Кардиосклероз – это состояние, при котором в сердечной мышце развивается соединительная рубцовая ткань. Это происходит при атеросклерозе, миокардитах, после инфаркта миокарда.Больной кардиосклерозом должен избегать больших физических нагрузок и стрессовых ситуаций. Но гиподинамия и малоподвижный образ жизни при кардиосклерозе тоже противопоказаны. Поэтому больному надо выбирать золотую середину. Лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение под контролем специалистов, а также умеренные физические нагрузки всегда принесут помощь при этой болезни.

При кардиосклерозенародная медицина рекомендует следующие лекарственные растения и сборы.

# Плоды тмина — 1 чайная ложка, корень боярышника — 1 столовая ложка. Измельчить, смешать. Залить сбор 300 мл кипящей воды, настоять ночь в термосе, процедить. Выпить в течение дня в 4-5 приемов.

# Листья барвинка малого — 1,5 чайные ложки, трава омелы белой — 1,5 чайные ложки, цветки боярышника — 1,5 чайные ложки, трава тысячелистника — 1 столовая ложка. Все смешать, измельчить. 1 столовую ложку смеси залить 300 мл кипятка, настоять 1 час. Выпить в течение дня в 3-4 приема.

# Для улучшения работы сердца рекомендуется съедать натощак 2 яичных белка, взбитых с 2 чайными ложками сметаны и 1 чайной ложкой меда.

# Домашний творог незаменим как при общем склерозе, так и при кардиосклерозе. Больным необходимо съедать ежедневно хотя бы по 100 г этого полезного для здоровья продукта.

# Корень девясила. 300 г сухого корня измельчить, залить 500 мл водки. Настоять 14 дней в прохладном месте, процедить. Принимать по 25-30 г три раза в день с водой.

Сок красной смородины, отвар коры рябины и настой ее плодов также очень полезны больным кардиосклерозом.

# Трава лапчатки гусиной -30 г. Трава руты душистой - 30 г., цветки ландыша — 10 г. Листья мелиссы — 20 г. 1 столовую ложку сбора залить стаканом кипятка, настоять 1 час, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день перед едой.

# Настой плодов боярышника колючего (30 ягод на стакан кипятка) рекомендуется пить ежедневно как при общем атеросклерозе, так и при кардиосклерозе.

# Настойка аралии маньчжурской (5 г сырья на 50 г спирта

настоять 14 дней в темном и прохладном месте). Принимать по 30-40 капель 3 раза в день в течение месяца. За год необходимо провести 3-4 курса лечения.

# Лист брусники — 3 части, трава донника —3 части, трава душицы — 4 части, цветки цикория —4 части, цветки календулы — 2 части, трава буквицы —3 части, трава клевера —2 части, лист мяты перечной— 1 часть, лист шалфея — 1 часть. 3 столовые ложки смеси заварить на ночь в 500 мл кипятка в термосе. Утром процедить и принимать в теплом виде по 200 мл три раза в день за полчаса до еды.

# 1 столовую ложку цветков гречихи заварить 500 мл кипятка и настоять 2 часа в теплом месте. Процедить. Пить по 1/2 стакана 3-4 раза в день в теплом виде.

# Больным кардиосклерозом полезно ежедневно съедать один лимон (с сахаром, медом) или выпивать его сок.

# Стакан лукового сока смешать со стаканом жидкого меда. Принимать по 1 столовой ложке за 30 минут до еды три раза в день. Смесь держать в холодильнике. Средство эффективно также при церебросклерозе.

# Очистить от кожуры 1/2 лимона, измельчить, залить стаканом отвара хвои (1 столовую ложку хвои на стакан кипятка). Кипятить 3 минуты, настаивать 3 часа, процедить и принимать смесь 3 раза в день. Курс течения — 2 недели. После недельного перерыва курс лечения повторить.

# Черемуха, чеснок, клюква, ежевика и смородина при кардиосклерозе полезны в любом виде.
Брала здесь:http://health.wild-mistress.ru/wm/health.nsf/publi...F38D9E18AA8970C32574F8007F9EFC




1.

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально - развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией (сужением) аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.
Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный - развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

острая - длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов.

Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит.

По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

инфекционно-токсическая - характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная - характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности - токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах.

Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек - развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже - очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.
Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, менингит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).
Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств.

Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований.

В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ.

Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.
Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета.

Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия. В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев).

Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: вольтарен, индометацин.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.
Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма - через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.
Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 - 6 Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/endocarditis

Экстрасистолия – вариант нарушения сердечного ритма, характеризующийся внеочередными сокращениями всего сердца или его отдельных частей (экстрасистолами). Проявляется ощущением сильного сердечного толчка, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха. Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (обмороков, парезов и т. д.). Повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной смерти.

Единичные эпизодические экстрасистолы могут возникать даже у практически здоровых людей. По данным электрокардиографического исследования экстрасистолия регистрируется у 70—80 % пациентов старше 50 лет.

Возникновение экстрасистолии объясняется появлением эктопических очагов повышенной активности, локализующихся вне синусового узла (в предсердиях, атриовентрикулярном узле или желудочках). Возникающие в них внеочередные импульсы распространяются по сердечной мышце, вызывая преждевременные сокращения сердца в фазу диастолы. Эктопические комплексы могут образовываться в любом отделе проводящей системы.

Объем экстрасистолического выброса крови ниже нормального, поэтому частые (более 6-8 в минуту) экстрасистолы могут приводить к заметному снижению минутного объема кровообращения. Чем раньше развивается экстрасистола, тем меньший объем крови сопровождает экстрасистолический выброс. Это, в первую очередь, отражается на коронарном кровотоке и может существенно осложнить течение имеющейся сердечной патологии.

Различные виды экстрасистолий имеют неодинаковую клиническую значимость и прогностические характеристики. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии, развивающиеся на фоне органического поражения сердца.
Классификация экстрасистолии

По месту формирования эктопических очагов возбуждения выделяют желудочковые (62,6 %), предсердно-желудочковые (из атриовентрикулярного соединения - 2 %), предсердные экстрасистолии (25 %) и различные варианты их сочетания (10,2%). В исключительно редких случаях внеочередные импульсы исходят из физиологического водителя ритма – синусно-предсердного узла (0,2% случаев).

Иногда наблюдается функционирование очага эктопического ритма независимо от основного (синусового), при этом отмечается одновременно два ритма – экстрасистолический и синусовый. Данный феномен носит название парасистолии.

Экстрасистолы, следующие по две подряд, называются парными, более двух – групповыми (или залповыми).

Различают бигеминию - ритм с чередование нормальной систолы и экстрасистолы, тригеминию – чередование двух нормальных систол с экстрасистолой, квадригимению - следование экстрасистолы после каждого третьего нормального сокращения. Регулярно повторяющиеся бигеминия, тригеминия и квадригимения называются аллоритмией.

По времени возникновения внеочередного импульса в диастоле выделяют раннюю экстрасистолию, регистрирующуюся на ЭКГ одновременно с зубцом Т или не позднее 0,05 секунд после окончания предшествующего цикла; среднюю – спустя 0,45—0,50 с после зубца Т; позднюю экстрасистолию, развивающуюся перед следующим зубцом Р обычного сокращения.

По частоте возникновения экстрасистол различают редкие (реже 5 в минуту), средние (6-15 в минуту), и частые (чаще 15 в минуту) экстрасистолии.

По количеству эктопических очагов возбуждения встречаются экстрасистолии монотопные (с одним очагом) и политопные (с несколькими очагами возбуждения).

По этиологическому фактору различают экстрасистолии функционального, органического и токсического генеза.
Причины экстрасистолии

К функциональным экстрасистолиям относятся нарушения ритма нейрогенного (психогенного) происхождения, связанные с пищевыми, химическими факторами, приемом алкоголя, с курением, употреблением наркотиков и др. Функциональная экстрасистолия регистрируется у пациентов с вегетативной дистонией, неврозами, остеохондрозом шейного отдела позвоночника и т. д. Примером функциональной экстрасистолии может служить аритмия у здоровых, хорошо тренированных спортсменов. У женщин экстрасистолия может развиваться в период менструации. Экстрасистолии функционального характера могут провоцироваться стрессом, употребление крепкого чая и кофе.

Функциональная экстрасистолия, развивающаяся у практически здоровых людей без видимых причин, считается идиопатической.

Экстрасистолия органического характера возникает при поражениях миокарда: ИБС, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, перикардитах, миокардитах, кардиомиопатиях, хронической недостаточности кровообращения, легочном сердце, пороках сердца, повреждениях миокарда при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе, кардиологических операциях. У некоторых спортсменов причиной экстрасистолии может служить дистрофия миокарда, вызванная физическим перенапряжением (так называемое, «сердце спортсмена»).

Токсические экстрасистолии развиваются при лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, проаритмическом побочном эффекте некоторых лекарственных средств (эуфиллина, кофеина, новодрина, эфедрина, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидов, прозерина, симпатолитиков, диуретиков, препаратов наперстянки и т. д.).

Развитие экстрасистолии бывает обусловлено нарушением соотношения ионов натрия, калия, магния и кальция в клетках миокарда, отрицательно влияющим на проводящую систему сердца.

Физические нагрузки могут провоцировать экстрасистолию, связанную с метаболическими и сердечными нарушениями, и подавлять экстрасистолы, вызванные вегетативной дисрегуляцией.
Симптомы экстрасистолии

Субъективные ощущения при экстрасистолии выражены не всегда. Переносимость экстрасистол тяжелее у людей, страдающих вегето-сосудистой дистонией; больные с органическим поражением сердца, напротив, могут переносить эстрасистолию гораздо легче.

Чаще пациенты ощущают экстрасистолию как удар, толчок сердца в грудную клетку изнутри, обусловленные энергичным сокращением желудочков после компенсаторной паузы.

Также отмечаются «кувыркание или переворачивание» сердца, перебои и замирание в его работе. Функциональная экстрасистолия сопровождается приливами жара, дискомфортом, слабостью, чувством тревоги, потливостью, нехваткой воздуха.

Частые экстрасистолии, носящие ранний и групповой характер, вызывают снижение сердечного выброса, а, следовательно, уменьшение коронарного, мозгового и почечного кровообращения на 8-25%. У пациентов с признаками атеросклероза сосудов головного мозга отмечается головокружение, могут развиваться преходящие формы нарушения мозгового кровообращения (обмороки, афазия, парезы); у пациентов с ИБС – приступы стенокардии.
Осложнения экстрасистолии

Групповые экстрасистолии могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: предсердные – в трепетание предсердий, желудочковые – в пароксизмальную тахикардию. У пациентов с перегрузкой или дилатацией предсердий экстрасистолия может перейти в мерцательную аритмию.

Частые экстрасистолии вызывают хроническую недостаточность коронарного, церебрального, почечного кровообращения.

Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии ввиду возможного развития мерцания желудочков и внезапной смерти.
Диагностика экстрасистолии

Основным объективным методом диагностики экстрасистолии служит ЭКГ исследование, однако заподозрить наличие данного вида аритмии возможно при физикальном обследовании и анализе жалоб больного.

При беседе с пациентом уточняются обстоятельства возникновения аритмии (эмоциональное или физическое напряжение, в спокойном состоянии, во время сна и т. д.), частота эпизодов экстрасистолии, эффект от приема медикаментов. Особое внимание уделяется анамнезу перенесенных заболеваний, которые могут приводить к органическому поражению сердца или их возможным недиагностированным проявлениям.

В ходе проведения обследования необходимо выяснить этиологию экстрасистолии, так как экстрасистолы при органическом поражении сердца требуют иной лечебной тактики, нежели функциональные или токсические.

При пальпации пульса на лучевой артерии экстрасистола определяется как преждевременно возникающая пульсовая волна с последующей паузой или как эпизод выпадения пульса, что говорит о недостаточном диастолическом наполнении желудочков.

При аускультации сердца во время экстрасистолы над верхушкой сердца выслушиваются преждеверменные I и II тона, при этом I тон усилен вследствие малого наполнения желудочков, а II - в результате малого выброса крови в легочную артерию и аорту – ослаблен.

Диагноз экстрасистолии подтверждается после проведения ЭКГ в стандартных отведениях и суточного мониторирования ЭКГ. Нередко с помощью этих методов экстрасистолия диагностируется при отсутствии жалоб пациентов.

Электрокардиографическими проявлениями экстрасистолии служат:

преждевременное возникновение зубца Р или комплекса QRST; свидетельствующих об укорочении предэкстрасистолического интервала сцепления: при предсердных экстрасистолиях расстояния между зубцом Р основного ритма и зубцом Р экстрасистолы; при желудочковой и атриовентрикулярной экстрасистолиях – между комплексом QRS основного ритма и комплексом QRS экстрасистолы;
значительная деформация, расширение и высокая амплитуда экстрасистолического QRS-комплекса при желудочковой экстрасистолии;
отсутствие зубца Р перед желудочковой экстрасистолой;
следование полной компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы.

ЭКГ-мониторирование по Холтеру является длительной (на протяжении 24-48 часов) регистрацией ЭКГ с помощью портативного устройства, закрепленного на теле пациента. Регистрация ЭКГ-показателей сопровождается ведением дневника активности пациента, где он отмечает все свои ощущения и действия. Холтеровское ЭКГ-мониторирование проводится всем больным с кардиопатологией, независимо от наличия жалоб, указывающих на экстрасистолию и ее выявления при стандартной ЭКГ.

Выявить экстрасистолию, не зафиксированную на ЭКГ в покое и при холтеровском мониторировании, позволяют тредмил-тест и велоэргометрия – пробы, определяющие нарушения ритма, которые проявляются только при нагрузке.

Диагностика сопутствующей кардиопатологии органического характера проводится при помощи УЗИ сердца, стресс Эхо-КГ, МРТ сердца.
Лечение экстрасистолии

При определении лечебной тактики учитывается форма и локализация экстрасистолии.

Единичные экстрасистолы, не вызванные кардиальной патологией, лечения не требуют. Если развитие экстрасистолии обусловлено заболеваниями пищеварительной, эндокринной систем, сердечной мышцы, лечение начинают с основного заболевания.

При экстрасистолии нейрогенного происхождения рекомендована консультация невролога. Назначаются успокоительные сборы (пустырник, мелисса, настойка пиона) или седативные препараты (рудотель, реланиум). Экстрасистолия, вызванная лекарственными средствами, требует их отмены.

Показаниями к назначению медикаментозного лечения служат суточное количество экстрасистол > 200, наличие у пациентов субъективных жалоб и кардиальной патологии.

Выбор препарата определяется видом экстрасистолии и частотой сердечных сокращений. Назначение и подбор дозировки антиаритмического средства осуществляется индивидуально под контролем холтеровского ЭКГ-мониторирования. Экстрасистолия хорошо поддается лечению новокаинамидом, лидокаином, хинидином, кордароном, мексиленом, соталолом, дилтиаземом и другими препаратами.

При урежении или исчезновении экстрасистол, зафиксированном в течение 2-х месяцев, возможно постепенное снижение дозы лекарства и его полная отмена. В других случаях лечение экстрасистолии протекает длительно (несколько месяцев), а при злокачественной желудочковой форме антиаритмики принимаются пожизненно.

Лечение экстрасистолии методом радиочастотной аблации (РЧА сердца) показано при желудочковой форме с частотой экстрасистол до 20-30 тысяч в сутки, а также в случаях неэффективности антиаритмической терапии, ее плохой переносимости или неблагоприятного прогноза.
Прогноз при экстрасистолии

Прогностическая оценка экстрасистолии зависит от наличия органического поражения сердца и степени дисфункции желудочков. Наиболее серьезные опасения вызывают экстрасистолии, развившиеся на фоне острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии, миокардита. При выраженных морфологических изменениях миокарда экстрасистолы могут перейти в мерцание предсердий или желудочков. При отсутствии структурного поражения сердца экстрасистолия существенно не влияет на прогноз.

Злокачественное течение наджелудочковых экстрасистолий может привести к развитию мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолий – к стойкой желудочковой тахикардии, мерцанию желудочков и внезапной смерти.

Течение функциональных экстрасистолий, как правило, доброкачественное.
Профилактика экстрасистолии

В широком смысле профилактика экстрасистолии предусматривает предупреждение патологических состояний и заболеваний, лежащих в основе ее развития: ИБС, кардиомиопатий, миокардитов, миокардиодистрофии и др., а также предупреждение их обострений. Рекомендуется исключить медикаментозную, пищевую, химическую интоксикации, провоцирующие экстрасистолию.

Пациентам с бессимптомной желудочковой экстрасистолией и без признаков кардиальной патологии, рекомендуется диета, обогащенная солями магния и калия, отказ от курения, употребления алкоголя и крепкого кофе, умеренная физическая активность.
Брала здесь:[url]http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/extrasystole[/url]

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.
Причины и факторы риска развития сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%).

В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.
Механизмы развития сердечной недостаточности

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

отекам

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем.

Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца.

При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию.

Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.
Классификация сердечной недостаточности

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.
Симптомы сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат кардиальная (сердечная) астма и альвеолярный отек легких.

Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка.

Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.
Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам.

При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.
Диагностика сердечной недостаточности

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания.

Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость.

При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.
Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие.

Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
вазодилататоры и ингибиторы АПФ - ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) - понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода.

При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса - плевральная пункция.

Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается кислородная терапия.
Прогноз при сердечной недостаточности

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д.

Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.
Профилактика сердечной недостаточности

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению.

Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога. Брал здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/heart_failure

Приобретенные пороки сердца – группа заболеваний (стеноз, недостаточность клапана, комбинированные и сочетанные пороки), сопровождающихся нарушением строения и функций клапанного аппарата сердца, и ведущих к изменениям внутрисердечного кровообращения. Компенсированные пороки сердца могут протекать скрытно, декомпенсированные проявляются одышкой, сердцебиением, утомляемостью, болями в сердце, склонностью к обморокам. При неэффективности консервативного лечения проводится операция. Опасны развитием сердечной недостаточности, инвалидности и летального исхода.

При пороках сердца морфологические изменения структур сердца и кровеносных сосудов вызывают нарушение сердечной функции и гемодинамики. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Врожденные пороки обусловлены нарушениями развития сердца и магистральных кровеносных сосудов в пренатальном периоде или сохранением внутриутробных особенностей кровообращения после рождения. Различные формы врожденных пороков сердца встречаются у 1-1,2% новорожденных и включают как сравнительно легкие, так и несовместимые с жизнью состояния. Наиболее часто среди внутриутробно формирующихся пороков сердца встречаются дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, стеноз и аномальное расположение магистральных сосудов, развивающиеся в результате неправильного формирования полостей сердца или деления первичного общего сосудистого ствола на аорту и легочную артерию. После рождения при сохранении внутриутробных особенностей кровообращения развиваются такие пороки сердца, как открытый артериальный (боталлов) проток или незаращение овального отверстия (открытое овальное окно). При врожденных пороках сердца может наблюдаться как изолированное поражение сердца или сосудов, так и комплексное (например, триада или тетрада Фалло). Среди врожденных пороков сердца также встречаются внутриутробные дефекты развития клапанного аппарата: полулунных клапанов аорты и легочного стола, левого и правого предсердно-желудочковых.

Среди приобретенных пороков сердца более 50% приходится на поражение двустворчатого (митрального) клапана, около 20% - полулунного клапана аорты. Встречаются следующие виды дефектов предсердно-желудочковых отверстий и клапанов: стеноз, недостаточность, пролабирование. Недостаточность клапанов возникает из-за склерозирования (деформации и укорочения) створок, вследствие чего происходит их неполное смыкание.

Стеноз (сужение) атривентрикулярного отверстия развивается в результате поствоспалительных рубцовых сращений створок клапана, уменьшающих площадь отверстия.

Нередко недостаточность и стеноз одновременно возникают на одном клапанном аппарате – такой порок сердца называется комбинированным. Если изменения затрагивают несколько клапанов, говорят о сочетанном пороке сердца.

При пролабировании клапана происходит его выпячивание, выбухание или выворачивание створок в полость сердца.

Ведущая роль в развитии приобретенных пороков сердца принадлежит ревматизму и ревматическому эндокардиту (75% случаев), меньшая часть вызывается атеросклерозом, сепсисом, травмами, системными болезнями соединительной ткани и др. причинами.
Классификация пороков сердца

Приобретенные пороки сердца классифицируются по следующим признакам:

Этиология: ревматический, вследствие инфекционного эндокардита, атеросклеротический, сифилитический и т.д.
Локализация пораженных клапанов и их количество: изолированный или локальный (при поражении 1 клапана), комбинированный (при поражении 2-х и более клапанов); пороки аортального, митрального, трикуспидального клапанов, клапана ствола легочной артерии.
Морфологическое и функциональное поражение клапанного аппарата: стеноз атриовентрикулярного отверстия, недостаточность клапана и их сочетание.
Степень выраженности порока и степень нарушения гемодинамики сердца: не оказывающий существенного влияния на внутрисердечное кровообращение, умеренно или резко выраженный.
Состояние общей гемодинамики: компенсированные пороки сердца (без недостаточности кровообращения), субкомпенсированные (с преходящей декомпенсацией, вызываемой физическими перегрузками, лихорадкой, беременностью и т. д.) и декомпенсированные (с развившейся недостаточностью кровообращения).

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана

(митральная недостаточность)

При митральной недостаточности двустворчатый клапан во время систолы левого желудочка полностью не перекрывает левое предсердно-желудочковое отверстие, в результате чего происходит регургитация (обратный заброс) крови в предсердие.

Недостаточность митрального клапана может быть относительной, органической и функциональной.

Причинами относительной недостаточности при данном пороке сердца служат миокардиты, миокардиодистрофии, ведущие к ослаблению круговых мышечных волокон, служащих мышечным кольцом вокруг атриовентрикулярного отверстия, или поражение папиллярных мышц, сокращение которых помогает в систолическом закрытии клапана. Митральный клапан при относительной недостаточности не изменен, однако отверстие, которое он прикрывает, увеличено и в результате не перекрывается створками полностью.

Ведущую роль в развитии органической недостаточности играет ревматический эндокардит, вызывающий развитие соединительной ткани в створках митрального клапана, а в дальнейшем - сморщивание и укорочение створок, а также соединенных с ним сухожильных нитей. Эти изменения приводят к неполному смыканию створок во время систолы и образованию щели, способствующей обратному току части крови в левое предсердие.

При функциональной недостаточности нарушается работа мышечного аппарата, регулирующего закрытие митрального клапана. Также функциональная недостаточность характеризуется регургитацией крови из левого желудочка в предсердие и нередко встречается при пролабировании митрального клапана.

В стадии компенсации при незначительной или умеренной недостаточности митрального клапана пациенты жалоб не предъявляют и не отличаются внешне от здоровых людей; АД и пульс не изменены. Компенсированным митральный порок сердца может оставаться долгое время, однако при ослаблении сократительной способности миокарда левых отделов сердца нарастает застой сначала в малом, а затем и большом круге кровообращения. В декомпенсированной стадии появляются цианоз, одышка, сердцебиение, в дальнейшем – отеки на нижних конечностях, болезненная, увеличенная печень, акроцианоз, набухание вен шеи.
Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия

(митральный стеноз)

При митральном стенозе причиной поражения левого атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) отверстия обычно служит длительно протекающий ревматический эндокардит, реже стеноз бывает врожденным или развивается вследствие инфекционного эндокардита. Стенозирование митрального отверстия обусловлено сращением створок клапана, их уплотнением, утолщением, а также укорочением сухожильных хорд. В результате изменений митральный клапан приобретает воронкообразную форму с щелевидным отверстием в центре. Реже стеноз вызывается рубцово-воспалительным сужением клапанного кольца. При длительном митральном стенозе ткани клапана могут обызвествляться.

В период компенсации жалобы отсутствуют. При декомпенсации и развитии застоя в малом круге кровообращения появляются кашель, кровохарканье, одышка, сердцебиение и перебои, боли в сердце. При осмотре пациента обращает на себя внимание акроцианоз и цианотический румянец на щеках в форме «бабочки», у детей наблюдается отставание физического развития, «сердечный горб», инфантилизм. При митральном стенозе пульс на левой и правой руке может отличаться. Поскольку значительная гипертрофия левого предсердия вызывает сдавление подключичной артерии, то наполнение левого желудочка уменьшается, а, следовательно, и снижается ударный объем - пульс слева становится малого наполнения. Нередко при митральном стенозе развивается мерцательная аритмия, АД обычно в норме, реже наблюдается незначительная тенденция к снижению систолического и повышению диастолического давления.
Недостаточность клапана аорты

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) развивается при неполном смыкании полулунных заслонок, в норме перекрывающих отверстие аорты, в результате чего кровь в диастолу поступает из аорты назад в левый желудочек. У 80% пациентов недостаточность аортального клапана развивается после ревматического эндокардита, значительно реже – в результате инфекционного эндокардита, атеросклеротического или сифилитического поражения аорты, травм.

Морфологические изменения в клапане обусловлены причиной развития порока. При ревматическом поражении воспалительные и склеротические процессы в створках клапана вызывают их сморщивание и укорочение. При атеросклерозе и сифилисе может поражаться сама аорта, расширяясь и оттягивая створки неизмененного клапана; иногда рубцовой деформации подвергаются створки клапана. Септический процесс вызывает распад частей клапана, образование в створках дефектов и последующее их рубцевание и укорочение.

Субъективные ощущения при аортальной недостаточности могут долго не проявляться, т. к. этот вид порока сердца компенсируется за счет усиленной работы левого желудочка. Со временем развивается относительная коронарная недостаточность, проявляющаяся ощущениями толчков и болями (по типу стенокардических) в области сердца. Они вызваны резкой гипертрофией миокарда и ухудшением кровенаполнения венечных артерий при низком давлении в аорте во время диастолы.

Частыми проявлениями аортальной недостаточности служат головные боли, пульсация в голове и шее, головокружение, ортостатические обмороки в результате нарушения кровоснабжения мозга при низком диастолическом давлении.

Дальнейшее ослабление сократительной деятельности левого желудочка ведет к застою в легочном круге кровообращения и появлению одышки, слабости, сердцебиения и т. п. При внешнем осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз, вызванные неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла в диастолу.

Резкие колебания артериального давления в диастолу и систолу вызывают пульсацию на периферических артериях: подключичных, сонных, височных, плечевых и др. и ритмичное качание головы (симптом Мюссе), изменение окраски ногтевых фаланг при надавливании на ноготь (симптом Квинке или капиллярный пульс), сужение зрачков в систолу и расширение в диастолу (симптом Ландольфи).

Пульс при недостаточности аортального клапана быстрый и высокий вследствие увеличенного ударного объема крови, поступающего во время систолы в аорту и большого пульсового давления.

Артериальное давление при данном виде порока сердца всегда изменено: диастолическое снижено, систолическое и пульсовое - повышены.
Стеноз устья аорты

Сужение или стеноз устья аорты (аортальный стеноз, сужение аортального отверстия) при сокращениях левого желудочка препятствует изгнанию крови в аорту. Этот вид порока сердца развивается после перенесенного ревматического или септического эндокардита, при атеросклерозе, врожденной аномалии.

Стеноз устья аорты обусловлен сращением створок полулунного клапана аорты или рубцовой деформацией аортального отверстия.

Признаки декомпенсации развиваются при выраженной степени стеноза аортального отверстия и недостаточном выбросе крови в систему артерий. Нарушение кровоснабжения миокарда приводит к появлению болей в сердце стенокадического типа; уменьшение кровоснабжения мозга - головным болям, головокружению, обморочным состояниям. Клинические проявления более выражены при физической и эмоциональной активности.

В связи с неудовлетворительным кровенаполнением артериального русла кожные покровы пациентов бледные, пульс малый и редкий, систолическое артериальное давление снижено, диастолическое – в норме или повышено, пульсовое - уменьшено.
Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана

(трикуспидальная недостаточность)

При трикуспидальном пороке сердца может развиваться органическая и относительная недостаточность правого (трехстворчатого) предсердно-желудочкового клапана.

Причинами органической недостаточности служат ревматические или септические эндокардиты, травмы, сопровождающиеся разрывом папиллярной мышцы трехстворчатого клапана.

Изолированная трикуспидальная недостаточность развивается крайне редко, обычно она сочетается с другими клапанными пороками сердца.

Органическая недостаточность обусловлена расширением правого желудочка и растяжением правого атриовентрикулярного отверстия; часто сочетается с митральными пороками сердца, когда в связи с высоким давлением в малом круге кровообращения возрастает нагрузка на правый желудочек.

При недостаточности трикуспидального клапана выраженные застойные явления в венозной системе большого круга кровообращения вызывают появление отеков и асцита, ощущений тяжести в правом подреберье, болей, связанных с гепатомегалией. Кожные покровы синюшные, иногда с желтоватым оттенком. Набухают и пульсируют шейные вены и вены печени (синдром положительного венного пульса). Пульсация вен связана с забросом крови из правого желудочка обратно в предсердие через неперекрытое клапаном атриовентрикулярное отверстие. Ввиду регургитации крови давление в предсердии повышается, а опорожнение печеночных и шейных вен затрудняется.

Периферический пульс обычно не изменяется или становится частым и малым, АД понижено, центральное венозное давление увеличивается до 200—300 мм водного столба.

В результате длительного венозного застоя в большом круге кровообращения трикуспидальный порок сердца нередко сопровождается тяжелой сердечной недостаточностью, нарушением функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта. Выраженные морфологические изменения наблюдаются в печени: развитие в ней соединительной ткани вызывает, так называемый, сердечный фиброз печени, ведущий к тяжелому нарушению обмена веществ.
Комбинированные и сочетанные пороки сердца

Среди приобретенных пороков сердца, особенно ревматического происхождения, часто встречается комбинация дефектов (стеноза и недостаточности) клапанного аппарата, а также одновременное, сочетанное поражение 2-х или 3-х клапанов сердца: аортального, митрального и трикуспидального.

Среди комбинированных пороков сердца наиболее часто выявляются недостаточность митрального клапана и стеноз митрального отверстия с преобладанием признаков одного из них. Комбинированный митральный порок сердца рано проявляется одышкой и цианозом. Если митральная недостаточность преобладает над стенозом, то АД и пульс почти не изменяются, в обратном случае определяются малый пульс, пониженное систолическое и повышенное артериальное давление.

Причиной комбинированного аортального порока сердца (аортального стеноза и аортальной недостаточности) обычно служит ревматический эндокардит. Характерные для недостаточности клапана аорты (повышенное пульсовое давление, сосудистая пульсация) и для аортального стеноза (медленный и малый пульс, сниженное пульсовое давление) признаки при комбинированном пороке аорты не столь резко выражены.

Сочетанное поражение 2-х и ли 3-х клапанов проявляется симптомами, типичными для каждого порока в отдельности. При сочетанных пороках сердца необходимо выявить преобладающее поражение для определения возможности хирургической коррекции и дальнейших прогностических оценок.
Диагностика приобретенных пороков сердца

У пациентов с подозрением на порок сердца выясняется самочувствие в покое, переносимость ими физических нагрузок, уточняется ревматический и иной анамнез, приводящий к формированию дефектов клапанного аппарата сердца.

С помощью физикальных методов (осмотра, пальпации) выявляют наличие цианоза, пульсации периферических вен, одышки, отеков. Перкуторно определяются границы сердца (для определения гипертрофии), выслушиваются сердечные шумы и тоны (для выяснения вида порока), проводится аускультация легких и пальпаторное определение размеров печени (для диагностики сердечной недостаточности).

Запись ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ проводят для диагностики ритма сердца, вида аритмии, блокады, признаков ишемии. Пробы с нагрузкой выполняются при подозрении на аортальную недостаточность в присутствии кардиолога-реаниматолога, т. к. они небезопасны для пациентов с пороком сердца.

С помощью результатов фонокардиографии, регистрирующей шумы и тоны сердца, распознаются нарушения сердечной деятельности, в т. ч. пороки клапанов сердца.

Рентгенограмма сердца выполняется в четырех проекциях с контрастированием пищевода для диагностики легочного застоя (линии Керли), подтверждения гипертрофии миокарда, уточнения вида порока сердца.

С помощью эхокардиографии диагностируется сам порок, площадь атриовентрикулярного отверстия, выраженность регургитации, состояние и размеры клапанов, хорд, определяется давление в легочном стволе, фракция сердечного выброса. Более точные данные могут быть получены при поведении МСКТ или МРТ сердца.

Из лабораторных исследований наибольшее диагностическое значение при пороках сердца имеет проведение ревматоидных проб, определение сахара, холестерина, общеклинические анализы крови и мочи.

Подобная диагностика проводится как при первичном обследовании пациентов с подозрением на порок сердца, так и в диспансерных группах больных с установленным диагнозом.
Лечение приобретенных пороков сердца

Проводимое при пороках сердца консервативное лечение касается профилактики осложнений и рецидивов первичного заболевания (ревматизма, инфекционного эндокардит и др.), коррекции нарушений ритма и сердечной недостаточности.

Всем пациентам с выявленными пороками сердца необходима консультация кардиохирурга для определения сроков своевременного хирургического лечения.

При митральном стенозе производят митральную комиссуротомию с разъединением сросшихся створок клапана и расширением предсердно-желудочкового отверстия, в результате чего частично или полностью ликвидируется стеноз и устраняются тяжелые расстройства гемодинамики. При недостаточности проводят протезирование митрального клапана.

При аортальном стенозе проводится операция аортальной комиссуротомии, при недостаточности – протезирование аортального клапана.

При сочетанных пороках (стенозе отверстия и недостаточности клапана) обычно производят замену разрушенного клапана на искусственный, иногда протезирование сочетают с комиссуротомией.

При комбинированных пороках в настоящее время проводят операции по их одномоментному протезированию.
Прогноз при приобретенных пороках сердца

Незначительные изменения со стороны клапанного аппарата сердца, не сопровождающиеся поражением миокарда, долгое время могут оставаться в фазе компенсации и не нарушать трудоспособность пациента. Развитие декомпенсации при пороках сердца и их дальнейший прогноз определяется рядом факторов: повторными ревматическими атаками, интоксикациями, инфекциями, физической перегрузкой, нервным перенапряжением, у женщин – беременностью и родами. Прогрессирующее поражение клапанного аппарата и сердечной мышцы ведет к развитию сердечной недостаточности, остро развившаяся декомпенсация – к гибели пациента.

Прогностически неблагоприятно течение митрального стеноза, т. к. миокард левого предсердия оказывается не в состоянии долго поддерживать компенсированную стадию. При митральном стенозе наблюдается раннее развитие застойных явлений малого круга и недостаточности кровообращения.

Перспективы трудоспособности при пороках сердца индивидуальны и определяются величиной физической нагрузки, тренированностью пациента и его состоянием. В отсутствии признаков декомпенсации трудоспособность может не нарушаться, при развитии недостаточности кровообращения показан легкий труд или прекращение трудовой деятельности.

При пороках сердца важны умеренная физическая активность, отказ от курения и спиртного, выполнение лечебной физкультуры, санаторное лечение на кардиологических курортах (Мацеста, Кисловодск).
Профилактика приобретенных пороков сердца

К мероприятиям по предупреждению развития приобретенных пороков сердца относятся профилактика ревматизма, септических состояний, сифилиса. Для этого проводится санация инфекционных очагов, закаливание, повышение тренированности организма.

При сформировавшемся пороке сердца с целью предупреждения сердечной недостаточности пациентам рекомендуется соблюдать рациональный двигательный режим (пешие прогулки, лечебная гимнастика), полноценное белковое питание, ограничение приема поваренной соли, отказаться от резких перемен климата (особенно высокогорного) и активных спортивных тренировок.

С целью контроля за активностью ревматического процесса и компенсацией сердечной деятельности при пороках сердца необходимо диспансерное наблюдение у кардиолога. Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/heart_defects

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций по поводу аритмий. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается сообразно возрасту; она встречается у 1% пациентов до 60 лет и у более чем 6% пациентов после 60 лет.
Классификация мерцательной аритмии

В основу современного подхода к классификации мерцательной аритмии включены характер клинического течения, этиологические факторы и электрофизиологические механизмы.

Выделяют постоянную (хроническую), персистирующую и преходящую (пароксизмальную) формы мерцательной аритмии. При пароксизмальной форме приступ продолжается не более 7 суток, обычно – менее 24 часов. Персистирующая и хроническая мерцательная аритмия длятся более 7 суток, хроническая форма определяется неэффективностью электрической кардиоверсии. Пароксизмальная и персистирующая формы мерцательной аритмии могут быть рецидивирующими.

Различают впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий (второй и последующие эпизоды фибрилляции предсердий).

Мерцательная аритмия может протекать по двум типам предсердных нарушений ритма: мерцание и трепетание предсердий.

При мерцании (фибрилляции) предсердий сокращаются отдельные группы мышечных волокон, в результате чего отсутствует координированное сокращение предсердия. В атриовентрикулярном соединении концентрируется значительное количество электрических импульсов: часть из них задерживается, другие распространяются на миокард желудочков, заставляя их сокращаться с разным ритмом. По частоте сокращений желудочков различаются тахисистолическая (желудочковые сокращения 90 и более в мин.), нормосистолическая (желудочковые сокращения от 60 до 90 в мин.), брадисистолическая (желудочковые сокращения меньше 60 в мин.) формы мерцательной аритмии.

Во время пароксизма мерцательной аритмии не происходит нагнетания крови в желудочки (предсердной добавки). Предсердия сокращаются неэффективно, поэтому в диастолу желудочки заполняются свободно стекающей в них кровью не полностью, в результате чего периодически не происходит выброса крови в систему аорты.

Трепетание предсердий – это учащенные (до 200-400 в мин.) сокращения предсердий с сохранением правильного координированного предсердного ритма. Сокращения миокарда при трепетании предсердий следуют друг за другом практически без перерыва, диастолическая пауза почти отсутствует, предсердия не расслабляются, находясь большую часть времени в состоянии систолы. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки.

По предсердно-желудочковым соединениям к желудочкам могут поступать каждый 2-ой, 3-ий или 4-ый импульсы, обеспечивая правильный желудочковый ритм, - это правильное трепетание предсердий. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости отмечается хаотичное сокращение желудочков, т. е. развивается неправильная форма трепетания предсердий.
Причины мерцательной аритмии

К развитию мерцательной аритмии могут приводить как сердечная патология, так и заболевания других органов.

Чаще всего мерцательная аритмия сопутствует течению инфаркта миокарда, кардиосклероза, ревматических пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий, артериальной гипертонии, тяжелой сердечной недостаточности. Иногда фибрилляция предсердий возникает при тиреотоксикозе, интоксикациях адреномиметиками, сердечными гликозидами, алкоголем, может провоцироваться нервно-психическими перегрузками, гипокалиемией.

Также встречается идиопатическая мерцательная аритмия, причины которой остаются не выявленными даже при самом тщательном обследовании.
Симптомы мерцательной аритмии

Проявления мерцательной аритмии зависят от ее формы (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента.

Значительно тяжелее переносится тахисистолическая форма мерцательной аритмии. При этом пациенты ощущают учащенное сердцебиение, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, боли и перебои в сердце.

Обычно сначала мерцательная аритмия протекает приступообразно, прогрессирование пароксизмов (их продолжительность и частота) индивидуальны. У некоторых пациентов после 2-3 приступов мерцания предсердий устанавливается персистирующая или хроническая форма, у других – в течение жизни отмечаются редкие, непродолжительные пароксизмы без тенденции к прогрессированию.

Возникновение пароксизма мерцательной аритмии может ощущаться по-разному. Некоторые пациенты могут не замечать его и узнают о наличии аритмии только при медицинском обследовании.

В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями, потливостью, слабостью, дрожью, страхом, полиурией. При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки, приступы Морганьи — Адамса — Стокса. Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма.

Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать.

При аускультации сердца выслушиваются беспорядочные тона различной громкости. Определяется аритмичный пульс с разной амплитудой пульсовых волн. При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн). Дефицит пульса обусловлен тем обстоятельством, что не при каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в аорту.

Пациенты с трепетанием предсердий ощущают сердцебиение, одышку, иногда дискомфорт в области сердца, пульсацию вен шеи.
Осложнения мерцательной аритмии

Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются тромбоэмболии и сердечная недостаточность.

При митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией, закупорка левого атриовентрикулярного отверстия внутрипредсердным тромбом может привести к остановке сердечной деятельности и внезапной смерти.

Внутрисердечные тромбы могут попадать в систему артерий большого круга кровообращения, вызывая тромбоэмболии различных органов; из них 2/3 с током крови поступают в церебральные сосуды. Каждый 6-ой ишемический инсульт развивается у пациентов с мерцательной аритмией. Наиболее подвержены церебральной и периферической тромбоэмболии пациенты старше 65 лет; больные, уже перенесшие ранее тромбоэмболию любой локализации; страдающие сахарным диабетом, системной артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью.

Сердечная недостаточность при мерцательной аритмии развивается у пациентов, страдающих пороками сердца и нарушением сократимости желудочков. Сердечная недостаточность при митральном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии может проявляться сердечной астмой и отеком легких. Развитие острой левожелудочковой недостаточности связано с нарушением опорожнения левых отделов сердца, что вызывает резкое повышение давления в легочных капиллярах и венах.

Одним из тяжелейших проявлений сердечной недостаточности при мерцательной аритмии может служить развитие аритмогенного шока вследствие неадекватно низкого сердечного выброса.

В некоторых случаях возможен переход мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков и остановку сердца.

Наиболее часто при мерцательной аритмии развивается хроническая сердечная недостаточность, прогрессируя вплоть до аритмической дилатационной кардиомиопатии.
Диагностика мерцательной аритмии

Обычно мерцательная аритмия диагностируется уже при физикальном обследовании. При пальпации периферического пульса определяется характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога.

Подтверждение или уточнение диагноза мерцательной аритмии возможно с помощью данных электрокардиографического исследования. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками и т. д.

Тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов.

Эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭКГ) проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).
Лечение мерцательной аритмии

Выбор лечебной тактики при различных формах мерцательной аритмии направлен на восстановление и поддержание синусового ритма, предотвращение повторных приступов фибрилляции предсердий, контроль частоты сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболических осложнений.

Для купирования пароксизмов мерцательной аритмии эффективно применение новокаинамида (внутривенно и внутрь), хинидина (внутрь), кордарона (внутривенно и внутрь) и пропанорма (внутрь) под контролем уровня АД и электрокардиограммы.

Менее выраженный результат дает использование дигоксина, анаприлина и верапамила, которые, однако, уменьшая частоту сердечных сокращений, способствуют улучшению самочувствия пациентов (уменьшению одышки, слабости, ощущений сердцебиения).

При отсутствии ожидаемого положительного эффекта от лекарственной терапии прибегают к электрической кардиоверсии (нанесение импульсного электрического разряда на область сердца для восстановления сердечного ритма), купирующей пароксизмы мерцательной аритмии в 90% случаев.

При мерцательной аритмии, продолжающейся свыше 48 часов, резко возрастает опасность тромбообразования, поэтому с целью предупреждения тромбоэмболических осложнений назначается варфарин.

Для предотвращения повторного развития приступов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма назначаются противоаритмические препараты: кордарон соталекс, пропанорм и др.

При установлении хронической формы мерцательной аритмии назначается постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, эгилока, конкора), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателей коагулограммы - протромбинового индекса или МНО).

При мерцательной аритмии обязательно необходимо лечение основного заболевания, приведшего к развитию нарушения ритма.

Методом, радикально устраняющим мерцательную аритмию, является проведение радиочастотной изоляции легочных вен, в ходе которой очаг эктопического возбуждения, расположенный в устьях легочных вен, изолируется от предсердий. Радиочастотная изоляция устья легочных вен является инвазивной методикой, эффективность которой составляет около 60%.

При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение РЧА сердца - радиочастотной аблации («прижигания» с помощью электрода) атриовентрикулярного узла с созданием полной поперечной АV-блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.
Прогноз при мерцательной аритмии

Основными прогностическими критериями при мерцательной аритмии служат причины и осложнения нарушения ритма.

Мерцательная аритмия, вызванная пороками сердца, тяжелыми поражениями миокарда (крупноочаговым инфарктом миокарда, обширным или диффузным кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией), быстро приводит к развитию сердечной недостаточности.

Прогностически неблагоприятны тромбоэмболические осложнения, обусловленные мерцательной аритмией.

Мерцательная аритмия увеличивает летальность, связанную с заболеваниями сердца, в 1,7 раза.

При отсутствии тяжелой сердечной патологии и удовлетворительной состоянии миокарда желудочков прогноз более благоприятный, хотя частое возникновение пароксизмов мерцательной аритмии существенно снижает качество жизни пациентов.

При идиопатической мерцательной аритмии самочувствие обычно не нарушается, люди ощущают себя практически здоровыми и могут выполнять любую работу.
Профилактика мерцательной аритмии

Целью первичной профилактики является активное лечение заболеваний, потенциально опасных в плане развития мерцательной аритмии (артериальной гипертензии и сердечной недостаточности).

Меры вторичной профилактики мерцательной аритмии направлены на соблюдение рекомендаций по противорецидивной лекарственной терапии, проведению кардиохирургического вмешательства, ограничению физических и психических нагрузок, воздержанию от приема спиртного.
Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrial-fibrillation

Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца. Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.
Классификация кардиомиопатий

По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов кардиомиопатий:

дилатационную (или застойную);
гипертрофическую: асимметричную и симметричную; обструктивную и необструктивную;
рестриктивную: облитерирующую и диффузную;
аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию.

Причины кардиомиопатий

Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:

вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
перенесенные миокардиты;
поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
нарушения иммунной регуляции.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет.

В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.

Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца.

Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.

Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа.

При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).

При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка.

Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение (гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого).

ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще развивается у мужчин разного возраста.

При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП - равномерным утолщением стенок желудочка.

По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии – обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование путей оттока отсутствует.

Специфическими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии служат симптомы аортального стеноза: кардиалгия, приступы головокружения, слабость, обмороки, сердцебиение, одышка, бледность. В более поздние сроки присоединяются явления застойной сердечной недостаточности.

Перкуссионно определяется увеличение сердца (больше влево), аускультативно – глухие тоны сердца, систолические шумы в III-IV межреберье и в области верхушки, аритмии. Определяется смещение сердечного толчка вниз и влево, малый и замедленный пульс на периферии.

Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выражаются в гипертрофии миокарда преимущественно левых отделов сердца, инверсии зубца Т, регистрации патологического зубца Q.

Из неинвазивных диагностических методик при ГКМП наиболее информативна эхокардиография, которая выявляет уменьшение размеров полостей сердца, утолщение и плохую подвижность межжелудочковой перегородки (при обструктивной кардиомиопатии), снижение сократительной деятельности миокарда, аномальный систолический пролапс створки митрального клапана. Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/cardiomyopathy

Вегето-сосудистая дистония – комплекс функциональных расстройств, в основе которого лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системой. Проявляется приступообразным или постоянным сердцебиением, повышенной потливостью, головной болью, покалыванием в области сердца, покраснением или побледнением лица, зябкостью, обморочными состояниями. Может приводить к развитию неврозов, стойкой артериальной гипертензии, значительно ухудшать качество жизни.

В современной медицине вегето-сосудистая дистония не рассматривается как самостоятельная болезнь, поскольку является совокупностью симптомов, развивающихся на фоне течения какой-либо органической патологии. Вегето-сосудистая дистония нередко обозначается как вегетативная дисфункция, ангионевроз, психовегетативный невроз, вазомоторная дистония, синдром вегетативной дистонии и т. п.

Под термином вегето-сосудистая дистония подразумевается нарушение вегетативной регуляции внутреннего гомеостаза организма (АД, ЧСС, теплоотдачи, ширины зрачков, бронхов, пищеварительной и выделительной функций, синтеза инсулина и адреналина), сопровождающееся изменением сосудистого тонуса и кровообращения в тканях и органах.

Вегето-сосудистая дистония является крайне распространенным расстройством и наблюдается у 80% населения, треть из этих случаев требует терапевтической и неврологической помощи. Возникновение первых проявлений вегето-сосудистой дистонии относится, как правило, к детскому или юношескому возрасту; выраженные нарушения дают о себе знать к 20-40 годам. Женщины подвержены развитию вегетативной дисфункции в 3 раза больше, чем мужчины.
Морфо-функциональная характеристика вегетативной нервной системы

Функции, выполняемые вегетативной нервной системой (ВНС) в организме, чрезвычайно важны: ею осуществляется контроль и регуляция деятельности внутренних органов, обеспечивающие поддержание гомеостаза – постоянного баланса внутренней среды. По своему функционированию ВНС является автономной, т. е. не подчиняющейся сознательному, волевому контролю и другим отделам нервной системы. Вегетативной нервной системой обеспечивается регуляция множества физиологических и биохимических процессов: поддержание терморегуляции, оптимального уровня АД, процессов метаболизма, мочеобразования и пищеварения, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной реакций и т. д.

ВНС состоит из симпатического и парасимпатического отделов, оказывающих противоположные эффекты на регуляцию различных функций. К симпатическим эффектам влияния ВНС относятся расширение зрачка, усиление обменных процессов, повышение АД, уменьшение тонуса гладкой мускулатуры, увеличение ЧСС, учащение дыхания. К парасимпатическим – сужение зрачка, снижение АД, повышение тонуса гладкой мускулатуры, уменьшение ЧСС, замедление дыхания, усиление секреторной функции пищеварительных желез и т.д.

Нормальная деятельность ВНС обеспечивается согласованностью функционирования симпатического и парасимпатического отделов и их адекватной реакцией на изменения внутренних и внешних факторов. Нарушение баланса между симпатическими и парасимпатическими эффектами ВНС вызывает развитие вегето-сосудистой дистонии.
Причины и развитие вегето-сосудистой дистонии

Развитие вегетато-сосудистой дистонии у детей младшего возраста может быть обусловлено патологией перинатального периода (внутриутробной гипоксией плода), родовыми травмами, заболеваниями периода новорожденности. Эти факторы отрицательно сказываются на сформированности соматической и вегетативной нервной системы, полноценности выполняемых ими функций. Вегетативная дисфункция у таких детей проявляется пищеварительными нарушениями (частые срыгивания, метеоризм, неустойчивый характер стула, плохой аппетит), эмоциональным дисбалансом (повышенной конфликтностью, капризностью), склонностью к простудным заболеваниям.

В период полового созревания развитие внутренних органов и рост организма в целом опережает становление нейроэндокринной регуляции, что ведет к усугублению вегетативной дисфункции.

В этом возрасте вегето-сосудистая дистония проявляется болями в области сердца, перебоями и сердцебиением, лабильностью артериального давления, психоневрологическими расстройствами (повышенной утомляемостью, снижением памяти и внимания, вспыльчивостью, высокой тревожностью, раздражительностью). Вегето-сосудистая дистония встречается у 12-29% детей и подростков.

У взрослых пациентов возникновение вегето-сосудистой дистонии может провоцироваться и усугубляться в связи с влиянием хронических заболеваний, депрессий, стрессов, неврозов, черепно-мозговых травм и травм шейного отдела позвоночника, эндокринных болезней, патологий ЖКТ, гормональных перестроек (беременности, климакса). В любом возрасте фактором риска развития вегето-сосудистой дистонии является конституциональная наследственность.
Классификация вегето-сосудистой дистонии

На сегодняшний день единая классификация вегето-сосудистой дистонии не разработана. По мнению различных авторов, вегетативная дисфункция различается по ряду следующих критериев:

По преобладанию симпатических или парасимпатических эффектов: симпатикотонический, парасимпатикотонический (ваготонический) и смешанный (симпато-парасимпатический) тип вегето-сосудистой дистонии;
По распространенности вегетативных расстройств: генерализованная (с заинтересованностью одновременно нескольких систем органов), системная (с заинтересованностью одной системы органов) и локальная (местная) формы вегето-сосудистой дистонии;
По выраженности течения: латентный (скрытый), пароксизмальный (приступообразный) и перманентный (постоянный) варианты течения вегето-сосудистой дистонии;
По тяжести проявлений: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение;
По этиологии: первичная (конституционально обусловленная) и вторичная (обусловленная различными патологическими состояниями) вегето-сосудистая дистония.

По характеру приступов, осложняющих течение вегето-сосудистой дистонии, выделяют сипмпатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные кризы. Легкие кризы характеризуются моносимптомными проявлениями, протекают с выраженными вегетативными сдвигами, продолжаются 10-15 минут. Кризы средней тяжести имеют полисимптомные проявления, выраженные вегетативные сдвиги и продолжительность от 15 до 20 минут. Тяжелое течение кризов проявляется полисимптоматикой, тяжелыми вегетативными расстройствами, гиперкинезами, судорогами, длительностью приступа более одного часа и послекризовой астенией в течение нескольких дней.
Симптомы вегето-сосудистой дистонии

Проявления вегето-сосудистой дистонии многообразны, что обусловлено многогранным влиянием на организм ВНС, регулирующей основные вегетативные функции - дыхание, кровоснабжение, потоотделение, мочеиспускание, пищеварение и др. Симптомы вегетативной дисфункции могут быть выражены постоянно или проявляться приступами, кризами (паническими атаками, обмороками, другими приступообразными состояниями).

Выделяют несколько групп симптомов вегето-сосудистой дистонии по преимущественным нарушениям деятельности различных систем организма. Эти нарушения могут проявляться изолированно или сочетаться друг с другом.

К кардиальным проявлениям вегето-сосудистой дистонии относятся боли в области сердца, тахикардия, ощущение перебоев и замирания в работе сердца.

При нарушениях регуляции дыхательной системы вегето-сосудистая дистония проявляется респираторными симптомами: учащенным дыханием (тахипноэ), невозможностью осуществления глубокого вдоха и полного выдоха, ощущениями нехватки воздуха, тяжестью, заложенностью в груди, резкой приступообразной одышкой, напоминающей астматические приступы.

Вегето-сосудистая дистония может проявляться различными дисдинамическими нарушениями: колебаниями венозного и артериального давления, нарушением циркуляции крови и лимфы в тканях.

Вегетативные нарушения терморегуляции включают в себя лабильность температуры тела (повышение до 37-38°С или снижение до 35°С), ощущения зябкости или чувство жара, потливость. Проявление терморегуляторных нарушений может быть кратковременным, длительным или постоянным.

Расстройство вегетативной регуляции пищеварительной функции выражается диспептическими нарушениями: болью и спазмами в животе, тошнотой, отрыжкой, рвотой, запорами или поносами.

Вегето-сосудистая дистония может вызывать появление различного рода мочеполовых расстройств: аноргазмию при сохраненном половом влечении; болезненное, учащенное мочеиспускание при отсутствии органической патологии мочевыводящих путей и т. д.

Психо-неврологическим проявления вегето-сосудистой дистонии включают вялость, слабость, утомляемость при незначительной нагрузке, сниженную работоспособность, повышенную раздражительность и плаксивость. Пациенты страдают головными болями, метеозависимостью, расстройством сна (бессонницей, поверхностным и беспокойным сном).
Осложнения вегето-сосудистой дистонии

Течение вегето-сосудистой дистонии может осложняться вегетативными кризами, встречающимися более чем у половины пациентов. В зависимости от преобладания нарушений в том или ином отделе вегетативной системы различаются симпатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные кризы.

Развитие симпатоадреналового криза или «панической атаки» происходит под влиянием резкого выброса адреналина в кровь, происходящего по команде вегетативной системы. Течение криза начинается с внезапно возникающей головной боли, учащенного сердцебиения, кардиалгии, побледнения или покраснения лица. Отмечается артериальная гипертензия, учащается пульс, появляется субфебрилитет, ознобоподобный тремор, онемение конечностей, ощущение сильной тревоги и страха. Окончание криза такое же внезапное, как и начало; после окончания – астения, полиурия с выделением мочи низкого удельного веса.

Вагоинсулярный криз проявляется симптомами, во многом противоположными симпатическим эффектам. Его развитие сопровождается выбросом в кровь инсулина, резким снижением уровня глюкозы, повышением активности пищеварительной системы. Для вагоинсулярного криза характерны ощущения замирания сердца, головокружения, аритмии, затруднение дыхания и чувство нехватки воздуха. Отмечается урежение пульса и снижение АД, потливость, гиперемия кожи, слабость, потемнение в глазах. Во время криза усиливается перистальтика кишечника, появляется метеоризм, урчание, позывы на акт дефекации, возможен жидкий стул. По окончании приступа наступает состояние выраженной послекризовой астении.

Чаще встречаются смешанные симпато-парасимпатические кризы, характеризующиеся активацией обоих отделов вегетативной нервной системы.
Диагностика вегето-сосудистой дистонии

Диагностирование вегето-сосудистой дистонии затруднено ввиду многообразия симптомов и отсутствия четких объективных параметров. В случае вегето-сосудистой дистонии скорее можно говорить о дифференциальной диагностике и исключении органической патологии той или иной системы. Для этого пациенты проходят консультацию невролога, эндокринолога и осмотр кардиолога.

При выяснении анамнеза необходимо установить семейную отягощенность по вегетативной дисфункции. У пациентов с ваготонией в семье чаще встречаются случаи заболеваемости язвенной болезнью желудка, бронхиальной астмой, нейродермитом; с симпатикотонией - гипертонической болезнью, ИБС, гипертиреозом, сахарным диабетом. У детей с вегето-сосудистой дистонией анамнез нередко отягощен неблагоприятным течением перинатального периода, рецидивирующими острыми и хроническими очаговыми инфекциями.

При диагностике вегето-сосудистой дистонии необходимо проведение оценки исходного вегетативного тонуса и показателей вегетативной реактивности. Исходное состояние ВНС оценивается в состоянии покоя по анализу жалоб, ЭЭГ головного мозга и ЭКГ. Вегетативные реакции нервной системы определяются с помощью различных функциональных проб (ортостатической, фармакологических).
Лечение вегето-сосудистой дистонии

Пациенты с вегето-сосудистой дистонией лечатся под наблюдением врача общей практики, невролога, эндокринолога либо психиатра в зависимости от преимущественных проявлений синдрома.

При вегето-сосудистой дистонии проводится комплексная, длительная, индивидуальная терапия, учитывающая характер вегетативной дисфункции и ее этиологию.

Предпочтение в выборе методов лечения отдается немедикаментозныму подходу: нормализации трудового режима и отдыха, устранению гиподинамии, дозированной физической нагрузке, ограничению эмоциональных воздействий (стрессов, компьютерных игр, просмотра телепередач), индивидуальной и семейной психологической коррекции, рациональному и регулярному питанию.

Положительный результат при лечении вегето-сосудистой дистонии наблюдается от лечебного массажа, рефлексотерапии, водных процедур. Применяемое физиотерапевтическое воздействие зависит от типа вегетативной дисфункции: при ваготонии показано проведение электрофореза с кальцием, мезатоном, кофеином; при симпатикотонии - с папаверином, эуфиллином, бромом, магнием).

При недостаточности общеукрепляющих и физиотерапевтических мероприятий назначается индивидуально подобранная медикаментозная терапия.

Для снижения активности вегетативных реакций назначают седативные препараты (валериану, пустырник, зверобой, мелиссу и др.), антидепрессанты, транквилизаторы, ноотропные средства. Благоприятный лечебный эффект нередко оказывают глицин, пантогам, глутаминовая кислота, комплексные витаминно-минеральные препараты.

Для уменьшения проявлений симпатикотонии применяются β-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин), ваготонических эффектов - растительные психостимуляторы (препараты лимонника, элеутерококка и др.).

При вегето-сосудистой дистонии проводится лечение хронических очагов инфекции, сопутствующей эндокринной, соматической или иной патологии.

Развитие тяжелых вегетативных кризов в ряде случаев может потребовать парентерального введения нейролептиков, транквилизаторов, β-адреноблокаторов, атропина (в зависимости от формы криза).

За пациентами с вегето-сосудистой дистонией должно осуществляться регулярное диспансерное наблюдение (один раз в 3-6 месяцев), особенно в осеннее-весенний период, когда необходимо повторение комплекса лечебных мероприятий.
Прогноз вегето-сосудистой дистонии

Своевременное выявление и лечение вегето-сосудистой дистонии и ее последовательная профилактика в 80-90% случаев приводят к исчезновению или значительному уменьшению многих проявлений и восстановлению адаптационных возможностей организма.

Некоррегируемое течение вегето-сосудистой дистонии способствует формированию различных психосоматических нарушений, психологической и физической дезадаптации пациентов, неблагоприятно сказывается на качестве их жизни.
Профилактика вегетососудистой дистонии

Комплекс мер профилактики вегето-сосудистой дистонии должен быть направлен на укрепление механизмов саморегуляции нервной системы и повышение адаптивных способностей организма. Это достигается с помощью оздоровления образа жизни, оптимизации режима отдыха, труда и физической активности. Профилактика обострений вегето-сосудистой дистонии проводится с помощью ее рациональной терапии.Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevani...ology/vegeto-vascular_dystonia

Аритмия – любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца.

Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и др. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками. При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию, острую сердечную недостаточность, остановку сердца.

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология.

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков.

Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.
Причины аритмий

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные).

Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.

Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде.

Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д.

Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины.

В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.
Классификация аритмий

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации.

По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные.

С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.

В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.

Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

III. Комбинированные аритмии.

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.
Симптомы аритмий

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка.

Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока.

Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.
Осложнения аритмий

Течение любой аритмии может осложниться трепетанием и фибрилляцией желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти.

У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга.

Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.
Диагностика аритмий

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма.

На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.

Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ.

Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения.

В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.

Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.

С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.

Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.
Лечение аритмий

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

1 класс - мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
1А – увеличивают время реполяризации (прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид)
1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, токаинид, мексилетин)
1C - не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин,этмозин, аллапинин)
2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)
3 класс - удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бретилий)
4 класс - блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях.

Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами.

Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.

С помощью радиочастотной аблации (РЧА сердца) через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии.

Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.
Прогноз при аритмиях

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни.

Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.

Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.
Профилактика аритмий

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции, электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/arrhythmia

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью.

Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет), дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже, в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.
Причины и механизм развития ревматизма

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза.

В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.
Классификация ревматизма

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением.

При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса.

Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

Клинико-анатомической характеристики поражений:

с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов.

Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии - боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных). При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов.

При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость.

Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки.

Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки - плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время.

Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц.

Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.
Осложнения ревматизма

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.
Диагностика ревматизма

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции.

К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема.

Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ - удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм.

Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.
Лечение ревматизма

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамсинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин, бутадион, бруфен), иммунодепрессанты (плаквенил, делагил, имуран, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение.

Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма.

В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.
Прогноз при ревматизме

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.
Профилактика ревматизма

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/rheumatic-fever