Главная / Лечение болезней / Неонатология. часть 2

Дисбиоз

Внешняя среда, окружающая организм человека, населена огромным количеством микробов, которые способны проникать в дыхательные пути, пищеварительный тракт, мочеполовые органы. В ходе филогенеза сложилась динамическая система равновесия (гомеостаза) между физиологическим статусом ор^ ганизма-хозяина и микробными ассоциациями, заселяющими его внешние поверхности и органы, сообщающиеся с внешней средой.

Микроэкологическая система желудочно-кишечного тракта является открытым биоценозом, т.е. между микрофлорой окружающей среды и микрофлорой пищеварительного тракта происходит постоянная циркуляция микроорганизмов. Микробы заселяют как химус просвета пищеварительной трубки (П-флора), так и пространства между складками и ворсинками, слизистые наложения на поверхности эпителия (М-флора), могут фиксироваться к специфическим рецепторам мембран клеток слизистой оболочки кишечника.

Предрасполагающие факторы. Первоначальное микробное заселение организма плода происходит в родовых путях матери. Там в норме преобладают лактобациллы и присутствует значительное количество бифидобактерий, а спектр остальной флоры очень сходен с микрофлорой кишечника. У детей, Родившихся путем кесарева сечения, не происходит естественного заселения организма микрофлорой, и процесс формирования нормального биоценоза кишечника всегда бывает нарушен.

После рождения в желудочно-кишечный тракт попадают микроорганизмы извне; это преимущественно аэробы. К концу первых суток происходит заселение разнообразной микрофлорой, в основном кокковой, но могут быть и энте-робактерии, и дрожжи, а также условно-патогенные и патогенные микробы: развивается так называемый транзиторный дисбактериоз. В ротовой полости новорожденного обычно выявляются бактерии рода Lactobacillus и Streptococcus salivarius. В меконии микроорганизмы о т с у т с т в у ю т . На 3 — 4 - й день в микрофлоре толстой кишки находят лактобациллы, стафилококки, стрептококки и эше-рихии. Последние создают пониженный окислительно-восстановительный потенциал в окружающей среде, которая становится благоприятной для последующего появления строгих анаэробов. В первые дни жизни возможна колонизация и размножение в кишечнике практически любых, даже самых слабовирулентных микроорганизмов. Это объясняется слабым развитием системы местной иммунологической защиты желудочно-кишечного тракта у новорожденных.

Яндекс.Директ

САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ отбеливание! Результат СРАЗУ - БЕЛОЗУБАЯ улыбка через 21 минуту!rainbow.ru

В организме человека, помимо общей гуморальной иммунной системы, существует еще и локальная иммунная система слизистых оболочек, внешних секретов. Эта система, выполняющая функцию защиты слизистых оболочек, обеспечивается специфическими и неспецифическими факторами иммунитета, выделяемыми в составе секретов. Во всех внешних секретах (слезах, слюне, мокроте, кишечном содержимом, желчи, панкреатическом соке, молоке, секретах мочеполовой системы) обнаруживают иммуноглобулины, неспецифические гуморальные факторы, лимфоциты.

Кишечник, как известно, является мощным лимфоидным органом, по ходу его расположены лимфатические фолликулы, пейеровы бляшки, развита сеть лимфатических сосудов. Это обеспечивает высокую активность местной иммунной защиты, особенно в проксимальных отделах тонкой кишки, содержимое которых в норме почти стерильно (не более 103 КОЕ/мл), а показатель бактерицидности секрета составляет около 90%.

У взрослых в желудочно-кишечном тракте обнаруживаются иммуноглобулины всех классов. В тощей кишке на 1 мм3 ткани приходится 350 000 клеток, секретирующих IgA, 50 000 - секретирующих IgM, 15 000 - IgG, 3000 - IgD, соотношение клеток, продуцирующих IgA, IgM и IgG, составляет 20:3:1. Стенка кишечника способна синтезировать до 3 г иммуноглобулинов в день, причем корреляции между содержанием их в плазме и кишечном соке не существует. В норме преобладающим среди классов иммуноглобулинов в кишечнике является секреторный IgA (SIg А). Он играет основную роль в специфической гуморальной защите слизистой оболочки, как ковром покрывая последнюю и препятствуя присоединению микробов к эпителию, нейтрализуя вирусы, задерживая проникновение в кровь растворимых антигенов.

В процессе онтогенеза способность к секреции различных классов иммуноглобулинов в желудочно-кишечном тракте появляется не одновременно: биосинтез IgG начинается у плода с 10 нед. внутриутробного развития, IgM — с 12 нед., а I g A не вырабатывается вовсе. Становление продукции S I g A у доношенных детей происходит лишь к 1 мес. жизни, однако у многих она остается недостаточной вплоть до 6—7-летнего возраста. В кишечнике новорожденного в первые часы жизни никаких иммуноглобулинов не выявлено, так как выработка собственных иммунных белков возможна лишь в результате местной антигенной стимуляции, т.е. после попадания в кишечник микрофлоры.

Бактерицидная функция SIgA реализуется в присутствии лактоферрина, который оказывает бактериостатическое действие на многие патогенные и условно-патогенные бактерии. Слизистая оболочка кишечника новорожденного способна вырабатывать лактоферрин лишь в очень низкой концентрации.

Яндекс.Директ

Чудо-метод лечения грыж позвоночника. Боль в спине проходит за 3 дня если делать...sinple.ru

Лизоцим (мурамидаза) — активный гуморальный фактор защиты, способный лизировать 75% видов микробов, в секретах новорожденного отсутствует, появляясь в незначительных количествах лишь к 2—3-недельному возрасту.

Другие неспецифические гуморальные факторы иммунитета (комплемент, пропердин, интерферон) также присутствуют в секретах желудочно-кишечного тракта новорожденного лишь в незначительных количествах.

Вышеописанная недостаточность местной иммунной защиты желудочно-кишечного тракта у новорожденных способствует активному заселению его микрофлорой. Стадия транзиторного дисбактериоза продолжается в норме 6 — 8 дней, а затем постепенно происходит нормализация (трансформация) кишечного микробиоценоза. Основную роль в этом процессе играет грудное молоко.

Грудное молоко является не только незаменимым продуктом питания для новорожденных, но и важнейшим иммунологическим субстратом, содержащим практически все иммунные факторы. Особенно богато ими молозиво. Так, концентрация секреторного иммуноглобулина A (SIgA) в молозиве в первые сутки достигает 5 мг/мл, обнаруживаются также IgG и IgM. В последующие дни концентрация иммуноглобулинов снижается, стабилизируясь к 2-не-дельному возрасту ребенка, но это компенсируется за счет увеличения объема питания. С молоком матери ребенок в сутки получает около 1 5 0 мг I g A , 20 мг IgG, 10 мг IgM и более 1 0 0 0 мг S I g A (табл. 20.2).

Термическая обработка полностью инактивирует иммуноглобулины, поэтому стерилизованное донорское молоко не обладает иммунозаместитедьны-ми свойствами. В молозиве и молоке матерей недоношенных новорожденных содержание S I g A в 2 — 2 , 5 раза ниже, что является одной из причин меньшей иммунологической защищенности этих детей.

Молоко и молозиво содержат также антиинфекционны&кеспецифические гуморальные факторы:

• Лактоферрин — доминирующий железосодерждщий белок молока (нормальная концентрация его 2 г/л и более), в молозиве концентрация его еще выше - до 4-18 г/л. При пастеризации лактоферрин разрушается.

Лизоцим содержится в молоке в высокой концентрации (100 мкг/мл), которая значительно превышает таковую в плазме крови ( 4 — 1 0 мгк/мл). В молозиве содержание его еще выше (450—500 мкг/мл). При пастеризации молока уровень лизоцима падает в 5 — 6 раз. У матерей недоношенных в молозиве и молоке содержится лизоцима гораздо больше, чем у матерей доношенных, т.е. недоношенный ребенок получает в сутки лизоцима больше, чем доношенный.

Комплемент — это одно из главных звеньев, осуществляющих стыковку специфического и неспецифического иммунитета. В молозиве отмечен высокий уровень Сз (20% от концентрации в крови), в молоке — в 2 раза меньше. Комплемент разрушается в кислой среде, но так как у новорожденных в желудке почти нейтральная рН, то разрушения его не происходит, и в сочетании с IgM и IgG он может образовывать иммунные комплексы и оказывать бактерицидное действие. Грудное молоко содержит также пропердин, пероксидазу, интерферон.

В формировании местной иммунокомпетентной системы кишечника новорожденного ребенка принимают участие лимфоциты молока. Молочную железу и кишечник можно рассматривать как единую защитную систему, так как В- и Т-лимфоциты способны мигрировать из лимфатической ткани кишечника матери в ее молочную железу, т.е. лимфоциты грудного молока проходят своеобразное обучение в кишечнике и сенсибилизированы именно к кишечной микрофлоре. Они попадают с молоком матери в кишечник ребенка и осуществляют не только местную защиту, но и способны проникать в кровь и участвовать в общем иммунном ответе. Лимфоциты молока очень активны, они способны к РБТЛ, синтезу иммуноглобулинов, продукции комплемента и интерферона. Содержат грудное молоко и макрофаги. Все клеточные элементы молока термолабильны и при пастеризации разрушаются. Подробнее о противоинфекционных свойствах женского молока — см. главу VI.

 

Особенно благотворно сказывается на становлении нормального микробиоценоза кишечника новорожденного раннее прикладывание к груди. Если ребенок приложен к груди в первый час жизни, содержание в его кишечнике SIgA в 2 раза выше, чем у детей, приложенных к груди через 1 2 — 2 4 ч; в первом случае у детей более высокий уровень пропердина и комплемента, в 2 раза большее количество бифидобактерий. Эти дети быстро и благополучно преодолевают период транзиторного дисбактериоза, лучше прибавляют в массе. Оказывает положительное влияние на становление нормальной микрофлоры и совместное пребывание матери и ребенка с первых дней жизни.

В процессе трансформации биоценоза кишечника подавляющей в микробном пейзаже становится бифидофлора. Это объясняется:

высокой ферментативной (а значит, и антагонистической) активностью бифидобактерий;

содержанием в грудном молоке так называемых бифидогенных факторов. Это небольшие олигосахариды (галакто- и фруктозо-олигосахариды), которые стимулируют рост В. bifidum, В. breve и В. infantis. Бифидогенные факторы термостабильны.

В коровьем молоке также содержится бифидогенный фактор, но он стимулирует рост других штаммов бифидобактерий (В. longum, В. infanits), а фактор, стимулирующий рост нормальный В. bifidum, отсутствует.

Таким образом, для нормального становления микробиоценоза кишечника у новорожденного чрезвычайно важно грудное вскармливание с первого же часа жизни. Только в этих случаях можно ожидать своевременной нормализации кишечной микрофлоры у ж е к 7 — 8 - м у дню жизни ребенка.

Нормальный состав микрофлоры кишечника. Как указывалось выше, тонкая кишка слабо заселена бактериями, в проксимальных ее отделах содержание микроорганизмов не превышает 103 КОЕ/мл, в дистальных - 1 О5 ~7 КОЕ/мл. Микрофлора представлена аэробами и факультативными анаэробами, включая колиформные, которые обычно не адгезируются в тощей кишке, но часто колонизируют подвздошную, чему благоприятствует рН в этом отделе выше 7,0. Основным местом обитания кишечной микрофлоры является толстая кишка, г д е количество микробов достигает 1010—1012 КОЕ/г (или l g l O — 1 2 КОЕ/г). В фекалиях может выявляться более 500 видов микробов. Микрофлора толстой кишки здорового ребенка представлена 3 группами микробов:

Главная (облигатная, аутохтонная, индигенная): анаэробная флора, составляющая 9 5 — 9 9 % биоценоза (бифидобактерий, бактероиды); она осуществляет основные физиологические функции.

Сопутствующая: лактобактерии и нормальные штаммы кишечной палочки, которые также участвуют в защитной и пищеварительной функциях.

 

Остаточная: аэробная сапрофитная и условно-патогенная флора, которая составляет не более 1% биоценоза (энтерококки, энтеробактерии, непатогенные стафилококки, протей, дрожжи и т.д.).

В таблице 20.3 представлен микробиологический спектр кала детей, находящихся на грудном и искусственном вскармливании. Для детей, получающих естественное вскармливание, характерно отсутствие условно-патогенных энте-робактерии, клостридий, почти во всех случаях — протея, т.е. микроорганизмов, осуществляющих протеолиз. Отмечается незначительное количество дрожжевых грибков, среди стафилококков отсутствует золотистый. При искусственном вскармливании снижено количество бифидобактерий, повышено количество кишечных палочек, появляются лактозонегативные штаммы, увеличено количество стафилококка с периодическим выделением коагулазопо-зитивных штаммов, а также условно-патогенных энтеробактерии. Клостридий обнаруживают при искусственном вскармливании у большинства детей, обычно лецитиназонегативные, но нередки случаи высева CI. peifringens et difficile. Возможно выявление других анаэробов: эубактерий, пептострептококков, фу-зобактерий, вейлонелл, которые при снижении иммунологической резистентное™ могут быть причиной гнойных осложнений, в том числе внекишечных.

Нормальная микрофлора кишечника осуществляет следующие функции:

Конечные этапы пищеварения: она способна расщеплять клетчатку, а также негидролизованную в тонкой кишке лактозу, осуществлять деконъюгацию желчных кислот, трансформировать ненасыщенные жирные кислоты.

Синтез витаминов: В12, фолиевой кислоты, К, а также Вь В2, РР, биотина.

Бифидо- и лактобактерии оказывают мощное антагонистическое действие за счет высокой ферментативной активности. Особенно активна М-флора

слизистых наложений, которая, не проникая внутрь эпителия, образует защитный барьер и обеспечивает колонизационную резистентность организма по отношению к возбудителям острых кишечных инфекций.

Оказывает влияние на структуру слизистой оболочки кишечника, на скорость регенерации, а следовательно, и на функции пищеварения и всасывания.

Стимулирует местную иммунную систему (лимфатические фолликулы, продукцию лимфоцитов, иммуноглобулинов и т.д.), поддерживая тем самым оптимальный уровень секреторных иммуноглобулинов и других факторов иммунитета.

Таким образом, нормальная микрофлора выполняет важную неспецифическую защитную функцию, способствуя поддержанию постоянства биохимической и биологической среды пищеварительного тракта.

Этиология. На современном этапе процесс становления нормальной кишечной флоры стал более длительным. На 6 — 7 - й день жизни более половины новорожденных имеют больший или меньший дефицит бифидобакте-рий, что способствует заселению кишечника условно-патогенной микрофлорой, чаще — стафилококком. Изменению микроэкологии кишечника детей способствуют экологические сдвиги в аутофлоре матерей (прежде всего дисбиоценоз влагалища и кишечника) и персонала родильных домов, несоблюдение гигиенических требований при уходе за детьми. Негативно отражается на кишечном биоценозе и позднее прикладывание ребенка к груди. Изменения состава кишечной микрофлоры могут быть обусловлены снижением общей реактивности организма, которое неизбежно возникает при большинстве заболеваний новорожденных (асфиксии, родовой травме, внутриутробных инфекциях, ГБН, кровопотере и т.д.). Особенно низкие показатели как местного, так и общего иммунитета отмечаются у недоношенных детей. Поэтому новорожденные дети с любой патологией, которые, к тому же обычно не прикладываются к груди, а вскармливаются искусственно, практически всегда имеют микробиотические сдвиги. Способствует этому и антибиотикотерапия. Большинство применяемых групп антибиотиков оказывает подавляющее воздействие на нормальную анаэробную флору кишечника, особенно карбопенемы, цефалоспорины III поколения, в меньшей степени — пенициллины, макролиды. Почти не оказывают влияния на анаэробов аминогликозиды, что необходимо учитывать при назначении анти-биотикотерапии.

Изменения микрофлоры кишечника, возникающие под влиянием всевозможных неблагоприятных факторов, обозначают термином дисбактериоз или, что более правильно, — дисбиоз.

Дисбиоз — это качественные и количественные изменения состава кишечной микрофлоры с расширением сферы ее обитания. Сдвиги в кишечной микрофлоре могут охватывать все основные группы микроорганизмов как обли-гатных, так и факультативных.

Классификация. Различают четыре степени (фазы) дисбиоза (табл. 20.4). По мере углубления дисбиотических сдвигов, как видно из таблицы, уменьшается количество анаэробов: при I и II степени они еще превалируют над аэробами, при III и IV — анаэробная ассоциация равна аэробной или ниже нее. Для всех фаз характерно прогрессивное уменьшение бифидобактерий (ниже lg 7 — 6 КОЕ/г), лактобацилл (ниже lg 5 КОЕ/г) со снижением их антагонистической активности. Кишечные палочки теряют свои нормальные функции — расщеплять лактозу. По мере прогрессирования дисбиоза нарастает количество условно-патогенных штаммов (от lg 3 КОЕ/ г при I стадии до lg 5 КОЕ/г и более при III и IV стадиях), причем для тяжелых стадий дисбиоза характерен рост ассоциаций микробов, возможно вегетирование нескольких видов одного из роДов, появление несвойственных нормальному биоценозу штаммов (клебсиелла, синегнойная палочка, кандида). Анаэробная флора также может претерпевать качественные и количественные изменения, характеризующиеся увеличением тех видов, которые в норме не являются доминирующими (бактероиды, фузо-бактерии, лецитиназопозитивные клостридии, анаэробные кокки).

Патогенез. При тяжелых (III—IV) степенях дисбиоза происходит контаминация тонкой кишки (105 КОЕ/мл и более), что негативно отражается на ее функциях. Нарушается переваривание белков, жиров и углеводов в полости тонкой кишки, усиливаются процессы бактериального гниения и брожения, меняется рН кишечного химуса, что нарушает работу ферментов. Усиливается стеаторея, образуются нерастворимые мыла жирных кислот, одновременно нарушается и абсорбция жирорастворимых витаминов. Микроорганизмы способны потреблять многие витамины в процессе своего обмена. Это приводит к развитию эндогенного полигиповитаминоза.

Дисбиоз и, как проявление его — размножение микробов в тонкой кишке, может быть причиной воспаления слизистой оболочки последней. Поражение слизистой оболочки ведет к снижению абсорбционной способности эпителиальных клеток, нарушению пристеночного пищеварения. Функциональные расстройства тонкой кишки становятся благоприятным условием для еще большего размножения микробов в этом участке желудочно-кишечного тракта

Атипичные кишечные палочки, стафилококки, грибы Candida, протей и другие микроорганизмы своими токсическими, инвазионными и, нередко, некротизирующими свойствами способствуют разрушению кишечной стенки, дистрофическим, деструктивным и некротическим изменениям слизистой оболочки.

Бактерии оказывают стимулирующее воздействие на местную иммунную систему кишечника, вызывая усиление выработки антител. Для дисбиоза характерно преимущественное появление М- и G-классов иммуноглобулинов, которые, как известно, способны связывать комплемент и образовывать иммунные комплексы на поверхности эпителиоцитов. Это оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку, может приводить к изменению ее антигенной структуры и способствовать выработке противокишечных аутоантител. Такой механизм может лежать в основе хронизации. Т.е. дисбактериоз является неотъемлемым патогенетическим фактором при затяжных и хронических заболеваниях кишечника, способствуя углублению и более тяжелому течению процесса.

Клиническая картина. Дисбиоз является клинико-микробиологическим понятием. Он является неотъемлемым синдромом многих заболеваний, сопровождающихся снижением общей или местной иммунологической реактивности. Т е м не менее, для кратковременных изменений микробиоценоза под влиянием внешних факторов более приемлем термин дисбиотическая реакция. Термин же дисбиоз подразумевает нарушение экосистемы микро-макроорганизма, сопровождающееся нарушением функций. Поэтому возникающие при дисбиозе нарушения процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке, усиление газообразования и моторики кишечника могут проявляться упорными диспепсическими расстройствами. Обычно уже к концу первой недели жизни усиливается вздутие живота, срыгивания, снижается аппетит, стул становится разжиженным, учащенным, с зеленью и непереваренными частицами, с неприятным запахом. О нарушениях процессов пищеварения и всасывания можно судить по такому интегративному показателю, как масса тела ребенка. У детей с дисбиозом отмечается медленное восстановление массы тела, плохие ее прибавки на первом месяце жизни. Заболевание имеет затяжное течение, у большинства детей развивается гипотрофия, может быть анемия, рахит, отмечается увеличение печени.

Однако диспепсические симптомы появляются обычно лишь во II—IV стадиях дисбиоза, а I стадия может протекать бессимптомно.

Серия сообщений "способы лечения":
Часть 1 - Эвита и что это такое?
Часть 2 - Дисбиоз - как синдром общей патологии или экологической патологии. Формирование микробиоценоза у детей.
Часть 3 - Дисбиоз - как синдром общей патологии или экологической патологии. Пути коррекции.
Часть 4 - Главная / Лечение болезней / Неонатология. часть 2 Дисбиоз
Часть 5 - Народные советы для здоровья в стихах)
Часть 6 - Лечение бронхита в домашних условиях
...
Часть 45 - Живая матрица. Наука исцеления
Часть 46 - Рассылка интересных тем, появившихся на сайте «бэби.ру»!
Часть 47 - VitaPortal.ru Новые статьи и слайдшоу о здоровье и похудении