Колонизация Марса под силу самым развитым космическим державам и большим космическим агентствам. В первую очередь это США, его агентство NASA, которое активно сотрудничает с Европейским космическим агентством (ESA). Помимо государственной марсианской программы США, существует еще и частная, которую намерена реализовать SpaceX. Глава этой компании Илон Маск объявил о планах осуществить посадку корабля «Дракон» на поверхность Красной планеты в 2018 году, а уже в 2026 году отправить туда людей.

Юрий Караш, член-корр. Российской академии космонавтики, Взгляд, 20.06.2016

Успехи России в марсианских программах значительно скромнее. Россия могла бы продвинуться больше при условии сотрудничества с NASA и ESA. Но с учетом агрессивной внешней политики России (оккупации Крыма, войны против Украины на Донбассе, войны в Сирии), США и ЕС минимизируют сотрудничество с ней в марсианской программе.

Некоторые шаги в изучении Марса предприняты также Китаем и Индией. Однако они еще меньше приблизились к колонизации. Первая китайская марсианская межпланетная станция «Инхо-1», которая должна была стать искусственным спутником Марса, была запущена и затем упала в океан вместе с российской АМС «Фобос-Грунт» в 2011 г. Вокруг Марса по орбите искусственного спутника летает индийская орбитальная станция Мангальян.


Программа NASA и ESA

С 2021 по 2025 год планируется как минимум пять пилотируемых миссий в окололунное пространство, включая «поимку» и исследование астероида. В 2033 году астронавты должны достичь Фобоса, а в 2039 году впервые ступить на поверхность Марса. В 2043 году на Марс высадится вторая экспедиция.

Как известно, для полета на Марс NASA и ESA определили шесть основных элементов:
- корабль "Орион",
- тяжелый носитель SLS,
- жилой модуль "Трансхэб" (для полета по трассе Земля – Марс – Земля),
- посадочный модуль,
- взлетная ступень,
- солнечно-электрическая двигательная установка (SEP).


Orion и SLS

"Орион" внешне напоминает увеличенный вариант классического одноразового корабля типа "Аполлон". Иногда "Орион" в шутку называют "Аполлоном на стероидах". Новое "такси" для астронавтов НАСА будет многоразовым. Планируется использовать один и тот же спускаемый аппарат корабля до десяти раз. При этом "Орион" будет отличаться повышенной "пассажировместимостью" и сможет принять на борт до 7 человек экипажа. "Орион" будет частью межпланетного марсианского комплекса. Его системы, включая систему обеспечения жизнедеятельности (СОЖ) и защиты от радиации, будут интегрированы в комплекс, чтобы повысить его надежность. Предполагаемый ресурс "Ориона" – не менее 1000 суток. Он рассчитан на вхождение в земную атмосферу с повышенными скоростями.

Первый испытательный полет "Ориона" состоялся в автоматическом режиме в декабре 2014 года, когда он был запущен с помощью ракеты-носителя "Дельта IV Тяжелая". Следующий запланирован на сентябрь 2018 года, "Орион" (пока еще без экипажа) отправится в полет по окололунной орбите уже с помощью носителя SLS, для которого это, кстати, будет первым стартом. А первый пилотируемый полет корабля – сразу к Луне – намечен на 2021–2023 годы.

Собираться в связку элементы марсианского комплекса будут не на околоземной орбите, а в полутора миллионах километров от Земли, за обратной стороной Луны. Европейское космическое агентство (ЕКА, англ. ESA) возьмет на себя создание лунного посадочного модуля. Разрабатываются способы и методы использования подручных марсианских ресурсов (ISRU) для получения топлива и других материалов. Занятие весьма полезное, если учесть, что для 18-тонной взлетной ступени потребуется 33 тонны топлива, и НАСА намерено извлечь его из имеющихся на Красной планете углекислого газа и воды.

Возможности колонизации серьезно ограничивают объемы грузов, которые планируется доставить. Согласно одной из предварительных оценок, на поверхность Марса нужно будет доставить от 15 до 20 тонн грузов и оборудования для обеспечения первой высадки людей на его поверхность. Впрочем, представители НАСА озвучивали цифру в 30 и более тонн с учетом того, что вес одной лишь проектируемой взлетной ступени составит 18 тонн, а вес посадочного модуля – не менее 20 тонн. Для отправки данных элементов в космос потребуется не меньше 6 пусков тяжелого/сверхтяжелого носителя SLS грузоподъемностью от 70 до 130 тонн. В целях экономии времени и средств на разработку и производство этого "тяжеловоза" НАСА использовало технологии и технику, оставшиеся от шаттлов, включая двигатели, топливный бак и твердотопливные ускорители "челноков".

Для обеспечения пилотируемого «штурма» Красной планеты с 2018 по 2046 год придется запустить как минимум 41 носитель типа SLS. Не исключено, что к этому придется добавить и пуски уже эксплуатируемых носителей типа «Дельта-4» и «Атлас-5» (если последний получит американские двигатели вместо российских и все еще будет находиться в эксплуатации). Задействованы они будут в основном для запуска к Марсу и на Марс автоматических аппаратов, на которые будет возложена функция «добытчиков» научной информации в помощь пилотируемым экспедициям.

Разумеется, количество носителей и их типы могут варьироваться в зависимости от изменений, вносимых в конфигурацию марсианских пилотируемых миссий. Есть вариант, при котором потребуется всего 32 носителя типа SLS (не считая пяти для упомянутых окололунных экспедиций): десять для обеспечения пилотируемой миссии к Фобосу, двенадцать для первой высадки астронавтов на Марс и еще десять для второй.

Про остальные элементы (4 из 6-ти) расскажу позже, сейчас же коснусь нескольких моментов безопасности экипажей и обеспечения их жизнедеятельности во время полета и пребывания на Марсе.


Страхи и реальность радиационного влияния

Летающие на низкой земной орбите экипажи защищены от космической радиации магнитным полем Земли. Астронавты, направляющиеся к Луне и в особенности к Марсу, лишаются этой защиты. Однако, согласно журналу Scientific American, ссылающемуся на данные марсохода Curiosity, опасность радиации дальнего космоса не столь велика, чтобы стать препятствием на пути к осуществлению марсианской экспедиции. Так, астронавты, которые потратят 180 дней на то, чтобы добраться до Марса, столько же, чтобы вернуться с него, а также проведут 500 дней на поверхности Красной планеты, получат суммарную дозу облучения в районе 1,01 зиверта. По нормам ЕКА астронавт в ходе всех своих полетов не должен получить более одного зиверта. Эта доза, по мнению врачей, повышает риск заболевания раком на 5%. У НАСА более строгие нормы: риск заболевания раком астронавта за весь период его профессиональной деятельности не должен превышать 3%. Однако, по мнению одного из членов научной команды Curiosity Дона Хасслера, 5% является "вполне допустимой цифрой".

Выступая на конференции "Люди к Марсу" (Н2М), состоявшейся в мае этого года в Вашингтоне, Скотт Хаббард, в прошлом ответственный за марсианские проекты НАСА, а в настоящее время профессор Стэнфордского университета, процитировал главного врача НАСА Ричарда Вильямса, заявившего, что "в настоящее время не существует таких опасностей для здоровья экипажа, которые помешали бы осуществить пилотируемую экспедицию на Марс". Вильямс признает, что некоторый риск для здоровья астронавтов все-таки есть, но НАСА готово его принять, особенно с учетом того, что агентство постоянно разрабатывает новые способы его уменьшения. Например, в настоящее время НАСА проводит эксперименты с материалом, изготовленным из гидрогенизированных нитридборных нанотрубок (BNNT), который демонстрирует весьма многообещающие противорадиационные свойства.

Впрочем, по мнению Энди Вейера, автора книги "Марсианин", на основе которой был сделан одноименный фильм, его герой непременно заболел бы раком в ходе своего пребывания на поверхности Марса. Кто ближе к истине – ученые или писатель-фантаст, покажет время.


Проверка психологических последствий изоляции

NASA уже закончил эксперимент по симуляции жизни на Марсе, который длился один год (bbc.com >>> unian.ua, 29.08.2016). Команда из шести ученых жила на Гавайях в условиях, в которых люди, как ожидается ученых, будут жить на Марсе. С 29 августа 2015 группа находилась в почти полной изоляции. Шесть человек жили в очень небольшом куполообразной строении без свежего воздуха, свежей пищи и возможности как-нибудь уединиться. Из продуктов питания в них были в основном консервы.

Участники эксперимента могли выходить на улицу только в специальных костюмах. Ученые считают, что примерно так будут жить астронавты, которые полетят на Марс. Продолжительность миссии, по их оценкам, может составить от одного до трех лет. Исследование провел Гавайский университет при поддержке NASA. Ученые пытались понять, как человек чувствует себя в подобных условиях. Сейчас, по словам организаторов симуляции, участники хотят поесть свежей пищи и искупаться в океане. В эксперименте принимали участие французский астробиолог, немецкий физик и четыре американца - пилот, архитектор, журналист и агроном.

Эксперимент NASA стал вторым по продолжительности подобным исследованием в мире. Самая длинная симуляцию условий проживания на Марсе провели в России в рамках проекта "Марс-500". Шесть человек провели в изоляции 520 дней с июня 2010 года по ноябрь 2011 года.


Что будут есть астронавты

NASA продемонстрировало образцы еды, которой будут питаться астронавты пилотируемого космического корабля Orion, предназначенного для исследования глубокого космоса за пределами орбиты Луны, в том числе обеспечит доставку грузов и людей на Марс для его колонизации.


Скриншот видео

Orion имеет ограниченное пространство для хранения расходных материалов и продуктов питания, которые будут необходимы астронавтам во время их миссий. В отличие от экипажа Международной космической станции, меню астронавтов Orion не будет регулярно пополняться запасами с Земли и будет менее разнообразным. В ролике показаны небольшие батончики, энергетическая ценность каждого из которых оценивается в 700-900 килокалорий. Ученые при этом должны исследовать, как ограниченные варианты питания повлияют на моральное состояние экипажа.



youtu.be/ZvE8jIf5Efw, unian.net, 25.11.2016

ЧЕЛОВЕК, ОБЩЕСТВО

1.

via

2. Пошла налево с Дедом Морозом



3. Как не быть обманутой иностранцем на сайтах знакомств



4. Знать врага в лицо. 4 главные причины, разрушающие даже самые крепкие отношения


via

СПОРТ

5. Тренировка 1 января? Легко



НАУКА, ТЕХНИКА, ТЕХНОЛОГИИ, СОЦИАЛЬНЫЕ СЕТИ

6. Kissenger



7. Биологи создали новую форму жизни, соединившую кремний и углерод



МЕДИЦИНА

8. Изжога - эпидемия XXI века


via

Ох, эти больные! Написал справку от руки, больной стал возмущаться, что ничего не понятно. Тогда напечатал на компьютере: пароксизмальная тахикардия, облитерирующий эндартериит, дисциркуляторная энцефалопатия - опять ему ничего не понятно! По-латыни ему, что ли, написать?

9. Смертельная бессонница и молекулярная тюрьма: о главных открытиях 2016 года


+++

ЮМОР



10. Двенадцать "если"



У меня возникла проблема. Доктор после осмотра дал мне всего год жизни. Я расстроился и в порыве гнева пристрелил его. Судья дал мне целых 15 лет. Вот так решилась моя проблема.

11. Посмотри вокруг и улыбнись!



Разговаривал с другом на ноутбуке по скайпу. В это время звонит второй друг на мобильник, включаю громкую связь, и общаемся уже втроем. Потом вышел на лоджию покурить. Возвращаюсь, картина маслом: ноутбук с телефоном что-то активно обсуждают. Ну, скажите, это ли не дурдом?

12. Фразы владельцев автостраховок

Таксист, подвозивший Валуева, все же смог намазать "спасибо" на хлеб.

Рассказывает scinquisitor:

Когда меня попросили рассказать о самых интересных научных исследованиях уходящего 2016 года, мой выбор пал на две работы. Первая описывает процессы, происходящие во время сна. Вторая – функции белков, играющих роль в развитии болезни Альцгеймера – нейродегенеративного заболевания, приводящего к проблемам с памятью и другим нарушениям работы мозга. Самое замечательное, что эти работы взаимосвязаны.



Первая история посвящена загадкам сна. Долгое время ученые не понимали, почему во время сна меняется активность мозга (и зачем это физиологическое состояние вообще нужно). С эволюционной точки зрения сон – дорогостоящее приобретение, которое отнимает кучу времени. А ещё на спящих животных могут напасть хищники. Про ночные кошмары я и вовсе молчу. Ясно, что сон должен делать что-то очень важное, компенсирующее эти недостатки.

Один из классических экспериментов по лишению сна выглядит так: двух крыс сажают в соседние аквариумы на специальные вращающиеся платформы. Одна из крыс – из группы испытуемых. Другая – из контрольной группы. Под платформами находится вода. Крысы подключены к энцефалографу. Если активность мозга испытуемого грызуна указывает на наступление сна, платформы переворачиваются, и обе крысы оказываются в воде. Получается, испытуемая крыса никогда не может заснуть, а вот ее напарница из контрольной группы может спать, пока "соседка" бодрствует.

Ничего патологического с крысами из контрольной группы в таких экспериментах не происходит. А вот крысы, лишенные сна, больше едят, но теряют вес, испытывают ряд физиологических нарушений и умирают через несколько недель [1, 2].

Позвоночных, способных обходиться без сна, не обнаружено (кстати, интересно, что состояние, похожее на сон, существует даже у мух [3]). У людей встречается редкое неизлечимое наследственное заболевание, при котором больной умирает из-за нарушений сна – фатальная семейная бессонница [4].

В 2013 году нейробиолог Майкен Недергаард и сотрудники ее лаборатории [5] показали, что во время сна происходит значительное увеличение объема межклеточной жидкости мозга и усиливается работа аналога лимфатической системы – глимфатической системы. Таким образом, во время сна происходит "промывка мозгов" – организм избавляется от продуктов жизнедеятельности тканей центральной нервной системы. В частности, происходит удаление бета-амилоидов – белковых молекул, чрезмерное скопление которых опасно для клеток мозга.

В 2016 году группа Недергаард показала, что во время глубокого сна уменьшается содержание ионов калия в межклеточной жидкости, но увеличивается содержание ионов кальция, магния и водорода. Эти изменения приводят к тому, что сигналы, которые раньше возбуждали некоторые клетки, могут более не вызывать их активации. Если искусственно вернуть концентрации ионов в межклеточной жидкости к нормальным для состояния бодрствования уровням, то и активность мозга меняется соответствующим образом [6].

По-видимому, "промывка" непосредственно влияет на работу нервной системы и несовместима с ее "дневной" деятельностью. Поэтому и существует два разных состояния: сон и бодрствование.

Но вернемся к скоплениям бета-амилоидов, вымывающимся во время сна. Считается, что именно из-за этих скоплений погибают нервные клетки таламуса при фатальной семейной бессоннице. Скопление бета-амилоидов также способствует возникновению болезни Альцгеймера. При этом между заболеванием и снижением качества сна обнаружена двунаправленная связь [7]. Оставалось непонятным, зачем вообще нужны бета-амилоиды и почему в процессе эволюции мы от них не избавились раз и навсегда.

И тут мы подходим ко второй статье уходящего года, на которой я хотел заострить внимание. Ее авторам удалось реабилитировать бета-амилоиды и показать, что иногда они приносят пользу [8]. Бета-амилоиды очень похожи на некоторые другие белки, которые умеют связываться с патогенными микроорганизмами, играя роль во врожденном иммунном ответе. Было проверено, не защищают ли человеческие бета-амилоиды от инфекций.

Для этого исследователи вывели генетически модифицированных мышей с человеческим геном, кодирующим бета-амилоиды. Таких мышей и обычных мышей заражали сальмонеллой, которую вводили прямо в мозг. Выживаемость генетически модифицированных мышей была значительно выше, клинические симптомы менингита – менее выраженными, содержание патогенных бактерий в тканях мозга – сниженным.

Кроме того, авторы показали, что круглые черви, производящие человеческие бета-амилоиды, менее восприимчивы к грибковой инфекции – кандидозу. Культивируемые клетки человеческой нейроглиомы тоже лучше переживали встречу с этим паразитом.

Но и это еще не все! В той же работе было показано, что длинные фибриллы, состоящие из бета-амилоидов, способны обволакивать патогенных кандид, заточая их в своеобразную молекулярную тюрьму. Заражение кишечника круглых червей кандидой приводит к образованию этих самых фибрилл из отдельных белков. Наконец, заражение мозга грызунов сальмонеллой тоже стимулирует локальное образование фибрилл.

Возможно, болезнь Альцгеймера является своеобразной гиперактивной реакцией иммунитета. Но также возможно, что нейродегенеративное заболевание провоцируется инфекцией. В пользу второго варианта косвенно свидетельствует тот факт, что в ряде развитых стран (например, в США) наблюдается необъяснимое снижение встречаемости деменции на фоне снижения частоты инфекционных заболеваний. В журнале JAMA в этом году вышла статья, показывающая, что с 2000 по 2012 гг. доля людей старше 65 лет с деменцией в США сократились с 11.6% до 8.8%, что весьма обнадеживает [9].

В 2014 году авторы еще одной работы обратили внимание на повышенный риск болезни Альцгеймера у пациентов, инфицированных герпесом – распространенным вирусом, способным заражать нервные клетки [10]. А вот с заболеваемостью вирусом гриппа такой связи обнаружено не было [11]. Гипотеза об инфекционной составляющей в болезни Альцгеймера весьма соблазнительна еще и потому, что если она верна, возникает множество потенциальных подходов к профилактике и борьбе с этим заболеванием (кроме качественного сна).

Обсуждаемое исследование хорошо укладывается в контекст других работ. Некоторые участки тау-белков (тоже вовлеченных в развитие болезни Альцгеймера) обладают антимикробными свойствами [12]. Также было показано, что альфа-синуклеин – белок, играющий роль в развитии болезни Паркинсона, защищает от некоторых вирусных инфекций центральной нервной системы, например, вызванных вирусом Западного Нила [13].

Лично я очень жду развития этих двух историй про сон и болезнь Альцгеймера в 2017 году. С наступающим!

1. Rechtschaffen A et al: Physiological correlates of prolonged sleep deprivation in rats. Science 1983, 221(4606):182-4.
2. Rechtschaffen A, Bergmann BM: Sleep deprivation in the rat by the disk-over-water method. Behav Brain Res 1995, 69(1-2):55-63.
3. Shaw PJ et al: Stress response genes protect against lethal effects of sleep deprivation in Drosophila. Nature 2002, 417(6886):287-91.
4. Montagna P et al: Familial and sporadic fatal insomnia. Lancet Neurol 2003, 2(3):167-76.
5. Xie L et al: Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science 2013, 342(6156):373-7.
6. Ding F et al: Changes in the composition of brain interstitial ions control the sleep-wake cycle. Science 2016, 352(6285):550-5.
7. Ju YE et al: Sleep and Alzheimer disease pathology--a bidirectional relationship. Nat Rev Neurol 2014, 10(2):115-9.
8. Kumar DK et al: Amyloid-beta peptide protects against microbial infection in mouse and worm models of Alzheimer's disease. Sci Transl Med 2016, 8(340):340ra72.
9. Langa KM et al: A Comparison of the Prevalence of Dementia in the United States in 2000 and 2012. JAMA Intern Med 2017, 177(1):51-8.
10. Piacentini R et al: HSV-1 and Alzheimer's disease: more than a hypothesis. Front Pharmacol 2014, 5:97.
11. Imfeld P et al: Influenza infections and risk of Alzheimer's disease. Brain Behav Immun 2016, 57:187-92.
12. Kobayashi N et al: Binding sites on tau proteins as components for antimicrobial peptides. Biocontrol Sci 2008, 13(2):49-56.
13. Beatman EL et al: Alpha-Synuclein Expression Restricts RNA Viral Infections in the Brain. J Virol 2015, 90(6):2767-82.