Влияние заболеваний щитовидной железы на особенности личности больных и их поведение было впервые тщательно исследовано в 1988 году Wagner von Jyuregg ., который первый описал симптомы психоза при микседеме.

Во всем мире основной причиной гипотироидизма считается дефицит йода. В тех регионах , где этот дефицит ощущается особенно остро часто регистрируется аутоиммунный тироидит ( болезнь Hashimoto), которая в 7 раз чаще отмечается у женщин и достаточно часто ассоцируется с другими аутоиммунными заболеваниями. К другим причинам гипотироидизма относятся: конгенитальный, тироидный дизгенез ; травму щитовидной железы, включая ее радиационное поражение или хирургические операции, препараты, которые могут нарушить функциональную активность щитовидной железы , включая препараты лития , антитироидные средства ( радиойодин, карбимазол ) . инфильтративные заболевания ( гемохроматоз , амилоидоз, саркоидоз), подострый тироидит ( de Quervain ) и лимфоцитарный ( послеродовой ) тироидит. Два последних заболевания в общем проявляются транзиторным тиротоксикозом с последующим развитием гипотироидизма. Кроме того, гипотироидизм может быть связан с патологией гипофиз или гипоталамуса.

О том, что гипотереоз вызывает психические расстройства в любом возрасте, и , в частности, психозы ( "микседематозное помешательство" ) известно давно. Несмотря на то, что распространенность гипотироидизма составляет 4,6% , в большинстве случаев это эндокринное заболевание в основном ( 4,3%) протекает бессимптомно и в 4 раза чаще регистрируется у женщин, чем у мужчин. Психозы возникают примерно у 2% больных гипотироидизмом и в основном у пожилых пациентов с сопутствующими цереброваскулярными заболеваниями. В 1908 году Marine и Williams отметили связь кретинизма с дефицитом йода и предложили применять йодистую соль для профилактики кретинизма. Гипотироидизм может проявиться маниакальными и депрессивными состояниями , когнитивными нарушениями и, в частности, ухудшением памяти и своеобразной, как правило, преходящей деменцией. Для субклинического гипотиреоза типична склонность к депрессии, нерезко выраженный когнитивный дефицит. Заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе считается дисскутабльной темой.

Симптомами тироидизма являются: слабость, непереносимость холода, сухость кожи, сухость и ломкость волос, увеличение веса, запоры, признаки ущемления нервов ( карпальный туннельный синдром) , снижение слуха, атаксия, мышечная слабость, мышечные спазмы ( cramps ) , нарушение менструаций ( меноррагия и поздняя олигоменоррея или аменоррея) , бесплодие, брадикардия, диастолическая гипертензия, дисфония ( хриплый голос), зоб, периорбитальные и периферические отеки, галакторрея, желтизна кожи ( из-за каротина) , гипорефлексия, замедленно - релаксированные сухожильные рефлексы, плевральный и/ или перикардиальный выпот.

Анализ сыворотки крови показывает: гиперхолистеролемию, гипонатриемию, гиперпролактинемию, гипергомоцистеинемию, анемию, повышение уровня креатинфосфокиназы, повышение креатинина. Редко миксидема проявляется коматозным состоянием, коллапсами , гипотермией и сердечной недостаточностью. При субклиническом гипотироидизме ТТГ обычно повышен, а Т4 несколько снижен или показывает нормальные величины. При диагностики гипотиреоза рекомендуется смотреть показатели ТТГ , а также Т4 и Т3 свободные, биологически активные формы. Измерение общего уровня Т3 и Т4 не имеет смысла. , также исследуют связывающий протеин , главным образом тироксин - связанный глобуллин . Тироидные гормоны подавляют тиреотропин - релизинг гормон и тиреотропный гормон по принципу обратной связи. Тиреотропный гормон в основном стимулирует выделение Т4 и , в меньшей степени, Т3 ( в тканях происходит конверсия и Т3 и Т4). Гипоталамический тиреотропин - релизинг гормон стимулирует выделение тиреотропного гормона. Измерение ТТГ более чувствительно, чем измерении свободных тироидных гормонов. Наиболее общими признаки заболеваний щитовидной железы считаются : повышенный уровень ТТГ при нормальном или сниженном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипотироидизм) ; пониженный ТТГ при нормальном или повышенном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипертиреоидизм). Патология гипофиза может стать причиной гипотироидизма с низким ТТГ и последующим снижением свободных тироидных гормонов., а ТТГ секретирующая гипофизарная аденома может стать причиной гипертироидизма, проявляющим себя повышенным уровнем ТТГ и последующим повышением уровня свободных тироидных гормонов. Повышенный уровень ТТГ может проявить себя явной клинической картиной гипотироидизма ( уровень свободных тироидных гормонов является повышенным), а субклинический гипотиреоз может иметь нормальный уровень свободных Т3 и Т4.

"Сухой эутиреоидный синдром" при сниженной или нормальной функции щитовидной железы может проявиться на фоне терапии антагонистами дофамина, ТТГ секретирующей гипофизарной аденоме ( повышение) , синдроме резистентных тироидных гормонов ( повышен) или недостаточности надпочечников ( снижен или нормальный). Повышенный уровень ТТГ при нормальном или повышенном уровне свободных Т3 и Т4 может также возникнуть в результате не комплайентной заместительной терапии тиреоидными гормонами. Низкий уровень ТТГ фиксируется при явном тиротоксикозе ( уровень свободных Т3 и Т4 повышен). , субклиническом гипертироидизме ( уровень Т3 и Т4 нормальный). недавнем лечении гипертироидизма ( нормальные показатели) , тироид - ассоциированной офтальмоплегии без беременности. ( нормальный), тироксин заместительной терапии ( нормальный или повышенный) , "сухом эутироидном синдроме" ( снижен или нормальный). первом триместре беременности ( нормальный или повышенный) , болезнях гипоталамуса или гипофиза ( снижен или нормальный) , нервной анорексии ( снижен или нормальный) , во время острой фазы лечения дофамином или соматостатином ( нормальный ) или терапии глюкокортикоидами ( нормальный). При отклонении ТТГ следует измерить показатели свободного Т4 . Исследование свободного Т3 следует проводить после положительных первых двух анализом ( подтверждение гипотиреоза). Сенситивный тест для гипертитеотоксикоза , обычно назначается при повышенных цифрах Т .4, но бывает и так называемый "Т3 - токсикоз". ПРи нормальных показателях ТТГ и Т4 , даже если величина Т3 выходит за рефферентные значения терапия заболеваний щитовидной железы не проводится. При подствержденном гипотиреозе следует исследовать антитироидные антитела: анти - тироидную пероксидазу ( ТПО , антимикросомальная ) при позитивном результате можно предполагать с95% вероятностью наличие аутоиммунного тироидита. Гипотиреоз требует исследования гормонов гипофиза и надпочечников.

Психозы , в частности, проявляющиеся маниакальным синдромом могут возникнуть на фоне начальной терапии левотироксином - гормоном , использующимся в качестве заместительной терапии при лечении гипотиреоза.

Брала здесь https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/psi...rasstroystva-pri-gipotireoze-0

Известно, что гипотиреоз, обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [3, 4]. Секретируемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют синтез белков и оказывают влияние на метаболическую и функциональную активность структур нервной системы [8]. Ключевым компонентом тиреоидных гормонов является йод. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в передних отделах гипофиза. Образование ТТГ снижается под влиянием глюкокортикоидов и увеличивается под влиянием эстрогенов. Уровень ТТГ регулируется структурами гипоталамуса с участием соматостатина и дофамина. Он подвержен циркадианным колебаниям и может меняться под действием факторов внешней среды, например температуры окружающей среды. Ингибирующий эффект реализуется под влиянием серотонинергической системы мозга. ТТГ имеется во многих отделах ЦНС и сам по себе обладает способностью тормозить биоэлектрическую активность нейронов.

Гипотиреоз встречается в популяции в 0,2-2% случаев, среди пожилых - в 2-4%, причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин [3, 4, 16]. Особенно подвержены этому заболеванию женщины в возрасте 40-60 лет, показатель распространенности среди женщин старшей возрастной группы достигает 12% [3]. Субклинический гипотиреоз (повышение уровня ТТГ без какой-либо клинической симптоматики) отмечается у 7,5-10% женщин и 3% мужчин [3, 8, 23].

К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов. Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4,5% лиц в общей популяции. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [15]. Иногда гипотиреоз сопровождается другими эндокринными нарушениями.

В значительной части случаев гипотиреоз связан с дефицитом йода. ВОЗ рекомендует суточное употребление йода в дозе 150 мкг - для взрослых, 200 мкг - для беременных и кормящих женщин и от 50 до 120 мкг - для детей. При суточном потреблении йода менее 50 мкг щитовидная железа начинает вырабатывать меньше гормонов, чем требуется, что клинически проявляется гипотиреозом. Считается, что почти у миллиарда людей во всем мире есть риск развития нарушений, связанных с дефицитом йода [17]; дефицит потребления йода имеется почти у 13% населения [15]. В основном это страны Азии и Африки, где в воде и пище йод отсутствует или его употребление в виде йодированной соли недостаточно [15]. В тех областях, где имеется дефицит йода, заболеваемость гипотиреозом выше в 10-20 раз.

Патогенез
В основе патогенеза клинических нарушений при гипотиреозе лежат расстройства метаболизма, обусловленные резким уменьшением выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов [3, 15]. Это приводит к снижению обменных процессов, замедлению окислительно-восстановительных реакций. При этом развивается муцинозный отек (микседема) тканей [3]. Нарушение обмена гликозаминогликанов - обладающих повышенной гидрофильностью продуктов белкового распада (производные протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот) приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда [3]. Возникает церебральная гипоксия, способствующая развитию эпизодов спутанности и синкопальных состояний. В патогенезе когнитивных расстройств у этой категории больных определенное значение придается нейротрансмиттерным нарушениям, обусловленным, в частности, влиянием гормонов щитовидной железы на ацетилхолинергическую систему [10, 22]. В связи с этим следует отметить, что патология щитовидной железы выявляется у 38% больных фронтотемпоральной деменцией, а гипотиреоз - фактор риска развития болезни Альцгеймера [22]. Даже при эутиреоидном состоянии у клинически здоровых лиц пожилого возраста имеется зависимость между более низким уровнем гормонов щитовидной железы (находящихся в рамках нормальных значений) и снижением когнитивных функций. Патогенетическое значение также имеют снижение мозгового кровотока, церебральная гипоксия, отек головного мозга и гипонатриемия. Влияние гормонов щитовидной железы на электролиты и артериальное давление осуществляется через ретикулярную активирующую систему [15]. Даже легкое снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови может приводить к выраженным когнитивным нарушениям [15].

Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы. В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется корковой гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов. Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.

Клинические проявления
Наиболее частыми клиническими проявлениями гипотиреоза являются повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение массы тела, гипомимия и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды [3, 8, 16]. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, особенно на головную боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза).

Перечисленные симптомы гипотиреоза весьма неспецифичны. В связи с этим гипотиреоз нередко диагностируется через месяцы и даже годы от момента появления его первых симптомов [8]. Такие признаки, как увеличение массы тела (даже на фоне сниженного аппетита), облысение и замедленность движений нередко принимаются за признаки «нормального» старения, а гипомимия - за проявление депрессии или паркинсонизма. Поскольку депрессия может развиваться при гипотиреозе, диагностические ошибки в отношении этой формы аффективных нарушений становятся не столь очевидными [5]. Кроме того, по некоторым данным, субклинический гипотиреоз нередко выявляется у пациентов с депрессией [5]. Поэтому высказывается мнение [5], что исследование функции щитовидной железы обязательно у любого пациента с депрессией, который «не отвечает» на терапию антидепрессантами.

У больных гипотиреозом снижается потоотделение, кожные покровы становятся сухими. Меняется волосяной покров на туловище вплоть до полной его потери, особенно в лобковой области и в наружной трети бровей. Отмечается отечность кистей и стоп. Меняется внешний вид больных, что в немалой степени связано с отечностью век и лица. Довольно характерны осиплость голоса и расстройства артикуляции, что обусловлено инфильтрацией глюкозаминогликаном голосовых связок и языка. Пульс часто снижается до 60 ударов в минуту и реже. Может отмечаться расширение границ сердца, однако сердечная недостаточность развивается редко. По данным эхокардиографии может выявляться перикардиальный выпот. На этом фоне может происходить усугубление (или возникновение) болей типа стенокардии. Характерная для гипотиреоза гиперхолестеринемия увеличивает риск развития сосудистых заболеваний. При гипотиреозе у женщин нередко отмечаются обильные месячные и бесплодие.

Неврологические и психические нарушения, которые известны с конца XIX века, варьируют от легких расстройств высших мозговых функций, периферической мионевропатии и патологии черепных нервов до психозов, атаксии, пароксизмальных нарушений сознания (синкопальные состояния, эпилептические припадки) и комы [1, 5, 8].

Гипотиреоз может не сопровождаться неврологической симптоматикой на протяжении ряда лет. Развитие неврологических расстройств характеризуется незаметным началом и медленным прогрессированием [25]. В этих случаях наличие повышенной утомляемости и сонливости часто не привлекает к себе должного внимания ни врача, ни самого пациента или близких ему людей и родных.

В некоторых случаях заболевание начинается остро с возникновения судорожных припадков. На том или ином этапе заболевания они отмечаются у 20-25% больных гипотиреозом [5]. Важно заметить, что антиконвульсанты к дисфункции щитовидной железы не приводят [5]. Редким дебютом гипотиреоза является острый психоз, протекающий со зрительными и слуховыми галлюцинациями. Считается, что гипотиреоз как причина заболевания должен приниматься во внимание при проведении дифференциального диагноза у любого пациента с внезапно возникшими психическими нарушениями, депрессией или галлюцинациями [15].

При нелеченом гипотиреозе примерно в 1% случаев довольно быстро развивается коматозное состояние (нередко оно сопровождается эпилептическими припадками). В этих случаях, помимо гипотермии, отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия и редкое дыхание [5]; прогноз нередко является неблагоприятным, при этом причина смерти в большинстве случаев - сердечная аритмия. При патоморфологическом исследовании выявляется лишь выраженный отек головного мозга, в наиболее тяжелых случаях - диффузное повреждение нейронов [5]. Наиболее подвержены развитию коматозного состояния пожилые женщины в зимнее время года [15].

Для пациентов с гипотиреозом довольно характерны вестибулоатактические расстройства [1, 4]. У 5-10% больных возникает мозжечковая дисфункция [5, 16]. Наиболее часто она проявляется нарушениями ходьбы в виде походки с широко расставленными ногами, нарушается тандемная ходьба, нередко у больных отмечаются нарушения координации в конечностях, тремор, дизартрия и нистагм. В основе подобных нарушений, вероятно, лежит атрофия передних отделов червя мозжечка, носящая, впрочем, (при адекватной терапии) обратимый характер [5].

Нервно-мышечные нарушения в виде невропатий и дисметаболической миопатии являются весьма характерными для гипотиреоза нарушениями и встречаются у 30-80% больных (различия в приведенных цифрах зависят от тяжести гипотиреоза). На фоне терапии эти нарушения могут регрессировать. Основным проявлением гипотиреоидной миопатии является замедление мышечного сокращения и расслабления. При микроскопическом исследовании мышц выявляется локальный некроз мышечных волокон и базофильная дегенерация скелетных мышц. В редких случаях выявляются мышечные гипертрофии, напоминающие таковые при синдроме Гоффмана. Выраженная мышечная слабость встречается редко, однако легкие расстройства отмечаются почти в 40% случаев [12]. Наиболее часто страдают проксимальные отделы конечностей [19, 20]. Миопатический синдром при гипотиреозе может протекать как с атрофиями, так и гипертрофиями мышц [4]. Выраженность мышечной слабости нарастает при низкой температуре. Однако гораздо чаще у больных отмечаются мышечные крампи, боли и парестезии, обычно в проксимальных отделах конечностей, а также сниженная толерантность к физическим нагрузкам [14, 16]. В литературе имеется также описание [6] при гипотиреозе «обратимого синдрома повисшей головы» (treatable dropped head syndrome), а также миопатии при остром гипотиреозе (при его развитии в течение 2-6 нед) [18]. В сыворотке крови у больных с гипотиреоидной миопатией может выявляться повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК) [4, 14, 16]. Особенно это характерно для случаев, протекающих с мышечной слабостью в проксимальных отделах конечностей, однако корреляции повышения КФК с выраженностью мышечной слабости отмечено не было [12].

В ряде случаев у больных гипотиреозом может выявляться миастенический синдром с соответствующими изменениями на ЭМГ.

Отмечена [26] связь между гипотиреозом и фибромиалгией. При этом было высказано суждение, что фибромиалгия является одной из форм гормон-резистентного гипотиреоза. Однако следует заметить, что на фоне терапии гипотиреоза отмечается уменьшение выраженности обусловленного фибромиалгией болевого синдрома.

Наличие гипотиреоза является важным фактором развития дистрофических изменений позвоночника, что связано с нарушением синтеза коллагена, входящего в структуру диска [4]. Поэтому для этой категории больных достаточно типично наличие болей в различных отделах позвоночника, нарушение его подвижности, болезненность остистых отростков и паравертебральных точек, возникновение симптомов натяжения [4].

Поражение периферических нервов является одним из характерных проявлений гипотиреоза [2, 16, 17]. При этом поражение сенсорных волокон развивается на более ранних этапах заболевания, когда изменения распространения возбуждения по двигательным волокнам отсутствуют [11], впрочем, имеются данные, свидетельствующие о более частом вовлечении в патологический процесс двигательных волокон [13]. Наиболее частой (14-81% больных) жалобой являются парестезии [17]. В основе парестезий может лежать туннельный синдром (например, синдром запястного канала), наличие которых отмечается у 70% больных [4]. Его развитие связывают с отложением мукополисахаридов в коже и вокруг периферических нервов [5]. Может иметь значение и существенное снижение аксональной регенерации в условиях дефицита гормонов щитовидной железы [4]. Наиболее частым туннельным синдромом при гипотиреозе является синдром запястного канала - у 10-35% больных [5, 12, 16]. Как правило, он носит двусторонний характер. Однако в клинической практике могут встречаться ситуации, когда на одной из сторон имеющиеся нарушения не проявляются клинической симптоматикой [5]. Особенностью туннельных невропатий является их множественный, сочетанный характер [4].

Одним из типичных проявлений патологии нервной системы при гипотиреозе является также демиелинизирующая полиневропатия [16]. Для полиневропатии, обусловленной гипотиреозом, характерно снижение рефлексов и развитие мышечной слабости, кроме того, у пациентов может выявляться снижение вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства. По данным электронной микроскопии, имеются ультраструктурные изменения в эндоневральных сосудах [9]. Поражение периферических нервов при электромиографии может быть обнаружено даже у пациентов без неврологической симптоматики [13]. Обусловленные сегментарной демиелинизацией изменения проявляются снижением скорости распространения возбуждения по нервному волокну. При этом поражение периферических нервов может отмечаться даже при субклиническом гипотиреозе [17]. Под влиянием заместительной гормональной терапии соответствующая симптоматика может претерпевать обратное развитие. При экспериментальных исследованиях [24] было установлено положительное влияние гормонов щитовидной железы на состояние нервных волокон и регенерацию нервной ткани.

В основе патогенеза периферических (в том числе краниальных) невропатий, помимо компрессии, лежат и другие факторы, включая нарушение микроциркуляции и метаболические нейрональные нарушения. У 40-90% больных встречается сенсомоторная аксональная полиневропатия [4, 12].

Пирамидная симптоматика возникает редко, однако снижение глубоких рефлексов - один из характерных (у 85% больных) признаков гипотиреоза. Несмотря на нормальный процесс сокращения мышц, отмечается существенное удлинение фазы релаксации мышц [5, 8]. Этот феномен выявляется более чем у 2/3 больных гипотиреозом. Следует заметить, что аналогичные изменения могут встречаться при гипотермии, отеке конечностей, сахарном диабете, паркинсонизме, нейросифилисе, саркоидозе и пернициозной анемии. При гипотиреозе рефлексы нормализуются при заместительной гормональной терапии.

При гипотиреозе может также возникать поражение II, V, VII, VIII пар черепных нервов [5]. Достаточно часто развиваются разные офтальмологические нарушения. Так, при первичном гипотиреозе может быть выпадение полей зрения, обусловленное увеличением гипофиза. Возможно развитие псевдотумора, приводящего к отеку дисков зрительных нервов. В основном этот синдром возникает у детей через несколько недель после начала заместительной гормональной терапии, однако описаны подобные случаи и у взрослых [5]. К редким проявлениям относят увеит и птоз. При гипотиреозе иногда выявляется типичная и атипичная тригеминальная невралгия. Может также развиваться периферический парез лицевого нерва. Есть данные [5] о поражении VIII пары черепных нервов (хотя некоторые исследователи этого не подтверждают). Шум в ушах и снижение слуха, вероятно, обусловленные поражением улитки, могут регрессировать на фоне терапии. У больных гипотиреозом, получающих L-тироксин, также может отмечаться снижение вкуса, сопровождающееся ощущением жжения в области рта [5].

Когнитивные и психические нарушения могут варьировать от замедленности психических функций и легких мнестических расстройств (в ряде случаев напоминающие начальные проявления болезни Альцгеймера) до тяжелых психотических нарушений, протекающих с иллюзиями и галлюцинациями [5]. В тяжелых случаях больные становятся апатичными, скорость психических процессов резко снижается, замедляется речь. В нейропсихологическом статусе, помимо нарушений памяти и внимания, выявляются расстройства конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций. Для этой категории больных характерны апноэ во сне, как центральные, так и периферические, при этом во втором случае можно получить улучшение на фоне заместительной гормональной терапии [4, 5].

Кретинизм, термин, который был предложен еще в начале XIX в. для обозначения тяжелой энцефалопатии при гипотиреозе, развивается при возникновении патологии в раннем детском возрасте (даже с момента рождения). В этих случаях речь идет обычно о врожденном отсутствии щитовидной железы, врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности и в раннем послеродовом периоде. Однако возникновение клинических симптомов может быть «отсрочено» за счет гормонов, получаемых от матери. Необходимо заметить, что распространенность врожденного гипотиреоза значительно уменьшилась в связи с внедрением в клиническую практику соответствующих методов ранней диагностики и адекватной терапии [15]. Однако исследования у подростков даже после правильно и активно леченного врожденного гипотиреоза отмечают нарушения памяти, внимания и зрительно-пространственных функций [15].

Легкие случаи связанной с дефицитом йода энцефалопатии в настоящее время встречаются почти у 50 млн детей во всем мире, приводя в среднем к снижению IQ на 15 баллов [15]. В когнитивной сфере у этой категории больных выявляются нарушения памяти и внимания, апатия, сонливость, депрессия, а также нарушения поведения [15]. В патогенезе неврологических нарушений при кретинизме играет роль и сопутствующий дефициту йода дефицит селена. У больных кретинизмом, помимо задержки психического развития, обычно выявляются снижение массы тела, патология развития зубов, истончение языка, выступающая брюшная стенка (обычно с наличием пупочной грыжи) и костные аномалии. В неврологическом статусе также часто выявляется глухота, пирамидная и иногда экстрапирамидная симптоматика, страбизм. Пирамидная симптоматика в виде мышечной ригидности чаще выявляется в нижних конечностях, нередко отмечается оживление коленных рефлексов. К сожалению, терапия при уже развившемся кретинизме с неврологическими нарушениями малоэффективна. Поэтому столь актуальным является начало гормонального лечения сразу после рождения ребенка с признаками гипотиреоза или при подозрении на возможность его развития.

У больных гипотиреозом часто выявляется повышение гамма-глобулинов в сыворотке крови и спинномозговой жидкости (СМЖ), а у 40-90% больных - повышение в ней общего белка. Давление СМЖ при гипотиреозе обычно не повышено. По данным ЭЭГ отмечается снижение -активности. При рентгеновской или магнитно-резонансной компьютерной томографии (КТ или МРТ) головного мозга визуализируется негрубая церебральная атрофия. При гипотиреозе, связанном с аутоиммунным процессом, могут выявляться также обратимые диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга [15].

Диагностика
Диагностика гипотиреоза проводится на основании анамнестических данных, результатов клинического исследования и выявления низкого индекса свободного тироксина, выявление первичного гипотиреоза - на основании определения повышенного уровня ТТГ. Для вторичного (связанного с дисфункцией гипофиза) и третичного (связанного с дисфункцией гипоталамуса) гипотиреоза характерно наличие низкого уровня ТТГ в сочетании с низким уровнем Т3 и Т4.

Проведение дифференциального диагноза между вторичным и третичным гипотиреозом представляет сложную задачу и не всегда возможно. С этой целью используется тироид-рилизинг-стимуляционный тест - введение внутривенно 400 мкг тироид-рилизинг гормона с определением уровня ТТГ в сыворотке крови исходно и через 30 и 60 мин после введения. В норме уровень ТТГ возрастает в 2 раза по сравнению с исходным. Это свидетельствует о нормальном функционировании гипофиза и позволяет заподозрить дисфункцию гипоталамуса как причины гипотиреоза. Еще одним методом, помогающим в дифференциальной диагностике этих двух состояний, является проведение МРТ головного мозга с детальной оценкой гипофиза и гипоталамуса.

Профилактика и лечение
Профилактика гипотиреоза на территориях с дефицитом йода заключается в добавлении йода к пище, в частности в виде йодированной соли [15]. Для лечения гипотиреоза используется L-тироксин и в некоторых случаях - трийодтиронин для перорального применения. В большинстве случаев у взрослых требуется назначение от 100 до 150 мкг L-тироксина в сутки; для лечения комы L-тироксин вводится парентерально [15].

Лечение начинают с небольших доз препарата и постепенно на протяжении месяцев увеличивают ее, добиваясь возникновения эутиреоидного состояния [15]. Следует заметить, что эффективность такой терапии при наличии выраженных нервно-мышечных нарушений у больных гипотиреозом существенно ниже, чем у пациентов с тиреотоксикозом [12]. При адекватной терапии гипотиреоза у больных могут отмечаться положительные сдвиги в когнитивной сфере [7, 21]. Поэтому деменция у больных гипотиреозом рассматривается как потенциально обратимое состояние (хотя соответствующих эпидемиологических и плацебо-контролируемых клинических исследований не проводилось) [25].

Брала здесь:https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrolog...kova/2011/3/031997-72982011316

УЧРЕЖДЕНИЯ ДЛЯ БОЛЬНЫХ Даже несмотря на сильнейшую любовь и привязанность, обычно члены семьи не способны обеспечить пациенту с деменцией надлежащего ухода. Многие такие пациенты требуют круглосуточного присмотра, а у близких просто нет такого количества времени. Плюс ко всему – отсутствие медицинских навыков и знаний при уходе за пациентом с деменцией являются существенными минусами. Такие пациенты теряют память, перестают ориентироваться в пространстве и времени, плохо себя чувствуют, не могут себя обслуживать. Некоторые семьи нанимают сиделок для ухода за пациентами с деменцией, что немного облегчает жизнь близким, но не всегда является лучшим выходом для больного. На помощь в подобных ситуациях приходят специализированные клиники, центры или пансионаты для подобных больных. Содержание: Учреждения для больных Методы и средства Терапия по типам деменции и степени их тяжести Особенности лечения молодых людей Специфика терапии в пожилом возрасте Излечима ли деменция В стационаре такого рода больному с деменцией своевременно окажут весь комплекс медицинской помощи, проведут физиотерапевтические процедуры, сделают массаж, проведут общение с психологом и обеспечат необходимой диетической пищей. Высококвалифицированные специалисты таких центров владеют методиками общения с пациентами, страдающими деменцией. Часто частные реабилитационные центры располагаются в пригородных зонах, имеют большие охраняемые парки для гуляний с пациентами, что благотворно сказывается на их общем самочувствии и стабилизации клинической картины болезни. В учреждениях есть специальное оборудование, позволяющее без проблем гулять даже с людьми с ограниченными возможностями – обездвиженными. Важнейшую роль в медикаментозной терапии больных с деменцией в стационарных лечебных учреждениях играет прием витаминов группы-B, препаратов для корректировки гормонального фона, профилактики и лечения инфекционных процессов в организме пациента, а также для лечения различных патологий, провоцирующих деменцию. Систематическое выполнение всех процедур и медикаментозная терапия предусмотрены индивидуальной тактикой лечения каждого пациента. Во избежание мышечной атрофии, пациентам с деменцией в специализированных лечебных учреждениях назначают и помогают выполнять специальные физические нагрузки. При этом сотрудники, отвечающие за физическую подготовку, обязательно следят, чтобы у больных не возникали перегрузки или травмы. Распорядок дня в клиниках распланирован очень четко, что психологически успокаивает пациентов, настраивая на уверенность в себе и стабильность. Стабильность в режиме сна помогает нервным клеткам головного мозга отдыхать, что благотворно сказывается на самочувствии и прояснении самосознания больного человека. Организация правильного питания в подобных санаториях часто помогает тем людям, кто просто не может жевать, глотать, не помнит, ел ли он сегодня или нет. Четкий график и грамотный персонал помогут организовать питание на высшем уровне при любой стадии деменции. В меню хороших клиник для пациентов с деменцией преобладает легкая нежирная пища, с большим количеством свежих фруктов и овощей, витаминизированная, а ее прием разбит на 5 раз. Бытовые навыки, утраченные больными в процессе развития деменции, помогает восстанавливать специалист – эрготерапевт, применяя методики с доказанной эффективностью, позволяющие быстро обучать пациентов необходимым действиям. За людьми, нуждающимися в уходе, заботится младший медицинский персонал. Культурному и социальному досугу в клиниках уделяется огромное внимание, поскольку одиночество может усугубить протекание деменции. Это часто очень ярко выражено у пациентов, которые болеют в домашних условиях, где чаще всего они находятся в одиночестве или один на один с человеком, который за ними ухаживает. В частных пансионатах с уважением относятся к пациентам и их культурному просвещению, организуют различные вечера, кружки по интересам и культурные программы. Само общение с людьми с деменцией должно быть очень толерантным и взвешенным, поскольку они обладают повышенной обидчивостью. Функциональная и простая обстановка подобных клиник учитывает все факторы жизни больных деменцией личностей. Мебель комфортна в использовании и безопасна, на всех входах есть пандусы, кровати оснащены удобными матрасами, в зданиях просторные лифты с элементарной системой управления. Пациенты размещаются в одноместных или двухместных палатах. В целом, нахождение в специальном лечебном учреждении может напомнить простому человеку отдых в лечебно-профилактическом санатории с хорошим сервисом. И если в начале заболевания более 80% родных не задумываются о том, чтобы определить больного в медицинское учреждение, то с прогрессированием болезни обычным людям все тяжелее становится управляться с больными, они теряют силы и терпение, понимая, что никак не улучшают состояние пациента. В специальных условиях под врачебным контролем стабилизация состояния будет проходить значительно быстрее и эффективнее, улучшения в здоровье страдающего деменцией начнут проявляться очень быстро.
МЕТОДЫ И СРЕДСТВА К основным методикам лечения деменции, которые применяются в современных условиях, следует отнести медикаментозную терапию, психотерапию, лечение народной и альтернативной медициной, терапию стволовыми клетками и витаминотерапию. Каждый из данных методов необходимо рассмотреть более подробно, чтобы понять, как он может воздействовать на организм больного с деменцией.
МЕДИКАМЕНТЫ ПРИ СИНДРОМЕ ДЕМЕНЦИИ Медицинские средства (препараты, лекарства, витамины, медикаменты) упоминаются в ознакомительных целях. Мы не рекомендуем их использовать без назначений врача. Рекомендуем к прочтению: "Почему нельзя принимать медицинские препараты без назначения врача?". Медикаментозная терапия является основой всего лечения проявлений деменции. Только лекарственный средства способны физически затормозить или ускорить те или иные процессы в головном мозге и организме в целом, что будет способствовать улучшению состояния. Наиболее эффективные лекарства можно привести в таблице фармакологических препаратов, применяемых для лечения деменции.
Лекарственные средства, используемые для лечения деменции Торговое название Действующее вещество Фармацевтическая группа Адаптол Мебикар Психолептики. Другие анксиолитики Азалептин Клозапин Антипсихотические средства Акатинол Мемантин Мемантин Ноотропные и гамкергические лекарственные средства Актовегин Освобожденный от белка (депротеинизированный) экстракт (гемодериват) из крови телят Биогенные стимуляторы Амитриптилин Амитриптилин Трициклические антидепрессанты Афобазол Морфолиноэтилтиоэтоксибензимидазола дигидрохлорид Успокаивающие лекарственные средства, транквилизаторы Винпоцетин Винпоцетин Лекарственные средства, улучшающие мозговое кровообращение Глиатилин Холина альфосцерат Средства, действующие на центральную нервную систему Глицин Глицин Средства, действующие на нервную систему Карбамазепин Карбамазепин Противосудорожные лекарственные средства Комбилипен Тиамина гидрохлорид, пиридоксина гидрохлорид, цианокобаламин, лидокаина гидрохлорид Витамины группы В и прочие препараты Кортексин Кортексин Психостимулирующие и ноотропные средства Мексидол Мексидол Средства, влияющие на нервную систему Мемантин Мемантина гидрохлорид Средства, применяемые при деменции Милдронат Мельдония дигидрат Другие кардиологические препараты Неулептил Перициазин Антипсихотические, нейролептические лекарственные средства Пантогам Кальция гопантенат Психостимулирующие и ноотропные средства Пирацетам Пирацетам Психостимуляторы и ноотропные средства Рисполепт Рисперидон Антипсихотические средства Семакс Семакс Психостимулирующие и ноотропные средства Тералиджен Алимемазина тартрат Антипсихотические, нейролептические лекарственные средства Феназепам Бромдигидрохлорфенилбензодиазепин Успокаивающие лекарственные средства, транквилизаторы Фенибут Фенибут (γ-амино-β-фенилолийнои кислоты гидрохлорид) Психостимулирующие и ноотропные средства Фенотропил Фенилпирацетам (N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидон) Психостимулирующие и ноотропные средства Цераксон Цитиколин натрия Психостимуляторы, средства, применяемые при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), ноотропные средства Церебролизин Концентрат церебролизина Психостимуляторы и ноотропные средства Церепро Холина альфосцерат Средства, действующие на нервную систему. Парасимпатомиметики Циклодол Тригексифенидил Противопаркинсонические препараты. Антихолинергические средства Ноопепт Ноопепт Психостимулирующие и ноотропные средства Данные лекарственные средства помогают как устранить симптоматику, так и способствуют восстановлению мозговых функций, а также улучшают клеточный метаболизм при деменциях любого типа. Подробнее рассмотрим одно из лекарственных средств. Глиатилин – это оригинальное ноотропное средство, которое улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Глиатилин имеет фосфатную форму, которая позволяет ему быстро проникать в головной мозг и хорошо усваиваться. Применение препарата замедляет течение деменции и способствует сохранению памяти, внимания, речи и других интеллектуальных функций, а также возможности рассуждать, познавать и ориентироваться в пространстве. Препарат хорошо переносится пациентами, противопоказан к применению только беременным , кормящим женщинам и людям с повышенной чувствительностью к холина альфосцерату.
ПСИХОТЕРАПИЯ КАК МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ Психологическая помощь при деменции многократно усиливает результативность лечения. Все окружающие больного деменцией люди должны обучаться бихейвиоральному типу терапии, то есть поведенческому. Резкие перемены отношения или окружающей обстановки приводят к выпадению больного из когнитивной сферы. Психотерапевтическое лечение данной патологии подразумевает под собой когнитивную реабилитацию (подразумевается ориентированность больного в пространстве, тренировка его памяти и прочее), биографическую методику, бихейвиоральную терапию, валидизацию, создание среды, которая центрирована на пациенте. Когнитивная реабилитация при деменции необходима только на ранних стадиях заболевания. В последующем она уже не имеет особого терапевтического смысла, поскольку человек перестает воспринимать новые сведения. Для ориентации в пространстве рекомендуется использовать слуховые или зрительные маркеры, которые будут помогать человеку вспоминать цель и последовательность любых его действий. В этом контексте очень важны люди из окружения пациента, которые должны контактировать с ним достаточно много времени и вселять в него стабильность и спокойствие. Очень положительно на этих пациентов влияют дети. Биографическая методика помогает пациенту не забывать о собственном прошлом. Для этих целей пациенту демонстрируют фотографии, дают понюхать какие-то знаковые для него в прошлом запахи, включают любимую музыку. Психологическая помощь в случае с деменцией основывается на воссоздании в сознании пациента его собственного «я». Валидация или уважение к больному человеку и его личности помогают ему почувствовать важность собственной действительности. Окружающие люди должны демонстрировать понимание к каждому жесту или взгляду больного. Тренинги, касающиеся биографических методик, чаще всего проводятся в группах, где все участники находятся на одинаковых этапах заболевания. Психосоциальная работа со страдающими деменцией людьми всегда основана на их существующих ресурсах. При этом максимально нужно абстрагироваться от негатива в жизни человека и делать акцент на позитивные стороны. Депрессия или агрессия в жизни пациента ухудшает когнитивную сферу. Миленотерапия или централизация на помощи больному окружающей средой способствует улучшению восприятия действительности за счет приятных ассоциаций вокруг людей, ландшафта, комфортной обстановки и прочего. При этом на ранних стадиях требуется стимуляция внешней активности, а на поздних – телесных ощущений.
НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА Многие пациенты предпочитают все болезни лечить при помощи народных средств. В случае с деменцией это можно допустить в комплексе с традиционными методиками лечения для смягчения побочных реакций от лекарств. Доказанной эффективности народных методик при данном заболевании не существует, но если лечащий врач пациента не против, можно применять народные рецепты для витаминизации организма, успокоения или улучшения сна. В самом начале заболевания при помощи определенных трав вполне возможно замедлить процесс снижения памяти у больного. Спиртовые настойки из следующих растений в данном вопросе могут быть очень эффективны: женьшень; элеутерококк; лимонник. Такие препараты не только улучшают память, но и повышают концентрацию внимания, способствуют способности человека усваивать новые сведения. Все эти настойки продаются готовыми в аптеках, поэтому применять их можно по инструкции. В случае старческого слабоумия в домашних условиях можно готовить настойки и отвары, а также принимать соки из некоторых плодов в чистом виде. Так, стакан черничного сока на ежедневной основе отлично воздействует на память при атеросклеротических изменениях при деменции. А настойкой корня девясила можно уменьшить проявления деменции, которые возникают из-за эпилепсии. Для ее приготовления используют 0,5 литра водки и 50 граммов корней, настаивают готовый продукт на протяжении месяца, встряхивая каждые 5-6 дней, и пьют затем перед едой по столовой ложке. Также при деменции на фоне эпилепсии отлично помогает отвар из травы эфедры двуколосковой, который готовится на основе стакана кипятка и 2 столовых ложек травы путем доведения до кипения и последующего получасового настаивания и процеживания. Также для пациентов при деменции очень полезны ванны на основе лекарственных трав: на корне лекарственного дягиля; на смеси из можжевеловых веточек и корня шиповника; на смеси равных частей сосновых почек, полыни, мяты перечной, мелиссы, корня аира и тысячелистника. Особой популярностью при изменениях личности в народе пользуется экстракт листьев гинкго билоба, поскольку его противовоспалительный и антиоксидантный эффект дополнительно защищают от распада мозговые клетки человека. Гинкго замедляет снижение памяти, если применять его в форме чая или пить различные препараты с ним в основе.
АЛЬТЕРНАТИВНАЯ МЕДИЦИНА К альтернативным методикам лечения деменции принято относить те виды лечения, которые способствуют снижению уровня тревожности пациентов и помогают им расслабляться. Среди таких средств некоторые специалисты предлагают использовать музыкальную терапию, при которой прослушивание музыки помогает успокаиваться и приводить человеку мысли в порядок, терапию, основанную на общении с любимыми животными, которое расслабляет, дарит положительные эмоции, настраивает на позитивный лад, ароматерапию при помощи специальных эфирных масел, массаж и арт-терапию, в ходе которой человек может создавать собственное произведение искусства. Все вышеназванные альтернативные методики лечения хороши тем, что не имеют противопоказаний (помимо ароматерапии, которая иногда может вызывать аллергические реакции).
ПРИМЕНЕНИЕ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК Терапия при помощи стволовых клеток считается одной из наиболее передовых и эффективных во всей медицинской практике. Стволовые клетки представляют собой клетки способные бесконечное число раз делиться и превращаться в другие клетки-предшественницы всех клеток человеческого тела. При отмирании одной клетки, стволовая рождает следующую, и этот процесс мог бы быть бесконечным, если бы с возрастом у человека многократно не уменьшался их запас. Помещение стволовых клеток в организм извне помогает запустить природные механизмы восстановления тканей, что будет способствовать возвращению молодости и полноценного здоровья. Стволовые клетки могут быть эмбриональными или соматическими. Соматические стволовые клетки обладают способностью замещать собой отмершие клетки различных отделов организма, но каждая из них может перерождаться только в определенный вид клеток. Эмбриональные же клетки могут замещать собой любые клетки тканей, которые в данный момент требуют восстановления. Образование эмбриональных стволовых клеток происходит при раннем делении зиготы (зародыша). Однако применение их в экспериментальном смысле было приостановлено не только из-за морально-этических аспектов, но и по причине возможности их перерождения в рак. В 2012 году Нобелевские лауреаты Гердон и Яманака открыли возможность перепрограммирования в эмбриональные клетки индуцированных плюрипотентных клеток. Такое превращение стирает все дифференцированные сигналы, полученные клетками в процессе своего развития, и могут снова становиться любыми другими клетками в человеческом организме. Лечение деменции стволовыми клетками позволяет восстанавливать клеточную структуру головного мозга заново, что может привести к полной восстановительной работе всех функций мозговой деятельности и устранению заболевания
ВИТАМИНЫ ПРИ ДЕМЕНЦИИ Для лечения деменции, помимо специализированных лекарственных препаратов, требуется употреблять и повышенную дозу некоторых витаминов, способствующих лучшему усвоению получаемой терапии организмом пациента. Самыми важными витаминами в данном спектре являются: витамин Е, замедляющий прогрессию деменции, но способствующий усугублению сосудистой недостаточности у пациентов с сердечно-сосудистыми проблемами, из-за чего его назначают в строго регламентированных дозах; омега-3-жирные кислоты, снижающие риск смерти от сердечных патологий, развитие инсультов и когнитивных сбоев сосудистой деменции, и содержащиеся в большом количестве в морской рыбе и орехах; убихинон (он же коэнзим Q10) с его антиоксидантными свойствами, уменьшающий проявления нарушений интеллектуальной жизни и памяти.
ТЕРАПИЯ ПО ТИПАМ ДЕМЕНЦИИ И СТЕПЕНИ ИХ ТЯЖЕСТИ Лечение деменции очень сильно может разниться и зависеть от индивидуальных особенностей больного, степени тяжести переносимого заболевания на момент лечения, а также типа диагностируемой деменции. Следует рассмотреть детальнее, как лечится каждый тип деменции при легкой, средней или тяжелой стадии.
АЛЬЦГЕЙМЕРОВСКИЙ ТИП И ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПИКА Поскольку при болезни Альцгеймера и последующем возникновении деменционных процессов у пациента токсическим путем нарушаются межнейронные связи коры головного мозга, а в его клетках образуются нейрофибриллярные клубочки, то развитие заболевания постепенно приводит к расширению атрофированной зоны в мозгу. Все медикаментозное лечение при данном типе слабоумия направлено на противодействие образованию токсических белковых комплексов в клетках и на стимуляцию возникновения новых межклеточных связей, которые позволят улучшить взаимодействие сохранившихся нейронов. При альцгеймеровском типе деменции очень важна психотерапия, помогающая тренировать память, применяемая часто в форме специализированных компьютерных программ. При легкой стадии деменции при болезни Альцгеймера становится возможным применять методики социальной адаптации пациента. При домашнем нахождении больного быт его организуется по четкому расписанию, которое предусматривает определенные обязанности бытового характера с несложными задачами, чтобы сохранять имеющиеся практические навыки у больного и тем самым увеличивать уровень его самооценки. При умеренной стадии деменции по Альцгеймеру основной задачей становится профилактирование осложнений в виде депрессий, галлюцинаций, бреда, и обеспечение и контроль безопасности пациента. Человеку потребуется помощь при выполнении домашних обязанностей, его требуется побуждать соблюдать правила личной гигиены. Лекарственная терапия направлена на торможение процесса разрушения памяти и генерацию развития и поддержания межклеточных связей. При тяжелой стадии такой деменции за пациентом требуется постоянный уход, который подразумевает и своевременное предупреждение развития осложнений. Болезнь Альцгеймера не поддается лечению, однако сегодня можно качественно улучшить жизнь пациента и продлить ее на длительный период. В случае с болезнью Пика и последующей за ней деменцией вся терапия будет подобна альцгеймеровскому типу заболевания. Однако из-за более тяжелого и агрессивного протекания симптомов и стадий данного заболевания и наличия синдрома немотивированных поступков за пациентом с таким типом деменции, помимо лечения, необходимо следить и судебным психиатрам. В данном случае велика вероятность асоциального нерегламентированного поведения больного, что усугубляется с возрастом. Это бывает крайне важно при выборе опекуна либо при составлении завещания на наследство больного в старости.
ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА Слабоумие при болезни Паркинсона может развиться лишь в 20% случаев при поздних и тяжелых стадиях заболевания. В данном случае профилактировать его возникновение гораздо проще адекватной терапией основного заболевания. Основными признаками того, что при болезни Паркинсона возникла деменция, можно считать возникновение замкнутости у пациента, ипохондрию, длительную депрессию. В ночное время суток могут возникать галлюцинации и бред, которые отчасти провоцируются лекарственными средствами, применяемыми при болезни Паркинсона. У пациента могут возникать суицидальные мысли, а позднее и провалы в памяти. Лечат деменцию в данном случае практически теми же препаратами и методиками, что и основную болезнь-причину. Поскольку деменция присоединяется только в тяжелой стадии болезни, то пациенту рекомендуют продолжать прием антихолинергических средств, а также Леводопы вместе с Карбидопой. Депрессивные состояния на третьей стадии заболевания корректируются трициклическими антидепрессантами, а галлюцинации – Галоперидолом или Рисперидоном. Важнейшим аспектом лечения как деменции, так и самой болезни Паркинсона, является грамотная организация быта и ухода за пациентом.
СОСУДИСТАЯ ДЕМЕНЦИЯ Если сосудистая деменция вызвана артериальной гипертензией, то очень важно грамотно подобрать пациенту гипотензивную терапию, которая будет удерживать артериальное давление пациента на нормальных значениях. Необходимо назначение средств, которые будут препятствовать слипанию тромбоцитов при гипертонии или сахарном диабете, что улучшит функции мозга. Антисклеротические средства понижают холестерин в крови, а разновидности Аспирина устраняют риск осложнений в случаях нарушения ритма сердца. При васкулитах, вызывающих деменцию сосудистого типа, важно применять для лечения кортикостероиды, которые снизят развитие деменции. При наличии стеноза сонной артерии необходимо провести операцию стентирования во избежание развития умственных отклонений. Также при сосудистой деменции требуется и симптоматическое лечение заболевания. Например, при терапии депрессий, которые провоцируются инсультами, применяются антидепрессанты. При этом во избежание побочных эффектов от лекарств в виде галлюцинаций сегодня используются исключительно антидепрессанты – ингибиторы захвата серотонина. При умеренной деменции очень часто в качестве осложнений возникают у пациентов агрессивно-возбужденные состояния. Использование стандартных нейролептиков в случае с сосудистой деменцией противопоказано, поскольку оно может провоцировать нарастание агрессии. В данном случае используются антагонисты допаминовых рецепторов, которые понижают серотонин. Вспомогательно при сосудистой деменции применяется и психотерапия. Такие методики призваны улучшить качество повседневного существования пациентов путем восстановительного обучения. Психотерапия помогает наладить речь, улучшает мышление и память. Однако подбирать ее необходимо индивидуально, поскольку любая неудача может вызвать депрессию у больного.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ Любая терапия деменции в молодом возрасте будет более эффективной, если ее назначить и проводить с самых ранних стадий заболевания. Средств для полнейшего выздоровления от деменции сегодня в медицине нет, однако есть возможность избавления от всей симптоматики у молодых пациентов и торможения прогрессирования процесса. После диагностики деменции у молодых людей назначается необходимая терапия. Она подразумевает медикаментозные средства и реабилитационные процедуры физического и психологического характера. В случае возникновения депрессий и апатии больному прописываются антидепрессанты. Утраченные пациентом функции помогают молодым людям восстанавливать реабилитологи и психотерапевты. Среди основных приемов лечения выделяют лечебную физкультуру, которую можно проводить и в домашних условиях, творческие занятия, ведение активного образа жизни. Отлично влияют на восстановление когнитивных функций у молодежи при деменции рисование, лепка, пение. Данные творческие навыки развивают память, воображение, творческое мышление, а параллельно – профилактируют деменцию.
СПЕЦИФИКА ТЕРАПИИ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ Деменцию в пожилом возрасте обязательно лечат комплексно, как амбулаторно, так и стационарно небольшими курсами. Весь курс терапии должен быть назначен профильным врачом, который ознакомлен с клинической картиной заболевания, а также знает, какие патологии есть еще в анамнезе у больного. При домашней терапии деменции очень важно соблюдать определенный режим для больного. У него должны быть нормализованы промежутки сна и бодрствования, пожилой человек не должен перетруждаться, еда должна быть разбита на 5 приемов в течение дня. Касательно пищи стоит отметить, что лучше отдать предпочтение меню на основе рыбы, в которой множество веществ, стимулирующих мозговую деятельность. Также очень полезны помидоры, морковь, чеснок, лук, кисломолочные продукты и орехи. В пожилом возрасте огромное значение имеет тренировка не только тела, но и разума. Пациенту рекомендуется заучивать стихотворения или отрывки из книг каждый день, чтобы сохранять чистоту ума. Также можно использовать компьютерное тестирование памяти, разгадывание кроссвордов, решение головоломок. Физическую активность специалисты рекомендуют свести к йоге, поскольку это учение гармонизирует умственную и физическую жизнь, помогает достичь взаимопонимания с собственным «я», в результате чего старческое слабоумие стабилизировать можно будет значительно эффективнее. Медикаменты, назначаемые лечащим врачом при старческой деменции, должны устранять симптоматику заболевания и улучшать качество жизни больного. При сильном возбуждении или агрессии, а также бессоннице и даже бродяжничестве прописывают седативные средства. Их прием необходимо четко контролировать, поскольку они провоцируют гипотонию у пожилых пациентов. При наличии бреда или галлюцинаций врачи прописывают пациентам антипсихотические средства – нейролептики. Они также помогают расслаблению больных. А прописываются, в зависимости от совместимости с другим лечением пациента. Реже остальных препаратов в старческом возрасте применяются антидепрессанты, поскольку они имеют очень много побочных эффектов. Их назначение связывают с возникновением выраженных депрессивных проявлений. Когнитивные мозговые функции у пожилых пациентов принято улучшать путем назначения ноотропных препаратов. Эти лекарства необходимо применять постоянно, поскольку они обладают как восстановительной, так и защитной против разрушения функцией по отношению к мозговым клеткам. Лучшие материалы месяца Коронавирусы: COVID-19 Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны Самые распространенные «офисные» болезни Убивает ли водка коронавирус Как остаться живым на наших дорогах? Важную реабилитационную и социализирующую роль при деменции в пожилом возрасте играет психотерапия. Она позволяет обрести уверенность в себе и собственных силах, формирует установку на дальнейшую качественную жизнь, устраняет зацикленность на собственной патологии. Очень часто среди методик психотерапии используются лечение искусством (арт-терапия), музыкотерапия и прочее. Также пожилым людям рекомендуют приобрести домашнего питомца, который будет зависим от них, что спровоцирует усиление мозговой деятельности.
ИЗЛЕЧИМА ЛИ ДЕМЕНЦИЯ В современной медицине вопрос полнейшего излечения от деменции на сегодняшний день остается открытым. Известно, что в 20% случаев деменция развивается у людей из-за других патологий, например, токсических отравлений, инфекционных процессов, метаболических нарушений, авитаминоза, онкологии с метастазами в головной мозг, по причине депрессий. Если своевременно устранить вышеназванные патологии и пройти полный курс необходимого лечения, то деменция может пройти сама собой. Полное же излечение от нейродегенеративного типа деменции невозможно, поскольку гибель клеток головного мозга в данном процессе необратимая. Причинами этого становится болезнь Альцгеймера, Паркинсона, лобно-височная или кортико-базальная дегенерация, деменция с тельцами Леви. Современные медики не оставляют надежды найти пути решения данных патологий в будущем, ученые постоянно работают в этом направлении и уже сегодня существуют некоторые новейшие методы лечения, приближающие по максимуму полное выздоровление от деменции при определенных благоприятных условиях. Среди таких методик выделяют генную терапию, вакцинотерапию, лечение при помощи стволовых клеток и психологическую терапию. Решение проблемы деменции – сложный и долговременный процесс, однако специалисты из многих областей науки и медицины ведут активную борьбу за получение эффективной методики, которая сделает лечение деменции высокоэффективным.


Р.С.-это не реклама,текст брала здесь:


https://foodandhealth.ru/bolezni/lechenie-demencii/

Результаты научного исследования, опубликованные в интернет-журнале Scientific Reports, показывают, что люди массово заражаются от домашних и бродячих кошек микроскопическим паразитом - бактерией Toxoplasma gondii. Эти "мидихлорианы" обитают в мозгу различных млекопитающих и воздействуют на их психику.

В частности, у мышей они "отключают" страх перед представителями семейства кошачьих, делая их легкой добычей. А у людей токсоплазмоз возбуждает привязанность к кошкам, попутно блокируя отрицательные эмоции, вызываемые запахом кошачьей мочи (не случайно заядлые кошатники относятся к этой вони абсолютно безразлично).

Есть и более неприятные последствия заражения, в частности, у людей с токсоплазмозом отмечаются изменения в нейронных структурах, схожие с проявлениями болезни Альцгеймера. Проще говоря - прогрессирующее слабоумие. Также этот микроб может способствовать возникновению эпилепсии и некоторых видов рака.

Всё вышесказанное можно воспринять как первоапрельскую шутку, но опубликовано это отнюдь не в "день дурака", да и "Сайентифик Репортс" считается вполне солидным научным изданием. В общем, стоит хорошенько подумать (пока есть чем), прежде чем заводить киску. Ну а тем, у кого она есть, пожалуй, можно уже не беспокоиться, поскольку это надежная гарантия токсоплазмоза. В России этим заболеванием уже заражено 20% населения, а в США - 23%.
Источник.

Витамин В12 является одним из самых важных для корректной работы нашего организма, это неоспоримый факт. При нормальных его значениях у человека происходит правильный обмен веществ, оптимальное функционирование клеток и… хорошее настроение.


В противном случае при длительном дефиците витамина В12 (5 лет и больше), могут возникнуть очень негативные последствия.

Участие этого витамина в жизненно важных процессах нашего организма настолько существенно, что его даже прозвали «витамином энергии».

Обеспечить свой организм витамином В12 мы можем, главным образом, посредством правильного питания. Но бывают случаи, когда необходимо потреблять дополнительно еще и пищевые добавки. Как правило, это стоит делать дважды в год, чтобы поддерживать уровень этого витамина в пределах допустимых значений нормы.

Почему же витамин В12 так важен?

Во-первых, он участвует в производстве ДНК.
Во-вторых, он помогает сохранить здоровье нейронов, кровяных клеток и генетического материала, присутствующего в организме.
Еще одной особенностью витамина В12 является то, то он не выводится из тела через мочу, а накапливается в печени, почках и других органах, что называется, «для дальнейшего использования».

Дефицит витамина В12 в организме имеет целый ряд различных симптомов, наверное, поэтому мы далеко не всегда можем проследить эту связь.

Есть научные исследования, которые связывают дефицит витамина B12 с развитием болезни Альцгеймера. Кроме того, могут появиться проблемы с памятью, признаки слабоумия, плохая концентрация, спутанность сознания и постоянная забывчивость.

Одним из определяющих факторов возникновения дегенеративных заболеваний является уменьшение массы головного мозга. Но есть и хорошая новость: при регулярном потреблении витамина В12 возможно остановить эти процессы, если заболевание еще находится на начальных стадиях.
В 80% случаев диагностирования дефицита витамина В12 имеются следующие общие условия:

Пожилой возраст
Ежедневное потребление 6 и более чашек кофе
Веганский тип питания
Еще одним симптомом, который может указать нам на наличие дефицита витамина В12 в организме, является чувство покалывания в руках и ногах, вызванное плохой циркуляцией крови.

И несмотря на то что это может быть связано и с другими проблемами, лучше все-таки проверить уровень этого важного витамина в своем организме, находится ли он в пределах допустимых значений?

Повышенная утомляемость и апатия
Очень часто люди с дефицитом витамина В12 испытывают постоянную усталость, у них проявляется плохое настроение и упадок сил. Они не могут себя мотивировать и изменить настроение. Причиной всех этих симптомов является депрессия, скажете вы, но не всегда.

Возможно, посещение психолога, будет и неплохой идеей в этом случае, но вдруг решение проблемы опять же связано с уровнем витамина В12? Тогда поправить положение дел можно будет значительно быстрее!

Пищеварение, головокружение, анемия…
В зависимости от индивидуальных особенностей каждого человека, могут возникнуть и проблемы с пищеварением: запор или диарея.

Головокружение, которое может привести даже к потере сознания, также может указывать на дефицит витамина В12. Здесь важно обратить внимание на то, является ли состояние головокружения кратковременным или продолжительным.

Ведь несмотря на то, что анемия связана с недостатком железа, она может развиться (как в легкой, так и хронической форме) и из-за дефицита витамина В12.

Результат — уменьшение красных кровяных клеток.

Если же прибавить к этому другие симптомы, такие как отсутствие аппетита или диарея, то становится ясно, что это уже серьезный дискомфорт для человека, мешающий его привычной повседневной деятельности.

Среди других симптомов можно выделить изменение цвета кожи (от бледности к желтоватому оттенку), а также снижение активности нервной системы.

В случае недостатка витамина В12 чувство голода будет мучить человека все реже. И здесь важно быть бдительными, ведь речь идет не о еде в целом, а о питании своего тела.

Если прием пищи будет неадекватным, можно столкнуться с анемией.

Другие сигналы
Вы всегда были очень спокойным человеком, а тут вдруг стали нервным и раздражительным? Это также возможное следствие недостатка витамина В12 в организме.

Еще люди могут столкнуться с потерей ориентации и ощущения пространства. Сначала это краткосрочные и почти незаметные эпизоды, но с течением времени они будут прогрессировать.

Заметным симптомом этой же проблемы может стать и сильная боль в области груди. Дело в том, что дефицит витамина В12 приводит к слабости мышц и суставов вокруг грудины.

Кроме вышеперечисленных симптомов, можно отметить:

Ощущение постоянного холода и онемение конечностей без резкого понижения окружающей температуры воздуха.
Приступы диареи. Сначала они появляются постепенно. В особо тяжелых случаях дефекация становится слишком частой и сопровождается болью.
Проблемы с зачатием. Поскольку витамин B12 напрямую связан с генетической информацией, его дефицит может увеличить риск выкидыша, снизить активность сперматозоидов и привести к появлению проблем с женской репродуктивной системой.
Боль в ротовой полости. Ни в коем случае не стоит игнорировать наличие частых инфекций, вызванных ростом бактерий, или кровотечения из десен. Это может привести к потере зубов.
Лекарственные препараты, которые вызывают дефицит витамина B12
Контрацептивы
Лекарственные средства для лечения рака
Лекарственные средства для лечения подагры, болезни Паркинсона и туберкулеза
Противосудорожные средства
Биодобавки калия
Гипотензивные средства
Лекарства для снижения уровня холестерина
Лекарства для лечения психических заболеваний
Важность мониторинга уровня витамина B12
Узнав о том, что вышеперечисленные лекарства могут спровоцировать дефицит витамина В12 в вашем организме, вы можете испугаться и примете решение отказаться от них. Но вместо этого советуем вам обратить внимание на следующие продукты и, по-возможности, увеличить их количество в своем рационе:

Говядина и говяжья печень
Моллюски
Мясо птицы
Куриные яйца
Злаки

Брала здесь:https://steptohealth.ru/simptomy-defitsita-vitamina-v12-v-organizme/

По своим лечебным свойствам лист черники аналогичен активности
плодов растения.
Тем не менее, лист и побеги черники обладают более выраженным
действием, чем плод на функции печени и поджелудочной железы.
Лист черники применяют больные диабетом, так как кроме важного
свойства снижать уровень сахара в крови он имеет еще и другое,
не менее важное действие - стимулирует выработку инсулина.
Лист черники оказывает антибактериальное действие в отношении
лечения тифа, язв, экземы.
Показано и кардиотоническое действие водных и спиртовых
экстрактов черники.
Основополагающее свойство листьев, побегов и плодов черники,
это ее положительное влияние на пищеварительную систему.
Черника нормализует пищеварение, поэтому, ее употребляют
при поносах и запорах.
К тому же, черничный сок обладает бактерицидным действием, он
уничтожает возбудителей дизентерии и брюшного тифа.
По возможности нужно употреблять, как можно больше свежих
плодов черники и пить отвар из ее листьев и побегов.
В зимнее время года, полезно заваривать сушеные листья и плоды.
Это понижает содержание сахара в крови и стимулирует работу
поджелудочной железы.
Благодаря содержанию большого количества антиоксидантов,
использование листьев и плодов, понижает риск возникновения
сердечно-сосудистых заболеваний.
Очень полезно употребление черники и черничных киселей и
морсов, в качестве профилактики тромбозов и инфаркта миокарда.
Вещество - антикоагулянт, входящее в состав черники, снижает
свертывание крови.
Своим наличием бактерицидных качеств, растение полезно при
воспалениях мочеполовых путей и почек.
При мочекаменной болезни рекомендуется, помимо употребления в
пищу плодов черники, пить отвар из ее листьев.
Черника оказывает содействие обновлению клеток сетчатки глаза
и улучшает кровообращение.
Этим определено ее положительное влияние на зрение.
Употребление черники в пищу полезно всем, чья профессиональная
работа связана с продолжительным напряжением зрения.
Регулярное ее употребление, поддерживает мозг молодым и
снижает риск возникновения болезни Альцгеймера.
При длительном умственном труде полезно включить в рацион
чернику, она способствует работе мозга и интеллектуальным
способностям.
На севере пьют чай из отвара листьев и плодов черники при
простуде, кашле и головной боли.
Различные исследования выявили, что листья, побеги и плоды
черники воссоздают многие функции организма и функционально
сокращают старение.
Брала здесь:http://karliky.com/sait2.4.2-7.htm