебиения, приливы, слабость) обычно нерезко выражены и не требуются прекращения лечения.
пентоксфиллин действительно может вызывать избирательную деградацию c-Rel, не влияя на p65, и предположили, что подобное воздействие может быть эффективным для подавления опухолевого роста. В связи этим нами была поставлена цель исследовать in vitro влияние пентоксифиллина на функции и противоопухолевый цитотоксический потенциал Т-клеток пациентов со злокачественными опухолями.

теопороз – системное заболевание скелета. Патология характеризуется снижением массы кости в единице объёма и нарушением структуры костной ткани, что приводит к увеличению хрупкости костей и высокому риску переломов.

Костная масса определяет 75-80% прочности кости, которая зависит от структуры, минерализации, состояния органического матрикса, микроповреждений, сбалансированности процессов рассасывании старой кости и образования новой. На третьем десятилетии жизни человека начинается потеря костной массы. Если вовремя не диагностировать это состояние и не помочь организму справиться с ним, может развиться остеопороз.

Как свидетельствуют результаты статистических исследований, женщины болеют остеопорозом намного чаще мужчин. Какой врач лечит остеопороз у женщин, каковы его симптомы и признаки, как проводить диагностику и лечение остеопороза у женщин, можно узнать, позвонив по телефону контакт-центра Юсуповской больницы. Во время консультации можно не только уяснить для себя все непонятные моменты, но и ознакомиться с планом обследования или лечения.


Причины у женщин

Остеопороз – заболевание, развивающееся под воздействием многих факторов риска. Различают первичный и вторичный остеопороз. Первичный остеопороз развивается с возрастом. Причинами его считают:

Отягощенный семейный анамнез;
Зрелый возраст;
Низкорослость;
Раннюю менопаузу и позднее начало менструации;
Нестабильность менструального цикла;
Бесплодие;
Грудное вскармливание дольше полутора лет;
Наличие переломов костей в анамнезе;
Приём гормональных лекарственных средств;
Низкая физическая активность;
Патология эндокринной системы (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет 1 типа);
Чрезмерное употребление алкоголя и курение.
Вторичный остеопороз способны вызвать следующие заболевания:

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
Тиреотоксикоз;
Ревматоидный артрит;
Сахарный диабет первого типа;
Состояния после резекции желудка,
Хроническая почечная недостаточность;
Хронические заболевания печени.
Высокий риск развития остеопороза у лиц, принимающих лекарственные средства, побочным эффектом которых является снижение массы тела (иммуносупрессоры, глюкокортикостероиды, антиконвульсанты, антагонисты гонадотропин-рилизинг-гормона, содержащие алюминий антациды). Курение, злоупотребление алкоголем, кофеином, избыточная или недостаточная физическая нагрузка относятся к факторам, способным вызвать остеопороз. Вероятность заболеть остеопорозом выше у людей, которые употребляют в пищу недостаточное количество кальция, витамина Д, много мяса или не переносят молочные продукты. Общепризнанными факторами, повышающими риск развития остеопороза, являются наличие остеопороза у родителей, сестёр и братьев, ранняя менопауза, малоподвижный образ жизни.


Остеопороз у мужчин
Основной причиной остеопороза у мужчин является пожилой возраст и генетические факторы. У 30–60% пациентов развитие заболевания связано с вторичными факторами риска:

Приёмом глюкокортикоидов, антикольвунсантов;
Низким уровнем половых гормонов;
Курением и приёмом алкоголя.
С приёмом кортикостероидных гормонов связан каждый 1 из 6 случаев остеопороза у мужчин. Антиконвульсанты усиливают процесс обмена в печени витамина D и 25–гидроксивитамина D. Это приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике. Мужские половые гормоны необходимы для достижения пиковой костной массы и поддержания костной массы в течение жизни. Уровень тестостерона снижается у мужчин молодого возраста, страдающих гипогонадизмом, и у всех пожилых мужчин.

Симптомы остеопороза у мужчин
Ранняя диагностика остеопороза у мужчин осложнена отсутствием клинических проявлений заболевания. В отличие от женщин, у которых нарушение структуры костной ткани нередко выявляют в процессе планового денситометрического обследования, у мужчин наличие остеопороза становится очевидным только после развития переломов бедра или позвоночника. Ревматологи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование мужчин на предмет выявления остеопороза при наличии следующих показаний:

Возраст старше 70 лет;
Наличие переломов, причиной которых не является травма;
Выявление рентгенологических признаков понижения плотности костной ткани при рентгенологическом исследовании;
Гиперпаратиреоз;
Гипогонадизм;
Длительный приём глюкокортикоидов;
Наличие других очевидных факторов, которые приводят к нарушению костного обмена.
Такой подход чрезвычайно важный для снижения риска развития осложнений остеопороза у мужчин. Для диагностики остеопороза у мужчин используют метод биэнергетической рентгеновской денситометрии.

Факторы риска развития заболевания у женщин и мужчин
К генетическим факторам риска развития остеопороза относится этническая принадлежность, пожилой возраст, семейная предрасположенность, низкая масса тела, хрупкое телосложение, большая осевая длина шейки бедра, женский пол, низкий пик костной массы.

Остеопороз развивается под воздействием провоцирующих факторов. Их наличие повышает риск возникновения деструктивной патологии костей. Женщины чаще подвержены остеопорозу, чем мужчины. Это связано с изменениями гормонального фона, которые происходят в климактерический период. К основным предрасполагающим факторам развития остеопороза у женщин относятся:

Гормональный дисбаланс. При наступлении климакса у женщин резко падает уровень эстрогена;
Дефицит витамина Д. Кальций лучше усваивается при достаточном количестве витамина Д. На фоне его дефицита кости истончаются, происходят структурные изменения опорно-двигательного аппарата;
Употребление большого количества мяса. Чрезмерное поступление белка негативно сказывается на состоянии организма;
Недостаток веса. Женщины чаще мужчин стараются ограничивать себя в еде. Длительные и бесконтрольные диеты приводят к недостатку в организме полезных элементов, витаминов и минералов.
Предрасполагающие факторы к развитию остеопороза у мужчин не отличаются от таковых у женщин. Отличием считается тот факт, что мужчины не подвержены резким колебаниям гормонов на протяжении всей жизни. Поэтому у представителей сильного пола остеопороз диагностируется реже.


Признаки остеопороза
Остеопороз — опасное заболевание, так как его начальные стадии могут проходить бессимптомно. Тем не менее, врачи выделяют следующие симптомы, наличие которых свидетельствует о возможном остеопорозе:

Повышенная утомляемость и слабость без видимых причин;
Судорожный синдром;
Повышение количества зубного налета;
Нарушение осанки;
Ломкость ногтей, волос;
Сухость кожи.
Данные симптомы не специфические, поэтому пациенты поздно обращаются за медицинской помощью.

Признаки остеопороза у женщин в течение достаточно долгого времени остаются не замеченными ни пациенткой, ни ее родственниками. Практически единственный симптом остеопороза у женщин, который обращает на себя внимание, – болевой. Пациентки предъявляют жалобы на боли в области позвоночника, в частности его грудном и поясничном отделах. Как следствие возникает ограничение объема движений данных суставов. Прогрессирование заболевания приводит к изменению осанки, а рост пациентки постепенно уменьшается. Но данные симптомы остеопороза практически все пациентки связывают со старостью, тяжелым физическим трудом или недостатком физической активности, поэтому к специалисту не обращаются.

Причиной обращения к врачу служат, как правило, переломы. Наиболее излюбленное место перелома при остеохондрозе это:

Шейка бедренной кости;
Тела позвонков;
Лучевая кость.
Практически половина случаев перелома шейки бедра приводит к инвалидизации, а каждый четвертый перелом становится летальным.


Степени тяжести
В течении остеопороза выделяют несколько степеней. Они характеризуют степень тяжести заболевания:

Степень 1. Начальная стадия, на которой могут отсутствовать клинические симптомы. Обнаружить изменение костей можно в ходе случайной диагностики по поводу другого заболевания. В некоторых случаях возможно наличие ломкости волос и ногтей, сухости кожных покровов.
Степень 2. Деструктивные изменения носят единичный характер. Изменения выявляются в одной части скелета. Чаще всего это грудной отдел позвоночника или нижние конечности. Клинически 2 стадия остеопороза выражается в болевом синдроме, локализующемся в области поражения. Возможно наличие судорог, учащенного сердцебиения.
Степень 3. В костях обнаруживаются серьезные изменения. Кости становятся сплющенными, при поражении позвоночника наблюдается снижение высоты позвонков. В связи с этим уменьшается рост больного. Пациенты жалуются на выраженный болевой синдром, на спине формируется горб.
Степень 4. Наиболее тяжелая стадия остеопороза. Рентгенологически выражается в выраженных структурных изменениях костей. Рост пациента может уменьшаться до 10 см. Переломы возникают на фоне незначительных травм.
Диффузный остеопороз
Диффузный остеопороз – заболевание костей, которое является следствием дисбаланса между образованием и разрушением костной ткани. Эту патологию выявляют преимущественно у лиц пожилого возраста, но заболевание встречается и у молодых людей. Особенностью диффузного остеопороза является образование патологических очагов во многих костях.

Причины и механизмы развития диффузного остеопороза
Постклимактерический остеопороз развивается у женщин после 60 лет. Заболевание связано с низкой выработкой женских половых гормонов после наступления менопаузы. Старение человеческого организма сопровождается нарушением структуры костной ткани. В пожилом возрасте снижается плотность костной ткани, в различных костях возникают патологические очаги, развивается старческий остеопороз. У пациентов, которые длительное время принимают глюкокортикоиды, нарушается структура костной ткани. В этом случае развивается глюкокортикоидный остеопороз.

Причиной вторичного диффузного остеопороза могут быть следующие заболевания:

Сахарный диабет;
Хроническая болезнь почек с развитием почечной недостаточности;
Первичный гиперпаратиреоз (доброкачественное новообразование паращитовидной железы;
Хроническая обструктивная болезнь лёгких.
Диффузный остеопороз развивается при наличии длительного дефицита кальция и витамина D в организме человека. Это случается тогда, когда кальций и витамина Д мало содержится пище. Заболевание возникает у пациентов, страдающих заболеваниями органов пищеварения, которые сопровождаются нарушением всасывания полезных веществ. К факторам риска, которые повышают вероятность развития диффузного остеопороза, относится женский пол, генетическая предрасположенность к заболеванию, возраст, малая подвижность, недостаточная или избыточная масса тела, хрупкое телосложение.

Симптомы диффузного остеопороза
Диффузный остеопороз протекает скрытно, без выраженных признаков заболевания. Очень часто первым симптомом заболевания является перелом, который возник при незначительной нагрузке. Врачи начинают проводить обследование и выясняют, что причиной нарушения целостности кости является остеопороз.

Существуют симптомы, которые позволяют заподозрить болезнь на более ранней стадии, до появления переломов. Часто пациентов беспокоит изменение осанки, уменьшение роста, появление сутулости, ускоренное разрушение зубов. Один из основных признаков, которые позволяют заподозрить развитие остеопороза, является боль в костях. Вначале она появляется при перемене погоды, затем присутствует постоянно.

Осложнения диффузного остеопороза
Наиболее опасным осложнением остеопороза являются переломы. При диффузном характере заболевания они могут возникать в позвонках, шейке бедра, плече. Остеопороз позвоночника приводит к развитию компрессионных переломов даже при воздействии незначительной нагрузки (приземлении после прыжка или при падении с высоты собственного роста). Переломом позвоночника или шейки бедра приводит к неподвижности пациента, развитию пролежней, застойной пневмонии, инфекционным осложнениям, тромбозам. Снизить летальность от переломов шейки бедра способно раннее оперативное лечение, но его невозможно провести у многих пожилых пациентов в связи с наличием тяжёлых сопутствующих заболеваний. При остеопорозе позвоночника операции не выполняют вообще. Поэтому единственно эффективным методом лечения диффузного остеопороза является ранняя диагностика и комбинированная консервативная терапия. Только так можно избежать развития переломов.

При наличии симптомов диффузного остеопороза ревматологи Юсуповской больницы назначают рентгенологическое исследование. Традиционная рентгенография не способна оценить степень развития остеопороза, да и провести исследование всех костей, чтобы выявить диффузный характер заболевания, сложно.

Диагностика диффузного остеопороза проводится с помощью денситометрии. Различают следующие виды обследования костей на остеопороз:

Двухэнергетическую рентгеновскую компьютерную денситометрию;
Компьютерно-томографическую денситометрию;
Ультразвуковую денситометрию.
При рентгеновской денситометрии проводят рентгенографию костей в стандартных точках (шейке бедренной кости, поясничном отделе позвоночника, лучевой кости). После получения рентгеновского изображения специальная компьютерная программа вычисляет плотность костной ткани в интересующей врача зоне и сравнивает его с показателями, которые характерны для здорового человека такого же возраста или для здорового человека в возрасте 40 лет.


Профилактика диффузного остеопороза
Профилактика нарушения плотности костной ткани направлена на устранение факторов риска остеопороза. Чтобы обеспечить достаточное поступление кальция и витамина D с пищей следует питаться продуктами, богатыми кальцием. Следует снизить потребление алкоголя, напитков и продуктов, которые содержат кофеин.

Длительный приём препаратов витамина D и кальция с профилактической целью позволяет снизить риск развития остеопороза. Прием умеренных доз кальция с витамином D в течение 3-4 лет позволяет улучшить плотность костной ткани и не приводит к развитию побочных эффектов. Достаточно принимать 500 мг кальция карбоната с 200 МЕ витамина D дважды в день. Для профилактики остеопороза врачи назначают кальцемин адванс также по 1 таблетке дважды в сутки или кальций Д3 Никомед по 1 таблетке 2 раза в сутки. Витамин D и препараты кальция безопасны даже при наличии мочекаменной болезни. Вопрос о проведении профилактической терапии ревматологи решают после консультации эндокринолога.

Диагностика остеопороза у женщин
Диагностика остеопороза у женщин основывается на сборе жалоб, анамнеза жизни и болезни, результатов осмотра специалиста и дополнительных методов исследования. Общие анализы крови и мочи не специфичны. Биохимический анализ крови необходим для определения кальция, фосфора в крови.

Благодаря развитию современной медицины существует несколько способов диагностировать остеопороз на любых стадиях развития. Золотой стандарт выявления заболевания – денситометрия. Исследование позволяет определить плотность костной ткани. Существует несколько методов диагностики:

Рентгеновская. Проводится в стандартных точках (шейка бедра, лучевая кость, поясничный отдел позвоночника). По выявляемой плотности тканей определяется степень остеопороза. Диагноз выставляется при показателях от -2,5;
Компьютерно-томографическая. Считается более информативным методом по сравнению с рентгеновской денситометрией. Недостатком данного способа считается лучевая нагрузка на организм;
Ультразвуковая. В основе метода лежит определение скорости прохождения волны по костной ткани. Остеопороз сопровождается разрыхлением костей. Это затрудняет прохождение УЗ волн. Чем ниже скорость, тем меньше плотность костей. Ультразвуковая денситометрия не оказывает негативного воздействия на организм. Процедура разрешена в период беременности.
Компьютерная томография и рентгенологические методы исследования информативны уже на поздних стадиях, когда масса костей снизилась на более чем тридцать процентов.

С помощью лабораторных методов исследования определяют следующие показатели:

Половые гормоны (для женщин);
Количество свободного тестостерона (для мужчин);
Витамин Д;
Кальций ионизированный;
Паратгормон.
Как определить остеопороз
Диагностировать остеопороз порой бывает сложно, поскольку в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно и пациенты не обращаются за медицинской помощью. Наиболее постоянный симптом остеопороза – боли в крестцовом и поясничном отделах позвоночника, в области тазобедренных суставов. Пациенты иногда предъявляют жалобы на боли в области голеностопных суставов, костях таза, рёбра. Болевой синдром. усиливается при перемене погоды и атмосферного давления, физической нагрузке.

В дальнейшем боли становятся постоянными в связи с перенапряжением связок позвоночника и мышц спины. В период возникновения перелома рёбер или позвонков острая боль локализуется в месте перелома. При наличии этих симптомов врачи Юсуповской больницы проводят обследование на остеопороз с помощью денситометрии.

Клиническая картина остеопороза характеризуется следующими особенностями:

Чувством тяжести в межлопаточной области, общей мышечной слабостью;
Снижением роста;
Болезненностью при пальпации и поколачивании позвоночника, напряжением длинных мышц спины;
Изменением осанки пациента (появлением сутулости, «позы просителя», усилением поясничного лордоза);
Уменьшением расстояния между нижними рёбрами и гребнем подвздошной кости и появлением мелких кожных складок по бокам живота.
Наиболее демонстративный симптом остеопороза – перелом костей. При остеопорозе в постменопаузе преимущественно происходит потеря губчатой костной массы. Чрезвычайно характерны переломы тел позвонков. Диагноз перелома тела позвонка травматологи устанавливают на основании появления острой боли в соответствующем отделе позвоночника, которые резко усиливаются при движениях и постукивании по позвоночнику, и данных рентгенографии позвоночника в двух проекциях.

Анализы при остеопорозе у женщин и мужчин
С целью оценки метаболизма костной ткани ревматологи Юсуповской больницы применяют лабораторные методы диагностики. Целью лабораторной диагностики является исключение заболеваний, проявлением которых может быть остеопения (остеомаляции, болезни Педжета, костных метастазов, миеломной болезни), установление причин вторичного остеопороза и метаболическая характеристика заболевания. Последняя важна для постановки диагноза и выбора метода адекватной терапии, оценки ее эффективности.

Как называется анализ на остеопороз? Для оценки интенсивности костного обмена используют специальные биохимические маркеры, которые разделяют на 3 группы. К маркерам формирования костной ткани относится остеокальцин, кальцитонин и костный фермент щелочной фосфатазы – остаза.

Остеокальцин является основным неколлагеновым белком костного матрикса, который продуцируют остеобласты. Выработка остеокальцина зависит от витаминов К и D. Это до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина как маркера метаболизма костной ткани.

Маркеры резорбции костной ткани
Для оценки эффективности лечения остеопороза используют маркеры резорбции (повторного всасывания). Их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2–3 недели и достигает нормы через 3–6 месяцев. Вeta-CrossLaps (С-концевые телопептиды), образуются при деградации коллагена первого типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Его измерение позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани. При патологическом увеличении обратного всасывания при остеопорозе и в пожилом возрасте коллаген первого типа деградирует в большом объеме. Это приводит к увеличению уровня его фрагментов в крови.

В настоящее время существуют данные о влиянии полиморфизма генов на минеральную плотность костной ткани. Аллельный полиморфизм сети генов костного ремоделирования изучают для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу. Широко распространёнными ферментами являются кислые фосфатазы. Их уровень анализируют с целью определение степени обратного всасывания кости, мониторинга антирезорбтивной терапии.

Лечение остеопороза у женщин и мужчин
Основными задачами лечения остеопороза являются:

Купирование болевого синдрома;
Подавление разрушения костной ткани;
Прекращение или замедление потери массы кости;
Нормализация процессов восстановления костной ткани;
Улучшение качества жизни пациента.
Ревматологи для лечения пациентов, страдающих остеопорозом, применяют препараты, которые за счёт увеличения костной массы и улучшения качества кости уменьшают риск возникновения переломов. Монопрепараты содержат только соли кальция. В состав комбинированных лекарственных средств кроме солей кальция входят витамин С или витамин Д и минералы: цинк, бор, магний. Существуют поливитамины с солями кальция, однако их не рассматривают в качестве препаратов для лечения и профилактики остеопороза по причине низкой концентрации основных ингредиентов.

Некоторым пациентам параллельно с минерализующей терапией назначают гормон кальцитонин. Он стимулирует поступление кальция из крови. Его действие осуществляется при участии парагормона и активированной формы витамина D2. Препарат, снижая повышенное содержание кальция в сыворотке крови, подавляет активность остеокластов и стимулирует образование и активность остеобластов, угнетает рассасывание участка кости. Он усиливает выделение кальция, натрия, фосфора с мочой за счёт снижения их обратного всасывания в почечных канальцах. При приёме кальцитонина концентрация кальция в сыворотке не опускается ниже значений нормы. Применяют кальцитонин подкожно, внутримышечно, внутривенно и интраназально.

Для лечения остеопороза у женщин, вступивших в менопаузу (старше 45-50 лет) применяют женские половые гормоны – эстрогены. Если лечение эстрогенами начинают в период менопаузы, оно снижает риск перелома шейки бедра до 50%. Современные эстрогеновые препараты оказывают двоякое действие. С одной стороны, они воздействуют на рецепторы клеток костной ткани, приводя к норме процессы образования и разрушения кости. С другой стороны, эти лекарственные средства не оказывают стимулирующего действия на половую систему женщины. Эстрогены назначают в таблетках и в виде пластыря (Vivelle, Estraderm, Alora).

Многие женщины, которые принимают эстрогены, отмечают побочные эффекты препаратов: болезненность молочных желез, влагалищные кровотечения, увеличение массы тела. Побочные эффекты эстрогенов эндокринологи Юсуповской больницы снижают за счёт правильной дозировки и комбинации с другими препаратами. Эстрогены противопоказаны женщинам, у которых оперативным путём удалена матка. Если пациентки не могут или не хотят принимать эстрогены, им назначают селективные модуляторы рецепторов эстрогена (ралоксифен, тамоксифен). Препарат не стимулирует молочные железы или матку, что снижает риск профиля гормональной терапии. Тамоксифен обычно используется для лечения некоторых видов рака молочной железы. Препарат также тормозит распад костей и сохраняет костную массу. Противопоказанием к назначению эстрогенов является наличие рака молочной железы у родственников пациентки.

К препаратам первой линии в лечении остеопороза у мужчин, постменопаузального, глюкокортико-индуцированного остеопороза являются современные аминобисфосфонаты. В клинической практике используют несколько бисфосфонатов (алендронат, ризедронат, ибандронат, золедроновую кислоту) с различными путями и режимами введения. Постменопаузальный остеопороз возникает вследствие ускоренной потерей костной массы у женщин после прекращения менструаций, в результате дефицита эстрогенов. Бифосфонаты в большей мере оказывают влияние именно на процесс обратного всасывания костной ткани.

У пациентов с остеопорозом, независимо от возраста, снижается всасывание кальция в кишечнике, что приводит к отрицательному кальциевому балансу. Дефицит витамина Д без выраженных клинических проявлений широко распространён не только у пожилых пациентов, но также примерно у половины людей моложе шестидесяти лет. Адекватное потребление витамина Д и кальция способствует не только к быстрому увеличению минеральной плотности костной массы, но и снижению частоты переломов бедренной кости и позвонков.

Всем людям старше шестидесяти лет следует потреблять в сутки 1200 мг алиментарного кальция и 800 МЕ витамина Д. Ревматологи рекомендуют лицам этой возрастной группы в сутки дополнительный приём препаратов кальция и витамина Д. Доза лекарственных средств зависит от особенностей питания, врачи Юсуповской больницы подбирают её индивидуально каждому пациенту. Для оптимального лечения всех форм остеопороза другими антиостеопоротическими препаратами назначают оптимальные дозы витамина Д и кальция в качестве базовой терапии.

Лечение остеопороза бисфосфонатами (алендронатом, ризедронатом) приводит к зависимому от дозы препаратов увеличению минеральной костной плотности и снижает риск переломов на 50% у пациентов с первичным и глюкокортикоидным остеопорозом. Бисфосфонаты прочно связываются с костным минералом, подавляют резорбцию костной ткани и длительно задерживаются в костной ткани.

Гормональная заместительная терапия – эффективный метод профилактики и лечения постменопаузального остеопороза. Глюкокортикоиды назначают при наличии следующих показаний:

Наступление ранней менопаузы и в пременопаузе;
Постменопауза 10-12 лет;
Первичный и вторичный гипогонадизм у женщин (за исключением активной гиперпролактинемии);
Состояние после удаления яичников.
Глюкокортикоиды останавливают процесс потери костной массы, предотвращают развитие новых переломов, устраняют вегетативные и урогенитальные осложнения климакса. При отсутствии противопоказаний и тщательном динамическом контроле глюкокортикоиды пациентки принимают в течение 5-7 лет.

Эффективные лекарственные средства лечения остеопороза – селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифен). Они снижают риск переломов позвоночника. Препараты преимущественно влияют на костную ткань, не оказывают нежелательного действия на эндометрий (внутренний слой матки) и молочные железы.

Кальцитонины тормозят рассасывание кости за счёт первичного угнетения активности остеокластов и уменьшения их количества. Кальцитонин обладает выраженным обезболивающим действием, которое реализуют опиоидные системы головного мозга. Ревматологи назначают кальцитонины лосося (кальсинар, миакальцик).

Определенное вспомогательное значение для нормализации кальциевого равновесия и улучшения костного обмена имеет оссеин-гидроксиапатитный комплекс (остеогенон). Минеральная составляющая препарата стимулирует образование кости органическим компонентом и подавляет активные остеокласты. Это восстанавливает равновесие между образованием и разрушением костной ткани. В качестве симптоматической терапии для уменьшения болевого синдрома наряду с патогенетическими средствами (кальцитонином) используют анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты.

Врачи рекомендуют пациентам с остеопорозом пользоваться ортезами (корсетами). Их следует носить при боли в спине и компрессионных переломах тел позвонков. Ношение корсетов рекомендуется в постоянном или прерывистом режиме. От них следует освобождаться в период ночного отдыха.

Реабилитологи Юсуповской больницы в составе комплексной терапии остеопороза используют лечебную физкультуру и массаж. Каждому пациенту составляют индивидуальный комплекс гимнастических упражнений. Занятия проводит старший инструктор ЛФК. После лечения в клинике реабилитации пациенты выполняют их самостоятельно дома.

Осложнения
Согласно статистическим данным, остеопороз занимает одно из лидирующих мест среди причин инвалидности и смертности. Основными осложнениями патологии считаются переломы:

шейки бедра;
лучевых костей;
позвонков.
Перелом костей вынуждает пациентов длительно соблюдать постельный режим. В результате возрастает риск образования пролежней и пневмонии. Тяжелые стадии остеопороза приводят к внешним физическим дефектам, которые способствуют нарушению самообслуживания. Поэтому важно вовремя диагностировать патологию и проводить корректное лечение. В случае выявления остеопороза необходимо строго следовать рекомендациям врача.

Профилактика остеопороза
Лечение остеопороза – это довольно трудный и длительный процесс. Он требует терпения и силы воли от пациента. По этой причине ревматологи Юсуповской больницы всем женщинам, которые перешагнули сорокалетний возраст, рекомендуют начать профилактику остеопороза. Многие сразу, как появляется подозрение на остеопороз, начинают налегать на творог и молочные продукты, принимать препараты кальция, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение костей. Принимать комплексные витаминно-минеральные комплексы, которые содержат кальций, при остеопорозе бесполезно. Костная ткань состоит не только из кальция, а из 12 минералов, белка, жира и коллагена.

Кальций оказывает некоторую роль в профилактике остеопороза, но, употребляя большое количество продуктов, богатых кальцием, предотвратить развитие заболевания невозможно. Для профилактики остеопороза врачи назначают 1200 мг кальция в сутки в сочетании с 400-800 Ед витамина Д. В костях присутствует структурный белок – коллаген. Его с возрастом организм вырабатывает значительно меньше. Кости остаются крепкими и гибкими до тех пор, пока в них достаточно коллагена.

Самым важным фактором профилактики остеопороза является правильное питание. Рацион питания должен быть сбалансированным. В него обязательно следует включать мясо, фрукты, овощи, зелень, все виды орехов, цельнозерновые, бобовые и кисломолочные продуктов. Одним из основных методов профилактики остеопороза является физическая активность. Вслед за повышением мышечной активности улучшается кровоток, кости скелета получают достаточное количество питательных веществ. Реабилитологи Юсуповской больницы разрабатывают каждому пациенту индивидуальный комплекс лечебной гимнастики.

Врачи рекомендуют отказаться от курения и спиртных напитков, употребления продуктов, содержащих кофеин. У людей, которые ведут здоровый образ жизни и регулярно занимаются спортом, костно-мышечная система крепкая. Их до глубокой старости не беспокоят болезненные ощущения в мышцах и суставах.

Лечебная физкультура, гимнастика
ЛФК является обязательным элементом реабилитации пациентов, у которых диагностирован остеопороз. Регулярное выполнение упражнений позволяет снизить риск развития переломов. Развитая мышечная ткань стимулирует укрепление костной. Это предохраняет ее от повышенной ломкости. В результате ЛФК помогает не только укрепить кости, но и повысить их плотность.

Женщинам старше 50 лет рекомендуется регулярно выполнять упражнения как с лечебной, так и профилактической целью. Степень нагрузки определяется индивидуально. Учитывается возраст пациента, степень тяжести остеопороза, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний.

Питание, диета
Лечение и профилактика остеопороза не обходится без соблюдения диетического питания. Для этого необходимо употреблять достаточное количество продуктов, богатых витамином Д и кальцием. К ним относятся:

сыр;
молочные продукты;
рыба;
орехи;
яйца;
зелень;
капуста.
Из ежедневного рациона следует исключить жирные, острые, копченые блюда. Диета в совокупности с активным образом жизни укрепит здоровье и снизит риск обострения патологии.

Симптомы и лечение остеопороза тазобедренного сустава
Остеопороз тазобедренного сустава преимущественно протекает бессимптомно. Врачи устанавливают первичный диагноз во время обследования пациента с переломом шейки бедра. Пациенты, которые подвергаются операции эндопротезирования тазобедренного сустава после перелома шейки бедра, сталкиваются с проблемой нестабильности эндопротеза.

Стрессовое ремоделирование – это реакция костной ткани на имплант. Она проявляется усилением разрушения и образования костной ткани, что рассматривается как процесс адаптации к новым условиям. Изменение интенсивности ремоделирования способствует увеличению массы кости для создания тесного контакта с имплантом, с другой стороны, становится причиной развития асептической нестабильности и ограничивает жизнеспособность импланта.

Пациентов пожилого возраста с переломами шейки бедра, у которых установлен диагноз остеопороз по данным рентгенологического исследования или денситометрии, относят в группу высокого риска нестабильности эндопротезов. В Юсуповской больнице им проводят лечебные мероприятия для предупреждения прогрессирования остеопороза.

При наличии признаков остеопороза звоните по телефону контакт-центра Юсуповской больницы и записывайтесь на приём к ревматологу. Адекватная терапия при снижении минеральной плотности кости является действенным методом профилактики остеопороза, переломов кости и инвалидности.

Брала здесь:https://yusupovs.com/articles/terapia/osteoporoz/

Остеопороз представляет собой одну из наиболее актуальных, сложных и нерешенных эпидемиологических, медико-социальных и экономических проблем, стоящих перед медицинской общественностью и мировой системой здравоохранения в целом. Вторичный лекарственно-индуцированный остеопороз как один из наиболее важных аспектов проблемы также требует пристального рассмотрения. Известно, что вторичный остеопороз сопровождается более интенсивным уменьшением костной ткани, увеличивая риск развития неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация, смерть). Лекарственные средства, прием которых ассоциирован с развитием вторичного остеопороза, назначаются врачами различных специальностей для терапии разнообразных патологических состояний. Они представлены гормональными (системные глюкокортикостероиды, ингибиторы ароматазы, депо-медроксипрогестерон, агонисты гонадотропин-релизинг гормона, препараты гормонов щитовидной железы – левотироксин), сердечно-сосудистыми (антикоагулянты, петлевые диуретики), психотропными (противоэпилептические препараты, антидепрессанты) средствами, иммуномодуляторами (ингибиторы кальциневрина, препараты антиретровирусной терапии), а также препаратами, используемыми в гастроэнтерологической (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), эндокринологической (тиазолидиндионы) и онкологической практике. В данной статье обобщены и систематизированы имеющиеся в литературе данные, касающиеся влияния лекарственных средств на развитие остеопороза, с целью повышения информированности врачей различных специальностей, использующих препараты – индукторы остеопороза в рутинной клинической практике, о проблеме лекарственно-индуцированного остеопороза.
Ключевые слова: остеопороз, лекарственно-индуцированный остеопороз, потеря костной массы, остеопоретический перелом, системные глюкокортикостероиды, ингибиторы ароматазы, антидепрессанты, противоэпилептические препараты, ингибиторы протонной помпы, тиазолидиндионы, иммуномодуляторы, антикоагулянты, петлевые диуретики, нежелательные лекарственные реакции
Актуальность
Остеопороз (ОП) – одна из наиболее актуальных и значимых глобальных медико-социальных и экономических проблем, стоящих перед мировым здравоохранением. Значительная распространенность и неутешительный прогноз увеличения заболеваемости в ближайшие 20–30 лет, высокий риск и частота развития неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация и даже смерть) привлекают внимание к ОП, стимулируя к изучению и анализу различных аспектов проблемы [1–4].

ОП – это метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани (КТ) [2]. Развивающаяся повышенная хрупкость КТ способствует возникновению переломов (основному, нередко единственному клиническому проявлению ОП), которые происходят при минимальных травматических воздействиях (низкоэнергетические или низкотравматические переломы), таких как падение с высоты собственного роста, неловкое движение или даже кашель, чихание [2].

В настоящее время выделяют первичный и вторичный ОП. Последний рассматривают как заболевание, вызванное любым фактором, отличным от старения или постменопаузального статуса. Развитие вторичного связывают с влиянием серьезных сопутствующих патологических состояний или воздействием лекарственных средств (ЛС), в этом случае вторичный называют лекарственно-индуцированным (ЛИОП) [2].

Несмотря на то что вторичный ОП имеет широкое распространение среди населения, данные о его заболеваемости отсутствуют. Так, известно, что более двух третей мужчин, а также более половины женщин в пременопаузе и одной трети женщин в постменопаузе с ОП имеют то или иное серьезное сопутствующее заболевание и/или принимают ЛС, ассоциированные с развитием ЛИОП [5]. Данных, характеризующих распространенность ЛИОП, также нет, что связано с объективными трудностями. Так, в большинстве случаев ЛС служат не единственной причиной развития ОП у пациентов, выступая как один из факторов, увеличивающих риск его развития [5]. Нередки случаи, когда ЛС, ассоциированные с развитием ОП, назначаются в терапии заболеваний, также способствующих развитию ОП, при этом реализуется кумулятивный патологический эффект воздействующих факторов [5].

ЛС, способствующие развитию вторичного ЛИОП, представляют широкий спектр фармакологических групп, включая [2, 5–9] гормональные ЛС (системные глюкокортикостероиды [ГКС], ингибиторы ароматазы, депо-медроксипрогестерон, агонисты гонадотропин-релизинг гормона [ГнРГ], препараты гормонов щитовидной железы – левотироксин), антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы [ИПП], блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), психотропные ЛС (противоэпилептические препараты, антидепрессанты), гипогликемические ЛС (тиазолидиндионы), а также иммуномодуляторы (ингибиторы кальциневрина, препараты антиретровирусной терапии [АРТ]), группы препаратов, используемых в кардиологии (антикоагулянты, петлевые диуретики), некоторые химиотерапевтические ЛС.

Необходимо отметить, что перечисленные ЛС, назначаемые врачами различных специальностей, имеют широкое применение среди пациентов с различными заболеваниями, а часть из них отпускается без рецепта. Также известно, что у лиц с вторичным ОП интенсивность потери костной массы выше, чем при первичном ОП [2]. Именно поэтому информированность с соответствующей настороженностью медицинского персонала, своевременная идентификация и мониторинг таких пациентов имеют особое значение в формировании адекватной тактики ведения с целью профилактики, своевременного выявления и коррекции нежелательных остеотропных побочных эффектов ЛС.

Далее мы более подробно остановимся на особенностях влияния и механизмах развития ЛИОП под действием отдельных ЛС.

Глюкокортикостероиды
ГКС обладают способностью влиять на все аспекты ремоделирования кости [5–9]. Под действием ГКС происходит снижение образования КТ за счет воздействия на остеобласты и через усиленный апоптоз остеоцитов, стимуляции резорбции кости путем увеличения экспрессии лиганда рецептора активатора ядерного транскрипционного фактора каппа B (receptor activator of nuclear factor kappa-B igand, RANKL) и уменьшения экспрессии остеопротегерина (osteoprotegerin, OPG) [5]. Кроме того, ГКС способствуют снижению выработки половых гормонов и вызывают отрицательный баланс кальция, уменьшая поглощение кальция и увеличивая экскрецию кальция с мочой [5–9].

Использование ГКС считается наиболее частой причиной вторичного ОП и третьей по частоте причиной ОП в целом [2]. Неблагоприятное воздействие ГКС на КТ зависит от дозы и длительности их использования, увеличиваясь с увеличением дозы и продолжительности приема препаратов [2, 5]. Так, прием преднизона в дозе >5 мг/день (или эквивалентное воздействие других ГКС) в течение >3 месяцев способствует снижению костной массы [5]. Уменьшение минеральной плотности кости (МПК) является наибольшим в первые 6–12 месяцев терапии, а сумма общей потери костной массы за этот период находится в пределах 3–27% [10].

Имеются данные, согласно которым у пациентов, принимавших 2,5 мг преднизона в день (или эквивалента), риск переломов повышался в 1,55, при приеме от 2,5 до 7,5 мг этого ЛС – в 2,59 раза [10, 11]. Риск переломов возрастал до 5,18 раза при дозах преднизона (или эквивалента), превышающих 7,5 мг. Известно, что риск переломов увеличивается в течение 3–6 месяцев после начала лечения ГКС и продолжает нарастать по мере продолжения терапии [10, 11]. Так, у пациентов, получающих длительную терапию ГКС, перелом развивается в 30–50% случаев [12]. Следует отметить, что риску переломов, вызванных ГКС, одинаково подвержены как женщины, так и мужчины [10, 11].

Ингибиторы ароматазы
Эти ЛС являются важным компонентом в терапии рака молочной железы, значительно повышая время безрецидивной выживаемости и уменьшая частоту метастазирования у женщин с эстроген-рецептор-положительным заболеванием (ER+) в постменопаузе [6–9, 13].

Влияние ингибиторов ароматазы на КТ напрямую связано с их фармакологической активностью. После менопаузы женщины продолжают вырабатывать эстрогены в надпочечниках, жировой ткани, мышцах и коже путем преобразования андрогенов в эстрогены с помощью фермента ароматазы P-450. Ингибиторы ароматазы блокируют данное превращение, ингибируя этот фермент, что приводит к снижению функциональных концентраций эстрогенов, приводя к дальнейшему снижению МПК – вторичному по отношению к инициируемому, в результате менопаузального дефицита эстрогенов [14].

Негативное воздействие ингибиторов ароматазы на КТ подтверждено в ряде клинических исследований, где был зафиксирован пятилетний риск переломов, равный 11% для анастрозола и 9,3% для летрозола [15, 16]. По сравнению с тамоксифеном (обладающим протективным эффектом в отношении МПК) 5-летнее увеличение абсолютного риска для всех переломов составило 3,3% для анастрозола и 2,8% для летрозола [15, 16]. Также первоначально считалось, что экземестан, стероидный ингибитор ароматазы с большей андрогенной активностью, может оказать меньшее воздействие на МПК и переломы, чем анастрозол и летрозол. Тем не менее 5-летняя частота переломов, ассоциированная с экземестаном, составила 7%, лишь немного уступив аналогичным показателям анастрозола и летрозола [17]. Абсолютный риск переломов для экземестана составил 2% по сравнению с тамоксифеном. В целом в течение 5-летнего периода ингибиторы ароматазы способствуют развитию одного перелома на каждых 30–50 женщин в постменопаузе, получавших препарат этой группы в течение 5 лет [15–17]. Наиболее часто при использовании ингибиторов ароматазы развивались переломы позвоночника [15–17].

Степень потери костной массы, связанной с ингибиторами ароматазы, варьируется в разных исследованиях и в значительной степени зависит от изучаемой популяции и анатомического участка. Тем не менее снижение МПК на 2–7% наблюдалось в течение 2–5 лет для всех трех ЛС этой группы (анастрозол, летрозол, экземестан) [14].

Агонисты гонадотропин-релизинг гормона
Эти ЛС используются в целях оказания антиандрогенного действия (медикаментозная кастрация) при раке предстательной железы [6–9]. Воздействуя главным образом на гипофиз, они способствуют подавлению выработки тестостерона в течение 2–4 недель [18]. Гипогонадизм как результат действия агонистов ГнРГ служит основным фактором риска развития ОП у мужчин [6].

Имеющиеся данные исследований по изучению влияния агонистов ГнРГ на КТ немногочисленны. Одно большое ретроспективное когортное исследование, наблюдавшее выживших мужчин в течение 5 лет после постановки диагноза, продемонстрировало, что у 19,4% из них, получавших андроген-депривационную терапию, случился перелом (бедро, позвонок, запястье), тогда как у мужчин, не получавших андроген-депривационной терапии, перелом развился в 12,6% случаев [19]. Абсолютный риск переломов, ассоциированных с приемом агонистов ГнРГ, составил 6,8%, а 1 перелом приходился на каждых 74 мужчины, получавших от 1 до 4 доз агонистов ГнРГ в течение 5 лет, и на каждых 18 мужчин, получавших за тот же период ≥9 доз агонистов ГнРГ [20]. Также было обнаружено, что доза ЛС, необходимая для негативного влияния на КТ, уменьшалась с увеличением возраста [2].

Кроме того, небольшие продольные исследования подтвердили потерю костной массы в течение года после начала терапии агонистами ГнРГ в пределах 2–5% в зависимости от анатомического участка [21–23]. Так, в течение 12 месяцев после начала терапии потеря костной массы позвоночника составила 2–3%, бедра – 2–5% [6].

Депо-медроксипрогестерона ацетат
Это ЛС – препарат гормональной контрацепции, эффективный также в терапии эндометриоза. Влияние на МПК обусловлено его фармакологической активностью – ингибированием секреции гонадотропина, подавлением овуляции и производства эстрогенов яичником. Медроксипрогестерона ацетат вызывает снижение МПК (в зависимости от уровня эстрогенов) до 8%, особенно в первые 2 года терапии, и увеличивает частоту развития переломов [7, 24, 25]. В ретроспективном исследовании L.L. Lanza et al. [26] показали, что частота переломов у пациентов, принимавших медроксипрогестерон, была выше, чем у тех, кто их не принимал. Однако значительного увеличения риска развития переломов вследствие использования медроксипрогестерона выявлено не было. В результате был сделан вывод о необходимости дальнейших исследований для полной оценки риска. Индуцированная медроксипрогестероном потеря костной массы обратима после прекращения лечения.

Заместительная терапия гормонами щитовидной железы
Гипертиреоз, как и передозировка гормонов щитовидной железы, ассоциирован с повышенной потерей костной массы и переломами из-за повышенной резорбции кости [6]. Так, интенсификация процесса ремоделирования костей служит следствием тиреотоксикоза и связана с повышенной активацией остеокластов и RANK наряду с повышением уровня цитокинов, таких как TNFα (Tumor Necrosis Factor Alpha) и интерлейкин-6 [27]. Поскольку субклинический гипертиреоз также связан со снижением МПК, было изучено влияние тиреотропного гормона (ТТГ). Исследования на животных показали, что высокая концентрация ТТГ может ингибировать остеокласты за счет снижения RANKL, передачи сигналов Jun N-терминальной киназы и костных цитокинов, в то время как низкие концентрации ТТГ ингибируют образование кости [6, 28–30].

Два мета-анализа [31, 32] подтвердили снижение МПК у женщин в постменопаузе, принимавших заместительную терапию гормонами щитовидной железы: снижение МПК выявлено преимущественно у женщин в постменопаузе (потеря КТ – 0,91% в год после 9,9 года лечения), но не у женщин в пременопаузе. Связь концентраций ТТГ с потерей костной массы оценена в исследовании D.C. Bauer et al. [33] у женщин с эутиреозом, гипертиреозом и у пациенток, принимавших заместительную терапию. Исследование показало, что у пожилых женщин (>65 лет) низкая концентрация ТТГ (менее 0,1 МЕ/л) сопровождалась 3-кратным увеличением риска перелома бедра и 4-кратным увеличением риска перелома позвоночника по сравнению с женщинами, имевшими нормальный ТТГ (0,5–5,5 МЕ/л). В исследовании было также продемонстрировано отсутствие связи заместительной терапии гормонами щитовидной железы с повышенным риском переломов.

В исследовании А. Svare et al. [34] было также обнаружено, что МПК предплечья была ниже в тех случаях, когда ТТГ был <2,5 процентиля по сравнению с нормальными значениями ТТГ. Так, у норвежских женщин ≥40 лет с эутиреозом МПК предплечья была ниже при концентрации ТТГ <0,5 МЕ/л, чем у женщин с ТТГ в диапазоне 0,5–1,5 МЕ/л. Данные, опубликованные M.S. Morris [35], свидетельствуют: женщины в постменопаузе с гипертиреозом имели слегка повышенный риск ОП (отношение шансов [ОШ]=1,35–1,48) по сравнению с женщинами с эутиреозом. При этом у женщин с самыми низкими показателями концентрации ТТГ отмечалось наиболее выраженное снижение МПК: на 5% ниже у белых женщин и на 9,7% ниже у женщин негроидной расы, участвовавших в исследовании. При этом женщины в постменопаузе с концентрацией ТТГ 0,39–1,8 МЕ/л характеризовались большим риском (3,4%) в отношении ОП и остеопении (2,2%) по сравнению с женщинами с концентрацией ТТГ 1,8–4,5 МЕ/л.

Противоэпилептические препараты
К настоящему времени известно, что большая часть случаев ЛИОП ассоциирована с т.н. старыми противоэпилептическими препаратами (фенитоин, фенобарбитал, примидон и карбамазепин), а также с более новым представителем группы окскарбазепином – ЛС, обладающими способностью к индукции микросомальных ферментов печени [6]. Вальпроевая кислота, ингибируя ферменты печени, оказывает различное влияние на МПК и переломы [6]. Более новые представители группы могут не оказывать влияния на КТ либо данных об их влиянии на МПК и переломы недостаточно для фактического определения влияния этих ЛС [6–9].

Предполагается, что основной механизм, с помощью которого противоэпилептические препараты снижают МПК и увеличивают риск переломов, заключается в изменении метаболизма витамина D вследствие стимуляции метаболических процессов в печени [36–39]. Индукция фермента 24-гидроксилазы (CYP24A1) увеличивает конверсию витамина D в неактивные метаболиты. Некоторые противоэпилептические препараты способны увеличивать печеночный метаболизм на 8–35% [36, 37]. Кроме того, противоэпилептические средства, стимулирующие активность энзимов печени, могут активировать и метаболизм половых гормонов, способствуя развитию гипогонадизма с дальнейшей потерей МПК [36, 37].

В экспериментальных исследованиях на животных обнаружено, что некоторые из более старых представителей группы также оказывают прямое влияние на функцию КТ [36, 37]. Так, было выявлено, что фенитоин стимулирует ремоделирование костей, ингибирует всасывание кальция и пролиферацию остеобластов [36, 37]. Карбамазепин также стимулирует ремоделирование костей и ингибирует пролиферацию остеобластов [36, 37]. Вальпроевая кислота лишь в отдельных исследованиях влияла на процессы ремоделирования КТ [36, 37].

Основное заболевание также может влиять на состояние КТ и риск переломов. Пациенты с эпилептическими расстройствами нередко постоянно находятся дома или долгое время пребывают в специализированных учреждениях, что может приводить к минимальному пребыванию на солнце со снижением образования витамина D [36, 37]. Кроме того, судороги, а также падения, имеющие место у таких пациентов, сами по себе связаны с увеличением риска переломов [8, 36, 37].

Влияние противоэпилептических препаратов на МПК и частоту переломов было изучено в ряде исследований. Так, Р. Vestergaard et al. [40], проанализировав 5-летнюю базу данных использования ЛС в Дании, изучили возможную взаимосвязь старых и новых противоэпилептических препаратов с развитием переломов. Авторы установили, что использование противоэпилептических средств ассоциировано с увеличением относительного риска (ОР) переломов. Так, использование фенобарбитала было ассоциировано с ОР переломов, равным 1,8, карбамазепин, вальпроат и окскарбазепин ассоциированы с ОР, равным 1,2; 1,2 и 1,1 соответственно. Другие противоэпилептические ЛС не приводили к статистически значимым ассоциациям, однако это может быть связано с небольшим количеством пациентов, получавших терапию более новыми противоэпилептическими препаратами. Кроме того, сама эпилепсия была ассоциирована с повышением ОР переломов в 1,2 раза (95% доверительный интервал [ДИ] – 1,1–1,3).

К.Е. Ensrud et al. [40] обнаружили, что у женщин старшего возраста, постоянно использующих противоэпилептические средства, частота потери костной массы в среднем составляла 1,16% в год по сравнению с 0,8% в год для непостоянных пользователей ЛС этой группы и с 0,7% в год для лиц, их не употреблявших. Мета-анализ Р. Vestergaard [41] показал, что снижение МПК, ассоциированное с использованием противоэпилептических ЛС, более выражено в области бедра, чем в позвоночнике. Это исследование также подтвердило, что использование противоэпилептических препаратов способствовало увеличению ОР развития остеопоротических переломов в 2,2 раза в целом, а также повышению ОР перелома бедра (5,3; 95% ДИ – 1,9–2,5), позвоночника (6,2; 95% ДИ – 2,5–15,5) и предплечья (1,7; 95% ДИ – 1,2–2,3).

Исследование А.М. Pack et al. [36] свидетельствует о том, что риск переломов выше при комбинированной терапии противоэпилептическими ЛС по сравнению с монотерапией.

Антидепрессанты
Негативное влияние серотонина на ремоделирование КТ – один из возможных механизмов развития ломкости костей при использовании селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) [6]. Серотониновые рецепторы (5-hydroxytryptamine receptors, 5-HT) и транспортеры (5-hydroxytryptamine transporter, 5-HTT) были идентифицированы в остеобластах, остеокластах и остеоцитах, однако их роль в ремоделировании костей в настоящее время не определена. Данные, полученные в экспериментах in vitro и in vivo, характеризующие влияние 5-HT и 5-HTT на КТ, имеют противоречивый характер, требуя дальнейших исследований в этой области [42, 43].

Повышенный риск падений является одним из механизмов, с помощью которых антидепрессанты способствуют развитию переломов, особенно у пожилых людей [44]. Головокружение, сонливость, атаксия, нарушение зрения, нарушения сердечной проводимости и ортостатическая гипотензия – возможные побочные эффекты, способные увеличивать риск падений [44]. Трициклические антидепрессанты (ТЦА), обладающие антихолинергическим, антигистаминным и α-адреноблокирующим эффектами, оказывают наибольшее влияние на риск падений [44].

Мета-анализ В. Takkouche et al. [45] продемонстрировал значительное увеличение риска развития переломов при применении антидепрессантов, при этом по сравнению с другими антидепрессантами риск переломов при использовании СИОЗС был на 35% выше. Субанализ исследования L. Spangler et al. [46] также выявил связь между использованием СИОЗС и переломами. Популяционное проспективное когортное исследование J.B. Richards et al. [47] продемонстрировало, что ежедневное использование СИОЗС пожилыми женщинами (средний возраст – 65 лет) было ассоциировано с двукратным повышением риска развития переломов. Эти результаты подтверждены в двух других эпидемиологических исследованиях. В одном из них риск перелома тазовых костей или бедренной кости был значительно выше у пожилых людей, принимавших СИОЗС (ОШ=2,35; 95% ДИ – 1,94–2,84) и ТЦА (ОШ=1,76; 95% ДИ – 1,45–2,15) по сравнению с лицами, не использовавшими эти ЛС [48]. Также была обнаружена тенденция к более высокому риску переломов при приеме антидепрессантов с наиболее высокой степенью ингибирования 5-HT. Другое исследование продемонстрировало двукратное повышение риска переломов костей позвоночника для СИОЗС по сравнению с больными, не использовавшими антидепрессанты [49]. Популяционное исследование пациентов молодого возраста в Дании (средний возраст – 43 года) показало значительно более высокий ОР перелома (15–40%) при приеме антидепрессантов, который увеличивался с увеличением дозы препарата и возраста пациентов [50]. При этом ТЦА и СИОЗС были ассоциированы с повышенным риском переломов, в то время как при лечении другими антидепрессантами их влияния на риск переломов не обнаружено.

Некоторые эпидемиологические исследования подтверждают связь между использованием СИОЗС и снижением МПК или повышенной потерей костной массы. В упомянутом нами ранее исследовании J.B. Richards et al. [47] обнаружено, что у пожилых женщин, ежедневно принимавших СИОЗС, МПК бедренной кости была значительно ниже (‑4%; 95% ДИ – ‑6,6–1,4) по сравнению с лицами без СИОЗС. В другом исследовании женщины старшего возраста, получавшие СИОЗС, имели значительно более высокую частоту потери МПК бедра по сравнению с женщинами, не получавшими терапии СИОЗС (-0,82 против -0,47% в год соответственно) [51]. Существенной разницы в МПК бедра не было отмечено при использовании ТЦА. А исследование Е.М. Haney et al. [42] показало, что у мужчин, использовавших СИОЗС, среднее значение МПК бедра и позвоночника, было на 3,9 и 5,9% ниже по сравнению с не использовавшими эти ЛС. Различий в МПК между принимавшими и не принимаашими ТЦА выявлено не было.

Антисекреторные препараты
ИПП проявляют эффективность за счет ингибирования кишечной H+/К+-АТФазы, блокируя продукцию соляной кислоты на 97% [52]. В экспериментах на крысах показано, что ИПП могут ингибировать H+/К+-АТФазу в остеокластах, тем самым ингибируя резорбцию кости, однако этот эффект в 100 раз меньше, чем активность ЛС в стенке кишечника [53]. Таким образом, используемые дозы ИПП слишком малы для каких-либо положительных воздействий на кости. При этом большинство исследований пищевых продуктов и добавок с кальцием зафиксировало более низкое усвоение кальция при приеме ИПП [52, 53]. Снижение поглощения кальция способно приводить к вторичному гиперпаратиреозу, следовательно, к увеличению резорбции кости [6].

Антагонисты Н2-рецептора гистамина (H2-блокаторы) блокируют выработку кислоты примерно на 70%, что намного ниже, чем при применении ИПП [52]. В исследованиях на животных также была обнаружена ассоциация между использованием этих ЛС и резорбцией КТ [6, 54].

Необходимо отметить, что практически все данные о развитии ЛИОП и переломов при приеме антисекреторных препаратов получены из вторичных анализов крупных эпидемиологических исследований. Так, E.W. Yu et al. [55] провели оценку риска переломов при использовании антисекреторных препаратов у мужчин и женщин. Было выявлено, что мужчины, использовавшие антисекреторные ЛС (ИПП), имели более низкую МПК, а у женщин выявлено увеличение риска перелома позвоночника (ОР=1,34; 95% ДИ – 1,1–1,6). Кроме того, у мужчин, не принимавших препараты кальция, также было отмечено увеличение риска перелома позвоночника (ОР=1,49; 95% ДИ – 1,04–2,14). При этом применение ИПП у мужчин и женщин не влияло на частоту переломов бедра, также не было зарегистрировано влияния H2-блокаторов на риск переломов.

В исследовании С. Roux et al. [56] выявлено, что риск переломов позвоночника был выше у пользователей ИПП – женщин и мужчин в возрасте от 55 до 79 лет (ОР=3,1; 95% ДИ – 1,1–8,4).

Р. Vestergaard et al. [57] показали, что риск любого остеопоротического перелома в течение последнего года для лиц, принимааших ИПП, составил 1,2 (95% ДИ – 1,1–1,4) по сравнению с не использовавшими этих ЛС.

При этом ОР перелома бедра составил 1,5 (95% ДИ – 1,3–1,7), позвоночника – 1,6 (95% ДИ – 1,3–2,0). Связи риска переломов с приемом H2-блокаторов выявлено не было, однако в течение последнего года обнаружена подобная ассоциация с приемом антацидов (ОР=1,3; 95% ДИ – 1,2–1,4). Анализ канадской базы данных показал, что повышенный риск переломов увеличивается с увеличением длительности терапии ИПП [58]. Так, повышенный риск перелома бедра (1,62) через 5 лет приема ИПП стал еще выше (2,5) к 6-му году использования и достиг 4,6 к 7-му году.

Однако не все исследования обнаружили повышенный риск переломов, ассоциированный с использованием ИПП. Так, анализ базы данных Великобритании показал, что ОР развития переломов для лиц, принимавших ИПП, был 0,9 (95% ДИ – 0,8–1,0) [59]. А анализ показателей женщин в постменопаузе, включенных в исследование S.L. Gray et al. Women’s Health Initiative (WHI) и использовавших ИПП, показал, что ОР переломов бедра составил 1,00 (95% ДИ –0,71–1,40), позвоночника – 1,47 (95% ДИ – 1,18–1,82), предплечья или запястья – 1,26 (95% ДИ – 1,05–1,51) и в целом для всех переломов – 1,25 (95% ДИ – 1,15–1,36) [60]. Изменения МПК через 3 года отмечались только в бедренной кости (0,74%; 95% ДИ – 0,01–1,51), но не в других костях.

Тиазолидиндионы
Основным механизмом развития ЛИОП, ассоциированного с приемом тиазолидиндионов (ТЗД), является нарушение формирования КТ за счет снижения дифференцировки остеобластов и их функции [6]. Известно, что ТЗД – это агонисты ядерного транскрипционного фактора PPAR-γ (Peroxisome Рroliferator-Activated Receptors), который экспрессируется в стромальных клетках костного мозга, способствуя дифференцировке мезенхимальных стволовых клеток в адипоциты и подавляя их дифференцировку в остеобласты [61–63]. Предполагается также и возможное влияние на остеокластическую резорбцию [63, 64].

К настоящему времени известно достаточно большое количество исследований, в большинстве проспективных, обнаруживших связь между использованием ТЗД и повышенным риском переломов, в основном у женщин. Мета-анализ Y.K. Loke et al. [65], включивший 10 рандомизированных контролируемых исследований, подтвердил увеличение риска переломов на 45% при использовании ТЗД по сравнению с контрольной группой (p<0,001). При этом повышенный риск переломов наблюдался у женщин, но не у мужчин.

Три крупных эпидемиологических исследования молодых пациентов (средний возраст – 52–59 лет) показали, что применение ТЗД связано с повышенным риском переломов. Так, в исследовании C.R. Dormuth et al. [66] зафиксировано 28%-ное повышение риска переломов при использовании ТЗД. Анализ подгрупп показал, что пиоглитазон был ассоциирован с большим риском переломов, чем росиглитазон. Кроме того, обнаружена связь между риском переломов и увеличением продолжительности приема ТЗД. В исследовании S.G. Jones et al. [67] также установлено, что переломы чаще возникали у пациентов, принимавших ТЗД. по сравнению с не принимавшими (5,1 против 4,5%; р=0,03). Риск переломов был самым высоким у женщин, увеличивался с возрастом, но не различался между пиоглитазоном и росиглитазоном. Исследование Z.A. Habib et al. [62] зафиксировало 35%-ное повышение риска переломов у пациентов, находившихся на терапии ТЗД. Анализ подгрупп показал, что наибольшим риском характеризовались женщины в возрасте старше 65 лет, в то время у мужчин, принимавших ТЗД, не было обнаружено повышенного риска переломов. В исследовании I.J. Douglas et al. [68] выявлено, что риск переломов был на 43% выше в течение периода приема ТЗД по сравнению с периодом неиспользования данных ЛС. В этом исследовании риск перелома был одинаковым для мужчин и женщин, а также для розиглитазона и пиоглитазона. Риск переломов увеличивался с увеличением продолжительности воздействия.

Данных о влиянии ТЗД на МПК намного меньше. Объединенные результаты двух клинических исследований терапии ТЗД у женщин продемонстрировали значительную разницу в изменении МПК поясничного отдела позвоночника (-1,1%) и МПК бедра (-1,5%) в группах ТДЗ и контроля [65]. В проспективном исследовании A.V. Schwartz et al. [69] выявлено, что использование ТЗД пожилыми поциентами ассоциировано со значительной разницей в показателях МПК поясничного отдела позвоночника (-1,23%) и МПК в тазобедренном суставе (-0,49%) по сравнению с не использовавшими ТЗД женщинами, но не мужчинами. Ретроспективное обсервационное исследование S. Yaturu et al. [70] показало, что у мужчин, получавших росиглитазон в среднем в течение 16 месяцев, показатели МПК позвоночника и бедра были ниже, чем в группе контроля.

Ингибиторы кальциневрина
Ингибиторы кальциневрина, включая циклоспорин и такролимус, широко используются в качестве иммуносупрессии для предотвращения отторжения трансплантата органа и аутоиммунных расстройств и ассоциированы со снижением МПК и переломами [7]. Точные механизмы влияния этих ЛС на КТ неизвестны. В исследованиях in vitro ингибиторы кальциневрина показали способность ингибировать остеокластогенез и активность остеокластов [71, 72]. Результаты исследований на животных, как и наблюдения за пациентами, принимавшими препараты данной группы, свидетельствуют о дозозависимой, зависящей от продолжительности терапии потере КТ и чрезмерном остеокластогенезе [73, 74]. Кроме того, имеются данные о косвенном влиянии ЛС этой группы на метаболизм остеокальцина и витамина D, приводящем к вторичному гиперпаратиреозу и последующей остеопении с интенсификацией ремоделирования КТ [75].

Неблагоприятное влияние ингибиторов кальциневрина на КТ определить достаточно трудно из-за плохого состояния костей до трансплантации органов, а также использования ГКС после трансплантации. Некоторые исследования показывают, что потеря костной массы и переломы у пациентов, перенесших трансплантацию и принимавших ингибиторы кальциневрина, зависит от дозы и продолжительности терапии. Так, когда циклоспорин или такролимус назначался в качестве монотерапии или с низкими дозами ГКС (10 мг в день), МПК не изменялась и даже увеличивалась. G. Ferraccioli et al. [76] показали, что использование циклоспорина при ревматических заболеваниях в дозах <5 мг/кг/день не сопровождалось клинически значимой потерей КТ. А многоцентровое перекрестное исследование М. Mazzantini et al. [77], включившее женщин с ревматоидным артритом, принимавших циклоспорин, показало, что только у пациенток, получавших лечение >24 месяцев, отмечено снижение МПК, не связанное с повышенным риском переломов.

Антиретровирусная терапия (АРТ)
АРТ значительно снизила уровень заболеваемости и смертности и продлила продолжительность жизни пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Антиретровирусные препараты способствуют снижению МПК и потере костной массы, усиливая остеокластогенез и резорбцию кости, а также вызывая повреждение митохондрий с нарушением костеобразующей функции остеобластов [78]. В мета-анализе, включившем 20 исследований, у 844 пациентов с ВИЧ-статусом, получавших АРТ, было отмечено снижение МПК, в 2,5 раза превысившее аналогичный показатель у лиц, не получавших АРТ [78]. В свою очередь данных о переломах, ассоциированных с АРТ, все еще недостаточно. Известно, что ВИЧ-инфицированные по сравнению с лицами без ВИЧ имеют более высокую частоту и риск развития переломов [79]. При этом различий между пациентами, получавшими и не получавшими АРТ, зарегистрировано не было.

Химиотерапевтические препараты
С потерей костной массы ассоциирован прием некоторых химиотерапевтических препаратов. Так, метотрексат в высокой дозе может непосредственно влиять на КТ, вызывая потерю костной массы, за счет стимуляции апоптоза остеоцитов, а также увеличения числа остеокластов [80]. В свою очередь ифосфамид приводит к потере костной массы вследствие развития гипофосфатемии, циклофосфамид – из-за негативного воздействия на функцию половых желез [81].

Антикоагулянты
Гепарин давно и успешно используется в клинической практике. Известно, что краткосрочное применение препарата не связано с снижением МПК или переломами, однако длительное его использование приводит к снижению МПК и увеличению риска переломов [6]. Механизм гепарин-индуцированного ОП многофакторен [82, 83]. Гепарины вытесняют OPG с эндотелиальных поверхностей или внутриклеточных запасов, образуя в кровотоке комплексы OPG-гепарин, делая его не способным связываться с RANKL и таким образом неэффективным для прекращения резорбции кости. При этом гепарин ингибирует дифференцировку и функцию остеобластов. Новые гепарины, включая фондапаринукс, не влияют на дифференцировку и/или функцию остеобластов в исследованиях in vitro, предполагается, что они будут нейтральными в отношении КТ [82, 83].

Несколько проспективных рандомизированных клинических исследований свидетельствуют: у беременных женщин, получавших гепарин, отмечено снижение МПК до 30% и повышение риска развития переломов на 2,2–3,6%, несмотря на их молодой возраст [84-86]. Частота переломов позвоночника у небеременных у женщин, длительно принимавших гепарин, составляет 15%, причем переломы происходят наиболее часто в течение первых 6 месяцев после начала терапии гепарином [87]. Гепарин-индуцированная потеря костной массы зависит от дозы и в высокой степени обратима при прекращении терапии [85, 86]. По-видимому, критическая доза гепарина, оказывающая неблагоприятное воздействие на КТ, составляет более 15 тыс. ЕД в день в течение ≥3 месяцев [88–91]. При этом частота переломов составляет 2–3%, снижение МПК достигает 30%.

Низкомолекулярные гепарины оказывают аналогичное воздействие на КТ, но степень потери костной массы здесь менее выражена [92, 93]. Исследования показывают, что эти ЛС ассоциируются с меньшим риском переломов по сравнению с нефракционированным гепарином [92, 93].

Результаты исследований, касающихся влияния на костную ткань варфарина, весьма противоречивы [95–100]. Варфарин ингибирует γ-карбоксилирование, снижая кальций-связывающие свойства остеокальцина, что, возможно, оказывает негативное действие на МПК [94]. Несколько небольших поперечных и ретроспективных исследований показали, что прием варфарина ассоциировался с уменьшением МПК и увеличением числа переломов позвонков и ребер [95, 97]. При этом в других исследованиях сколь-либо значительного влияния варфарина на МПК и риск переломов обнаружено не было [98–100].

Особый интерес представляют результаты двух недавно опубликованных исследований о влиянии на развитие остеопороза и риск переломов новых оральных антикоагулянтов (НОАК) – дабигатрана, ривароксабана и апискабана – по сравнению с варфарином [101, 102]. Так, H.K. Huang et al. [101] в ретроспективном анализе провели оценку риска переломов у 19 414 пациентов с фибрилляцией предсердий, получавших НОАК или варфарин. Период наблюдения составил в среднем 2,4 года. Результаты исследования показали, что у пациентов с фибрилляцией прием НОАК по сравнению с варфарином был ассоциирован с более низким риском переломов (ОР=0,84; 95% ДИ– 0,77–0,93; р<0,001). Результаты субанализа также показали, что прием каждого из анализируемых НОАК ассоциирован с меньшим риском переломов по сравнению с варфарином: дабигатран – ОР=0,88 (95% ДИ – 0,78–0,99; р=0,027), ривароксабан – ОР-0,81 (95% ДИ – 0,72–0,90; р<0,001), апиксабан – ОР 0,67 (95% ДИ – 0,52–0,87; р=0,003).

В другом исследовании изучалась возможная взаимосвязь между приемом НОАК и развитием остеопороза, было выявлено, что у пациентов с фибрилляцией предсердий, получавших НОАК (ривароксабан, дабигатран или апиксабан), риск развития ОП был статистически значимо ниже, чем у больных, получавших варфарин (ОР=0,82; 95% ДИ – 0,68–0,97; p=0,024). Снижение риска развития ОП по сравнению с варфарином отмечено в подгруппах ривароксабана (ОР=0,68; 95% ДИ –0,55–0,83, р<0,001) и апиксабана (ОР=0,38; 95% ДИ – 0,22–0,66, р<0,001), но не в подгруппе дабигатрана (ОР=1,04; 95% ДИ – 0,85–1,27; р=0,689) [102].

Петлевые диуретики
Механизм, с помощью которого фуросемид воздействует на КТ, достаточно сложный, т.к. потенциально включает и негативные, и позитивные эффекты [103]. Так, с одной стороны, результатом диуретического действия фуросемида становится стимуляция почечной экскреции кальция. С другой, потеря костной массы минимизируется способностью препарата увеличивать концентрацию паратгормона и витамина D с последующим увеличением всасывания кальция в кишечнике.

Наблюдательный дизайн многих исследований затрудняет окончательное формирование суждений о влиянии петлевых диуретиков на риск переломов и МПК. В исследовании М.Е. Ooms et al. [104] выявлено, что у женщин в постменопаузе использование этих ЛС сопровождалось повышенным риском остеопоротических переломов (ОР=2,5; 95% ДИ – 1,1–5,7). А в исследовании типа «случай–контроль» F.E. Heidrich [105] показано, что у пожилых пациентов терапия фуросемидом сопровождалась увеличением риска перелома бедра (ОР=3,9; 95% ДИ – 1,5–10,4). При этом известны и исследования типа «случай–контроль», не обнаружившие никакой связи между использованием петлевых диуретиков и риском переломов [106, 107].

В исследовании L. Rejnmark et al. [108] оценено влияние буметанида на костную ткань женщин с остеопенией в постменопаузе. По сравнению с группой плацебо у женщин, использовавших буметадин, МПК в целом была уменьшена на 1,4%, таза и предплечья – на 2%; о частоте переломов не сообщалось. Другие исследования также показали значительное снижение МПК (на 5%) у больных, получавших терапию петлевыми диуретиками. А в исследование L. Rejnmark et al. [109] показано, что фуросемид увеличивает МПК в позвоночнике на 0,3% в год. Различия в результатах исследований могут быть связаны с возрастными различиями пациентов, поскольку в последнее исследование были включены больные в среднем на 25 лет моложе.

Заключение
ОП – одна из наиболее актуальных и нерешенных проблем мирового здравоохранения. Вторичный ЛИОП, способствующий большей потере костной массы, а следовательно, и большему риску неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация, летальный исход), – один из важнейших аспектов проблемы ОП.

К настоящему времени ассоциация с развитием вторичного ОП установлена для гормональных, а также кардиотропных психотропных ЛС, иммуномодуляторов и других групп лекарственных препаратов. Широкое фармакологическое представительство ЛС, индуцирующих развитие вторичного ОП, определяет их назначение врачами различных специальностей. А разнообразный спектр показаний к назначению этих ЛС – широкий круг пациентов различного возрастного и полового состава, использующих данные препараты.

При этом, если остеотропные побочные эффекты одних ЛС известны и изучены довольно хорошо (системные ГКС), то в отношении других (антикоагулянты – варфарин, АРТ, ТЗД, антисекреторные препараты) сведений недостаточно. Как недостаточна и информированность врачей различных специальностей в отношении проблемы вторичного ЛИОП.

Широкая осведомленность и настороженность врачей различных специальностей в отношении развития ОП, индуцированного ЛС, а также своевременная информированность пациентов, принимающих ЛС-индукторы ОП, могут оказать помощь в формировании оптимальной тактики ведения больных: профилактике, ранней диагностике и коррекции нарушений, ассоциированных с ЛС.


Брала здесь:https://pharmateca.ru/ru/archive/article/38903

СКРЫТАЯ НАЗАЛЬНАЯ ЛИКВОРЕЯ
Задать новый вопрос в консультации «Неврология и нейрохирургия/Невролог (невропатолог)»
№581401 скрытая назальная ликворея
Дмитрий Муж., 32 лет. Украина Киев
Зарегистрированный пользователь
12.05.2012 17:56
Здравствуйте. Прошу помощи в таком вопросе. В 2007 году перенес арахноэнцефалит. После чего (вернее даже одновременно с ним) у меня начала течь по носоглотке жидкость (течет каждый день, по сей дей). Три года назад начала уже сочиться из глаз - после чего стало падать зрение. Предварительный диагноз - назальная ликворея. Сколько я обошел врачей - никто не может помочь. Говорят что когда явно течь будет с носа - приходи. У меня же жидкоть стекает по носоглотке, с носа капает довольно редко. При сильном напряжении или после еды. Но редко. А так почти каждый час чувствуется как она течет. Лор«ы смотрели, видят как по горлу постоянно течет слизь. Также видели пульсирующий зеркальный рефлекс на задней стенке (сказали что это и есть эта жидкость). И антибиотики назначали, и препараты которые сушат носоглотку - ничего не помогает. Как текло так и течет. Делали глюкотест - положительный. Да я и сам чувствую что если начинает сильно течет - в носу становиться приторно. Недавно профессор посмотрев на снимок сказал что у меня дефектная решетчатая кость (тонкая очень) - патология такая вот у меня. И вот судя по всему она и пропускает. Но все же я думаю что причина в повышенном давлении внутричерепном, я постоянно чувствую отечность. При ходьбе чувствую как внутри черепа давит в разных местах что-то. Делал кучу МРТ в разные периоды времени. То пишут в заключении что нарушение ликвородинамики, то вдруг находят кисту в пазухе и через пол года на новом МРТ от нее уже и следа нету. То пишут уплотнение подпаутинных пространств. То ничего не пишут, а оно как текло так и течет, как давило так и давит. Хотелось бы уже прекратить это. Зрение то падает, часто плохо становится... Что вы можете посоветовать?
ps/ прошу прощения за возможно сумбурное изложение сути проблемы
Пожаловаться на это сообщение администратору сайта Ответов: 3; Комментариев: 15
SlickJump®
Реклама: ООО "Ацино РУС"
SlickJump® Retargeting

Тройное действие1 для лечения геморроя
Постеризан способствует:

Нормализации проницаемости и тонуса сосудов
Регенерации поврежденных тканей
Более 100 лет опыта в лечении геморроя!2

Узнать больше...
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ
1. Инструкции по применению: Постеризан® суппозитории РУ № П N012331/02. Постеризан® форте суппозитории РУ № П N014065/02 Организация, принимающая претензии: ООО «Ацино Рус», +7(495)502-92-47, medinfo_rus@acino.swiss, safety_rus@acino.swiss. 2. Александрова М.В. и др. Инактивированная бактериальная культуральная суспензия E. coli действующий компонент фармакологических препаратов. Рациональное питание, пищевые добавки и биостимуляторы. 2014;2:11-11 POS/RU/042023/610
Другая специальность
Александр Юрьевич. Врач общей практики, терапевт.
Рейтинг. Александр Юрьевич
Пожаловаться на это сообщение администратору сайта

Александр Юрьевич
Врач общей практики, терапевт.
Здравствуйте!


Не думаю, что это назальная ликворея. Вам нужны ЛОР, окулист
и психотерапевт.
Время создания: 13 Мая 2012 11:39

Оцените ответ
Оценок: 3
Прямая специальность
Озеров Сергей Сергеевич. детский нейрохирург, к.м.н.
Рейтинг. Озеров Сергей Сергеевич
Пожаловаться на это сообщение администратору сайта

Озеров Сергей Сергеевич
детский нейрохирург, к.м.н.
Назальную ликворею видел, но вот, чтобы из глаз... А что в НИИ нейрохирургии им.Ромаданова говорят? Там Вы обследовались?
Время создания: 14 Мая 2012 12:19

Оцените ответ
Оценок: 1
Реклама от консультанта:
С уважением, Озеров Сергей Сергеевич, к.м.н., детский нейрохирург
ФНКЦ Детской гематологии, онкологии и иммунологии им.Дмитрия Рогачева, г.Москва
тел. +7 (495) 287-65-70 (добавочный 64-25)
e-mail: Sergey.ozerov@fccho-moscow.ru
Прямая специальность
Кантуев Олег Иванович. Психиатр-психотерапевт, психиатр-нарколог, невролог. Пенсионер. На сайте как независимый эксперт, и не консультирую в интересах частных клиник.
Рейтинг. Кантуев Олег Иванович
Пожаловаться на это сообщение администратору сайта

Кантуев Олег Иванович
Психиатр-психотерапевт, психиатр-нарколог, невролог. Пенсионер. На сайте как независимый эксперт, и не консультирую в интересах частных клиник.
НИИ нейрохирургии им. Ромаданова. Выявить ликворею может только КТ-исследование с цистографией.
Время создания: 06 Апреля 2019 12:54

Оцените ответ
Оценок: 0
Реклама от консультанта:
Приватные консультации в Тelegram для тех,
кто ценит время и конфиденциальность!
»»» Найти ещё ответы в базе сайта «««
Мнение зала, форум (15)
Похожие вопросы, темы (10)
Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 13.05.2012 14:48
о Боже...вы не думаете что я за 5 лет обошел кучу ЛОРОВ ОКУЛИСТОВ..ЛОРы подозревают что ликворея.окулисты не видят причин снижения зрения. говорят что внутри головы причины. причина положительного глюкотеста? причина почему когда течет жидкость постоянно в носу ощущаю приторный запах? читайте пожалуйста полностью

(Гость) Евгения 07.10.2019 11:54
Добрый день. Что с Вашей ликвореей? То, что не показывает МРТ - оно никогда не показывает, ни с контрастом, ни без. Нужна видеоэндоскопия с записью на флешку. Потом консультация нейрохирурга. Показать ликворею может только КТ с цистографией. Больше ничего. У меня диагноз «Спонтанная ликворея». 2 операции, удалены раковины, из носа тоже течет капельно, по глотке много. Неоднократно отправляли на удаление кисты - показывает мрт, а лор говорит, что это не кисты, а свободная жидкость. Ножки нет нигде. Нормальный лор поймет, хоть и с диагнозом многие встречаются впервые. Из глаз течет, так как перекрывает слезный канал - это всегда происходит. Врачи ничего про ликворею не знают сами. Все методом тыка. Обратитесь в НИИ Бурденко, если нет толковых нейрохирургов. Это опасно очень. Меня пинали всю жизнь и лечили от ОРВИ и насморка, пока при смерти не привезли в больницу. Жду 3 операцию, началась гидроцефалия. Здоровья, Вам.

Irina | (Москва, Россия) | 13.11.2020 17:18
Добрый день. а как сейчас у вас ситуация? Была ли 3я операция? перестала ли течь жидкость и все ли хорошо?

(Гость) Ксения 24.04.2023 07:39
Здравствуйте. Как сейчас самочувствие ?

Александр Юрьевич 13.05.2012 18:15
Надеюсь, ответ других консультантов Вам понравится больше. Мне нечего добавить.

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 13.05.2012 18:27
Да вы даже разобраться не пытаетесь. Сразу отсылаете к другим врачам, у которых я был не один раз. Вы читать умеете? Жидкость ТЕЧЕТ КАЖДЫЙ ДЕНЬ. По утрам сочится из глаз.Вы отправляете к психотерапевту. Нет слов. Таких «врачей» я видел не один десяток уже. Спасибо. И я вообще-то обращался к НЕЙРОХИРУРГАМ.Как вы в этой теме не пойму.

Александр Юрьевич 13.05.2012 18:47
Поймите, что:

1. Это частный клуб, а не районная поликлиника.
2. Раздел нейрохирургия здесь - http://www.consmed.ru/neirohirurg .
3. Мое общение с Вами закончено, ждите ответ других консультантов.

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 13.05.2012 19:53
ах..это клуб частный..я думал тут серьезные врачи пытающиеся помочь людям.простите что отнял у вас всех время. ну вот как с вами например общаться - если вы повторяете одно и тоже а я вам говорю ЧТО БЫЛ УЖЕ НЕ ОДИН РАЗ У ЭТИХ ВРАЧЕЙ? вы издеваетесь? ну раз это клуб частный то пошел я отсюда.развлекайтесь ..господа.всего хорошего.и напоследок просьба: удалите мой первоначальный вопрос.не вижу смысла тут дальше общаться.спасибо

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 14.05.2012 16:12
Озеров Сергей Сергеевич, лежал там в 2007. Они сделали глюкотест - показало сахар. Они положили. Сделали цистернографию но не смогли найти. Они сразу сказали что найти будет трудно. Больше там не лежал. Они не особо рвуться помочь. Оно то течет с перерывами. Насчет глаз- на сайте Бурденко (точно не помню где, но кажется Бурденко) - читал что есть такое как ОКУЛОРЕЯ. Очень редко проявляется. Мне все говорят что не слышали о таком. А как видите есть. И это не значит что такого нет и не повод не разбираться дальше и отправлять к психотерапевту. Извините накипело.

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 14.05.2012 16:16
Мне ЛОРЫ пишут в заключении НАЗАЛЬНАЯ ЛИКВОРЕЯ. Когда видят что течет. Они не всегдя видят. Но если попадают при осмотре на тот момент - так и пишут НАЗАЛЬАЯ ЛИКВОРЕЯ.

Озеров Сергей Сергеевич 15.05.2012 19:08
Можно попробовать сделать цистернографию с введением радиофармпрепарата, верефицировать (или исключить) ликворею. В Зап.Европе вводят люмбальноособый флюоресцентный краситель, при ликворее он появляется в носу и в глотке. А какое давление ликвора при пункциях? Высокое или нет?

Озеров Сергей Сергеевич 15.05.2012 19:09
Можно попробовать сделать цистернографию с введением радиофармпрепарата, верифицировать (или исключить) ликворею. В Зап.Европе вводят люмбальноособый флюоресцентный краситель, при ликворее он появляется в носу и в глотке. А какое давление ликвора при пункциях? Высокое или нет?

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 23.05.2012 01:27
Мне не сообщили данные о давлении ликвора.
Как мне обьяснил мой лечащий невролог, у меня произошло расплавление твердой мозговой оболочки, в следствии чего ликвор попадает не туда куда надо (в мягкие ткани окружающие глаза и прочее). Возможно ли устранение этого дефекта, или просто шунтирование сделать? Невролог не советует, ибо не известно какие последствия будут для меня. но так существовать уже надоело, надо кардинально чтото делать, ибо лекарства ничего существенного не дают на данный момент.

илья | (Муж., 45 лет, Одинцово, Россия) | 12.01.2018 13:17
Доброго времени суток! Однажды у меня потекла сильно жидкость. Я сначала подумал что это насморк. Потом начал выплевывать маленькие косточки. Был у лора, он меня направил к стоматологу. Стоматолог меня направил к челюстно-лицевому хирургу. Этот хирург меня попросил сделать снимок челюстно-лицевого скелета, я сделал компьютерную томографию. В заключении не всё написали. Потом я сам начал разбираться, взял диск к компьютерной томографии и обнаружил, что правая решётчатая кость заполнена жидкостью, сверху эта кость частично разрушена, желудочки мозга сократились. Ликвор подтекает из носа, из отверстий между зубов тоже подтекает. Одно время даже в легкие попадала жидкость. Врачи не рекомендуют делать операцию иначе можно сделать только хуже. Однажды я познакомился с верующим человеком, он мне сказал: тебя убивает сущность. В христианской религии и не только, есть такое понятие: бесы, черти, демоны. Есть такие люди экстрасенсы-колдуньи. Это язычники , которые проводят разные обряды. Это киллеры, которые работают на расстоянии. Как это происходит, сажают сущность в человека и она медленно начинает убивать. Это один из случаев когда начинает течь ликвор.
Брала здесь:https://www.consmed.ru/nevrolog/view/581401/

Если глаз болит и дергается, то данную симптоматику могут вызывать разные болезни и состояния. У большей части пациентов, которые столкнулись с такой проблемой, диагностируется синдром компьютерного зрения. В результате продолжительной и напряженной работы за монитором страдают мышцы и слизистая глаз. Также причиной дискомфортного состояния бывает невралгия. Обычно она поражает один орган зрения.

Болит голова и дергается глаз
Непроизвольные подергивания века называются нервным тиком. Состояние не контролируется пациентом. Если не только дергается глаз, но и болит голова, возможно, у человека наблюдается физическое или нервно-психическое перенапряжение. Причинами дискомфортного состояния могут быть:

неврозы;
стрессы;
длительные депрессии;
заболевания внутренних органов.
Причины нервного тика
Заболевание не появляется просто так. Существуют факторы, стимулирующие его развитие:

сотрясение головного мозга;
черепно-мозговая травма;
повышенное внутричерепное давление;
авитаминоз;
сдавливание лицевых нервов;
перенесенный менингит.
Болит и дергается глаз, что делать?
Если стресс не стал хроническим, то, как только исчезнет его причина, неприятный симптом уйдет сам по себе. Что же делать, если болит и дергается глаз из-за проблем с внутренними органами? Записаться на прием к неврологу. Специалист соберет анамнез и назначит необходимый комплекс обследований для точной постановки диагноза.

Если постоянно дергается левый глаз, и болит голова, качество жизни постепенно снижается. Сначала данные проявления доставляют незначительный дискомфорт, но с течением времени они изматывают человека, запуская новый виток стресса. Вовремя избавиться от проблемы в медицинских центрах Москвы. Подозревая у себя нервный тик, вы можете пройти самодиагностику на сайте. Система анализирует указанные симптомы и выдает предполагаемую причину заболевания. Затем нужно как можно раньше записаться на прием к неврологу. Первичный осмотр может провести и офтальмолог.


Какой врач лечит?
Если у вас начал болеть и дергаться глаз, вам следует обратиться к врачу следующей специальности:

ОФТАЛЬМОЛОГ
который поставит верный диагноз. После осмотра, врач назначит необходимую в вашем случае диагностику. Некоторые заболевания сложно диагностировать как говорится "на глаз". Поэтому нужно довериться врачу при назначении исследований. После всех анализов врач сможет составить правильный курс лечения. Запомните: точная диагностика и правильный диагноз - уже 50% успеха в лечении!


Как можно помочь себе самостоятельно?
Болит висок, и дергается глаз? Симптоматика указывает на спазм сосудов, проявление мигрени. Временно облегчить состояние можно с помощью прохладного компресса. Когда болит голова, и дергается правый глаз, бывает достаточно взять отпуск и полноценно отдохнуть, исключив просмотр телевизора, работу за монитором и чтение в неправильном положении. Если состояние вызвано переутомлением, то необходимо:

регулярно делать гимнастику для глаз;
выполнять физические упражнения;
чаще бывать на свежем воздухе.
Следует пересмотреть рацион, включив в него больше продуктов, богатых витаминами и микроэлементами. Замените кофе травяным чаем, водой. Ситуация ухудшается? Глаз дергается все дольше, а голова болит сильнее? Не стоит прибегать к народным методам лечения, самостоятельно назначать себе медикаментозные препараты. Опытный врач проведет осмотр и предложит эффективную и безопасную терапию.

Брала здесь:https://dzen.ru/a/XlTmQ1vcLhswfdD7
https://dzen.ru/a/XlTmQ1vcLhswfdD7

Наверное, каждый сталкивался с тем, что неожиданно глаз начинает дергаться. Возникает ощущение, что все это видят, становится неловко, но ничего сделать не можешь. В этот момент мы не знаем, почему дергается глаз, а после исчезновения явления и вовсе забываем об этом. Но бывает, что глаза дергаются с завидной регулярностью, вот тогда мы интенсивно начинаем искать ответ… Распространенная причина подергивания глаза Чаще всего под подергиванием глаза понимается подергивание века. На медицинском языке это называется нервным тиком – спонтанным и повторяющимся сокращением одной и той же мышцы или группы мышц. Нервный тик глаза проявляется не только подергиванием века, но и частым морганием, миганием. Возникает у людей разного возраста, но в основном его нападкам подвержены дети. В зависимости от причины появления нервные тики можно разделить на две основные группы: Первичные (психогенные) тики Чаще всего возникают в кризисные возрастные периоды, когда у человека (ребенка) в определенном возрасте начинает меняться мышление, психология восприятия и пр. В эти периоды человек становится особенно эмоциональным и остро воспринимает все происходящее, поэтому любое неосторожное слово или действие со стороны окружающих может нанести ему психоэмоциональную травму. Например, для детей это может быть ссора родителей, для подростков насмешки сверстников и т.п. Психоэмоциональная травма может быть острой (возникает в моменты ссоры или наблюдения за ней, переживаний) или хронической, когда человек постоянно испытывает ощущения нелюбви, ненужности или одиночества. Чаще всего подобным травмам подвержены дети, так как их психика еще недостаточно устойчива. Вторичные (симптоматические) тики Возникают в результате травм, опухолей, нарушения метаболизма мозга. Могут быть признаками различных заболеваний. В таких случаях нервный тик глаза может быть спровоцирован болезнью нервной системы, мозга или другим заболеванием, на короткий период вызывающим гипоксию мозга (вирусная инфекция). Также нервный тик может стать остаточным следствием болезни. Например, если человек во время болезни часто моргал, то это может войти в привычку на рефлекторном уровне и стать для человека нервным тиком. Читайте также: Срок лечения конъюнктивита Нервный тик может передаваться и по наследству. В таких случаях он наблюдается у большинства членов семьи, но у каждого проявляется по-разному. Тонический блефароспазм Подергивание века может быть вызвано блефароспазмом – непроизвольным сокращением круговых мышц глаза. Подергивания начинаются случайно или внезапно. Могут длиться несколько минут, а могут беспокоить в течение недели. Обычно проходят сами, лишь в редких случаях требуется хирургическое вмешательство. Часто блефароспазм и нервный тик глаза путают с нистагмом – подергиванием самого глаза (рассмотрим ниже). Однако это разные заболевания. Так что, перед тем, как задать вопрос: «Почему дергается глаз?», нужно определиться, что именно дергается – глаз или веко. Если веко, то распространенными причинами этого являются: недосыпание или переутомление; чрезмерное употребление крепкого чая или кофе, энергетических напитков; стрессы; страхи и фобии; заболевания мозга; зрительное перенапряжение; эпилепсия; истерические припадки (особенно у детей). Сами по себе блефароспазм и нервный тик глаза не угрожают здоровью, но могут раздражать и приносить массу неудобств. В то же время они могут являться симптомами различных болезней, поэтому проконсультироваться с врачом в случае их навязчивого возникновения будет не лишним. Нистагм или непроизвольные движения глаз Если стоит вопрос: «Почему дергается глаз, а не веко?», то скорее речь идет о нистагме. Это непроизвольное колебательное высокочастотное движение глаз (до нескольких сотен раз в минуту). Представляет собой ритмичные подергивания глазных яблок в разных направлениях: вертикально, горизонтально, диагонально или смешано. Видов у нистагма много, но мы рассмотрим только некоторые из них. Он может быть физиологическим или патологическим. К первому относятся такие микродвижения глазом, как дрейф, тремор или скачки. Они могут наблюдаться у здоровых людей в случае утомления. Например, когда человек пытается зафиксировать взгляд на чем-либо, но у него это не сразу получается. Или же при наблюдении человеком за быстро движущимся объектом. Как правило, это временное явление и не считается заболеванием. А вот патологический нистагм – это уже болезнь. Причин его возникновения достаточно много. Основные – слабое зрение, поражения мозга или его участков. Медикаментозному лечению он практически не поддается, поэтому лечится в сочетании с хирургическим вмешательством. Еще нистагм возникает вследствие употребления алкоголя или наркотиков. В таких случаях лечение не требуется, так как он исчезает после отрезвления. Еще одной причиной подергивания глаза, а точнее нижнего века, может быть гемифациальный спазм.
Подробнее тут: https://prim-medcentr.ru/info/podergivanie-glaza

В статье рассмотрим, почему пульсирует глаз. Можно весело наблюдать за тем, как дергается глаз, смеяться и даже испытывать при этом приятные ощущения. Но становится отнюдь не весело, когда это явление продолжается длительное время.

В результате разнообразных патологических изменений в организме или стрессовых ситуаций люди могут ощущать некоторое шевеление внутри глаза. Подобные спазмы, чаще всего, возникают абсолютно внезапно, а длятся непродолжительно. Однако такое ощущение нередко становится первым признаком того, что есть необходимость в консультации врача и прохождении комплексного обследования. Для здоровья такое заболевание неопасно, но может свидетельствовать о процессе развития в организме других нарушений. Устранить дискомфортные ощущения нередко помогает простой полноценный отдых.

Итак, разберемся, почему пульсирует глаз.
МИОКИМИЯ
Специалисты называют явление пульсации в глазах миокимией века (или нервным тиком). Под этим подразумевается синдром, при котором в одном из глаз происходит невольное шевеление круговой мышцы.

В некоторых случаях пациенты отмечают непроизвольные и частые моргания. Они ощущают, что у них будто пульсирует само глазное яблоко или веко. Кроме того, пульсация может проявляться в области под глазом. Стоит отметить, что патология в некоторых случаях затрагивает глаза поодиночке, а иногда и одновременно.

То есть бывает, что пульсирует левый глаз, а бывает, что правый.

При пульсации вены, расположенной под веком, возникает ощущение дискомфорта непосредственно в веке. Такое проявление может свидетельствовать о том, что человек сильно устал или находится в состоянии сильного стресса. При возникновении первоначальной симптоматики в виде пульсации в глазах важно самостоятельно предпринять профилактические меры или обратиться за помощью к неврологу или офтальмологу. Он определит, почему пульсирует глаз.


ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПУЛЬСАЦИЙ В ГЛАЗАХ
Спазмы мышц глазного яблока могут возникать по нескольким причинам:

Наследственная предрасположенность к развитию спазмов.
Поражение инфекционными возбудителями.
Сухость роговицы.
Аллергические реакции.
Перенапряжение глаз.
Стресс.
Чрезмерная усталость.
Авитаминоз.
Злоупотребление алкоголем, кофеином.
СТРЕСС И СОСТОЯНИЕ УСТАЛОСТИ
Стрессовые ситуации и чрезмерная усталость представляют собой наиболее распространенные причины того, что пульсирует веко глаза. В результате стабильного недосыпания, а также на фоне накопленного стресса начинает развиваться хроническая усталость. В подобных ситуациях пациенты сравнивают возникающие ощущения в глазу с ползанием. Такое проявление специалистами классифицируется, как синдром бегающего глаза. При шевелении зрительного органа на протяжении месяца и более, важно проконсультироваться с неврологом, и желательно с психологом. Врач назначит терапию, которая предполагает применение таких лекарственных препаратов, как седативные и антидепрессанты. Кроме того, специалисты настоятельно рекомендуют пересмотреть и нормализовать собственный распорядок дня, уделяя при этом больше времени на отдых. О других причинах подергивания глаза можно узнать на сайте: http://fb.ru/article/1768/pochemu-dergaetsya-glaz-ili-veki-glaza и выбрать правильную профилактику.

Итак, почему пульсирует глаз? Причины могут быть самыми разными.


МИОКИМИЯ И ДРУГИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
У пациентов детского и престарелого возраста нервный тик может развиваться на фоне острых респираторных заболеваний и инфекций. В этом случае можно говорить о том, что общее состояние организма и нервной системы ослаблено. Также миокимия может развиваться на фоне кератита, блефарита, конъюнктивита. Связано это с тем, что протекающее в зрительном органе воспаление провоцирует частое моргание, что и вызывает сильное перенапряжение мышц глаза.

Когда пульсирует правый глаз или левый, это может говорить о таких заболеваниях, как:

капиллярная гемангиома;
ксантома;
дисплазия клиновидной кости;
дефекты стенок глазницы;
метастазы (развитие новообразований в предстательной железе, щитовидной железе);
гистиоцитоз Х.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
При появлении аллергических реакций больше всего, как правило, страдают органы зрения. Глаза у пациента начинают сильно слезиться, он испытывает жжение, зуд. Заболевание провоцирует недостаток гистамина в организме в результате которого развиваются спазмы. Терапия в таких случаях должна осуществляться под строгим контролем офтальмолога, ведь неправильная профилактика и терапевтические манипуляции провоцируют сухость роговицы, что также может вызывать миокимию.


ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НЕДУГА
Часто пульсирует под глазом из-за недостаточной увлажненности роговицы. Подобные проблемы нередко преследуют людей, использующих контактные линзы, курящих, продолжительное время работающих за компьютером. Также указанный эффект могут провоцировать некоторые медицинские препараты, если их использовать без врачебного назначения. В некоторых случаях спазмы возникают у людей, в организме которых дефицит витаминов или магния. Существует мнение, что склонность к развитию нервного тика может передаваться генетически.

Специалисты рекомендуют выполнять простые, но довольно эффективные упражнения:

Встать ровно, не горбиться, сильно зажмуриться. Далее медленно и глубоко вдохнуть и выдохнуть. Открыть глаза. Повторить 5-6 раз.
Быстро моргать 15 сек. Это поможет избавиться от напряжения и неприятного ощущения пульсации.


СПОСОБЫ УСТРАНЕНИЯ МИОКИМИИ
Для устранения возникшей проблемы специалисты рекомендуют давать глазам отдых от напряженной работы, как можно чаще и дольше бывать на свежем воздухе. Кроме того, необходимо сократить время пользования гаджетами и компьютером до 20 минут. Не менее важен полноценный сон. Чтобы поддержать организм, рекомендуется приобрести и принимать витамины, относящиеся к группе В, успокоительные средства: отвары из валерианы, мяты, пустырника, ромашки. Эффективно воздействуют медовые и холодные компрессы.

Бороться с аллергическими проявлениями хорошо помогают антигистаминные капли. Для устранения сухости можно ежедневно осуществлять промывания глаз. Эффективно помогает сбалансированное, правильное питание. Необходимо отказаться от употребления газировок, кофеина. Общее состояние позволяет укрепить употребление красной рыбы, черники, орехов, сои. Некоторые пациенты отмечают, что им помогает щадящее массирование области, в которой происходит спазм. Снять усталость с глаз может помочь и специальная гимнастика.


Важно помнить, что обращаться к врачу с проблемой пульсации в глазах целесообразно как можно раньше. Это позволит устранить дискомфортные ощущения и вовремя обнаружить патологии, если они стали причиной нарушений.

Брала здесь:https://varjag.net/pochemu-pulsiruet-glaz-prichiny-i-lechenie/

В офтальмологии состояние, известное как глазная мигрень, не является самостоятельным заболеванием. Это один из симптомов мигрени — сильной головной боли, вызванной чрезмерным расширением сосудов головного мозга. Другие названия патологии — мерцательная скотома, мигренозная аура или просто аура. Состояние сопровождается нарушениями зрительного восприятия в виде вспышек, выпадения фрагментов поля зрения, мерцанием. При этом органические поражения глаз не обнаруживаются.

Что такое мерцательная скотома
Под глазной мигренью специалисты подразумевают разновидность головной боли с комплексом неврологических проявлений, включая зрительные аномалии. Впервые патология была описана в 19 веке, но более подробно механизм ее возникновения был представлен современными физиологами. Считается, что склонность к глазной мигрени наследуется генетически по женской линии. Мужчины страдают ей в единичных случаях.

Глазная мигрень
Прямого отношения к офтальмологии у мерцательной скотомы нет, тем не менее, во время приступа могут возникать серьезные нарушения зрительного восприятия. По статистике, патология является спутником физиологического и физического созревания организма, то есть в молодом возрасте. На фоне неустойчивости вегетативной нервной системы приступы могут повторяться по несколько раз в месяц. В более зрелом возрасте мигрень беспокоит людей, вынужденных долгое время испытывать зрительную нагрузку.

Линейное прогрессирование для мерцательной скотомы не характерно. Приступы возникают и стихают спонтанно. Осложнений даже после длительных обострений не случается, хотя на пике боли возможна полная потеря зрения. После купирования основных неврологических симптомов способность видеть восстанавливается самостоятельно.

Причины глазной мигрени
Основная причина мерцательной скотомы — серия неврологических нарушений, корни которых лежат в локальном снижении тонуса задней мозговой артерии. На фоне этого развивается ишемия (недостаточное кровоснабжение) участков коры головного мозга, участвующих в анализе зрительных сигналов, а также непосредственно сетчатки. Как вариант, глазная мигрень возникает по причине сдавливания расширенными кавернозными синусами или сонными артериями 3 пары черепных нервов.

Спровоцировать приступ мерцательной скотомы могут:

нарушение или длительное несоблюдение режима труда и отдыха;
нарушения сна;
перемена места жительства, особенно со сменой часовых поясов;
перенесенный стресс, эмоциональное напряжение;
дисбаланс гормонов, включая циклические изменения у женщин;
длительное нахождение в помещениях с высокой загазованностью;
контакт с мерцающими источниками света, включая устаревшие мониторы ПК.
Риск столкнуться с приступом глазной мигрени выше у пациентов с аномалиями строения сосудов: аневризмами, мальформациями. У подростков инициировать приступ могут нагрузки на учебе и рывок роста.

Симптомы глазной мигрени
По клиническим проявлениям мерцательную скотому сложно спутать с другими офтальмологическими заболеваниями. При ретинальной форме, спровоцированной аномальным расслаблением задней мозговой артерии, пациента беспокоят:

возникающие в поле зрения дефекты — яркие вспышки, мерцание, темные пятна и штрихи, которые могут сливаться друг с другом;
постепенное тотальное снижение остроты зрения;
появление фосфенов (визуальных образов) в «слепых» зонах зрительного поля и по его периферии.
По мере обострения глазная мигрень осложняется головной болью, локализованной в лобной доли, переносице, переходящей на глазницы. Она пульсирует, усиливается и ослабевает, как при схватках во время родов, неизбежно достигая пика. На пике приступа болевые ощущения осложняются тошнотой, рвотой, чувством распирания в голове.

Полезно знать: характерный симптом глазной мигрени — повышенная чувствительность к свету, звукам, касаниям. Они усиливают боль, поэтому больной всеми силами стремится к уединению и тишине.

Средняя продолжительность приступа мерцательной скотомы — от 30 до 300 минут. Легкая степень аномалии протекает в течение 10-20 минут, иногда не сопровождается головными болями. После окончания приступа требуется до 1 часа на полное восстановление зрения.

Если мерцательная скотома спровоцирована сдавливанием 3 пары черепных нервов, у пациента возникают:

преходящее опущение верхнего века;
расширение зрачка в одном глазу с сохранением размера в другом;
расширение зрачка на фоне паралича мышц, регулирующих его диаметр;
расходящееся косоглазие вследствие паралича глазодвигательных мышц на одном глазу.
Среди нарушений зрения при глазной мигрени такой формы наблюдается раздвоение изображения, когда один глаз воспринимает картинку правильно, а другой передает перевернутое по горизонтали или вертикали изображение. Такая картина характерна для детей и подростков, вошедших в пубертатный период.

Полезно знать: у глазной мигрени со сдавлением черепных нервов существует специфический «синдром Алисы», состоящий в появлении зрительных галлюцинаций, видимых боковым зрением.

Симптоматика при офтальмоплегической мерцательной скотоме сохраняется дольше, чем при ретинальной — до 2 недель. Все это время аномалии могут сопровождаться головными болями, но часто протекают без них.

Диагностика глазной мигрени
Чтобы диагностировать мерцательную скотому, офтальмологи используют классические методы исследований:

сбор анамнеза, который устанавливает наследственную предрасположенность к глазной мигрени;
осмотр передних камер глаза и оценку состояния зрачков, объема их движений, реакции на свет;
офтальмоскопию, выявляющую легкую гиперемию конъюнктивы, разницу в диаметре зрачка и отсутствие реакции на свет с одной или обеих сторон, спазм артерий сетчатки с одновременным расширением вен;
периметрию, указывающую на сужение полей зрения на пораженном заболеванием глазу;
ангиографию головы или МРТ головного мозга, которые обнаруживают сосудистые аномалии, способные спровоцировать мерцательную скотому, области ишемии на коре мозга, зоны отека головного мозга, расширение желудочков и субарахноидального пространства.
Осмотр глаза на щелевой лампе
Определить форму и тип глазной мигрени можно только при повторяющихся приступах. Сравнение как минимум 5 манифестаций патологии помогает дифференцировать мерцательную скотому от синдрома верхней глазничной щели.

Лечение глазной мигрени
До настоящего времени мерцательная скотома не относится к числу заболеваний, которые можно окончательно вылечить. Единственный способ справиться с болезнью — снизить риск обострения с помощью коррекции образа жизни, регулярного приема препаратов. Цель лечения — предупредить мигренозный статус. Под ним врачи понимают особо тяжелый и продолжительный приступ глазной мигрени, требующий срочной госпитализации пациента и проведения интенсивной терапии.

В остром периоде мерцательной скотомы назначают средства для купирования симптомов:

анальгетики и НПВС (парацетамол, ибупрофен) в таблетках — при легких приступах;
анальгетики и НПВС в инъекциях — при приступах средней степени;
комбинированные анальгетики — при интенсивной головной боли.
При появлении ауры в первые 2 часа рекомендованы инъекции аспирина. Препарат способствует улучшению кровоснабжения и не дает мерцательной скотоме усиливаться и достигать пика. Независимо от того, в какой степени проявляется глазная мигрень, пациенту показан покой. Необходимо ограничить контакт с ярким светом, громкими звуками, прикосновениями.

Между приступами мерцательная скотома лечится в ситуациях, когда обострения происходят чаще 2 раз в месяц. Пациентам назначают препараты для профилактики сосудистой недостаточности и неврологических нарушений:

ноотропы — Пирацетам, Пантогам, Пантокальцин;
миорелаксанты — Толперизон и его аналоги;
антидепрессанты — Флуоксетин.
При наступлении мигренозного статуса — особо острого приступа глазной мигрени — пациентов госпитализируют. Им назначают:

глюкокортикостероиды для уменьшения отечности тканей головного мозга;
дегидратирующие средства для снижения давления тканей на нервы и сосуды, в результате которых возникает наиболее тяжелая мерцательная скотома;
нейролептики для расслабления нервной системы, устранения сильных головных болей, судорог и рвоты;
комбинированные ненаркотические анальгетики для внутрикостной и периостальной блокады.
Терапия продолжается до стойкого устранения симптомов. После стабилизации состояния глазная мигрень лечится как обычно.

Прогноз и профилактика глазной мигрени
Пациентам, у которых диагностирована мерцательная скотома, необходимо тщательно соблюдать режим дня, труда и отдыха. Гармоничное распределение нагрузки на физическое тело и психику помогает снизить риск возникновения приступа в 2-3 раза. Играет роль и питание — некоторые продукты провоцируют сужение или расширение сосудов. К ним относятся:

красные томаты и продукты из них;
молоко;
красные виноградные вина;
сельдерей;
какао и шоколад.
Все эти продукты содержат тирамин — сложный органический полипептид, влияющий на тонус сосудов, процессы возбуждения в клетках головного мозга.

Желательно избегать стрессовых ситуаций и повышенных физических нагрузок. Для расслабления нервной системы рекомендовано плавание, массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, рациональная психотерапия. При соблюдении мер профилактики глазная мигрень не представляет опасности для здоровья и жизни, хоть и может периодически снижать их качество.

Брала здесь:https://www.cvz.ru/articles/zabolevanija-glaz/glaznaya-migren-mertsatelnaya-skotoma/

Возможно ли длительное применение диуретиков у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями?
Концепция первичной профилактики в клинической практике Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости


Концепция первичной профилактики в клинической практике
Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в нашей стране. Проблема носит не только медицинский, но и социальный характер, поскольку наибольшее число пациентов находится в трудоспособном возрасте.

Первичная профилактика подразумевает выявление и коррекцию факторов риска развития ССЗ. На протяжении последних 50 лет было выявлено более 200 факторов риска, которые внесли различный вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений. Эксперты ВОЗ выделяют семь факторов риска (артериальная гипертензия (АГ), гиперхолестеринемия, курение, ожирение, алкоголь, малоподвижный образ жизни), на долю которых приходится 75,6% потенциального риска развития инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта [1]. Согласно данным проспективных исследований, смертность от АГ составляет 40% показателей смертности от ССЗ и 70–80% смертности от мозгового инсульта [2]. Однако у лиц, страдающих АГ, риск развития сердечно-сосудистых осложнений определяется не только уровнем артериального давления (АД) (хотя увеличение цифр АД сочетается с нарастанием коронарного риска), но и наличием других факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также поражением органов-мишеней. По данным ГНИЦ практической медицины, только 10% больных АГ не имеют других факторов риска; у 20% выявляется один дополнительный фактор, у 40% АГ сочетается с двумя факторами риска, а 30% лиц имеют три и более факторов риска [3].

В 90-х годах XX в. была разработана концепция суммарного риска сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря результатам проспективных исследований, проводившихся не менее 10 лет, разработаны таблицы для определения риска возможного развития сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт и смерть от сердечно-сосудистых осложнений) [4]. Для этого, наряду со степенью повышения АД, учитываются возраст, пол, курение, уровень общего холестерина и наличие сахарного диабета. Какие преимущества имеет определение суммарного риска? Во-первых, определив уровень различных факторов риска, мы получаем унифицированное значение — уровень общего (суммарного) риска для каждого индивидуума. Это позволяет оценить состояние пациента в целом и определить тактику его дальнейшего ведения (применение только немедикаментозной терапии, назначение одного препарата или агрессивное многокомпонентное лечение). Во-вторых, с помощью таблицы риска можно контролировать эффективность проведенной терапии. Например, применяя европейскую таблицу SCORE, мы обнаружили следующее: среди 500 больных АГ I–II степени 18% имеют низкий коронарный риск и у 21% выявлен умеренный риск, тогда как 60% амбулаторных больных, страдающих АГ не менее 5 лет, имеют высокий и очень высокий суммарный риск развития сердечно-сосудистых осложнений [3].

Чем обусловлен высокий суммарный коронарный риск среди амбулаторных пациентов с АГ? Среди больных с высоким коронарным риском у 42% АГ сочетается с абдоминальным ожирением, гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе, у 30% выявлено сочетание АГ с абдоминальным ожирением и гиперлипидемией без нарушения углеводного обмена. В 21% случаев высокий коронарный риск обусловлен сочетанием АГ и гиперлипидемии, и всего лишь у 3% больных риск увеличивается за счет высоких цифр АД. Таким образом, в большинстве случаев высокий суммарный коронарный риск обусловлен не только выраженностью АГ, но и наличием метаболических нарушений.

Под термином «метаболические нарушения» подразумеваются нарушения жирового, углеводного и липидного обменов. В 1988 г. появился новый термин — «метаболический синдром», включающий АГ, абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемию, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и нарушение толерантности к глюкозе. Патогенетической основой этого нарушения является инсулинорезистентность [5]. Было показано, что в развитии АГ в рамках метаболического синдрома задействованы три механизма: 1) нарушение реабсорбции натрия и задержка жидкости в организме; 2) изменение транспорта ионов; 3) активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Следовательно, в патогенезе АГ в сочетании с метаболическими нарушениями усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах играет важную роль. В связи с этим возникает вопрос, являвшийся на протяжении многих лет объектом бурной дискуссии: оправдано ли применение диуретиков у больных с АГ и метаболическими нарушениями? Если да, то какой из них является предпочтительным для длительного применения?

Современная классификация диуретиков: механизмы действия, показания и метаболические эффекты
В зависимости от почечной локализации и механизма действия, мочегонные препараты, или диуретики, подразделяются на шесть групп: тиазиды, тиазидоподобные, петлевые, калийсберегающие, осмотические диуретики и ингибиторы карбоангидразы (табл.).

Тиазидные диуретики действуют в основном на клетки дистального извитого канальца изнутри, где блокируют реабсорбцию натрия хлорида. Это приводит к снижению объема циркулирующей крови, следовательно, к снижению сердечного выброса и уровня АД. Данный эффект наступает через 1–2 ч и длится обычно 12–18 ч. Тиазиды являются самыми сильными калийвыводящими мочегонными. Тиазидоподобные диуретики структурно схожи с тиазидами, при этом наряду с незначительной диуретической активностью, обладают выраженным антигипертензивным свойством. Петлевые диуретики воздействуют на толстые восходящие отделы петли Генле, блокируя реабсорбцию ионов натрия, хлора, воды и вызывают выраженный диурез. Этими препаратами пользуются для лечения отечного синдрома различного генеза. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон) связаны с конкурентной блокадой связывания альдостерона с рецепторами собирательных трубок почечных нефронов, вследствие чего уменьшаются реабсорбция натрия и секреция калия. В результате повышается выведение натрия и воды при сохранении калия в кровотоке. Эти препараты применяются в основном при сердечной недостаточности, асците и гипокалиемии. Осмотические диуретики вызывают нарушение реабсорбции жидкости и натрия в канальцевом аппарате почек, что связано с их высокой осмотической активностью. В конечном итоге это приводит к массивному диурезу. Механизм действия еще одного диуретика связан с угнетением фермента карбоангидразы в проксимальных канальцах почек, вследствие чего снижается реабсорбция бикарбоната. При этом нереабсорбированный натрий выделяется в виде бикарбонатов с мочой [6, 7].

Среди всех мочегонных препаратов для длительного контроля АД пользуются двумя группами диуретиков: тиазидными и тиазидоподобными [8].

Антигипертензивный эффект тиазидных диуретиков имеет дозозависимый эффект. При дозе гипотиазида (наиболее часто употребляемого тиазида в России) 50–100 мг/сут гипотензивный эффект отмечается у 80–90% больных, при дозе 25 мг/сут — у 60–75% и при 12,5 мг/сут только у 50–60%. Однако препарат имеет ряд негативных метаболических эффектов. В первую очередь, это диабетогенный эффект, влияние на липидный и пуриновый обмены. Механизм негативного действия тиазидов обусловлен выраженным выводом калия. Потеря внеклеточного и внутриклеточного калия в β-клетках поджелудочной железы приводит к нарушению секреции инсулина и гипергликемии. Установлено, что диабетогенный эффект является дозозависимым [6]. По данным исследования MRFIT, применение гипотиазида выше 50 мг/сут в течение 6 лет привело к развитию сахарного диабета 2 типа достоверно чаще при сравнении с двумя исследованиями (SHEP, TOMHS), в которых на фоне 25 мг гипотиазида не отмечалось достоверного увеличения риска развития сахарного диабета 2 типа [9]. Влияние тиазидов на липидный обмен больше зависит от длительности приема препарата. Прием тиазидов на протяжении 3–12 мес приводит к увеличению уровня холестерина на 5%. В некоторых случаях эта группа препаратов способна спровоцировать клиническую картину подагры или способствовать увеличению уровня мочевой кислоты, что также является дозозависимым эффектом.

Тиазидоподобные диуретики относятся к молодому поколению мочегонных препаратов. Они применяются в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияют на реабсорбцию натрия хлорида (и, соответственно, обладают минимальным калийвыводящим свойством). Эти обстоятельства позволяют рассуждать об отсутствии у тиазидоподобных диуретиков отрицательного метаболического и диабетогенного эффекта. Благодаря сосудорасширяющему эффекту данные препараты широко применяются в качестве антигипертензивных средств в виде монотерапии и в сочетании с другими гипотензивными препаратами [10].

Роль диуретиков в снижении сердечно-сосудистых осложнений: краткий метаанализ проспективных исследований
За последние 30 лет проведено более 10 крупных исследований с применением диуретиков. В сравнительных исследованиях с твердыми конечными точками изучалась роль диуретиков в снижении ССЗ и смертности [9]. В трех крупных исследованиях анализировалась эффективность применения диуретиков у больных с метаболическими нарушениями и гипергликемией.

В исследовании SHEP (Systolic Hypertension in the Eldery Program) пациенты старше 60 лет с изолированной АГ путем рандомизации были распредены в две группы: в первой получали хлорталидон в дозе 12,5–25 мг/сут, во второй — плацебо [11]. При необходимости в первой группе в схему терапии добавляли атенолол 25–50 мг/сут, во второй группе — другие антигипертензивные препараты. Конечными точками считали смертельный и несмертельный инсульт, ИМ и смерть от ССЗ. Снижение уровня АД до 143/68 мм рт. ст. (во второй группе — 155/72 мм рт. ст.) на фоне хлорталидона сопровождалось снижением случаев ИМ, инсульта и всех сердечно-сосудистых осложнений.

В 2002 г. были опубликованы результаты одного из масштабных исследований в истории медицины (ALLHAT), в котором участвовали 42000 больных с АГ с сочетанием одного или нескольких факторов риска. Треть больных наряду с АГ имела сахарный диабет и другие метаболические нарушения [12]. Целью исследования было сравнение влияния диуретика хлорталидона в дозе 12,5–25 мг и других антигипертензивных препаратов (доксазозин — 2–8 мг, амлодипин — 2,5–10 мг, лизиноприл — 10–40 мг) на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. На фоне хлорталидона отмечалось преимущественное снижение риска инсульта и сердечной недостаточности, тогда как по частоте смертельного и несмертельного ИМ эффективность диуретика и ингибитора АПФ были сопоставимы. Однако в группе больных, получавших тиазидный диуретик, частота вновь возникшего сахарного диабета 2 типа была достоверно выше по сравнению с антагонистами кальция и ингибиторами АПФ. В целом тиазидные диуретики в среднетерапевтической дозе при длительном приеме у больных с высоким риском и метаболическими нарушениями достоверно снижают риск развития ССЗ и их осложнений.

Опубликовано несколько исследований, посвященных изучению органопротекторных свойств тиазидоподобного диуретика. В исследованиях LIVE и NESTOR Индапамид ретард сравнивался c ингибитором АПФ эналаприлом. В ходе исследования LIVE у пациентов с АГ и гипертрофией левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии уровень АД снизился одинаково (25/13 мм рт. ст.), при этом терапия Индапамидом способствовала снижению индекса массы миокарда левого желудочка в 4,4 раза больше, чем у больных, принимавших эналаприл [13]. В исследовании NESTOR (Natrix SR versus Enalapril Study in Type 2 diabetes hypertensive with microalbuminuria) изучали влияние этих препаратов на микроальбуминурию, которая в 2-4 раза увеличивает риск развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [14]. Через год от начала лечения оба препарата оказали одинаковый антигипертензивный эффект. По снижению выраженности микроальбуминурии они также не различались: в группе пациентов, принимавших Индапамид, ее значение составило 46%, а в группе принимавших эналаприл — 47%.

В исследовании J. R. Flack et al. было показано более выраженное снижение микроальбуминурии на фоне терапии Индапамидом 2,5 мг/сут (68 ± 38 мкг/мин) по сравнению с аналогичным показателем при применении каптоприла 37,5 мг/сут в три приема (78 ± 51 мкг/мин) при одинаковом антигипертензивном эффекте [15].

В ходе крупного исследования PROGRESS было показано, что достоверное снижение вероятности повторного инсульта у пациентов с АГ на 43% достигалось только в группе пациентов, получавших Индапамид 2,5 мг/сут в комбинации с периндоприлом 4 мг/сут. В группе больных, принимавших периндоприл в качестве монотерапии, достоверного снижения вероятности инсульта отмечено не было [16].

Таким образом, у больных АГ с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями тиазидоподобные диуретики оказывают антигипертензивный, кардиопротекторный, нефропротекторный эффекты, а также снижают вероятность развития инсульта.

Метаболические эффекты тиазидоподобных диуретиков
Одним из трех требований к антигипертензивным препаратам, применяемым у больных с высоким коронарным риском и метаболическими нарушениями, является метаболическая нейтральность. В начале 1990-х годов на основании анализа крупномасштабных исследований было выдвинуто предположение о том, что метаболические эффекты антигипертензивных препаратов могут оказать влияние на эффективность терапии в плане предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. В частности, было показано, что при длительном применении β-блокаторов и диуретиков реальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений оказалось ниже ожидаемого — отчасти это обусловлено отрицательным метаболическим эффектом данных препаратов. По мнению ведущего американского ученого N. Kaplan, положительный гипотензивный эффект препарата не должен конкурировать с проатерогенным и продиабетическим действием, поскольку возрастает риск развития сахарного диабета и эффективность терапии в плане предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений может снижаться [15]. С этой точки зрения изучение метаболических эффектов тиазидоподобных диуретиков представляется весьма интересным. В зарубежной литературе опубликованы результаты нескольких исследований, посвященных изучению метаболических эффектов индапамида. G. Leonetti et al. показали, что двухлетняя монотерапия у больных с АГ не привела к изменению уровня глюкозы как натощак, так и через 2 ч после применения теста толерантности к глюкозе [16]. Другой автор, А. Harrower, оценивая влияние индапамида на параметры углеводного обмена, выявил: терапия в течение 6 мес не ухудшает показатели уровней глюкозы, инсулина и мочевой кислоты [9]. По данным Meyer-Sabellek, индапамид на протяжении 6 мес нейтрально влияет на уровень основных параметров липидного спектра [17].

Заключение
Большинство пациентов с АГ имеют высокий коронарный риск, что обусловлено не только выраженностью АД и поражением органов-мишеней, но и наличием дислипидемии, нарушений углеводного обмена и ожирения. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 20 лет ожидается увеличение числа больных с метаболическими нарушениями на 50%.

Повышенная реабсорбция натрия в проксимальных отделах почечных канальцев является одним из трех механизмов развития АГ в сочетании с метаболическими нарушениями. С одной стороны, применение диуретиков является патогенетически обоснованным, с другой, — негативные метаболические эффекты на фоне приема тиазидов увеличивают риск развития сахарного диабета. Однако существует мнение, что польза от применения диуретиков при АГ в сочетании с гипергликемией и метаболическими нарушениями значительно превышает предполагаемый вред от побочных метаболических эффектов. Хороший антигипертензивный эффект, органопротекция, переносимость и приемлемая цена являются важными аргументами для широкого применения диуретиков в клинической практике. Основоположник теории о метаболическом синдроме G. Reaven в одном из последних интервью, говоря о применении тиазидных диуретиков, отметил, что: «у пациентов с метаболическим синдромом тиазидные диуретики в качестве антигипертензивного препарата могут применяться в дозе 12,5 мг/сут». Итак, тиазидные диуретики могут применяться в малых дозах в составе комбинированной антигипертензивной терапии.

Тиазидоподобный диуретик индапамид применяется в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияет на реабсорбцию натрия хлорида (соответственно, обладает минимальным калийвыводящим свойством). Доказано, что он выступает в качестве периферического вазодилататора за счет блокады кальциевых каналов и стимуляции синтеза простагландина Е2. По данным клинических исследований, длительный прием индапамида имеет нейтральный метаболический эффект, уменьшает гипертрофию левого желудочка и микроальбуминурию. У больных с АГ и метаболическими нарушениями индапамид может применяться как в сочетании с липидснижающими и антигипергликемическими лекарственными средствами, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

Брала здесь:https://www.lvrach.ru/2007/06/4535311

В зависимости от того, каким именно путём выделяется спинномозговая жидкость, выделяют два вида заболевания:

Назальная ликворея — спинномозговая жидкость выделяется в область носоглотки, которую раздражает и провоцирует развитие бронхита и кашля. Последний возникает по ночам вследствие попадания ликвора в бронхи и трахею, если больной спит на спине. Другие клинические проявления назальной ликвореи заключаются в ухудшении обонятельной функции, как правило, с одной стороны. Помимо этого, могут наблюдаться и нарушения зрения. Это говорит о том, что имеются повреждения передних отделов черепного основания;
Ушная ликворея — выделение спинномозговой жидкости происходит через ушные раковины при повреждениях височных костей. Заболевание проявляется снижение слуха и даже полной глухотой. Интенсивность первого зависит от того, насколько интенсивна утрата спинномозговой жидкости.
Что касается общемозговых симптомов ликвореи, то они заключаются в следующем:

Головные боли сдавливающего характера умеренной интенсивности на фоне заложенности ушей и слабости;
Состояние апатии, ухудшение памяти касательно текущих событий, пассивное поведение;
Постоянное ощущение слабости, быстрая утомляемость, неспособность сконцентрировать внимание;
Постоянное ощущение дискомфорта, подавленность, ощущение страха.

ДИАГНОСТИКА ЛИКВОРЕИ
Диагностические исследования ликвореи проводятся комплексно и требуют применения целого ряда методик. Они представлены следующим:


Брала здесь:https://www.celt.ru/napravlenija/nejrohirurgiya/zabolevanija/likvoreya/

Метаболический ацидоз Содержание статьи: Причины метаболического ацидоза Виды ацидоза Метаболический ацидоз с большим анионным интервалом Метаболический ацидоз с нормальным анионным интервалом Признаки Особенности метаболического ацидоза у детей Диагностика Лечение Профилактика Последствия и осложнения Видео Метаболический ацидоз (от лат. acidus – кислый) – это нарушение кислотно-щелочного равновесия в организме, когда происходит накопление кислот вследствие повышенного их образования или потребления, уменьшенного выведения из организма, а также в результате потери бикарбонатов через почки или желудочно-кишечный тракт. До определенного времени срабатывают компенсаторные механизмы, но затем кислотная нагрузка превышает их возможности, и возникает ацидемия – то, что иногда называют закислением крови. Нижняя граница нормы рН артериальной крови составляет 7,35 (нормальным считается значение в диапазоне 7,35–7,45), об ацидемии говорят, когда рН артериальной крови становится более низким, т. е. меньше 7,35. Такое состояние приводит к нарушению протекающих в организме биохимических реакций, следствием чего являются расстройства практически всех функций организма, в том числе тяжелые, жизнеугрожающие расстройства дыхания и сердечной деятельности. Причины метаболического ацидоза Ацидоз – не самостоятельное заболевание, а симптом, который может развиваться при многих заболеваниях и патологических состояниях, среди которых: жизнеугрожающие состояния (клиническая смерть и постреанимационная болезнь, шок, полиорганная недостаточность, сепсис); болезни легких (тяжелая стадия астмы, пневмоторакс, апноэ сна); нервно-мышечные расстройства (синдром Гийена – Барре, боковой амиотрофический склероз, миастения); инфекционные заболевания (ботулизм); почечная недостаточность; декомпенсированный сахарный диабет; голодание; дегидратация (обезвоживание); осложненная беременность; длительная диарея; кишечные свищи; кишечный дисбактериоз (чрезмерный синтез D-лактата кишечной микрофлорой); алкогольная интоксикация; передозировка наркотиками; отравление метиловым спиртом (метанолом), антифризом, этиленгликолем, а также салицилатами и некоторыми другими лекарственными средствами. К метаболическому ацидозу может привести длительное чрезмерное физическое напряжение (тяжелая изнурительная работа, усиленные тренировки). Основные причины метаболического ацидоза Виды ацидоза Различают метаболический ацидоз с большим и нормальным анионным интервалом. Анионный интервал – разница между концентрацией в сыворотке крови Na+ (ионов натрия) и суммы концентраций Cl− (ионов хлора) и HCO3− (ионов бикарбоната, или гидрокарбоната); таким образом, он определяется по формуле Na+− (Cl−+ HCO3−). Это важный диагностический показатель, помогающий определить тип ацидоза, и состояния, которые к ним привели, например, тяжелое отравление. Метаболический ацидоз с большим анионным интервалом Вид ацидоза Описание Кетоацидоз Развивается в условиях нехватки глюкозы, вместо которой организмом используются свободные жирные кислоты, из которых в печени образуются кетокислоты (β-оксимасляная и ацетоуксусная). Причиной может быть сахарный диабет, хроническое недоедание, хронический алкоголизм, врожденная ацидемия (матилмалоновая и изовалерианная). Лактатацидоз (лактоацидоз, молочнокислый ацидоз) Накопление лактата (молочной кислоты) обусловлено его усиленным синтезом и/или сниженной утилизацией. Избыточный синтез наблюдается при шоке, сниженная утилизация – при нарушениях функции печени, генерализованном шоке. Лактатацидоз, в свою очередь, делится на три типа: · А – развивается при нарушении оксигенации крови или тканевой гипоперфузии; · В – признаки гипоперфузии отсутствуют, развивается при патологии печени, злокачественных опухолях, интоксикациях и некоторых врожденных метаболических расстройствах; · D – возникает из-за чрезмерного роста лактобактерий, который приводит к гиперпродукции D-лактата. Ацидоз вследствие почечной недостаточности Развивается вследствие уменьшения выведения кислот и нарушения обратного всасывания HCO3−. Кроме того, происходит накопление урата, гиппурата, фосфатов, сульфатов, что усугубляет состояние. Ацидоз вследствие интоксикации Развивается из-за образования кислых продуктов метаболизма токсинов или индуцирования ими молочнокислого ацидоза. Ацидоз вследствие рабдомиолиза Разрушение мышц приводит к высвобождению анионов, что и служит причиной ацидоза. Один из самых редких видов. Читайте также:5 причин регулярно употреблять щелочную водуЦелебная гречка: 8 свойств знакомого продуктаО чем может рассказать цвет овощей и фруктов? Метаболический ацидоз с нормальным анионным интервалом Этот вид известен также под названием гиперхлоремическиого ацидоза, из-за повышающейся концентрации Cl− в крови, поскольку эти ионы подвергаются обратному всасыванию в почках вместо HCO3−. К такому типу патологии приводят потери HCO3− из-за дисфункции почек или через желудочно-кишечный тракт, нарушение экскреции кислот в почках. Почечная дисфункция вызывает развитие почечного тубулярного ацидоза, который, в свою очередь, делится на 4 подтипа в зависимости нарушения секреции или абсорбции определенных ионов (H+ и HCO3−). Причины, связанные с ЖКТ, включают дренирование желудка, сильную диарею. К другим видам метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом относится ацидоз вследствие: обструкции мочеточников; удаления мочевого пузыря; интоксикации толуолом, спиронолактоном, амфотерицином В, ацетазоламидом, амилоридом. По степени компенсации выделяют следующие виды метаболического ацидоза: Компенсированный – рН артериальной крови не опускается ниже нижней границы нормы, т. е. не менее 7,35. Проявляется учащенным дыханием, повышением артериального давления, усиленным сердцебиением. Субкомпенсированный – рН артериальной крови находится в диапазоне 7,34–7,25. Проявляется ухудшением работы сердца (возможно появление аритмии), одышкой, тошнотой, рвотой, диареей. Декомпенсированный – рН артериальной крови ниже 7,24. Помимо дисфункции сердечно-сосудистой системы, характеризуется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта и признаками поражения центральной нервной системы (головная боль, головокружение, сонливость, затуманенное сознание, сопор, кома). Признаки Метаболический ацидоз может не иметь выраженных симптомов, если ацидемия незначительна и развивается медленно. В остальных случаях его признаки неспецифичны, т. е. свойственны многим состояниям. Значительная и/или быстро развивающаяся ацидемия проявляется тошнотой и рвотой, нарастающим ухудшением самочувствия. К характерным признакам относится гипервентиляция из-за гиперпноэ (вдох становится медленным и глубоким, но частота вдохов не увеличивается – так называемое дыхание Куссмауля) вследствие действия компенсаторных процессов. Развивается компенсаторная одышка. По мере нарастания ацидемии нарушается сердечная функция, может возникнуть кардиогенный шок и желудочковая артимия. Медленно развивающаяся (хроническая) ацидемия приводит к деминерализации костей. К возможным признакам ацидоза относятся: ухудшение функции миокарда, определяемое снижением ударного и минутного объема крови, а также снижением чувствительности к действию инотропных и вазопрессорных лекарственных средств; снижение периферического сопротивления сосудов; гиперкалиемия; спазм артериол желудочно-кишечного тракта и почек, что сопровождается уменьшением перистальтики кишечника и диуреза; уменьшение синтеза сурфактанта; развитие судорог. Поскольку эти признаки неспецифичны, оценивать их следует, обращая внимание на анамнестические данные, которые указывают на возможное появление ацидоза: длительная диарея; диагностированный сахарный диабет или указания на его возможное наличие (усиленная жажда, полиурия, потеря веса, боли в эпигастрии и т. д.); недостаточное питание, голодание; почечная недостаточность (никтурия, полиурия, потеря веса, кожный зуд); прием некоторых лекарственных средств (например, салицилатов) или употребление токсичных веществ (например, метанола); расстройства зрения, повышение светочувствительности, выпадение полей зрения; почечнокаменная болезнь; признаки интоксикации. Особенности метаболического ацидоза у детей Метаболический ацидоз – часто встречающаяся патология в педиатрической практике. Острый тяжелый метаболический ацидоз в целом имеет те же причины и проявления, что у взрослых, а хронический приводит к возникновению рахита и задержке роста. Большинство случаев метаболического ацидоза, с которым сталкиваются педиатры, относятся к лактатацидозу, вызванному шоком при критических состояниях различной этиологии. Диагностика Заподозрить метаболический ацидоз позволяет дыхание Куссмауля в сочетании с другими признаками. С целью подтверждения диагноза проводят: анализ крови на содержание электролитов и газов; анализ крови на кетоновые тела (помогает в определении диабетического, алкогольного и развившегося вследствие недостаточного питания ацидоза); определение уровня лактата в плазме; определение анионного интервала в крови и моче; клинический анализ крови (на возможный ацидоз вследствие сепсиса может указывать лейкопения или лейкоцитоз, анемия может сопровождаться лактатацидозом). При подозрении на ацидоз вследствие почечной недостаточности дополнительно определяют: активность ренина плазмы; альдостерон плазмы; транстубулярный калиевый градиент; фракционную экскрецию бикарбоната, и некоторые другие. Из методов аппаратной диагностики применяется: электрокардиография (ЭКГ); ультразвуковое исследование (УЗИ) почек; измерение артериального давления, сердцебиения и т. д. Лечение Поскольку метаболический ацидоз является не самостоятельным заболеванием, а лишь одним из симптомов другой, основной болезни, этиотропная терапия направлена на основное заболевание. Лечение собственно метаболического ацидоза заключается в восстановлении кислотно-щелочного равновесия. При молочнокислом ацидозе необходимо устранение ишемии тканей и гипоксии, при диабетическом кетоацидозе – коррекция гипергликемии. При декомпенсированной, а в некоторых случаях и при субкомпенсированной форме метаболического ацидоза показано парентеральное, а затем и пероральное введение буферных растворов, содержащих бикарбонат натрия, раствор глюкозы, хлорида натрия. Могут назначаться растворы Ацесоль, Дисоль, Трисоль, способствующие устранению электролитного дисбаланса. В их состав входит ацетат, который в результате окисления способствует подщелачиванию среды. Схожее действие оказывает и Лактасол. Буферные растворы применяют, добиваясь нормализации показателей рН крови. Трисоль – лекарственный препарат для лечения декомпенсированного метаболического ацидоза При тяжелых состояниях проводят реанимацию, гемодиализ, искусственную вентиляцию легких. Профилактика Профилактика заключается в недопущении развития патологических состояний, сопровождающихся метаболическим ацидозом, а в случае, если они развились, в их своевременном и адекватном лечении. Последствия и осложнения Осложнением метаболического ацидоза может стать: дегидратация; уменьшение объема циркулирующей крови; повышение свертываемости крови, сопровождающееся риском тромбообразования; нарушения кровообращения (в том числе такие серьезные, как инфаркт миокарда, инфаркты паренхиматозных органов, периферические тромбозы, инсульт); артериальная гипо- и гипертензия; нарушение мозговых функций; кома; летальный исход.

Источник: https://www.neboleem.net/metabolicheskij-acidoz.php

17 опасных симптомов: что нарушает кислотно-щелочной баланс?
Опубликовано 3 декабря, 2018 - 06:37

Как обстоят дела у вас с кислотно-щелочным балансом? Знали ли вы, что у нашего тела есть идеальный показатель уровня pH, который составляет 7,365?

Когда равновесие нарушается, в нашем организме возникают различные заболевания.

Наши привычки, такие как сон, стресс, курение и, в первую очередь, продукты, которые мы потребляем, влияют на уровень pH в нашем организме.

Как же определить, нарушен ли кислотно-щелочной баланс в вашем организме, и что нужно сделать, чтобы его восстановить.

Кислотно-щелочное состояние
Признаки, что ваше тело слишком кислотное

kisl-7.jpg

Чем более кислотным является ваше тело, тем сложнее иммунной системе бороться с болезнями, бактериями и даже онкологией.

Если в вашем рационе преобладают мясные и молочные продукты, сахар и переработанные продукты, то ваше тело вынужденно использовать щелочные минералы (кальций, натрий, калий, магний), чтобы нейтрализовать образующийся избыток кислоты.

Из-за этого истощаются жизненно важные запасы минералов, что негативно сказывается на здоровье. Некоторые ученые даже считают, что сильный ацидоз может способствовать росту злокачественных клеток и опухолей.

Вот несколько признаков того, что ваше тело слишком кислотное:

kisl-6.jpg

Воспаленные или чувствительные десна

Болезни дыхательной системы

Вялость, упадок сил

Лишний вес

Боль в суставах из-за скопления молочной кислоты

Аллергии

Акне или сухость кожи

Частые простуды или ослабленная иммунная система

Плохая циркуляция крови (холодные руки и ноги)

Ломкие, истонченные волосы

Грибковые заболевания

Бессонница, хронические головные боли

Костные шпоры, ломкость костей

Инфекции почек и мочевого пузыря

Боли в шее, спине и пояснице

Преждевременное старение

Проблемы с сердечно-сосудистой системой: сужение сосудов, аритмия

Признаки того, что ваше тело слишком щелочное

kisl-5.jpg

Хотя щелочную диету часто рекомендуют при многих хронических заболеваниях, переизбыток щелочи тоже может быть нездоровым. Такое состояние называется алкалоз.

Чаще всего он возникает при избытке бикарбоната в крови, внезапной потере кислотности крови, низком уровня углекислого газа. Причиной такого состояния может стать какое-то заболевания, а если уровень pH поднимается выше 7,8? состояние может стать критическим.

Вот, основные признаки того, что ваше тело слишком щелочное:
мышечные судороги

спазмы

повышенная раздражительность

покалывания в пальцах ног или рук, или вокруг рта

Как восстановить кислотно-щелочной баланс в организме?
kisl-1.jpg

Наше тело - удивительная система, которая сама способна восстановить кислотно-щелочной баланс. Однако, когда происходит сдвиг в ту или иную сторону, это достается нам дорогой ценой.

Например, когда наше тело становится слишком кислотным, кровь забирает щелочеобразующие элементы из пищеварительных ферментов и создает менее благоприятную среду для пищеварения.

Именно по этой причине пища, которую мы потребляем, может повлиять на развитие тех или иных заболеваний. Тело забирает из одной области, чтобы сбалансировать pH, и мешает должной работе других функций.

Наше питание в основном состоит из окисляющих продуктов (мясо, злаки, сахар). Мы потребляем намного меньше ощелачивающих продуктов, таких как овощи и фрукты, и их не хватает, чтобы нейтрализовать избыток окисляющих продуктов, которые мы едим.

Такие привычки как курение, пристрастие к кофе и алкоголю оказывают окисляющее воздействие на организм.

kisl-2.jpg

Наше тело примерно на 20 процентов кислотное и на 80 процентов щелочное. Рекомендуется потреблять примерно 20 процентов окисляющих продуктов и 80 процентов ощелачивающих.

Кислотно-щелочной баланс не стоит путать с кислотностью желудка. В здоровом желудке уровень pH кислотный, что необходимо для переваривания пищи. Речь идет о pH биологических жидкостей, клеток и тканей. Щелочность возникает в основном после переваривания. Например, лимоны и апельсины считаются кислыми, но после переваривания они снабжают наш организм щелочными минералами.

Продукты могут быть окисляющими или ощелачивающими. Отдайте предпочтение свежим фруктам и овощам, таким как: лимоны, абрикосы, виноград, груши, капуста? свекла, листья салата, огурцы. Также пейте больше воды, и избегайте сладких газированных напитков.

Если вам кажется, что вы страдаете от алкалоза (избытка щелочи), вам в первую очередь нужно выяснить причину. Например, вы можете принимать лекарства, которые вызывают дефицит калия и хлора. Сильная рвота также может привести к метаболическому алкалозу.

kisl-4.jpg

Вот еще несколько небольших советов, как отрегулировать уровень pH в организме.

Пейте больше воды

Ешьте меньше кислотообразующих продуктов

Чаще потребляйте зелень и листовую капусту

Избегайте обработанных продуктов и фастфуда

Включайте в свой рацион зеленые соки и смузи

Занимайтесь физическими упражнениями

Медитируйте, чтобы снизить уровень стресса
Брала здесь:https://www.kramola.info/vesti/protivostojanie/17-...t-kislotno-shchelochnoy-balans

4

Яндекс.Браузер с защищённым режимом и быстрой загрузкой сайтов и видео
Закрыть
Установить
0+Реклама
Замечательная Я
142 подписчика
Врачи — герои 2020 года.
Сделайте работу медиков легче своими пожертвованиями.
Ацидоз. Что это? Самый быстрый и эффективный способ лечения.
26 сентября 2018
443 дочитывания
2,5 мин.
607 просмотров. Уникальные посетители страницы.
443 дочитывания, 73%. Пользователи, дочитавшие до конца.
2,5 мин. Среднее время дочитывания публикации.


Ещё лет тридцать назад о таком диагнозе как ацидоз мало кто слышал. Зато сейчас оно почти у всех, на слуху. Ацидоз проявляется не только у пожилых, но и у молодых людей и даже у маленьких детей включая младенцев. Что же это за болезнь, и почему она возникает?

Ацидоз это чрезмерно высокий уровень кислотной среды в организме, когда кислотность доходит до верхнего критического уровня.



Что такое ацидоз мы разобрались. Теперь посмотрим, какие у него начальные симптомы. Очень быстрая утомляемость, заторможенность реакции, сильная боль в мышцах из-за физических нагрузок, также может быть общее недомогание и апатия. Ещё может проявляться тахикардия и одышка. В критической форме ацидоза, идет сильный запах ацетона изо рта, наступает тошнота и рвота.





При ацидозе эритроциты меняют свой электромагнитный заряд,что приводит к слипанию. В таком состоянии они не могут попасть в капилляры и забивают сосуды.



Так от чего же начинается ацидоз? Он начинает развиваться от чрезмерного употребления в пищу мясной, также растительной белковой пищи. Есть продукты, которые сильно меняют среду организма в кислотную сторону: сахар и кофе, алкогольные напитки. Ещё вызывает ацидоз употребление в пищу мучные изделия из рафинированной белой муки. При плохой работе печени и забитых протоках желчного пузыря. Также ацидоз может возникать из-за чрезмерного применения антибиотиков. У младенцев ацидоз возникает по трём причинам - первая – плохая работа печени. Вторая – забит или пережат жёлчный проток. Третья – некачественное детское питание.

Надеюсь о возникновении ацидоза рассказано всё понятно. Теперь разберем, как в домашних условиях можно провести диагностику этого заболевания. Нужно взять лакмусовую бумагу и проверить уровень кислотно-щелочного баланса в слюне и моче. Уровень не должен превышать 6,5. Если показание будет, ниже этой отметки, значит, организм кричит, надо что-то предпринимать. Как можно быстро и эффективно снизить уровень кислотности в организме? В амбулаторных условиях ставят капельницу с раствором медицинской соды, или делается инъекция раствора медицинской соды внутривенно. Если человек находится далеко от медицинских учреждений, можно даже в домашних условиях экстренно нормализовать уровень PH.



Примерно так выглядят здоровые эритроциты.



Даю вам очень простой и действенный метод. Надо взять половину чайной ложки пищевой соды, залить её кипятком, около ста миллилитров и всё это разбавить пол литрами холодной воды. Раствор должен быть еле тёплым. Пить нужно до нормализации PH баланса. Раствор принимается до еды, а ещё лучше вместо еды до нормализации состояния больного. Выпивать по двести миллилитров за один раз. Проверка проводится лакмусовой бумагой. Если у вас возникает ацидоз, а на лечение у вас не хватает денег, можете самостоятельно в домашних условиях пропить содовый раствор до нормализации PH. В случае если вы не хотите брать ответственность за свое здоровье в свои руки, идите в больницу, вам за немаленькие деньги сделают вышеперечисленные процедуры.

Как вы думаете, что надо делать, чтобы организм не дошёл до такого состояния? Молодцы! Вы все правильно подумали. Это здоровое питание с преобладанием растительной пищи, отказ от употребления тяжёлых и лёгких наркотиков. К тяжелым относятся алкогольные напитки, к лёгким , энергетики, кофе, чай и сигареты.




Думающий человек - здоровый человек.



Занимаетесь физической культурой. Ведите здоровый образ жизни, и никакой ацидоз вам не страшен. Благодарю за уделенное внимание моей статье, пишите комментарии, подписывайтесь на мой развивающийся канал.
Брала здесь:https://zen.yandex.ru/media/id/5b98f8b1b4dba900ac7...eniia-5bab557410492a00a9e6e114
ещё совет из инетрнета
Ирина Мохарева 17 Apr, 2011
Здравстуйте,Екатерина!моему сыну,когда мы находились в санатории,эндокринолог,чтобы вывести ацетон,назначала регидрон.пакетик нужно было развести в 1 литре воды и выпить в течение двух дней.плюс к этому активированный уголь из расчета 1 таблетка на 1 кг вашего веса.ребенок весил 30кг.вот по 3 табл.активированного угля 2 раза в день.потом мы сдали анализы лабораторно и никакого ацетона не было.так что попробуйте.препараты оба безвредные.и все-таки проконсультируйтесь с вашим врачом.

Как обнаружить ацетон у диабетиков?
Основной способ обнаружения проблем у больного сахарным диабетом – это контроль уровня сахара в моче. Если он более 3%, то ацетон вполне может начать вырабатываться. Помочь больному диабетом в этот момент может получение организмом дозы инсулина. Есть и другой тип ситуации, когда ацетон обнаруживается даже при низком показателе глюкозы в крови. Это состояние получило название гипогликемия, и если она существует в течение продолжительного времени, то ацетон тоже может начать вырабатываться. Человеку в такой ситуации нужно срочно скушать пищу, богатую углеводами.
Брала здесь:https://yandex.ru/turbo/s/diabetik.guru/modern/ace...moce-pri-saharnom-diabete.html

Анализ на кетоновые тела – диагностические тесты, которые направлены на выявление уровня продуктов метаболизма: ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислоты. В моче они обнаруживаются при повышенном жировом обмене и свидетельствуют о развитии кетонурии. Определение концентрации кетоновых тел в моче производится вместе с общим и биохимическим анализом крови, исследованием мочи на ацетон. Результаты применяются в эндокринологии, диетологии, реаниматологии. Основными показаниями для анализа мочи на уровень кетонов считаются сахарный диабет, кетоацидоз, быстрая потеря веса, в том числе в результате голодания, острые состояния с обезвоживанием, лихорадкой, отравлением. Материалом исследования является средняя порция мочи. Выявление кетоновых тел производится колориметрическими методами. В норме результат отрицательный. Анализ выполняется в течение суток.


Анализ на кетоновые тела – диагностические тесты, которые направлены на выявление уровня продуктов метаболизма: ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислоты. В моче они обнаруживаются при повышенном жировом обмене и свидетельствуют о развитии кетонурии. Определение концентрации кетоновых тел в моче производится вместе с общим и биохимическим анализом крови, исследованием мочи на ацетон. Результаты применяются в эндокринологии, диетологии, реаниматологии. Основными показаниями для анализа мочи на уровень кетонов считаются сахарный диабет, кетоацидоз, быстрая потеря веса, в том числе в результате голодания, острые состояния с обезвоживанием, лихорадкой, отравлением. Материалом исследования является средняя порция мочи. Выявление кетоновых тел производится колориметрическими методами. В норме результат отрицательный. Анализ выполняется в течение суток.

Кетоновые тела в моче являются маркером нарушений углеводного обмена. Показатель оказывается диагностически значимым при сахарном диабете, инфекционных заболеваниях и некоторых других состояниях. Кетоновые тела представлены группой соединений, в которую входят ацетон, бета-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислота. В организме они служат резервным поставщиком энергии, расщепляются при нехватке глюкозы в плазме или при недостаточном количестве инсулина. В таких случаях для обеспечения функционирования клеток начинает использоваться жировая ткань. Жирные кислоты поступают в печень, где превращаются в ацетоацетат (уксусную кислоту) и бета-гидроксибутират (бета-гидроксимасляную кислоту) – соединения, способные проходить через гематоэнцефалический барьер и служить источником энергии для клеток организма. Часть из них преобразуется в ацетон, который выводится через почки, легкие и пищеварительный тракт.

Таким образом, кетоны в моче в основном представлены ацетоном. Повышение его уровня называется кетонурией (ацетонурией) и свидетельствует о недостатке глюкозы и/или инсулина. Такое состояние развивается при голодании, соблюдении низкоуглеводной диеты, интенсивной нагрузке на мышцы, длительном стрессе, инфекциях, онкологических заболеваниях, сахарном диабете. В клинико-лабораторных условиях уровень кетоновых тел определяется в сыворотке крови из вен и в порции утренней мочи. В последнем случае материал исследуется с помощью унифицированной пробы Ланге, пробы Ротеры либо готовых наборов для экспресс-диагностики. Тест всегда выполняется вместе с общим анализом мочи. Результаты востребованы в эндокринологии, педиатрии, диетологии.

Показания
Анализ на кетоновые тела в моче показан при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся снижением уровня глюкозы или инсулина. Исследование выполняется для оценки метаболизма углеводов и жиров при сахарном диабете, ожирении, гипертиреозе, инфекциях, некоторых онкологических заболеваниях, соблюдении жестких диет. Кроме этого, к группе риска по развитию кетонурии относятся беременные с токсикозом, пациенты с травмами центральной нервной системы, больные, находящиеся на восстановлении после отравлений и оперативных вмешательств. Основанием для назначения анализа на кетоны в моче может послужить гипер- или гипогликемия, кетонемия и кетоацидоз, а также характерные симптомы: запах ацетона в моче и в полости рта, снижение работоспособности, снижение аппетита, абдоминальные и головные боли, тошнота, рвота, повышенная температура.

Анализ на кетоновые тела в моче не проводится при обезвоживании, так как забор материала оказывается невозможным. Тест не показан при бактериальных инфекциях мочевыводящих путей и заболеваниях с нарушением фильтрующей функции почек – в этих случаях результат ложноположительный и не отражает существующих нарушений обменных процессов. К ограничениям данного исследования относится и то, что уровень кетонов в моче повышается лишь спустя 2-4 часа после их появления в крови и является полуколичественным. Для более ранней и точной диагностики применяется анализ на кетоновые тела в крови (определение уровня бета-гидроксибутирата). Преимущество анализа мочи в простоте и экономичности методов исследования, что позволяет использовать его для скрининговых обследований больших групп пациентов.

Подготовка к анализу и забор материала
При определении кетоновых тел в моче исследованию подвергается средняя порция материала, собранная с утра сразу после пробуждения. Для повышения информативности методики за сутки до сбора нужно отказаться от приема диуретиков, соблюдать привычный питьевой режим, воздержаться от употребления продуктов, окрашивающих мочу, а также от алкоголя. Возможность применения лекарственных средств необходимо обсудить с врачом, выдающим направление на анализ, так как некоторые препараты, например, каптоприл и витамин C в высоких дозах, приводят к ложноположительным результатам. Перед сбором мочи нужно провести тщательный туалет наружных половых органов. Для анализа необходима средняя порция объемом 50-100 мл. Мочу нужно собрать стерильный контейнер с крышкой и в течение 2-3 часов передать в лабораторию.

Исследование кетоновых тел в моче выполняется колориметрическими методами. В современных лабораториях нередко используется унифицированная проба Ланге, суть которой заключается в том, что нитропруссид натрия в щелочной среде при взаимодействии с кетонами образует комплексы красно-фиолетовой окраски. По ее интенсивности определяется наличие кетоновых тел. Для экспресс-диагностики в лабораториях используются индикаторные тест полоски. Сроки подготовки результатов анализа составляют не более 1 рабочего дня.

Нормальные значения
В норме уровень кетоновых тел в моче не превышает 50 мг/л. При проведении колориметрических проб результат чаще всего выражается плюсами: (0) или (Х) – отсутствие реакции, (+) – слабоположительная, (++) и (+++) – положительная, (++++) – резко положительная реакция. Отрицательный результат считается нормой, слабоположительная реакция нередко провоцируется физиологическими причинами и может быть скорректирована в домашних условиях. Повышение уровня кетонов в моче часто определяется у детей и беременных, оно возникает на фоне недостаточного кормления младенца, нехватки углеводов в рационе, интенсивных физических и эмоциональных нагрузок. У взрослых здоровых людей причиной повышения кетонов в моче может стать длительное соблюдение низкоуглеводной диеты.

Повышение уровня кетонов
Кетонурия особенно легко развивается в детском возрасте и при беременности. У детей причиной повышения уровня кетоновых тел в моче становятся нарушения углеводного обмена при погрешностях в питании, острых инфекциях, нарушениях в работе желудочно-кишечного тракта, дизентерии. У новорожденных увеличение концентрации кетонов в моче чаще всего происходит из-за недостаточности питания. Во время беременности появление ацетона в моче провоцируется ранним и поздним токсикозом, сопровождающимся нарушением метаболических процессов и иногда приводящим к развитию гестационного сахарного диабета (диабета беременных).

У взрослых пациентов причиной повышения уровня кетонов в моче может стать сахарный диабет, голодание, безуглеводная или низкоуглеводная диета, лихорадочное состояние, гиперинсулинизм, почечная глюкозурия, гиперкортицизм, эклампсия, алкогольная интоксикация, отравление. Другой причиной повышения кетоновых тел в моче является интенсивный распад белка в организме после травм, операционных вмешательств. Нехватка углеводов и включение в метаболические процессы жирных кислот происходит также при усиленном энергопотреблении на фоне тиреотоксикоза, черепно-мозговых травм, подпаутинных кровоизлияний, гипервозбуждения центральной нервной системы, инфекционных и онкологических заболеваний.

Снижение уровня кетонов
Отсутствие кетонов в моче является вариантом нормы, поэтому уменьшение их концентрации считается диагностически значимым только при мониторинге эффективности терапии. В таких случаях причиной снижения кетоновых тел в моче является правильно подобранное лечение, включающее в себя как использование медикаментозных средств, так и соблюдение специальной диеты.

Лечение отклонений от нормы
Анализ на кетоновые тела в моче широко применяется в клинической практике. Он выполняется вместе с общим анализом мочи и позволяет предварительно оценить особенности углеводного обмена, предположить наличие эндокринных нарушений, острых инфекционных и онкологических процессов. При отклонении результатов от нормы за назначением лечения необходимо обратиться к врачу, направившему на исследование. Как правило, им является терапевт, педиатр, эндокринолог, диетолог или акушер-гинеколог. Самостоятельная коррекция кетонурии возможна при незначительном повышении концентрации кетоновых тел, вызванном физиологическими причинами. Она включает в себя соблюдение диеты с достаточным потреблением углеводов, щелочной минеральной воды, подбором адекватной физической нагрузки.

Источник
Ваш комментарий

РЕКЛАМА
РЕКЛАМА
₽

Гимнастика При Шуме В Ушах
Узнать больше
lp.neoglory.ru
18+

Узнай стоимость КАСКО за 2 мин.
Узнать больше
tinkoff.ru
Финансовые услуги оказывает: АО «Тинькофф Банк», АО «Тинькофф Страхование»

Выгул животных - Яндекс.Услуги
Узнать больше
uslugi.yandex.ru

Калькулятор стоимости доставки!
Узнать больше
pecom.ru
Лого
BezBoleznej
Общий анализ мочи у взрослых: норма и расшифровка результатов в таблице
15 марта 2019
Аватар
Статью проверила Дарья СергеевнаСеменова
терапевт, клиника Яндекс.Здоровье
Содержание:

На какие показатели анализа обращают внимание при расшифровке?
Показания для общего анализа мочи взрослому
Собираем анализ мочи правильно: правила
Расшифровка результатов анализа мочи у взрослых
Общий анализ мочи представляет собой диагностическое исследование, которое является обязательным при обращении пациента к врачу с любыми жалобами. Благодаря изучению плотности, консистенции и химического состава мочи медикам удается многое рассказать о функционировании человеческого организма и мочевыделительной системы в частности.

На какие показатели анализа обращают внимание при расшифровке?
Расшифровка общего анализа мочи заключается в пристальном изучении следующих параметров:

прозрачность мочи;
цвет мочи;
уровень кислотности и удельный вес.
Обязательно оценивается наличие таких показателей, как:

белок в моче;
сахар (глюкоза);
кетоновые тела;
билирубин;
эритроциты, лейкоциты;
клетки эпителиальной ткани и цилиндры;
гемоглобин.
Показания для общего анализа мочи взрослому
Общий анализ мочи назначают всем людям в разные периоды жизни, причем независимо от проблемы, с которой он обращается к врачу. Данное исследование позволяет:

оценить эффективность назначенного лечения и выявить наличие осложнений;
выявить наличие нарушений функционирования органов мочевыделительной системы;
оценить функционирование всего организма в целом (в качестве профилактического осмотра).
При помощи анализа мочи можно диагностировать такие заболевания, как сахарный диабет, простатит у мужчин, цистит, уретрит, пиелит, гломерулонефрит и пиелонефрит, заболевания мочеточников и мочевого пузыря еще до появления выраженной клинической симптоматики.

Собираем анализ мочи правильно: правила
Для того чтобы показатели анализа мочи были достоверными, важно правильно подготовиться к исследованию и собрать мочу в стерильную емкость. Перед забором анализа необходимо произвести тщательный туалет наружных половых органов, промокнув их в последующем одноразовым бумажным полотенцем. Женщинам во время менструации собирать мочу нельзя, так как попадание менструальной крови в контейнер приведет к недостоверным результатам исследования.

Первую порцию мочи следует выпустить в унитаз, затем, не останавливая мочеиспускания, собрать анализ в контейнер. Емкость с собранной мочой следует плотно закрутить и доставить в лабораторию в течение 1-2 часов, дольше контейнер хранить нельзя, так как это может привести к размножению микроорганизмов в моче и получению недостоверных результатов. Для исследования пациенту следует собрать утреннюю порцию мочи.

Расшифровка результатов анализа мочи у взрослых
Таблица результатов анализа мочи взрослого: норма

Показатели

Расшифровка результатов

цвет мочи

светлый соломенно-желтый

прозрачность

прозрачная

плотность мочи

1010 — 1022 г / л

реакция pH

кислая 4 — 7

запах

Слабо выраженный, не резкий

белок

0,033 г / л допустимая норма

глюкоза

0,8 ммоль / л

кетоновые тела

Отсутствуют в норме

билирубин

В норме не обнаруживается

гемоглобин

В норме не обнаруживается

лейкоциты

До 3 у мужчин, до 6 у женщин в поле зрения

эритроциты

У мужчин нет, у женщин до 2-3 в поле зрения

эпителий

до 8-10

цилиндры

В норме не обнаружено

соли

отсутствуют

бактерии и нитраты

Не обнаруживаются в норме

грибок

Отсутствует в норме

Цвет мочи
Интенсивность цвета мочи во многом зависит от количества выпитой жидкости и от функции почек. Белый или слишком бледно-желтый цвет мочи, выделяемой в больших количествах характерен для:

диабета: сахарного и несахарного типа;
хронической почечной недостаточности.
Насыщенный темно-желтый цвет мочи или выделение мочи цвета «мясных помоев» характерны для:

мочекаменной болезни;
злокачественных опухолей в почках;
инфаркт почек;
гломерулонефрит;
туберкулез.
Выделение мочи коричневого цвета (цвета «пива») характерно для гепатита.

Прозрачность
Моча здорового человека должна быть прозрачной, при условии, что анализ доставлен в лабораторию не позднее, чем через 2 часа после сбора. При длительном хранении собранной мочи начинают активно размножаться бактерии, что влияет на прозрачность анализа.

Выделение мутной мочи может быть сигналом:

мочекаменная болезнь;
цистит;
пиелонефрит;
наличие белка в моче;
соли в моче;
наличие эпителиальных клеток в моче.
У женщин во время овуляции или при молочнице моча может иметь слегка мутноватый цвет, что связано с попаданием влагалищных выделений в контейнер при сборе анализа.

Запах мочи
В норме моча здорового человека имеет не резкий запах. При заболеваниях поджелудочной железы моча может резко пахнуть ацетоном или аммиаком, иметь запах гнилых яблок.

Кислотность мочи
В норме моче здорового взрослого человека имеет слабокислую реакцию. Повышение уровня рН наблюдается при почечной недостаточности, обезвоживании, гиперкалиемии, инфекциях мочевыделительной системы.

Снижение кислотности мочи характерно для туберкулеза, гипокалиемии, сахарного диабета, пищевого отравления, сопровождающегося рвотой.

Удельный вес
Удельный вес мочи характеризуется количеством растворенных в моче веществ, а именно мочевой кислоты, креатинина, мочевины, солей. Увеличение удельного веса относительно показателей нормы называют гиперстенурией, это состояние характерно для таких патологий:

прогрессирование отеков;
нефротический синдром;
сахарный диабет;
токсикоз у беременных женщин;
использование рентгеноконтрастных веществ (при необходимости диагностических исследований).
Снижение удельного веса мочи (показатели ниже 1017) характерно для таких патологий:

несахарный диабет;
острое поражение почечных канальцев;
хроническая почечная недостаточность;
повышение показателей артериального давления, обусловленное злокачественными опухолями;
прием мочегонных препаратов в больших дозах;
употребление большого количества жидкости.
Наличие белка
В моче здорового взрослого человека концентрация белка не превышает 0,033 г/л. При повышении этого показателя можно заподозрить нефротический синдром или наличие выраженного воспалительного процесса в почках. Повышение уровня белка в моче характерно для таких заболеваний:

острые вирусные инфекции;
воспалительно-инфекционные заболевания мочевыводящих путей;
заболевания почек воспалительного характера;
воспалительные заболевания мочевого пузыря и мочеточников – цистит, уретрит;
вульвовагинит;
аденома предстательной железы у мужчин.
Выявление повышенного уровня белка в моче беременной женщины даже при отсутствии каких-либо жалоб, является поводом для немедленной госпитализации пациентки в отделение патологии беременных. Данные изменения в анализе мочи особенно на поздних сроках сигнализируют о позднем токсикозе.

Глюкоза
В норме в анализе мочи взрослого человека глюкоза не обнаруживается, наличие сахара в концентрации до 0,8 ммоль/л является допустимым значением и не свидетельствует о патологиях. Повышение уровня глюкозы в моче характерно для таких состояний:

панкреатит;
беременность с гестозом;
заболевания поджелудочной железы;
сахарный диабет.
Кетоновые тела
Кетоновые тела еще называют аценом, причиной появления этих веществ в анализе мочи является нарушение обмена веществ, при которых поджелудочная железа не справляется с повышенной нагрузкой. Кетоновые тела в норме не обнаруживаются, их содержание в анализе мочи свидетельствует о таких состояниях:

сахарный диабет;
острое воспаление поджелудочной железы;
ацетонемический синдром;
алкогольная интоксикация;
нарушение рациона питания (преобладание жирной пищи и большого количества животных белков);
длительная неукротимая рвота;
изнурительные диеты;
тиреотоксикоз;
болезнь Иценко-Кушинга.
Клетки эпителия в моче
Эпителиальные клетки выявляют в анализе мочи в малых количествах. Они появляются в анализе в результате слущивания в процессе мочеиспускания отмерших клеток эпителиальной ткани со стенок мочевого пузыря. Повышение количества эпителиальных клеток в анализе мочи характерно для воспалительных заболеваний и при отравлениях организма солями тяжелых металлов.

Цилиндры в моче
Цилиндром называют белок, который свертывается в просвете канальцев почек и включает в свой состав элементы содержимого этого участка. В анализе мочи здорового взрослого человека в поле зрения обнаруживаются единичные цилиндры.

Появление большого количества цилиндром в анализе мочи сигнализирует о заболеваниях почек, а также может быть признаком гепатита, системной красной волчанки, остеомиелита.

Гемоглобин
В норме в моче здорового человека гемоглобин не обнаруживается. Появление гемоглобина в анализе мочи в большом количестве характерно для патологий:

гемолитическая анемия;
обширные ожоги;
отравление сульфаниламидными препаратами;
сепсис.
Билирубин
В организме здорового взрослого человека билирубин выводится с желчью в просвет кишечника, а затем с каловыми массами наружу. В некоторых ситуациях наблюдается резкое увеличение концентрации билирубина в крови, поэтому выведение из организма некоторой части этого вещества берут на себя почки. Основными причинами появления билирубина в анализе мочи являются:

цирроз печени;
гепатит, в том числе хронический;
закупорка просвета желчевыводящих протоков камнями;
острая или хроническая печеночная недостаточность;
разрушение эритроцитов крови (наблюдается при серповидноклеточной анемии, малярии, гемолитической болезни).
Эритроциты
В норме в анализе мочи присутствуют эритроциты в единичном количестве. Повышение количества этих форменных элементов в анализе бывает физиологическим и патологическим. Физиологическая эритроурия возникает при длительном пребывании в одном положении стоя, усиленных физических нагрузках.

Патологическая эритроурия возникает при внутренних кровотечениях, тяжелых заболеваниях почек.

Лейкоциты
В допустимом количестве в моче здорового взрослого человека могут быть лейкоциты. Повышение уровня лейкоцитов в анализе моче характерно для:

пиелонефрит;
пиелит;
уретрит;
цистит;
камни в мочевыводящих путях;
несоблюдение правил личной гигиены во время сбора анализа.
Слизь
В норме слизь в моче отсутствует. Выявление этого компонента в анализе свидетельствует о воспалительных процессах в почках и органах мочевыделения.

Грибы
Выявление грибов рода Кандида в анализе мочи характерно для пациентов, страдающих молочницей половых органов. У женщин при сборе анализа мочи в емкость могут попадать патологические выделения из влагалища, а у мужчин из головки полового члена творожистые выделения попадают в контейнер при недостаточно тщательном соблюдении правил личной интимной гигиены.

Соли в моче
Выявление солей в анализе мочи свидетельствует о таких состояниях, как недостаток витаминов в организме, нарушение обменных процессов, преобладание в рационе питания мяса и животного белка.

Для того чтобы сохранить здоровье всем людям рекомендуется сдавать общий анализ мочи хотя бы один раз в год в целях профилактики, даже если его ничего не беспокоит.

Брала здесь:https://yandex.ru/health/turbo/articles?ids=4514&u...оны+в+моче+в+домашних+условиях

Повышение предельной концентрации содержащихся в крови кетоновых тел, сопровождающееся появлением в моче ацетона - это патологическое состояние, которое встречается преимущественно у детей возрастом от 1 года до 12 лет. Существует несколько причин развития ацетонемического синдрома. Наиболее распространенные - несбалансированное питание, длительные голодные паузы, погрешности в диете. Когда концентрация кетоновых тел будет слишком высокой, появится тошнота, рвота и специфический запах ацетона изо рта. Если вовремя не устранить причину такого состояния, развивается обезвоживание, которое может быть особенно опасным для детского организма. В группе риска может оказаться каждый ребенок. Вот почему всем без исключения родителям нужно знать, как вывести ацетон из организма. Об этом подробно расскажем в нашей статье. Причины повышения ацетона у взрослых и детей При нарушении углеводного обмена возникает дефицит глюкозы. Чтобы его компенсировать, организм запускает обратную реакцию по выработке энергии из скрытых резервов. Первой на дефицит углеводов реагирует печень. В ней содержится гликоген - дополнительный источник глюкозы. При нарушении углеводного обмена происходит расщепление гликогена, а когда и его запасы истощаются запускается липолиз. В этом случае с целью выработки энергии происходит расщепление жира с одновременным образованием «побочных» продуктов метаболизма - кетоновых тел. Вместе с выработанной глюкозой они выбрасываются в кровоток. При их избыточном количестве развивается отравление, проявлением которого является тошнота, рвота и специфический запах ацетона в моче, а иногда и из ротовой полости. Прежде чем выводить ацетон из организма, как и при любом другом заболевании, необходимо выяснить точную причину его возникновения. В случае с ацетонемическим синдромом все они сводятся к следующему: недостаточное потребление углеводов; злоупотребление жирной и белковой пищи; интенсивные физические нагрузки; длительное голодание и жесткие диеты; истощение поджелудочной железы; алкоголизм. Как определить уровень ацетона в организме? Чтобы узнать количество кетонов в организме, достаточно провести общий клинический анализ крови. Если концентрация метаболитов невысока, это можно считать вариантом нормы. А вот в моче ацетон выявляется только через некоторое время, когда кетоновые тела, выброшенные в кровоток и циркулирующие в нем, начнут выводиться почками. Определить уровень ацетона в моче можно не только в лаборатории, но и в домашних условиях. В последнем случае необходимо приобрести в аптеке специальные тест-полоски. Принцип их действия подобен лакмусовой бумажке. Достаточно опустить полоску в баночку со свежей мочой и через 3-5 минут сверить результат со шкалой на упаковке. Прежде чем принять меры относительно того, как вывести из организма ацетон, необходимо отметить, что такое состояние может быть опасным только при наличии следующих симптомов: тошнота; рвота; бледность кожи; сухость кожных покровов; запах ацетона (моченых яблок) изо рта; сухость языка (с налетом). При отсутствии симптоматики ацетон в моче не так страшен, как может показаться на первый взгляд. Как убрать из организма ацетон после отравления? При некоторых нарушениях обмена веществ кетоновые тела могут синтезироваться в количестве, способном вызвать интоксикацию. При тяжелом отравлении сильно страдают функции печени и почек, что проявляется развитием желтухи, появлением отечности, ухудшением самочувствия. Поэтому крайне важно знать, как быстро вывести ацетон из организма и устранить причины, вызвавшие его повышение. При сильной интоксикации, сопровождающейся рвотой, требуется квалифицированная медицинская помощь. В условиях стационара для этого проводится длительная кислородная терапия, что позволяет быстрее вывести ацетон из организма. План лечения при повышенном ацетоне В большинстве случаев снизить количество кетоновых тел в крови и моче можно в домашних условиях. В первую очередь для этого следует обеспечить поступление жидкости в организм, чтобы не допустить обезвоживания. Пить нужно много и часто. Предпочтение следует отдать минеральной негазированной воде или сладкому компоту из сухофруктов. В целом же, план мероприятий относительно того, как вывести ацетон из организма выглядит следующим образом: Обильное питье. Длительное голодание с последующим соблюдением специальной диеты. Очистительная клизма, позволяющая существенно облегчить состояние больного и ускорить выздоровление. Выведение токсинов из организма приемом сорбентов. Увеличение в организме количества глюкозы. Если улучшение состояния больного не наступит через двое суток, требуется экстренная госпитализация Диета при ацетоне В самом начале лечения больному рекомендуется голодание. Как минимум на сутки. В сочетании с обильным питьевым режимом голодание позволит избавиться от симптомов отравления. В течение последующих нескольких дней рекомендуется соблюдение щадящей диеты. Полезной для больного будет овсяная каша, сваренная на воде, сухарики, овощные бульоны. Постепенно в рацион можно ввести картофельное пюре, запеченные яблоки. Категорически запрещается употреблять жареные блюда, концентрированные мясные бульоны, колбасы, копчености, газированные напитки, консервы, какао и шоколад, чипсы и т. д. Особенности терапии при сахарном диабете Лечение таких больных требует особого подхода. Что касается того, как вывести ацетон из организма взрослого человека с диабетом, в этом случае лечение будет включать следующие мероприятия: инсулинотерапия; регидратация; антибактериальная терапия. Для выведения токсинов и кетоновых тел при инсулинозависимом сахарном диабете показан прием диуретиков и обильное питье. К тому же необходимо дополнительное введение инсулина с целью нормализации гликемии или капельница. Такие мероприятия проводятся строго под контролем врача в условиях стационара. Поскольку ацетон нередко приводит к снижению pH крови, больному для коррекции кислотного баланса назначается щелочное питье в виде лечебно-столовой минеральной воды без газа или содового водного раствора. Как вывести ацетон из организма ребенка? Стоит отметить, что именно дети входят в группу риска по ацетонемическому синдрому. У ребенка возрастом от 10 месяцев до 5 лет кетоновые тела в крови появляются даже при небольшой нагрузке. При этом в печени еще содержится очень небольшой запас гликогена, которого точно не хватит для выработки энергии. Ответ на вопрос о том, как вывести из организма ацетон, должна знать все без исключения родители, особенно в том случае, если их дети являются гиперактивными. При первых признаках развития ацетонемического синдрома, таких как плаксивость, слабость и раздражительность, необходимо дать выпить малышу сладкий напиток, который восполнит дефицит глюкозы. При этом важно следить за тем, как часто ребенок ходит в туалет. Если диурез отсутствует на протяжении 6 часов, ребенка показана немедленная госпитализация. Профилактика ацетонемического синдрома Появление кетоновых тел в крови и моче в больших количествах можно предупредить. Для этого необходимо пересмотреть свой рацион питания, включив в него больше углеводов, хотя бы до тех пор, пока не восполнится запас гликогена в печени. Малышам после активной прогулки следует быстро восполнить запас энергии. Для этого следует дать им быстрые углеводы (шоколадку, сладкий компот). Уварова Анна 23 июня, 2018 Статья закончилась. Вопросы остались? Комментариев 3 Новые Обсуждаемые Популярные Отправить Правила публикации Следят за новыми комментариями — 5 Анна Брамс 3 месяца назад 0 После Нового года одна из моей дочерей стала себя плохо чувствовать,со рта шёл ярко выраженный запах ацетона,я слышала что надо давать кока-колу,в итоге через три дня у ребёнка была температура 40 и на карете скорой помощи мы попали в инфекционную больницу (под капельницу)Поэтому лучше сразу обратиться к врачам и сдать анализы.Не совету лечить дома,сама чуть ребёнка не угробила(( Ответить михаил. солнцев. 6 месяцев назад -1 Х заедут ещё писать фото фото не знаю куда комментарий поставить общий информационный полезная очень жаль что заранее хочет признать Минздрав что Дербент первое место держит в России и и не надо никакой войны никаких ракет сами тихо зевнем прощаяс с бренным миром я наверное не понимают что ещё три года и никакой революции и никакой ракета не надо мы как бизоны СКБ телси Ответить Ксюша 1 год назад 0 У меня нашли ацетон в моче, беременность 34 недели. Родные подняли панику под капельницы хотели отправлять, а врачи сказали просто пить больше воды, т.к. причиной посчитали обезвоживание ( недавно тошнило сильно), сдавала биохимический анализ крови, там все в норме, поэтому пью 2,5 л в день и сдаю мочу, анализ улучшается. Причём пить чай, кофе, компоты, газировки нельзя 🤷‍♀️ Только чистую негазированную воду, чтоб почки не перегружать) так что пейте воду и будьте здоровы! - Читайте подробнее на FB.ru: https://fb.ru/article/396503/kak-vyivesti-atseton-iz-organizma-v-domashnih-usloviyah

Содержание Что такое ацетон, как он образуется и чем опасен? Причины появления ацетона в моче Симптомы, на которые стоит обратить внимание Ацетон в моче у детей и беременных женщин Диагностика Тактика ведения пациента Профилактика Заключение Видео по теме Если в анализах мочи появляются компоненты, которых у здорового человека не должно быть, то посетить врача необходимо в ближайшее время, ведь причиной этого могут служить серьезные нарушения в работе организма. Ацетон в моче (или ацетонурия, кетонурия) – патологическое состояние, при котором в урине появляется ацетон (кетоновые тела), являющиеся токсическими продуктами распада белковых и жировых клеток. Повышенный ацетон в моче всегда является предметом тревоги у пациента и его лечащего врача, что требует немедленной диагностики природы данного нарушения. Длительная ацетонурия грозит развитием серьезных осложнений, поражаются клетки головного мозга, ткани сердца и другие системы организма. Кетоновые тела могут появляться в урине взрослых и детей, а также у женщин в период беременности. Это значит, что данный симптом встречается в практике врачей абсолютно любой специальности (терапевта, педиатра, гинеколога, хирурга и т. д.). Что такое ацетон, как он образуется и чем опасен? Для того чтобы организм человека работал в «бесперебойном» режиме, ему необходимо постоянное поступление энергии, благодаря которой осуществляются все биохимические процессы. Основной источник энергии представлен молекулой углевода (сахара), поступающей в организм вместе с продуктами питания. Расщепление глюкозы не требует особых затрат, потому она легко усваивается, выделяя необходимое количество «тепла». Когда в организм прекращает поступать углеводная пища, происходит активация альтернативных вариантов источника энергии, направленных на поддержание всех процессов жизнеобеспечения (дыхания, сердцебиения, кровообращения и т.д.). Распаду подвергаются белковые и жировые клетки, входящие в состав человеческого тела. Однако, кроме энергии, образуются токсические продукты обмена – кетоновые тела, способные оказывать поражающее действие на большинство органов и систем. Наибольшей чувствительностью к ацетону в моче у взрослых и детей обладают клетки головного мозга, что становится причиной коматозного состояния. В понятие кетоновых тел входят несколько веществ, а именно ацетон, ацетоуксусная кислота и бета-оксимасляная кислота. Большая часть приходится на ацетон, от этого состояние получило название ацетонурии. Каждое из этих веществ содержится в урине в минимально допустимых концентрациях, или же они не определяются вообще. Если уровень ацетона в моче длительное время превышает показатели нормы, то существует риск развития следующих патологических состояний: токсическое поражение клеток головного мозга, развитие комы; тяжелые метаболические изменения в крови больного; поражение слизистого слоя желудочно-кишечного тракта; сердечно-сосудистая, почечная или дыхательная недостаточность разной степени выраженности; сильное обезвоживание человеческого организма и другие. Причины появления ацетона в моче Существует перечень факторов и патологических причин, которые становятся толчком для появления кетоновых тел в моче взрослого человека или ребенка. Наиболее распространёнными из них являются следующие. Нарушение углеводного обмена, а именно сахарный диабет 1 или 2 типа (далеко зашедшая стадия заболевания). При недостаточности или полном отсутствии функций поджелудочной железы резко повышается уровень углеводов в сыворотке крови у больного, что приводит к гипергликемическому состоянию. Однако избыток сахара не усваивается клетками организма, что запускает процесс расщепления белка и жира. Причиной состояния также может стать передозировка инсулином или сахароснижающими препаратами, которые искусственным путем снижают концентрацию сахара в тканях организма (гипогликемия). Как избыток сахара в организме, так и его недостаток становится причиной появления ацетона в крови больного Ацетон в моче при сахарном диабете, как правило, является одним из первых симптомов, благодаря которому можно заподозрить это заболевание. Целенаправленное уменьшение в рационе питания продуктов, содержащих углеводы, или полный отказ от них (например, при строгой диете). Избыточное ежедневное потребление в пищу высокобелковой и жирной пищи, компоненты которой служат прямым источником кетоновых тел в организме даже у абсолютно здорового человека. Что означает белок в моче при беременности При длительных и интенсивных физических нагрузках, продолжительных эмоциональных стрессах можно определить наличие ацетона, однако после полноценного отдыха и сна этот симптом полностью исчезает. Длительные лихорадочные состояния на фоне инфекционных процессов разного происхождения (например, при малярии), в результате чего происходит выраженное обезвоживание организма, и нарушение нормальных биохимических процессов. Токсикозы у беременных средней или тяжелой степени. Болезни щитовидной железы, сопровождающиеся обменными нарушениями (например, тиреотоксикоз). Стенотические или рубцовые изменения просвета пищевода, оперативное удаление части желудка или двенадцатиперстной кишки (характерно сильное истощение пациента). Интоксикация организма больного на фоне алкогольного отравления или его суррогатами, а также другими химическими веществами или токсическими жидкостями. Онкологические процессы злокачественной природы (любой локализации), при которых происходит массивный распад белковых компонентов, что становится причиной появления в моче ацетона. Симптомы, на которые стоит обратить внимание Как правило, кетонурия легкой степени является случайной находкой, так как не сопровождается никакими другими субъективными симптомами, или же они выражены незначительно. Так как ацетон способен легко выделяться в процессе дыхания, его запах ощущает сам больной и окружающие его люди Ацетон в моче у взрослых и пациентов младших возрастных групп может сопровождаться следующими клиническими проявлениями: стойкий запах ацетона изо рта и от поверхности кожных покровов, который не меняет своей интенсивности на протяжении суток, а прием белковой пищи только усиливает неприятный аромат; неестественный запах мочи; головные боли ноющего, давящего или пульсирующего характера, которые охватывают всю поверхность черепа; периоды возбуждения, которые сменяются угнетением психической активности у больного, беспричинная слабость, сонливость, апатия, вялость, снижение работоспособности и т. д.; рвота после употребления пищи, она имеет выраженный запах ацетона; приступы болей в животе спастического характера (чаще всего в околопупочной области); отсутствие аппетита или полный отказ от еды; при затянувшейся диагностике процесса, состояние пациента приближается к коматозному. Ацетон в моче у детей и беременных женщин У детей ацетон в моче при диабете превышает нормальные значения во много раз, что объясняется тяжестью протекания у них этого заболевания. В организме ребенка отсутствуют какие-либо запасы гликогена, что приводит к разрушению белка при минимальном углеводном «голодании». Этот процесс требует своевременной диагностики, так как риск возникновения сахарного диабета у детей довольно велик. Основные причины возникновения ацетонурии у детей сходны с таковыми у взрослых, однако у данной категории больных имеются свои особенности протекания процесса (об этом более подробно можно прочитать в данной статье). Нередко в период беременности можно выявить ацетон из мочи женщины, что связано с особенностями их питания (чрезмерное употребление жирных блюд, несоблюдение режима питания и водных нагрузок и т. д.). Если никаких других патологических симптомов нет, а результаты объективного исследования не представляют угрозу для здоровья женщины и ее ребенка, то рекомендовано соблюдение диеты, под тщательным контролем ее состояния. У беременных появление кетонов в моче, как правило, связано с погрешностями в питании, что легко поддается коррекции Ацетоновый тест может быть положительным при разной степени токсикоза, что, как правило, проявляется типичной клинической картиной и требует немедленной госпитализации беременной. Более подробно о причинах появления ацетона в моче в период беременности можно прочитать в этой статье. Диагностика Уже на основании характерных жалоб пациента (наличие запаха ацетона изо рта, периоды возбуждения, сменяющиеся резкой апатией и другие), позволяют врачу заподозрить наличие у него кетонурии. Собирая анамнез заболевания, специалист должен выяснить, почему возникло данное нарушение, связано это с особенностями питания больного, или причиной этого является заболевание (чаще всего речь идет о сахарном диабете). При объективном осмотре обращают на себя внимание бледные кожные покровы, посторонний запах от тела больного, из полости рта или от рвотных масс, незначительное или выраженное учащение сердцебиения и дыхания, приглушение тонов сердца и увеличение размеров печени. Однако если речь идет о бессимптомной ацетонурии, то установить диагноз поможет только анализ мочи на ацетон. Читайте также: Что значит белок в моче у женщин Зернистые цилиндры в моче В первую очередь проводят исследование общего анализа мочи и крови, оценивают изменения в лабораторных показателях, появление в мочевом осадке патологических примесей (например, белка, бактерий и других). Далее приступают к непосредственному определению содержания кетоновых тел в урине при помощи индикаторных полосок (тест на ацетон в моче). Тест-полоски предназначены для скрининговой диагностики кетонурии. Ими можно пользоваться даже в домашних условиях, так как они продаются в аптечной сети, а расшифровка полученных результатов не требует от пациента наличие медицинского образования. По изменению цвета индикатора, который пропитан специальным веществом, можно судить о наличии или отсутствии в моче больного ацетона (более подробно о применении тест-полосок читайте в этой статье). Когда установлен факт ацетонурии, лечащий врач должен выяснить природу этого состояния. Определение точной причины нарушений необходимо для назначения дальнейшего адекватного лечения. Для диагностики прибегают к следующему лабораторно-инструментальному обследованию: биохимический анализ крови и мочи (с обязательным определением в них уровня сахара); гликемический профиль (при повышении уровня глюкозы в общеклинических анализах); посев мочевого осадка (при подозрении на наличие у больного воспалительных процессов); исследование гормонального профиля щитовидной железы; УЗИ поджелудочной железы и печени; УЗИ щитовидной железы; ФГДС и другие (по показаниям). Тактика ведения пациента Резкое повышение уровня ацетона в мочевом осадке требует незамедлительной госпитализации пациента в стационар, где ему будут оказаны необходимые меры. В борьбе с ацетонурией очень важно установить этиологию состояния, то есть выявить точную причину нарушений в работе организма, только тогда можно будет полностью убрать этот симптом. Лечение повышенного содержания ацетона в моче начинается с нормализации образа жизни и характера питания у пациента. Пища, которую употребляет больной, должна быть полноценной, сбалансированной, богатой витаминами и минеральными веществами. Диета при ацетоне в моче подразумевает в себе полное исключение всех сортов жирного мяса и рыбы, бульонов, приготовленных на их основе, яиц, жирного творога, консервы, кондитерских изделий, полуфабрикатов, жареных блюд, копченостей и т. д. Не рекомендовано есть бананы и цитрусовые фрукты. При ацетонурии из питания исключается фастфуд и газированные напитки В пищевой рацион пациента вводятся овощи и фрукты (кроме цитрусовых и бананов), разнообразные каши на основе круп, нежирное мясо (кролик или индейка), которое варится, готовится на пару, тушится или запекается в духовке. Способствует выведению кетоновых тел из организма больного достаточный объем выпиваемой жидкости в течение дня (не менее 2-2,5 литров). Рекомендовано употреблять фруктовые морсы или компоты, а также щелочные минеральные воды. Когда причиной кетонурии стало гипогликемическое состояние (например, при передозировке инсулином), необходимо восстановить уровень глюкозы в сыворотке крови. Для этого больному дают небольшой кусочек сахара или несколько глотков сладкого чая. Если речь идет о больных с тяжелой формой сахарного диабета, то для предотвращения развития коматозного состояния, проводят лечение инсулином. Для воспаления жидкости в организме больного проводят инфузионную терапию (внутривенное введение достаточного объема физиологического раствора). Обязательно проводят терапию препаратами, которые оказывают сорбирующее действие (Энтеросгель, Смекта, Фильтрум и другими). Также используют очистительные клизмы, в том числе с использованием отваров из разных трав (ромашки, календулы и других). Питание должно быть рациональным, регулярным, полноценным, с достаточным содержанием всех компонентов (белков, жиров и углеводов) Профилактика С целью профилактики возникновения ацетона в анализах мочи, нужно придерживаться следующих рекомендаций: необходимо своевременно проходить обследование у врача, ежегодно сдавать анализы крови и мочи; ежедневно нужно выпивать не менее двух литров чистой питьевой воды; если вы решили сбросить лишний вес, то в обязательном порядке проконсультируйтесь с диетологом, избегайте длительных голодовок и нерационального питания; необходим достаточный уровень ежедневной двигательной активности, нельзя допускать длительной гиподинамии; прием любых лекарственных препаратов должен быть строго согласован с лечащим врачом, особенно если дело касается сильнодействующих медикаментов; постарайтесь избавиться от всех вредных привычек (алкогольной и табачной зависимости); рекомендовано вести ЗОЖ, заниматься спортом и проводить процедуры по закаливанию организма. Очень важно проводить достаточно времени на свежем воздухе и совершать ежедневные прогулки Заключение Прежде чем пытаться самостоятельно лечить ацетонурию, обратитесь за помощью к специалисту, который объяснит вам, что означает ацетон в моче, а также поможет установить основную причину патологического процесса. Как уже говорилось выше, состояние требует незамедлительной диагностики, так как во многом угрожает здоровью пациента. Только врач знает, как правильно вывести ацетон из организма. Видео по теме: Источник: https://sksochi.ru/analizy/aceton-analize-mochi

Источник: https://sksochi.ru/analizy/aceton-analize-mochi
© sksochi.ru

⭐⭐⭐⭐⭐ Болит макушка головы, потому что по нервным окончаниям передается сигнал в виде боли о нарушении функции органа или системы.
Дискомфорт проявляется пульсацией или чувством давления, сопровождается шумом в ушах, бегающими мурашками, онемением кожи.

Симптом сигнализирует о проблемах в организме, скрытых.






Как давно у вас этот болевой синдром?

Несколько дней (25%, 630 Голосов)
Первый день (21%, 541 Голосов)
Несколько месяцев (12%, 306 Голосов)
Неделя (11%, 265 Голосов)
Несколько недель (10%, 254 Голосов)
Около месяца (8%, 214 Голосов)
Хроническая форма (7%, 171 Голосов)
Около года (6%, 139 Голосов)
Всего проголосовавших: 2 521

Используй поиск
Мучает какая-то проблема? Введите в форму "Симптом" или "Название болезни" нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.
Найти:






СОДЕРЖАНИЕ
Почему болит макушка головы
Жгучая головная боль в макушке
Что делать, если появилась боль
К какому врачу обращаться
Какие обследования обычно назначаются
Безопасные лекарства и таблетки
Группы препаратов эффективные при эпизодических приступах боли
Лечение хронического течения заболевания
Противопоказания к применению
↑
Почему болит макушка головы
Недомогание в темечкеГоловная боль возникает по различным причинам. Учитывается локализация, сопутствующие признаки, интенсивность ощущений, анамнез пациента.

Чаще боли появляются вследствие:

Защемления нервных корешков в области шейного отдела позвоночника;
Нахождения в неподвижном состоянии долго;
Травмы, сотрясение мозга;
Недостатка кислорода, духоты;
Вредных привычек.


Умеренная мигрень проявляется болезненностью в макушечной области. Сильный приступ распространяется на затылок, виски или лоб. Он длится от нескольких часов до 3-5 суток, купируется обезболивающими таблетками.

Боль может быть резкой, пульсирующей или ноющей. При физической нагрузке она усиливается в разы, сопровождается тошнотой, рвотой.
Кластерные боли различаются кратковременным течением. Они длятся от нескольких минут до 1 часа, сопровождаются гормональным дисбалансом у мужчин и женщин.



К кластерной природе дискомфорта относят такие признаки:

Головокружение, красные глазные яблоки;
Боязнь света и шума;
Чем сильнее активность, тем интенсивнее приступ.
Черепно-мозговые травмы часто приводят к хроническим болям в теменной части. При надавливании на пораженный участок он начинает болеть сильнее. Болезненность сохраняется несколько недель.



Многие теряются, не знают, что делать. У тревожных людей такое состояние может трансформироваться в психосоматическое отклонение, требующее помощь психолога.

↑
Жгучая головная боль в макушке
Патологии сосудов, которые связаны с изменением их проходимости и анатомии, снижают тонус. Это приводит к ущемлению нервов и жгучему болевому синдрому.

Его ощущать могут в макушке и темечке те, кто страдает нарушениями кровотока, вегето-сосудистой дистонией, гипотонией и гипертонией. Избавиться от боли можно с помощью укрепления сосудов и приведения давления в норму.



Причиной жжения в макушке головы бывают:

Склонность к гипертонии и гипотонии;
Вегето-сосудистая дистония, остеохондроз;
Сильный стресс или испуг;
Остеохондроз шейных позвонков;
Переутомление, нарушение режима.
Малоподвижный образ жизни и статические позы вызывают боль в верхушке головы из-за перенапряжения мышц спины и шеи. Профилактикой нарушения служит смена положения тела каждые 1-2 часа, легкая разминка в течение 15 минут, прогулка на свежем воздухе.

“Сбитый” режим дня, сопровождающийся постоянными недосыпаниями, дополнительно вызывает вялость и апатию, симптомы переутомления. Усугубляет проблему неправильное питание и переедание, которое снижает проходимость сосудов.

↑
https://gidpain.ru/bolit/makushka-golovy.html
Что делать, если появилась боль


Хронический стресс сказывается на тонусе сосудов мозга, создавая ощущение затянутости железным обручем. Степень проявления головной боли зависит от длительности перенапряжения. Заболевание часто связано с неврозом.

О неврологическом характере свидетельствует наличие тошноты, головокружения, онемения конечностей, общей слабости. Нужно переключиться с раздражителя на позитив, расслабиться и выспаться.
Если постоянно болит голова и после отдыха не проходит, цефалгия может сигнализировать о серьезных проблемах в организме. При гормональном дисбалансе рекомендовано обследование у эндокринолога и корректировка состояния соответствующими препаратами по назначению врача.

Болезненность в макушке, которая переходит на затылок, требует лечения у невролога. Если она приобрела хронический характер, подключают психолога.



↑
К какому врачу обращаться
Часто после физических нагрузок или умственного перенапряжения у людей ухудшается самочувствие. Характер болей может быть разнообразен. Возможны сжимающие, давящие, пульсирующие, боли в одной стороне головы.

Боли при нагрузках часто имеют функциональный характер. Они могут возникать по многим причинам:

Перепады температуры и атмосферного давления;
Стрессовое состояние во время физической нагрузки;
Жара и духота в помещении;
Обезвоженность часто бывает причиной боли в голове;
Обильная еда перед тренировками;
Люди с лишним весом часто страдают от гипоксии при нагрузках.


Вероятность болезни выше у людей, имеющих специальности: программиста, бухгалтера, водителя, которые много часов проводят за компьютером или постоянно напрягают мышцы глаз и шеи.

Упорные цефалгии, возникающие регулярно, требуют обязательного обращения к врачу, чтобы исключить серьезную патологию и вовремя назначить правильное лечение.
Первичный приём должен сделать терапевт. Он проведёт общий осмотр, измерит артериальное давление, выпишет направления на анализы и направит к узким специалистам.

Виды боли
При неприятных ощущениях в области головы и шеи, хорошо иметь домашний тонометр, с помощью которого можно отследить скачки давления в разных жизненных ситуациях. Подъём артериального давления после физической нагрузки часто может быть причиной болевого синдрома.

Направление к отоларингологу врач даёт, чтобы исключить хронический отит, синусит или воспаление гайморовых пазух (гайморит).

Доктор может дать направление к окулисту, чтобы выявить изменения на глазном дне и возможные дефекты зрения.

Большинство причин дискомфорта в голове связано с неврологической симптоматикой, поэтому лечением болезней, сопровождаемых синдромом боли в голове, занимается врач-невролог.

↑
Какие обследования обычно назначаются
На приёме у невролога проводится физикальный осмотр пациента: проверяются основные неврологические рефлексы, исследуются мышцы шеи.

Врач выписывает направление на анализы: общий анализ крови, биохимический анализ крови, кровь на сахар.

Общий анализ крови при увеличении СОЭ или повышенном содержании лейкоцитов говорит о воспалении в организме.

Биохимия крови может указывать на недостаток одного из жизненно важных элементов, что приводит к дискомфорту в области головы.
Пониженный уровень глюкозы в крови часто сопровождается цефалгией, головокружением и слабостью.

Доктор может выписать направление на дополнительные анализы:

Газовый состав артериальной крови-может выявить гипоксию головного мозга.
Анализ крови на гормоны – определяет разные отклонения в работе гипоталамуса.
Невролог может дать направление на один или несколько методов диагностики:

Магнитно-резонансная томография (МРТ)- исключается наличие разных новообразований (опухолей и кист), аневризм. На снимках отчётливо видны посттравматические дефекты, нейродегенеративные отклонения, изменения сосудов, поражённых атеросклерозом.
Компьютерная томография (КТ)- наиболее информативный метод исследования головного мозга. Она даёт чёткое представление о патологических изменениях черепа и мозга, патологии костной ткани, сосудов и мозговых структур. Даёт информацию о последствиях черепно-мозговых травм. Недостатком этого метода считается значительная доза облучения при проведении исследования.
Электроэнцефалография- даёт представление о наличии патологических изменений в сосудах, нарушении мозгового кровообращения.
УЗДГ (УЗИ сосудов головы и шеи)- показывает наличие атеросклеротических бляшек в артериях; сужение и извитость артерий, приводящих к гипоксии мозга; периферическое сопротивление сосудов.
Реоэнцефалография (РЭГ)- даёт представление о тонусе и кровенаполнении сосудов. С помощью РЭГ диагностируются: гипертония, атеросклероз, вегето-сосудистая дистония.
МРТ шейного отдела позвоночника – наличие шейного остеохондроза может вызвать боли в области головы и шеи, усиливающиеся при поворотах головы.
Реовазография сосудов головного мозга (РВГ)- показывает качество кровотока по магистральным сосудам, оценивает коллатеральное кровообращение.
Рентгенография будут менее известной. На снимке можно увидеть только костные структуры черепа, мягкие ткани не видны.
Не нужно впадать в панику при назначении такого серьёзного обследования. Врач исключает редкие тяжёлые патологии и ищет причины болевого процесса.

На основании проведённых исследований, если не обнаружено серьёзных органических поражений, обычно диагностируется причина болезни. Она развивается в результате: сосудистых спазмов, гипоксии мозга, гипертонуса сосудов головного мозга, нарушений гормонального фона, вегето-сосудистой дистонии или остеохондроза, провоцируемых физической или психо-эмоциональной нагрузкой.

↑
Безопасные лекарства и таблетки
Планируя посещение врача, больной должен быть готов ответить на вопросы, как часто возникает болевой синдром, и какова его интенсивность. Это поможет врачу выработать правильную тактику лечения.

↑
Группы препаратов эффективные при эпизодических приступах боли
Лекарства для лечения этой патологии-нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они обладают обезболивающим действием, снимают воспаление, устраняют отёчность.

Часто назначают:

Ибупрофен-400 мг в сутки;
Кетопрофен-100 мг/с;
Напроксен-500 мг/с;
Мелоксикам-7,5-15 мг/с ;
Целекоксиб-200 мг/с.
Большинство НПВП имеют негативный побочный эффект: при длительном применении они отрицательно влияют на органы желудочно-кишечного тракта, вплоть до развития лекарственного гастрита.

Лекарства Мелоксикам и Целекоксиб-препараты нового поколения, не оказывающие негативного воздействия на ЖКТ. К минусам использования этих препаратов относятся относительно высокую цену.

Анальгетики часто применяются в домашних условиях для снятия приступа. Они не лечат заболевание, а только снимают болевые ощущения. Препараты этой группы подходят для купирования эпизодических приступов, но систематическое их применение приводит к возникновению абузусного синдрома.

При приступе боли можно принять Парацетамол-100 мг, Цитрамон, Анальгин-500мг или Миг 200-400 мг.

Срочно посетить врача
Если при обследовании было обнаружено появление цефалгии после нагрузки в результате повышения кровяного давления, врач выпишет препараты, назначаемые на ранней стадии развития гипертонии. К ним относятся: сосудорасширяющие средства, ингибиторы АПФ, диуретики, блокаторы кальциевых каналов.

Самостоятельное назначение себе антигипертензивных препаратов недопустимо. Самолечение приводит к тяжёлым последствиям.

При мышечном напряжении, в составе комплексного лечения, применяют препараты группы миорелаксантов. Они расслабляют спазмированные мышцы головы и шеи, снимая боль спастической природы, помогают восстановлению кровотока.

Часто назначают:

Мидокалм-150-450 мг в сутки;
Сирдалуд (Тизанидин)-4 мг/c;
Баклофен-15 мг/с.
В составе комплексного лечения часто назначают ноотропные препараты: Фенибут, Ноотропил, Глицин. Ноотропы оказывают активизирующее влияние на функции мозга, повышают его устойчивость к повреждающим факторам. Препараты улучшают мозговое кровообращение, устраняют последствия черепно-мозговых травм.

Седативные средства в комплексе с основными препаратами приводят к расслаблению мышц и снижению тонуса сосудов. Приём транквилизаторов помогает снятию болевых ощущений, но этот тип лекарств быстро вызывает лекарственную зависимость с синдромом отмены.

Седативные средства, к которым не возникает привыкания: Афобазол, Атаракс; спиртовые настойки валерианы, пустырника, Марьина корня.

При сильных приступах применяют сочетание лекарств: Сирдалуд 2 мг + Аспирин 500 мг или Анальгин 250 мг + седативное средство.

Хорошо зарекомендовало себя применение витаминных комплексов группы В. Витамины В1, В6, В12 благоприятно действуют на центральную нервную систему, восстанавливают структуру нервных тканей. Часто назначают витаминные комплексы: Нейромультивит, Мильгамма, Нейровитан.

Если приступы боли повторяются чаще 10 раз в месяц, прописывают курсовое лечение Ибупрофеном дозой 400 мг в сутки в течение 2-3 недель и лечение миорелаксантами в течение 2-4 недель.

Единой схемы снятия болевого синдрома не существует. В зависимости от причины, каждому пациенту нужно индивидуальный подбор препаратов.

↑
Лечение хронического течения заболевания
Иногда цефалгия приобретает хронический характер. Боли мучают каждый день, непрерывно, с разной степенью интенсивности.

Назначают трициклические антидепрессанты длительным курсом 2-6 месяцев. Они снимают болевые ощущения, помогают нормализации психовегетативного состояния нервной системы.
Чаще назначают Амитриптилин 10-100 мг/с, дозу увеличивают постепенно. Препарат хорошо снимает болевые ощущения, но имеет много отрицательных побочных эффектов, вызывает привыкание.

Что делать
В качестве альтернативы назначают селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: Флуоксетин, Пароксетин, Сертралин. Курс лечения не менее 2 месяцев. Эти препараты обладают меньшей токсичностью.

Кроме назначения медикаментозной терапии врач порекомендует массаж, курс физиотерапии или иглорефлексотерапии.

↑
Противопоказания к применению
Любые лекарственные препараты имеют как показания к применению, так и противопоказания. В приложенной к ним инструкции указаны возможные побочные действия, возникающие в результате их приема, случаи, в которых их прием не рекомендован.

Общие, часто отмечаемые противопоказания к применению обезболивающих средств:

Индивидуальная непереносимость лекарства, компонентов препарата.
Беременность, период лактации. Это обусловлено высокой способностью препаратов проникать сквозь плаценту, секретироваться с молоком, что неблагоприятно сказывается на жизнедеятельности плода или новорожденного ребенка. В крайних случаях, когда невозможно другим способом избавиться от длительной боли, возможно употребление Парацетамола.
Язва, эрозийные поражения органов пищеварения.
Гепатит.
Дерматозные проявления.
Заболевания сердечно-сосудистой системы.
Бронхиальная астма.
Нарушение кроветворения.
Аллергия.
Нарушение работы печени, почек. Применение лекарств рекомендовано только под непосредственным контролем врача.
Детский возраст.
Ацетилсалициловая кислота не применяется в возрасте до 14 лет из-за опасности развития синдрома Рея. Это форма острой печеночной недостаточности, встречающаяся в педиатрии.

Нестероидные противовоспалительные препараты различаются обширным перечнем противопоказаний к их приему, особенно при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Исключение составляет Парацетамол. Он щадяще действует на организм, не блокируя процесс синтеза простагландинов в периферических тканях.

Частый прием лекарственных препаратов от боли противопоказан для всех категорий лиц.

Брала здесь:https://gidpain.ru/bolit/makushka-golovy.html

Закапать несколько капель перекиси водорода 3%. Подождать, когда она размягчится и следовать такой последовательности:
🔻приготовьте большой шприц, теплую воду, большую чашку или таз, чтобы вымывалась вода туда;
🔻наберите воду в шприц и, не спеша, введите в ухо так, чтобы она стекала с верхней стенки в слуховой канал;
🔻повторяйте, пока пробка не вымоется полностью;
🔻если не удается вымыть пробку, размягчите ее опять каплей 3%перекиси, подождите немного и повторите промывание водой.
Брала здесь:https://yandex.ru/q/question/health/kak_udalit_pro...6b-9ce2-4623-b569-65d28747ae2b

Иногда бывает,что какое-то ухо плохо слышит, но не болит. Это может возникать по нескольким причинам и развиваться долго. Его можно рассматривать как увеличение порогов слышимости. Что делать когда ухо не слышит, но не болит Что делать, когда ухо не слышит Методы восстановления слуха Одно ухо слышит хуже другого Найди ответ Мучает какая-то проблема? Введите в форму "Симптом" или "Название болезни" нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни. Search for: Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу. Ухо плохо слышит – основные причины Есть факторы, которые приводят к частичной потере слуха: Наличие серной пробки в ушном канале; Попадание жидкого вещества в среднее ухо; Злоупотребление лекарственными препаратами; Изменения организма, которые связаны с возрастом; Работа на вредном производстве с повышенным уровнем шума и контактом с химикатами; Атеросклероз. Второстепенные причины: Механические повреждения помогают частичной потере слуха. Ухудшение слуха наблюдается у людей, имевших травму головы либо наличие болезни головного мозга. Простудные заболевания приводят к ухудшению слуха, что связано с попаданием слизистой жидкости, образующейся при насморке, в слуховой канал, что приводит к началу воспалительного процесса. Опасность недолеченных простудных заболеваний состоит в том, что их воздействие на орган слуха может проявиться по истечении нескольких недель и даже месяцев. Нарушение слуха чаще протекает безболезненно, пациенты жалуются на заложенность уха. Не испытывая боли, люди не считают нужным обращаться к врачу. Но практика подтверждает, что только при своевременном обращении пациенту может быть оказана эффективная помощь. Повышение порога слышимости Чаще плохо слышит правое ухо или левое из-за возникновения серных пробок, блокирующих слуховой канал. Человек испытывает неприятное сдавливание в ушной полости. Часто увеличение размеров пробки приводит к полной глухоте одного уха. Интересно, что большой процент возникновения пробок приходится на людей, уделяющих большое внимание гигиене уха. Ватные палочки очищают внешнюю область уха, спрессовывая серу, которая находится глубоко. Само наличие серы не является отклонением, сера имеет защитные свойства, препятствуя проникновению в мозг вредных бактерий и частиц пыли. Главным признаком того, что количество серы в слуховом проходе достигло предела, является потеря слуха. Правильнее всего будет записаться на прием к ЛОР-врачу, который бережно и безопасно избавит вас от пробки. Если по какой-то причине посетить врача не получается, то можно попытаться устранить пробку самостоятельно, купив в аптеке капли на основе масла или свечи, под воздействием которых пробка размягчается и выводится из слухового канала. При каких заболеваниях возникает Снижение слуха может образоваться в результате патологии отдела уха. Шум в ухе бывает как шипящий звук, писк или скрежетание. Эта патология, приводящая к снижению слуха, развивается быстро. Следствием возникновения шума является заболевание сосудов в области шеи или головы. Диагностика выделяет 2 вида шума: объективный и субъективный. Объективный шум сопряжен с наличием аномалии нижнечелюстного сустава, частыми сокращениями глотательных мышц или скачками давления в полости среднего уха, связанного с евстахиевой трубой. Главный признак объективного шума состоит в том, что его можно услышать с помощью фонендоскопа. В медицинской практике наблюдается редко. В отличие от объективного шума, субъективный проявляется при наличии дефекта среднего или внутреннего уха. Может проявляться в результате заболевания разных органов и систем. К шуму может привести: Остеохондроз верхнего отдела позвоночника; Хроническая болезнь сосудов головного мозга; Пониженное давление; Болезнь Меньера; Отит; Неврит слухового канала. Шум в ухе является симптомом другого представляющего опасность для жизни пациента заболевания. Видео https://www.youtube.com/watch?v=zmpwp57V_XM https://www.youtube.com/watch?v=8IylRKridz4 https://www.youtube.com/watch?v=YLrsu2DI8tA Действия при появлении проблемы При обнаружении первых симптомов показана консультация профильного врача. В качестве профилактики нужно раз в год проходить обследование. Не нужно игнорировать ухудшение слуха, это может повлечь осложнения, вплоть до утраты слуха. Действовать следует в зависимости от конкретной ситуации. Если снижение слуха связано со скачком давления, достаточно сделать пару глотательных движений или глубоко зевнуть. В случае попадания воды, не пытайтесь извлечь ее с помощью посторонних предметов. Лучший способ принять положение на боку (ухо в которое попала вода, должно быть направлено вниз) и слегка оттянуть мочку уха, делая глотательные движения. При насморке следует устранить причину осложнения и попытаться снять отек в евстахиевой трубе сосудосуживающими каплями. Способ подходит тем, у кого осложнение не носит серьезного характера, иначе благоразумнее будет обратиться к врачу. Современное оборудование позволяет с точностью определить степень серьезности заболевания и причины его появления. Способы лечения Что делать, если плохо слышит ухо, но оно не болит? Лечение должно назначаться врачом после проведения диагностики. В зависимости от причин, приведших к увеличению порога слышимости, назначается определенный терапевтический курс. Если причина в отосклерозе, назначается прием: Кальция; Фосфора; Брома; Витаминов групп – В, А, Е. Хорошо помогают физиопроцедуры, йодовый электрофорез, который помогает снять шум в ушах. В отдельных случаях требуется оперативное вмешательство. Если утрата слуха объясняется возрастными изменениями, процедуры, которые связаны с их устранением имеют общеукрепляющий характер. Пациентам назначаются препараты, нормализующие обменные процессы и улучшающие кровоснабжение слухового нерва. Проблемы со слухом, возникшие в результате образования серной пробки, решаются ее удалением. Пробка вымывается определенно направленной струей, подогретой воды. Нетрадиционные способы избавления Для лечения потери слуха в народной медицине есть свои рецепты. Для уменьшения шума в ухе есть простое народное средство:хорошо помогает горячий отвар хмеля, если пить его ежедневно по стакану в течение месяца, дополнительно закапывая в больное ухо 5-6 капель миндального масла. При необходимости повторить процедуру через месяц. При атеросклерозе от шума в ухе поможет следующий рецепт: перед завтраком следует употреблять небольшой зубчик чеснока, в целом виде, не разжевывая. Длительность процедуры – один месяц. Для профилактики следует повторять раз в полгода. Если ухо плохо слышит после неврита, результат дает нагретая соль или песок, завернутые в холщовый мешочек. При воспалении этот способ противопоказан. Луковый сок является эффективным средством при отите. Используется смесь из 4 капель сока лука и одной капли водки. Полученное средство закапывается в ухо дважды в день по 2 капли. Слух надо беречь в любом возрасте. Последствия плохого слуха Плохой слух, или тугоухость, как называют это заболевание в медицине, оказывает серьезное влияние на жизнь человека. У больного заболевание может развиться внезапно или постепенно, в зависимости от причин, которые его вызвали. Его последствия будут тоже отличными. Наиболее сложно определить тугоухость в раннем возрасте. Но в этот период она приводит к наиболее выраженным последствиям. У детей это нарушение речевой функции. Словарный запас и сама речь развивается с существенной задержкой или не развивается вовсе. Если вовремя не диагностировать заболевание и не принять меры для его лечения, это приведет к уменьшению области головного мозга, которая отвечает за слух, в размерах. Со временем она может полностью атрофироваться. При последующем успешном лечении тугоухости, восстановить функции мозга невозможно. Тугоухость, вызванная инфекционными заболеваниями, приводит к их хроническим формам, например, хроническому отиту. В результате присутствия постоянной инфекции тугоухость будет прогрессировать. Конечной формой становится полная глухота. Иногда запущенная тугоухость лечится только хирургическим методом. У взрослых плохой слух приводит к нарушениям речи, способности читать, сказывается на психоэмоциональном состоянии. Это откладывает свой отпечаток на характер больного. Постепенно нарушение слуха приводит к заметному изменению поведения больного. Он более враждебно воспринимает окружающий мир. Чем сильнее прогрессирует тугоухость, тем более оборонительную позицию занимает человек. В результате это приводит к постоянному ощущению изолированности от окружающих и собственной отверженности. Чем меньше человек слышит фраз или подсказок от окружения, тем сильнее у него развивается депрессия и происходит нарушение краткосрочной памяти. Во время разговоров для больных с нарушениями слуха характерны 2 противоположные модели поведения. В первом случае они стараются доминировать, во втором, уклоняться. Фоновый шум превышает порог их слышимости, то они уклоняются от группового общения. Больше ограничивают социальные контакты, отказываются от обращения за помощью. В любом возрасте тугоухость приводит к нарушению здоровья, невозможности нормально строить социальные связи. Способы диагностики заболевания Диагностика тугоухости необходима чтобы определить степень заболевания и выявить причины, которые привели к его образованию. Основная задача диагностического исследования сводится к выявлению уровня поражения, стойкости тугоухости, ее характера. Врач отоларинголог проводит ряд процедур: Внешний осмотр головы, шеи, ушной раковины; Речевую аудиометрию; Отоскопию; Камертональные пробы; Запись тональной пороговой аудиограммы; Исследование среднего уха и барабанной перепонки. Внешний осмотр необходим для выявления травм, которые могли привести к потере слуха. Исследования среднего уха и барабанной перепонки показывают, есть ли острые инфекционные заболевания (отит) и инородные предметы в слуховом проходе. Речевая аудиометрия это наиболее простой способ определить тугоухость. Выделяют речевую и шепотную аудиометрию. В простом случае врач шепотом произносит ряд фраз, которые больной должен услышать и повторить. В более сложных ситуациях применяется аппарат – аудиометр. Электроакустический прибор издает звуки разной интенсивности и тональности. С его помощью записывается тональная пороговая аудиограмма. Камертонные пробы – это диагностическое исследование с помощью камертонов, которые различаются частотой звучания. С их помощью определяется как костная, и воздушная звукопроводимость уха. Метод относится больше к субъективной диагностике, полностью зависит от мнения врача. По результатам исследований назначаются консультации у врачей сурдолога и отоневролога. Наиболее сложно выявить тугоухость ребенка. Главную роль играет внимательность ребенка. В качестве основных причин для обращения к специалисту называют: Отсутствие реакций на оклик или иной резкий звук; Невозможность определить источник звука; Небольшой словарный запас или его полное отсутствие в возрасте более 2 лет. Эффективность народных средств при лечении тугоухости Чеснок – это средство от болезней. Его активно используют при лечении тугоухости. Отмечается, что он помогает восстановить слух даже при полном его отсутствии. Есть 3 основных рецепта, которые связанны с чесноком. Чесночные капли. Для их приготовления необходимо выжать свежий сок чеснока и смешать его с оливковым маслом в соотношении 1:3. В больное ухо закапывают по 2-3 капли в течение 2 недель. Затем делается перерыв и процедура повторяется. Турунды из чеснока. Чеснок натирается на терке и смешивается с камфорным маслом. На каждый зубчик берется 2-3 капли масла. Полученную массу кладут в бинт и скатывают турунды. Их вставляют в ушной проход на ночь в течение 2 недель. Настойка из чеснока. Для ее приготовления необходимо залить 300 грамм чеснока 0.5 литра спирта и настоять их в течение 3 недель в темном месте. Полученную настойку пьют 1 раз в день. На стакан молока добавляют 20 капель. При шуме в ушах хорошо помогает настойка мелиссы. Для ее получения необходимо 1 часть травы залить 3 частями спирта или водки. Настойка выдерживается в темном месте 7 дней. Поле этого ее можно закапывать в больное ухо по 3-4 капли. Если настойки по ряду причин использовать нельзя, то можно приготовить отвар из мелиссы и принимать его по 2 столовых ложки 5-6 раз в день. Есть и другие методы народной медицины для улучшения слуха. Хорошо зарекомендовал себя прополис, клюква, лавровый лист, лук, монетки из меда и медовая калина. Профилактические меры при тугоухости Для профилактики потери слуха необходимо применять комплексные меры. Периодические осмотры у ЛОР врача. Своевременная диагностика и лечение инфекционных заболеваний дыхательных путей (ринит, синусит, ангина, гайморит.). Регулярное обследование детей на выявление тугоухости. Удаление аденоидов, до появления проблем со слухом. Своевременное выявление и лечение острого отита среднего уха. Вакцинация против краснухи на этапе планирования детей. Профилактика нервного напряжения и стресса во время беременности. Обучение правильной технике сморкания. Отказ от применения ватных палочек и других средств для чистки ушных раковин. Защита ушей от попадания в них инородных тел, воды, химических веществ. Использование чистой пресной воды для мытья ушей. Качественное просушивание ушей после посещения бассейна, водоема или ванны. Отказ от вредных привычек: курения, алкоголя. Правильное и сбалансированное питание. Исключение сильного шума и вибраций. Использование индивидуальных средств защиты при работе на громких производствах. Своевременное обращение к специалисту при первых признаках проблем со слухом. Врач: Шишкина Ольга
Источник: https://feedmed.ru/starenie/slukhom/ploho-slyshit.html