Фармакологические свойства препарата Эутирокс
Синтетический левовращающий изомер тироксина. После частичного превращения в трийодтиронин (в печени и почках) и перехода в клетки организма влияет на развитие тканей и обмен веществ. В низких дозах оказывает анаболическое действие на белковый и жировой обмен. В средних дозах стимулирует рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углеводов, повышает функциональную активность сердечно-сосудистой системы и ЦНС. В высоких дозах угнетает продукцию тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса и тиреотропного гормона гипофиза.
Терапевтический эффект развивается через 7–12 дней, на протяжении этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Клинический эффект при гипотиреозе проявляется через 3–5 дней. Диффузный зоб уменьшается или исчезает на протяжении 3–6 мес.
После приема внутрь левотироксин практически полностью всасывается в верхнем отделе тонкого кишечника. Всасывается до 80% принятой дозы препарата. Прием пищи уменьшает усвояемость левотироксина. Максимальная концентрация в сыворотке крови достигается приблизительно через 5–6 ч после приема внутрь. После всасывания более 99% препарата связывается с белками сыворотки крови (тироксинсвязывающим глобулином, тироксинсвязывающим преальбумином и альбумином). В разных тканях происходит монодейодирование приблизительно 80% левотироксина с образованием трийодтиронина (Т3) и неактивных соединений. Тиреоидные гормоны метаболизируются главным образом в печени, почках, головном мозгу и мышцах. Небольшое количество препарата дезаминируется и декарбоксилируется, а также конъюгируется с серной и глюкуроновой кислотами (в печени). Метаболиты выводятся с мочой и желчью. Период полувыведения — 6–7 дней. При тиреотоксикозе период полувыведение сокращается до 3–4 дней, а при гипотиреозе удлиняется до 9–10 дней.



Показания к применению препарата Эутирокс
Эутиреоидный зоб, гипотиреоз; после резекции щитовидной железы в качестве заместительной терапии и для профилактики рецидива зоба; рак щитовидной железы (после оперативного лечения); диффузный токсический зоб — после достижения эутиреоидного состояния при терапии тиреостатиками (в виде комбинированной или монотерапии); как диагностическое средство при проведении пробы тиреоидной супрессии.



Применение препарата Эутирокс
Суточная доза определяется индивидуально, в зависимости от показаний. Эутирокс в суточной дозе принимают одной целой таблеткой внутрь утром натощак за 30 мин до еды, запивая небольшим количеством жидкости (1/2 с такана воды).
При проведении заместительной терапии гипотиреоза больным в возрасте до 55 лет при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний Эутирокс назначают в суточной дозе 1,6–1,8 мкг/кг, старше 55 лет или с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями — 0,9 мкг/кг. При значительном ожирении рассчитывать дозу следует на идеальную массу тела.
Начальная заместительная терапия при гипотиреозе:


Больные без сердечно-сосудистых заболеваний или в возрасте до 55 лет
Начальная доза: женщины — 75–100 мкг/сут, мужчины — 100–150 мкг/сут

Больные с сердечно-сосудистыми заболеваниями или в возрасте старше 55 лет

Начальная доза — 25 мкг/сут. Дозу повышают на 25 мкг с интервалом 2 мес до нормализации уровня ТТГ в крови. При усилении выраженности кардиальной симптоматики следует провести коррекцию кардиологической терапии

Рекомендуемые дозы тироксина при врожденном гипотиреозе:

Возраст
Суточная доза тироксина, мкг
Доза тироксина в расчете на массу тела, мкг/кг
6 мес

25–50

10–15

6–12 мес

50–75

6–8

1–5 лет

75–100

5–6

6–12 лет

100–150

4–5

12 лет

100–200

2–3



Показания
Рекомендуемые дозы Эутирокса, мкг/сут
Лечение эутироидного зоба

75–200

Профилактика рецидива после хирургического лечения эутироидного зоба

75–200

В комплексной терапии тиреотоксикоза

50–100

Супрессивная терапия рака щитовидной железы
Проба тиреоидной супрессии

50–300
За 4 нед до пробы — 75
За 3 нед до пробы — 75
За 2 нед до пробы — 150–200
За 1 нед до пробы — 150–200



Детям грудного возраств суточную дозу Эутирокса дают в один прием, за 30 мин до первого кормления. Таблетку растворяют в воде до образования взвеси непосредственно перед приемом препарата.
У пациентов с тяжелым длительно существующим гипотиреозом лечение следует начинать с особой осторожностью, с низких доз — 12,5 мкг/сут. Дозу повышают до поддерживающей через более продолжительные интервалы времени — на 12,5 мкг/сут каждые 2 нед и чаще определяют уровень ТТГ в сыворотке крови.
При гипотиреозе Эутирокс применяют на протяжении всей жизни. При тиреотоксикозе Эутирокс применяют в комплексной терапии с тиреостатиками после достижения эутироидного состояния. Во всех случаях продолжительность лечения препаратом определяется индивидуально.



Противопоказания к применению препарата Эутирокс
Повышенная чувствительность к препарату, нелеченый тиреотоксикоз, острый инфаркт миокарда, острый миокардит, нелеченая недостаточность надпочечников.



Побочные эффекты препарата Эутирокс
При соблюдении рекомендаций по применению побочные эффекты не наблюдались. При повышенной чувствительности к препарату могут развиваться аллергические реакции.



Особые указания по применению препарата Эутирокс
При гипотиреозе, обусловленном поражением гипофиза, необходимо выяснить, имеется ли недостаточность коры надпочечников. При наличии таковой заместительную терапию кортикостероидами следует начинать до лечения гипотиреоза тиреоидными гормонами во избежание развития острой надпочечниковой недостаточности.
Препарат не влияет на способность к управлению транспортными средствами.
Следует с осторожностью назначать препарат при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, таких как атеросклероз, ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе), аритмия; при сахарном диабете, тяжелом длительно существующем гипотиреозе, синдроме мальабсорбции (может потребоваться коррекция дозы).
В период беременности терапию препаратом, назначенным по поводу гипотиреоза, следует продолжать. В период беременности необходимо повышение дозы препарата в связи с повышенным уровнем тироксинсвязывающего глобулина. Количество тиреоидного гормона, который секретируется с грудным молоком при лактации (даже при применении препарата в высоких дозах), недостаточное для того, чтобы вызвать нарушения у ребенка. Прием в период беременности в комбинации с тиреостатиками противопоказан, так как применение левотироксина может потребовать повышение доз тиреостатиков. Тиреостатики, в отличие от левотироксина, могут проникать через плаценту, вызывая развитие гипотиреоза у плода.
В период кормления грудью препарат следует применять с осторожностью, только в рекомендуемых дозах и под врачебным контролем.



Взаимодействия препарата Эутирокс
Левотироксин усиливает действие непрямых антикоагулянтов, что может потребовать снижения их дозы.
Применение трициклических антидепрессантов с левотироксином может привести к усилению действия антидепрессантов.
Тиреоидные гормоны могут повышать потребность в инсулине и пероральных гипогликемизирующих препаратах. Более частый контроль уровня глюкозы в крови рекомендуется проводить в начале лечения левотироксином, а также при изменении дозы препарата.
Левотироксин снижает эффективность сердечных гликозидов.
При одновременном применении колестирамин, колестипол и гидроксид алюминия снижают концентрацию левотироксина в плазме крови за счет торможения всасывания его в кишечнике.
При одновременном применении с анаболическими стероидами, аспарагиназой, тамоксифеном возможно фармакокинетическое взаимодействие на уровне связывания с белками.
При одновременном применении с фенитоином, салицилатами, клофибратом, фуросемидом в высоких дозах повышается содержание несвязанного с белками плазмы крови левотироксина и Т4.
Применение препаратов, содержащих эстроген, повышает содержание тироксинсвязывающего глобулина, что может повышать потребность в левотироксине у некоторых пациентов.



Передозировка препарата Эутирокс, симптомы и лечение
Проявляется симптомами тиреотоксикоза — тахикардией, аритмией, кардиалгией, беспокойством, тремором, нарушениями сна, повышенной потливостью, снижением аппетита и массы тела, диареей. В зависимости от выраженности симптомов может потребоваться снижение суточной дозы препарата, перерыв в лечении на несколько дней, назначение блокаторов β-адренорецепторов. После исчезновения побочных эффектов лечение с осторожностью возобновляют, начиная с более низкой дозы.



Условия хранения препарата Эутирокс
В защищенном от света месте при температуре до 25 °С. Срок годности — 3 года.

Брала здесь:https://www.minclinic.ru/drugs/E/eutiroks.html

Ниже адаптированный перевод статьи о высоких уровнях тестостерона у женщин, автор — Уэстин Чайлдз, практикующий врач и специалист по функциональной медицине. Чайлдз ведет блог для пациентов, пишет максимально доступно, показывает распечатки анализов, на которые он опирается, и дает конкретные рекомендации. Для женщин, страдающих гирсутизмом, эта статьи полезна и в содержательном смысле, и как иллюстрация подхода.

Набор веса, акне, потеря волос (и гирсутизм — прим. hairbug.ru) — есть ли у вас что-то из этого? Это далеко не полный список симптомов высокого уровня тестостерона в крови у женщин. Почему уровень тестостерона растет и что нужно предпринять, чтобы его снизить?

Любой доктор в состоянии сказать, что концентрация тестостерона выше нормы, но мало кто готов озвучить рекомендации для решения проблемы. Чтобы двинуться навстречу к нормальной жизни, нужно понять, что именно происходит с вами телом.

В данном случае проблема в том, что в 95% случаях высокий уровень тестостерона не синдром, а симптом другого гормонального дисбаланса. Поэтому главная задача — отыскать этот дисбаланс и решить связанную с ним проблему — тогда концентрация тестостерона в крови понизится.

Симптомы высокого уровня тестостерона
Перед тем, как перейти к обсуждению причин высокого уровня тестостерона в крови и способах его коррекции, нужно перечислить симптомы этого состояния.

Симптомы имеют ключевое значение, потому что организм каждого человека имеет свои границы нормы. Я видел предостаточно женщин со всеми симптомами повышенного уровня тестостерона, тогда как их анализы были лишь на верхней границе нормы. (Читайте статью о том, насколько сильно отличается понятие «норма» для отдельных индивидуумов, популяций, ограниченных географически, и человечества вообще — прим. hairbug.ru)

Итак, основные симптомы повышенного тестостерона:

Набор веса (особенно быстрый) или неспособность его сбросить.
Выпадение волос, особенно по мужскому типу и при нормальных уровнях гормона щитовидной железы.
Акне, изменение жирности кожи и волос; распространены кистозные угри, особенно на подбородке.
Изменение настроения: депрессия, раздражительность, тревога, частая смена настроения.
Дисбаланс других гормонов: нарушение соотношения эстрогена к прогестерону, недостаток гормонов щитовидной железы (Чайлдз не рассматривает эту причину подробно, поэтому читайте мою статью о том, как недостаток гормонов щитовидной железы, или гипотиреоз, связан с тестостероном — прим. hairbug.ru), избыток андрогенов надпочечников (например, ДГАЭ-С).
Как видите, это неспецифические, очень неконкретные симптомы, свойственные и другим гормональным отклонением. Например, недостаток гормонов щитовидной железы может привести к увеличению веса и выпадению волос, но в этом случае волосы будут выпадать равномерно, без залысин, как у мужчин. Избыток гормонов щитовидной железы может привести к угрям, но они редко бывают кистозными и не имеют тенденции возникать на подбородке. Таким образом, эти симптомы помогут определить, где именно возник гормональный сбой. Затем гипотезы нужно проверять в лаборатории.

Лабораторное исследование уровня тестостерона в крови
Итак, давайте поговорим о том, как выглядят ненормальные уровни тестостерона. Рассмотрим несколько примеров. В первом примере у женщины высокий уровень свободного тестостерона и верхняя граница нормы общего тестостерона.

Высокий уровень тестостерона

Вы видите, что только свободный тестостерон помечен как высокий, но в действительности у пациентки вообще избыток тестостерона. Откуда я знаю? Дело в том, что я вижу волосы на лице, акне и избыточный вес. Смотрите: свободный тестостерон — это физиологически активная форма тестостерона, высокая концентрация которого ответственна за симптомы, перечисленные выше. (Общий тестостерон вообще практически не имеет диагностического значения — прим. hairbug.ru.)

В случае этой пациентки причина заключалась в инсулинорезистентности. Работая в этом направлении, нам с ней удалось уменьшить уровень свободного тестостерона в крови, и симптомы исчезли.

Второй пример.

Высокий уровень тестостерона

Опять видим высокий уровень свободного тестостерона и совершенно нормальный уровень общего тестостерона. Семейный врач не заметил проблем, потому что избыточный рост волос был слабым, вес находился на верхней границе нормы, однако девушка страдала от резких перепадов настроения и раздражительности.

Вот почему так важно изучать симптомы совместно с лабораторными тестами, чтобы увидеть и диагностировать проблему.

Также хочу показать вам пример низкого уровня тестостерона в крови.

Низкий уровень андрогенов

Главная проблема пациентки заключалась в инсулинорезистентности, поэтому я и привел значение гликозилированного гемоглобина A1c (HbA1c) (HbA1c — специфический маркер, помогает оценить среднее содержание глюкозы в крови за последние 2-3 месяца — прим. hairbug.ru). Помните: высокие уровни инсулина могут вызывать и высокий, и низкий уровень тестостерона, это зависит от конкретного пациента. И оба эти состояния одинаково плохи.

Теперь вы знаете, как определить повышенный уровень тестостерона, и какие симптомы нужно отслеживать.

6 причины высокого уровня тестостерона у женщин
Когда уровень гормонов поднимается достаточно высоко, выяснить, что именно запустило процесс, становится сложнее. Эта ситуация в корне отличается от низких уровней, когда достаточно «добавить недостающее», чтобы уменьшить симптомы. Поэтому большинство докторов общей практики путаются, сталкиваясь с повышением уровней гормонов.

1. Инсулинорезистентность

Связь между инсулинорезистентностью (или упрощенно — высоким уровнем сахара в крови) и тестостероном ОГРОМНА (подробнее об этой связи читайте отдельный материал — прим. hairbug.ru). Инсулин способен понизить и повысить уровни тестостерона. У мужчин, гормон обычно понижает уровень тестостерона, а у женщин встречаются оба варианта. Для определения связи в вашем организме нужно сдать кровь на гликозилированный гемоглобин A1c, инсулин натощак вместе с общим и свободным тестостероном. Если обнаружится высокий уровень инсулина вместе с высоким уровнем свободного тестостерона, инсулин является причиной гормонального дисбаланса.

Женщины с высоким уровнем тестостерона в сочетании с инсулинорезистентностью приобретают СПКЯ (синдром поликистозных яичников). У таких пациенток высокие уровни инсулина, тестостерона и эстрогена и низкие уровни прогестерона. Это приводит к умеренному росту волос на лице, но в некоторых случаях гормональный дисбаланс влечет еще и потемнение кожи, отложение жира на животе и экстремальные перепады настроения. Обычно, чем хуже показатели инсулина натощак, тем сильнее проявляются симптомы.

2. Доминирование эстрогена над прогестероном

Все гормоны в нашем организме взаимодействуют друг с другом. Рассматривайте их как паутину: вы не можете коснуться одной нити, не потревожив остальные, а чтобы изменить всю паутину достаточно оборвать одну нить. Этот принцип справедлив и в отношении гормональной системы. Гормоны играют заодно, поэтому если один выбивается из программы, это приведет к сбою в остальных.

Женские половые гормоны эстроген и прогестерон связаны особенно тесно. Точный механизм связи между ними неизвестен, но они определенно влияют на уровни тестостерона. Взять, к примеру, женщин с предменструальным синдромом или предменструальным дисфорическим расстройством (тяжелая форма предменструального синдрома — прим. hairbug.ru). Эти состояния связаны с доминирование эстрогенов, и у этих же женщин обнаружено повышение уровня тестостерона и ДГЭА. Сравните их с женщинами в период менопаузы, когда низкий уровень эстрогена сочетается с полным отсутствием прогестерона, а позднее снижаются и показатели тестостерона в крови (но усы все равно начинают расти, опять же из-за взаимной концентрации половых гормонов — прим. hairbug.ru). Ясно одно: изменение в концентрации эстрогена и прогестерона сказываются на концентрации тестостерона.

3. Низкая физическая активность

Тренировки — это дополнительная помощь вашему организму для утилизации избыточного тестостерона. Хотя между физической активностью и уровнем тестостерона нет прямой связи, нагрузки помогают при избыточном уровне инсулина, что в свою очередь понижает высокий уровень тестостерона. Механизм прост: низкий инсулин — это нормальный тестостерон, высокий инсулин — это высокий тестостерон. Физическая активность позволяет понизить уровень инсулина, повышая чувствительность к нему клеток вашего тела.

Кроме этого, физическая активность помогает побороть извечного спутника ненормального уровня тестостерона — избыточный вес.

4. Болезни надпочечников (высокий уровень ДГЭА)

Болезни надпочечников встречаются реже. Всё, что провоцирует избыточную работу надпочечников, способно привести к повышению уровня тестостерона. Чтобы понять это, посмотрите на схему, каким образом ваше тело секретирует тестостерон:

Метаболизм андрогенов

Видно, что предшественниками тестостерона являются ДГАЭ, прегненолон, прогестерон и андростендион. Если их становится больше, то может вырасти и уровень тестостерона.

Есть также ряд состояний, приводящих к повышенному производству ДГЭА и тестостерона: гиперплазия коры надпочечников, сильный стресс и связанное с этим истощение надпочечников, чрезмерное употребление добавок с ДГАЭ/прегненолоном/прогестероном и опять же инсулинорезистентность. Поэтому проверка уровней ДГАЭ в крови и кортизола в суточной моче является хорошим тестом при поиске причин повышенного уровня тестостерона. Помните, что гормоны не работают независимо друг от друга.

5. Высокий уровень гормона лептина (лептинорезистентость)

Лептин создает условия, которые затрудняют похудение. Если вы не знаете, что такое лептинорезистентность, пожалуйста, прочитайте эту статью на английском языке о том, как именно он отключает утилизацию избыточного веса.

Вкратце лептинорезистентность — состояние, когда в организме слишком много лептина и вы толстеете, но ваш мозг этого не видит. В голове царствует голод, а тело пухнет от жира. Лептин не только регулирует чувство насыщения, но и является частью системы поощрения.

Вырабатываемый жировыми клетками лептин участвует в регуляции аппетита, метаболизма, сообщает мозгу, когда жир нужно запасать, а когда пора сжигать. Догадайтесь, что происходит, если чувствительность к лептину снижается. Ваш мозг перестает получать передаваемые лептином донесения о сытости, и начинает отдавать прямо противоположные команды: метаболизм замедляется, вы считаете, что голодны, ваше тело перестает потреблять накопленные калории.

И мало того: лептин контролирует секрецию тестостерона. Чем больше лептина, тем сильнее он стимулирует эндокринные железы секретировать тестостерон. (Вот здесь это как-то непрозрачно; мне не удалось найти ни одной статьи, подтверждающий, что лептин стимулирует секрецию стероидов, скорее наоборот; тем не менее, связь лептина с тестостероном опреденно имеется, см. мою статью о лептине и волосатости — прим. hairbug.ru.)

Высокий уровень лептина обнаружен и у женщин, страдающих инсулинорезистентностью (что и само по себе повышает тестостерон).

6. Ожирение

Избыточный вес способен повышать уровень тестостерона сам по себе. Жировые клетки увеличивают секрецию тестостерона за счет усиления активности фермента 17бета-гидроксистероиддегидрогеназы (тип 5). Забудьте это длиннющее название: главное здесь то, что жир увеличивает тестостерон сам по себе, да еще и за счет снижения чувствительности прочих тканей к инсулину.

Мораль истории в том, что вам нужно худеть в добавок ко всем прочим методам лечения.

Как понизить уровень тестостерона у женщин?
Для начала надо определиться, почему у вас повышен уровень тестостерона в крови. Задача — излечить первопричину. Ниже я расскажу о способах лечения тех шести причин, о которых я говорил ранее.

Высокий уровень инсулина:

Добавить высокоинтенсивные нагрузки: увеличение мышечной массы увеличивает чувствительность тканей к инсулину.
Снизить потребление углеводов (особенно рафинированных углеводов — сахар, хлеб, макароны и т.д.), например, как в диете Питательный кетоз.
Рассмотреть возможность приема Т3 гормона щитовидной железы для ускорения обмена веществ и повышения чувствительности клеток к инсулину (обратите внимание, что речь о Т3, а не Т4, но в России продают только Т4 — прим. hairbug.ru).
Рассмотреть возможность приема специальных лекарств, повышающих чувствительность к инсулину: ингибиторы SGLT-2, Метформин, агонисты GLP-1, ингибиторы альфа-амилазы.
Рассмотреть возможность приема БАДов: Берберин (1000-2000 мг/день), альфа-липоевая кислота (600-1200 мг/день), магний, хром, PolyGlycopleX — все эти добавки могут помочь снизить уровень сахара и инсулина в крови.
Дисбаланс эстрогенов и прогестерона:

Убедитесь в том, что ваша щитовидная железа функционирует нормально: гипотиреоз вызывает доминирование эстрогенов над прогестероном.
Убедитесь, что метаболизм эстрогенов в вашем организме оптимален, для этого важна работа печени и правильное питание.
В период менопаузы рассмотрите вариант приема биоидентичных гормонов (смеси прогестерона и эстрадиола/эстриола).
Рассмотрите возможность приема БАДов для поддержки метаболизма эстрогенов: витамин B12 (подъязычно 5000 мкг/день), 5-MTHF, DIM или Indole-3-carbinol, расторопша, сера в форме MSM (метилсульфонилметан), био-идентичный прогестерон (20-40 мг трансдермально в 14-28 дни цикла).
Проблемы с надпочечниками:

Увеличьте потребление соли (гималайская розовая соль или кельтская морская соль).
Научитесь работать со стрессом и переключаться с негатива (йога, медитация, пешие прогулки и пр.)
Снизить потребление кофеина и алкоголя.
Снизить потребление стимулирующих лекарств на основе амфетамина (adderall, concerta, phentermine и т.д.)
Спать не менее 8 часов в день; исключить дневной сон, чтобы избежать проблемы с засыпанием ночью; не переедать на ночь, чтобы избыток энергии не приходился на время перед сном.
Рассмотреть возможность приема следующих БАДов: адаптогены для надпочечников, гормоны надпочечников, витамины B6 и C. При проблемах с засыпанием — мелатонин.
Избыток лептина:

Рассмотреть возможность лечебного периодического голодания (имеется в виду пропуск некоторых приемов пищи по расписанию раз в несколько дней и разгрузочные дни — прим. hairbug.ru)
Сократить потребление углеводов, включая фруктозу.
Компенсировать гипотиреоз и лечить инсулинорезистентность, на фоне которых восстановление чувствительности к лептину маловероятно.
Добавить высокоинтенсивные нагрузки.
Рассмотреть возможность приема специальных препаратов для увеличения чувствительности к лепину: Byetta, Victoza, Bydureon или Symlin. По моему опыту, побороть резистентность к лептину без лекарств очень тяжело. При правильном использовании они позволяют значительно скорректировать вес и гормоны в крови.
Рассмотреть возможность приема БАДов: рыбий жир, цинк, лейцин и добавки, рекомендованные при инсулинорезистентности. Никаких специализированных добавок, помогающих при избытке лептина не существует.
Заключение
Уменьшить высокую концентрацию тестостерона в крови возможно, но для этого нужно найти первопричину сбоя. Если удается правильно диагностировать эту причину и излечить ее, то симптомы уменьшатся стремительно.

Обычно высокие уровни тестостерона связаны с одной или несколькими причинами из списка: резистентность к инсулину или лептину, проблемы во взаимной концентрации эстрогена и прогестерона, заболевания надпочечников, нездоровое питание и образ жизни.

Если вы серьезно настроены решить проблему с высоким уровнем тестостерона, найдите доктора, который понимает, как гормоны связаны друг с другом и готов посвятить свое время, чтобы докопаться до причины.
Источник:https://hairbug.ru/article/6-prichin-povyisheniya-testosterona.html

Эстрогены – главные женские гормоны, которые отвечают за внешний вид представительниц прекрасного пола, их рост, вес, половое влечение и даже настроение. Неудивительно, что малейшие колебания гормонов мгновенно сказываются на внешнем и внутреннем состоянии женщины.

Принято считать, что женщины чаще сталкиваются с дефицитом эстрогенов, отчего испытывают массу неприятных симптомов. Однако жизнь показывает, что не меньшее количество представительниц прекрасного пола страдают от повышенного уровня эстрогенов. Именно поэтому в данной статье расскажем о том, в каких случаях повышается уровень эстрогенов, как проявляет себя этот гормональный сбой, и какие меры необходимо предпринять для нормализации своего состояния.

Влияние эстрогенов на женский организм


Женский гормональный фон на протяжении жизни может существенно меняться. Синтез эстрогенов стремительно повышается в период полового созревания девочки, ведь этот гормон отвечает за менструальный цикл, влияет на прочность вагинальных стенок и выработку смазки половыми органами. Более того, под влиянием эстрогенов у девушки появляются вторичные половые признаки – расширяются бедра, наливается грудь, кожа становится бархатистой, а волосы – крепкими и роскошными.

В период менопаузы выработка эстрогена яичниками заметно сокращается, что не проходит бесследно для женщины. У нее пропадают месячные, возникает сухость во влагалище, атакуют приливы жара, пропадает половое влечение, портятся волосы, а на коже появляются пигментные пятна и морщины. А учитывая, что вместе с кальцием эстроген принимает участие в формировании и укреплении костей, с наступлением менопаузы кости у женщины становятся хрупкими и восприимчивыми к болезням.

Как бы то ни было, в половозрелом возрасте эстроген у женщин вырабатывается в достаточном количестве, в некоторых случаях даже с превышением нормы (период полового созревания и время вынашивания ребенка). Все остальное время эстроген находится в балансе с другим важным для женщин гормоном под названием прогестерон. Тем не менее, под влиянием некоторых факторов данный гормон может вырабатываться не только яичниками, но и печенью, жировой клетчаткой, мышцами, надпочечниками и даже мозгом. Врачи называют такое состояние эстрогеновым доминированием, так как в этом случае он начинает преобладать над прогестероном, также ответственным за менструальный цикл.

Причины повышенной выработки эстрогена
Как выясняется, избыток эстрогена – довольно распространенное явление, которое объясняется постоянным попаданием в организм эстроген подобных соединений из продуктов питания. Это всевозможные гербициды и пестициды, гормоны роста и другие вещества, которыми «пичкают» выращиваемые растения и скот для скорейшего роста и увеличения объемов. Более того, в природе встречаются продукты (соя), которые отличаются повышенным содержанием растительных эстрогенов. Логично, что регулярное употребление этой пищи приводит к повышению уровня эстрогенов в организме женщины.

Кстати, в бытовых продуктах, в частности, в моющих средствах, косметике, ковровых покрытиях, мебели и различных пластиковых конструкциях, содержатся химические вещества, которые называют «эндокринными разрушителями». Они имитируют эстроген, а значит, вдыхая их вредные пары, в организме может повышаться уровень рассматриваемого гормона. Более того, при длительном воздействии токсинов на организм, женщина начинает набирать вес, а в этом случае к продуцированию эстрогена яичниками присоединяются и другие органы, о чем уже было сказано выше.

Из других причин повышения уровня эстрогенов в женском организме следует выделить:

прием некоторых лекарств (гормональная заместительная терапия);
чрезмерное употребление алкоголя;
высокое кровяное давление;
заболевания сердца;
сахарный диабет;
стрессы.
Неудивительно, что более чем у 50% женщин старше 30 лет врачи диагностируют доминирование эстрогена. Вот только подавляющее большинство представительниц прекрасного пола даже не догадываются о существующей проблеме. Именно поэтому ниже рассмотрим признаки, которыми характеризуется данное состояние.

10 симптомов повышенного эстрогена


1. Неконтролируемый набор веса
Если женщина, не меняя образа жизни и не переедая, вдруг начинает набирать вес без видимых на то причин, это один из главных признаков повышенной выработки гормона эстрогена. Особенно стоит обратить внимание на набор веса, если вы сидите на диете и занимаетесь спортом, т.е. делаете все, чтобы похудеть. Происходит это потому, что похудению мешает нарушение гормонального фона. Причем женщина в этом случае набирает вес преимущественно в области бедер.

2. Нарушение менструального цикла
Существует немало причин, способных повлиять на менструальный цикл. Тем не менее, в 80% случаев всему виной гормональный сбой, а точнее преобладание эстрогена. Именно поэтому, если ваш цикл начал сбиваться или же месячные выделения стали слишком обильными, стоит сдать кровь и проверить уровень гормонов.

3. Припухлость и повышенная чувствительность груди
Женская грудь очень чутко реагирует на изменения гормонального фона. Каждая представительница прекрасного пола замечала, что в период менструальных выделений или во время беременности грудь округляется, увеличиваясь в размерах. Все это объясняется повышенной выработкой эстрогена. Когда же грудь становится округлой без объективных причин, впору задуматься о доминировании эстрогена.

4. Боль в молочных железах
Избыток рассматриваемого гормона на фоне низкого уровня прогестерона крайне негативно сказывается на молочных железах женщины. Они не только увеличиваются в размерах и становятся чувствительными, но и приобретают так называемое фиброзное состояние, при котором каждое прикосновение к груди вызывает боль. И даже без прикосновений женщина может жаловаться на тупую боль сверху и по бокам груди. Представительницам прекрасного пола может показаться, что у них развивается мастит, или в груди появилось новообразование, однако на деле чаще всего в болевых ощущениях виноваты гормоны.

5. Повышенная эмоциональность
Как было замечено выше, эстроген влияет не только на тело, но и на психологическое состояние женщины. Приходилось ведь вам отмечать нервозность, раздражительность и плаксивость, которая охватывала вас во время менструации? Подобное состояние может преследовать женщину постоянно, если в ее организме эстроген начинает доминировать над прогестероном. Представительницы слабого пола в этом случае могут впадать в депрессию, испытывать панические атаки, приступы гнева и другие эмоциональные состояния.

6. Частые головные боли
От головных болей и мигреней периодически страдает каждая женщина. Безусловно, у этого патологического состояния может быть сотня причин, начиная от генетики, а заканчивая хронической усталостью и неправильным питанием. Однако если головные боли преследуют женщину постоянно, не помешает проверить уровень эстрогенов в крови. Вполне вероятно он будет существенно выше нормы, в то время как уровень прогестерона будет довольно низким.

Кстати, данный факт подтверждает и статистика. Оказывается до периода полового созревания девочки и мальчики с одинаковой частотой сталкиваются с мигренями, тогда как в половозрелом возрасте женщины страдают от сильных головных болей в 3 раза чаще.

7. Обильное выпадение волос
Принято считать, что с выпадением волос чаще сталкиваются мужчины. Отчасти это действительно так, представители сильного пола в два раза чаще страдают облысением. Однако если у женщины доминирует эстроген, она рискует потерять свою красивую шевелюру в самом расцвете сил. Конечно, совсем необязательно женщина с таким гормональным дисбалансом станет лысой, но обильное выпадение волос и волнения по этому поводу ей точно обеспечены.

8. Проблемы с памятью
Проблемы с памятью – еще один признак гормонального дисбаланса в организме. Заметив, что вы раз за разом забываете, какой сегодня день, не помните важные даты, теряете ключи от машины или забываете сумочку в транспорте, срочно проверьте уровень гормонов. Вполне возможно все это влияние повышенной выработки эстрогена. К слову, стремительную потерю памяти нередко связывают с развитием болезни Альцгеймера, однако на сегодняшний день доказано, что к подобному состоянию приводит и гормональный сбой.

9. Бессонница
Эстроген – известный стимулятор мозга, а потому женщины, которые принимают гормональные препараты с этим биологически активным веществом, рискуют столкнуться с депрессией и бессонницей. Связано это с тем, что при повышенной выработке рассматриваемого гормона снижается выработка мелатонина, т.е. гормона сна. А если при этом наблюдается низкий уровень прогестерона – гормона, отвечающего за спокойствие, ночные бодрствования вам точно обеспечены.

Кроме того, еще одним характерным признаком доминирования эстрогена можно считать невозможность человека остановиться, в разговоре, работе или занятиях спортом.

10. Истощение организма
В результате недостатка сна организм женщины начинает истощаться, что приводит к самым разным проблемам с организмом. Конечно, причин для повышенной усталости, низкой работоспособности и апатии предостаточно и без гормонального дисбаланса, но если такая проблема преследует вас практически с утра и это продолжается изо дня в день, диагностика организма должна включать и анализы на уровень гормонов.

В дополнение скажем о том, что доминирование эстрогена медики связывают с развитием таких патологических состояний, как депрессия, повышенное артериальное давление, эндометриоз, рак груди и онкология матки.

Ясно, что с такой проблемой необходимо бороться, регулярно проверяя уровень данного гормона. Но что делать, если эстроген повышен, а прогестерон понижен? Вот несколько простых, но чрезвычайно полезных советов.

Как вернуть уровень эстрогена в норму
1. Ограничьте употребление алкоголя
За метаболизм эстрогенов отвечает печень, а потому об этом органе следует неустанно заботиться, если вы не хотите столкнуться с гормональным дисбалансом. И, прежде всего, стоит перестать «травить» его алкоголем. Это будет первым шагом на пути нормализации уровня женских половых гормонов. А в дополнение следует помнить, что принимая более одного бокала алкоголя в день, женщина рискует столкнуться с раком молочной железы.

2. Употребляйте органические продукты
В неорганических продуктах питания содержится масса «химикатов», которые негативно воздействуют на весь организм, и прежде всего на эндокринную систему. Чтобы исправить положение, старайтесь чаще приобретать овощи и фрукты на рынке, где продается натуральная продукция, или же выращивать растения самостоятельно.

3. Употребляйте больше клетчатки
Неперевариваемые пищевые волокна, которые мы называем клетчаткой, выводят из организма токсины и шлаки. Точно так же они связывают излишки свободно плавающего эстрогена, избавляя организм от избытка этого вещества и тем самым помогая обрести необходимый гормональный баланс. В этом плане постарайтесь, чтобы в вашем рационе постоянно присутствовали овощи и фрукты, орехи, семечки и бобы.

4. Употребляйте продукты с пробиотиками
Развитие дисбактериоза грозит женщинам не только проблемами с кишечником, но также гормональным сбоем, ведь в этом случае кишечнику будет сложнее выводить из организма излишки рассматриваемых гормонов. Чтобы восстановить уровень полезных микробов в желудке и предотвратить дисбактериоз, чаще употребляйте продукты с пробиотиками, а именно, кисломолочные продукты и квас, квашеную капусту, соленые огурцы, кимчи и сыр тофу.

5. Употребляйте продукты с низким содержанием фитоэстрогенов
Чтобы не снабжать организм излишками фитоэстрогенов, старайтесь употреблять такие продукты, как груши и яблоки, ячмень и овес, льняное семя и всевозможные ягоды.

6. Соблюдайте сбалансированную диету
Поступление в организм всех необходимых витаминов и минералов позволяет сбалансировать выработку гормонов. Если говорить непосредственно о балансе эстрогена и прогестерона, женщине необходимо регулярно получать витамин B6, цинк и магний. Для пополнения запасов витамина B6 следует разнообразить собственный рацион говяжьей печенью и морской рыбой, орехами и фасолью, цинк можно обнаружить в свинине и баранине, гречке и овсянке, а магний содержится в миндале, морской капусте, горохе и ячневой крупе.

7. Принимайте эфирное масло розмарина
Данное масло является одним из тех редких продуктов, которые помогают нормализовать уровень эстрогена в крови. Более того, масло розмарина отлично снижает уровень эстрадиола, который считается агрессивной формой эстрогена. А еще данный продукт улучшает память, стимулирует рост волос, способствует приливу крови к мозгу и укрепляет иммунитет, т.е. борется с многочисленными симптомами повышенного эстрогена.

8. Избегайте воздействия ксеноэстрогенов
Ксеноэстрогенами называют вредные вещества с эстрогеноподобным действием, которые содержатся в косметике, бытовой химии, пластмассе и других синтетических продуктах. Ограничьте контакт с этими продуктами, и ваш гормональный баланс станет менее уязвимым.

9. Контролируйте стресс
Стрессовые ситуации повышают уровень эстрогена в организме и в то же время подавляют выработку прогестерона. Чтобы избежать этого научитесь расслабляться, не принимать стрессовые ситуации близко к сердцу, и ни в коем случае не держать негативные эмоции в себе. Это позволит вам избежать множества проблем со здоровьем, в том числе и дисбаланса гормонов.

Берегите себя!
Брала здесь:https://mirkrasoty.life/zdorove/desyat-priznakov-c...-povyshen-estrogen-v-organizme

Люди со щитовидным заболеванием глаз страдали от нарушения функции щитовидной железы в прошлом или будут в будущем

Заболевания щитовидной железы могут влиять на глаза, вследствие чего мышцы и мягкие ткани внутри глазницы набухают. Это выталкивает глазное яблоко вперед и вызывает различные глазные симптомы. Лечение включает в себя меры по защите глаз: применение искусственных слез, препаратов, а в некоторых случаях даже хирургическое вмешательство. Также нужно лечить само заболевание щитовидной железы.

Отек мышц и жировой ткани глаз
Содержание статьи [разделы]

0.0.1 Отек мышц и жировой ткани глаз
0.0.2 Причины щитовидного заболевания глаз
1 Аутоиммунные заболевания и щитовидная железа
1.1 Распространенность щитовидного заболевания глаз
2 Симптомы щитовидного заболевания глаз
2.1 Диагностика щитовидного заболевания глаз
3 Лечение щитовидного заболевания глаз
3.1 Препараты для лечения щитовидного заболевания глаз
3.2 Хирургическое лечение щитовидного заболевания глаз
3.3 Другие виды лечения щитовидного заболевания глаз
3.4 Похожие статьи на сайте:
Когда при заболеваниях щитовидной железы поражаются глаза, происходит отек мышц и жировой ткани, окружающих глазное яблоко в пределах орбиты (глазницы). Отек связан с воспалением этих тканей. Внутри орбиты глаза пространство ограничено, поэтому при набухании тканей глазное яблоко выдвигается вперед. Это приводит к тому, что прозрачное окно в передней части глаза (роговица), теряет свою защиту. Глазное яблоко не может двигаться так же легко, поскольку мышцы, теперь меньше контролируют его работу. Когда болезнь очень тяжелая, нервные подключения глазного яблока к мозгу могут быть сжаты и повреждены. Этот период набухания сопровождается заживлением.

Щитовидное заболевание глаз также называют офтальмопатией щитовидной железы, дистироидной болезнью глаз, офтальмопатией или офтальмологической болезнью Грейвса.

Причины щитовидного заболевания глаз
Щитовидная железа является небольшой по форме напоминающей бабочку железой, которая расположена в верхней части горла (трахеи) спереди шеи. Она играет важную роль в контроле скорости, с которой химические реакции происходят в тканях организма (скорость обмена веществ). Щитовидная железа может стать гиперактивной или пониженной. Это наиболее часто связано с аутоиммунным заболеванием.

Аутоиммунные заболевания и щитовидная железа
Иммунная система обычно создает небольшие белки (антитела), которые могут атаковать чужеродные организмы (бактерии, вирусы). У людей с аутоиммунными заболеваниями иммунная система вырабатывает антитела против собственных тканей организма. Пока не ясно, почему это происходит. У некоторых людей развиваются аутоиммунные заболевания: их иммунная система атакует собственные ткани организма. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы (См. статью: Тиреоидит Хашимото) происходит, когда антитела организма атакуют железу. У некоторых людей эти же антитела также могут атаковать ткани, окружающие глазное яблоко. Это щитовидное заболевание глаз. Не известно, почему это происходит у одних людей, а не у других. Поэтому щитовидное заболевание глаз является аутоиммунным заболеванием, которое наиболее часто связано с гиперактивностью щитовидной железы. В некоторых случаях щитовидное заболевание глаз происходит даже тогда, когда щитовидная железа работает нормально. Тем не менее, люди со щитовидным заболеванием глаз, как правило, страдали от нарушения функции щитовидной железы в прошлом или у них начинает происходить нарушение этой железы.

Распространенность щитовидного заболевания глаз
Это редкое состояние ежегодно диагностируют примерно у 16 женщин и 3 мужчин из 100 000 человек. У большинства из этих людей имеются проблемы с гиперактивностью щитовидной железы, в основе которых лежит аутоиммунное состояние. Это обычно происходит в среднем возрасте. У некоторых людей имеются гены, повышающие риск щитовидного заболевания глаз. Кроме того, этот риск повышен у курильщиков.

Симптомы щитовидного заболевания глаз
Симптомы вызывают в тканях глазницы отек и толкают глазные яблоки вперед: 1) Глаза могут стать красными и раздраженными, поскольку роговица поражена и плохо смазывается. 2) Может быть сухость глаз, поскольку нарушена выработка слез слезными железами. 3) Глаза могут болеть. 4) Глаза могут выглядеть более выпуклыми. 5) Может развиться двойное видение (диплопия), поскольку мышцы становятся слишком опухшими, что не позволяет им работать должным образом.6) На поздних стадиях заболевания зрение может стать размытым, а цвета могут казаться менее яркими. Два глазных яблока не всегда поражаются в одинаковой степени.

Диагностика щитовидного заболевания глаз
Диагноз может быть поставлен просто на обследовании глаза, если уже известно о заболевании щитовидной железы. Иногда проводят анализы крови, которые необходимы для подтверждения диагноза. Уровень гормонов в крови может показать, насколько хорошо функционирует щитовидная железа. Более специфические анализы крови могут быть сделаны для измерения уровень антител в крови.



Нужно сделать УЗИ щитовидной железы, чтобы увидеть, насколько активно она работает. Если врач особенно обеспокоен набуханием орбиты глаза, он может назначить МРТ, которое определит, какие ткани наиболее пострадали. Врач также должен оценить, насколько хорошо вы видите цвета, а также периферическое зрение. Может быть проведен тест движения глаз, который покажет, какие мышцы были затронуты аутоиммунным процессом. Эти оценки должны проводиться на протяжении всей болезни.

Лечение щитовидного заболевания глаз
Если щитовидное заболевание глаз не лечить, воспаление в течение нескольких месяцев или лет должно пройти само по себе. Однако симптомы, вызванные отеком (например, выпученные глаза) могут остаться навсегда, поскольку некоторые из тканей, которые были растянуты, не всегда могут вернуться к своей первоначальной форме. Целью лечения является ограничение ущерба, причиненного во время периода воспаления. Для лечения щитовидного заболевания глаз нужны совместные усилия офтальмолога и эндокринолога.

Препараты для лечения щитовидного заболевания глаз
На ранней стадии заболевания и когда эта болезнь протекает в мягкой форме, применяют искусственные слезы, однако их может быть недостаточно. По мере прогрессирования болезни, возможно, потребуются иммунодепрессанты – семейство препаратов, подавляющих иммунную систему, которая производит аномальные антитела. Широко применяемыми иммунодепрессантами являются стероиды, такие как преднизолон. Также нужно принимать некоторые другие препараты (омепразол защищает слизистую оболочку желудка), чтобы противодействовать некоторым из наиболее распространенных побочных эффектов стероидов. Если у вас есть очень тяжелая болезнь, то врач может назначить курс стероидов, вводимых через капельницу.

Хирургическое лечение щитовидного заболевания глаз
Примерно у 5 из 100 человек со щитовидным заболеванием глаз бывает тяжелая форма болезни, в результате чего зрительный нерв (подключение задней части глазного яблока к мозгу) сжимается. Это может привести к повреждению всего зрения. В таком случае врач может принять решение об организации декомпрессии. Это процедура, которая создает пространство в орбите для распространения воспаленных тканей. Это уменьшает давление на нерв. В некоторых случаях может быть проведена хирургическая операция, позволяющая сместить глазные яблоки обратно. Иногда операция по устранению растянутых мышц позволяет вернуть все на свои места. Если есть проблемы с вытянутыми тканями, которые нуждаются в хирургической коррекции после того, как воспаление прошло, операцию делают на орбите, а затем на мышцах.

Другие виды лечения щитовидного заболевания глаз
Если развивается двоение (диплопия), то врач может прописать модифицированные очки, которые блокируют зрение от одного глаза; или накрыть глаза специальной призмой, чтобы остановить диплопию. Лучевая терапия (лечение путем воздействия радиоактивного вещества) может быть применено для некоторых лиц. Цель состоит в том, чтобы уменьшить опухоль в глазу. Она используется наряду с другими формами лечения. Есть целый ряд новых методов лечения щитовидного заболевания глаз, которые изучаются. Кроме того, врач будет лечить аномалию функции щитовидной железы. Для этого будут назначены препараты (радиоактивный йод) или хирургию щитовидной железы.

Советы пациентам со щитовидным заболеванием глаз: 1) Курение ухудшает течение заболевание, поэтому откажитесь от этой вредной привычки. 2) Яркий свет может раздражать глаза, в таком случае будут полезны солнцезащитные очки. 3) Если вы водите автомобиль и имеете двойное видение, обязательно контролируйте его при помощи очков с призмами.

Осложнения щитовидного заболевания глаз. У большинства людей не развиваются постоянные осложнения. Тем не менее, они имеют место у некоторых людей, особенно у тех, лечение которых затягивается или при тяжелой форме заболевания. Чаще осложнения бывают у лиц пожилого возраста, а также у курильщиков и больных сахарным диабетом. Возможные осложнения: 1) повреждение роговицы; 2) постоянное косоглазие или двоение в глазах; 3) повреждение глазного нерва, что приводит к снижению зрения или восприятия цвета; 4) неприглядный вид.

Осложнения вследствие лечения: 1) побочные эффекты вследствие применения иммуносупрессивных препаратов. 2) побочные эффекты вследствие операции: двойное видение (у 15 из 100 человек со щитовидным заболеванием глаз); потеря зрения (у менее 1 из 1000 человек со щитовидным заболеванием глаз).



Щитовидное заболевание глаз – это затянувшаяся болезнь. Период воспаления длится от нескольких месяцев до нескольких лет (обычно около двух лет). Тем не менее, у большинства людей это заболевание протекает в легкой форме и требует применения только искусственных слез, а также регулярной проверки зрения. Затем это заболевание проходит само по себе. Для пациентов с тяжелой формой щитовидного заболевания глаз, прогноз зависит от того, как рано установлен диагноз и как интенсивно проведено лечение. Примерно 1 из 4 человек в конечном итоге имеет пониженное зрение.

Брала здесь:http://medimet.info/glaza-pri-zabolevaniyah-shitovidnoi-gelezi.html

Преднизолон - это кортикостероид, он предотвращает выработку веществ в организме, отвечающих за воспалительные процессы. Он также подавляет иммунную систему.

Преднизолон используется в качестве противовоспалительного средства или иммуносупрессора. Препарат используется при различных состояниях, таких как аллергические реакции, кожные заболевания, неспецифический язвенный коли, артрит, люпус, псориаз или нарушения дыхания.

Стероидные препараты могут ослабить иммунную систему, предоставляя инфекциям возможность попасть в организм.

Если у вас нарушено дыхание, наблюдается острая боль в верхней части желудка, кровавый или смолистый стул, тяжелая депрессия, изменения в поведении, проблемы со зрением или боли в глазах - обратить за медицинской помощью.

Не следует прекращать прием преднизолона немедленно. Врач должен дать соответствующее назначение по отмене препарата.

При приема м в первый триместр беременности может наблюдаться врождённый порок развития плода или ребенок родится с низким весом. Препарат может попасть в грудное молоко, и может негативно сказаться на здоровье грудничка. При приеме препарата следует поставить врача в известность о необходимости грудного вскармливания и отмены препарата.

ПРИЕМ ПРЕПАРАТА

Препарат принимают по назначению врача. Доза может меняться в зависимости от результатов лечения. Не принимайте препарат в больших или малых дозах по своей рекомендации.

Преднизолон принимают внутрь во время еды.

Ваши потребности в дозировке могут измениться при наличии стрессов или серьезных заболеваний, повышенной температуры или инфекций. Не меняйте дозу без назначения врача.

Таблетку препарата следует проглотить целиком, не разжевывая. При приеме препарата следует чаще проверять кровяное давление.

Препарат следует хранить при комнатной температуре от влаги и тепла.

ПРОПУЩЕННАЯ ДОЗА

Если вы пропустили время приема препарата, примите таблетку, как только вспомните о ней. Пропустите дозу в том случае, если наступает время следующего приема таблетки. Дополнительно принимать препарат для восполнения пробела не рекомендуется.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Немедленно обратитесь к врачу или звоните по горячей линии за экстренной помощью.

Передозировка преднизолона не будет производить угрожающих жизни симптомов. Тем не менее, длительное применение высоких доз стероидов может привести к таким симптомам, как истончение кожи, легкие кровоподтеки, изменения формы или расположения жировых отложений (особенно на лице, шее, спине и талии), увеличение акне или волос на лице , менструальные проблемы, импотенция или потеря интереса к сексу.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Обратитесь за экстренной медицинской помощи при наличии каких-либо из следующих симптомов:

затрудненность дыхания, отек лица, губ, языка или горла,

затуманенное зрение, боль в глазах, или возникновение ореолов вокруг источников света,

быстрое увеличение веса,

тяжелая депрессия, чувство крайнего счастья или печали, изменения в поведения, судороги,

кровавый или смолистый стул, кашель с кровью,

панкреатит (сильная боль в верхней части живота, тошнота и рвота, сердцебиение),

низкое содержание калия (запутанность сознания, неравномерный сердечный ритм, жажда, увеличение мочеиспускания, мышечная слабость), или

высокое артериальное давление (сильная головная боль, помутнение зрения, тревожность, боль в груди, одышка).

Другие общие побочные эффекты могут включать в себя:

бессонница, изменения настроения,

повышение аппетита, постепенное увеличение веса,

акне, повышенное потоотделение, сухость кожи, истончение кожи, кровоподтеки,

замедленное заживление ран,

головная боль, головокружение,

тошнота, боли в желудке, вздутие живота, или

изменения формы или расположения жира (особенно на руках, ногах, лице, шее, груди и талии).

Обычная доза для взрослых при нефротическом синдроме:

Первоначально (первые три эпизода): 2 мг/кг/день (максимум 80 мг/сут) в разделенных дозах от 3 до 4 раз в день, пока в моча не проявится белок в течение 3 дней (максимум: 28 дней), затем от 1 до 1,5 мг/кг/ дозу через день в течение 4 недель.

Поддерживающая доза в случае частых рецидивов: от 0,5 до 1 мг/кг/доза через день в течение 3 до 6 месяцев.

Обычная доза преднизолона для взрослых при воспалениях:

От 5 до 60 мг в день в несколько приемов от 1 до 4 раз/сут.

Обычная детская доза в случаях нефротического синдрома:

Первоначально (первые три эпизода): 2 мг/кг/день (максимум 80 мг/сут) в разделенных дозах от 3 до 4 раз/сут, пока в моче не появится белок в течение 3 дней (максимум: 28 дней), затем от 1 до 1,5 мг/кг/доза через день в течение 4 недель.

Поддерживающая доза в случае частых рецидивов: от 0,5 до 1 мг/кг/доза через день в течение 3 до 6 месяцев.

Обычная детская доза в случаях астмы:

< I года:

Острая стадия: 10 мг внутрь каждые 12 часов.

Поддерживающая фаза: 10 мг внутрь через день.

От 1 до 4 лет:

Острая стадия: 20 мг внутрь каждые 12 часов.

Поддерживающая фаза: 20 мг внутрь через день.

5 до 12 лет:

Острая стадия: 30 мг внутрь каждые 12 часов.

Поддерживающая фаза: 30 мг внутрь через день.

>12 лет:

Острая стадия: 40 мг внутрь каждые 12 часов.

Поддерживающая фаза: 40 мг внутрь через день.

Обычная детская доза в случаях воспалений:

От 0,05 до 2 мг/кг/день от 1 до 4 раз/сут

Обычная детская доза в качестве иммунодепрессанта:

От 0,05 до 2 мг/кг/сут от 1 до 4 раз/сут

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ С ДРУГИМИ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ПРЕПАРАТАМИ

Многие препараты могут взаимодействовать с преднизолоном . Сообщите своему врачу о приеме всех лекарств, о дате приема и или прекращения препаратов, в особенности:

амфотерицин В ,

циклоспорин,

дигоксин, наперстянка,

зверобой,

такие антибиотики, как кларитромицин или телитромицин,

противогрибковые препараты, такие как итраконазол, кетоконазол, позаконазол, вориконазол,

противозачаточные таблетки и другие гормональные препараты,

препараты, сжижающие кровь, например, варфарин , кумадин,

мочегонные таблетки,

гепатопротекторы,

препараты для лечения ВИЧ или СПИД , такие как атазанавир, делавирдин, эфавиренца фосампренавир, индинавир, нелфинавир, невирапин, ритонавир, саквинавир,

инсулин или лекарства от диабета, принимаемые внутрь ,

нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП ), такие как аспирин, ибупрофен, напроксен, целекоксиб, диклофенак, индометацин, мелоксикам и др. ,

противосудорожные препараты , такие как карбамазепин, фосфенитоин, окскарбазепин, фенобарбитал , фенитоин, примидон, или

лекарства от туберкулеза, такие как изониазид, рифабутин, рифапентин или рифампицин.

Этот список не является полным и многие другие препараты могут взаимодействовать с преднизолоном.
Брала здесь:http://novtehmed.ru/page/prednizolon

Многие женщины при появлении первых симптомов увеличения объемов мужских гормонов в организме бьют тревогу и ищут, как понизить тестостерон у женщин. Чаще всего такое случается после 40 лет. Нормой считается показатель, который будет не выше 2 мкг/мл. Когда объем гормона растет, повышается либидо, женщина набирает лишний вес. Для слабого пола уровень тестостерона составляет всего 0,1 часть от мужского показателя. Даже небольшие изменения могут привести к угревой сыпи, прекращению менструации, гирсутизму (излишняя волосатость тела) и даже бесплодию.


СОДЕРЖАНИЕ
Причины и симптомы недуга
Питание для снижения уровня гормона
Медикаментозная терапия
Рецепты народной медицины
1 ПРИЧИНЫ И СИМПТОМЫ НЕДУГА

Причины, которые приводят к таким отклонениям в гормональном фоне женщины, могут быть очень разными. Самой безобидной считается старение. Этот вариант наиболее безопасен, т.к. является обычным физиологическим процессом. Когда у женщины начинается менопауза, в большинстве случаев уровень выработки тестостерона значительно уменьшается, однако бывают и обратные случаи. Кроме естественных изменений организма при старении, причиной могут быть и опухолевые образования в надпочечниках и яичниках. Они будут в значительной степени влиять на гормональный фон.

То же касается терапии с использованием эстрогена. Некоторые медикаменты способны вызывать подобный эффект. Например, это касается барбитуратов, Кломифена и лекарств от судорог. Существуют и другие факторы, которые влияют на гормональные изменения. Это неблагоприятная экологическая ситуация, постоянные стрессы и физические нагрузки, неправильное питание, малоактивный образ жизни и прочее.

Чтобы определить наличие отклонений, обязательно нужно сделать анализ крови. Однако существуют признаки, которые указывают на повышенный объем выработки тестостерона в женском организме. Например, женщина набирает массу, причем это касается не только жировых отложений, но в большей степени затрагивает именно мышечную массу. На лице, шее, спине, груди появляются волосинки. Сама фигура больше напоминает не женский, а мужской силуэт. Даже клитор может становиться больше.

2 ПИТАНИЕ ДЛЯ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ ГОРМОНА

Для снижения уровня тестостерона в организме женщина обязательно должна следить за питанием. Лучше всего уменьшить потребление животной пищи. В идеале полностью исключить из рациона жиры насыщенного типа. Обязательно нужно начать есть больше свежих овощей, зелени, ягод и фруктов. Что касается углеводов, то их тоже разрешается употреблять в пищу. Механизм заключается в том, что сладости, в которых так много углеводов, увеличивают уровень содержания сахара в кровяной жидкости. А это, в свою очередь, становится причиной увеличения выработки инсулина. Последний помогает уменьшить и замедлить синтез тестостерона.

Читать статью полностью >>
Однако не нужно постоянно употреблять только такие продукты, особенно если они богаты простыми углеводами. Это обычный сахар и сладости в магазинах. Они будут откладываться в организме в виде жира и чрезмерно повышать уровень сахара. Лучше всего подбирать продукты, которые содержат углеводы сложного типа. К ним относятся гликоген, клетчатка, крахмал и прочее. Все эти вещества можно найти в зерновых, овощах, фруктах, макаронах.

Желательно найти растения момордика харанция. Оно еще известно как горькие тыква, дыня или огурец. Этот продукт является одним из самых сильных средств, которые помогут снизить уровень андрогена. Количество инсулина он тоже будет снижать. Исследования, доказавшие высокую эффективность горькой дыни, проводились еще в 1999 г. в Республике Бангладеш. Однако горький огурец можно найти только в Азии и государствах, которые располагаются в жарких широтах. В странах СНГ его достаточно трудно купить. Зато можно запросто вырастить в огороде или даже в горшке на подоконнике.

Что касается пищевых добавок, которые помогут справиться с подобной женской проблемой, то разрешается употреблять глюконат кальция. Для усиления эффекта его рекомендуется смешивать с витамином Д. Так кальций будет лучше усваиваться организмом, а не откладываться в почках. К примеру, подойдет препарат Кальций-Д Глюконат. Также можно использовать Дииндолилметан, или ДИМ. Это натуральная добавка, которая получена на основе брокколи и цветной капусты. Благодаря ее составу нормализуется гормональный фон женщины.

В первую очередь при подозрении на повышенный уровень тестостерона у женщин нужно обращаться в больницу. Вопросом занимается врач-гинеколог. Он должен сделать анализ на количество мужского гормона в крови. Материал сдают на 7 день цикла. Перед тем как сдавать кровь, запрещено 12 часов есть, пить, курить и выполнять физические нагрузки. Разрешается только пить воду в небольшом количестве. Норма составляет 0,45-3,75 нмоль/л. Если полученные данные будут значительно превышать этот показатель, то гинеколог назначает лечение.
В случае когда анализ показал действительно повышенный уровень андрогена в крови женщины, врач подбирает медикаментозную терапию, которая поможет снизить уровень синтеза. В большинстве случаев женщинам назначают такие лекарственные средства, как Диане-35, Ципротероном, Дигостином, Дексаметазон, Диэтилстилбестролом.

Иллюстрация 3

Самостоятельно запрещено выбирать медикаменты из гормональной группы. В противном случае их употребление может вызвать побочное действие. Если терапия будет успешной, то уровень андрогена вернется в норму.

Однако очень важно постоянно контролировать этот показатель. Это связано с тем, что после прекращения употребления гормональных средств все симптомы снова могут начать проявляться, как и было раньше.

Понижение уровня тестостерона в женском организме можно вызвать иглоукалыванием. Конечно, данная терапия не относится к методам официальной медицины, однако исследования показали положительные результаты. Само изучение проводили ученые и врачи медицинского центра в штате Мэриленд. Были получены выводы касательно влияния на гирсутизм и увеличение синтеза тестостерона в женском организме. После процедур иглоукалывания постепенно волосинки становились более тонкими и короткими, а уровень тестостерона медленно снижался.
РЕЦЕПТЫ НАРОДНОЙ МЕДИЦИНЫ

Средствами народной медицины тоже можно влиять на синтез гормонов, в том числе и на андрогены. К примеру, женщинам с такой проблемой рекомендуется использовать перечную или колосистую мяту. Это растение будет самым эффективным, простым и дешевым вариантом лечения такой проблемы. К тому же сам чай выходит очень вкусным, т.к. из всех трав, которые способны влиять на выработку тестостерона, мята будет самой вкусной и ароматной. Делать отвар, чай или настойку нужно из листьев, которые предварительно были высушены и перетерты. Также в аптеке можно приобрести капсулы. Согласно современным исследованиям турецких врачей, если женщина будет выпивать в день хотя бы по 2 чашки чая на основе мяты, то уже через неделю уровень андрогена начнет постепенно снижаться.

Народными методами можно запросто понизить уровень выработки мужских гормонов в женском организме. К примеру, для этих целей подойдет солодка. Конечно, вкус у отвара не очень приятный, зато средство полезно для женщин. Отвары считаются самыми эффективными для снижения уровня мужских гормонов у женщин. Биологические активные вещества в растении просто начинают подавлять синтез гормонов. Экстракт солодки можно приобрести в аптеке. Также разрешается добавлять его в чай. Для заваривания подойдет корень.
Еще одно полезное растения для женщин с такой проблемой - это цимицифуга. Оно известно как клопогон. Благодаря своему составу трава обладает достаточно сильным антиандрогенным действием. Экстракт этого лекарственного растения очень популярен в европейских странах. Он часто применяется в гормональной терапии для женщин при менопаузе. В сутки рекомендованная доза составляет 20-40 мг. Нужно принимать лекарство дважды в день.

Для женщин с подобной проблемой гормонального фона подойдет и карликовая пальма. Экстракт этого растения предотвращает образование тестостерона, который не будет задействован в процессах женского организма. В состав экстракта входят специальные ферменты. Кстати, еще одно полезное свойства экстракта заключается в том, что он помогает увеличить молочные железы. Однако такое лекарство обойдется дороже, чем другие средства.

Брала здесь:http://dnevni4ok.com/kak-mozhno-ponizit-testosteron-u-zhenshhin/

Клиническая картина, внешние признаки, симптомы, течение

В основе развития гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тироидных гормонов в организме со снижением окислительных процессов и гермогенсза, накоплением продуктов обмена, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также к дистрофии и своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов.

В большинстве случаев внешний вид и жалобы больных гипотиреозом достаточно характерны. Больные предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, снижение памяти, сонливость, боли в мышцах, зябкость, запоры, кровоточивость десен, снижение аппетита и разрушение зубов. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым лицом и отечными "подушечками" вокруг глаз (периорбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов.

Фискальное исследование выявляет брадикардию, мягкий пульс, увеличение размеров сердца и глухость его тонов, снижение систолического и нормальное или незначительно повышенное диастолическое давление. Однако у 15-20% больных имеет место гипертензия. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью. Мышцы увеличены в объеме. Сухожильные рефлексы снижены. Кисти и стопы холодные.

Гипотиреоз сопровождается выраженным отеком тканей и накоплением муцинозной жидкости в полостях тела (микседема). Иногда отек или выпот может носить локальный характер, как, например, в случае микседематозного гидроцеле. Микседематозный отек представляет собой экстрацеллюлярное отложение мукополисахаридов, резко увеличивающих гидрофильность тканей.

Обычно гипотиреоз развивается медленно, иногда первым симптомом заболевания является нарушение слуха, что заставляет больного прежде всего обратиться к отоларингологу. Снижение слуха обусловлено отеком слуховой (евстахиевой) трубы и образований среднего уха. Затрудненное носовое дыхание связано с набуханием слизистой оболочки носа, низкий охрипший голос- с отеком и утолщением голосовых связок. Одним из ранних симптомов гипотиреоза является увеличение и своеобразная пастозность языка с вдавлениями от зубов по его краям. В дальнейшем, если не проводится лечение тироидными гормонами, развиваются другие симптомы гипотиреоза.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы постоянны. Это связано с тем, что тироидные гормоны оказывают прямое действие на функцию сердца и при снижении их содержания в сыворотке крови наблюдается брадикардия, ослабление сократительной способности миокарда; скорость кровотока и объем циркулирующей крови уменьшаются. В связи с недостаточным периферическим кровообращением кожа больных бледна, холодна, чувствительна к низкой температуре. Летаргия, сонливость, отеки, снижение сердечной деятельности заставляют предположить наличие у таких больных сердечной недостаточности, но терапия сердечными гликозидами малоэффективна. Размеры сердца увеличены, часто в полости перикарда накапливается жидкость с высоким содержанием белка и холестерина.

При гипотиреозе снижается скорость обменных процессов в тканях, в том числе и в миокарде, в связи с чем развиваются явления стенокардии.

В сыворотке крови повышается концентрация креатинкиназы (креатинфосфокиназы), лактатдегидрогеназы. Это необходимо иметь в виду, чтобы избежать гипердиагностики инфаркта миокарда.

При гипотиреозе нарушается функция почек. Скорость почечного кровотока уменьшается; снижается также скорость клубочковой фильтрации, которая может составлять лишь 75% от нормы. В моче появляется умеренная протеинурия. Секреция ренина и альдостерона, как правило, не нарушена. У больных гипотиреозом развиваются отеки, при этом общее количество воды и натрия в организме увеличивается.

При гипотиреозе развивается атрофия слизистой оболочки желудка и кишечника, происходит муцинозная инфильтрация стенки толстого кишечника. Атрофия слизистой оболочки желудка сопровождается ахлоргидрией, ухудшением аппепита. Снижение моторики желудочно-кишечного тракта приводит к тошноте, рвоте, растяжению желудка и кишечника вплоть до развития мегаколон или паралитической непроходимости кишечника. Постоянным симптомом заболевания являются запоры. Снижается всасывание кальция в кишечнике, что сопровождается изменением секреции кальцийрегулирующих гормонов. Снижение всасывания железа в кишечнике может приводить к нормохромной или гипохромной анемии. Содержание в сыворотке крови железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, как правило, в норме, а эритропоэтина снижено. Однако нередко у больных выявляется снижение содержания железа, фолиевой кислоты и витамин В12; изменения со стороны периферической крови. Гипотиреоз нередко сочетается с пернициозной анемией, которая также является аутоиммунным заболеванием.

Для гипотиреоза характерны сонливость, слабость, потеря интереса к окружающему (даже к близким родственникам), снижение памяти. Часто наблюдаются парестезии, реже - атаксия, нистагм и поражение периферических нервов (полинейропатия). Значительно реже встречаются нарушения психики: депрессивные состояния, галлюцинации, параноидные явления. Тироидные гормоны необходимы для созревания ЦНС, поэтому при врожденном гипотиреозе в случае поздних диагностики и лечения возникают симптомы задержки развития психической деятельности.

Наряду с этим выявляются изменения со стороны нервно-мышечной системы. Боли в мышцах, особенно по утрам, являются частым симптомом заболевания. Реже встречается тироидная миопатия с увеличением массы мышц, мышечной слабостью и псевдомиотонией. Скорость проведения глубоких рефлексов снижается, и регистрация проведения рефлекса по ахиллову сухожилию является объективным критерием адекватности заместительной терапии.

При гипотиреозе нарушается секреция гормона роста. Нашими исследованиями и работами различных авторов показано, что гипотиреоз характеризуется сниженным содержанием гормона роста в сыворотке крови как натощак, так и в ответ на пробы со стимуляцией (инфузия аргинина, инсулиновая гипогликемия, введение соматолиберина).

У большинства больных гипотиреозом секреция пролактина в норме. Однако при длительном течении гипотиреоза содержание пролактина в сыворотке крови увеличивается, иногда до высоких цифр, что может быть причиной аменореи и лактореи.

Нарушается функция половых желез как у мужчин, так и у женщин. У мужчин может выявляться сниженное содержание общего тестостерона в сыворотке крови, тогда как уровень свободного тестостерона - в пределах нормы. Это объясняется уменьшением образования в печени глобулина, связывающего половые гормоны. Обычно наблюдается снижение либидо и потенции. У женщин наблюдаются меноррагия, бесплодие или вторичная аменорея вследствие нарушения цикла секреции ФСГ и ЛГ или повышения образования и высвобождения пролактина в результате усиления секреции тиролиберина, который наряду со стимуляцией секреции ТТГ высвобождает в повышенном количестве пролактин, приводя к галакторее.

Наиболее тяжелым осложнением гипотиреоза, возникающим в связи с резкой недостаточностью гормонов щитовидной железы или их специфического действия, является гипотироидная или микседематозная кома. Это грозное осложнение гипотиреоза до недавнего времени заканчивалось легально почти в 80% случаев. Гипотироидная кома может возникнуть при любой форме гипотиреоза: конечная стадия атрофической или гипертрофической формы аутоиммунного тироидита, после тироидэкстомии или терапии радиоактивным йодом, при вторичном гипотиреозе. Как правило, она развивается у нелеченных или недостаточно леченных больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями. Описаны единичные наблюдения, когда кома развивалась в ответ на проводимое в стационаре диагностическое исследование (например, рентгенологическое). Пневмония, которая у больных гипотиреозом протекает, как правило, без лихорадки, тахикардии и лейкоцитоза, приводит к гипотироидной коме. Развитию комы способствует прием некоторых лекарственных препаратов (фенотиазины, фенобарбитал, наркотики, анестетики) в обычных терапевтических дозах. Другими провоцирующими факторами являются, как указано выше, стрессовые ситуации: охлаждение, кровотечение, инфаркт миокарда, церебрально-сосудистые пароксизмы, гипоксия, гипогликемия, различные травмы и др.

Наряду с описанными характерными симптомами гипотиреоза при гипотироидной коме постоянно выявляется гипотермия, иногда до 24С. Прогрессирующее снижение температуры тела значительно ухудшает прогноз. Гипотермия является следствием низкого основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Однако в 15-20% случаев гипотироидная кома протекает при нормальной и даже слегка повышенной температуре. Как правило, в этих случаях имеются сопутствующие (или предшествующие) инфекционно-воспалительные заболевания.

Гипотиреоидная кома, развитие, причины смерти

Гипотиреоидная кома сопровождается нарастающим торможением ЦНС (ступор и собственно кома), прострацией, полным угнетением глубоких сухожильных рефлексов. Самые серьезные нарушения, предопределяющие тяжелый прогноз, развиваются со стороны дыхательной и сердечнососудистой систем. У большинства больных с гипотироидной комой вследствие альвеолярной гиповентиляции происходит задержка углекислого газа. Наряду с уменьшением мозгового кровотока это вызывает церебральную гипоксию.

Гипотиреоидная кома характеризуется прогрессирующей брадикардией (она может отсутствовать при выраженной сердечной недостаточности) и артериальной гипотонией (вначале снижается пульсовое давление).

Характерная для гипотиреоза агония гладкой мускулатуры у больных в состоянии комы может проявляться синдромом острой задержки мочи или быстроразвивающейся динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непроходимостью. Очень часто развивается гипогликемия.

При отсутствии адекватного лечения происходит дальнейшее снижение температуры тела, урежается дыхание, нарастают гиперкапния и дыхательный ацидоз. Прогрессируют сердечная слабость и артериальная гипотония, что в свою очередь ведет к олигурии, анурии и метаболическому ацидозу. Гипоксия мозга сопровождается нарушением жизненноважных центров ЦНС. Непосредственной причиной смерти обычно является нарастающая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность.

Эндокринология...
Брала здесь:http://lor.inventech.ru/endo/endocrinology-0336.shtml

Впоследние 30–40 лет отмечается значительное увеличение заболеваемости сахарным диабетом (СД) во всем мире и особенно в промышленно развитых странах, где 6–10% населения страдают этим заболеванием и его распространенность имеет четкую тенденцию к увеличению, в первую очередь, в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. Это происходит в основном за счет прироста лиц, страдающих СД 2-го типа.

По данным ВОЗ, в 2003 году в мире насчитывалось около 180 млн больных СД. К настоящему времени их количество превышает 200 млн. Согласно экспертной оценке, к 2010 г. в мире будет насчитываться более чем 230 млн, а к 2025 г. — 300 млн больных СД, из которых 80–90% будут составлять больные СД 2-го типа.

Большая социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая обусловлена наличием поздних сосудистых осложнений диабета: микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии. СД очень часто становится причиной слепоты, смерти от уремии. У таких больных наиболее велик риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более 40% всех не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. Дистальная полинейропатия и автономная нейропатия снижают качество жизни больных, приводя к нарушению трудоспособности и инвалидизации, и нередко являются причиной летальных исходов. Естественное течение СД 2-го типа, развитие сосудистых осложнений и их исход представлены на рис. 1.

Эссенциальный СД 2-го типа является гетерогенным и полигенным заболеванием, в патогенезе которого участвуют несколько генетических и внешнесредовых компонентов. Взаимосвязь наследственных факторов и факторов внешней среды в прогрессировании нарушений углеводного обмена при СД 2-го типа представлена на рис. 2.

Как видно из данных, представленных на рис. 2, основными факторами патогенеза СД 2-го типа являются инсулиновая резистентность и недостаточность функции бета-клеток, которые развиваются, как правило, лишь через значительное время от начала клинической манифестации заболевания. Инициирующим моментом в патогенезе СД 2-го типа является взаимодействие генетических и внешних компонентов. Гены, определяющие предрасположенность к СД 2-го типа, работают уже на самых ранних (эмбриональных) стадиях развития поджелудочной железы и оказываются вовлечены в процессы секреции инсулина и обмена глюкозы в бета-клетке, печени и в других тканях организма.

Наследование СД 2-го типа полигенное, в качестве генов-кандидатов рассматриваются следующие гены: ген инсулина, ген рецептора к глюкагону, ген белка, связывающего свободные жирные кислоты, ген гликогенсинтазы, ген белковой фосфатазы типа 1, ген фратаксина, гены глюкозных транспортеров (ГЛЮТ-2 и ГЛЮТ-4), ген бета3-адренорецептора, ген гексокиназы типа 2, ген фосфатидилинозитол-3-киназы, гены прогормональной конвертазы и карбоксипептидазы Е, ген амилина, ген рецептора желудочного ингибиторного полипептида, ген островка-1, ген рецептора глюкагон-подобного пептида типа 1, ген RAD, ген рецептора витамина D, ген белка, связывающего витамин D, ген промотора глюкозо-6-фосфатазы, ген промотора фосфоэнолпируваткарбоксилазы и ген инсулинрезистентного СД 2-го типа, локализованный на длинном плече 20-й хромосомы — локус 20 q13.1–13.2.

Указанные гены осуществляют свое влияние в кооперации с генами, вовлеченными в патогенез ожирения. Если мутация одних генов четко ассоциируется с СД, то мутация других остается как бы «молчащей» и не сочетается с известными нам клиническими и биохимическими признаками заболевания. Более того, мутации генов, сочетающиеся с СД 2-го типа, неодинаково проявляют себя в различных популяциях, что, видимо, связано с пока неизвестными нам факторами, которые реализуют имеющуюся мутацию генов в определенные нарушения функции отдельных органов и систем, приводя к развитию определенной клинической картины заболевания. Механизмы развития патогенеза СД 2-го типа представлены на рис. 3.

У 90–95% больных, страдающих СД 2-го типа, имеется различная степень ожирения. Жировая ткань является основным «хранилищем» запасов энергии в организме. Из всей энергии, поступающей в организм с пищей, около 75% расходуется на поддержание основного обмена, около 10–15% от ее количества используется в процессе работы и при различных формах физической активности и 10–15% — на поддержание постоянной температуры тела, т. е. термогенез. Помимо избыточного количества жировой ткани риском для развития диабета является ее распределение, т. е. тип ожирения. Преимущественное отложение жировой ткани в большом сальнике и ретроперитонеальном пространстве характерно для «абдоминального», или «андроидного», типа ожирения, при котором фигура приобретает форму яблока.

Преимущественное отложение жировой ткани в нижней части туловища и бедер характерно для женского типа ожирения, при котором фигура приобретает форму груши. Абдоминальный тип ожирения сочетается с СД 2-го типа в комплексе с дислипидемией, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипертензией. При абдоминальном типе ожирения у женщин выявляется повышенное содержание в сыворотке крови андрогенов и кортизола, на фоне снижения глобулина, связывающего половые гормоны. Развитие такого типа ожирения усугубляется такими вредными привычками, как курение и потребление алкоголя. Абдоминальный тип ожирения чаще сочетается с СД 2-го типа. Во-первых, в абдоминальных жировых депо скорость липолиза значительно выше, чем в подкожно-жировой клетчатке, и свободные жирные кислоты, высвобождаемые в период липолиза, по системе воротной вены непосредственно поступают в печень, приводя к повышению синтеза липопротеинов и их чрезмерному поступлению в эндотелиальные и мышечные клетки.

Как показали исследования последних лет, жировая ткань является также эндокринной железой, секретирующей значительное количество гормонов и биологически активных пептидов, к которым относятся: лептин, пантофизин, резистин, фактор некроза опухолей-бета (ФНО-бета), адипонектин, висфатин, внутриадипоцитные альтернативные белки (адипсин, С3, В), внутри­адипоцитный белок 30 kD (ACRP30), белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), липопротеиновая липаза (LPL), белок, переносящий эфиры холестерина, аполипопротеин Е (Apo E), белок, связывающий ретинол, сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), интерлейкин-6, ангиотензиноген, ингибитор 1 типа активатора плазминогена (PAI-1), трансформирующий фактор роста-бета (TGF-бета), фактор роста гепатоцитов, инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), монобутирин, белки 1, 2 и 3 типа, разобщающие окислительное фосфорилирование, синтез индуцированного NO, который повышает уровень свободных жирных кислот (СЖК), инсулинорезистентность и гипертриглицеридемию, простациклин (PgI2), белки острой фазы (гаптоглобин, альфа1-кислый гликопротеин), белки внеклеточного матрикса (коллаген 1, 3, 4 и 6 типа, фибронектин; остеонектин; ламинин; матриксные металлопротеиназы 2 и 9 типа), эстрогены (р450-ароматаза конвертирует андростендион в эстрон), 17-бета-гидроксистероидная оксидоредуктаза, аgouti сигнальный белок и др., большинство из которых влияют на повышение степени выраженности инсулиновой резистентности. Клеточное развитие и экспрессия генов в процессе дифференцировки адипоцитов представлены на рис. 4.

Значительное место в развитии и поддержании инсулиновой резистентности отводится гормонам жировой ткани (рис. 5).

Гормоны жировой ткани, за исключением адипонектина, снижают чувствительность периферических тканей к инсулину, что сопровождается повышением степени выраженности инсулиновой резистентности, которая участвует и является основным звеном в патогенезе СД 2-го типа. Наряду с этим влияние адипонектина на состояние инсулиновой резистентности противоположно действию других гормонов жировой ткани. Секреция этого гормона снижена при СД 2-го типа, а ее восстановление сопровождается улучшением углеводного обмена при СД, снижением атерогенеза и замедлением прогрессирования сосудистых осложнений диабета.

Известно, что инсулиновая резистентность при СД 2-го типа более выражена у больных, страдающих абдоминальным или висцеральным типом ожирения. Оказалось, что эти различия обусловлены неодинаковой экспрессией генов гормонов жировой ткани в абдоминальной и подкожной жировой клетчатке. Данные об экспрессии генов гормонов жировой ткани представлены в табл.

Данные, представленные в табл., показывают, что висцеральная или абдоминальная жировая клетчатка секретирует значительно более высокое количество гормонов, усиливающих проявление инсулиновой резистентности (резистин и др.), причем в висцеральной клетчатке снижается секреция гормонов (адипонектин), влияние которых заключается в снижении степени выраженности инсулиновой резистентности и замедлении прогрессирования сосудистых осложнений диабета.

Лептин — белок с мол. м. 16 kDa — секретируется в основном в жировой ткани, хотя небольшое его количество образуется также в мышцах и плаценте. В системном кровообращении он присутствует в «свободной» и «связанной» с белками плазмы форме. Его клиренс происходит в основном в почках. При голодании секреция лептина уменьшается, а при переедании и ожирении — увеличивается. Физиологическая функция лептина заключается, вероятнее всего, в предупреждении развития ожирения в условиях избыточного поступления пищи в организм. Снижение секреции лептина при голодании является своего рода сигналом для повышения поглощения энергии. При избыточном поступлении пищи в организм повышается, с одной стороны, термогенез, путем активирования образования энергии в буром жире, посредством индукции экспрессии генов, ответственных за синтез так называемых митохондриальных разобщающих окислительное фосфорилирование белков 1, 2 и 3 типа, которые регулируют скорость термогенеза в организме.

Снижение уровня лептина в крови ниже порогового уровня сопровождается повышением аппетита, а изменение секреции гипофизарных гормонов характеризуется теми же параметрами, как это имеет место при голодании. Гиполептинемия увеличивает чувство голода и угнетает функцию репродуктивной системы. Гиперлептинемия, наблюдаемая при ожирении, не сопровождается значительными изменениями состояния здоровья и является своеобразным сигналом снижения массы жира и наличия голодания.

Переход лептина в ЦНС опосредуется рецепторами гемато-энцефалического барьера. В течение дня концентрация лептина в плазме крови флюктуирует в соответствии с приемом пищи, ее количеством и наличием количества жира в организме. В течение ночи в постабсорбционный период концентрация лептина в плазме повышается пропорционально количеству жировой ткани в организме. В аркуатном ядре гипоталамуса идентифицированы два типа клеток, один из которых отвечает за образование нейропептида Y (NPY) и agouti-подобного белка, которые являются пептидами, стимулирующими прием пищи. Лептин снижает экспрессию генов указанных белков. Образование комплексов с рецепторами лептина, локализованными на клетках второго типа аркуатного ядра гипоталамуса, вызывает повышение экспрессии кокаин- и амфетамин-подобных транскрипт и бета-меланоцитостимулирующего гормона, которые, в свою очередь, являются белками, ингибирующими прием пищи. К настоящему времени клонировано по крайней мер 6 изоформ рецептора к лептину, с помощью которых опосредуются биологические влияния гормона. Большинство известных эффектов лептина опосредуется через рецепторы LRb (рис. 6).

Образованный комплекс лептина с соответствующим рецептором (изоформа LRb) характеризуется широким спектром биологических эффектов: регуляция энергетического баланса в организме, участие в контроле складирования и высвобождения глюкозы как непосредственно, так и опосредованно — путем изменения чувствительности тканей к инсулину или его секреции; снижение аппетита, вплоть до анорексии; повышение основного обмена в сочетании с активацией тонуса симпатической нервной системы и функции щитовидной железы; угнетение секреции стрессовых гормонов и, в частности, глюкокортикоидов; активизация процессов роста мозга и увеличение его размеров; изменение функциональной активности системы гипоталамус–половые железы, вплоть до нарушения лактации и фертильности.

У человека врожденная недостаточность лептина сопровождается ожирением, гиперфагией и гипогонадотропным гипогонадизмом. Применение экзогенного лептина сопровождается значительным снижением аппетита, избыточной массы тела и инициирует развитие пубертата. Возможность предупреждения снижения концентрации лептина в плазме крови и снижения массы тела способствует сохранению функции щитовидной железы и скорости использования энергии в организме. Терапия рекомбинантным лептином больных ожирением без недостаточности секреции лептина приводит лишь к умеренному снижению массы тела. Заместительная терапия лептином предупреждает изменение соотношения лютеинизирующий гормон/тестостерон в плазме крови натощак. Однако при этом лептин не предупреждает изменений в уровне циркулирующих Т3 и rТ3, пульсирующей секреции стоматотропного гормона (СТГ) и кортизола (J. L. Chan и соавт., 2003).

Предположение о том, что недостаточность секреции лептина у человека сопровождается ожирением, не находит клинического подтверждения. Уровень лептина в сыворотке крови повышается с увеличением ожирения и массы тела, тогда как доказанная недостаточность секреции лептина встречается крайне редко. Эти данные позволяют считать, что при ожирении, вероятнее всего, имеет место резистентность к лептину на уровне транспорта в ЦНС или на пострецепторном уровне. Это предположение, вероятнее всего правильное, требует проведения дополнительных исследований, так как показано, что уровень лептина в плазме крови достаточно четко коррелирует с количеством жировой ткани в организме (M. D. Jensen и соавт., 1999). У больных с липоатрофиями, у которых содержание лептина в сыворотке крови снижено, терапия лептином сопровождается снижением количества принимаемой пищи и улучшением показателей метаболизма (E. A. Oral и соавт., 2003). Основным регуляторным механизмом секреции лептина является прием пищи, который сопровождается повышением секреции инсулина и лептина, тогда как голодание ассоциируется с повышением секреции контринсулиновых гормонов и снижением секреции лептина.

Два цитокина (ФНО-бета и интерлейкина-6 (ИЛ-6)), образующиеся в жировой ткани, также могут влиять на чувствительность периферических тканей к инсулину. Исследования, посвященные изучению роли провоспалительных цитокинов (ФНО-бета и ИЛ-6, а также С-реактивного белка), позволили предположить, что воспаление участвует в патогенезе инсулиновой резистентности. Считается, что хроническое субклиническое воспаление является частью синдрома инсулиновой резистентности, а указанные цитокины служат предикторами сосудистых осложнений диабета (A. Festa и соавт., 2000). ФНО-бета имеет м. м. 17 kDa, и повышение его содержания в сыворотке крови сочетается с наличием ожирения, инсулиновой резистентностью, увеличением концентрации С-реактивного белка и ИЛ-6, а также ускорением апоптоза (S. W. Coppack, 2001). ФНО-бета является цитокином, и его ген экспрессируется как в иммунных, так и в неиммунных клетках, включая эндотелиоциты, фибробласты и адипоциты. Установлено, что высвобождение ФНО-бета из клеток жировой ткани аналогично его высвобождению из моноцитов или макрофагов. Повышение экспрессии гена ФНО-бета в адипоцитах животных и при ожирении у человека сопровождается повышением степени выраженности инсулиновой резистентности. Это позволило сделать вывод, что данный цитокин является одним из ключевых медиаторов ее развития. Это антиинсулиновое действие ФНО-бета является следствием его влияния на снижение экспрессии ГЛЮТ-4 и ингибирования тирозинкиназы рецепторов к инсулину в клетках и тканях-мишенях.

Что касается ИЛ-6, то уровень экспрессии гена ИЛ-6 в жировой ткани напрямую коррелирует как со степенью активирования поглощения глюкозы, так и с выраженностью инсулиновой резистентности, что подтверждается исследованиями in vivo и in vitro (J. P. Bastard и соавт., 2002). Внутривенное введение ИЛ-6 у человека сопровождается повышением уровня СЖК и глицерола в сыворотке крови, что является следствием его влияния на липолиз жировой ткани (van Hall и соавт., 2003). Определенный интерес представляет тот факт, что в жировой ткани помимо образования ИЛ-6, который является провоспалительным цитокином, секретируется и другой цитокин-рецепторный антагонист интерлейкин-1, обладающий антивоспалительным эффектом (C. E. Juge-Aubry и соавт., 2003).

Определенную роль в патогенезе инсулиновой резистентности играет и ФНО-альфа, уровень которого в жировой ткани коррелирует с массой жировой ткани и гиперинсулинемией у мышей. Если лептин и ФНО-альфа способствуют развитию инсулиновой резистентности и их содержание в сыворотке крови и тканях напрямую коррелирует со степенью выраженности инсулиновой резистентности, то концентрация адипонектина в плазме крови характеризуется отрицательной корреляцией с инсулиновой резистентностью. Это позволяет считать циркулирующий уровень адипонектина маркером инсулиновой резистентности и риска развития ангиопатий. Более того, содержание адипонектина в сыворотке крови может служить объективным маркером снижения риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) как у больных СД 2-го типа, так и у больных с нарушенной гликемией натощак (H. Knobler и соавт., 2006). Knobler и соавт., проводившие длительное мониторирование (6,2 ± 1,3 года) группы с нарушенной гликемией натощак, показали что у 44% (256 из 588) больных развился СД. У них на момент начала исследования были выше индекс массы тела (ИМТ), содержание гликемии натощак, С-реактивного белка, триглицеридов и индекс инсулиновой резистентности, при статистически достоверном сниженном уровне адипонектина в сыворотке крови. Эти данные еще раз подтвердили, что высокое содержание адипонектина в сыворотке крови сочетается со сниженным риском развития СД.

Проведенные исследования свидетельствуют о том, что ФНО-альфа:

принимает участие в регуляции обмена углеводов и жиров в организме;
действует как митогенный фактор в апоптозе адипоцитов;
стимулирует секрецию лептина, регулирует функцию митохондрий и экспрессию генов;
индуцирует инсулинорезистентность в жировой ткани и мышцах;
ингибирует секрецию инсулина бета-клетками островка поджелудочной железы;
участвует в патогенезе и прогрессировании сосудистых осложнений диабета;
снижает экспрессию гена ГЛЮТ-4;
ингибирует тирозинкиназу рецептора инсулина;
повышает фосфорилирование серина в СИР-1, что сопровождается снижением функции рецептора инсулина;
снижает экспрессию гена липопротеиновой липазы.

Жировая ткань является также местом образования еще одного гормона — адипонектина, который представляет собой полипетид с м. м. 30 kDa, содержащий 244 аминокислотных остатка, сходный по структуре с молекулой коллагена и ФНО-бета и циркулирующий в периферическом кровообращении в 8 различных изоформах. Ген адипонектина локализуется на хромосоме 3 q27. Его концентрация в крови, как и у лептина, имеет обратную корреляцию с массой жировой ткани и степенью выраженности инсулиновой резистентности. Снижение уровня адипонетина в сыворотке крови имеет место при СД 2-го типа и ИБС. На основании этих наблюдений было сделано предположение, что адипонектин повышает чувствительность тканей к инсулину и обладает кардиопротективными эффектами (J. J. Diez и P. Iglesias, 2003).

Адипонектин оказывает биологический эффект посредством связывания с рецепторами двух типов (T. Yamauchi и соавт., 2003), активирование которых сопровождается снижением массы тела без уменьшения приема пищи, увеличением окисления жирных кислот в скелетных мышцах и печени, а также снижением их уровня в сыворотке крови. Кроме того, наблюдается уменьшение содержания глюкозы в крови без увеличения секреции инсулина, а также снижение содержания триглицеридов в мышцах и печени, что свидетельствует о повышении чувствительности тканей к инсулину и снижении инсулиновой резистентности. Наблюдаемое под влиянием адипонектина уменьшение экспрессии адгезивных молекул эндотелиальными клетками сосудов и скорости образования количества цитокинов макрофагами позволяет считать, что адипонектин относится к антиатеротогенным эндогенным соединениям.

Сенситайзеры инсулина (Актос и Авандия), применяемые в настоящее время для лечения СД 2-го типа, повышают содержание адипонектина в сыворотке крови больных, что благоприятно влияет на течение диабетических ангиопатий. Установлено, что повышение инсулиновой резистентости, наблюдаемое при применении глюкокортикоидов, бета-адренергических агонистов и ФНО-бета, является следствием их ингибирующего влияния на образование адипонектина.

Содержание адипонектина в сыворотке крови имеет обратную корреляцию с триглицеридами, атерогенным индексом, АпоВ или АпоЕ и положительную корреляцию с холестерином липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и уровнем АпоА-1. Адипонектин повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, увеличивает окисление жира на периферии, снижает уровень СЖК в крови, уменьшая внутриклеточное содержание триглицеридов в печени и мышцах. Помимо этого, адипонектин ингибирует экспрессию адгезивных молекул в эндотелиальных клетках и образование цитокинов макрофагами, следствием чего является угнетение воспалительных процессов.

Адипонектин, таким образом, повышает чувствительность тканей к инсулину и обладает антивоспалительными и антиатерогенными свойствами, а высвобождаясь в кровеносную систему, он накапливается в сосудистой стенке в ответ на повреждение эндотелия и модулирует воспалительный процесс в эндотелии.

Резистин, или адипоцит-специфический секреторный фактор (ADSF/FIZZ3), является пептидом, состоящим из 114 аминокислотных остатков. Ген резистина локализуется у человека на хромосоме 19 р13.3. Резистин принадлежит к семейству цистеин-содержащих С-терминальных доменовых белков, называемых резистин-­подобными (RELM) или FIZZ молекулами, вовлеченными в процессы воспаления. Резистин секретируется как преадипоцитами, так и адипоцитами. Кроме того, в период эмбрионального развития ген резистина экспрессируется трофобластами плаценты преимущественно в конце беременности, и его содержание в плазме крови беременных женщин значительно выше. Считается, что в этот период резистин выполняет роль регулятора углеводного обмена. Установлено, что повышенная экспрессия гена резистина в жировой ткани человека при центральном (абдоминальном) ожирении коррелирует с наличием СД 2-го типа сердечно-сосудистых заболеваний.

Полиморфизм гена резистина (3’UTR + 62G → A) идентифицирован у больных, страдающих СД 2-го типа и относящихся к китайской популяции. Тиазолидиндионы снижают экспрессию гена резистина, чем и объясняется эффект препаратов указанной группы на уменьшение степени выраженности инсулиновой резистентности (C. M. Steppan и соавт., 2001). Изучение биологического действия резистина, секретируемого адипоцитами и эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта, показало, что резистин индуцирует печеночную, но не периферическую резистентность к инсулину у крыс и, таким образом, отвечает за повышение скорости образования глюкозы печенью (M. W. Rajala и соавт., 2003).

Следует отметить, что жировая ткань является местом секреции и других биологически активных веществ, к которым относятся белок, стимулирующий ацетилирование (БСА (бычий сывороточный альбумин) или ASP или C3 adesАrg), и ингибитор 1 типа активатора плазминогена (PAI-1). Что касается БСА, то он является липогенным адипоцитокином и представляет собой комплекс, состоящий из компонентов альтернативного пути образования факторов комплемента. Считается, что белок, стимулирующий ацетилирование, образуется в результате взаимодействия нескольких факторов комплемента, таких как фактор С3, фактор В и фактор D (адипсин или БСА). Роль и биологическое значение БСА интенсивно изучаются. Показано, что липопротеины и, в частности, уровень хиломикронов вызывают увеличение высвобождения БСА.

У человека содержание БСА в сыворотке крови имеет обратную корреляционную зависимость с распределением глюкозы в организме в условиях эугликемической клэмп-методики (P. J. Havel, 2002). Это может свидетельствовать о его роли в формировании чувствительности тканей к инсулину. БСА вовлечен в обмен жиров (ингибирует гормон-чувствительную липазу, повышает активность диацилглицеринтрансферазы и эстерификацию жирных кислот, синтез триглицеридов, увеличивая их депонирование в жировых депо) и углеводов (увеличивает поглощение глюкозы периферическими тканями и ускоряет транслокацию глюкозных транспортеров к периферии клетки). Хотя эти эффекты проявляются независимо, они дополняют действие инсулина. Концентрация белка, стимулирующего ацетилирование в сыворотке крови, повышена у больных, страдающих ожирением, СД 2-го типа и ИБС.

В последнее время идентифицирован еще один гормон жировой ткани — висфатин, ген которого экспрессируется в висцеральном жире и способствует его дальнейшему накоплению. Не исключено, что висфатин оказывает свое биологическое действие не только через специфические рецепторы, но и через инсулиновые рецепторы. мРНК висфатина определяется в моноядерных клетках крови у больных СД 2-го типа, и ее количество в несколько раз выше у больных СД 2-го типа по сравнению с пациентами с диабетом, имеющими дефицит веса, или практически здоровыми лицами. Уровень висфатина в циркулирующих клетках крови напрямую коррелирует с ИМТ, окружностью талии и индексом инсулиновой резистентности. Считается, что висфатин участвует в патогенезе сосудистых осложнений диабета и атерогенезе.

Таким образом, гормоны жировой ткани оказывают как прямое, так и опосредованное влияние на процессы патогенеза СД 2-го типа и развитие сосудистых осложнений. В связи с этим медикаментозное воздействие на угнетение секреции гормонов жировой ткани, участвующих в повышении степени выраженности инсулиновой резистентности, или восстановление до нормальных значений содержания адипонектина в сыворотке крови будут способствовать лучшей компенсации углеводного обмена при СД и профилактике развития его сосудистых осложнений.Брала здесь:http://www.lvrach.ru/2010/11/15435077/?format=print

Эстрогены
Существует два основных метода введения натуральных эстрогенов: пероральный и парентеральный. При этих двух способах введения эстрогенов имеется два важных отличия.
Перорально назначенные натуральные эстрогены частично превращаются в эстрон в желудочно-кишечном тракте, подвергаются первичному метаболизму в печени с образованием биологически неактивных сульфатных форм. Таким образом, для достижения физиологического уровня эстрогенов в органах- мишенях, необходимо их назначение в супрафизиологических дозах. Парентерально введенные эстрогены достигают органов — мишеней, минуя их первичный метаболизм в печени и, соответственно могут оказывать терапевтический эффект в меньших дозах.
При парентеральном назначении эстрогенов используются различные пути введения. Системный эффект достигается при внутримышечном, вагинальном, чрескожном (в виде пластырей) и накожном (в виде мазей) введении. Местный эффект достигается при вагинальном введении эстрогеновых препаратов в виде мазей, свечей, колец, пессариев для лечения урогенитальных расстройств. Естественно, что назначение эстрогенов у женщин в период пери и постменопаузы является патогенетически обоснованным. Однако, эстрогены обладают гипергликемизирующим эффектом, который зависит от дозы и длительности применения (рис 4). По данным наших исследований, пероральное использование а в дозе 2 мг в сутки не ухудшает углеводный обмен и не влияет на развитие инсулинорезистентности даже при использовании в долгосрочном режиме (у пациенток с СД более 2-х лет). При длительном непрерывном приеме эстрогенов отмечается увеличение частоты различных типов гиперплазии, и даже рака эндометрия. Поэтому в настоящее время при назначении терапии в период пери- и постменопаузы обязательным является циклическое добавление к эстрогенам прогестагенов в течение 10 — 14 дней. Назначение натуральных эстрогенов с добавлением прогестагенов позволяет исключить гиперплазию эндометрия. Благодаря гестагенам происходит циклическая секреторная трансформация пролиферирующего эндометрия и, таким образом, обеспечивается его отторжение. Для женщин, находящихся в постменопаузе оптимальным режимом ЗГТ является непрерывное назначение прогестагенов, что приводит к атрофии эндометрия и отсутствию нежелательных кровотечений отмены. Для снижения частоты гиперплазии эндометрия более важна продолжительность приема прогестагенов, чем суточная доза. Так, добавочный прием гестагенов в течение 7 дней снижает частоту гиперплазии эндометрия до 4%, а в течение 10 — 12 дней — практически исключает ее. Низкие дозы прогестагенов и их циклический прием позволяет свести к минимуму их отрицательное действие на липопротеины.
В настоящее время в Европе широко используются четыре прогестагена:
норэтистерона ацетат, левоноргестрел, медроксипрогестерона ацетат и дидрогестерон. В результате анализа влияния на метаболизм глюкозы и инсулина, дидрогестерон и норэтистерона ацетат признаны практически нейтральными средствами; в то время как левоноргестрел и медроксипрогестерона ацетат способствуют развитию инсулинорезистентности. При комбинации с эстрогенами, прогестагены могут оказывать влияние аналогичное таковому при монотерапии, однако выявляется ряд новых особенностей. Сочетание норэтистерона ацетата с эстрогенами является нейтральным по отношению к показателям углеводного обмена, но лишь при использовании не более 12-18 месяцев. В противоположность этому, комбинация левоноргестрела и медроксипрогестерона ацетата с эстрогенами могут приводить к ухудшению толерантности к углеводам. Вот почему считается, что особую значимость для проведения ЗГТ у больных с климактерическим синдромом на фоне сахарного диабета приобретает именно правильный подбор препарата (рис. 5).
В последние годы на нашем рынке появилось множество современных гормональных препаратов, и для правильного назначения ЗГТ необходимо учитывать показания и противопоказания в каждом конкретном случае. Во-первых, при подборе ЗГТ женщинам, больным сахарным диабетом необходимо определить цель назначения данной терапии. Если вопрос стоит о коррекции вазомоторных и эмоционально-психических проявлений климактерического синдрома, то обычно назначается ЗГТ в краткосрочном режиме (3- 6 мес.). При этом возможно использовать любые компоненты (эстрогеновые и прогестагеновые), входящие в состав препарата. В случае планирования долгосрочной терапии половыми стероидами (для женщин с СД это более 6-ти месяцев), важен подбор именно пргестагенового компонента, входящего в состав препарата.
Для женщин, больных сахарным диабетом 2 типа в период пери- и пременопаузы препаратами выбора являются «Трисеквенс» и «Фемостон». «Трисеквенс» («Ново-Нордиск», Дания) — трехфазный препарат, имитирующий менструальный цикл женщины в пременопаузальной фазе: 12 дней 2 мг 17-b-эстрадиола; 10 дней — 2 мг 17-b-эстрадиола и 1 мг норэтистерона ацетата; 6 дней — 1 мг 17-b-эстрадиола.
«Фемостон» («Солвей Фарма Гмбх», Германия) — комбинированный двухфазный препарат, содержащий в качестве эстрогенового компонента микронизированный 17-b-эстрадиол, а в качестве гестагенного составляющего — дидрогестерон. Оба компонента химически и биологически идентичны эндогенным половым гормонам женщины. В упаковке содержится 14 таблеток содержащих 2 мг 17-b-эстрадиола и 14 таблеток — 2 мг 17-b-эстрадиола и 10 мг дидрогестерона.
В фазе постменопаузы для непрерывной комбинированной терапии используются препараты «Клиогест», «Ливиал».
«Клиогест» («Ново-Нордиск», Дания) является монофазным препаратом и используется у женщин в фазе постменопаузы. В его состав входит: 2 мг 17-b-эстрадиола и 1 мг норэтистерона ацетата. «Ливиал» («Органон», Голландия) представляет собой тканенеспецифический стероидный гормон как с эстрогенными, так и с прогестагенными свойствами — тиболон. Тиболон является подобным прогестерону синтетическим стероидом, который структурно относится к производным 19 — нортестостерона, таким как норэтинодрел и норэтистерон. Как и норэтистерон, тиболон слабо связывается с рецепторами к прогестерону, андрогенам и эстрогенам. Используется в дозе 2,5 мг/сутки в одно и то же время.
У женщин, перенесших гистерэктомию, а так же для комбинирования с любым прогестагеновым компонентом при индивидуальном подборе ЗГТ, препаратом выбора является «Эстрофем» ( «Ново-Нордиск», Дания) — эстрогенный препарат, в состав которого входит 17-b-эстрадиол. Препарат «Дюфастон» — дидрогестерон («Солвей Фарма Гмбх», Германия) выпускается в дозировке 10 мг и является прогестагеном. Препарат применяется для лечения эндометриоза, предменструального синдрома, вторичной аменореи, дисфункциональных маточных кровотечений. Прием этого препарата не ухудшает чувствительность тканей к инсулину. Может использоваться как гестагенный компонент ЗГТ в сочетании с любым эстрогеновым компонентом (при индивидуальном подборе в случае непереносимости женщиной готовых лекарственных форм).
Режимы назначения ЗГТ:
Монотерапия эстрогенами — используется у женщин, перенесших гистерэктомию. Эстрогены назначают прерывистыми курсами по 3- 4 недели с 5-7 дневными перерывами. У женщин, страдающих сахарным диабетом, оптимальным является использование препаратов: «Эстрофем» (17-b-эстрадиол 2 мг) в течение 28 дней, при чрескожном пути введения — «Климара» («Шеринг», Германия).
Эстрогены в комбинации с гестагенами. У женщин в пери- и пременопаузальной фазах используется циклическая или комбинированная заместительная гормональная терапия.
В клинике ЭНЦ РАМН накоплен большой опыт использования ЗГТ в лечении менопаузального синдрома у женщин, больных СД. Необходимо отметить, что препараты «Трисеквенс» и «Клиогест» можно использовать у женщин, больных СД не более 12-18 месяцев, так как, входящий в их состав прогестаген — норэтистерона ацетат при использовании в долгосрочном режиме ухудшает показатели углеводного обмена. То же самое относится и к препарату «Ливиал». При планировании ЗГТ в долгосрочном режиме препаратом выбора является «Фемостон». Входящий в его состав прогестаген — дидрогестерон нейтрален по отношению к показателям углеводного обмена, восполняет физиологический дефицит эстрогенов, снижает уровень тестостерона в сыворотке крови, нивелируя его неблагоприятные эффекты на показатели атерогенности, улучшает показатели липидного спектра и не ухудшает показатели жирового обмена. Применение препарата «Фемостон» у женщин больных СД 2 типа в фазе постменопаузы в течение 6-ти месяцев приводит к уменьшению общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХСЛПНП) и увеличению уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХСЛПВП). Однако увеличение ХСЛПВП менее выражено (составляет в среднем 12%), чем у пациенток без диабета. Кроме того, СД 2 типа сопровождается неблагоприятными отклонениями в системе гемостаза. Это проявляется в повышении адгезии и агрегации тромбоцитов с увеличением содержания фибриногена, факторов V, VII и VIII в плазме, в дисбалансе комплекса тромбин — антитромбин, в увеличении концентрации в плазме ингибитора активатора плазминогена — 1, что может способствовать тромбообразованию. Проведение ЗГТ с правильно подобранными компонентами в течение 6-ти месяцев и более улучшает показатели фибринолиза у данной категории женщин.
Необходимо отметить, что женщины с сахарным диабетом и гипертриглицеридемией, составляют группу риска развития ИБС. Назначение алкилированных или конъюгированных форм эстрогенов может способствовать повышению уровня триглицеридов, тогда как 17-b-эстрадиол подобного влияния не оказывает. Эффект эстрогенов также связан и со способом их введения: при чрескожном применении, когда отсутствует прохождение препарата через печень, уровень триглицеридов меняется в меньшей степени, чем при пероральном назначении.
У женщин, больных СД 2 типа в сочетании с избыточной массой тела, гипертриглицеридемией, и нарушением функции печени необходимо использовать чрескожные или вагинальные пути введения половых стероидов. При лечении местных урогенитальных нарушений и для профилактики рецидивирующих инфекций мочеполовых органов у женщин, больных сахарным диабетом в фазе постменопаузы, целесообразно использовать препараты, включающие в свой состав эстриол в виде вагинального крема (1мг/) и свечей (0,5 мг). Таким препаратом является «Овестин» ( «Органон», Голландия). «Овестин» выпускается в различных формах: таблетки, мазь, вагинальные суппозитории. Активное вещество — эстриол. Не обладает системным эффектом и наиболее удачен при лечении урогенитальных проявлений менопаузального синдрома. Однако, при длительном (более 6-ти месяцев) использовании препарата «Овестин» в виде вагинальных суппозиториев у 60 -70% женщин с нарушениями углеводного обмена при цитологическом исследовании флоры влагалища, уретры и цервикального канала выявлялись грибы рода Candida с соответствующими клиническими проявлениями. При использовании монофазных препаратов («Клиогест», «Ливиал» и др.) необходимо с самого начала терапии увеличить дозу базальных инсулинов на 2-4 ед/сутки. При использовании двух- или трехфазных препаратов («Фемостон», «Трисеквенс» и др.) увеличение доз инсулина проводится лишь в дни, соответствующие приему прогестагенового компонента. Лишь 30% больных нуждаются в подобной коррекции инсулинотерапии. Как правило, у женщин СД 1 типа ЗГТ проводится в краткосрочном режиме (не более 6-ти месяцев) с целью купирования ранних и средневременных проявлений климактерического синдрома. Однако при решении врача и пациентки о долгосрочном режиме использования ЗГТ препаратом выбора является — «Фемостон». Необходимыми исследованиями перед началом ЗГТ у женщин с сахарным диабетом являются:
Изучение анамнеза с учетом противопоказаний к проведению ЗГТ;
Ультразвуковое исследование органов малого таза;
Исследование молочных желез (осмотр и пальпация), маммография;
Онкоцитология;
Измерение АД, ИМТ;
Оценка уровней липидного профиля;
Оценка факторов коагуляции;
Измерение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c%);
Исследование показателей гликемического профиля;
Консультация окулистом, невропатологом, нефрологом.
У женщин, больных СД в сочетании с какими-либо гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз, фиброзно-кистозная мастопатия и др.) правила по использованию ЗГТ такие же как и для их здоровых сверстниц.
У женщин, которым проводится гормонотерапия, каждые три месяца необходим контроль АД; проведение один раз в год УЗИ органов малого таза и маммография; определение уровня гликированного гемоглобина, регулярный самоконтроль уровня гликемии, ИМТ; консультация эндокринологом и офтальмологом, а также целесообразны лекции и групповые беседы о безопасности и эффективности проводимой ЗГТ. Помимо общепринятых, противопоказаниями к проведению ЗГТ у женщин с сахарным диабетом являются:
Декомпенсация сахарного диабета и/или отсутствие навыков самоконтроля;
Выраженность сосудистых осложнений сахарного диабета: (диабетическая ретинопатия III степени (пролиферативная); диабетическая нефропатия (на стадии протеинурии, ХПН);
Наличие в анамнезе инфарктов миокарда, нарушений мозгового кровообращения.
На стабильность показателей гликемии и гликированного гемоглобина (HbA1c%), индекса массы тела (ИМТ) при проведении ЗГТ у женщин с сахарным диабетом в сочетании с избыточной массой тела оказывают влияние следующие терапевтические подходы:
Проведение с женщинами обучающих бесед об особенностях пищевого поведения при СД 2 типа, необходимости уменьшения в пищевом рационе жиров животного происхождения, контроля гликемии (обязательной дозированной физической нагрузке;
Снижение массы тела в результате соблюдения режимов питания и двигательной активности.
По данным отечественной литературы, анализ побочных эффектов, возникающих на фоне ЗГТ у женщин с СД свидетельствует об их низком проценте при сравнении с общей популяцией, что объясняется тщательным обследованием перед проведением ЗГТ у данной категории больных, и низким процентом использования.
Развитие и лечение менопаузы должно быть отражено в программе терепевтического обучения женщин, больных СД. Менопауза ассоциируется со снижением скорости метаболических процессов, в результате чего требуется меньше калорий для обеспечения жизнедеятельности. Кроме того, постменопауза является инсулинорезистентным состоянием, сопровождающимся базальной гиперинсулинемией, увеличением ИМТ. У женщин с избыточной массой тела в период постменопаузы возрастает частота возникновения нарушений углеводного обмена (НТГ, СД 2 типа). Если количество калорий у женщин в фазе постменопаузы не снижено, по крайней мере, на 20%, то неизбежно повышение массы тела. Если больная СД 2 типа не прибегает к физической нагрузке и снижению в своем рационе жиров животного происхождения, то повышение массы тела может привести к прогрессированию инсулинорезистентности и ухудшению состояния углеводного обмена.
Эффективность использования метода
У женщин с нарушениями углеводного обмена в период пери- и постменопаузы рекомендуется использование ЗГТ с целью коррекции и профилактики менопаузального метаболического синдрома (ММС). Выбор режима заместительной гормональной терапии (краткосрочный или долгосрочный) должен определяться индивидуально в каждом конкретном случае, а проведение заместительной гормональной терапии в долгосрочном режиме показано женщинам в состоянии компенсации или субкомпенсации основного заболевания.
Правильно подобранная ЗГТ у женщин с сахарным диабетом в период пери- и постменопаузы является эффективным и безопасным методом профилактики и лечения проявлений менопаузального синдрома, как с медицинской, так и с социальной точки зрения.
Брала здесь:http://gynecolog.net/2005/11/%D0%BA%D0%BB%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D0%BA%D1%81-%D0%B8-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82/

В данных методических рекомендациях изложен современный подход к использованию заместительной гормональной терапии с учетом клинико — метаболических и гормональных особенностей у женщин, больных сахарным диабетом 1 и 2 типа в период пери- и постменопаузы.Заместительная гормональная терапия у женщин, больных сахарным диабетом в период пери- и постменопаузы. Пособие для врачей О.Р. Григорян, М.Б. Анциферов, И.И. Дедова Государственное учреждение Эндокринологический Научный центр РАМН.
Аннотация
В данных методических рекомендациях изложен современный подход к использованию заместительной гормональной терапии с учетом клинико — метаболических и гормональных особенностей у женщин, больных сахарным диабетом 1 и 2 типа в период пери- и постменопаузы. Рекомендации предназначаются для врачей — гинекологов, эндокринологов и специалистов широкого профиля.
Введение
В последние годы активное внедрение в клиническую практику заместительной гормональной терапии (ЗГТ) позволили уменьшить проявления климактерического синдрома, улучшить качество жизни женщин, проводить профилактику поздних обменных нарушений, таких как атеросклероз, болезнь Альцгеймера. Вместе с тем, до настоящего времени, заместительная гормональная терапия у женщин, больных сахарным диабетом (СД) не заняла должного места в практической медицине.
Основными причинами отрицательного отношения врачей и пациенток, больных СД к заместительной гормональной терапии являются, во-первых, отсутствие четкого междисциплинарного взаимодействия в работе акушеров-гинекологов и эндокринологов, во-вторых, распространенное среди пациентов и врачей убеждение, что заместительная гормональная терапия и СД несовместимы. Однако, частота встречаемости сахарного диабета 2 типа значительно увеличивается у женщин в возрасте старше 50 лет, а общая распространенность этого заболевания у пациенток в возрасте 55 — 64 лет на 60 — 70% больше, чем у мужчин.
Все это свидетельствует о необходимости развития данного направления, грамотном использовании научно-обоснованных принципов планирования заместительной гормональной терапии у женщин больных сахарным диабетом в работе врачей различных специальностей.
Представленные методические рекомендации разработаны для врачей-гинекологов, эндокринологов, терапевтов. В них обобщены современные представления о возможностях заместительной гормональной терапии в профилактике и лечении заболеваний, имеющих эстрогенодефицитную природу у женщин, больных сахарным диабетом в период пери- и постменопаузы. С позиции профилактической эндокринологии представлена лечебная и превентивная тактика в отношении ранних и поздних проявлений менопаузального синдрома у данной категории больных. Патогенез менопаузального синдрома у женщин с сахарным диабетом 1 и 2 типа Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа) встречается у 5 — 10% больных сахарным диабетом. В основе данного заболевания лежит деструкция b — клеток поджелудочной железы с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Наследственная предрасположенность к возникновению данного заболевания выявляется не всегда. Однако, имеется ассоциация с HLA- гаплотипами (HLA DR3 -B8, DR4- B15B15C2-1, C4, A3, B3, Bfs, DR4, Dw4, Dow6), а также обнаруживаются аутоантитела к антигенам b — клеток поджелудочной железы. Для него характерно быстрое начало, нередко с выраженным кетоацидозом. У женщин, страдающих СД 1 типа и достигших возрастной рубеж 35- 45 лет в большинстве случаев выявляются поздние осложнения различной степени выраженности в виде диабетической ретинопатии, нефропатии, полинейропатии и др.
Пациенты с сахарным диабетом 2 типа составляют 90 — 95% от общего числа больных СД. Данное заболевание развивается постепенно, нередко на фоне ожирения, а возраст его дебюта — после 35 — 40 лет. Частота встречаемости СД 2 типа у женщин в возрасте 60-70 лет составляет 10 — 20 % и 3 — 5 % в возрасте 40 — 50 лет. 80-ти летний возрастной рубеж увеличивает количество заболевших СД 2 типа женщин в популяции в среднем еще на 17-20 %.
Патогенез СД 2 типа определяется двумя основными механизмами:
инсулинорезистентностью и нарушением функции b — клеток. Современная женщина около трети своей жизни проводит в состоянии постменопаузы и именно для этой возрастной категории отмечается высокая распространенность сахарного диабета 2 типа и ожирения, что может быть объединено таким понятием, как «менопаузальный метаболический синдром» (ММС). Поэтому, каждый практикующий врач должен иметь представление о клинико-метаболических и гормональных изменениях, происходящих в этот период в организме женщины, больной СД.
Уже в период пременопаузы происходит возрастное снижение функции яичников, истощение фолликулярного аппарата, изменение секреции гормонов яичниками и чувствительности фолликулов к гонадотропинам. Кроме физиологического снижения уровня эстрогенов, ММС включает в себя нарушения углеводного обмена, артериальную гипертензию, нарушения гемостаза, ожирение, остеопороз или остеопению. Кроме этого, падение уровня эстрогенов в менопаузе связано с увеличением числа факторов риска атерогенеза, что ведет к развитию ИБС, артериальной гипертонии и инсультов. А физиологическое старение можно рассматривать как инсулинорезистентное состояние (рис. 1,2).
Для фазы постменопаузы характерно развитие гипергонадотропного гипогонадизма. Механизм нейроэндокринного расстройства на уровне гипоталамической и лимбической системы в этот период заключатся в снижении допаминергического тонуса и в увеличении норадренергического тонуса, что связано со снижением опиоидергической активности b-эндорфинов и ухудшением деятельности серотонинергической системы. Клинические проявления расстройств гипоталамической системы: приливы и повышенная потливость, развитие гипертензии и ожирения, перемены настроения, беспокойство, депрессия, головные боли. Нарушения познавательных функций отражают расстройства функционирования лимбической системы. В осуществлении нейроэндокринной функции главная роль принадлежит нейростероидам, эффект которых реализуется, вероятно, через активацию и ингибирование активности рецепторов к g-аминобутировой кислоте типа «а» (GABAa). Последняя вызывает гиперполяризацию мембран нейронов и снижение уровня возбудимости ЦНС. В связи с этим в менопаузальный период происходит не только физиологическая перестройка, но и психологическая, что необходимо учитывать при коррекции и профилактике проявлений менопаузального синдрома.
Как уже было отмечено, распространенность сахарного диабета 2 типа значительно увеличивается у пациенток в возрасте старше 50 лет и гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин аналогичного возраста. Возможно, что менопауза оказывает определенное влияние на повышение распространенности СД в этой возрастной группе женщин. Общеизвестно, что уровень глюкозы в крови определяется взаимодействием на уровне мышечной ткани (снижение уровня постпрандиальной гликемии); печени (поддержание уровня глюкозы натощак) и b — клеток поджелудочной железы (секреция необходимого количества инсулина). С биохимической точки зрения, инсулин активирует фосфорилирование рецепторов, наряду с фосфорилированием производных тирозина — множественных инсулинорецепторных субстратов (например, IRS-1, IRS- 2) и многие формы фосфатидилинозитол — 3 (PI-3) киназы. Снижение чувствительности рецепторов b-клеток ухудшает глюкозостимулированную секрецию инсулина (но не L-аргининстимулированную секрецию инсулина) и приводит к развитию нарушенной толерантности к углеводам (НТГ) или СД 2 типа. Кроме того, в период постменопаузы требуется больше инсулина для регуляции продукции глюкозы печенью, а его секреция b-клетками компенсирует резистентность к его действию на уровне мышц и печени.
В последние годы отмечена связь между инсулинорезистентностью и гиперандрогенемией. По данным наших исследований, 80% женщин с уже имеющимися нарушениями углеводного обмена, в период постменопаузы имеют более низкий уровень секс-связывающего глобулина (ССГ) и повышение свободного тестостерона в сыворотке крови параллельно с инсулинорезистентностью. Низкие концентрации ССГ и висцеральное ожирение оказывают дополнительный неблагоприятный эффект на инсулинорезистентность. Кроме того, гиперандрогения у женщин в постменопаузе может самостоятельно вызывать инсулинорезистентность, которая в свою очередь может привести к гиперандрогенемии за счет продукции андрогенов яичниками и снижения выработки ССГ печенью на фоне гиперинсулинемии. Висцеральное ожирение также напрямую связано с состоянием инсулинорезистентности. Висцеральное ожирение представляет собой состояние, при котором интроперитонеальный жир оказывает прямое влияние на печень, изменяя портальное кровообращение. Сама же висцеральная жировая ткань является более метаболически активной, чем подкожная жировая клетчатка. После наступления менопаузы отмечается увеличение количества висцерального жира, который может оказывать влияние на метаболические процессы вне зависимости от степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
В последнее время большое внимание уделяется нарушениям липидного обмена, как основного фактора риска развития атеросклероза у женщин старше 50 лет. Тканевая резистентность к инсулинзависимой утилизации глюкозы и инсулиновой супрессии неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) непосредственно связана с нарушениями в регуляции уровня липидов и липопротеинов. НЭЖК плазмы являются первичными продуктами липолиза триглицеридов в жировой ткани (рис.3). Увеличение концентрации инсулина после приема пищи в норме подавляет НЭЖК плазмы крови путем ингибирования гормоночувствительной липазы, а так же энзима, отвечающего за липолиз. Инсулин так же может снижать уровень НЭЖК плазмы, повышая их реэстерификацию в жировой ткани с целью накопления триглицеридов. У больных, резистентных к супрессивному эффекту инсулина на липолиз жировой ткани, уровни НЭЖК повышены.
Инсулинорезистентность влияет на метаболизм эстрогенов, частично снижая их кардиопротективный эффект. Этим феноменом можно объяснить различную склонность мужчин и женщин, больных СД 2 типа, к развитию атеросклероза: наличие заболевания в 3-4,5 раза увеличивает риск развития ИБС у женщин, и только в 1,2 — 2,5 раза у мужчин.
Менопаузальный синдром у женщин с сахарным диабетом
У женщин с сахарным диабетом 2 типа начало климактерия приходится на возраст 47-54 лет, менопауза наступает в 46-55 лет; средняя продолжительность менструальной функции составляет 36 — 40 лет, а длительность климактерического синдрома — 3,5 — 4,5 года. У 80% больных выявляется средняя степень тяжести климактерического синдрома. При этом превалируют жалобы вегето-сосудистого характера. У 60 % пациенток наступление климактерического синдрома происходит в осенне-весенний период на фоне декомпенсации основного заболевания, значительно ухудшая его течение. Интересно отметить тот факт, что у 90% женщин заболевших СД 2 типа задолго до менопаузы (в возрасте до 40- 45 лет) период завершения менструальной функции не отличается от их здоровых сверстниц. У 56% женщин, заболевших СД 2 типа в возрасте 50 — 54 лет менопауза наступает в течение 6-12 месяцев от дебюта заболевания. У 86% женщин с сахарным диабетом 2 типа на первый план выступают жалобы со стороны урогенитального тракта. По данным наших исследований, 87% женщин больных СД 2 типа, предъявляют жалобы на сухость, зуд и жжение во влагалище; 51% — на диспареунию; 45,7% — на цисталгию и 30% на недержание мочи. Это обусловлено тем, что снижение уровня эстрогенов после наступления менопаузы приводит к прогрессирующим атрофическим процессам в слизистой уретры, влагалища, мочевого пузыря, связочном аппарате тазового дна, в периуретральных мышцах. Однако, у женщин СД 2 типа на фоне возрастного эстрогенового дефицита важную роль в развитии мочевых инфекций играют: снижение иммунитета, длительная глюкозурия, развитие висцеральной нейропатии с поражением мочевого пузыря. При этом формируется нейрогенный мочевой пузырь, нарушается уродинамика и постепенно нарастает объем остаточной мочи, что создает благоприятные условия для восходящей инфекции. Указанные выше процессы лежат в основе формирования нейрогенного мочевого пузыря. Естественно, что все описанные факторы в совокупности с тяжелым эмоциональным стрессом влекут за собой снижение полового влечения у 90 % женщин. Наряду с этим, урогенитальные нарушения приводят сначала к диспареунии, а затем и к невозможности половой жизни, что еще больше усугубляет депрессивное состояние, вызванное возрастным процессом. Эмоционально- психические проявления климактерического синдрома (КС) встречаются практически у всех женщин с СД 2 типа и обусловлены, во — первых, наличием основного заболевания, а также гиперандрогенемией. Это связано с тем, что гиперинсулинемия приводит к снижению выработки ССГ печенью, а так же повышению продукции яичниками андрогенов. Вазомоторные проявления климактерического синдрома у 80 — 90% женщин больных СД 2 типа выражены слабо (легкая и средняя степень выраженности) и, как правило, на первый план выходят жалобы эмоционально- психического характера. Наиболее часто пациентками предъявляются жалобы на повышенную потливость, приливы жара, учащенное сердцебиение. На второе место у женщин больных СД 2 типа выходят жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы, выявляемые у 70% пациенток.
В основе сердечно-сосудистых заболеваний у данной категории больных лежат:
физиологическое снижение эстрогенов в период менопаузы, вызывающее
увеличение числа факторов риска атерогенеза,
инсулинорезистентность и/или гиперинсулинемия,
гиперандрогенемия,
автономная полинейропатия,
гипертриглицеридемия.
Что касается такого позднего осложнения менопаузального синдрома как остеопороз, то у женщин с СД 2 типа в сочетании с избыточной массой тела выявляется лишь остеопения (SD < 1,5). Кроме того, степень остеопении у женщин с СД 2 типа, так же как и резорбтивный процесс в костной ткани, имеют обратную зависимость от индекса массы тела (ИМТ). У женщин с нормальным ИМТ остеопороз встречается гораздо чаще, чем у лиц с избыточной массой тела. Это подтверждает гипотезу о влиянии избыточной массы тела на течение резорбтивного процесса в костной ткани у женщин с СД 2 типа. Наличие остеопении, а не остеопороза у тучных женщин с СД 2 типа может быть обусловлено: периферической конверсией половых стероидов (эстрона из андростендиона и эстрадиола из тестостерона) и/или гиперинсулинемией, приводящей к пролиферации остеобластов.
У женщин больных СД 1 типа выявляется несколько иная картина проявлений менопаузального синдрома. Во-первых, начало СД 1 типа в молодом возрасте, прогрессирование его осложнений приводят к более раннему наступлению менопаузы: средний возраст наступления менопаузы — 45 + 3,0 лет. Во- вторых, вазомоторные проявления КС у 60% женщин больных СД 1 типа маскируют картину ночных гипогликемических состояний. Поэтому, при предъявлении женщиной жалоб на потливость, «приливы жара», особенно в ночное время, необходимо проводить дифференциальную диагностику вазомоторных проявлений КС с гипогликемиями. На первое место у женщин больных СД 1 типа выступают жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленные наличием основного заболевания. Одновременно с этим у 97% женщин выявляются жалобы на нарушения со стороны урогенитального тракта. Однако, выраженность этих нарушений значительнее в сравнении с женщинами с СД 2 типа. Это обусловлено наличием так называемого «диабетического вульвовагинита», возникающего как следствие декомпенсации основного заболевания и являющегося ранним маркером плохой компенсации углеводного обмена. Диабетический вульвит клинически протекает остро. Для него характерно наличие 4-х классических признаков воспаления (rubor, dolor, tumor, funcia lasae), изменения в клиническом анализе мочи (лейкоцитоз, наличие следов белка, единичные эритроциты), неэффективность эстроген-содержащих препаратов в формах, предназначенных для вагинального использования. У 50% женщин с СД 1 типа в постменопаузе на фоне атрофических изменений со стороны урогенитального тракта и плохой компенсации основного заболевания развивается рецидивирующий эрозивный вульвит, еще больше ухудшающий состояние углеводного обмена и требующий длительного лечения.
Структура гинекологических заболеваний у женщин больных СД значительно отличается от таковой в общей популяции (О.Д. Стекольщикова, О.Р. Григорян , 1998 г.). Дисфункциональные маточные кровотечения в период перименопаузы при относительной гипоэстрогении выявляются у 5% женщин с СД 1 типа и у 4,5% пациенток с СД 2 типа (для общей популяции — 20%), с выявлением в соскобах при гистологическом исследовании пролиферативных изменений эндометрия. Частота опухолей и опухолевидных образований матки и яичников у женщин в период перименопаузы составляет: для СД 1 типа — 8 — 10%, для СД 2 типа — 3% (общая популяция — 15%). Ретенционнные кисты яичников выявляются у 5% женщин с СД 1 типа и у 3% пациенток с СД 2 типа. Отмечаемая у больных гипоэстрогения, вероятно, и обуславливает небольшую частоту миомы матки и ретенционных кист яичников. Только 3% женщин старше 45-ти лет с СД 2 типа перенесли в прошлом операцию по поводу миомы матки, что значительно ниже, чем в общей популяции. Однако у женщин с СД 1 типа в возрасте 40-45-ти лет частота оперативных вмешательств по поводу опухолей и опухолевидных образований репродуктивной системы достаточно высока и составляет 20-25%, что, по-видимому, обусловлено нарушением рецепторной чувствительности органов-мишений к половым стероидам. Что касается остеопороза, то он выявляется у 93% пациенток с СД 1 типа, и в его основе лежат патогенетические механизмы, присущие данному заболеванию (рис.3).
Стратегия заместительной гормональной терапии у женщин, больных сахарным диабетом В настоящее время сахарный диабет не является абсолютным противопоказанием к проведению ЗГТ, а общие положения по использованию ЗГТ у данной категории женщин не отличаются от таковых для их здоровых сверстниц. Однако при проведении ЗГТ у пациенток с СД 1 и 2 типа выявляется ряд особенностей, обусловленных как влиянием на углеводный обмен вводимых извне половых стероидов, так и особенностями самого заболевания. http://gynecolog.net/2005/11/%D0%BA%D0%BB%D0%B8%D0...D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82/