Благосостояние в течение пяти первых лет определяет всю оставшуюся жизнь: из-за повышенного уровня кортизола «бедные с детства» меньше склонны рисковать и испытывают постоянный «физиологический стресс», провоцирующий развитие возрастных болезней и хронического воспаления.
От судьбы не уйдешь: как показывает неумолимая статистика, социально-экономический статус передается по наследству не намного слабее генов. В чем причина такого феномена – воспитании, генетике или в окружении первых лет жизни, ученым до сих пор неизвестно. А вот эффект существенный: к примеру, среди выпускников Медицинской школы Говарда Хьюгса к 50 годам инфаркт у выходцев бедных семей встречается в 2,4 раза чаще... .



Грегори Миллер из Университета Британской Колумбии показал, что они на всю оставшуюся жизнь сохраняют высокий уровень кортизола и факторов, стимулирующих воспаление и развитие возрастных болезней.
Перефразируя классика, будут жить в стрессе, скучно, но недолго.
Кортизол, известный как «гормон стресса», обладает многосторонним действием на организм: повышает давление, влияет на обмен углеводов, подавляет воспалительные реакции. Он же обладает и выраженным действием на нервную систему, усиливая эффект «негативного опыта», активируя те участки мозга, в которых записана информация о различных неудачах. Сознательно или подсознательно его высокая концентрация связана с дополнительной осторожностью.
Брокеры с повышенным уровнем кортизола не склонны рисковать и в минуты нестабильности рынка в основном продают и воздерживаются.
Всё это вкупе со свежими данными Миллера, продемонстрировавшего достоверное 5-процентное повышение концентрации «гормона стресса» в течение всего дня у вышедших из бедных семей,
объясняет, почему богатые, а точнее дети из богатых семей, больше склонны рисковать.
Единственным положительным эффектом этого социального «наследства» можно назвать чуть большую устойчивость к новым стрессовым ситуациям – из-за постоянно повышенного уровня кортизола организм слабее на него реагирует. Как показали авторы публикации в Proceedings of the National Academy of Sciences, количество и активность рецепторов к кортизолу у вышедших из бедных семей было значительно ниже.
Впрочем, у такого «привыкания» есть и отрицательная сторона: снижается противовоспалительное действие кортизола, а ведь это один из самых мощных стероидов. В результате повышается уровень провоспалительных факторов, например, интерлейкина-6, что неизбежно ведет к развитию и усугублению течения возрастных болезней, таких как инфаркт, артрит, остеохондроз и других.
Не исключено влияние и на обмен веществ – Миллер не ставил своей целью измерение глюкозы и инсулина в крови, но кортизол при разовом выбросе повышает «уровень сахара», то есть при «хроницизации» должен бы способствовать развитию сахарного диабета.
Механизмы, как водится в подобных статистических исследованиях, до конца не ясны.
Безусловно, все упомянутые изменения происходят на эпигенетическом, то есть на «надгеномном» уровне – авторы показали возрастание активности соответствующих транскрипционных факторов, определяющих работу целых «генных сетей», в 2–3 раза. Неясно только, в какой момент и по каким причинам формируется эта биологическая программа. Связь именно с ранним детством, а не с экономическим положением во взрослой жизни подчеркивается ещё и тем, что на момент исследования все 103 добровольца неплохо зарабатывали, да и по остальным пунктам анкеты ничем не отличались.
Возможное объяснение – постоянный стресс в детстве изменяет центральную регуляцию синтеза кортизола, то есть для организма «нормой» становится завышенный на 5% уровень. Может сказываться и окружение – хотя подопечные Миллера и вырвались из-за черты бедности, они могут испытывать больше проблем, связанных со своими родителями и близкими родственниками, оставшимися «на грани».
Среди напрашивающихся практических выводов: включение «бедности в детстве» в список факторов риска возрастных заболеваний и аллергий, а также небольшая поправка для «бедных» при лечении стероидами – ведь их организм в некотором смысле уже привык к противовоспалительным гормонам.
Эпигенетика
ТЕКСТ: WIKIPEDIA
наука об эпигенетическом наследстве, наборе обратимых наследуемых изменений функций гена или другого фенотипа клетки, который происходит без изменений в последовательности ДНК генотипа. При этом работают биохимические механизмы, влияющие на активность генов, например, метилирование промоторов, что приводит к подавлению активности генов. Такие изменения могут быть вызваны спонтанно, в ответ на изменение факторов окружающей среды или в ответ на наличие определённого аллеля, даже если он отсутствует в последующих поколениях.
Однако указанное наследование не является постоянным. Без внешнего воздействия, первоначально вызвавшего эти изменения, они сохраняются на протяжении одного или нескольких поколений, а затем исчезают. Известные эпигенетические механизмы: метилирование ДНК; ремоделирование хроматина; регуляция на уровне РНК; в частности, РНК-интерференция; прионизация белков; инактивация X-хромосомы.
Метилирование ДНК и ремоделирование хроматина. Поскольку фенотип клетки или организма в целом зависит от того, какие гены транскрибируются, наследование транскрипционного статуса генов может приводить к эпигенетическим эффектам. Есть несколько уровней регуляции экспрессии генов, первый из которых - ремоделирование хроматина, комплекса ДНК и ассоциированных с ней белков - гистонов.
Посттранскрипционная регуляция. Иногда результат транскрипции гена напрямую или косвенно регулирует активность того же гена. Например, Hnf4 и MyoD усиливают транскрипцию многих генов в, соответственно, печени и мускулах, являясь транскрипционными факторами. Другие эпигенетические изменения регулируются при экспресии разных сплайсосомных вариантов РНК или при формировании двуцепочечных молекул РНК (RNAi). Эти гены зачастую включаются и выключаются с помощью сигнальных систем клетки, но иногда в синцитии РНК передаётся между клетками путём диффузии.
http://torrents.ru/forum/viewtopic.php?t=2017932