Перикардит – воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.

Перикардит может проявляться как симптом какого-либо заболевания (системного, инфекционного или кардиального), являться осложнением при различных патологиях внутренних органов или травмах. Иногда в клинической картине заболевания именно перикардит приобретает первостепенное значение, в то время как другие проявления болезни уходят на второй план. Перикардит не всегда диагностируется при жизни пациента, примерно в 3 – 6% случаев признаки ранее перенесенного перикардита определяются только на аутопсии. Перикардиты наблюдаются в любом возрасте, но чаще встречаются среди взрослого и пожилого населения, причем заболеваемость перикардитом у женщин выше, чем у мужчин.

При перикардите воспалительный процесс затрагивает серозную тканевую оболочку сердца – серозный перикард (париетальную, висцеральную пластинку и перикардиальную полость). Изменения перикарда характеризуются увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов, инфильтрацией лейкоцитов, отложением фибрина, спаечным процессом и формированием рубцов, кальцификацией перикардиальных листков и сдавлением сердца.
Причины развития перикардита

Воспаление в перикарде может быть инфекционным и неинфекционным (асептическим). Самыми распространенными причинами перикардита служат ревматизм и туберкулез. При ревматизме перикардит обычно сопровождается поражением других слоев сердца: эндокарда и миокарда. Перикардиты ревматической и в большинстве случаев туберкулезной этиологии являются проявлением инфекционно-аллергического процесса. Иногда туберкулезное поражение перикарда происходит при миграции инфекции по лимфатическим протокам из очагов в легких, лимфатических узлах.

Риск развития перикардита увеличивается следующих состояниях:

инфекции - вирусные (грипп, корь) и бактериальные (туберкулез, скарлатина, ангина), сепсис, грибковое или паразитарное поражение. Иногда воспалительный процесс переходит с соседних с сердцем органов на перикард при пневмонии, плеврите, эндокардите (лимфогенным или гематогенным путем)
аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)
системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.)
болезни сердца (как осложнение инфаркта миокарда, эндокардита и миокардита)
повреждения сердца при травмах (ранение, сильный удар в область сердца), операциях
злокачественные опухоли
обменные нарушения (токсическое воздействие на перикард при уремии, подагре), лучевое поражение
пороки развития перикарда (кисты, дивертикулы)
общие отеки и гемодинамические нарушения (приводят к накоплению в перикардиальном пространстве жидкого содержимого)

Классификация перикардитов

Различают перикардиты первичные и вторичные (как осложнение при заболеваниях миокарда, легких и других внутренних органов). Перикардит может быть ограниченным (у основания сердца), частичным или же захватывать всю серозную оболочку (общий разлитой).

В зависимости от клинических особенностей выделяют перикардиты острые и хронические.
Острые перикардиты

Острые перикардиты развиваются быстро, продолжаются не более 6 месяцев и включают:

1. Сухой или фибринозный - результат увеличенного кровенаполнения серозной оболочки сердца с выпотеванием в перикардиальную полость фибрина; жидкий экссудат присутствует в малом количестве.

2. Выпотной или экссудативный - выделение и накопление жидкого или полужидкого экссудата в полости между париетальным и висцеральным листками перикарда. Выпотной экссудат может быть различного характера:

серозно-фибринозный (смесь жидкого и пластического экссудата, в небольших количествах может полностью рассасываться)
геморрагический (кровянистый экссудат) при туберкулезном и цинготном воспалении перикарда.

с тампонадой сердца - накопление в полости перикарда излишка жидкости может вызвать повышение давления в перикардиальной щели и нарушение нормального функционирования сердца
без тампонады сердца

гнойный (гнилостный)

Форменные элементы крови (лейкоциты, лимфоциты, эритроциты и др.) в разных количествах обязательно присутствуют в экссудате в каждом случае перикардита.
Хронические перикардиты

Хронические перикардиты развиваются медленно, более 6 месяцев и делятся на:

1. Выпотной или экссудативный

2. Адгезивный (слипчивый) - представляет собой остаточные явления перикардитов различной этиологии. При переходе воспалительного процесса из экссудативной стадии в продуктивную в полости перикарда происходит формирование грануляционной, а потом рубцовой ткани, листки перикарда слипаются с образованием спаек между собой, или с соседними тканями (диафрагмой, плеврой, грудиной):

бессимптомный (без стойких нарушений кровообращения)
с функциональными нарушениями сердечной деятельности
с отложением в измененном перикарде солей кальция («панцирное» сердце»)
с экстракардиальными сращениями (перикардиальными и плеврокардиальными)
констриктивный - с прорастанием перикардиальных листков фиброзной тканью и их кальцификацией. В результате уплотнения перикарда появляется ограниченность наполнения камер сердца кровью во время диастолы и развивается венозный застой.
с диссеминацией по перикарду воспалительных гранулем («жемчужница»), например, при туберкулезном перикардите

3. Экссудативно-адгезивный.

Также встречаются невоспалительные перикардиты:

Гидроперикард - скопление серозной жидкости в полости перикарда при заболеваниях, которые осложнились хронической сердечной недостаточностью.
Гемоперикард - скопление крови в перикардиальном пространстве в результате разрыва аневризмы, ранения сердца.
Хилоперикард - скопление хилезной лимфы в полости перикарда.
Пневмоперикард - наличие газов или воздуха в перикардиальной полости при ранении грудной клетки и перикарда.
Выпот при микседеме, уремии, подагре.

В перикарде могут возникать различные новообразования:

Первичные опухоли: доброкачественные – фибромы, тератомы, ангиомы и злокачественные – саркомы, мезотелиомы.
Вторичные – поражение перикарда в результате распространения метастазов злокачественной опухоли из других органов (легких, молочной железы, пищевода и др.).
Паранеопластический синдром – поражение перикарда, возникающее при воздействии злокачественной опухоли на организм в целом.

Кисты (перикардиальные, целомические) являются редкой патологией перикарда. Их стенка представлена фиброзной тканью и аналогично перикарду выстлана мезотелием. Кисты перикарда могут быть врожденными и приобретенными (последствие перикардита). Перикардиальные кисты бывают постоянными по объему и прогрессирующими.
Симптомы перикардита

Проявления перикардита зависят от его формы, стадии воспалительного процесса, характера экссудата и скорости его накопления в полости перикарда, выраженности спаечного процесса. При остром воспалении перикарда обычно отмечается фибринозный (сухой) перикардит, проявления которого меняются в процессе выделения и накопления экссудата.
Сухой перикардит

Проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке – тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Чаще возникают умеренные боли, но бывают сильные и мучительные, напоминающие приступ стенокардии. В отличие от боли в сердце при стенокардии для перикардита характерно ее постепенное нарастание, длительность от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие реакции при приеме нитроглицерина, временное затихание от приема наркотических анальгетиков. Пациенты могут одновременно ощущать одышку, сердцебиение, общее недомогание, сухой кашель, озноб, что сближает симптоматику заболевания с проявлениями сухого плеврита. Характерным признаком боли при перикардите является ее усиление при глубоком дыхании, глотании, кашле, перемене положения тела (уменьшение в сидячем положении и усиление в положении лежа на спине), дыхание поверхностное и частое.

Шум трения перикарда выявляется при выслушивании сердца и легких больного. Сухой перикардит может закончиться излечением через 2—3 недели или перейти в экссудативный или адгезивный.
Экссудативный перикардит

Экссудативный (выпотной) перикардит развивается как следствие сухого перикардита или самостоятельно при бурно начинающихся аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитах.

Появляются жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке. При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливается пищевод (нарушается прохождение пищи - дисфагия), диафрагмальный нерв (появляется икота). Почти у всех больных отмечается лихорадка. Для внешнего вида пациентов характерно отечное лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи ("воротник Стокса"), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.
Осложнения перикардита

В случае экссудативного перикардита возможно развитие острой тампонады сердца, в случае констриктивного перикардита – возникновение недостаточности кровообращения: сдавление экссудатом полых и печеночных вен, правого предсердия, что затрудняет диастолу желудочков; развитие ложного цирроза печени.

Перикардит вызывает воспалительные и дегенеративные изменения в прилегающих к выпоту слоях миокарда (миоперикардит).

За счет развития рубцовой ткани наблюдается сращение миокарда с близлежащими органами, грудной клеткой и с позвоночником (медиастино-перикардит).
Диагностика перикардита

Своевременно диагностировать воспаление перикарда очень важно, так как оно может представлять угрозу для жизни больного. К таким случаям относятся сдавливающий перикардит, экссудативный перикардит с острой тампонадой сердца, гнойный и опухолевый перикардиты. Необходимо провести дифференциацию диагноза с другими заболеваниями, главным образом, с острым инфарктом миокарда и острым миокардитом, выявить причину перикардита.

Диагностика перикардита включает сбор анамнеза, осмотр больного (выслушивание и выстукивание сердца), проведение лабораторных исследований.

Общий, иммунологический и биохимический (общий белок, фракции белка, сиаловые кислоты, креатинкиназа, фибриноген, серомукоид, СРБ, мочевина, LE-клетки) анализы крови проводят для уточнения причины и характера перикардита.

ЭКГ имеет большое значение в диагностике острого сухого перикардита, начальной стадии экссудативного перикардита и адгезивного перикардита (при сдавливании полостей сердца). В случае экссудативного и хронического воспаления перикарда наблюдается снижение электрической активности миокарда.
ФКГ (фонокардиография) отмечает систолические и диастолические шумы, не связанные с функциональным сердечным циклом, и периодически возникающие высокочастотные колебания.

Рентгенография легких информативна для диагностики экссудативного перикардита (наблюдается увеличение размера и изменение силуэта сердца: шаровидная тень – характерна для острого процесса, треугольная – для хронического). При накоплении в полости перикарда до 250 мл экссудата размеры тени сердца не изменяются. Отмечается ослабленная пульсация контура тени сердца. Тень сердца плохо различима за тенью наполненного экссудатом перикардиального мешка. При констриктивном перикардите видны нечеткие контуры сердца из-за плевроперикардиальных сращений. Большое количество спаек может обусловить "неподвижное" сердце, не изменяющее форму и положение при дыхании и смене положения тела. При «панцирном» сердце отмечаются известковые отложения в перикарде.

КТ грудной клетки, МРТ и МСКТ сердца диагностирует утолщения и кальцификацию перикарда.

Эхокардиография - основной метод диагностики перикардита, позволяющий выявить наличие даже малого количества жидкого экссудата (~ 15 мл) в перикардиальной полости, изменение движений сердца, наличие сращений, утолщения листков перикарда.

Диагностическая пункция перикарда и биопсия в случае выпотного перикардита позволяет провести исследование экссудата (цитологическое, биохимическое, бактериологическое, иммунологическое). Наличие признаков воспаления, гноя, крови, опухоли помогает установить правильный диагноз.
Лечение перикардита

Метод лечения перикардита выбирается врачом в зависимости от клинико-морфологической формы и причины заболевания.

Пациенту с острым перикардитом показан постельный режим до стихания активности процесса. В случае хронического перикардита режим определяется состоянием больного (ограничение физической активности, диетическое питание: полноценное, дробное, с ограничением потребления соли).

При острых фибринозных (сухих) перикардитах назначается преимущественно симптоматическое лечение: нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, ибупрофен и др.), анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома, препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце, препараты калия.

Лечение острых экссудативных перикардитов без признаков сдавления сердца, в основном, аналогично таковому при сухих перикардитах. При этом обязателен регулярный строгий контроль основных показателей гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС, сердечного и ударного индексов и др.), объема выпота и признаков развития острой тампонады сердца.

Если экссудативный перикардит развился на фоне бактериальной инфекции, или в случаях гнойного перикардита применяют антибиотики (парантерально и местно - через катетер после дренирования полости перикарда). Антибиотики назначают с учетом чувствительности выявленного возбудителя. При туберкулезном генезе перикардита применяют 2 – 3 противотуберкулезных препарата в течение 6-8 месяцев. Дренирование используют также для введения в перикардиальную полость цитостатических средств при опухолевом поражении перикарда; для аспирации крови и введения фибринолитических препаратов при гемоперикарде.

Лечение вторичных перикардитов. Применение глюкокортикоидов (преднизолона) способствует более быстрому и полному рассасыванию выпота, особенно при перикардитах аллергического генеза и развивающихся на фоне системных заболеваний соединительной ткани. включается в терапию основного заболевания (системная красная волчанка, острая ревматическая лихорадка, ювенильный ревматоидный артрит).

При быстром нарастании накопления экссудата (угрозе тампонады сердца) проводят пункцию перикарда (перикардиоцентез) для удаления выпота. Пункцию перикарда применяют и при затянувшемся рассасывании выпота (при лечении более 2 недель) для выявления его характера и природы (опухолевой, туберкулезной, грибковой и др.).

Пациентам с констриктивным перикардитом в случае хронического венозного застоя и сдавления сердца проводят операции на перикарде: резекцию рубцово-измененных участков перикарда и спаек (субтотальная перикардэктомия).
Прогноз при перикардите

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при правильном, начатом своевременно лечении трудоспособность пациентов восстанавливается практически полностью. В случае гнойного перикардита при отсутствии неотложных лечебных мероприятий заболевание может представлять опасность для жизни. Слипчивый (адгезивный) перикардит оставляет стойкие изменения, т.к. хирургическое вмешательство оказывается недостаточно эффективным.
Профилактика перикардита

Возможна только вторичная профилактика перикардита, которая заключается в диспансерном наблюдении у кардиолога, ревматолога, регулярном контроле электрокардиографии и эхокардиографии, санации очагов хронической инфекции, здоровом образе жизни, умеренной физической нагрузке. Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/pericarditis

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.

Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.

Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.
Классификация СССУ

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

2. Компенсированная форма:

брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
брадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
брадиситолический вариант - ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла.

В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.

По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная — нарушением ее вегетативной регуляции.
Причины СССУ

К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

кардиальной патологии - ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани.

Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.

Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.

ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.
Симптомы СССУ

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные.

Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти.

При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи.

Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, бессонницей, снижением памяти.

Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти.

Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная (синоатриальная) блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.
Диагностика СССУ

Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма.

Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.

В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла.

Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ - электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе, превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла.

Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.
Лечение СССУ

Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики.

При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога.

Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:

хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
брадикардия < 40 уд. в мин., ВВФСУ более 3 сек.;
головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия;
сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости.

Прогноз при СССУ

Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Неблагоприятно на прогноз СССУ влияют имеющиеся органические заболевания сердца.

В значительной мере прогноз СССУ определяется проявлением дисфункции синусового узла. Наиболее неблагоприятным сочетанием является синусовая брадикардия и предсердные тахиаритмии; менее неблагоприятный прогноз – при сочетании с синусовыми паузами; удовлетворительный – наличие изолированной синусовой брадикардии. Такой прогноз обусловлен вероятностью развития тромбоэмболических осложнений при каждом из вариантов течения, являющихся причиной летальности у 30-50% пациентов с синдромом слабости синусового узла.

В целом СССУ увеличивает процент летальности в среднем на 4-5% ежегодно, причем развитие внезапной сердечной смерти может наступить в любой из периодов заболевания.

Продолжительность жизни пациентов с СССУ при отсутствии лечения вариабельна и может составлять от нескольких недель до 10 и более лет.
Профилактика СССУ

Предупреждение развития синдрома слабости синусового узла включает своевременное выявление и терапию опасных этиологических состояний, осторожное назначение противоаритмических препаратов, влияющих на автоматизм и проводимость синусового узла. Для профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с СССУ необходимо проведение электрокардиостимуляции.Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/weak-sinus-syndrome

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.
Классификация кардиосклероза

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную.

При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.
Этиологические формы кардиосклероза

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости. Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана - очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.
Симптомы кардиосклероза

Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией.

Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца. Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма.

Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.

Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.
Осложнения кардиосклероза

Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.
Диагностика кардиосклероза

При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии).

Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.
Лечение кардиосклероза

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.

Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок.

При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости - имплантация электрокардиостимулятора.
Прогноз при кардиосклерозе

Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.
Профилактика кардиосклероза

Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза. Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/cardiosclerosis

Существуют методы самодиагности заболеваний по внешним признакам. Они помогают человеку определить, xin bbbc03c4ee0d4e7eb4ffdd8519b175d0 150x150 Самодиагностика заболеваний на ранней стадии развития по пульсу ,какие у него есть заболевания в скрытой форме или предрасположенность к ним и вовремя обратиться к врачу. Методы диагностики накоплены в процессе исследований, а также в результате народного опыта. Они достаточно надежны. Ведь, не секрет,что люди иногда слишком поздно обращаются к специалисту, а диагностика по внешним признакам поможет вам вовремя начать лечение или принять меры профилактики..

Чтобы найти пульс, можно тремя пальцами (кроме мизинца и большого) одной руки нажать на запястье у основания большого пальца другой руки со средней силой.
Пульс у здорового человека.

Пульс здорового человека ритмичный, ровный, хорошо определяется, не имеет остановок и различных изменений. Измеряется в лежачем положении, утром и равен 60-80 ударам в минуту.
Пульс, при котором нужно обратиться к врачу и пройти обследование.

Пройти обследование нужно в том случае, если в течение 1-2 минут пульс замедляется или ускоряется, изменяется сила ударов, увеличиваясь или уменьшаясь, пульс становится напряженным или слабым, затягивается или останавливается.
Тахикардия, частый пульс, свыше 90 ударов в мин. в спокойном состоянии-

Возможны проблемы со здоровьем:

какое-то воспаление;
высокая температура тела;
повышена функция щитовидной железы;
малокровие.

Брадикардия, редкий пульс (менее 50 ударов в минуту)-

Возможны нарушения в работе каких-то органов:

Понижена работа щитовидной железы.
Нарушение обмена веществ.
Заболевания сердца.

Если Пульс стал более редким в результате занятий спортом или после физических упражнений, то это благоприятный для здоровья фактор. Значит сердце работает в экономичном режиме, возрастает выброс крови за один удар, а сердечные паузы увеличиваются.
Плохо различимый ,путаный, жесткий пульс-

Возможно накопление организмом ядовитых веществ и накопление продуктов распада.
Быстрый и мелкий пульс, который исчезает во время физической нагрузки-

Возможно засорение организма продуктами распада белков животного происхождения.

Брала здесь:http://goworukhina.ru/rasprostranennyie-bolezni/sa...nney-stadii-razvitiya-po-pulsu

Симптомы и признаки ишемической болезни сердца

Первыми признаками ишемической болезни сердца, как правило, становятся тягостные ощущения — то есть признаки чисто субъективные. Чем раньше больной заострит на них внимание, тем лучше. Поводом для обращения к кардиологу должно быть любое неприятное ощущение в области сердца, особенно если оно незнакомо больному и прежде не испытывалось им. Впрочем, то же самое относится и к «знакомым» ощущениям, которые изменили свой характер или условия возникновения. Подозрение на ишемическую болезнь сердца должно возникнуть у больного и в том случае, если боли в загрудинной области возникают при физической или эмоциональной нагрузке и проходят в покое, имеют характер приступа. Кроме того, любая загрудинная боль монотонного характера тоже требует немедленного обращения к кардиологу, независимо ни от силы боли, ни от молодого возраста больного, ни от его хорошего самочувствия в остальное время.

Как уже говорилось, обычно ИБС протекает волнообразно: периоды спокойствия без проявления выраженных симптомов сменяются эпизодами обострения заболевания. Развитие ишемической болезни сердца длится десятилетиями, за время прогрессирования заболевания могут меняться его формы и, соответственно, клинические проявления и симптомы. Получается, что симптомы и признаки ишемической болезни сердца — это симптомы и признаки одной из его форм, каждая из которых имеет свои особенности и течение. Поэтому мы будем рассматривать наиболее часто встречающиеся симптомы ИБС в той же последовательности, в которой рассматривали ее основные формы в разделе «Классификация ишемической болезни сердца». Впрочем, надо отметить, что около одной трети пациентов с ИБС могут вообще не испытывать никаких симптомов заболевания, и даже не знать о его существовании. Особенно это касается больных с безболевой ишемией миокарда. Остальных могут беспокоить такие симптомы ишемической болезни сердца, как боль в грудной клетке, боль в руке, боль в нижней челюсти, боль в спине, одышка, тошнота, чрезмерное потоотделение, сердцебиение или нарушения сердечного ритма.

Что касается симптомов такой формы ишемической болезни сердца как внезапная сердечная смерть, то о них можно сказать очень немного: за несколько дней до приступа у человека появляются приступообразные неприятные ощущения в загрудинной области, часто наблюдаются психоэмоциональные расстройства, страх близкой смерти. Симптомы внезапной сердечной смерти: потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных); отсутствие тонов сердца; расширение зрачков; появление бледно-серого оттенка кожи. Во время приступа, который часто происходит ночью во сне, через 120 секунд после его начала начинают гибнуть клетки головного мозга. Через 4–6 минут наступают необратимые изменения центральной нервной системы. Примерно через 8–20 минут сердце останавливается и наступает смерть.

Наиболее типичным и распространенным проявлением ИБС является стенокардия (или грудная жаба). Основным симптомом этой формы ишемической болезни сердца является боль. Боль во время приступа стенокардии чаще всего локализуется в загрудинной области, обычно с левой стороны, в области сердца. Боль может распространяться в плечо, руку, шею, иногда в спину. При приступе стенокардии возможна не только боль, но и чувство сдавливания, тяжести, жжения за грудиной. Интенсивность боли тоже может быть различна — от легкой до непереносимо сильной. Боль нередко сопровождается чувством страха смерти, тревогой, общей слабостью, чрезмерной потливостью, тошнотой . Больной бледен, у него снижается температура тела, кожа становится влажной, дыхание частое и поверхностное, учащается сердцебиение.

Средняя продолжительность приступа стенокардии, как правило, невелика, она редко превышает 10 минут. Еще один отличительный признак стенокардии — приступ довольно легко купируется с помощью нитроглицерина. Развитие стенокардии возможно в двух вариантах: стабильном или нестабильном. Для стабильной стенокардии характерны боли только при нагрузке, физической или нервно-психической. В покое боли быстро проходят сами или после приема нитроглицерина, который расширяет сосуды и помогает наладить нормальное кровоснабжение. При нестабильной стенокардии загрудинные боли возникают в покое или при малейшей нагрузке, появляется одышка. Это очень опасное состояние, которое может продолжаться несколько часов и часто приводит к развитию инфаркта миокарда.

По симптомам приступ инфаркта миокарда можно спутать с приступом стенокардии, но только на начальном его этапе. Позднее инфаркт развивается совсем иначе: это приступ загрудинной боли, которая не утихает в течение нескольких часов и не купируется приемом нитроглицерина, что, как мы говорили, было характерной чертой приступа стенокардии. Во время приступа инфаркта миокарда часто значительно повышается давление, поднимается температура тела, может возникнуть состояние удушья, перебои сердечного ритма (аритмия).

Основными проявлениями кардиосклероза являются признаки сердечной недостаточности и аритмии. Самый заметный симптом сердечной недостаточности — это патологическая одышка, возникающая при минимальной физической нагрузке, а иногда даже в состоянии покоя. Кроме того, признаками сердечной недостаточности могут быть усиленное сердцебиение, повышенная утомляемость и отеки, вызванные избыточной задержкой жидкости в организме. Симптомы аритмий могут быть различны, потому что это общее название для совершенно разных состояний, которые объединяет только то, что они связаны с перебоями в ритме сердечных сокращений. Объединяющий различные виды аритмий симптом — это неприятные ощущения, связанные с тем, что больной чувствует, как «неправильно» бьется его сердце. При этом сердцебиение может быть учащенным (тахикардия), уреженным (брадикардия), сердце может биться с перебоями и т.д.

Следует еще раз напомнить, что, подобно большинству сердечно-сосудистых заболеваний , ишемическая болезнь развивается у больного в течение многих лет, и чем раньше поставлен правильный диагноз и начато соответствующее лечение, тем больше у больного шансов на полноценную жизнь в дальнейшем.
Брала здесь:http://kardiologia.policlinica.ru/kar72.html

О нарушениях ритма
Нарушения серденого ритма или аритмии возникают в том случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.

Аритмии встречаются часто и, как правило, неопасны. В большинстве случаев человек ощущает выпадение одного или нескольких сокращений, перебои в работе сердца – «то бьется, то не бьется», или очень частое сердцебиение. Однако, существуют аритмии, при которых появляются опасные симптомы, порой даже угрожающие жизни.

Прогресс в медицинских технологиях обогатил врача новыми лечебными методиками и процедурами, которые позволяют контролировать и устранять аритмии. Кроме того, поскольку аритмия может ухудшать, а в некоторых случаях, и сама оказывать повреждающее действие на сердце (истощать сердечную мышцу, нарушать работу клапанного аппарата, вызывать увеличение размеров полостей сердца), риск аритмии возможно уменьшить, приобщаясь к здоровому образу жизни, включающему правильное питание и занятие спортом.

Симптомы.
Аритмии могут и не проявляться. Врач может обнаружить аритмию до того, как она проявит себя какими-либо признаками, при обычном диспансерном обследовании. Но чаще нарушения сердечного ритма вызывают заметные изменения состояния, которые включают:

Ощущение сердцебиения и перебоев в груди
Очень быстрое биение сердца
Чрезвычайно медленное биение сердца
Боли в груди
Одышку
Головокружение
Потерю сознания или ощущение, близкое к обмороку

Даже такие значительные симптомы нездоровья не всегда свидетельствуют о наличии серьезной проблемы. Очень часто люди, ощущающие аритмию, не страдают тяжелыми заболеваниями сердца, в то время как, человек с жизнеугрожающей аритмией может не предъявлять вообще никаких жалоб.

Нормальное сердечное сокращение.
Сердце состоит из 4 полостей. С каждой стороны справа и слева имеется два насоса: сверху предсердия и внизу – желудочки.

Во время сердечного сокращения камеры с тонким мышечным слоем и меньшего размера сокращаются, способствуя наполнению кровью релаксированных желудочков. Сокращение начинается, когда синусный узел – небольшая группа клеток в правом предсердии – посылает электрический импульс, который и заставляет сократиться оба предсердия. Затем импульс перемещается в атрио-вентрикулярный узел, находящийся в самом центре сердца и лежащий в месте перехода предсердий в желудочки. Выходя из атриовентрикулярного узла импульс, переходит на желудочки. В результате чего последние сокращаются и выталкивают кровь ко всем органам.

В здоровом сердце этот процесс происходит равномерно и постоянно с частотой сокращений сердца 60-100 в минуту в спокойном состоянии. У спортсменов, особенно атлетов с покое частота пульса обычно менее 60, поскольку их сердце значительно более тренировано, чем у обычного человека и обладает большой мышечной силой, выталкивая за одно сокращения большой объем крови. У детей – напротив – пульс в норме более 100 ударов в минуту, а в младенчестве составляет 140-160 сокращений в минуту.
Причины нарушений ритма сердца
Наиболее частыми причинами аритмий или состояниями, приводящими к их развитию, являются болезни сердца, высокое артериальное давление, сахарный диабет, курение, чрезмерное употребление алкоголя и кофеина, злоупотребление лекарственными препаратами, стресс. В некоторых случаях причинами развития аритмий может быть передозировка некоторых лекарственных препаратов, применение БАДов и препаратов на основе лекарственных трав.

Рубцы могут возникать по разным причинам. Наиболее распространенная из них – перенесенный острый инфаркт миокарда. Такой рубец препятствует формированию электрического импульса и/или прерывает прохождение импульса по сердечной мышце.

У здорового человека со здоровым сердцем развитие устойчивой аритмии невозможно без наличия внешнего триггера, как, например, электрошок. Так происходит в первую очередь по тому, что в здоровом сердце отсутствуют какие-либо патологические субстраты развития аритмий, в том числе и рубцовая ткань.

С другой стороны, в сердцах с признаками болезни, формирование и/или распространение электрического импульса может быть нарушено, облегчая развитие аритмии.

Любое из ниже перечисленных состояний может привести развитию аритмии:
Неадекватное кровоснабжение. Если приток крови к сердцу по какой-либо причине снижен, это может менять способность клеток формировать и проводить электрические импульсы

Повреждение или гибель сердечной мышцы. Повреждение или гибель сердечной мышцы приводит к изменению пути распространения электрических импульсов по ней.

Среди заболевание сердца – причин аритмий особое значение имеют:
Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Несмотря на то, что при ИБС регистрируются многие виды аритмий, наиболее прочно ассоциированными с ней являются желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть. Сужение артерий происходит до тех пор, пока в результате отсутствия поступления крови, часть сердечной мышцы погибает (острый инфаркт миокарда). Это может влиять на процесс распространения электрического импульса по миокарду: образуются маленькие электрические круги возбуждения на границе рубцовой ткани, которые нарушают нормальную работу сердца, являясь причиной патологически быстрого сердцебиения (желудочковая тахикардия) и трепетания или фибрилляции желудочков – неэффективных хаотических сокращений желудочков.

Кардиомиопатия. Проявляется первичным растяжением и истончением стенок желудочков и предсердий (дилатационная кардиомиопатия) или чрезмерным утолщением и пересокращением стенок левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия). При любом варианте кардиомиопатии уменьшается эффективность сердечного выброса (уменьшается количество крови выбрасываемое левым желудочком в аорту для питания всех органов и тканей организма), а часть крови остается в левом и правом желудочках или забрасывается обратно в предсердия и впадающие в них вены.

Заболевания сердечных клапанов. Поражение клапанов сердца инфекционными агентами или вследствие дегенеративного перерождения приводит к суживанию отверстий клапанов и/или недостаточному смыканию створок, т.е. недостаточности клапанов. Когда полости сердца растягиваются и ослабевают вследствие неадекватной работы клапанов, повышается риск развития различных видов нарушений ритма сердца.
Факторы риска развития аритмий сердца

Факторы риска развития аритмий сердца включают:

Возраст. С возрастом сердечная мышца истощается, ослабевает и лишается части своего питания. Это может повлиять на формирование и проведение электрических импульсов.

Генетика. У людей с врожденными аномалиями развития сердца аритмии возникают чаще. Более того, ряд аритмий (например, синдром Вольф-Паркинсон-Уайт, некоторые наджелудочковые тахикардии, некоторые формы синдрома удлиненного интервала QT) являются врожденными.

Ишемическая болезнь сердца, другие сердечные болезни, операции на открытом сердце. Сужение и окклюзия (полное закрытие) просвета коронарных артерий (артерий, питающих сердечную мышцу), патология клапанов сердца, ранее перенесенные операции на открытом сердце, кардиомиопатии и другие повреждающие сердце факторы являются серьезным фактором риска развития практически всех видов аритмий.

Заболевания щитовидной железы. При повышенной функции щитовидной железы, происходит повышенная выработка гормонов, повышается метаболизм в целом, сокращения сердца становятся более частыми и нерегулярными. Чаще всего развивается фибрилляция предсердий. При недостаточной функции щитовидной железы метаболизм снижается, что вызывает брадикардию, а в ряде случаев и экстрасистолию.

Лекарственные препараты и биологически активные добавки к пище. Чаще всего аритмию вызывает бесконтрольное и чрезмерное применение препаратов от простуды, содержащих эфедрин и псевдоэпинефрин, а также ряд других препаратов, например, мочегонных, слабительных или противоастматических.

Высокое артериальное давление. Это повышает риск развития ишемической болезни сердца. Высокое артериальное давление также вызывает утолщение стенки левого желудочка, что может менять характер проведения импульсов по нему.

Ожирение. Будучи фактором риска развития ишемической болезни сердца, ожирения повышает также и риск развития аритмий.

Сахарный диабет. Сахарный диабет в стадии декомпенсации (неконтролируемых цифрах сахара крови) во много раз повышает риск развития ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии. Кроме того, эпизоды гипогликемии (низкого содержания сахара в крови) могут быть пусковым механизмом развития аритмии сердца.

Синдром патологического ночного апноэ. Эта патология может сопровождаться брадикардией и фибрилляцией предсердий.

Электролитные нарушения. Такие электролиты, как калий, магний, натрий и кальций составляют основу формирования, поддержания и проведения электрического импульса в сердце. Слишком высокая или слишком низкая концентрация электролитов в крови и в клетках сердца влияют на электрическую активность сердца и могут являться причиной развития аритмий.

Употребление алкоголя. При употреблении больших доз алкоголя возрастает риск развития фибрилляции предсердий. Иногда, развитие фибрилляции предсердий после чрезмерного употребления алкоголя называют «синдром праздничного сердца» (“holiday heart syndrome”). Постоянное злоупотребление алкоголя пагубно влияет на клетки сердца и может приводить к кардиомиопатии, которая также является основой для развития аритмий сердца.

Употребление стимуляторов. Психостимуляторы, такие как кофеин, никотин и др. являются причиной развития экстрасистолии и также могут приводить со временем к развитию более тяжелых нарушений ритма сердца. Употребление амфетаминов и кокаина могут поражать сердечную мышцу с развитием любой из существующих аритмий и даже приводить к внезапной сердечной смерти вследствие развития фибрилляции желудочков.
Скрининг и диагностика
Для диагностики аритмий врач обычно выясняет у пациента о наличии какого-либо сердечного заболевания и/или проблем с щитовидной железой. Кроме того, всегда выполняются специфические виды медицинского тестирования, позволяющие зарегистрировать аритмию. Это может быть пассивная запись электрокардиограммы короткая или длительная (сутки и более), или попытка спровоцировать аритмию при одновременной постоянной записи сердечного ритма.

Пассивные методы мониторирования включают:

Электрокардиографию (ЭКГ). Во время записи ЭКГ электроды прикрепленные к определенным местам на руках, ногах и грудной клетке, регистрируют электрическую активность сердца. На электрокардиограмме изучают интервалы и длительность каждой фазы сокращения сердца.
Суточное мониторирование ЭКГ по методу Холтер. Портативный регистратор ЭКГ устанавливается на сутки и более для записи электрической активности сердца в процессе выполнения человеком его обычной дневной активности, а также во время сна.
Эхокардиография. Позволяет при помощи ультразвукового датчика получить изображение камер сердца, уточнить их размеры, движение стенок и клапанов и другую информацию.

Индуцировать аритмию можно при помощи следующих тестов:

Пробы с физической нагрузкой. Некоторые аритмии провоцируются или усугубляются при физической нагрузке. Во время «нагрузочной» пробы используется беговая дорожка или стационарный велотренажер. Во время проведения пробы производится постоянная запись ЭКГ. Для проведения «нагрузочной» пробы могут использоваться лекарственные препараты, которые стимулируют сердце аналогично физическим упражнениям. Обычно этот метод используется при невозможности выполнять физические упражнения, а также для установления диагноза ишемической болезни сердца.
Тест с наклонным столом. В случае, когда у человека имеются необъяснимые потери сознания, может быть полезным проведение наклонных тестов. При этом проводится мониторинг ритма и артериального давления в горизонтальном положении в течение 20-30 минут. Затем специальный стол переводится в вертикальное положение и также проводится мониторинг ритма и артериального давления в течение 10 минут. Таким образом оценивается состояние сердца и специализированной нервной системы, контролирующей работу сердца при перемене положения тела и переходе из горизонтального положения в вертикальное.
Электрофизиологическое исследование и картирование. Данное исследование проводится при помощи тончайших катетеров – электродов, которые проводятся в полость сердца. Когда электроды установлены в области определенных участков проводящей системы сердца, с их помощью можно изучить распространение электрического импульса по сердцу, индуцировать аритмию, изучив при этом ее локализацию, механизм, а также протестировать лечебный эффект различных лекарственных препаратов. Это самый информативный и точный метод диагностики большинства аритмий. Кроме того, при проведении ЭФИ можно не только выявить, но и устранить аритмогенный очаг при помощи специального теплового воздействия, называемого радиочастотным. Таким способом устраняют большинство наджелудочковых и некоторые виды желудочковых тахикардий. В настоящее время этот метод используется и при фибрилляции предсердий.

Осложнения.

Ряд нарушений ритма сердца может повышать риск развития таких состояний и заболеваний, как

Инсульт. Когда предсердия фибриллируют они не способны адекватно перекачивать кровь в желудочки. Замедление тока крови в предсердиях приводит к формированию сгустков. Если от сгустка отрывается небольшой кусочек, он может попадать в ток крови, разносится по всему организму и закупоривать мозговые артерии, вызывая развитие ишемического инсульта, т.е. повреждения или гибели части мозга, а иногда приводит к смерти.
Застойная сердечная недостаточность. Из-за длительного периода брадикардии или тахикардии, например, фибрилляции предсердий, сердце может сокращаться неэффективно. Контролируя частоту сердечного ритма, можно улучшить сократительную способность левого желудочка и уменьшить признаки сердечной недостаточности.
Брала здесь:http://www.bakulev.ru/cyclo/nrs/

Если вы стали замечать, что ваше сердце стало биться с перебоями, не стоит впадать в панику. Нарушение сердечного ритма, так называемая - аритмия, явление которое встречается довольно часто. И хотя в народе бытует распространенное мнение о его опасности - это не всегда так.

Если иногда и в течение непродолжительного периода вы стали ощущать такие симптомы, как:

выпадает одно или несколько сердечных сокращений - экстрасистолия;
перебои в работе сердца (бывает, что сердце то нормально бьется, то вдруг замирает);
учащенное сердцебиение;

Не следует сильно пугаться! Возможно, что причины таких нарушений работы сердца могут быть:

частое недосыпание;
употребление некоторых медикаментов, лекарственных растений;
ответ организма на стрессовые ситуации, физическую нагрузку;
вредные привычки (курение, употребление алкоголя);

Но все-же, если вы заметили, что сердце бьется с перебоями, и это стало частым и продолжительным явлением, стоит всерьез призадуматься. Ведь такие перебои в работе сердца могут "говорить" об возможных опасных заболеваниях, представляющих реальную угрозу здоровью и даже жизни.

Это могут быть симптомы различных сердечных заболеваний, заболеваний щитовидной железы и даже банальных отравлений.

Брала здесь:http://zadumkat.ru/zdorove-cheloveka/esli-serdtse-betsya-s-pereboyami

Фитотерапия ишемической болезни сердца и нарушений мозгового кровообращения.


Дорогие братья и сестры, прежде всего следует напомнить Вам о том, что каждая клетка человеческого тела нуждается в кислороде, питательных веществах и желает сбросить отходы в общий кровоток. Если кислорода будет недостаточно, то в функциональном элементе микроциркуляции органа, в котором находятся группы клеток, начнется гипоксия (кислородная недостаточность), приводящая к накоплению недоокисленных продуктов, ацидозу (закислению). Если процесс не будет остановлен, то произойдет некроз, то есть омертвение ткани. Наиболее известны два вида некроза - инфаркт миокарда с омертвением участка сердца и инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения. Менее известны инфаркт легкого, инфаркт кишечника, инфаркт почки и др. И, если по попущению Божию случилось такое, но по милости Божией человек остаётся жив, чтобы молиться о спасении души и продолжать исполнять своё предназначение в миру, в дальнейшем участок некроза замещается соединительной тканью, процесс называется фиброз (склероз). На этом месте остается рубец.

Ишемическая болезнь сердца

Процесс, ведущий к дефициту кислорода называется атеросклероз (склероз сосудов). Сначала жиры пропитывают стенку сосудов, это называется стадией жировой полоски. Затем образуется фиброзная бляшка. Затем бляшка вырастает и частично перекрывает кровеносный сосуд. Предположим, что это одна из ветвей венечных (коронарных) артерий сердца. Поначалу болящий ничего не чувствует, но участок сигнализирует сердцу и сосудам, что ему не хватает крови (ишемия - малокровие), требует поднять давление, чтобы получить дополнительную порцию крови и не довести до гипоксии. Начинаются подъемы АД (артериального давления). Далее по мере роста бляшки и перекрывания просвета сосуда появляются удушье и боли в сердце. Сначала ощущения нехватки воздуха наступают при физической нагрузке, потому что при нагрузке сердечной мышце больше требуется кислорода, а перекрытый сосуд не может полностью обеспечить кровью донесение кислорода до тканей. Так развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС): стенокардия напряжения. Если бляшка растет, сосуд уже настолько перекрыт, что удушье и боли возникают уже в покое. Кислорода не хватает даже в покое. Так ИБС перерастает в более глубокую стадию - стенокардию напряжения и покоя. Приступы могут провоцироваться чрезмерными стрессами (дистрессами), потому что из-за выделения адреналина: во-первых, артерии сужаются, во вторых, кровь сгущается, вязкость ее повышается и приток крови к тканям слабеет. А это снова дает нехватку кислорода с развитием гипоксии и ацидоза. Наконец, однажды наступает час «икс», это нередко крупная потеря чего-либо (денег, жилья, близкого человека), адреналин впрыскивается в кровь, наступает некроз участка мышцы сердца - острый инфаркт миокарда. После инфаркта если Господь не призовет к Себе, образуется рубец, который виден на электрокардиограмме и нередко на эхокардиограмме. Мышца сердца теряет свою насосную функцию, могут начаться отеки на ногах, одышка, застой крови в легких, где слышны застойные хрипы, руки и ноги холодеют – сердечная недостаточность. Если инфаркт захватывает проводящую систему сердца, откуда дается сигнал мышце сердца сокращаться, могут начаться нарушения ритма сердца, аритмии. Аритмии еще более ускоряют развитие сердечной недостаточности

Лечение ИБС.

В общепринятой на «цивилизованном» Западе медицине ИБС лечат по следующим направлениям:

1. Разжижение крови. Самым распространенным является аспирин (ацетилсалициловая кислота), он же тромбо АСС, кардиомагнил, аспиватрин, аспилайт, колфарит, Эйс-эл-Пейн, буфферан, Упсарин Упса, аспекард, Нью-аспер и проч. Однако у этого препарата есть много побочных эффектов. Самым важным является раздражение желудка и кишечника, изжога, тошнота, развитие гастрита или язвы с кровотечением. Причём развитие язвы одинаково как на десятирублёвый советский аспирин, так и на трёхсотрублёвые его аналоги из-за рубежа. Якобы защитные свойства против язвообразования некоторых таблеток с аспирином являются блефом, потому что ацетилсалициловая кислота обладает непрямым действием на стенку желудка, а биохимическим разрушающим через кровь. Кроме того, встречается развитие аспиринового интерстициального нефрита (поражение почек), с возможным некрозом ткани и развитием почечной недостаточности. Известно, что 5% случаев бронхиальной астмы имеют аспириновое происхождение. Разрушение крови проявляется малокровием (мало гемоглобина), снижением числа лейкоцитов. В носу могут развиваться полипы, синуситы. Сердечная недостаточность от аспирина может прогрессировать.

2. Расширение сосудов. Применяют нитраты: нитроглицерин (действует 10-30 минут, должен при приеме под язык снимать приступ через 2-3 минуты, если не снимает, тогда это у больного вряд ли стенокардия) и формы нитроглицерина продленного действия: эринит, нитросорбид (действуют 2-3 часа), сустак, нитронг (действуют 8-12 ч), кардикет и др. Однако нитраты сильно расширяют вены мозга и часто их прием сопровождается сильной головной болью. Поэтому начинать нужно не с целой таблетки, а с четвертушки. От нитропрепаратов не всегда удается отказаться на фоне фитотерапии. Используют также антагонисты кальция - все нифедипинсодержащие: адалат, зенусин, кальцигард, коринфар, фенигидин, нифедекс, кордафлекс, кордафен, кордипин, а также продлённого действия амлодипин, нормодипин и прочие. Но они могут вызвать тахикардию, приливы крови к лицу, отеки ног, усугубление сердечной недостаточности, расширение вен, запоры (до 40%), поносы, тошноту.

3. Урежение и ослабление сокращений сердца. Назначают бета - адреноблокаторы эгилок, конкор, пропранолол (анаприлин, обзидан), талинолол (корданум), атенолол (тенормин) и т.д.. Их применяют при стенокардии для уменьшения потребности сердца в кислороде; но они могут вызвать нарушения сна, слабость, депрессию, нарушения кровообращения конечностей с похолоданием, исчезновением пульса, гангреной, бронхоспазм, одышку, прогрессирование сахарного диабета, блокады сердца и остановку сердца. Кроме того, бета-блокаторы при сердечной недостаточности ее еще больше усугубляют, ослабляя насосную функцию сердца и усиливая одышку. Не следует забывать, что они сужают сосуды, ухудшают кровоток. Точным указанием на необходимость отмены бета-адреноблокаторов является появление блокад сердца на электрокардиограмме и урежение ритма менее 60 ударов в минуту.

4. Выведение излишков жидкости. При сердечной недостаточности и склонности к отекам добавляют мочегонные, чаще следующие.

А. Гипотиазид. Но он может давать осложнения: сахарный диабет, отложение солей мочевой кислоты, подагру, депрессию, бессонницу, нарушение зрения, раздражение почек, потерю калия из крови (гипокалиемия) с резкой слабостью, сердцебиением и выход калия из клетки сердца (гипокалигистия), с более длительными изменениями. Гипотиазид входит в состав многих препаратов (адельфан, депрессин, трирезид и др). В современной западной медицине используют диуретики, подобные тиазидным, например, индапамид.

Б. Фуросемид (лазикс). Но он может давать осложнения: тошноту, понос, утомляемость, головную боль, слабость, повышение мочевой кислоты, мочевины крови, раздражение почек, гипокалиемию и гипокалигистию. При постоянном приеме фуросемид дает синдром отмены – если его прекращают принимать, отеки снова возвращаются, иногда более сильные, чем прежде. А если фуросемид долго использовать, возможно возникновение почечной недостаточности с повышением креатинина и мочевины крови.

5. Усиление насосной функции. При сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды, для усиления сжатия мышцы сердца и улучшения кровотока. Кстати, сердечные гликозиды делают не из химии, а из трав (адонизид из адониса (горицвета), дигоксин и дигитоксин - из наперстянки, строфантин из строфанта и др.). Однако они тоже имеют побочные эффекты, один из важнейших - узкая широта терапевтического действия, то есть разница между эффективной и токсической дозой может быть всего 30%. Узкая широта терапевтического действия может привести к тому, что принимаемая доза либо мала и неэффективна, либо велика и болящий впадает в интоксикацию, с нарушением ритма сердца, тошнотой, рвотой.

6. Восстановление ритма сердца. Антиаритмические препараты разнородны по составу, но имеют массу побочных эффектов. В некоторых случаях приходится ставить искусственный водитель ритма. Самостоятельные сокращения сердца - тайна великая есть. Наука не знает, почему и Кто вдруг, в некую таинственную секунду начала новой Жизни, дает сердцу зародыша в утробе матери сигнал сократиться в первый раз и продолжать сокращаться всю жизнь. К несчастью, в общепринятой медицине это таинство заменяется на химию или электронику. Но есть и Божья альтернатива.

Как и при лечении гипертонической болезни, а она часто сопутствует ишемической болезни сердца, начиная приём одного-двух препаратов, например, антагонистов кальция и нитратов, со временем болящий вынужден из-за возникающих побочных эффектов добавлять другие лекарства. Например, при головных болях, возникших от нитропрепаратов, расширяющих вены мозга, болящие могут начать принимать венотоники, например, кофеин содержащие таблетки; от отеков, возрастающих при приеме антагонистов кальция, принимать мочегонные, затем выйдет калий из клеток сердца (гипокалигистия), начнутся нарушения ритма, чтобы их не было, врачи предложат принимать аспаркам или панангин, но эти лекарства «испортят» желудок и так далее. Потребление лекарств будет нарастать лавинообразно, горстями, а страданий становится все больше.

Наступает подлинное рабство от химии, и это выгодно фармацевтическим фирмам. Таким образом, «большая фарма» выполняет свою функцию повышения смертности и укорочения срока жизни человека, необходимые условия для уменьшения народонаселения планеты до «золотого миллиарда». Читайте материалы «Из речи профессора Ричарда Дея» на нашем сайте о разработках мирового правительства по провоцированию инфаркта и слушайте наши передачи из цикла «Консилиум», особенно с профессором Лесиовской Еленой Евгеньевной.

Фитотерапия ишемической болезни сердца.

Начиная фитотерапию, мы имеем ввиду две программы: минимум и максимум. Программа максимум – «вылечить» больного, сделать его трудоспособным на ближайшие годы без фармакотерапии. Это возможно при применении фитотерапии на ранних стадиях болезни, когда еще можно обойтись без лекарств (или почти без лекарств). Даже на серьезных стадиях нарушений можно радикально помочь больному, особенно если у него высокое кровяное давление и избыток веса - РДТ (разгрузочно-диетическая терапия) нормализует кровоток. Иногда восстанавливается ритм сердца, например, при мерцательной аритмии. И это естественно, потому что сердце, обслуживая гораздо меньший вес, не перегружено и ставится в более выгодные условия работы.

Но все же в большинстве случаев к врачу-травнику приходят болящие, которые уже годы «сидят» на лекарствах, а значит, мы ставим перед собой программу - минимум: по крайней мере уменьшить количество лекарств и частично отменить, уменьшить их дозировку, при одновременном применении трав, тем самым уменьшив побочные эффекты химии. Учитывая синдром отмены, синтетические препараты отменяются постепенно, с осторожностью, и первый месяц самый ответственный и требуется постоянный контакт с врачом-фитотерапевтом. Растения - это не голая химическая формула, это живые элементы природы, созданные Богом, они содержат антигипоксанты, напрямую устраняя гипоксию в основном звене – функциональном элементе микроциркуляции органа; антиоксиданты - вещества, препятствующие свободнорадикальному окислению, ответственному за прогрессированию атеросклероза; витамины и микроэлементы, устраняя например, нарушение калиевого баланса; вещества, снижающие холестерин и обладающие противосклеротическими свойствами.

В лечении травами мы используем подходы, подобные современной научной медицине.

Первая составляющая фитотерапии. Разжижение крови и улучшение микроциркуляции. Аспирин, тромбоАСС и прочее отменяем, как более слабые и токсичные препараты и назначаем настойку разжижающую кровь (НРК) № 1 на два-четыре месяца (пока она «работает»), затем НРК № 2 два месяца, затем НРК № 3 два месяца, затем настойку защищающую сосуды (НЗС) два месяца, затем снова НРК № 1, 2, 3 НЗС и так далее чередуем эти фитопрепараты круглый год. Почему каждые два месяца нужно менять фитопрепарат? По закону толерантности известно, что одна трава, или сбор трав, или фитопрепарат эффективен около двух месяцев. Вот почему они непрерывно меняются и чередуются.

НРК № 1 настолько мощна, что нередко снимает приступы стенокардии при приеме под язык в течение нескольких минут. Результативность лечения определяем по клиническим критериям (урежение сердечных приступов и повышение переносимости физической нагрузки) и по лабораторным критериям (поддержание протромбинового индекса (кровь из вены) на уровне 70-95 % или международное нормализованное отношение (МНО) на уровне 1,1-1,7). Несмотря на то, что некоторые лекарства иногда сильнее разжижают кровь (но не всегда), например варфарин повышает МНО до 2,5-4,5, - всё же эти настойки дают более выраженный клинический эффект. Это связано с тем, что химия только разжижает кровь и улучшает ее текучесть, а настойки трав кроме этого дают антигипоксический эффект, повышают содержание кислорода в крови и поставляют стенке сосудов и мышце сердца витамины и микроэлементы. Таким образом на фитопрепаратах при МНО 1,1-1,7 болящие себя чувствуют лучше, чем на варфарине при МНО 2,5-4,5. Тем более, что варфарин рано или поздно выводит из строя печень, что проявляется лабораторно в виде повышения в крови АЛТ, АСТ, билирубина. Болящий тут оказывается перед выбором: либо жить с угрозой тромбоза без варфарина, либо жить с угрозой токсического лекарственного гепатита на варфарине. А что реальнее, каждый человек чувствует и решает для себя сам. Нельзя также забывать, что зелень, овощи снижают действие варфарина иногда до нуля. А подобное питание без зелени и овощей приводит к авитаминозу (покупай синтетические витамины) и гипоксии (покупай кислородные коктейли). А кто доказал, что варфарин продлил кому-либо жизнь?

Если человеку дано разумение, воспользуемся им. Порассуждаем хотя бы о чрезмерном разжижение крови. А если у человека язва желудка, не хлынет ли кровь неостановимым потоком? Если человек за рулём и попал в аварию, каков исход от кровотечения? Или хотя бы пошёл к стоматологу лечить зубы… Что будет на фоне МНО 2-3-4? Правильно, слышу голоса испуганных пациентов, столкнувшихся с подобным течением событий, будет кровотечение, это опасно – жить на варфарине… А западные кардиологи, подсчитывая виртуальную смертность, перебросят процент на травматологов. И у кардиологов с цифрами всё будет хорошо. А что с того человеку или его семье? У кардиологов смертность виртуальная, а у людей реальная. Поразмышляем далее. Поражая печень, гепатотоксичные препараты не всегда приводят к летальности от печёночной недостаточности. За счет снижения противоопухолевого иммунитета могут расти опухоли. Тогда с цифрами совсем будет хорошо, раскидаем летальность с кардиологии на травматологию, гастроэнтерологию, онкологию и получаем в итоге…блестящие кандидатские и докторские диссертации об успехах кардиологии! Слава Тебе, Господи, что смертность не полностью во власти кардиологов, на что они регулярно жалуются. Несмотря на попытку современной западной медицины укоротить жизнь человека, Господь даёт ему ещё время на покаяние и исполнение своего предназначения в мире сём. Хотя жизнь человеческая, наполненная каиновыми лекарствами, наполняется страданиями. Вот потому-то медицинская статистика всегда так неопределённа. А в России, слава Богу, есть православные кардиологи, которые предстоят перед Богом в церкви и в чистоте своего сердца осмысливают реальные результаты западной фармакотерапии, искусственно насаждаемой в нашей стране. И не во всём с ней согласны.

Но пока в настоящей жизни победившая «большая фарма» продолжает выполнять своё предназначение, загоняя болящего в денежное рабство. Например, стоимость разжижающего кровь препарата плавикс равна половине средней пенсии в России…

Однако вернёмся к урокам практической фитотерапии. Итак, мы разжижаем кровь с помощью следующих растений: грыжник гладкий или грыжник Бессера, донник лекарственный, душица обыкновенная, каштан конский, лабазник вязолистный или шестилепестный, липа сердцевидная, якорцы стелющиеся и др., либо нами разработанными и проверенными настойками. Но в то же время при стенокардии нежелательно употреблять растения, сгущающие кровь: валериану лекарственную, горец перечный, ежевику, зайцегуб опьяняющий, исландский мох, кола-содержащие напитки (кока-кола, пепси-кола и др.), крапиву двудомную, клевер красный, кровохлебку лекарственную, лимонник китайский, люцерну посевную, облепиху, пастушью сумку, подорожник большой, рябину обыкновенную и черноплодную, тысячелистник обыкновенный, шафран. Хотя под прикрытием НРК № 1 или пиявок возможен прием и этих растений, если они очень необходимы по определённым показаниям.

О пиявках. В чередование НРК можно «вставлять» в течение года курсы гирудотерапии. Только применять в это время НРК нет смысла – пиявки обладают очень мощным разжижающим кровь эффектом. Но применять гирудотерапию должны врачи, имеющие опыт в этом деле. Недавно в одной из больниц произошел случай. В реанимацию привезли пациента без сознания с диагнозом «тромбоэмболия легочной артерии». Это почти приговор. Пока разворачивали операционную, молодая врач, полагая, что больной все равно умрёт, а от пиявок ему хуже не станет, поставила несколько пиявок на грудь. Когда операционную развернули и кардиохирурги пришли за больным, тот пришел в сознание и открыл глаза. Тромб рассосался. Надобность в операции отпала.

Вторая составляющая фитотерапии. При применении разжижающих кровь средств, будь то аспирин, или варфарин, или НРК № 1, возможны кровотечения или кровоизлияния, например, в полости рта, под кожу или в склеру глаза. Тогда разжижающие кровь средства отменяются и принимается настойка улучшающая кровоснабжение (НУК) в течение нескольких недель. Перед приёмом стоматолога за неделю отменяется НРК и принимается НУК, а после травмы или стоматолога приём НУК продолжается ещё неделю. Она работает совершенно по другому принципу, нежели разжижающие кровь средства – развивает сеть коллатерального кровообращения, не разжижая крови и, следовательно, устраняет гипоксию и ишемию. Даже если кровоизлияние произошло, НУК помогает его рассасывать. Однажды даже произошёл уникальный случай, когда кровоизлияние в склеру глаза после приёма НУК рассосалось за день. Крайне удавлённая врач-окулист сама пришла к нам на лекцию и рассказала о таком случае. Однако на чудеса настраиваться не нужно. Лечение – это совместный труд и врача и пациента, подчинённый обычным физиологическим закономерностям.

Третья составляющая фитотерапии. Эффективным кардиопротекторным и ангиопротекторным действием обладает боярышник. Он хороший антиритмик, что положительно сказывается на аритмиях с учащённым ритмом. Причём, в отличие от широко применяемых бета-адреноблокаторов, боярышник не ослабляет деятельность сердца и не усиливает одышку, а наоборот, усиливает сердечные сокращения. При ритме сердца менее 60 ударов в минуту его использование нежелательно. Малые дозы боярышника нормализуют пониженное артериальное давление. Высокие дозы снижают повышенное давление, поэтому доза подбирается индивидуально. Доказано, что более результативно использование вытяжки одновременно из листьев, плодов и цветков боярышника. Некоторые предпочитают водные извлечения, другие спиртовые. И вот что самое интересное: на боярышник не распространяется закон толерантности, - он работает 365 дней в году! И если учитывать его благотворное влияние на калиевый баланс в сердце, то это незаменимый препарат в лечении кардиологических больных.

Четвёртая составляющая фитотерапии. Одновременно с настойками внутрь принимается (водный) настой сердечного сбора, два месяца № 1 и два месяца № 2, - нами разработаны типовые, которые к тому же вкусны как чай. Можно чередовать их по неделе. Но сборы лучше подбирать индивидуально по следующим принципам. При стенокардии включать растения с выраженными противостенокардитическими (антиангинальными) эффектами: боярышники (листья, цветки, плоды), душица, трава, звездчатка средняя или дубравная, трава (мокрица), мелисса, трава, чистец (буквицецветный, болотный, лесной, прямой), трава.

При избыточном накоплении жидкости (отёки) нужно включать мочегонные растения: березу, листья, василёк, цветки, горец птичий, траву, кукурузные рыльца (сгущают кровь, но под прикрытием НРК можно), лопух, корни, морковь дикую, семена, репяшок аптечный, траву, синеголовник плосколистный, траву, стальник пашенный, траву или корни и другие.

При сердечной недостаточности, если болящий принимал сердечные гликозиды, мы их оставляем при необходимости, но одновременно добавляем кардиотоники боярышник или астрагалы. Тем более, что они поставляют калий, а переносимость сердечных гликозидов при достаточном количестве калия лучше и лучше результат снятия сердечной недостаточности. Хорошие поставщики калия также абрикосы, свежие и сухие, виноград, инжир, свежий и сухой, картофель печеный, трава пустырника, трава петрушки, листья, плоды смородины, тыква, цуккини. Аптечные гликозиды иногда можно заменить на настойку травы адониса (горицвета) весеннего или волжского, которая не обладает кумулятивным эффектом.

При нарушениях ритма, если пациент не «сидел» на мощных антиаритмических лекарствах или делал это безуспешно, мы даем сбор антиаритмический № 1 один день, затем, если ритм улучшается, переходим на поддерживающее лечение сбором антиаритмическим № 2. В его состав входит растение, которое Господь дал в изобилии нашей стране как сорняк на заброшенные поля по время разрушения сельского хозяйства. При тахикардии и желудочковой экстрасистолии удается достигнуть эффекта в 70-80% случаев. При сбое ритма такие дни с антиаритмическим № 1 можно повторять, переходя снова на поддерживающую терапию антиаритмическим № 2.

Антиаритмическими свойствами обладают также астрагалы трава, боярышник, пустырник, петрушка, курага. Но следует всегда помнить, что многие фармакопрепараты при ИБС дают синдром отмены, поэтому отменять их резко нельзя. Лучше постепенно, под контролем специалиста. При возвращении сердечных симптомов всегда можно вернуться к прежней дозе синтетического средства, чтобы потом снова её уменьшать.

Кроме того, следует помнить процесс атеросклероза, как изначальную причину таких грозных осложнений, как инфаркт или инсульт. Прежде всего, нельзя забывать факт, открытый американцами во время войны во Вьетнаме, что атеросклероз начинается рано. При вскрытиях убитых американских солдат 20-25 летнего возраста у них на сосудах уже выявляли жировые полоски. Ученые были удивлены, но затем пришли к выводу, что мощные дистрессы (чрезмерные стрессы с выбросом адреналина в кровь) во время войны, плюс высокорафинированная пища (шоколад, сахар, сгущенное молоко, белый хлеб и проч.), плюс курение, ускоряют развитие атеросклероза. Особенно часто атеросклеротические кризы в виде инфарктов и инсультов наступают в феврале-марте каждого года, когда при избытке животной или рафинированной пищи ускоряется атеросклероз. Здесь уместно напомнить о перекисном окислении жиров, как основе прогрессирования атеросклероза. Это процесс типа ржавления железа, прогоркания масла, пожелтения сала. Перекисное окисление жиров приводит к накоплению кислых продуктов в виде ацидоза. У неухоженных пожилых людей с выраженным атеросклерозом характерный кислый запах тела. Перекисное окисление жиров особенно активно в период февраля-марта, когда не хватает веществ, препятствующих ему - антиоксидантов, а это витамины А, Е, С, F, Р, РР. Антиоксиданты содержатся в овощах, крупах, орехах, семечках, питание которыми как раз и входит в традиции Православного Великого поста, приходящегося на февраль-март каждого года. Таким образом, Великий пост хоть и не имеет телесной направленности, но все же его традиция с ограничением скоромной пищи и увеличением антиоксидантов, физиологически обладает охранительной ролью и на телесное здоровье постящихся.

Медицина пытается вводить в лечение атеросклероза антиоксиданты, изготовленные промышленным путем, однако, несмотря на применение их в течение нескольких десятилетий, в «Новейшем справочнике «Хроническая сердечная недостаточность»» за 2004г на стр. 692 указано – «Вместе с тем убедительно не доказана польза антиоксидантов при хронической сердечной недостаточности». Кроме того, фармакологическая промышленность придумала для снижения холестерина препараты «статины» - ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин и др. Однако даже после всего лишь месяца приема этой химии, если прекратить пить ее, то возникает «синдром отмены», – резкий скачок концентрации холестерина в крови вверх, своеобразный холестериновый «удар». – И кто даст гарантию, что он не станет фатальным? Постоянный же прием статинов приведет к разрушению печени, так как эти препараты гепатотоксичны. После ряда смертельных исходов от лечения статинами некоторые врачи засомневались. Дело в том, что статины могут вызвать рабдомиолиз – разрушение мышц, выход мышечного белка миоглобина в кровь и смертельное поражение почек наподобие действия яда змей, скорпионов или ядовитых грибов. Специфического лечения рабдомиолиза пока не нашли. А большинство врачей продолжают назначать статины… Кстати сказать, я заметил, что в старых бланках советского периода норма анализа крови на холестерин была до 6,2 ммоль\л. Новую норму холестерина крови многие лаборатории понизили до 5,1 ммоль\л. Не для того ли понизили, чтобы анализатор выделял жирным шрифтом цифирьку на листке анализа, а пациент видел эту выделенную цифру, которая западала ему в голову, и начинал думать о якобы повышенном холестерине. И начинал пить статины, якобы для продления жизни, да в реальной жизни получается всё наоборот, не продление, а…

И снова вспоминается речь американского профессора Ричарда Дея в 1969 году: «…появятся новые заболевания, невиданные ранее. Их будет очень трудно диагностировать, и они будут неизлечимыми…» Рабдомиолиз действительно трудно диагностировать на раннем этапе, разве только неясные симптомы усталости, мышечных болей (у кого их не бывает?) и повышение в крови фермента креатинфосфокиназы.

Но вернёмся к фитотерапии атеросклероза, разработанной отечественными учёными. В процессе окисления жиров затрагиваются в основном два типа жиров - триглицериды и холестерин. В сборы при атеросклерозе желательно вводить:

1) растения, направленные на торможение всасывания холестерина обратно из кишечника в печень: кора калины, корни лопуха большого, плоды малины, листья облепихи, плоды ореха грецкого, трава ромашки аптечной, чеснок;

2) растения, тормозящие синтез холестерина и триглицеридов и повышающие их распад и выведение: трава астрагалов, листья подорожника большого, трава репяшка аптечного, трава якорцев стелющихся, боярышники, трава грыжника гладкого или Бессера, трава звездчатки средней (мокрицы), трава зверобоя, листья и плоды каштана конского, настойка родиолы розовой;

3) растения, ускоряющие выведение холестерина и триглицеридов: порошок семян лабазника вязолистного, плоды ореха лещины, масло подсолнечника, семена укропа, семена фенхеля, плоды шиповника;

4) желчегонные и гепатопротекторы (защищающие печень) – указаны в фитотерапии дискинезий желчевыводящих путей, а также трава клевера;

5) предупреждение повреждения сосудов - плоды рябины обыкновенной, земляники, черники, клюквы, шиповника, плоды и листья смородины, трава петрушки, боярышники, трава василистников, донник лекарственный.

Нарушения мозгового кровообращения.

Атеросклероз сосудов головного мозга выражается в головокружениях, плохой памяти, мелькании мушек перед глазами, шумах в голове, что отражает гипоксию и ишемию мозга, при этом врачи ставят диагноз атеросклеротической энцефалопатии, или хронической цереброваскулярной недостаточности (ХЦВН). Нужно отличать эти симптомы от шейного остеохондроза, потому что в позвоночных каналах справа и слева проходят позвоночные артерии, их пережатие тоже может дать подобные симптомы малокровия (ишемии) мозга. Уточняется диагноз на доплерографии или магнитно-резонансной томографии. Но оба эти процесса проходят зачастую параллельно и методы лечения по ряду позиций сходны.

Если ишемия мозга нарастает, могут начаться транзиторные ишемические атаки, выражающиеся в потере речи, или движений, или сознания от нескольких минут до нескольких часов. Если ишемия мозга длится более 6 часов, может наступить некроз участка мозга, называемый инсульт. Ишемический инсульт обычно легче. Более тяжелый геморрагический инсульт, или кровоизлияние в мозг (апоплексический удар). При кровоизлиянии в любой орган НРК № 1 и все препараты разжижающие кровь противопоказаны (варфарин, гепарин, аспирин, гирудин и др.).

Попытка лечить атеросклероз, в том числе и сосудов мозга, связана с поиском западной медициной химических веществ, способных к следующим эффектам.

1) Лекарства должны разжижать кровь, например дипиридамол (курантил). Однако выяснилось, что этот препарат вызывает «синдром обкрадывания», то есть участки нормального кровоснабжения получали больше крови, а участки ишемии (малокровные) еще меньше получали крови при применении этой группы препаратов. Разумеется, увеличивался риск некроза в обедненных кровью участках, то есть инфаркта или инсульта. Кстати говоря, его внутривенное введение используется в кардиологии в качестве провокационной дипиридамоловой пробы с целью вызвать приступ ишемии миокарда.

2) Лекарства должны расширять сосуды, например, никотиновая кислота (витамин РР). Однако никотиновая кислота может вызывать зуд, покраснение, повышение сахара крови, мочевой кислоты крови, учащенное сердцебиение, нарушение функций печени. При подагре, гепатите, сахарном диабете никотиновая кислота может вызвать прогрессирование этих болезней.

3) Лекарства должны улучшать переносимость тканями мозга кислородной недостаточности например, известный пирацетам (луцетам, ноотропил и др.). Однако он может повышать АД, что у страдающих гипертонической болезнью явно нежелательно, может усиливать беспокойство, возбуждение, судороги, нарушать сон, вызывать тошноту, рвоту, боли в животе, учащать приступы стенокардии. Небезопасно применение и вытяжек из мозга свиней и крупного рогатого скота (кортексин) или бычьей крови (актовегин), потому что это очередная атака языческой медицины на современное здравоохранение, и для православных такое лечение вряд ли неприемлемо. Являются ли они средствами неотложной помощи, спасающими людей? – Нет. Они входят в список лекарств с недоказанной терапевтической эффективностью Формулярного комитета РАМН от 2007 г.

4) Применяемые при лечении ХЦВН блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, стугерон, флунаризин, нимодипин и др.) к сожалению, сами могут стать причиной смерти больного. Учеными замечено, что летальный исход от приёма этих препаратов чаще наступает около 4-5 часов утра.

Не будем далее продолжать перечень химических средств - все они уязвимы в силу иногда значительных побочных эффектов, однако в случаях неотложной помощи их использование может быть оправдано. Если же лечить хроническое заболевание, средством выбора является фитотерапия.

Фитотерапевтическое лечение атеросклеротической энцефалопатии. Напоминаем, что центральное место в лечении гипоксии занимают растения-антигипоксанты. Большинство указанных нами растений и фитопрепаратов обладают выраженной антигипоксической активностью.

При шуме в голове, звоне в ушах, мелькании мушек перед глазами, головокружениях принимают капли под язык 1. Разжижение крови и улучшение микроциркуляции. Аналоги аспирина отменяем, как более слабые и токсичные препараты и назначаем настойку разжижающую кровь (НРК) № 1 два-четыре месяца (пока она «работает»), затем НРК № 2 два месяца, затем НРК № 3 два месяца, затем настойку защищающую сосуды (НЗС) два месяца, затем снова НРК № 1, 2, 3, НЗС и так далее чередуем эти фитопрепараты полный год. При сочетанном склеротическом поражении и мозга и сердца подобная схема лечит то и другое. При попадании в желудок НРК всасывается и разносится с током крови по всему организму, действуя не только на мозг или сердце, но и на варикозные сосуды нижних конечностей и другие органы. Чередование НРК и НЗС эффективно также при хроническом нарушении мозгового кровообращения, связанном с остеохондрозом шейного отдела позвоночника. Если хочется пробовать свои сборы трав, разжижающих кровь, – их перечень дан выше.

Фитотерапевтическое лечение транзиторной ишемической атаки. Временное нарушение мозгового кровообращения, включая головокружение, судороги, потерю равновесия и падение, потерю речи и прочие, но не приводящее к фатальному исходу - некрозу, а имеющее обратимый характер, часто носит название транзиторной ишемической атаки при хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК, ХЦВН). Приступ ишемии хорошо снимается в течение 3-5 минут при приеме капель под язык, откуда действующие вещества быстро всасываются и попадают в мозг (только нужно индивидуально подобрать дозу, обычно от одной до 7 капель на приём). Лечение НРК № 1 возможно на фоне даже любого другого лечения. Мощный препарат избавляет от капельниц и уколов, а это очень важно в условиях особенно сельской местности, где подчас невозможно быстрое оказание скорой медицинской помощи. Автор этих строк много лет проработал врачом на хуторах Дона, и знает, что «скорую помощь» дозваться в деревню почти невозможно, а если это и произойдет, она приедет не скоро. Тот, кто на тракторе «Кировец» в зимнюю вьюгу пробивался с больными в райцентр, знает, как непросто «скорую помощь» людям организовать на селе. А тут - флакончик в шкафу, накапал под язык - и через несколько минут ишемическая атака прошла. Господь протягивает руку помощи, давая травы на русской земле, обходя капельницы, уколы и таблетки. И наши настойки апробированы уже даже на горе Синай, где нет «скорой», капельниц и уколов.

Если по Божьему попущению произошёл геморрагический инсульт, необходимо параллельно с обычными медицинскими назначениями применять под язык НУК, которая обладает мощным антигипоксическим действием, не разжижая крови, повышает регенерацию (восстановление) поврежденных тканей мозга, увеличивает сосудистое русло в области пораженных тканей и их кровоснабжение. Никакие разжижающие кровь препараты при кровоизлиянии в мозг принимать нельзя. После стабилизации состояния через 2-3 месяца возможно применение и настоек разжижающих кровь под контролем уровня трмбоцитов, ПТИ и МНО.

Конечно, каждый случай болезни индивидуален. Не следует забывать пить травяные чаи «от атеросклероза». Они будут качественными поставщиками ферментов, витаминов, микроэлементов и антиоксидантов. При кровотечении или угрозе такового НРК отменяют и назначают НУК, как в случае ишемической болезни сердца. Для улучшения кровообращения в области шейных позвонков и рассасывания солевых отложений или «бизоньего горба» применяются втирания НУК в область шеи, настойки лабазника, настойки каштана конского. Если разрешит лечащий врач, негрубый массаж воротникой зоны с маслом разжижающим кровь, или каштана, или лабазника. Можно ли лечить травами на фоне химических препаратов? – Можно. И постепенно уходить от «химии», резко которую бросать нельзя из-за синдрома отмены.

В завершение беседы об атеросклерозе хочу добавить, что даже если выставлен грозный диагноз ишемии сердца или мозга, не нужно впадать в отчаяние. Господь имеет Свой промысел о нашей судьбе. Мне известны разные случаи, например, 21 год уже я наблюдаю пациента, перенесшего трансмуральный инфаркт миокарда, который живёт с тех пор полноценной жизнью, плавает с аквалангом, построил дом, имея при этом классическую электрокардиограмму полной блокады левой ножки пучка Гиса. И, кроме эпизодических приёмов лекарственных трав, он больше не лечится ничем.

Возможно, мы слишком увлеклись в 20-м веке научным прогрессом. А в 21 веке совершила главный этап исследований отечественная школа фитотерапии Елены Евгеньевны Лесиовской и Леонида Васильевича Пастушенкова, которая на современном уровне науки в стенах химико-фармацевтической академии Санкт-Петербурга подтвердила эффективность лечения травами Господними. Отрицает ли она синтетические препараты? – Нет, не отрицает. Но проявляет настороженность по их поводу. И моя задача была в данной беседе напомнить глубокоуважаемым коллегам, кардиологам, невропатологам и терапевтам о том, что кроме фармакологии синтетических средств есть фармакология природных растительных средств, за которой, возможно, будущее в лечении хронических болезней сердца и мозга. Конечно, фармакотерапия неотложных состояний останется, но в лечении хронических процессов фитотерапия займёт свое место. Скорее это будет организация медицинской помощи при церквях и монастырях, преимущественно болящим с малыми доходами и нуждающимся. И девизом медицины будущего, взамен клятвы Гиппократа, которая малопонятна православному врачу, может быть, станут слова из Евангелия: «Из тех, которых Ты Мне дал, Я не погубил никого» Иоан.18.9

С Вами был врач-фитотерапевт Алифанов Александр Александрович. Спаси Вас Господи…

Брала здесь:http://rpmp.ru/articles/ss/7.html