Случайны выбор дневника Раскрыть/свернуть полный список возможностей


Найдено 713 сообщений
Cообщения с меткой

болезнь альцгеймера - Самое интересное в блогах

Следующие 30  »
София_Гамерник

Употребление базилика может замедлить снижение когнитивных функций и защитить мозг от болезни Альцгеймера.

Суббота, 11 Декабря 2021 г. 17:42 (ссылка)


Употребление базилика может замедлить снижение когнитивных функций и защитить мозг от болезни Альцгеймера. К такому выводу пришли ученые из Университета Южной Флориды. Каким образом правильный рацион может уберечь от развития такого заболевания и каких продуктов стоит особенно избегать — в материале «Известий».



Как правильно выбрать базилик?



Употребление базилика душистого может замедлить снижение когнитивных функций, к такому выводу пришли ученые из Университета Южной Флориды. В листьях растения они обнаружили природное соединение фенхол, которое может защитить мозг от болезни Альцгеймера. Этот эффект связан с механизмами его восприятия микробиомом кишечника



Читать далее...
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
София_Гамерник

Ученые назвали снижающие риск развития болезни Альцгеймера продукты

Суббота, 11 Декабря 2021 г. 16:52 (ссылка)




Лучший способ снизить риск развития деменции — это изменить различные аспекты своего образа жизни: включить употребление определенных продуктов, регулярные упражнения, отказаться от курения и поддерживать нормальное артериальное давление и уровень холестерина», — приводит издание слова организации The Alzheimer’s Society.



Так, одним из продуктов, способных снизить риск развития болезни, специалисты назвали грецкий орех, так как именно в нем содержится уникальное сочетание растительных веществ, поддерживающих работу мозга. Отмечается, что грецкие орехи содержат больше антиоксидантов, чем любой другой распространенный вид орехов, они также богаты жирами омега-3 и могут бороться с воспалениями.



Читать далее...
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
София_Гамерник

Ученые назвали продукт-провокатор болезни Альцгеймера

Суббота, 11 Декабря 2021 г. 16:15 (ссылка)




Ученые назвали продукт, который повышает риск развития болезни Альцгеймера. Об этом сообщает Daily Express.



В результате проведенных исследований специалисты установили, что появление этой болезни может спровоцировать сахар, потребление которого негативно сказывается на когнитивных функциях.



Специалист Кристофер Форд и его коллеги проанализировали данные 837 пациентов проекта, посвященного исследованию памяти и старения, Rush Memory and Aging Project, в целях установления связи между потреблением сахара и мышлением.



Ими были отобраны пациенты, у которых был полностью заполнен опросник по питанию. Кроме этого, участники должны были отвечать следующим критериям: не отказываться от потребления сахара, исходно не иметь деменции и ранее как минимум дважды пройти анализ когнитивных способностей.



Для оценки мышления ученые провели 19 тестов. Они рассматривали связь между потреблением сахара относительно общего объема калорий и мышлением, кратковременной, семантической и эпизодической памятью, ориентацией в пространстве и времени, а также скоростью восприятия.



Читать далее...
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
София_Гамерник

3 серьезные причины , чтобы отказаться от пользования алюминиевой фольгой

Суббота, 11 Декабря 2021 г. 10:16 (ссылка)




Вы, вероятно, немного устали от людей, которые говорят вам, что вещи, которые вы ели или использовали в течение многих лет, вредны для вашего здоровья. Некоторые из них вы приняли; Вы держитесь подальше от глютена, вы едите органические продукты, если есть возможность. Некоторые из них вы стратегически решили игнорировать; ваше любимое мороженое на молочной основе, например, или та якобы токсичная антипригарная сковорода, на которой лучше всего получаются блины.



Но вот еще одно, чего вы должны избегать: алюминиевая фольга. Хотите верьте, хотите нет, но каждый раз, когда вы используете алюминиевую фольгу на кухне, это серьезно вредит вашему здоровью.



Три причины, по которым вы должны держать алюминиевую фольгу подальше от вашей кухни, а также некоторые более здоровые альтернативы для использования вместо нее.



Читать далее...
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
nirjiz

Без заголовка

Воскресенье, 05 Декабря 2021 г. 14:39 (ссылка)

Болезнь Альцгеймера Химки
подробнее тут - https://www.instagram.com/p/CWFwvCmAqVf/?utm_medium=copy_link
Болезнь Альцгеймера Химки

Тамерлан Муртаев
+7-928-285-17-66
https://www.instagram.com/p/CWFwvCmAqVf/?utm_medium=copy_link

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
filtlessdersdend79

Без заголовка

Воскресенье, 05 Декабря 2021 г. 13:30 (ссылка)

Болезнь Альцгеймера Химки - https://vk.com/wall-201036685_2860

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
otjahali

Без заголовка

Воскресенье, 05 Декабря 2021 г. 11:09 (ссылка)

Болезнь Альцгеймера Химки - https://vk.com/wall-201036685_2860

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
София_Гамерник

ПОДТВЕРЖДЕНА СВЯЗЬ МЕЖДУ БОЛЕЗНЬЮ АЛЬЦГЕЙМЕРА и КИШЕЧНИКОМ

Суббота, 27 Ноября 2021 г. 18:37 (ссылка)




Автор: Michael Loyman13.10.2021



Болезнь Альцгеймера продолжает оставаться ведущей причиной смерти в мире. Хотя способов излечения всё ещё не найдено, связь между здоровьем мозга и микробиотой (микробным разнообразием) кишечника стала более ясной, и исследования показывают, что бактерии в вашем кишечнике могут влиять на работу мозга и даже способствовать нейродегенерации.


Команда швейцарских и итальянских исследователей пошла ещё дальше в поиске корреляции: исследование показало связь между несбалансированной микробиотой кишечника и развитием амилоидных бляшек в головном мозге; Болезнь Альцгеймера характеризуется накоплением бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в головном мозге.



Белки, производимые кишечными бактериями, могут вызвать болезнь Альцгеймера



В исследовании приняли участие 89 человек в возрасте от 65 до 85 лет. Некоторые из них страдали болезнью Альцгеймера или другими нейродегенеративными заболеваниями, в то время как другие были здоровы и не имели проблем с памятью.


Исследователи использовали ПЭТ-визуализацию, чтобы измерить отложение амилоида в их мозге, а затем измерили маркеры воспаления и белки, вырабатываемые кишечными бактериями, такие как липополисахариды и короткоцепочечные жирные кислоты в их крови.


Липополисахариды (ЛПС) - это мёртвые бактерии или, точнее, клеточные стенки мёртвых бактерий. Ваша иммунная система рассматривает их как живые бактерии и укрепляет иммунную защиту от предполагаемых захватчиков. ЛПС являются провоспалительными и были обнаружены в амилоидных бляшках в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.


Исследование показало, что высокие уровни в крови ЛПС, ацетата и валерата короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) связаны с большими отложениями амилоида в головном мозге. Другие КЦЖК, а именно бутират, по-видимому, обладают защитным действием; высокие уровни бутирата были связаны с меньшим количеством амилоида.



Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
София_Гамерник

Выпиваете больше одной чашки кофе в день? Справляются ли с этим ваши почки?

Понедельник, 22 Ноября 2021 г. 23:22 (ссылка)




Употребление кофе – одна из наиболее исследуемых тем в мире науки, и, возможно, именно поэтому ученые то и дело приходят к противоречивым выводам. В ходе нового исследования была изучена связь между употреблением большого количества кофе и хронической болезнью почек. Будьте готовы к тому, что его результаты могут вас неприятно удивить.


Кофе – самый популярный напиток в мире, и многие из нас не привыкли довольствоваться одной чашкой в день. Но что это значит для нашего здоровья? Американские ученые из Школы общественного здравоохранения им. Блумберга при Университете Джонса Хопкинса обнаружили, что употребление двух и больше чашек кофе в день может повысить риск развития хронической болезни почек (ХБП).



В ходе нового исследования, опубликованного в Clinical Journal of the American Society of Nephrology, было изучено 372 метаболита крови у 3811 разных людей. Метаболиты – это небольшие молекулы, которые образуются или используются, когда организм расщепляет пищу, химические вещества или лекарства.


Результаты показали, что 56 процентов людей пили кофе каждый день, а 32 процента из них употребляли более двух чашек в день. В ходе тестов исследователи обнаружили один связанный с кофе метаболит, который может помочь почкам стать здоровыми. В то же время были обнаружены два других метаболита, провоцирующих хроническую болезнь почек.


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
галина5819

Секрет долголетия: 8 добавок, продлевающих жизнь

Суббота, 20 Ноября 2021 г. 08:17 (ссылка)


Как прожить долго и при этом оставаться в здравом рассудке и иметь здоровое и моложавое тело? Каждый человек мечтает задержать процесс старения и оставаться бодрым и энергичным. Эти восемь веществ способны поддержать долголетие.



Людей всегда волновал вопрос долголетия. Сегодня известны вещества, которые помогут продлить жизнь и способствуют сохранению телесного и умственного здоровья с годами. Эти добавки позволяют замедлить внутреннее и внешнее старение человека и ослабить проявления хронических недугов.


content_добавки_долголетия2 (700x468, 485Kb)





 


 


Восемь питательных веществ, поддерживающих долголетие


f982513db35b9fa0a7bd16b38ec2c276 (65x87, 11Kb)
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
rss_habr

Детектив длиною в век

Среда, 17 Ноября 2021 г. 23:53 (ссылка)

В поисках способов спастись от болезни Альцгеймера самому и спасти других.

Читать далее

https://habr.com/ru/post/589113/?utm_source=habrahabr&utm_medium=rss&utm_campaign=589113

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
София_Гамерник

Куркума совершает «замечательное» оздоровление пациентов с болезнью Альцгеймера

Пятница, 12 Ноября 2021 г. 05:31 (ссылка)




Куркума используется в Индии уже более 5000 лет, поэтому до сих пор как сельское, так и городское население имеют одни из самых низких показателей распространенности болезни Альцгеймера (БА) в мире. Исследование пациентов с БА показало, что менее грамма куркумы в день, принимаемого в течение трех месяцев, привело к «замечательным улучшениям». 



Диагноз болезни Альцгеймера (БА), к сожалению, участился в так называемых развитых странах. БА считается наиболее распространенной формой деменции, которая определяется как серьезная потеря когнитивной функции в более молодом возрасте, независимо от людей,  находящихся в стадии нормального старения.


По оценкам исследования, проведенного в 2006 году, 26 миллионов человек во всем мире страдают от этого заболевания и что к 2050 году распространенность заболевания увеличится в четыре раза, т.е. к этому времени каждый восемьдесят пятый человек во всем мире будет страдать от этого заболевания. 



Учитывая глобальные масштабы проблемы, растет интерес к безопасным и эффективным профилактическим и терапевтическим мерам как в рамках традиционных медицинских, так и альтернативных профессий.


К сожалению, традиционные подходы, основанные на наркотиках, равносильны объявлению химической войны этой проблеме, ошибке, которую мы задокументировали и, которая, может привести к серьезному неврологическому ущербу, о чем свидетельствует тот факт, что этот класс лекарств несет тревожно высокий риск судорог, согласно статистике постмаркетингового надзора Всемирной организации здравоохранения. 


Читать далее...
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
София_Гамерник

Повышенное давление приводит к преждевременному старению мозга и деменции

Понедельник, 18 Октября 2021 г. 20:57 (ссылка)




Гипертония является существенным фактором риска снижения когнитивных функций и развития деменции — утверждают австралийские ученые. Согласно их результатам исследования, повышение артериального давления приводит к ухудшению здоровья мозга и его преждевременному старению. 



  Повышенное артериальное давление является основным фактором риска для здоровья людей в старшем возрасте и является ведущей причиной преждевременной смертности в мире. Кроме того, гипертония является доказанным фактором риска развития деменции, причем вероятность ее появления и степень связаны с возрастом. Однако, до сих пор не было установлено — в какой именно возрастной точке повышенное давление начинает влиять на здоровье мозга, и какова степень этого воздействия/


Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
София_Гамерник

Дорога к болезни Альцгеймера

Суббота, 16 Октября 2021 г. 13:46 (ссылка)


Вредная еда для почек: 6 видов продуктов которыми не стоит злоупотреблять -  Здоровье на Joinfo.com



Новое исследование показало, что регулярное употребление продуктов с высокой степенью переработки, таких как, готовые завтраки, всевозможные хлопья, снэки, чипсы, блюда быстрого приготовления, вызывает сильную воспалительную реакцию в пожилом мозге, которая сопровождается потерей памяти. У пожилых подобные нарушения могут привести к развитию болезни Альцгеймера — предупреждают ученые.



Специалисты по всему миру уже давно бьют тревогу по поводу так называемых «продуктов с высокой степенью переработки», которые прошли интенсивную многоэтапную промышленную переработку и обогащены избыточными количествами соли, сахара, масла, жиров и улучшителей вкуса.



К этой категории относятся продукты быстрого приготовления, разнообразные хрустящие закуски из картофеля и кукурузы, подслащенные напитки, быстрые завтраки, колбасы и паштеты, замороженная выпечка и т.д. В ряде развитых стран доля таких продуктов в рационе граждан может в среднем достигать 60%. Уже доказано, что диеты с высоким содержанием подобных продуктов связаны с развитием ожирения и диабета 2 типа.



Читать далее...
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Людмила_нск

Психические расстройства при гипотиреозе

Вторник, 21 Сентября 2021 г. 14:00 (ссылка)

Влияние заболеваний щитовидной железы на особенности личности больных и их поведение было впервые тщательно исследовано в 1988 году Wagner von Jyuregg ., который первый описал симптомы психоза при микседеме.

Во всем мире основной причиной гипотироидизма считается дефицит йода. В тех регионах , где этот дефицит ощущается особенно остро часто регистрируется аутоиммунный тироидит ( болезнь Hashimoto), которая в 7 раз чаще отмечается у женщин и достаточно часто ассоцируется с другими аутоиммунными заболеваниями. К другим причинам гипотироидизма относятся: конгенитальный, тироидный дизгенез ; травму щитовидной железы, включая ее радиационное поражение или хирургические операции, препараты, которые могут нарушить функциональную активность щитовидной железы , включая препараты лития , антитироидные средства ( радиойодин, карбимазол ) . инфильтративные заболевания ( гемохроматоз , амилоидоз, саркоидоз), подострый тироидит ( de Quervain ) и лимфоцитарный ( послеродовой ) тироидит. Два последних заболевания в общем проявляются транзиторным тиротоксикозом с последующим развитием гипотироидизма. Кроме того, гипотироидизм может быть связан с патологией гипофиз или гипоталамуса.

О том, что гипотереоз вызывает психические расстройства в любом возрасте, и , в частности, психозы ( "микседематозное помешательство" ) известно давно. Несмотря на то, что распространенность гипотироидизма составляет 4,6% , в большинстве случаев это эндокринное заболевание в основном ( 4,3%) протекает бессимптомно и в 4 раза чаще регистрируется у женщин, чем у мужчин. Психозы возникают примерно у 2% больных гипотироидизмом и в основном у пожилых пациентов с сопутствующими цереброваскулярными заболеваниями. В 1908 году Marine и Williams отметили связь кретинизма с дефицитом йода и предложили применять йодистую соль для профилактики кретинизма. Гипотироидизм может проявиться маниакальными и депрессивными состояниями , когнитивными нарушениями и, в частности, ухудшением памяти и своеобразной, как правило, преходящей деменцией. Для субклинического гипотиреоза типична склонность к депрессии, нерезко выраженный когнитивный дефицит. Заместительная терапия при субклиническом гипотиреозе считается дисскутабльной темой.

Симптомами тироидизма являются: слабость, непереносимость холода, сухость кожи, сухость и ломкость волос, увеличение веса, запоры, признаки ущемления нервов ( карпальный туннельный синдром) , снижение слуха, атаксия, мышечная слабость, мышечные спазмы ( cramps ) , нарушение менструаций ( меноррагия и поздняя олигоменоррея или аменоррея) , бесплодие, брадикардия, диастолическая гипертензия, дисфония ( хриплый голос), зоб, периорбитальные и периферические отеки, галакторрея, желтизна кожи ( из-за каротина) , гипорефлексия, замедленно - релаксированные сухожильные рефлексы, плевральный и/ или перикардиальный выпот.

Анализ сыворотки крови показывает: гиперхолистеролемию, гипонатриемию, гиперпролактинемию, гипергомоцистеинемию, анемию, повышение уровня креатинфосфокиназы, повышение креатинина. Редко миксидема проявляется коматозным состоянием, коллапсами , гипотермией и сердечной недостаточностью. При субклиническом гипотироидизме ТТГ обычно повышен, а Т4 несколько снижен или показывает нормальные величины. При диагностики гипотиреоза рекомендуется смотреть показатели ТТГ , а также Т4 и Т3 свободные, биологически активные формы. Измерение общего уровня Т3 и Т4 не имеет смысла. , также исследуют связывающий протеин , главным образом тироксин - связанный глобуллин . Тироидные гормоны подавляют тиреотропин - релизинг гормон и тиреотропный гормон по принципу обратной связи. Тиреотропный гормон в основном стимулирует выделение Т4 и , в меньшей степени, Т3 ( в тканях происходит конверсия и Т3 и Т4). Гипоталамический тиреотропин - релизинг гормон стимулирует выделение тиреотропного гормона. Измерение ТТГ более чувствительно, чем измерении свободных тироидных гормонов. Наиболее общими признаки заболеваний щитовидной железы считаются : повышенный уровень ТТГ при нормальном или сниженном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипотироидизм) ; пониженный ТТГ при нормальном или повышенном уровне Т3 и Т4 ( субклинический или явный гипертиреоидизм). Патология гипофиза может стать причиной гипотироидизма с низким ТТГ и последующим снижением свободных тироидных гормонов., а ТТГ секретирующая гипофизарная аденома может стать причиной гипертироидизма, проявляющим себя повышенным уровнем ТТГ и последующим повышением уровня свободных тироидных гормонов. Повышенный уровень ТТГ может проявить себя явной клинической картиной гипотироидизма ( уровень свободных тироидных гормонов является повышенным), а субклинический гипотиреоз может иметь нормальный уровень свободных Т3 и Т4.

"Сухой эутиреоидный синдром" при сниженной или нормальной функции щитовидной железы может проявиться на фоне терапии антагонистами дофамина, ТТГ секретирующей гипофизарной аденоме ( повышение) , синдроме резистентных тироидных гормонов ( повышен) или недостаточности надпочечников ( снижен или нормальный). Повышенный уровень ТТГ при нормальном или повышенном уровне свободных Т3 и Т4 может также возникнуть в результате не комплайентной заместительной терапии тиреоидными гормонами. Низкий уровень ТТГ фиксируется при явном тиротоксикозе ( уровень свободных Т3 и Т4 повышен). , субклиническом гипертироидизме ( уровень Т3 и Т4 нормальный). недавнем лечении гипертироидизма ( нормальные показатели) , тироид - ассоциированной офтальмоплегии без беременности. ( нормальный), тироксин заместительной терапии ( нормальный или повышенный) , "сухом эутироидном синдроме" ( снижен или нормальный). первом триместре беременности ( нормальный или повышенный) , болезнях гипоталамуса или гипофиза ( снижен или нормальный) , нервной анорексии ( снижен или нормальный) , во время острой фазы лечения дофамином или соматостатином ( нормальный ) или терапии глюкокортикоидами ( нормальный). При отклонении ТТГ следует измерить показатели свободного Т4 . Исследование свободного Т3 следует проводить после положительных первых двух анализом ( подтверждение гипотиреоза). Сенситивный тест для гипертитеотоксикоза , обычно назначается при повышенных цифрах Т .4, но бывает и так называемый "Т3 - токсикоз". ПРи нормальных показателях ТТГ и Т4 , даже если величина Т3 выходит за рефферентные значения терапия заболеваний щитовидной железы не проводится. При подствержденном гипотиреозе следует исследовать антитироидные антитела: анти - тироидную пероксидазу ( ТПО , антимикросомальная ) при позитивном результате можно предполагать с95% вероятностью наличие аутоиммунного тироидита. Гипотиреоз требует исследования гормонов гипофиза и надпочечников.

Психозы , в частности, проявляющиеся маниакальным синдромом могут возникнуть на фоне начальной терапии левотироксином - гормоном , использующимся в качестве заместительной терапии при лечении гипотиреоза.

Брала здесь https://minutkoclinic.com/blog-doktora-minutko/psi...rasstroystva-pri-gipotireoze-0
фаенкова агук09ц (700x563, 53Kb)

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Людмила_нск

Гипотиреоз и нервная система

Вторник, 21 Сентября 2021 г. 13:53 (ссылка)

Известно, что гипотиреоз, обусловлен стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени, что связано с недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне [3, 4]. Секретируемые щитовидной железой тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) регулируют синтез белков и оказывают влияние на метаболическую и функциональную активность структур нервной системы [8]. Ключевым компонентом тиреоидных гормонов является йод. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который синтезируется в передних отделах гипофиза. Образование ТТГ снижается под влиянием глюкокортикоидов и увеличивается под влиянием эстрогенов. Уровень ТТГ регулируется структурами гипоталамуса с участием соматостатина и дофамина. Он подвержен циркадианным колебаниям и может меняться под действием факторов внешней среды, например температуры окружающей среды. Ингибирующий эффект реализуется под влиянием серотонинергической системы мозга. ТТГ имеется во многих отделах ЦНС и сам по себе обладает способностью тормозить биоэлектрическую активность нейронов.

Гипотиреоз встречается в популяции в 0,2-2% случаев, среди пожилых - в 2-4%, причем у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин [3, 4, 16]. Особенно подвержены этому заболеванию женщины в возрасте 40-60 лет, показатель распространенности среди женщин старшей возрастной группы достигает 12% [3]. Субклинический гипотиреоз (повышение уровня ТТГ без какой-либо клинической симптоматики) отмечается у 7,5-10% женщин и 3% мужчин [3, 8, 23].

К гипотиреозу могут приводить различные причины: врожденные изменения щитовидной железы (гипо- или аплазия), ее хирургическое удаление, дисфункция гипофиза. Однако у взрослых он более часто является следствием аутоиммунных процессов. Хронический аутоиммунный тиреоидит встречается у 3-4,5% лиц в общей популяции. Нарушают биосинтез гормонов щитовидной железы такие препараты, как амиодарон, сульфаниламиды, препараты лития [15]. Иногда гипотиреоз сопровождается другими эндокринными нарушениями.

В значительной части случаев гипотиреоз связан с дефицитом йода. ВОЗ рекомендует суточное употребление йода в дозе 150 мкг - для взрослых, 200 мкг - для беременных и кормящих женщин и от 50 до 120 мкг - для детей. При суточном потреблении йода менее 50 мкг щитовидная железа начинает вырабатывать меньше гормонов, чем требуется, что клинически проявляется гипотиреозом. Считается, что почти у миллиарда людей во всем мире есть риск развития нарушений, связанных с дефицитом йода [17]; дефицит потребления йода имеется почти у 13% населения [15]. В основном это страны Азии и Африки, где в воде и пище йод отсутствует или его употребление в виде йодированной соли недостаточно [15]. В тех областях, где имеется дефицит йода, заболеваемость гипотиреозом выше в 10-20 раз.

Патогенез
В основе патогенеза клинических нарушений при гипотиреозе лежат расстройства метаболизма, обусловленные резким уменьшением выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов [3, 15]. Это приводит к снижению обменных процессов, замедлению окислительно-восстановительных реакций. При этом развивается муцинозный отек (микседема) тканей [3]. Нарушение обмена гликозаминогликанов - обладающих повышенной гидрофильностью продуктов белкового распада (производные протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот) приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда [3]. Возникает церебральная гипоксия, способствующая развитию эпизодов спутанности и синкопальных состояний. В патогенезе когнитивных расстройств у этой категории больных определенное значение придается нейротрансмиттерным нарушениям, обусловленным, в частности, влиянием гормонов щитовидной железы на ацетилхолинергическую систему [10, 22]. В связи с этим следует отметить, что патология щитовидной железы выявляется у 38% больных фронтотемпоральной деменцией, а гипотиреоз - фактор риска развития болезни Альцгеймера [22]. Даже при эутиреоидном состоянии у клинически здоровых лиц пожилого возраста имеется зависимость между более низким уровнем гормонов щитовидной железы (находящихся в рамках нормальных значений) и снижением когнитивных функций. Патогенетическое значение также имеют снижение мозгового кровотока, церебральная гипоксия, отек головного мозга и гипонатриемия. Влияние гормонов щитовидной железы на электролиты и артериальное давление осуществляется через ретикулярную активирующую систему [15]. Даже легкое снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови может приводить к выраженным когнитивным нарушениям [15].

Гормоны щитовидной железы играют весьма важную роль в процессах развития нервной системы. В частности, при их дефиците при беременности у плода нарушается развитие нервной системы, что проявляется корковой гипоплазией, задержкой процессов миелинизации и замедлением образования церебральных сосудов. Если не проводится коррекция гипотиреоза в раннем постнатальном периоде, эти изменения становятся необратимыми. Однако если гипотиреоз возникает у взрослых, то изменения со стороны нервной системы носят менее выраженный характер и обычно подвержены обратному развитию на фоне лечения.

Клинические проявления
Наиболее частыми клиническими проявлениями гипотиреоза являются повышенная утомляемость, общая слабость, сонливость, снижение аппетита, увеличение массы тела, гипомимия и нарушение толерантности к низкой температуре окружающей среды [3, 8, 16]. Больные часто предъявляют жалобы на запоры, мышечные боли и боли в суставах, особенно на головную боль (следует заметить, что головная боль в этих случаях часто исчезает на фоне адекватной заместительной гормональной терапии гипотиреоза).

Перечисленные симптомы гипотиреоза весьма неспецифичны. В связи с этим гипотиреоз нередко диагностируется через месяцы и даже годы от момента появления его первых симптомов [8]. Такие признаки, как увеличение массы тела (даже на фоне сниженного аппетита), облысение и замедленность движений нередко принимаются за признаки «нормального» старения, а гипомимия - за проявление депрессии или паркинсонизма. Поскольку депрессия может развиваться при гипотиреозе, диагностические ошибки в отношении этой формы аффективных нарушений становятся не столь очевидными [5]. Кроме того, по некоторым данным, субклинический гипотиреоз нередко выявляется у пациентов с депрессией [5]. Поэтому высказывается мнение [5], что исследование функции щитовидной железы обязательно у любого пациента с депрессией, который «не отвечает» на терапию антидепрессантами.

У больных гипотиреозом снижается потоотделение, кожные покровы становятся сухими. Меняется волосяной покров на туловище вплоть до полной его потери, особенно в лобковой области и в наружной трети бровей. Отмечается отечность кистей и стоп. Меняется внешний вид больных, что в немалой степени связано с отечностью век и лица. Довольно характерны осиплость голоса и расстройства артикуляции, что обусловлено инфильтрацией глюкозаминогликаном голосовых связок и языка. Пульс часто снижается до 60 ударов в минуту и реже. Может отмечаться расширение границ сердца, однако сердечная недостаточность развивается редко. По данным эхокардиографии может выявляться перикардиальный выпот. На этом фоне может происходить усугубление (или возникновение) болей типа стенокардии. Характерная для гипотиреоза гиперхолестеринемия увеличивает риск развития сосудистых заболеваний. При гипотиреозе у женщин нередко отмечаются обильные месячные и бесплодие.

Неврологические и психические нарушения, которые известны с конца XIX века, варьируют от легких расстройств высших мозговых функций, периферической мионевропатии и патологии черепных нервов до психозов, атаксии, пароксизмальных нарушений сознания (синкопальные состояния, эпилептические припадки) и комы [1, 5, 8].

Гипотиреоз может не сопровождаться неврологической симптоматикой на протяжении ряда лет. Развитие неврологических расстройств характеризуется незаметным началом и медленным прогрессированием [25]. В этих случаях наличие повышенной утомляемости и сонливости часто не привлекает к себе должного внимания ни врача, ни самого пациента или близких ему людей и родных.

В некоторых случаях заболевание начинается остро с возникновения судорожных припадков. На том или ином этапе заболевания они отмечаются у 20-25% больных гипотиреозом [5]. Важно заметить, что антиконвульсанты к дисфункции щитовидной железы не приводят [5]. Редким дебютом гипотиреоза является острый психоз, протекающий со зрительными и слуховыми галлюцинациями. Считается, что гипотиреоз как причина заболевания должен приниматься во внимание при проведении дифференциального диагноза у любого пациента с внезапно возникшими психическими нарушениями, депрессией или галлюцинациями [15].

При нелеченом гипотиреозе примерно в 1% случаев довольно быстро развивается коматозное состояние (нередко оно сопровождается эпилептическими припадками). В этих случаях, помимо гипотермии, отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия и редкое дыхание [5]; прогноз нередко является неблагоприятным, при этом причина смерти в большинстве случаев - сердечная аритмия. При патоморфологическом исследовании выявляется лишь выраженный отек головного мозга, в наиболее тяжелых случаях - диффузное повреждение нейронов [5]. Наиболее подвержены развитию коматозного состояния пожилые женщины в зимнее время года [15].

Для пациентов с гипотиреозом довольно характерны вестибулоатактические расстройства [1, 4]. У 5-10% больных возникает мозжечковая дисфункция [5, 16]. Наиболее часто она проявляется нарушениями ходьбы в виде походки с широко расставленными ногами, нарушается тандемная ходьба, нередко у больных отмечаются нарушения координации в конечностях, тремор, дизартрия и нистагм. В основе подобных нарушений, вероятно, лежит атрофия передних отделов червя мозжечка, носящая, впрочем, (при адекватной терапии) обратимый характер [5].

Нервно-мышечные нарушения в виде невропатий и дисметаболической миопатии являются весьма характерными для гипотиреоза нарушениями и встречаются у 30-80% больных (различия в приведенных цифрах зависят от тяжести гипотиреоза). На фоне терапии эти нарушения могут регрессировать. Основным проявлением гипотиреоидной миопатии является замедление мышечного сокращения и расслабления. При микроскопическом исследовании мышц выявляется локальный некроз мышечных волокон и базофильная дегенерация скелетных мышц. В редких случаях выявляются мышечные гипертрофии, напоминающие таковые при синдроме Гоффмана. Выраженная мышечная слабость встречается редко, однако легкие расстройства отмечаются почти в 40% случаев [12]. Наиболее часто страдают проксимальные отделы конечностей [19, 20]. Миопатический синдром при гипотиреозе может протекать как с атрофиями, так и гипертрофиями мышц [4]. Выраженность мышечной слабости нарастает при низкой температуре. Однако гораздо чаще у больных отмечаются мышечные крампи, боли и парестезии, обычно в проксимальных отделах конечностей, а также сниженная толерантность к физическим нагрузкам [14, 16]. В литературе имеется также описание [6] при гипотиреозе «обратимого синдрома повисшей головы» (treatable dropped head syndrome), а также миопатии при остром гипотиреозе (при его развитии в течение 2-6 нед) [18]. В сыворотке крови у больных с гипотиреоидной миопатией может выявляться повышенный уровень креатинфосфокиназы (КФК) [4, 14, 16]. Особенно это характерно для случаев, протекающих с мышечной слабостью в проксимальных отделах конечностей, однако корреляции повышения КФК с выраженностью мышечной слабости отмечено не было [12].

В ряде случаев у больных гипотиреозом может выявляться миастенический синдром с соответствующими изменениями на ЭМГ.

Отмечена [26] связь между гипотиреозом и фибромиалгией. При этом было высказано суждение, что фибромиалгия является одной из форм гормон-резистентного гипотиреоза. Однако следует заметить, что на фоне терапии гипотиреоза отмечается уменьшение выраженности обусловленного фибромиалгией болевого синдрома.

Наличие гипотиреоза является важным фактором развития дистрофических изменений позвоночника, что связано с нарушением синтеза коллагена, входящего в структуру диска [4]. Поэтому для этой категории больных достаточно типично наличие болей в различных отделах позвоночника, нарушение его подвижности, болезненность остистых отростков и паравертебральных точек, возникновение симптомов натяжения [4].

Поражение периферических нервов является одним из характерных проявлений гипотиреоза [2, 16, 17]. При этом поражение сенсорных волокон развивается на более ранних этапах заболевания, когда изменения распространения возбуждения по двигательным волокнам отсутствуют [11], впрочем, имеются данные, свидетельствующие о более частом вовлечении в патологический процесс двигательных волокон [13]. Наиболее частой (14-81% больных) жалобой являются парестезии [17]. В основе парестезий может лежать туннельный синдром (например, синдром запястного канала), наличие которых отмечается у 70% больных [4]. Его развитие связывают с отложением мукополисахаридов в коже и вокруг периферических нервов [5]. Может иметь значение и существенное снижение аксональной регенерации в условиях дефицита гормонов щитовидной железы [4]. Наиболее частым туннельным синдромом при гипотиреозе является синдром запястного канала - у 10-35% больных [5, 12, 16]. Как правило, он носит двусторонний характер. Однако в клинической практике могут встречаться ситуации, когда на одной из сторон имеющиеся нарушения не проявляются клинической симптоматикой [5]. Особенностью туннельных невропатий является их множественный, сочетанный характер [4].

Одним из типичных проявлений патологии нервной системы при гипотиреозе является также демиелинизирующая полиневропатия [16]. Для полиневропатии, обусловленной гипотиреозом, характерно снижение рефлексов и развитие мышечной слабости, кроме того, у пациентов может выявляться снижение вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства. По данным электронной микроскопии, имеются ультраструктурные изменения в эндоневральных сосудах [9]. Поражение периферических нервов при электромиографии может быть обнаружено даже у пациентов без неврологической симптоматики [13]. Обусловленные сегментарной демиелинизацией изменения проявляются снижением скорости распространения возбуждения по нервному волокну. При этом поражение периферических нервов может отмечаться даже при субклиническом гипотиреозе [17]. Под влиянием заместительной гормональной терапии соответствующая симптоматика может претерпевать обратное развитие. При экспериментальных исследованиях [24] было установлено положительное влияние гормонов щитовидной железы на состояние нервных волокон и регенерацию нервной ткани.

В основе патогенеза периферических (в том числе краниальных) невропатий, помимо компрессии, лежат и другие факторы, включая нарушение микроциркуляции и метаболические нейрональные нарушения. У 40-90% больных встречается сенсомоторная аксональная полиневропатия [4, 12].

Пирамидная симптоматика возникает редко, однако снижение глубоких рефлексов - один из характерных (у 85% больных) признаков гипотиреоза. Несмотря на нормальный процесс сокращения мышц, отмечается существенное удлинение фазы релаксации мышц [5, 8]. Этот феномен выявляется более чем у 2/3 больных гипотиреозом. Следует заметить, что аналогичные изменения могут встречаться при гипотермии, отеке конечностей, сахарном диабете, паркинсонизме, нейросифилисе, саркоидозе и пернициозной анемии. При гипотиреозе рефлексы нормализуются при заместительной гормональной терапии.

При гипотиреозе может также возникать поражение II, V, VII, VIII пар черепных нервов [5]. Достаточно часто развиваются разные офтальмологические нарушения. Так, при первичном гипотиреозе может быть выпадение полей зрения, обусловленное увеличением гипофиза. Возможно развитие псевдотумора, приводящего к отеку дисков зрительных нервов. В основном этот синдром возникает у детей через несколько недель после начала заместительной гормональной терапии, однако описаны подобные случаи и у взрослых [5]. К редким проявлениям относят увеит и птоз. При гипотиреозе иногда выявляется типичная и атипичная тригеминальная невралгия. Может также развиваться периферический парез лицевого нерва. Есть данные [5] о поражении VIII пары черепных нервов (хотя некоторые исследователи этого не подтверждают). Шум в ушах и снижение слуха, вероятно, обусловленные поражением улитки, могут регрессировать на фоне терапии. У больных гипотиреозом, получающих L-тироксин, также может отмечаться снижение вкуса, сопровождающееся ощущением жжения в области рта [5].

Когнитивные и психические нарушения могут варьировать от замедленности психических функций и легких мнестических расстройств (в ряде случаев напоминающие начальные проявления болезни Альцгеймера) до тяжелых психотических нарушений, протекающих с иллюзиями и галлюцинациями [5]. В тяжелых случаях больные становятся апатичными, скорость психических процессов резко снижается, замедляется речь. В нейропсихологическом статусе, помимо нарушений памяти и внимания, выявляются расстройства конструктивного праксиса и зрительно-пространственных функций. Для этой категории больных характерны апноэ во сне, как центральные, так и периферические, при этом во втором случае можно получить улучшение на фоне заместительной гормональной терапии [4, 5].

Кретинизм, термин, который был предложен еще в начале XIX в. для обозначения тяжелой энцефалопатии при гипотиреозе, развивается при возникновении патологии в раннем детском возрасте (даже с момента рождения). В этих случаях речь идет обычно о врожденном отсутствии щитовидной железы, врожденных нарушениях метаболизма, дефиците йода во время беременности и в раннем послеродовом периоде. Однако возникновение клинических симптомов может быть «отсрочено» за счет гормонов, получаемых от матери. Необходимо заметить, что распространенность врожденного гипотиреоза значительно уменьшилась в связи с внедрением в клиническую практику соответствующих методов ранней диагностики и адекватной терапии [15]. Однако исследования у подростков даже после правильно и активно леченного врожденного гипотиреоза отмечают нарушения памяти, внимания и зрительно-пространственных функций [15].

Легкие случаи связанной с дефицитом йода энцефалопатии в настоящее время встречаются почти у 50 млн детей во всем мире, приводя в среднем к снижению IQ на 15 баллов [15]. В когнитивной сфере у этой категории больных выявляются нарушения памяти и внимания, апатия, сонливость, депрессия, а также нарушения поведения [15]. В патогенезе неврологических нарушений при кретинизме играет роль и сопутствующий дефициту йода дефицит селена. У больных кретинизмом, помимо задержки психического развития, обычно выявляются снижение массы тела, патология развития зубов, истончение языка, выступающая брюшная стенка (обычно с наличием пупочной грыжи) и костные аномалии. В неврологическом статусе также часто выявляется глухота, пирамидная и иногда экстрапирамидная симптоматика, страбизм. Пирамидная симптоматика в виде мышечной ригидности чаще выявляется в нижних конечностях, нередко отмечается оживление коленных рефлексов. К сожалению, терапия при уже развившемся кретинизме с неврологическими нарушениями малоэффективна. Поэтому столь актуальным является начало гормонального лечения сразу после рождения ребенка с признаками гипотиреоза или при подозрении на возможность его развития.

У больных гипотиреозом часто выявляется повышение гамма-глобулинов в сыворотке крови и спинномозговой жидкости (СМЖ), а у 40-90% больных - повышение в ней общего белка. Давление СМЖ при гипотиреозе обычно не повышено. По данным ЭЭГ отмечается снижение -активности. При рентгеновской или магнитно-резонансной компьютерной томографии (КТ или МРТ) головного мозга визуализируется негрубая церебральная атрофия. При гипотиреозе, связанном с аутоиммунным процессом, могут выявляться также обратимые диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга [15].

Диагностика
Диагностика гипотиреоза проводится на основании анамнестических данных, результатов клинического исследования и выявления низкого индекса свободного тироксина, выявление первичного гипотиреоза - на основании определения повышенного уровня ТТГ. Для вторичного (связанного с дисфункцией гипофиза) и третичного (связанного с дисфункцией гипоталамуса) гипотиреоза характерно наличие низкого уровня ТТГ в сочетании с низким уровнем Т3 и Т4.

Проведение дифференциального диагноза между вторичным и третичным гипотиреозом представляет сложную задачу и не всегда возможно. С этой целью используется тироид-рилизинг-стимуляционный тест - введение внутривенно 400 мкг тироид-рилизинг гормона с определением уровня ТТГ в сыворотке крови исходно и через 30 и 60 мин после введения. В норме уровень ТТГ возрастает в 2 раза по сравнению с исходным. Это свидетельствует о нормальном функционировании гипофиза и позволяет заподозрить дисфункцию гипоталамуса как причины гипотиреоза. Еще одним методом, помогающим в дифференциальной диагностике этих двух состояний, является проведение МРТ головного мозга с детальной оценкой гипофиза и гипоталамуса.

Профилактика и лечение
Профилактика гипотиреоза на территориях с дефицитом йода заключается в добавлении йода к пище, в частности в виде йодированной соли [15]. Для лечения гипотиреоза используется L-тироксин и в некоторых случаях - трийодтиронин для перорального применения. В большинстве случаев у взрослых требуется назначение от 100 до 150 мкг L-тироксина в сутки; для лечения комы L-тироксин вводится парентерально [15].

Лечение начинают с небольших доз препарата и постепенно на протяжении месяцев увеличивают ее, добиваясь возникновения эутиреоидного состояния [15]. Следует заметить, что эффективность такой терапии при наличии выраженных нервно-мышечных нарушений у больных гипотиреозом существенно ниже, чем у пациентов с тиреотоксикозом [12]. При адекватной терапии гипотиреоза у больных могут отмечаться положительные сдвиги в когнитивной сфере [7, 21]. Поэтому деменция у больных гипотиреозом рассматривается как потенциально обратимое состояние (хотя соответствующих эпидемиологических и плацебо-контролируемых клинических исследований не проводилось) [25].

Брала здесь:https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrolog...kova/2011/3/031997-72982011316
hq-wallpapers_ru_animals_31443_1920x1200 (700x437, 34Kb)

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
София_Гамерник

Ученые раскрыли связь между стрессом и болезнью Альцгеймера

Среда, 05 Августа 2021 г. 02:33 (ссылка)


Ученые раскрыли связь между стрессом и опасным заболеванием



Австралийские ученые раскрыли связь между хроническим стрессом и болезнью Альцгеймера. Результаты своего исследования они опубликовали в журнале Biological Reviews.


Читать далее...
Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
Татьяна_ВП

Дыхание "4-4-4-4" и еще 2 совета нейрохирурга, как "прокачать" мозг, чтобы он работал, как у 25-летнего до глубокой старости.

Воскресенье, 04 Июля 2021 г. 11:06 (ссылка)

Это цитата сообщения Ромашковый_ангел Оригинальное сообщение

Дыхание "4-4-4-4" и еще 2 совета нейрохирурга, как "прокачать" мозг, чтобы он работал, как у 25-летнего до глубокой старости.




 






 



До обидного неловкая ситуация, когда встречаешь на улице знакомого и никак не можешь вспомнить его имя. И вроде, оно крутится где-то на кончике языка, но никак не хочет выбираться из глубин памяти.



В такие моменты ничего более умного, как посетовать на старость, которая не в радость, в голову не приходит. Но старость здесь вовсе не причем. Виновата только наша лень и нежелание нагружать мозг. И это - научно доказанный факт.



pngtree-Maple-Leaves-Tree-Forest-background-photo-307852 (1) (700x355, 297Kb)



Недавно прочитала изумительную книгу "Нейрофитнес, или Мозг для продуктивной жизни" американского нейрохирурга Рахула Джандиала - одного из самых авторитетных специалистов мира не только в хирургии, но и в области восстановления мозговой активности после тяжелейших травм, перенесенных инсультов или на фоне болезни Альцгеймера.



Через все повествование, красной нитью проходит главная мысль: работу мозга можно не только восстановить, но и поднять до вершины активности после любого заболевания, не говоря уже о возрастных изменениях, которыми мы так любим оправдывать собственную забывчивость.



В книге описано множество случаев восстановления работы головного мозга по разработанной нейрохирургом системе. И сегодня, я хочу вам рассказать об удивительно простых, но от этого не менее эффективных рекомендациях.



1. "Дыхание 4-4-4-4".



Такое дыхание еще называют внимательным или "ритмичным". Неверно думать, что его изобрел Рахул Джандиал. Эта практика уже более 2500 лет применяется йогами и буддистскими монахами. Рахул участвовал во многих исследованиях, результатом которых стало научно обоснованное подтверждение взаимосвязи между ритмичным дыханием и омоложением головного мозга.



✔ На фоне ритмичного дыхания усиливается работа миндалевидного тела, которое отвечает за реакцию организма на самые сильные эмоции, и тем самым человек эффективнее справляется со стрессом. А что если не стресс - одна из главных причин быстрого старения организма.



✔ Ритмичное дыхание стимулирует рост нервных волокон в коре головного мозга, которая не только регулирует частоту сердечных сокращений и артериальное давление, отвечает за концентрацию внимания, но и помогает сохранять рассудок холодным, оберегая его от эмоциональных всплесков. А значит, мыслительный процесс идет быстрее, а на поиск правильных решений уходит меньше времени.



✔Благодаря ритмичному дыханию активизируется работа нейронов головного мозга и увеличивается количество связей между ними, следовательно улучшаются и все когнитивные функции организма: речь, концентрация внимания, умение воспринимать предметы на ощупь и совершать целенаправленные движения. То есть все то, что страдает первым при старческой деменции.



✔ Регулярное ритмичное дыхание усиливает связи между различными отделами головного мозга, повышая умственную активность и, одновременно, успокаивая нервную систему. И это самое удивительное.



Оказалось, что на фоне ритмичного дыхания обостряется наше, так называемое, "шестое чувство". Это не то, что принято считать интуицией. Речь о способности головного мозга улавливать сигналы от всех органов и систем и мгновенно реагировать на малейшие изменения в их работе, снижая уровень тревожности и купируя панические атаки.



Далее подробно...




Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество
rss_habr

Ежедневные беседы с ИИ помогут распознать ранние признаки болезни Альцгеймера

Вторник, 22 Июня 2021 г. 17:27 (ссылка)

В очередном исследовании IBM представлены эмпирические доказательства эффективности автоматизированной оценки состояния пациентов на основе анализа речи с использованием планшета для обнаружения легкого когнитивного расстройства.




Читать дальше →

https://habr.com/ru/post/564084/?utm_source=habrahabr&utm_medium=rss&utm_campaign=564084

Метки:   Комментарии (0)КомментироватьВ цитатник или сообщество

Следующие 30  »

<болезнь альцгеймера - Самое интересное в блогах

Страницы: [1] 2 3 ..
.. 10

LiveInternet.Ru Ссылки: на главную|почта|знакомства|одноклассники|фото|открытки|тесты|чат
О проекте: помощь|контакты|разместить рекламу|версия для pda