Пирацетам – это препарат, применяемый в комплексном лечении деменции. Он относится к группе ноотропов. Термин «ноотропы» был впервые применен в 1972году для названия препаратов, которые улучшают внимание, интеллект, обучение, повышают умственную активность, противостоят гипоксии и не оказывают, в отличие от психостимулирующих лекарств, отрицательного действия на организм. Многие препараты-ноотропы начинают действовать не после первого приема, а при длительном применении. Сегодня синтезировано больше десятка оригинальных препаратов ноотропного действия, первым из которых был пирацетам, полученный в 1963 году. До сих пор он остается основным препаратом в своей группе. Его широко применяют в неврологии и психиатрии.

Состав и формы выпуска
Пирацетам выпускается в разных формах:

таблетки белого цвета круглой формы, покрытые оболочкой. Одна таблетка состоит из 200 мг или 400 мг активного вещества и вспомогательных составляющих — магния стеарат, повидон, этилцеллюлоза, тальк и др. В одной упаковке содержится 60 таблеток;
твердые желатиновые капсулы белого цвета цилиндрической формы, в которых находится кристаллический белый или почти белый порошок. В одной капсуле — 400 мг пирацетама и вспомогательные вещества: магния карбонат, стеариновая кислота, лаурилсульфат натрия, микроцеллюлоза. Оболочка капсулы состоит из желатина, глицерина, диоксида титана и очищенной воды. Одна упаковка содержит 60 капсул;
20% -ый раствор для внутримышечных или внутривенных инъекций. В упаковке содержится 10 ампул по 5 мл. Жидкость белого или слегка желтоватого цвета. Вспомогательные вещества – ацетат натрия, разбавленная уксусная кислота и вода.
Фармакокинетика и фармакодинамика пирацетама
Пирацетам быстро всасывается из пищеварительного тракта, поэтому максимальная концентрация в крови наблюдается уже через час. Препарат легко проникает через барьер между нервной и кровеносной системами и накапливается в тканях головного мозга и внутренних органов. Дольше всего он остается в спинном мозге. У пирацетама нет функции связывания с белками плазмы. В организме пирацетам не распадается, не трансформируется, и основная его масса выводится через почки в неизмененном виде. Всего лишь 1-2% выводится через кишечник. Биодоступность пирацетама стопроцентная, она не зависит от формы, в которой его принимают. Препарат легко проходит через плаценту и выделяется с грудным молоком.

Пирацетам улучшает кровообращение головного мозга и положительно влияет на обменные процессы, которые происходят в мозговых тканях. Он активизирует гликолитические и окислительно-восстановительные реакции в головном мозге, усиливает разрушение глюкозы. Пирацетам значительно улучшает местный кровоток в участках головного мозга, поврежденных в результате острого нарушения мозгового кровообращения. При действии этого препарата ускоряется оборот АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), увеличивается активность одних ферментов и тормозится активность других, что приводит к увеличению энергетического потенциала всего организма. В результате этих процессов ткани головного мозга становятся более устойчивыми к недостатку кислорода и различным токсическим и инфекционным воздействиям. Применение пирацетама повышает интегративную деятельность мозга и значительно улучшает взаимодействие между его полушариями, улучшает обмен веществ в мозговой ткани, восстанавливает и постепенно ведет к нормализации функций головного мозга, прежде всего памяти, речи, сознания. Пирацетам увеличивает умственную работоспособность, активизирует обучение. Также он защищает клетки головного мозга при различных формах кислородного голодания и интоксикации. Улучшается мозговое кровообращение и микроциркуляция крови, но при этом нет сосудорасширяющего эффекта, что позволяет принимать пирацетам людям, страдающим пониженным давлением. Еще одним замечательным действием пирацетама является блокирование агрегации (склеивания) тромбоцитов, т.е. препарат не повышает вязкость крови. Пирацетам не оказывает ни седативного, ни психостимулирующего действия, хотя и увеличивает период бодрствования.

Показания и противопоказания
Пирацетам показан при нарушении мозгового кровообращения, при проявлении сосудистой недостаточности, травмах и интоксикациях головного мозга, при заболеваниях нервной системы, ведущих к развитию деменции, при болезни Альцгеймера, некоторых формах болезни Паркинсона. В психиатрии препарат показан при шизофрении, депрессивных состояниях и эпилептическом синдроме. В наркологии его можно использовать при хроническом алкоголизме, сопровождающемся нарушениями психики. Противопоказан препарат при тяжелых кровотечениях, психомоторном возбуждении, геморрагическом инсульте, острой почечной недостаточности, во время беременности и в период кормления грудью.

Как принимать препарат, в каких дозах – определит врач. Только специалист может подобрать правильные дозы и способы применения препарата в зависимости от типа деменции и индивидуальных особенностей течения патологии.

Брала здесь:
Пирацетам – это препарат, применяемый в комплексном лечении деменции. Он относится к группе ноотропов. Термин «ноотропы» был впервые применен в 1972году для названия препаратов, которые улучшают внимание, интеллект, обучение, повышают умственную активность, противостоят гипоксии и не оказывают, в отличие от психостимулирующих лекарств, отрицательного действия на организм. Многие препараты-ноотропы начинают действовать не после первого приема, а при длительном применении. Сегодня синтезировано больше десятка оригинальных препаратов ноотропного действия, первым из которых был пирацетам, полученный в 1963 году. До сих пор он остается основным препаратом в своей группе. Его широко применяют в неврологии и психиатрии.

Состав и формы выпуска
Пирацетам выпускается в разных формах:

таблетки белого цвета круглой формы, покрытые оболочкой. Одна таблетка состоит из 200 мг или 400 мг активного вещества и вспомогательных составляющих — магния стеарат, повидон, этилцеллюлоза, тальк и др. В одной упаковке содержится 60 таблеток;
твердые желатиновые капсулы белого цвета цилиндрической формы, в которых находится кристаллический белый или почти белый порошок. В одной капсуле — 400 мг пирацетама и вспомогательные вещества: магния карбонат, стеариновая кислота, лаурилсульфат натрия, микроцеллюлоза. Оболочка капсулы состоит из желатина, глицерина, диоксида титана и очищенной воды. Одна упаковка содержит 60 капсул;
20% -ый раствор для внутримышечных или внутривенных инъекций. В упаковке содержится 10 ампул по 5 мл. Жидкость белого или слегка желтоватого цвета. Вспомогательные вещества – ацетат натрия, разбавленная уксусная кислота и вода.
Фармакокинетика и фармакодинамика пирацетама
Пирацетам быстро всасывается из пищеварительного тракта, поэтому максимальная концентрация в крови наблюдается уже через час. Препарат легко проникает через барьер между нервной и кровеносной системами и накапливается в тканях головного мозга и внутренних органов. Дольше всего он остается в спинном мозге. У пирацетама нет функции связывания с белками плазмы. В организме пирацетам не распадается, не трансформируется, и основная его масса выводится через почки в неизмененном виде. Всего лишь 1-2% выводится через кишечник. Биодоступность пирацетама стопроцентная, она не зависит от формы, в которой его принимают. Препарат легко проходит через плаценту и выделяется с грудным молоком.

Пирацетам улучшает кровообращение головного мозга и положительно влияет на обменные процессы, которые происходят в мозговых тканях. Он активизирует гликолитические и окислительно-восстановительные реакции в головном мозге, усиливает разрушение глюкозы. Пирацетам значительно улучшает местный кровоток в участках головного мозга, поврежденных в результате острого нарушения мозгового кровообращения. При действии этого препарата ускоряется оборот АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты), увеличивается активность одних ферментов и тормозится активность других, что приводит к увеличению энергетического потенциала всего организма. В результате этих процессов ткани головного мозга становятся более устойчивыми к недостатку кислорода и различным токсическим и инфекционным воздействиям. Применение пирацетама повышает интегративную деятельность мозга и значительно улучшает взаимодействие между его полушариями, улучшает обмен веществ в мозговой ткани, восстанавливает и постепенно ведет к нормализации функций головного мозга, прежде всего памяти, речи, сознания. Пирацетам увеличивает умственную работоспособность, активизирует обучение. Также он защищает клетки головного мозга при различных формах кислородного голодания и интоксикации. Улучшается мозговое кровообращение и микроциркуляция крови, но при этом нет сосудорасширяющего эффекта, что позволяет принимать пирацетам людям, страдающим пониженным давлением. Еще одним замечательным действием пирацетама является блокирование агрегации (склеивания) тромбоцитов, т.е. препарат не повышает вязкость крови. Пирацетам не оказывает ни седативного, ни психостимулирующего действия, хотя и увеличивает период бодрствования.

Показания и противопоказания
Пирацетам показан при нарушении мозгового кровообращения, при проявлении сосудистой недостаточности, травмах и интоксикациях головного мозга, при заболеваниях нервной системы, ведущих к развитию деменции, при болезни Альцгеймера, некоторых формах болезни Паркинсона. В психиатрии препарат показан при шизофрении, депрессивных состояниях и эпилептическом синдроме. В наркологии его можно использовать при хроническом алкоголизме, сопровождающемся нарушениями психики. Противопоказан препарат при тяжелых кровотечениях, психомоторном возбуждении, геморрагическом инсульте, острой почечной недостаточности, во время беременности и в период кормления грудью.

Как принимать препарат, в каких дозах – определит врач. Только специалист может подобрать правильные дозы и способы применения препарата в зависимости от типа деменции и индивидуальных особенностей течения патологии.


Брала здесь:https://деменция.рус/lekarstva-ot-dementsii/pirats...ntsii-otzyvy-i-primenenie.html

Препараты для лечения деменции
Лекарства от деменции помогают снизить тревожность, улучшить самочувствие, замедлить прогрессию заболевания. Помните, сейчас нет чудесных препаратов, которые могли бы вернуть память. Будьте внимательны!

Основные задачи лечения деменции:
улучшение когнитивных функций
поддержание функциональной активности
снижение выраженности поведенческих нарушений.
Выбор терапии зависит:
от индивидуальных клинических симптомов каждого конкретного пациента
от наличия сопутствующих заболеваний,
от переносимости лекарственных средств и ряда других параметров.
Три группы лекарственных препаратов:
1 ГРУППА
Холинергические препараты — ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АХЭ): ривастигмин, донепезил, галантамин

Ингибиторы холинэстераз представляют собой группу препаратов, направленных на ингибирование ферментов, разрушающих ацетилхолин в синаптической щели. В соответствии с механизмами их действия различают 2 класса ингибиторов холинэстераз:

I класс — ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил (галантамин), арисепт (донепезил)
II класс — ингибиторы ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы (экселон, ривастигмин)

2 ГРУППА
препараты, взаимодействующие с NMDA-рецепторами (мемантин)

3 ГРУППА
нейропротекторные лекарственные средства, блокаторы кальциевых каналов, препараты, влияющие на амилоидогенез, иммуномодулирующие препараты и т.д.

В случае возникновения у пациентов эмоционально-аффективных и психотических реакций врач может назначить соответствующую сопутствующую терапию. При этом необходимо учитывать совместимость препаратов, а также вероятность развития нежелательных явлений.

Следует соблюдать осторожность при назначении нейролептиков (антипсихотиков) пациентам с деменцией, так как при деменции с тельцами Леви, которая имеет схожую клиническую картину с болезнью Альцгеймера, использование антипсихотиков противопоказано и может привести у ухудшению состояния.

Как лечат деменцию
Болезнь Альцгеймера и другие формы деменций на сегодняшний день относятся к неизлечимым заболеваниям. Но за последние десятилетия появление средств для медикаментозного лечения позволило облегчить тяжесть проявления основных симптомов деменции и отдалить наступление необратимого снижения на значительный период времени.

Препараты, доказавшие свою эффективность для лечения деменций
препараты первого выбора — ингибиторы ацетилхолинэстеразы (активное вещество: ривастигмин или галантамин или донепезил). Рекомендованы для терапии всех стадий заболевания в руководствах по лечению деменции в Европе и США.
препараты второго выбора — антагонисты NMDA-глутаматных рецепторов (активное вещество — мемантин). Они добавляются к препаратам первого выбора при снижении эффективности терапии или назначаются пациентам, которые поздно обращаются к врачу (при средней и тяжелой стадии деменции)
О возможностях лечения для своего родственника проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом или задайте вопрос на Горячую линию Альцрус. Наши эксперты- врачи не смогут прописать вам лекарства, но смогут дать второе мнение на терапию, которая прописана вашему близкому и другие советы.

Важно помнить!
чем раньше начато лечение, тем лучший результат может быть получен
замедление течения болезни, достигнутое на фоне приема лекарств, означает, что многие функции мозга могут быть сохранены на более длительное время
в результате своевременного и правильного лечения больной дольше сможет сохранить самостоятельность, лучше ориентироваться в быту, соответственно, нагрузка на родственников будет снижена
Дополнительные лекарственные препараты
На ранних этапах болезни могут возникнуть депрессии, беспокойства, возбуждение у пациента. При этих состояниях дополнительно могут назначать следующие препараты:

средства для улучшения настроения (антидепрессанты)
средства для снятия беспокойства и возбуждения (нейролептики)
К дозированию этих препаратов нужно подходить очень осторожно, с учетом многих осложняющих факторов, свойственных пациентам пожилого возраста, таких как сахарный диабет, ревматизм, повышенное артериальное давление и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.

Брала здесь:https://www.alzrus.org/preparations/advices/

Галактоземия – еще одно заболевание, вызванное наследственным нарушением функциональности ферментов. Развивается данная патология из-за нарушения углеводного обмена, при котором организм не может преобразовывать галактозу в глюкозу. Следствием такого нарушения является накопление галактозы и ее метаболических продуктов в клетках, что приводит к поражениям печени, ЦНС и других жизненно важных систем организма. Основными проявлениями галактоземии выступают диарея, рвота, появляющиеся сразу после рождения ребенка, механическая желтуха, катаракта, задержка физического и интеллектуального развития.

Брала здесь: https://yandex.ru/health/turbo/articles?id=4522&te...oduction-app-host-vla-web-yp-5

Кордарон
ТАБЛЕТКИ 30 ШТ., 200 МГ

Доступен в 98 аптеках
Инструкция
Форма выпуска, состав и упаковка
Фармакологическое действие
Фармакокинетика
Показания
Режим дозирования
Побочное действие
Противопоказания
Применение при беременности и кормлении грудью
Особые указания
Передозировка
Лекарственное взаимодействие
Условия и сроки хранения
АМИОДАРОН
Таблетки от белого до белого с кремоватым оттенком цвета, круглые, с линией разлома с одной стороны, скосом от краев к линии разлома и с фаской с двух сторон, с гравировкой символа в виде сердца над линией разлома и цифры "200" под линией разлома.

1 таб.
амиодарона гидрохлорид 200 мг
[PRING] лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, магния стеарат, повидон К90F, кремния диоксид коллоидный безводный.

10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.

Антиаритмический препарат. Амиодарон относится к классу III (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, т.к. помимо свойств антиаритмиков класса III (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков класса I (блокада натриевых каналов), антиаритмиков класса IV (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-адреноблокирующим действием.

Кроме антиаритмического действия у препарата имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмическое действие:

увеличение продолжительности 3 фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмиков класса III по классификации Вильямса);
уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению ЧСС;
неконкурентная блокада α- и β-адренорецепторов;
замедление синоатриальной, предсердной и AV-проводимости, более выраженным при тахикардии;
отсутствие изменений проводимости желудочков;
увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода AV-узла;
замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках AV-проведения.
Другие эффекты:

отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения ОПСС и ЧСС;
увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
поддержание сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения ОПСС;
влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Т3 в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
После начала приема препарата внутрь терапевтические эффекты развиваются в среднем через неделю (от нескольких дней до 2 недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови в течение 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

Всасывание

Биодоступность после приема внутрь у разных пациентов колеблется от 30% до 80% (среднее значение около 50%). После однократного приема амиодарона внутрь Cmax в плазме крови достигается через 3-7 ч. Однако терапевтическое действие обычно развивается через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до 2 недель).

Распределение

Связывание с белками плазмы крови составляет 95% (62% - с альбумином, 33.5% - с бета-липопротеинами). Амиодарон имеет большой Vd. Амиодарон характеризуется медленным поступлением в ткани и высокой аффинностью к ним. В течение первых дней лечения препарат накапливается почти во всех тканях, в особенности в жировой ткани и кроме нее в печени, легких, селезенке и роговице.

Метаболизм

Амиодарон метаболизируется в печени с помощью изоферментов CYP3A4 и CYP2C8. Его главный метаболит - дезэтиламиодарон - фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения. Амиодарон и его активный метаболит дезэтиламиодарон in vitro обладают способностью ингибировать изоферменты CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 и CYP2C8. Амиодарон и дезэтиламиодарон также продемонстрировали способность ингибирования некоторых транспортеров, таких как Р-гликопротеин (P-gp) и переносчик органических катионов (ПОК2). In vivo наблюдалось взаимодействие амиодарона с субстратами изоферментов CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-gp.

Выведение

Выведение амиодарона начинается через несколько дней, а достижение равновесия между поступлением и выведением препарата (достижение Сss) наступает спустя от одного до нескольких месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Основным путем выведения амиодарона является кишечник. Амиодарон и его метаболиты не выводятся при помощи гемодиализа. Амиодарон обладает длительным T1/2 с большой индивидуальной вариабельностью (поэтому при подборе дозы, например, ее увеличении или уменьшении, следует помнить, что необходим, по крайней мере, 1 месяц для стабилизации новой плазменной концентрации амиодарона).

Выведение при приеме внутрь протекает в 2 фазы: начальный T1/2 (первая фаза) - 4-21 ч, T1/2 во 2-й фазе - 25-110 дней. После продолжительного приема внутрь средний T1/2 - 40 дней. После отмены препарата полное выведение амиодарона из организма может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода. Часть йода высвобождается из препарата и обнаруживается в моче в виде йодида (6 мг за 24 ч при суточной дозе амиодарона 200 мг). Большая часть йода, остающаяся в составе препарата, выводится через кишечник после прохождения через печень, однако при продолжительном приеме амиодарона, концентрации йода в крови могут достигать 60-80% от концентраций амиодарона в крови.

Особенностями фармакокинетики препарата объясняется применение нагрузочных доз, которое направлено на быстрое накапливание амиодарона в тканях, при котором проявляется его терапевтическое действие.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

В связи с незначительностью выведения препарата почками у пациентов с почечной недостаточностью не требуется коррекции дозы амиодарона.

Профилактика рецидивов

угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле).
наджелудочковых пароксизмальных тахикардии:
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов с органическими заболеваниями сердца;
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению;
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.
мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий.
Профилактика внезапной аритмической смерти у пациентов группы высокого риска

пациенты после недавно перенесенного инфаркта миокарда, имеющие более 10 желудочковых экстрасистол в 1 ч, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка (менее 40%).
Кордарон® может применяться при лечении нарушений ритма у пациентов с ИБС и/или нарушениями функции левого желудочка.

Препарат следует принимать только по назначению врача.

Таблетки Кордарон® принимаются внутрь до приема пищи и запиваются достаточным количеством воды.

Нагрузочная ("насыщающая") доза: могут быть применены различные схемы насыщения.

В стационаре: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600-800 мг (до максимальной 1200 мг)/сут до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5-8 дней).

Амбулаторно: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600 до 800 мг в сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 10-14 дней).

Поддерживающая доза: может варьировать у разных пациентов от 100 до 400 мг/сут. Следует применять минимальную эффективную дозу в соответствии с индивидуальным терапевтическим эффектом.

Т.к. Кордарон® имеет очень большой Т1/2, его можно принимать через день или делать перерывы в его приеме 2 дня в неделю.

Средняя терапевтическая разовая доза - 200 мг.

Средняя терапевтическая суточная доза - 400 мг.

Максимальная разовая доза - 400 мг.

Максимальная суточная доза - 1200 мг.

Частота побочных эффектов была определена в соответствии с классификацией ВОЗ: очень часто (≥10%); часто (≥1%, <10); нечасто (≥0.1%, <1%); редко (≥0.01%, <0.1%); очень редко, включая отдельные сообщения (<0.01%); частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить нельзя).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто – брадикардия, обычно умеренная, выраженность которой зависит от дозы препарата; нечасто - нарушение проводимости (синоатриальная блокада, AV-блокада различных степеней), аритмогенное действие (имеются сообщения о возникновении новых аритмий или усугублении существующих, в некоторых случаях - с последующей остановкой сердца); на основании имеющихся данных невозможно определить, вызвано ли возникновение этих нарушений ритма действием препарата Кордарон®, тяжестью сердечно-сосудистой патологии или является следствием неэффективности лечения. Эти эффекты наблюдаются в основном в случаях применения препарата Кордарон® совместно с лекарственными препаратами, удлиняющими период реполяризации желудочков сердца (интервал QTс) или при нарушениях содержания электролитов в крови.

Очень редко - выраженная брадикардия или, в исключительных случаях, остановка синусового узла, которые отмечались у некоторых пациентов (пациенты с дисфункцией синусового узла и пациенты пожилого возраста), васкулит; частота неизвестна - прогрессирование хронической сердечной недостаточности (при длительном применении), желудочковая тахикардия типа "пируэт".

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - тошнота, рвота, дисгевзия (притупление или потеря вкусовых ощущений), обычно возникающие при приме нагрузочной дозы и проходящие после ее уменьшения.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: очень часто - изолированное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови, обычно умеренное (превышение нормальных значений в 1.5-3 раза; снижается при уменьшении дозы или спонтанно); часто - острое поражение печени с повышением активности трансаминаз и/или желтухой, включая развитие печеночной недостаточности, иногда фатальной; очень редко - хронические заболевания печени (псевдоалкогольный гепатит, цирроз), иногда фатальные. Даже при умеренном повышении активности трансаминаз в крови, наблюдающемся после лечения, продолжавшегося свыше 6 месяцев, следует подозревать хроническое поражение печени.

Со стороны дыхательной системы: часто - легочная токсичность, иногда фатальная (альвеолярный/интерстициальный пневмонит или фиброз, плеврит, облитерирующий бронхиолит с пневмонией). Хотя эти изменения могут привести к развитию легочного фиброза, они в основном, обратимы при ранней отмене амиодарона и при применении ГКС или без их применения. Клинические проявления обычно исчезают в течение 3-4 недель. Восстановление рентгенологической картины и функции легких происходит более медленно (несколько месяцев). Появление у пациента, принимающего амиодарон, выраженной одышки или сухого кашля, как сопровождающихся, так и не сопровождающихся ухудшением общего состояния (повышенной утомляемостью, снижением массы тела, повышением температуры тела) требует проведения рентгенографии грудной клетки и, при необходимости, отмены препарата.

Очень редко - бронхоспазм (у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью, особенно у пациентов с бронхиальной астмой), острый респираторный дистресс-синдром (иногда с летальным исходом и иногда непосредственно после хирургических вмешательств; предполагается возможность взаимодействия с высокой концентрации кислорода).

Частота неизвестна - легочное кровотечение.

Со стороны органа зрения: очень часто - микроотложения в эпителии роговицы, состоящие из сложных липидов, включая липофусцин, они обычно ограничены областью зрачка и не требуют прекращения лечения и исчезают после отмены препарата, иногда они могут вызывать нарушения зрения в виде появления цветного ореола или нечеткости контуров при ярком освещении; очень редко - неврит зрительного нерва/зрительной невропатии (связь с амиодароном к настоящему времени не установлена; однако, поскольку неврит зрительного нерва может приводить к слепоте, при появлении нечеткости зрения или снижения остроты зрения на фоне приема препарата Кордарон® рекомендуется провести полное офтальмологическое обследование, включая фундоскопию, и в случае выявления неврита зрительного нерва прекратить прием препарата).

Со стороны эндокринной системы: часто - гипотиреоз (увеличение массы тела, зябкость, апатия, сниженная активность, сонливость, чрезмерная, по сравнению с ожидаемым действием амиодарона, брадикардия). Диагноз подтверждается выявлением повышенного уровня ТТГ сыворотки крови (с помощью сверхчувствительного анализа на ТТГ); нормализация функции щитовидной железы обычно наблюдается в течение 1-3 месяцев после прекращения лечения; в ситуациях, связанных с опасностью для жизни, лечение амиодароном может быть продолжено с одновременным дополнительным назначением L-тироксина под контролем уровня ТТГ в сыворотки крови.

Также часто возникает гипертиреоз, иногда фатальный, появление которого возможно во время лечения и после него (были описаны случаи гипертиреоза, развившегося через несколько месяцев после отмены амиодарона). Гипертиреоз протекает более скрытно с небольшим количеством симптомов: незначительная необъяснимая потеря массы тела, уменьшение антиаритмической и/или антиангинальной эффективности; психические расстройства у пациентов пожилого возраста или даже явления тиреотоксикоза. Диагноз подтверждается выявлением сниженного уровня ТТГ сыворотки крови (с помощью сверхчувствительного анализа на ТТГ). При выявлении гипертиреоза амиодарон должен быть отменен. Нормализация функции щитовидной железы обычно происходит в течение нескольких месяцев после отмены препарата. При этом клиническая симптоматика нормализуется раньше (через 3-4 недели), чем происходит нормализация уровня гормонов щитовидной железы. Тяжелые случаи могут приводить к летальному исходу, поэтому в таких случаях требуется неотложное врачебное вмешательство. Лечение в каждом отдельном случае подбирается индивидуально. Если состояние пациента ухудшается как из-за самого тиреотоксикоза, так и в связи с опасным дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, рекомендуется незамедлительно начать лечение: применение антитиреоидных препаратов (которые не всегда могут быть эффективными в этом случае), лечение ГКС (1 мг/кг), которое продолжается достаточно долго (3 месяца), бета-адреноблокаторы.

Очень редко - синдром нарушения секреции АДГ.

Со стороны кожи и подкожных тканей: очень часто - фотосенсибилизация; часто (в случае продолжительного применения препарата в высоких суточных дозах) - сероватая или голубоватая пигментация кожи (после прекращения лечения эта пигментация медленно исчезает); очень редко - эритема (в ходе лучевой терапии), кожная сыпь (обычно малоспецифичная), алопеция, эксфолиативный дерматит, алопеция; частота неизвестна - крапивница.

Со стороны нервной системы: часто - тремор или другие экстрапирамидные симптомы, нарушения сна, кошмарные сновидения; нечасто - сенсомоторные периферические невропатии и/или миопатия (обычно обратимы в течение нескольких месяцев после отмены препарата, но иногда не полностью); очень редко - мозжечковая атаксия, доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга), головная боль.

Со стороны половых органов и молочной железы: очень редко - эпидидимит, импотенция.

Со стороны системы кроветворения: очень редко - тромбоцитопения, гемолитическая анемия, апластическая анемия.

Аллергические реакции: частота неизвестна - ангионевротический отек (отек Квинке).

Лабораторные и инструментальные данные: очень редко - повышение концентрации креатинина в сыворотке крови.

Общие расстройства: частота неизвестна - образование гранулем, включая гранулему костного мозга.

СССУ (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада), за исключением случаев их коррекции искусственным водителем ритма (опасность "остановки" синусового узла);
AV-блокада II и III степени при отсутствии искусственного водителя ритма (кардиостимулятора);
гипокалиемия, гипомагниемия;
интерстициальная болезнь легких;
дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз);
врожденное или приобретенное удлинение интервала QT;
сочетание с препаратами, способными удлинять интервал QT и вызывать развитие пароксизмальных тахикардий, включая желудочковую тахикардию типа "пируэт" (torsade de pointes): антиаритмические препараты класса I A (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид); антиаритмические препараты класса III (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат); соталол; другие (не антиаритмические) препараты, такие как бепридил; винкамин; некоторые нейролептики фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; цизаприд; трициклические антидепрессанты; антибиотики группы макролидов (в частности эритромицин при в/в введении, спирамицин); азолы; противомалярийные препараты (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол, терфенадин; фторхинолоны;
возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
беременность;
период лактации;
непереносимость лактозы (дефицит лактазы), синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции (препарат содержит лактозу);
повышенная чувствительность к йоду, амиодарону или вспомогательным веществам препарата.
С осторожностью следует применять при декомпенсированной или тяжелой хронической (III-IV функционального класса по классификации NYНA) сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, тяжелой дыхательной недостаточности, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития выраженной брадикардии), при AV-блокаде I степени.

Беременность

Доступная в настоящее время клиническая информация недостаточна для определения возможности или невозможности возникновения пороков развития у эмбриона при применении амиодарона в I триместре беременности.

Поскольку щитовидная железа плода начинает связывать йод только с 14-й недели беременности (аменореи), то не ожидается влияния на нее амиодарона в случае его более раннего применения. Избыток йода при применении препарата после этого периода может привести к появлению лабораторных симптомов гипотиреоза у новорожденного или даже к формированию у него клинически значимого зоба.

Ввиду воздействия препарата на щитовидную железу плода, амиодарон противопоказан в период беременности, за исключением особых случаев, когда ожидаемая польза превышает риски (при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма сердца).

Период кормления грудью

Амиодарон выделяется в грудное молоко в значительных количествах, поэтому он противопоказан в период кормления грудью (в этот период препарат следует отменить или прекратить грудное вскармливание).

Т.к. побочные эффекты амиодарона являются дозозависимыми, следует проводить лечение пациентов минимальными эффективными дозами, чтобы минимизировать возможность их возникновения.

Пациентов следует предупредить о том, чтобы они во время лечения избегали воздействия прямых солнечных лучей или принимали защитные меры (например, применение солнцезащитного крема, ношение соответствующей одежды).

Мониторинг лечения

Перед началом приема амиодарона рекомендуется провести исследование ЭКГ и определение содержания калия в крови. Гипокалиемия должна быть скорректирована до начала применения амиодарона. Во время лечения необходимо регулярно контролировать ЭКГ (каждые 3 месяца) и активность трансаминаз и другие показатели функции печени.

Кроме этого в связи с тем, что амиодарон может вызывать гипотиреоз или гипертиреоз, особенно у пациентов с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе, перед приемом амиодарона следует провести клиническое и лабораторное (концентрация ТТГ в сыворотке крови, определенная с помощью ультрачувствительного анализа на ТТГ) обследование на предмет выявления нарушений функции и заболеваний щитовидной железы. Во время лечения амиодароном и в течение нескольких месяцев после его прекращения следует регулярно обследовать пациента на предмет выявления клинических или лабораторных признаков изменения функции щитовидной железы. При подозрении на нарушение функции щитовидной железы необходимо провести определение концентрации ТТГ в сыворотке крови (с помощью ультрачувствительного анализа на ТТГ).

У пациентов, длительно получающих лечение по поводу нарушений ритма, сообщалось о случаях увеличения частоты дефибрилляции желудочков и/или увеличения порога срабатывания кардиостимулятора или имплантированного дефибриллятора, что может снижать эффективность этих устройств. Поэтому перед началом или во время лечения амиодароном следует регулярно проверять правильность их функционирования.

Вне зависимости от наличия или отсутствия во время лечения амиодароном легочной симптоматики рекомендуется каждые 6 месяцев проводить рентгенологическое исследование легких и легочные функциональные пробы.

Появление одышки или сухого кашля, как изолированных, так и в сопровождении ухудшения общего состояния (утомляемость, снижение массы тела, лихорадка), может указывать на легочную токсичность, такую как интерстициальный пневмонит, подозрение на развитие которого требует проведения рентгенологического исследования легких и проведения легочных функциональных проб.

Вследствие удлинения периода реполяризации желудочков сердца, фармакологическое действие препарата Кордарон® вызывает определенные изменения ЭКГ: удлинение интервала QT, QTс (коррегированного), возможно появление волн U. Допустимо увеличение интервала QTс не более 450 мс или не более чем на 25% от первоначальной величины. Эти изменения не являются проявлением токсического действия препарата, однако требуют контроля для коррекции дозы и оценки возможного проаритмогенного действия препарата Кордарон®.

При развитии AV-блокады II и III степени, синоатриальной блокады или двухпучковой внутрижелудочковой блокады, лечение должно быть прекращено. При возникновении AV-блокады I степени следует усилить наблюдение.

Хотя отмечалось возникновение аритмии или утяжеление имеющихся нарушений ритма, иногда фатальных, проаритмогенный эффект амиодарона является слабо выраженным (менее выраженным, чем у большинства антиаритмических препаратов) и обычно проявляется в контексте факторов увеличивающих продолжительность интервала QT, таких как взаимодействие с другими лекарственными препаратами и/или при нарушениях содержания электролитов в крови. Несмотря на способность амиодарона увеличивать продолжительность интервала QT, он показал низкую активность в отношении провоцирования желудочковой тахикардии типа "пируэт".

При расплывчатом зрении или при снижении остроты зрения необходимо срочно провести офтальмологическое обследование, включая осмотр глазного дна. При развитии невропатии или неврита зрительного нерва, вызванных амиодароном, препарат необходимо отменить из-за опасности развития слепоты.

Поскольку Кордарон® содержит йод, его прием может нарушать поглощение радиоактивного йода и искажать результаты радиоизотопного исследования щитовидной железы, однако прием препарата не влияет на достоверность определения содержание Т3, Т4 и ТТГ в плазме крови. Амиодарон ингибирует периферическое превращение тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) и может вызвать изолированные биохимические изменения (увеличение концентрации свободного Т4 в сыворотке крови, при незначительно сниженной или даже нормальной концентрации свободного Т3 в сыворотке крови) у клинически эутиреоидных пациентов, что не является причиной для отмены амиодарона.

Развитие гипотиреоза можно заподозрить при появлении следующих клинических признаков, обычно слабо выраженных: увеличение массы тела, непереносимость холода, снижение активности, чрезмерная брадикардия.

Перед хирургическим вмешательством следует поставить в известность врача-анестезиолога о том, что пациент принимает Кордарон®.

Продолжительное лечение препаратом Кордарон® может усилить гемодинамический риск, присущий местной или общей анестезии. В особенности это относится к его брадикардическим и гипотензивным эффектам, снижению сердечного выброса и нарушениям проводимости.

Кроме того, у пациентов, принимавших Кордарон®, в редких случаях непосредственно после хирургического вмешательства отмечали острый респираторный дистресс-синдром. При искусственной вентиляции легких таким пациентам требуется тщательный контроль.

Рекомендуется тщательный мониторинг функциональных печеночных тестов (определение активности трансаминаз) перед началом приема препарата Кордарон® и регулярно во время лечения препаратом. При приеме препарата Кордарон® возможны острые нарушения функции печени (включая гепатоцеллюлярную недостаточность или печеночную недостаточность, иногда фатальные) и хроническое поражение печени. Поэтому лечение амиодароном должно быть прекращено при повышении активности трансаминаз, в 3 раза превышающей ВГН.

Клинические и лабораторные признаки хронической печеночной недостаточности при приеме амиодарона внутрь могут быть минимально выраженными (гепатомегалия, повышение активности трансаминаз, в 5 раз превышающее ВГН) и обратимыми после отмены препарата, однако сообщалось о случаях смертельного исхода при поражении печени.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Исходя из данных по безопасности, отсутствуют доказательства того, что амиодарон нарушает способность управлять транспортными средствами или заниматься другими потенциально опасными видами деятельности. Однако в качестве меры предосторожности пациентам с пароксизмами тяжелых нарушении ритма в период лечения препаратом Кордарон® желательно воздерживаться от управления транспортными средствами и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Симптомы: при приеме внутрь очень больших доз описано несколько случаев синусовой брадикардии, остановки сердца, приступов желудочковой тахикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии типа "пируэт" и поражения печени. Возможно замедление AV-проводимости, усиление уже имевшейся сердечной недостаточности.

Лечение: промывание желудка, применение активированного угля, если препарат принят недавно, в остальных случаях проводят симптоматическую терапию: при брадикардии - бета-адреностимуляторы или установка кардиостимулятора, при желудочковой тахикардии типа "пируэт" - в/в введение солей магния или кардиостимуляция.

Ни амиодарон, ни его метаболиты не удаляются при гемодиализе. Специфического антидота нет.

Препараты, способные вызывать двунаправленную желудочковую тахикардию типа "пируэт" или увеличивать продолжительность интервала QT

Препараты, способные вызывать желудочковую тахикардию типа "пируэт"

Комбинированная терапия препаратами, которые могут вызывать желудочковую тахикардию типа "пируэт", противопоказана, т.к. увеличивается риск развития потенциально летальной желудочковой тахикардии типа "пируэт". К ним относятся:

антиаритмические препараты: класса IA (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид), соталол, бепридил;
другие (не антиаритмические) препараты, такие как винкамин; некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульприд, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; трициклические антидепрессанты; цизаприд; макролидные антибиотики (эритромицин при в/в введении, спирамицин); азолы; противомалярийные препараты (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин, лумефантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол; терфенадин.
Препараты, способные увеличивать продолжительность интервала QT

Совместный прием амиодарона с препаратами, способными увеличивать продолжительность интервала QT, должен основываться на тщательной оценке для каждого пациента соотношения ожидаемой пользы и потенциального риска (возможность возрастания риска развития желудочковой тахикардии типа "пируэт"), при применении таких комбинаций необходимо постоянно контролировать ЭКГ пациентов (для выявления удлинения интервала QT), содержание калия и магния в крови.

У пациентов, принимающих амиодарон, следует избегать применения фторхинолонов, включая моксифлоксацин.

Препараты, урежающие сердечный ритм или вызывающие нарушения автоматизма или проводимости

Комбинированная терапия с этими препаратами не рекомендуется.

Бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, уменьшающие ЧСС (верапамил, дилтиазем), могут вызывать нарушения автоматизма (развитие чрезмерной брадикардии) и проводимости.

Препараты, способные вызывать гипокалиемию

Нерекомендованные комбинации

со слабительными, стимулирующими перистальтику кишечника, которые могут вызывать гипокалиемию, которая увеличивает риск развития желудочковой тахикардии типа "пируэт". При сочетании с амиодароном следует применять слабительные других групп.
Комбинации, требующие осторожности при применении

с диуретиками, вызывающими гипокалиемию (в монотерапии или в комбинациях с другими препаратами);
с системными кортикостероидами (глюкокортикоидами, минералокортикоидами), тетракозактидом;
с амфотерицином В (в/в введение).
Необходимо предотвращать развитие гипогликемии, а в случае ее возникновения восстанавливать до нормального уровня содержание калия в крови, контролировать концентрацию электролитов в крови и ЭКГ (на предмет возможного удлинения интервала QT), а в случае возникновения желудочковой тахикардии типа "пируэт" не следует применять антиаритмические препараты (должна быть начата желудочковая кардиостимуляция; возможно в/в введение солей магния).

Препараты для ингаляционной анестезии

Сообщалось о возможности развития следующих тяжелых осложнений у пациентов, принимающих амиодарон, при проведении им общей анестезии: брадикардии (резистентной к введению атропина), снижения АД, нарушений проводимости, снижения сердечного выброса.

Наблюдались очень редкие случаи тяжелых осложнений со стороны дыхательной системы, иногда фатальных (острый дыхательный дистресс-синдром взрослых, который развивался непосредственно после хирургического вмешательства, и возникновение которого связывается с высокими концентрациями кислорода).

Препараты, урежающие сердечный ритм (клонидин, гуанфацин, ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбенония хлорид, пиридостигмина бромид, неостигмина бромид), пилокарпин

Риск развития чрезмерной брадикардии (кумулятивные эффекты).

Влияние амиодарона на другие лекарственные препараты

Амиодарон и/или его метаболит дезэтиламиодарон ингибируют изоферменты CYP1А1, CYP1А2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-гликопротеина и могут увеличивать системную экспозицию лекарственных препаратов, являющихся их субстратами. В связи с продолжительным Т1/2 амиодарона данное взаимодействие может наблюдаться даже через несколько месяцев после прекращения его приема.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами P-gp

Амиодарон является ингибитором P-gp. Ожидается, что его совместный прием с препаратами, являющимися субстратами P-gp, приведет к увеличению системной экспозиции последних.

Сердечные гликозиды (препараты наперстянки)

Возможность возникновения нарушений автоматизма (выраженная брадикардия) и предсердно-желудочковой проводимости. Кроме того, при комбинации дигоксина с амиодароном возможно увеличение концентрации дигоксина в плазме крови (из-за снижения его клиренса). Поэтому при сочетании дигоксина с амиодароном необходимо определять концентрацию дигоксина в крови и контролировать возможные клинические и электрокардиографические проявления дигиталисной интоксикации. Может потребоваться снижение доз дигоксина.

Дабигатран

Необходимо проявлять осторожность при одновременном применении амиодарона с дабигатраном из-за риска возникновения кровотечения. Может потребоваться коррекция дозы дабигатрана в соответствии с указаниями в его инструкции по применению.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP2C9

Амиодарон повышает концентрацию в крови препаратов, являющихся субстратами изофермента CYP2C9, таких как варфарин или фенитоин за счет ингибирования цитохрома Р450 2С9.

Варфарин

При комбинации варфарина с амиодароном возможно усиление эффектов непрямого антикоагулянта, что увеличивает риск развития кровотечения. Следует чаще контролировать протромбиновое время (путем определения MHO) и проводить коррекцию доз антикоагулянта, как во время лечения амиодароном, так и после прекращения его приема.

Фенитоин

При сочетании фенитоина с амиодароном возможно развитие передозировки фенитоина, что может приводить к появлению неврологических симптомов; необходим клинический мониторинг и снижение дозы фенитоина при первых же признаках передозировки, желательно определение концентрации фенитоина в плазме крови.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP2D6

Флекаинид

Амиодарон повышает плазменную концентрацию флекаинида за счет ингибирования изофермента CYP2D6, в связи с чем требуется коррекция доз флекаинида.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP3A4

При сочетании амиодарона, ингибитора изофермента CYP3A4, с этими лекарственными препаратами возможно повышение их плазменных концентраций, что может приводить к увеличению их токсичности и/или усилению фармакодинамических эффектов и может потребовать снижения их доз. Ниже перечислены такие лекарственные средства.

Циклоспорин

Сочетание циклоспорина с амиодароном может увеличить концентрации циклоспорина в плазме крови, необходима коррекция дозы.

Фентанил

Комбинация с амиодароном может увеличить фармакодинамические эффекты фентанила и увеличивать риск развития его токсических эффектов.

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) (симвастатин, аторвастатин и ловастатин)

Увеличение риска мышечной токсичности статинов при их одновременном применении с амиодароном. Рекомендуется применение статинов, не метаболизирующихся с помощью изофермента CYP3A4.

Другие препараты, метаболизирующиеся с помощью изофермента CYP3A4: лидокаин (риск развития синусовой брадикардии и неврологических симптомов), такролимус (риск нефротоксичности), силденафил (риск увеличения его побочных эффектов), мидазолам (риск развития психомоторных эффектов), триазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, колхицин.

Лекарственный препарат, являющийся субстратом изоферментов CYP2D6 и CYP3A4 - декстрометорфан

Амиодарон ингибирует изоферменты CYP2D6 и CYP3A4 и может теоретически повысить плазменную концентрацию декстрометорфана.

Клопидогрел

Клопидогрел является неактивным тиенопиримидиновым препаратом, метаболизирующимся в печени с образованием активных метаболитов. Возможно взаимодействие между клопидогрелом и амиодароном, которое может привести к снижению эффективности клопидогрела.

Влияние других лекарственных препаратов на амиодарон

Ингибиторы изоферментов CYP3A4 и CYP2C8 могут иметь потенциал ингибирования метаболизма амиодарона и увеличения его концентрации в крови и, соответственно, его фармакодинамических и побочных эффектов.

Рекомендовано избегать приема ингибиторов CYP3A4 (например, грейпфрутового сока и некоторых лекарственных препаратов, таких как циметидин, и ингибиторы ВИЧ-протеазы (в т.ч. индинавир) во время терапии амиодароном. Ингибиторы ВИЧ-протеазы при одновременном применении с амиодароном могут повышать концентрацию амиодарона в крови.

Индукторы изофермента CYP3A4

Рифампицин

Рифампицин является мощным индуктором изофермента CYP3A4, при совместном применении с амиодароном он может снижать плазменные концентрации амиодарона и дезэтиламиодарона.

Препараты зверобоя продырявленного

Зверобой продырявленный является мощным индуктором изофермента CYP3A4. В связи с этим теоретически возможно снижение плазменной концентрации амиодарона и уменьшение его эффекта (клинические данные отсутствуют).

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°C. Срок годности - 3 года.

Брала здесь:https://yandex.ru/health/apteki/product/6240?utm_s...uction-app-host-vla-web-yp-232

Была у невролога ,как то невезет мне с этим специалистом,когда я сказала что в диагнозе,написал головные боли напряжения,назначил антидеприсанты.Купила ,стала принимать ,вызыаают бессоницу.Наверное надо другого искать,хотя ходила к хваленному.Кт не описал не как шейные позвонки,только Т7-Т10 остеофиты.
ОТВЕТИТЬ
НРАВИТСЯ

obrenia

12 декабря 2019, 18:28:18 UTC
Присоединяюсь к рекомендации. У меня кроме звона в ушах еще и головокружения начались сильные. При исследовании сосудов оказалось, что скорость кровотока справа и слева отличается в два раза. Пережало там что-то чем-то)) ЛФК+массаж+остеопат+какие-то таблетки (не помню уже) помогли.
ОТВЕТИТЬ
НРАВИТСЯ

1

odetta_18

12 декабря 2019, 17:10:33 UTC
Попробуйте сходить к лору. Ухо промыли и все прошло. Это , правда ,давно было, еще до диагноза. Может,и у вас не связано с химией.
ОТВЕТИТЬ
НРАВИТСЯ

1

solnze1510

12 декабря 2019, 17:27:42 UTC
К лору сходила не чего не назначила.Спасибо за совет
ОТВЕТИТЬ
НРАВИТСЯ

helen2209

12 декабря 2019, 18:11:05 UTC Комментарий изменен: 12 декабря 2019, 18:11:46 UTC
До диагноза года 4 курсами пила бетасерк от головокружения, результат был нулевой. Если внимательно прочесть инструкцию - там написано , что результат не доказан. Мексидол тоже принимала. Проблему надолго не решала, увы. Сейчас вот лежу, намазав виски маслом мяты. И лоб. Как ни странно третий год помогает при спазмах головной боли. Как начала пить фемару - голову сносило от боли. Сейчас меньше, но каждыыый день
ОТВЕТИТЬ
НРАВИТСЯ

solnze1510

12 декабря 2019, 18:26:29 UTC
Спасибо,завтра попробую
ОТВЕТИТЬ
НРАВИТСЯ

gella966

12 декабря 2019, 19:25:07 UTC
Вот прямо моя тема))) У меня звон в ушах задолго до диагноза появился. Все и всех прошла - и ЛОРа и Невропатолога и Сурдолога, все исследования переделала и до и после диагноза. Проблема сосудистая. До диагноза помогали капельницы - винпоцетин, мексидол и витамины по схеме - 10 капельниц 2 раза в год весной и осенью. После диагноза и лечения выдержала только 1 курс - пропали вены. Осенний курс пропустила, шум и усилился.
Сурдолог помимо курсов винпоцетина и мексидола рекомендовала флебодию 600, которую не решаюсь сейчас пить...
Хорошо помогали таблетки от невропатолога - баклосан. Снимают мышечную напряженность и шум на этом фоне тоже уходил и дают поспать, просыпалась от них отдохнувшая, но... через месяц поняла, что привыкаю и отказалась от них.
Сейчас снижает шум и снимает головные боли только вис головой вниз на инерционном столе, вытягивание позвоночника на вертикальном блоке и массаж шейного отдела и воротниковой зоны. Вис и вытягивание в спортзале под присмотром тренера (врач по образованию) и массаж тоже он делает.
Однако, все улучшения носят временный эффект и дают облегчение, но полностью проблему не решают....
ОТВЕТИТЬ
НРАВИТСЯ

2

jeval_1203

12 декабря 2019, 22:33:49 UTC
У меня шум в ушах был два раза. Первый ещё до рака. К врачу не пошла, стала пить гингко билобу (не помню кто посоветовал), довольно быстро всё прошло. Второй раз шум в ухе с одной стороны, слева начался уже после лечения РМЖ. Прошло само, даже гингко купить не успела.
ОТВЕТИТЬ
НРАВИТСЯ

tatazdrv

13 декабря 2019, 20:47:05 UTC
у меня через пол-года после окончания лечения стало закладывать уши и в голове гудеть. где-то через месяц пошла к семейному. он отправил к лору. лор нашел небольшую отечность носоглотки ( а дело летом было) и выписал мне какую-то пшикалку. я какое-то время пшикала, но так как толку не было перестала. в общем этот гудёж продолжался месяца 3-4, а потом само прошло. я заметила вот что: у меня до лечения очень нос слабый был - в холодный сезон у меня носовые платки во всех карманах распиханы были. а когда начала лечиться, про эту проблему я забыла и сообразила, что не знаю где носовые платки, когда к лору пришла. в общем гул прошел, когда по осени насморк вернулся. я себе решила, что это что-то с сосудами было - возможно организм перестраивался.

Брала здесь:https://oncobudni.livejournal.com/2370960.html

О.В. Веселаго
кандидат медицинских наук, врач-отоневролог
НИИ неврологии РАМН

В организме человека постоянно имеются условия для ощущения шума, потому что при его работе создаются так называемые соматические, или вибраторные, звуки. Они возникают в результате дыхания и биения сердца, сокращения мышц, движения суставов, тока крови в сосудах и т.п. По образному выражению, "здоровый организм всегда звучит". Обычно человек эти шумы не слышит - они маскируются внешними звуками. Соматические звуки становятся доступными восприятию и превращаются в слышимые шумы при определенных обстоятельствах.

Ими могут быть:
1) обостренное восприятие имеющихся в норме шумов;
2) резкое усиление этих нормальных шумов;
3) возникновение ненормальных шумов.

Если в первом случае шум ощущается только самим пациентом (субъективный шум), то при двух других обстоятельствах его могут услышать и окружающие (объективный шум). Объективный шум встречается реже, чем субъективный. Он возникает из-за особых расстройств, сопровождающихся механическим сокращением или вибрацией. Происхождение подобного шума обычно понятно, и назначение специфического лечения может привести к полному его исчезновению. Наиболее частыми причинами возникновения объективного шума являются сосудистая и мышечная патология. Мышечные и сосудистые шумы имеют довольно характерные черты. Сосудистые шумы постоянны, синхронны с пульсом, меняют свою интенсивность (вплоть до исчезновения) при сдавливании сосудов. Изменение положения головы (тела) может приводить к изменению интенсивности, появлению или исчезновению шума. Усиление сосудистого шума часто наблюдается при подъеме артериального давления.

Мышечный шум не связан с пульсом, он менее постоянен. Нейромышечные расстройства чаще всего производят шум подобно треску кузнечика, трепетанию крыльев бабочки. Пациенты могут также описывать этот шум как "щелканье" или "пулеметную очередь".

Первичная диагностика объективного шума проводится на основании аускультации (выслушивания) костей черепа при помощи фонендоскопа.

Субъективный шум - это патологические слуховые ощущения, возникающие в ухе или голове без очевидных внешних раздражителей, т.е. без участия внешней среды. Субъективный шум может восприниматься как звон, писк, шорох, жужжание, гул, шум океана, вой сирены, треск и пр. У одного пациента могут присутствовать шумы различного качества, причем одновременно или независимо друг от друга. Они выслушиваются одним ухом, обоими ушами или раздаются во всей голове.

Ощущение субъективного шума может возникнуть при поражении слухового анализатора на любом уровне, но чаще всего оно наблюдается при патологии улитки.

Существует гипотеза, что субъективный шум возникает, когда чувствительные клетки слухового анализатора из-за какого-либо повреждения спонтанно активизируются. Такое спонтанное возбуждение, имитирующее звуковой сигнал, по слуховому нерву передается в головной мозг. Мозг пытается расшифровать этот сигнал и придать приемлемый смысл данному слуховому впечатлению. Но поскольку эти сигналы не несут никакой информации об окружающем мире, они автоматически воспринимаются как знаки опасности и кажутся пугающими, зловещими. Многие чувствуют себя совершенно беспомощно перед этими мучительными звуками. Люди могут буквально впадать в панику, особенно в начале их появления.

Но насколько на самом деле опасен ушной шум? Каким бы неприятным и мешающим нормальной жизни ни было воздействие субъективного шума на человека, он тем не менее не представляет угрозы для жизни. Существует очень мало действительно опасных заболеваний, которые врач может и должен обнаружить или исключить. Например, опухоль слухового нерва. Оправданными являются опасения о возможном ухудшении общего состояния. Депрессии, часто сопровождающие субъективный шум, приводят к социальной изоляции, отсутствию жизненных стимулов, снижению двигательной активности и иммунитета.

Частой причиной шума в ушах является поражение слухового анализатора из-за воздействия внешнего шума - это около 30% случаев.

Прочими возможными причинами являются:
• острая и хроническая сенсо-невральная тугоухость
• возрастное снижение слуха
• болезнь Меньера
• акустическая невринома (опухоль слухового нерва)
• черепно-мозговая травма с переломом височной кости или без него
• интоксикации ототоксическими (токсичными в отношении слухового нерва) антибиотиками, мочегонными, салицилатами, хинином, противоопухолевыми препаратами
• хронические воспалительные заболевания среднего уха
• болезни сердца и кровообращения, почек
• болезни обмена веществ (например, диабет)
• дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника и др.

Поиск причины шума должен быть предпринят как можно раньше. Причем заниматься пациентом должен не только оториноларинголог, но и врачи других специальностей, так как во внутреннем ухе находится лишь верхушка айсберга.

Субъективный шум может проявлять себя по-разному. Многие люди говорят о периодически возникающих или постоянно присутствующих шумах, которые они слышат в тишине или ночью, но которые при этом совершенно не мешают или беспокоят очень незначительно, другие же пациенты подвергаются серьезному беспокойству из-за этих неясных шумов.

Для обозначения субъективного шума врачи используют термин "тиннитус". Он включает в себя не просто шум в ушах или голове, а всю совокупность связанных с ним проблем - психических, эмоциональных, социальных. До 5% населения Земли страдает хроническим тиннитусом. Хронический тиннитус возникает, когда обычный очень тихий звон в ушах усиливается и становится доминирующим. Человек обращает на него всё больше внимания и по мере усиления шума фиксируется на этом недуге. Нервное перенапряжение, вызванное постоянным шумом, и невозможность наслаждаться тишиной приводят к бессоннице, раздражительности, нарушению концентрации внимания и необъяснимым страхам.

Установлено, что в большинстве случаев изначально сильные проявления тиннитуса постепенно, в течение последующих 6-20 месяцев, смягчаются. Со временем заболевание воспринимается менее остро и реже становится причиной напряжения и стресса, налаживаются сон и общее самочувствие.

Лечение тиннитуса требует совместных усилий врача и пациента. Подобрать лекарство с "шу-моподавляющей" активностью непросто, поскольку невозможно объективно измерить параметры шума. Тем не менее среди лекарственных средств, обладающих "шумоподавляющим" действием, хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие кровообращение во внутреннем ухе и головном мозге. Это танакан, бетасерк, трентал, вазобрал. Активным компонентом препарата Бетасерк является бетагистина гидрохлорид - вещество, специфически воздействующее на гистаминовые рецепторы в мозге и внутреннем ухе. В последние годы убедительно показано, что Бетасерк улучшает микроциркуляцию и увеличивает кровоток в основной артерии и сосудах внутреннего уха, а также снижает возбудимость нейронов вестибулярных ядер. Эти свойства делают препарат одним из медикаментозных средств выбора для лечения шума в ушах и головокружений различного генеза. Очень эффективным у данной категории больных является Танакан - хорошо знакомый многим натуральный препарат. Согласно результатам более чем 200 клинических исследований, проведенных в ведущих клиниках мира, Танакан достоверно уменьшает выраженность таких симптомов сосудисто-мозговой недостаточности, как головокружение, шум в ушах и голове, улучшает память и внимание, восстанавливает работоспособность, повышает качество жизни.

Кроме того, важное место отводится диагностике и лечению психоэмоциональных расстройств, сопровождающих тиннитус. Психотерапия играет весомую роль как для устранения причин тиннитуса, так и для снятия причиняемого им стресса.

Маскировка тиннитуса при помощи слуховых аппаратов или тиннитус-маскеров либо комбинация обоих аппаратов (специальные тиннитус-аппараты) лежит в основе лечения тиннитуса в англосаксонских странах. Такие аппараты весьма эффективны как для частичного, так и для полного подавления субъективного шума. Коэффициент эффективности лечения при помощи аппаратов достигает 50%.

При лечении этой патологии принято следовать комплексному подходу - сочетать различные методы лечения (лекарственную терапию, физиотерапию, психотерапию, использование аппаратов).

Страдающий тиннитусом должен осознанно избегать всего, что ведет к усилению шума в ушах или ухудшению состояния здоровья. Цель пациента должна со временем преобразоваться из "Что я могу предпринять против преследующего меня шума?" в "Что я могу сделать для себя?". Необходимо выработать новый позитивный образ мышления.

Чтобы успешно справиться с тиннитусом, необходимо признать следующий факт: вероятно, проблема никогда не исчезнет полностью, однако, используя комплексный подход в ее лечении, можно настолько ослабить симптомы, что недуг перестанет доминировать в сознании пациента. Тиннитус просто превратится в один из окружающих повседневных звуков.

© Журнал "Нервы", 2005, №3
Брала здесь:https://www.neurology.ru/nauchno-populyarnye-stati/shumit-zvenit-vse-v-golove

Хлоргексидина биглюконат Хлоргексидина биглюконат: инструкция по применению и отзывы 1. Форма выпуска и состав 2. Фармакологические свойства 3. Показания к применению 4. Противопоказания 5. Способ применения и дозировка 6. Побочные действия 7. Передозировка 8. Особые указания 9. Применение при беременности и лактации 10. Применение в детском возрасте 11. Лекарственное взаимодействие 12. Аналоги 13. Сроки и условия хранения 14. Условия отпуска из аптек 15. Отзывы 16. Цена в аптеках Латинское название: Chlorhexidine bigluconate Код ATX: D.08.A.C.02, G.01.A.X Действующее вещество: Хлоргексидин (Chlorhexidinum) Производитель: РОСБИО, ООО (Россия) Актуализация описания и фото: 26.10.2018 Цены в аптеках: от 26 руб. Купить Хлоргексидина биглюконат – антисептический препарат. Форма выпуска и состав Лекарственные формы выпуска Хлоргексидина биглюконата: раствор для местного и наружного применения: слегка опалесцирующий или прозрачный, слегка желтоватый или бесцветный, без запаха (во флаконах или банках с крышкой-капельницей по 100 мл); раствор для наружного применения 0,05%: прозрачный или слегка опалесцирующий, бесцветный, без запаха (во флаконах или банках по 100 мл). Состав 1000 мл раствора для местного или наружного применения (0,2%, 0,5%, 1% или 5% соответственно): активное вещество: хлоргексидина биглюконат 20% – 10, 25, 50 или 250 мл; вспомогательный компонент: вода очищенная – до 1000 мл. Состав 1000 мл раствора для наружного применения 0,05%: активное вещество: раствор хлоргексидина 20% для приготовления лекарственных форм – 2,5 мл (соответствует содержанию хлоргексидина биглюконата – 500 мг); вспомогательный компонент: вода очищенная – до 1000 мл. Фармакологические свойства Фармакодинамика Хлоргексидина биглюконат является дезинфицирующим и антисептическим средством. Препарат в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий проявляет как бактерицидное, так и бактериостатическое действие в зависимости от применяемой концентрации. Проявляет активность в отношении возбудителей инфекций, передаваемых половым путем (генитальный герпес, гарднереллез), грамположительных и грамотрицательных бактерий (уреаплазмоз, хламидии, трихомониаз, гонококк, бледная трепонема). Не оказывает воздействия на грибы, микробные споры, кислотоустойчивые формы бактерий. Препарат стабилен, после обработки кожи (послеоперационное поле, руки) сохраняется на ней в небольшом количестве, достаточном для проявления бактерицидного эффекта. В присутствии различных органических веществ, секретов, гноя и крови сохраняет свою активность (немного сниженную). В редких случаях вызывает раздражение кожи и тканей, аллергические реакции. Не оказывает повреждающего воздействия на изготовленные из металлов, пластмассы и стекла предметы. Фармакокинетика Характеристика хлоргексидина биглюконата: всасывание: из желудочно-кишечного тракта практически не всасывается; Сmах (максимальная концентрация в плазме крови) после случайного проглатывания 0,3 г средства достигается по прошествии 30 мин и составляет 0,206 мкг на 1 л; выведение: 90% выводится посредством кишечника, менее 1% выделяется почками. Показания к применению Раствор для местного и наружного применения 0,2%, раствор для наружного применения 0,05% генитальный герпес, сифилис, гонорея, трихомониаз, уреаплазмоз, хламидиоз (для профилактики инфекций, передающихся половым путем; не позднее 2 ч после полового акта); трещины, потертости (для обеззараживания кожных покровов); инфицированные ожоги, гнойные раны; грибковые и бактериальные заболевания кожи и слизистых оболочек мочеполовых органов; альвеолит, пародонтит, афты, стоматит, гингивит (для орошения и полосканий). Раствор для местного и наружного применения 0,5% раны и ожоговые поверхности (для обработки); инфицированные потертости, трещины кожи и открытые слизистые оболочки (для обработки); стерилизация медицинского инструмента при температуре 70 °С; дезинфекция рабочих поверхностей оборудования и приборов, включая термометры, для которых нежелательна термическая обработка. Раствор для местного и наружного применения 1% дезинфекция приборов, рабочих поверхностей медицинского оборудования и термометров, для которых нежелательна термическая обработка; обработка рук хирурга и операционного поля перед хирургическим вмешательством; дезинфекция кожи; ожоговые и послеоперационные раны (для обработки). Раствор для местного и наружного применения 5% Препарат используют для приготовления спиртовых, глицериновых и водных растворов с концентрациями 0,01–1%. Противопоказания Абсолютные: дерматиты; аллергические реакции (раствор для наружного применения 0,05%); индивидуальная непереносимость компонентов, содержащихся в препарате. Относительные (болезни/состояния, при наличии которых назначение Хлоргексидина биглюконата требует осторожности): детский возраст; беременность; период лактации. Инструкция по применению Хлоргексидина биглюконата: способ и дозировка Раствор Хлоргексидина биглюконат применяют наружно, местно. Раствор для местного и наружного применения 0,2%, раствор для наружного применения 0,05% На пораженную поверхность кожи или слизистых оболочек полости рта, мочеполовых органов посредством орошения или тампоном наносят 5–10 мл препарата и оставляют на 1–3 мин. Кратность применения – 2–3 раза в день. Для профилактики заболеваний, передающихся половым путем, содержимое флакона посредством насадки вводят во влагалище женщинам (5–10 мл) или в мочеиспускательный канал мужчинам (2–3 мл), женщинам (1–2 мл) на 2–3 мин. На протяжении 2 ч после процедуры рекомендуется не мочиться. Также препаратом следует обработать кожу половых органов, лобка, внутренних поверхностей бедер. Раствор для местного и наружного применения 0,5% 5–10 мл препарата в виде полосканий, аппликаций или орошений наносят на пораженную поверхность кожи или слизистых оболочек и оставляют на 1–3 мин. Кратность применения – 2–3 раза в день. Медицинское оборудование и рабочие поверхности обрабатывают смоченной раствором чистой губкой или путем замачивания. Раствор для местного и наружного применения 1% Кожу послеоперационных ран обрабатывают раствором посредством чистого тампона. Перед обработкой препаратом руки хирурга тщательно моют с мылом и насухо вытирают, после чего их промывают 20–30 мл раствора. Послеоперационные раны обрабатывают посредством чистого тампона. Рабочие поверхности и медицинский инструмент обрабатывают смоченной раствором чистой губкой или путем замачивания. Раствор для местного и наружного применения 5% Разведение концентрата осуществляют исходя из расчета концентрации приготавливаемого раствора. Побочные действия В период применения Хлоргексидина биглюконата возможно развитие фотосенсибилизации, дерматита, сухости и зуда кожи, аллергических реакций. При терапии патологий ротовой полости возможно нарушение вкуса, отложение зубного камня, окрашивание зубной эмали. После использования раствора на протяжении 3–5 мин возможна липкость кожи рук. Передозировка Данные о передозировке Хлоргексидина биглюконата отсутствуют. Особые указания При попадании раствора на слизистые оболочки глаз следует немедленно тщательно промыть их водой. Важно не допускать попадания средства внутрь раны при перфорации барабанной перепонки, повреждениях спинного мозга, открытой черепно-мозговой травме. Следует учитывать, что при попадании гипохлористых отбеливающих веществ на ткани, ранее находящихся в контакте с препаратами, содержащими хлоргексидин, возможно появление на них пятен коричневого цвета. Лекарственное средство используется в нейтральной среде; если pH варьирует в пределах от 5 до 8, разница в активности невелика; если pH > 8 – выпадает осадок. Бактерицидные свойства препарата несколько снижает жесткая вода, усиливает – увеличение температуры. Частичное разложение средства наблюдается при температуре > 100 °С. Раствор Хлоргексидина биглюконат не рекомендуется применять в сочетании с йодом. Применение при беременности и лактации С осторожностью Хлоргексидина биглюконат применяют при беременности и в период лактации. Применение в детском возрасте С осторожностью Хлоргексидина биглюконат назначают детям. Лекарственное взаимодействие Хлоргексидина биглюконат фармацевтически несовместим со щелочами, мылом и иными анионными соединениями (карбоксиметилцеллюлоза, гуммиарабик, коллоиды); совместим со средствами, в состав которых входит катионная группа (цетримония бромид, бензалкония хлорид). Хлоргексидина биглюконат увеличивает чувствительность бактерий к цефалоспоринам, неомицину, канамицину, хлорамфениколу. Его эффективность усиливает этанол. Аналоги Аналогами Хлоргексидина биглюконата являются Хлоргексидин, Гексикон и Амидент. Сроки и условия хранения Хранить в месте, защищенном от света и влаги, при температуре до 25 °C. Беречь от детей. Срок годности – 2 года. Условия отпуска из аптек Отпускается без рецепта. Отзывы о Хлоргексидина биглюконате Согласно отзывам, Хлоргексидина биглюконат является препаратом с выраженным антисептическим эффектом, редко вызывающим побочные действия. Препарат особенно эффективен для полосканий ротовой полости, применения в гинекологии и стоматологии.

Источник: https://www.neboleem.net/hlorgeksidina-bigljukonat.php

Евлампия
03.02.2010, 11:21
У кого такое?
Удалила миндалины лет 8 назад. Очень хорошо, чисто.
Сейчас (в течении 2 х лет наверно) постепенно разрастается на их месте, что то типа лимфоидной ткани, ну как миндалины маленькие, только мягче.
Когда врачи (лор) заглядывали, то говорили, что мол не все удалено . Я как-то пропустила мимо ушей это и не сказала им, что удаление было "подчистую". Что это новые разрастания.
Подскажите, кто удалял раньше, что сейчас на этом месте?
Евлампия
04.02.2010, 11:40
Неужто ни кого такого нет:091::091:
Натура
04.02.2010, 12:59
Это опять Вы? :))
Магадиша
04.02.2010, 13:30
Когда врачи мне сказали, что надо резать безжалостно, перерыла кучу иформации. Так вот, в одном из источников (на просторах тырнета) действительно говорилось о таком явлении, если при операции хирург нахалтурил.
Евлампия
04.02.2010, 17:58
Это опять Вы? :))

Ага я:)).. Я все больше обнаруживаю у себя какие-то "странности"... Мутирую наверно:010:

Когда врачи мне сказали, что надо резать безжалостно, перерыла кучу иформации. Так вот, в одном из источников (на просторах тырнета) действительно говорилось о таком явлении, если при операции хирург нахалтурил.
Я в инете ничего не нашла пока..:( спасибо, хоть могу соорентироваться что это..
Нахалтурил это как? Когда не все было удалено и стали разрастаться остатки?
После удаления все хвалили мое удаление. Мол очень чисто сделано.
Удаляла в Дорожной больнице. Несколько лет вообще "там" все было чисто.. А теперь такие штуки.
Что с этим делать? К врачу на консультацию?
Ponka_Duck
04.02.2010, 19:37
У меня есть. Миндалины удалены в детстве, долго-долго ничего не было, в прошлом году была у лора и она сказала что миндалины выросли немного но беспокоится не надо, так бывает. Причем слева выросло больше чем справа.
EGSokolova
04.02.2010, 21:35
аналогично...про 8 лет не знаю, у меня удалили в 13, сейчас 42 - конечно,они "отрасли"...

самое смешное не это..вспомнила..старшему сыну удалили в 4,5 года....мало того,что помогло это на год - не больше,но и к 10-12 все выросло снова и точно также инфицировано....не болеет без насморка
Евлампия
04.02.2010, 23:00
У меня есть. Миндалины удалены в детстве, долго-долго ничего не было, в прошлом году была у лора и она сказала что миндалины выросли немного но беспокоится не надо, так бывает. Причем слева выросло больше чем справа.

Ну я хоть успокоилась чуть чуть. У меня тоже с одной стороны с начало было, теперь с двух.
Беспокоится не надо, это значит, что они не несут такой нагрузки как раньше, т.е не воспаляются так, как при ангине и не будет осложнений таких как при больных миндалинах?


аналогично...про 8 лет не знаю, у меня удалили в 13, сейчас 42 - конечно,они "отрасли"...

самое смешное не это..вспомнила..старшему сыну удалили в 4,5 года....мало того,что помогло это на год - не больше,но и к 10-12 все выросло снова и точно также инфицировано....не болеет без насморка
Не поняла- то есть, если болеет, то обязательно насморк. А причем миндалины и насморк?

Если миндалины отрастают, то опять могут быть ангины и тонзиллит? или чуть по -другому уже будет протекать?
vBulletin® v3.8.7, Copyright ©2000-2020, Jelsoft Enterprises Ltd.

Брала здесь:https://2009-2012.littleone.ru/archive/index.php/t-2327673.html

Содержание статьи
Антиаритмические препараты: лучшее лекарство для каждого вида аритмии
Болезни сердца
Медикаментозное лечение мерцательной аритмии
Мерцательная аритмия сердца лечение таблетки
Самые эффективные лекарства от аритмии сердца: список, отзывы
Антиаритмические препараты: лучшее лекарство для каждого вида аритмии
Из этой статьи вы узнаете: какие существуют антиаритмические препараты, какие лекарства лучше всего подходят в каждом конкретном случае аритмии.

Медикаментозное лечение аритмии – основной метод лечения этой болезни. В 90–95% антиаритмические средства позволяют либо полностью ликвидировать аритмию, либо снизить ее выраженность. Они одинаково хорошо эффективны как при неотложной помощи, так и при систематическом приеме, направленном на предотвращение повторных срывов ритма. Но для того, чтобы достичь максимального результата лечения важно знать, какие препараты нужно использовать в тех или иных случаях.

Ниже приведен список самых эффективных и безопасных лекарственных средств, которые наиболее часто используются для лечения сердечных аритмий (в порядке снижения эффективности):

загрузка...
Блокаторы калиевых каналов – Амиодарон (его аналоги Кордарон, Аритмил).
Бета блокаторы – Метопролол (Корвитол), Бисопролол (Конкор), Небивалол.
Блокаторы кальциевых каналов – Верапамил (Изоптин, Финоптин).
Местные анестетики – Лидокаин, Новокаинамид.
Препараты разных групп:
сердечные гликозиды – Строфантин, Коргликон, Дигоксин;
лекарства, содержащие калий – Панангин, Аспаркам.
Подбором, назначением противоаритмических препаратов и контролем за их эффективностью занимается врач-кардиолог, но может также терапевт и семейный врач.

Амиодарон – универсальный препарат первой линии
Среди всех препаратов для лечения аритмии амиодарон считается средством номер один при любых нарушениях сердечного ритма. Он одинаково подходит как для использования в режиме скорой помощи, когда больному экстренно нужно снять приступ, так и для поддерживающего лечения, предотвращающего повторные перебои сердцебиения.



В каких случаях наиболее эффективен: показания
Классические показания для назначения амиодарона:

загрузка...
мерцательная аритмия;
фибриляция и трепетание предсердий;
наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия;
выраженная синусовая тахикардия (пароксизмальная);
синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Формы выпуска и препараты аналоги
Амиодарон является одновременно действующим веществом и медикаментозным препаратом. Существуют аналоги – антиаритмические препараты, содержащие идентичную основу, но имеющие другое название. В основном используются два лекарства:

Кордарон,
Аритмил.


Как амиодарон, так и его аналоги, выпускаются в виде таблеток и раствора для инъекций (внутривенных уколов).

Особенности действия и достоинства препарата
Амиодарон обладает уникальным механизмом действия – блокирует каналы, по которым происходит транспорт ионов калия в сердце. За счет этого замедляется общий обмен электролитов, в первую очередь натрия и кальция. На этом фоне снижается возбудимость миокарда и проводящей системы сердца – реже возникают импульсы для сокращения и снижается их проводимость.

загрузка...
Главное достоинство амиодарона – антиангинальный эффект. Это значит, что препарат улучшает кровоснабжение миокарда за счет уменьшения потребности в кислороде и непосредственного расширения коронарных артерий.

Полезные советы по применению
Если у человека возник приступ учащенного нерегулярного сердцебиения, амиодарон можно вводить независимо от того, какая именно эта аритмия.
Благодаря антиангинальному эффекту амиодарон является препаратом выбора при выраженных аритмиях, сочетающихся с ишемической болезнью сердца, гипертрофией и снижением сократительной способности левого желудочка, сердечной недостаточностью.
Такие антиаритмические препараты действуют медленно, но продолжительно, а инъекционные наоборот – быстро но кратковременно. Поэтому для быстрого купирования приступов аритмии и в течении нескольких дней после него амиодарон лучше вводить внутривенно (капельница, или медленный укол), а поддерживать постоянную концентрацию действующего вещества в крови лучше таблетками.
В виду сильного тормозящего влияния на сердце противопоказан при сочетании аритмий с нарушениями проводимости (атриовентрикулярной блокадой).
Не влияет на уровень артериального давления, поэтому является единственным средством помощи больным с аритмиями, сопровождающимися снижением артериального давления или инфарктом миокарда.
Переносимость лекарства хорошая, а побочные эффекты возникают редко, что дает возможность частого и продолжительного использования.
Единственный минус
Амиодарон не обладает достаточным лечебным противоаритмическим эффектом для купирования фибрилляции желудочков и других тяжелых желудочковых аритмий. Предпочтение в таких случаях отдается местным анестетикам – Лидокаину и Новокаинамиду.

Синусовый ритм сердца на ЭКГ: различные виды фибрилляций желудочков

загрузка...
Бета-блокаторы: как правильно их применять
Смысл в назначении бета-блокаторов при аритмиях заключается в механизме их действия на сердце. Эти препараты связываются с рецепторами группы бета, через которые адреналин осуществляет свои стимулирующие влияния на миокард – увеличивает частоту сокращений. Заблокировав рецепторы медикаментами, можно ликвидировать этот эффект, что актуально при лечении аритмии.



Самые распространенные лекарства этой группы: Метопролол и Бисопролол. По сравнению с Амиодароном, как эталонным противоаритмическим препаратом, они слабее, но в некоторых случаях без них не обойтись. Это связано с дополнительными эффектами – расширением коронарных артерий и снижением артериального давления. Поэтому любые бета-блокаторы считаются препаратами выбора при сочетании легкой наджелудочковой и мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолий с:

гипертонической болезнью;
ишемической болезнью сердца;
нарушениями мозгового кровообращения.
Чем хорош Метопролол
Преимущество Метопролола (название аналога – Корвитол), которое делает его одним из основных препаратов для оказания первой помощи при аритмиях, заключается в достаточно быстром наступлении лечебного эффекта – даже если используются такие таблетки от аритмии. Действующее вещество при приеме под язык уже через 30–40 минут накапливается в крови в терапевтической концентрации. Поэтому его в основном применяют для купирования приступов и в ближайшем периоде после него.

загрузка...
Почему Бисопролол
Лекарство от аритмии сердца Бисопролол (список аналогов: Конкор, Бипролол) действует медленно, постепенно, но продолжительно (около 12 часов). Эта особенность в сочетании с выраженными эффектами, характерными для бета-блокаторов, позволяют применять лекарство для продолжительного лечения и профилактики повторных срывов сердечного ритма.



Недостатки бета-блокаторов
Антиаритмические средства бета-блокаторы нельзя назначать для лечения аритмий у больных:

Хроническими обструктивными заболеваниями легких и бронхиальной астмой.
При низком артериальном давлении. Это очень важно, так как около 50% инфарктов и 20% аритмических приступов сопровождаются подобным нарушением.
Выраженной сердечной недостаточностью.
Нет инъекционных форм препаратов.
Нажмите на фото для увеличения

загрузка...
Верапамил – идеальный препарат при наджелудочковой аритмии
Механизм противоаритмического действия Верапамила связан с замедлением транспорта ионов кальция в сердце. Благодаря этому:

снижается возбудимость миокарда и проводящей системы;
уменьшается частота сокращений;
снижается общее артериальное давление.
Ключевая особенность в том, что сердечные эффекты выражены исключительно в наджелудочковой зоне – предсердиях и синусовом узле. Поэтому Верапамил и его аналоги (Изоптин, Финоптин) в основном применяются при мерцании и фибриляции предсердий, суправентрикулярных экстрасистолиях. Особенно он актуален, если такие аритмии сочетаются с повышением артериального давления или стенокардией.

Выпускается как в виде инъекционного раствора для внутривенного введения, что удобно для ликвидации приступа, так и в таблетках, что позволяет использовать его для профилактики рецидива.

загрузка...


Местные анестетики – когда их использовать
Препараты для местного обезболивания (Лидокаин и Новокаинамид) помимо анестезирующего эффекта обладают противоаритмическим. Больше всего он выражен в отношении желудочков сердца. Ни одно из существующих средств для лечения аритмии не обладает аналогичным действием.

Как Новокаинамид, так и Лидокаин выпускаются только в инъекционной форме. Их вводят внутривенно в исключительных случаях при желудочковых аритмиях – фибриляции и мерцании желудочков, частых желудочковых экстрасистолах. Действуют сразу после введения, но кратковременно. Эффективны, но не лишены побочных эффектов в виде аллергических реакций.



Вспомогательные препараты, помогающие при аритмии
При легких приступах мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии достаточный лечебный эффект может быть получен от:

загрузка...
препаратов, содержащих ионы калия и магния – Аспакам, Панангин;
сердечных гликозидов – Строфантин, Коргликон, Дигоксин.
Для неотложного лечения и те, и другие вводятся внутривенно: Аспаркам и Панангин капельно, а гликозиды струйно (медленный внутривенный укол). Механизм действия связан с замедлением транспорта ионов натрия в клетки, снижения его возбудимости и повышения сократительной способности. Эти препараты выпускаются и в таблетках, но их противоаритмичекий эффект выражен слабо, больше при длительном приеме.

Даже если Вы знаете названия препаратов, это не дает право использовать антиаритмические средства без рекомендаций специалиста!

Использованные источники: okardio.com

загрузка...

Болезни сердца
iserdce
Медикаментозное лечение мерцательной аритмии
Мерцательная аритмия представляет собой нарушение ритма сердца, при котором изменяется синхронизации процесса сокращения предсердий.

Желудочки при этом могут сокращаться в обычном темпе (нормосистолия), замедленном (бадисистолия) или ускоренном (тахисистолия). Лечение мерцательной аритмии можно осуществлять оперативным или медикаментозным путями. Далее речь пойдет о втором варианте терапии.

Общие принципы
При мерцательной аритмии сердца подходы к тактике лечения можно принципиально разделить на две группы:

загрузка...
Первая группа включает в себя препараты, которые направлены на восстановление синусового ритма. Это имеет смысл делать при редких приступах аритмии, нормальных размерах камер сердца, а также при отсутствии структурных изменений миокарда.
Ко второй группе относят препараты, которые будут контролировать частоту сокращений не предсердий, а желудочков. В этом случае конечной целью является переход мерцательной аритмии в нормосистолическую форму. Такой вариант подходит пациентам с частыми приступами нарушения ритма, вторичным изменением сердечной мышцы, большими размерами предсердий.
Вне зависимости от выбора стратегии лечения, большинству пациентов с мерцательной аритмией назначают таблетки для разжижения крови. Особенно актуальны они при высоком риске образования тромбов и тромбоэмболии в сосуды мозга, сердца, конечностей.

Чтобы эффективно лечить мерцательную аритмию, необходимо четко определить задачи терапии, а затем уже назначать конкретные препараты.

Лекарства для контроля пульса
При мерцательной аритмии врач обычно в первую очередь стремиться к получению контроля над частотой сокращения желудочков сердца. Связано это с тем, что нормосистолическая форма значительно реже приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности и довольно хорошо субъективно переносится пациентами. Целью данного медикаментозного лечения является снижение частоты желудочковых сокращений менее 80 (60 при сопутствующей ишемической болезни сердца) в минуту.

загрузка...
В том случае, если пациент не контролирует частоту пульса, то у него значительно возрастает риск развития следующих состояний:

внезапная сердечная смерть;
обострение или нарастание симптомов хронической сердечной недостаточности;
ишемический инсульт;
системное кровотечение;
другие жизнеугрожающие аритмии сердца.
В первую очередь для снижения частоты пульса необходимо устранить некоторые возможные сопутствующие состояния:

высокая температура тела;
инфекционный процесс;
анемия;
гипоксия;
обезвоживание или гиповолемия.
Бета-блокаторы
Довольно часто для снижения частоты сокращения желудочков применяют различные препараты из группы бета-блокаторов:

загрузка...
эсмолол;
пропраолол;
метопролол.
При мерцательной аритмии лечение с использованием этих лекарственных средств особенно эффективно в случае повышенной активности симпатической нервной системы, которая характерна для тиреотоксикоза и других эндокринных патологий. Также эта группа незаменима для пациентов с сопутствующей ишемической болезнью сердца.

Кальциевые блокаторы
При мерцательной аритмии для снижения частоты пульса используют недигидроперидиновые блокаторы, к которым относят такие таблетки, как верапамил и дилтиазем. Эти препараты подходят пациентам без выраженных симптомов сердечной недостаточности, а также в случае наличия противопоказаний к приему бета-блокаторов, например, при сердечной астме.

Кордарон
Мерцательную аритмию можно лечить также с использованием довольно эффективного и распространенного препарата под названием кордарон. Однако для длительного применения это препарат подходит не всем. Пациентам с перечисленными ниже состояниями желательно избегать приема этого препарата для лечения мерцательной аритмии:

загрузка...
повышенная восприимчивость к йоду;
слабость синусового узла;
электролитные нарушения (недостаток магния или калия);
атриовентрикулярная блокада;
заболевания щитовидной железы;
удлинение интервала QT на кардиограмме сердца.
В случае наличия гипертиреоза или гипотиреоза для длительного лечения пациентов с мерцательной аритмией можно использовать соталол. Препарат этот не содержит йода и поэтому безопасен, однако эффективность его также снижена.

Дигоксин
Дигоксин для длительного применения имеет смысл назначать пациентам с выраженной сердечной недостаточностью. Это обусловлено тем, что помимо антиаритмического действия, дигоксин стимулирует и усиливает сокращение сердца, а также повышает фракцию выброса.
В связи с тем, что препарат этот имеет свойство накапливаться в организме и приводить к интоксикации, при длительном назначении у пациентов с мерцательной аритмии, следует периодически проводить контроль.

При первых признаках дигиталисной интоксикации необходимо отменить лекарство и назначить соответствующее лечение.

загрузка...
Методики восстановления синусового ритма
Наиболее эффективной методикой восстановления синусового ритма у пациентов с мерцательной аритмией является кардиоверсия. При этом врач помещает на грудь пациента (в область верхушки сердца и в правую подключичную область) электроды и производит разряд. Успех процедуры во многом зависит от наличия структурных и анатомических изменений в сердце.

Следует запомнить, что безопасно можно восстанавливать синусовый ритм только в первые 48 часов после начала приступа аритмии. В дальнейшем значительно возрастает риск эмболий с развития инсульта, гангрены конечности или инфаркта.

Поэтому в этом случае пациентам назначают антикоагулянты (варфарин, прадакса и т.д.), которые будут препятствовать тромбообразованию в полостях предсердий.
Медикаментозная кардиоверсия является альтернативной методикой восстановления синусового ритма. Лечение мерцательной аритмии с использованием данной методики наиболее эффективно при:

загрузка...
недавно возникшем пароксизме;
наличии клинических симптомов приступа аритмии;
неудачной электрической кардиоверсии;
в качестве подготовительного этапа при длительном пароксизме.
Для этого используют различные антиаритмические препараты:

новокаинамид;
пропафенон;
флекаинид;
соталол;
амиодарон;
дронедарон;
ибутилид.
Их эффективность во многом зависит от длительности аритмии, поэтому в тех или иных ситуациях предпочтительным является использование определенных таблеток или растворов:

При непродолжительном приступе (менее недели), желательно использовать ибутилид, пропафенон, флекаинид и дофетилид, тогда как хинидин и амиодарон проявляют меньшую активность.
При длительности пароксизма более 7 дней желательно назначать ибутилид, амиодарон, флекаинид, пропафенон, хинидин.
В случае трехмесячного нарушения ритма желательно использовать таблетки амиодарона, пропафенона или дофетилида.
Из приведенных данных становится понятным, что кордарон является универсальным и наиболее эффективным препаратом. При назначении для постоянного приема у него имеется большое количество противопоказаний, тогда как в экстренной ситуации его можно использовать практически повсеместно.

загрузка...
Еще одним эффективным и достаточно новым препаратом для лечения пациентов с мерцательной аритмией является дронедарон. Действие его аналогично кордарону, но побочных эффектов значительно меньше, так как в структуре своей он не содержит ионы йода. В связи с тем, что он повышает смертность среди пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью, а также при низкой фракции выброса левого желудочка (менее 35%), не следует назначать его пациентам из этих категорий.

Следует помнить, что все антиаритмические препараты обладают потенциальным проаритмическим действием, то есть сами по себе способны привести к различным нарушениям сокращения сердца.

Антикоагулянты
Лечение мерцательной аритмии сердца помимо нормализации ритма и частоты сокращений желудочков включает и профилактику образования тромбов и тромбоэмболии.

загрузка...
Варфарин чаще применяют для лечения постоянной формы мерцательной аритмии либо при частых приступах. Механизм его действия основан на влиянии на каскад образования тромбов. В результате не только снижается риск тромбообразования, но и существует вероятность рассасывания или организации уже имеющихся тромботических масс.

Самым главным недостатком этого препарата является довольно высокий риск развития кровотечения (носового, желудочно-кишечного и т.д.). Поэтому при лечении варфарином следует тщательно следить за свертывающей системой крови. Для этого пациенты хотя бы один раз в месяц сдают анализ, в котором самым важным показателем является МНО. Оптимальное значение, которое необходимо поддерживать, составляет 2,5-3,5.

Прадакса является довольно новым антикоагулятном, который используется при лечении мерцательной аритмии. Благодаря особым качествам, при его применении не требуется контроль показателей свертывания, а риск кровотечения значительно ниже, чем при приеме варфарина.

загрузка...
Лечить мерцательную аритмию можно по-разному. Главной целью медикаментозного воздействия является нормализация частоты сокращений сердца, устранение симптомов заболевания и профилактика тромбообразования. В случае неэффективности терапии прибегают к хирургическому лечению.

Использованные источники: iserdce.ru


Мерцательная аритмия сердца лечение таблетки
Forbidden
You don’t have permission to access /w6/%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82%D1%8B-%D0%B4%D0%BB%D1%8F-%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BC%D0%B5%D1%80%D1%86%D0%B0%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%B0%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D0%B8%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/ on this server.

загрузка...
Мерцательная аритмия сердца
При мерцательной аритмии сердце перестает работать синхронно, его предсердия и желудочки вместо полноценных сокращений начинают «трепетать» или «мерцать».

Из-за беспорядочного «мерцания» ухудшается работа сердца и снижается его способность снабжать кровью органы и ткани, что приводит к тяжелым последствиям для всего организма.

Причины мерцательной аритмии
Основная причина – неправильная работа проводящей системы сердца, при которой нарушается порядок сокращения сердечных волокон. Возникновению патологии способствуют различные факторы. Специалисты различают следующие причины возникновения мерцательной аритмии сердца: кардиологические и некардиологические. К первой группе относятся различные патологии сердца и сосудов, которые у молодых людей чаще всего связаны с врожденными пороками клапанного аппарата сердца, а у пожилых – с такими заболеваниями, как:

загрузка...
кардиосклероз;
гипертония;
инфаркт миокарда;
ИБС;
сердечная недостаточность.
К некардиологическим причинам относятся:
патологии щитовидной железы и другие заболевания эндокринной системы;
сильный стресс;
интоксикация организма лекарственными препаратами, наркотическими веществами или алкоголем;
сахарный диабет.
Если у пациента вовремя не диагностирована мерцательная аритмия сердца, последствия могут быть печальными. Из-за неритмичного сжатия камер сердца в них застаивается кровь, что грозит образованием тромбов. В результате сокращения сердечной мышцы тромбы попадают в кровоток и разносятся по всему организму – это может вызвать закупорку мозговых артерий с развитием ишемического инсульта. По статистике риск инсульта у больных аритмией возрастает в семь раз. К последствиям аритмии также относятся: инфаркт, тяжелая сердечная недостаточность и остановка сердца.

Симптомы заболевания
У разных пациентов патология проявляется по-разному.

Некоторые больные вообще не чувствуют дискомфорта и узнают о своем диагнозе по результатам плановой ЭКГ.

загрузка...
Другие жалуются на учащенное сердцебиение, боли в грудной клетке, приступы паники, одышку, головокружение и слабость.

В зависимости от частоты и интенсивности сокращений медики выделяют три вида мерцательной аритмии:

Постоянную.
Пароксизмальную.
Персистирующую.
Врач подбирает препараты для лечения мерцательной аритмии, основываясь на клинической картине пациента. Чаще всего применяются следующие лекарства при мерцательной аритмии сердца: бета-адреноблокаторы, антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, антикоагулянты и антиагреганты.

загрузка...
Хирургическое лечение мерцательной аритмии показано в том случае, если медикаментозная терапия не помогает пациенту. В медицинской практике используются два основных метода:

Радиочастотная или лазерная абляция – прижигание небольшого участка сердца с целью удалить клетки, генерирующие «неправильные» импульсы.
Вживление кардиостимулятора – прибора, который восстанавливает нормальный сердечный ритм.
Для страдающих фибрилляцией предсердий важное значение имеет диета. Питание при мерцательной аритмии сердца обязательно должно включать сухофрукты, молочнокислые продукты, мед, цитрусовые, грецкие орехи, арахис, миндаль, растительные масла. Больным аритмией запрещено употреблять в пищу сало, жирное мясо, кофе, алкоголь и шоколад.

Применение Ритмонорма при мерцательной аритмии
Классификация антиаритмических препаратов по E. M. Vaughan Williams (1969) в модификации D. Harrison (1979)

загрузка...
I. Блокаторы «быстрых» Na + каналов (мембраностабилизаторы)

В. Лидокаин, мексилетин, тримекаин, дифенин

С. Этацизин, Ритмонорм (пропафенон), аллапинин

загрузка...
II. Блокаторы β-адреноэргических рецепторов

III. Блокаторы K + каналов

Амиодарон, d, l-соталол, ибутилид, дофетилид, азимилид

загрузка...
IV. Блокаторы «медленных» Ca 2+ каналов

Мерцательная аритмия. Принципы лечения

Американская Ассоциация Сердца и Европейское Кардиологическое общество (2006) рекомендуют использовать в первую очередь препараты с доказанной эффективностью: амиодарон, пропафенон, и хинидин*

загрузка...
Согласно рекомендациям Американской Ассоциации Сердца и Европейского Кардиологического общества (2006) препараты класса 1С являются первой линией средств лечения мерцания предсердий при отсутствии органического поражения сердца

В России из этой группы чаще применяют пропафенон 150 мг х 3-4 р/д, этацизин 25-50 мг х 3-4 р/д и аллапинин 25 мг х 3-4 р/д

У больных с органическим поражением сердца — амиодарон (III класс ААП)

загрузка...
* Эксперты считают неэффективным соталол. Аллопенин и этацизин не изучались в крупных рандомизированных исследованиях!

Д.В. Преображенский и соавт. Мерцание предсердий: фармакологическая кардиоверсия. Consilium Medicum, том 05, № 5, 2003

Пропафенон (Ритмонорм) — препарат для пациентов без органических поражений сердца!

загрузка...
Что такое органические поражения сердца?

1. Фракция выброса (ФР) менее 35%

2. Гипертрофия Левого Желудочка (ГЛЖ) более 1,4 мм

Использованные источники: heal-cardio.ru


Самые эффективные лекарства от аритмии сердца: список, отзывы
Нарушения сердечного ритма могут вызываться разными причинами. Это состояние называется аритмией и иногда не причиняет человеку никаких неприятностей. Но чаще всего оно связано с более серьезными заболеваниями и требует особого лечения. Опасность этого в том, что некоторые пациенты не обращаются к врачу с такими симптомами, как нарушение частоты и последовательности сокращений сердца. А при появлении неприятных ощущений пытаются избавиться от них с помощью препаратов, которые им посоветовал фармацевт или знакомые. Но такой подход может привести к серьезным осложнениям. При этой проблеме необходимо принимать специальные лекарства от аритмии сердца. Список их очень большой, поэтому выбирать самостоятельно нельзя. Только врач может определить, какой препарат нужен в каждом конкретном случае.

Что такое аритмия
Это состояние может быть вызвано как серьезными нарушениями в работе сердечно-сосудистой или эндокринной системы, так и внешними причинами. Часто аритмия развивается из-за стрессов, переутомления или неправильного питания. Какие симптомы может ощущать пациент при нарушении ритма сердца?

Хаотичное сердцебиение, которое внезапно начинается и заканчивается. Промежутки между ударами могут быть неравномерными. Это состояние называется мерцательной аритмией.
Разные по длительности интервалы между сокращениями сердца или внеочередной удар наблюдается при экстрасистолии.
Если проблемы в слабости синусового узла, пациент испытывает головокружение, слабость, а сердце сокращается редко и неравномерно.
Какие бывают лекарства от аритмии
Сердце человека устроено очень сложно, и только при слаженной работе всех частей этого механизма, человек чувствует себя хорошо. Аритмия может проявиться при сужении сосудов, неправильном сокращении желудочков или предсердий, ослаблении мембраны или по другим причинам. Поэтому нет одинакового для всех лечения этого заболевания. И только врач может определить, какие больному нужны лекарства от аритмии сердца. Рейтинг их зависит от характера воздействия:

Самая большая группа — это мембраностабилизирующие препараты. Они употребляются при аритмиях, связанных с неправильной работой предсердий и желудочков. Такие средства могут влиять и на скорость проведения импульса. Это самые распространенные лекарства от аритмии сердца. Список их очень большой: это, например, «Ритмилен», «Новокаинамид», «Хинидин», «Боннекор» и другие.
Блокаторы адренорецепторов тоже применяются довольно часто. Они регулируют работу сердечной мышцы и обогащают ткани кислородом. Это «Анаприлин», «Атенолол» и другие.
При аритмии помогают также блокаторы кальциевых каналов, например, «Верапрамил».
Препараты, влияющие на мембрану сердца
Такие лекарства применяются при желудочковой и предсердной аритмии или при нарушении скорости проведения импульса. Это самая обширная группа препаратов, их назначают чаще всего. Но принимать их можно только по рекомендации врача после обследования. Ведь если аритмия у пациента вызвана другими причинами, эти лекарства ему могут навредить. Кроме того, внутри этого класса препаратов тоже выделяются несколько групп в зависимости от характера воздействия:

Лекарства, которые не влияют на скорость импульса: «Лидокаин», «Токаинид», «Фенитоин» и другие. Например, «Мексилетин» применяется при экстрасистолии. Причем он эффективен не только для лечения, но и для профилактики.
Препараты, которые только немного замедляют импульс: «Новокаинамид», «Аймалин», «Норпейс» и другие. При тахикардиях, фибрилляции и трепетании предсердий чаще всего назначается «Хинидин». А для восстановления ритма при экстрасистолии и приступах аритмии назначают «Ритмилен». Эти препараты могут применяться и для профилактики.
Эта группа лекарств используется в основном в медицинских учреждениях внутривенно. Они сильно замедляют проведение импульса, поэтому при неправильном применении могут быть опасны. Это такие препараты, как «Флекаинид», «Ритмонорм», «Боннекор», «Аллапинин».
Бета-блокаторы
Кроме регуляции сердечного ритма, они снижают артериальное давление и улучшают снабжение тканей кислородом. Врачами часто назначаются такие лекарства от аритмии сердца. Список их не такой большой, но в аптеках они пользуются спросом. Ведь многие из них нужно принимать длительное время для поддержки правильной работы предсердий и желудочков, при мерцательной аритмии и тахикардии. Чаще всего назначаются «Атенолол», «Беталок», «Ацебуталол», «Вазокардин», «Анаприлин», «Пиндолол» и другие.

Блокаторы кальциевых каналов
В некоторых случаях избыток этого минерала на стенках сосудов сердца и в его мышцах приводит к сбою ритма. Поэтому часто используются также препараты, которые блокируют его высвобождение и поступление в клетки. Они замедляют частоту ударов и регулируют работу сердечной мышцы. Применяются такие лекарства при экстрасистолии, тахикардии, трепетании предсердий. Самые известные из них – «Верапрамил», «Дилтиазем» и их аналоги.

Какие еще применяются препараты
Есть и другие лекарства от аритмии сердца. Самые эффективные из них назначаются врачом и часто используются только в медицинских учреждения. Это «Ибутилид», «Кордарон», «Соталол», которые блокируют выход калия из клеток. Ведь часто именно из-за недостатка этого минерала нарушается работа сердца.

Какие еще препараты применяются при аритмии:

сердечные гликозиды, например,«Дигоксин»;
АТФ;
средства, содержащие магний или калий: «Магне В6», «Панангин»;
«Каптоприл»;
статины.
Если изменение ритма сердца случается редко и только после нервного или физического напряжения, можно принимать безопасные препараты на растительной основе. Допустимо самостоятельно попить некоторое время «Валокордин», «Глицин», «Новопассит», «Пустырник», «Валериану», «Персен».

Лекарства от мерцательной аритмии сердца
Список таких препаратов чаще всего известен только врачам. Ведь это состояние очень опасно и серьезно угрожает жизни пациента. Потому недопустимо заниматься самолечением. Врач назначает нужный препарат только после обследования и определения причин заболевания. Чаще всего лечение комплексное, включающее в себя разные лекарства от аритмии сердца. Список их обширен, но правильный выбор может сделать только специалист. Чаще всего назначают «Верапрамил», «Дигоксин» и «Верошпирон». Применяются при мерцательной аритмии и такие лекарства:

адреноблокаторы: «Вазокардин», «Метопролол», «Ацебуталол»;
мембраностабилизирующие средства: «Новокаинамид», «Аймалин»;
блокаторы натриевых каналов, например, «Аллапинин».
Лекарства от аритмии: инструкция по применению
Обычно дозировка и длительность лечения назначается врачом. Чаще всего пить таблетки нужно 2-3 раза в день в течение 1-3 месяцев. Потом делается перерыв, после которого можно продолжить лечение. Главное, не пропускать прием препарата и пить таблетки в одно и то же время. Следует помнить, что такие серьезные препараты не только начинать пить нужно в маленьких дозах, но и отменять лечение важно тоже постепенно.

Противопоказания и побочные действия этих средств
Необходимо перед использованием препарата, даже назначенного врачом, внимательно изучить инструкцию к нему. В большинстве случаев все сердечные лекарства имеют одинаковые побочные эффекты:

тошнота, боли в животе;
слабость, головокружение, дрожь в руках;
бессонница;
брадикардия;
депрессия;
кожные аллергические реакции.
Но некоторые группы препаратов могут действовать по-другому. Например, адреноблокаторы противопоказаны больным бронхиальной астмой, так как они сужают бронхи.

Большинство антиаритмических препаратов не назначаются при:

инфаркте миокарда;
обострении бронхиальной астмы;
пониженном давлении;
тяжелой почечной или печеночной недостаточности;
выраженной брадикардии;
ацидозе;
кардиосклерозе.
Правила выбора препаратов от аритмии
Главное, на что стоит обратить внимание – такие лекарства нельзя принимать без консультации с врачом. Даже вроде бы безвредные растительные средства могут иметь серьезные побочные действия. Но пациенты все равно должны знать, как выбрать лекарство от аритмии сердца. Ведь все препараты выпускаются в нескольких разновидностях: капли, таблетки, капсулы или раствор для инъекций. Самостоятельно в домашних условиях лучше всего принимать таблетки, а если есть проблемы с желудком – то капсулы. Пациент также может выбрать один из аналогов, содержащих то же действующее вещество. Чаще всего можно найти более дешевый препарат с подобным эффектом. Например, вместо «Панангина» — «Аспаркам». Но в серьезных случаях при этом лучше посоветоваться с врачом.

Отзывы о препаратах от аритмии
В основном при приеме назначенных врачом лекарств пациенты не испытывают побочных эффектов. Если соблюдаются все рекомендации врача и устранена причина аритмии, заболевание можно полностью излечить. Но в пожилом возрасте иногда приходится принимать лекарства постоянно. И пациенты жалуются, что забывают об этом, пропуская прием таблеток. А многие сердечные препараты при резкой отмене вызывают неприятные последствия. В целом же больше всего положительных отзывов на такие лекарства от аритмии: «Верошпирон», «Панангин», «Анаприлин», «Ритмонорм» и некоторые другие.

Использованные источники: fb.ru

Кратко о природном инсулине и инулине от диабета.
Содержание
Почему инулин может понижать сахар в крови?
Какая ещё польза для диабетиков при при регулярном приёме инулина?
Чем отличается инсулин от инулина?
Инсулин образуется бета-клетками «островков Лангерганса» в поджелудочной железе. Основное действие этого важного гормона регулирование глюкозы в крови. В природе нет такого вещества, который можно использовать как инсулин. И если у Вас диабет 1-го типа, никакое растение не сможет поднять С-пептид выше нуля. При СД1 применение сахароснижающих трав вместо гормона нет смысла , так как их действие нельзя просчитать и спланировать, случится накладка на инсулинотерапию. Травы это тоже серьёзные лекарства, которые могут, как и вылечить, так и покалечить. Принимать их надо с умом.

Инулин (полифруктозан) — органическое вещество из группы полисахаридов, пищевые волокна, не расщепляющееся пищеварительными ферментами человека.

Почему инулин может понижать сахар в крови?
Обладает способностью проникать через мембрану клеток и заменят собой глюкозу в метаболических процессах. Так же, инулин “связывается” с глюкозой выводит её, тем самым уменьшая количество сахара в крови. А значит появляется возможность меньше колоть инсулина или глотать “сахароснижаюшие” таблетки.
Помимо этого влияет на метаболизм, уменьшая в организме количество жирных кислот, ацетона, холестерина, кетононов. Обладает антиоксидантными и антитоксическими свойствами, уменьшая тяжесть заболевания.
Инулин помогает усвоится цинку и меди, а они в свою очередь снижают уровень сахара в крови и повышает иммунитет.
К сожалению, инулин не способен полностью заменить человеческий инсулин, его основная задача уменьшить приём химии при диабете 2 – го типа и снижении нагрузки на органы при диабете 1-го и 2-го типа. И конечно, очистка от шлаков.
Больше всего его содержится топинамбуре, цикории, одуванчике, чесноке, эхинацее.

₽

Инновация от аллергии Аллервэй
Начало действия через 12 минут. Не вызывает сонливости. По доступной цене!
Узнать больше
allerway.ru
Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.
Какая ещё польза для диабетиков при при регулярном приёме инулина?
Замедляется или отсутствует развитие диабетической нефропатии, приводящей к почечной недостаточности;
Нет диабетической ретинопатии, и, как следствие, слепоты;
Нет поражения сосудов конечностей, особенно стопы, заканчивающегося ампутацией.
Список растений, благоприятно влияющих на организм при диабете.
Этот список растений влияет на на метаболизм углеводов. Стимулируют бета-клетки ПЖ, уменьшают инсулинорезистентность, влияют на реабсорбцию глюкозы. Рекомендуются официальной медициной при диабете 2-го типа.

Allium sativum (чеснок)
Aloe vera (алоэ настоящее)
Anoectochilus formosanus (орхидея анектохилус)
Argemone mexicana (мексиканский колючий мак)
Artemisia dracunculus (эстрагон)
Aspalathus linearis (ройбуш)
Astragalus spp. (астрагал)
Berberis aristata (индийский барбарис)
Berberis vulgaris (барбарис обыкновенный)
Bidens pilosa (череда волосистая)
Capsicum annuum и Capsicum frutescens (перец чили)
Carica papaya (папайя)
Carthamus tinctorius (сафлор красильный)
Cinnamomum cassia (коричник китайский)
Cinnamomum verum (корица настоящая)
Coccinia grandis (кокциния крупная)
Coccinia indica (кокциния индийская)
Coptis chinensis (коптис китайский, золотой корень)
Curcuma longa (турмерик, куркума длинная)
Dioscorea spp. (диоскорея)
Eschscholzia californica (эшшольция калифорнийская, калифорнийский мак)
Gastrodia elata (гастродия высокая)
Ginkgo biloba (гинкго двулопастный)
Glycine max (соевые бобы)
Glycyrrhiza glabra (солодка голая, лакрица)
Gymnema sylvestre (джимнема лесная)
Hoodia gordonii (кактус худия гордони)
Hydrastis canadensis (желтокорень)
Ilex paraguariensis (падуб парагвайский, йерба матэ)
Ishige okamurae (бурая водоросль ишига)
Litchi chinensis (личи китайский)
Lonicera japonica (жимолость японская)
Mahonia aquifolium (магония падуболистная)
Momordica charantia (горький огурец)
Opuntia spp. (опунция)
Panax spp. (женьшень)
Pandanus amaryllifolius (пандан желтолистный)
Phellodendron amurense (бархат амурский)
Silybum marianum (расторопша пятнистая)
Tinospora cordifolia (тиноспора сердцелистная, гудучи)
Trigonella foenum-graecum (пажитник сенной)
Urtica dioica (крапива обыкновенная)
Vaccinium myrtillus (черника)
Xanthorhiza simplicissima (ксанториза простейшая)