М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова

Клиническая Эндокринология. – 2008. – № 2.

ПРОФИЛАКТИКА СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА

ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ САХАРНОГО ДИАБЕТА ИМЕЕТСЯ НАСТОЯТЕЛЬНАЯ НЕОБХОДИМОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ В ЕГО КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ВИТАМИНОВ И МИКРОНУТРИЕНТОВ.

 Сахарный диабет является одним из социально значимых заболеваний и все еще остается актуальным как для медицинской науки, так и для здравоохранения практически всех стран мира. Такое значение сахарного диабета для общества сохраняется, несмотря на значительные успехи клинической и экспериментальной диабетологии, достигнутые за последние 20 лет. Показано, что диабет является полигенным заболеванием, в патогенезе которого значительное место отводится не только наследственным, но и внешним средовым или эпигенетическим факторам. Эти факторы, не изменяя структуры ДНК, вызывают нарушения ее свойств (метилирование ДНК, изменения ядерных белков гистонов и др.). По этой причине происходят изменения фенотипа, а их наследование приводит в последующих поколениях к наличию семейных и наследственных заболеваний.

Именно этим можно объяснить наблюдаемое в последние десятилетия явление, когда в семьях больных, страдающих сахарным диабетом 1-го типа, у детей развивается не сахарный диабет 1-го типа, а сахарный диабет 2-го типа. Наряду с трансформацией механизмов развития сахарного диабета остается прогрессивное увеличение распространенности и заболеваемости сахарным диабетом. Это связано с тем, что до настоящего времени все еще не удается определить новых и действенных методов и средств, способных остановить эпидемию сахарного диабета во всем мире. Распространенность и заболеваемость сахарным диабетом продолжает увеличиваться и, по уточненным данным экспертов ВОЗ (2007), к 2010 г. в мире будет насчитываться более чем 239,4 млн., а к 2025 г. – 380 млн. больных сахарным диабетом, из которых около 90 % будет приходиться на больных диабетом 2-го типа.

Практически аналогичная ситуация с распространенностью и заболеваемостью сахарным диабетом наблюдается и в Российской Федерации.

Общепризнанно, что сахарный диабет 2-го типа обусловлен инсулиновой резистентностью и недостаточностью функции β-клеток (1). Индивидуальным сочетанием этих двух основных причин объясняется особенность течения и эффективность применяемой терапии.

Несмотря на это, к этим двум основным причинам, участвующим в патогенезе сахарного диабета 2-го типа, по нашему мнению, следует добавить еще одну, а именно – «разрегуляцию», или «дисрегуляцию» секреции инсулина, в механизмах которой, как известно, участвуют две больших группы гормонов: гормоны жировой ткани (лептин, резистин, α-ФНО, адипонектин и др.) и пептидные гормоны энтеропанкреатической системы, представленные гормонами желудочно-кишечного тракта, включая глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1, или GLP-1), глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП, или GIP, ранее называвшийся желудочным ингибиторным полипептидом) и др.

Важность и несомненное участие указанного третьего механизма, или 3-й причины, в патогенезе сахарного диабета 2-го типа подтверждается установлением механизма физиологического действия инкретинов (ГПП-1 и ГИП) на секрецию инсулина и глюкагона, а также внедрением в клиническую практику различных лекарственных препаратов, обладающих различными эффектами ГПП-1 (аналоги и агонисты ГПП-1) и ингибиторов дипептидилпептидаз 1–9 типов, которые могут быть использованы не только в качестве дополнительных компонентов сахароснижающей пероральной терапии, но, по нашему мнению, могут применяться в качестве монотерапии в тех случаях, когда основной причиной сахарного диабета 2-го типа является «разрегуляция», или «дисфункция» секреции инсулина.

Сахарный диабет представляет значительную угрозу здоровью, приводя к ранней инвалидизации и высокой летальности в относительно раннем возрасте. Клинически сахарный диабет подразделяется, как известно, на 2 большие группы – сахарный диабет 1-го типа и сахарный диабет 2-го типа, которые отличаются друг от друга многочисленными лабораторными и иммуногенетическими особенностями. Однако накапливается достаточное количество данных, позволяющих предположить, что в механизмах развития сахарного диабета 1-го и 2-го типов имеется много общих патогенетических механизмов, под влиянием которых происходят изменения как в количественном и качественном составе эндокринных клеток островка поджелудочной железы, так и в чувствительности периферических тканей к инсулину. Создается впечатление, что скорость снижения количества β-клеток наследственно запрограммирована (наследственная предрасположенность), а от влияния внешних (эпигенетических) факторов зависит время инициации и скорость развития патологических процессов, приводящих к сахарному диабету и его поздним сосудистым осложнениям.

Хроническая гипергликемия, являющаяся основным и объективным признаком наличия сахарного диабета, участвует в патогенезе как сахарного диабета per se, так и сосудистых осложнений диабета. Это влияние гипергликемии осуществляется как непосредственно, так и опосредованно – инициацией нескольких биохимических процессов, к которым относятся: окислительный стресс, развивающийся как следствие повышенного аутоокисления глюкозы при одновременном снижении активности антиоксидантной системы, избыточное образование конечных продуктов гликирования и их взаимодействие с соответствующими рецепторами, повышенное активирование протеинкиназы С вследствие увеличения синтеза диацилглицерина под влиянием избытка глюкозы, полиолового пути обмена глюкозы, воспалительных процессов и нарушенного обмена липопротеинов (2). Нарушение указанных процессов, в свою очередь, сопровождается изменением опосредуемых стрессом молекулярных механизмов и специфических сигнальных путей активирования траскрипционного ядерного фактора-каппа В (NF-kB), нескольких киназ, главными из которых являются JNK/SAPK (NH₂-termmal Jun kinases/ stress activated protein kinase) и р38-митоген-активируемая протеинкиназа (MAP), а также гексозаминов (2). Следует указать, что все перечисленные механизмы участвуют не только в патогенезе сосудистых осложнений диабета, но и в механизмах инсулинорезистентности и нарушения функции островкового аппарата поджелудочной железы, наблюдаемой у больных сахарным диабетом 2-го типа.

К одному из таких важных факторов развития диабета и его сосудистых осложнений относится развитие окислительного стресса, который постоянно в различной степени выраженности имеется при многих острых и хронических заболеваниях, включая сахарный диабет. Это состояние характеризуется повышенным образованием свободных радикалов, которые являются высокореактивными нестабильными химическими соединениями, повреждающими сосудистую стенку с последующим развитием микро- и макроангиопатий. Митохондриальный аппарат клетки является местом генерации свободных радикалов, источники образования которых представлены на рис. 1.

Обладая высокой реактогенной способностью, свободные радикалы вступают в реакцию с ненасыщенными жирными кислотами, являющимися компонентом мембранных фосфолипидов, в результате чего возникают новые цепи окисления, а в зонах наибольшей активности липопероксидации возникают каналы пассивной проницаемости, через которые свободно проходят ионы и вода. Диеновые конъюгаты, являющиеся первичными продуктами ПОЛ, относятся к токсическим метаболитам, оказывающим повреждающее действие на липопротеины, белки, ферменты и нуклеиновые кислоты. Дальнейшими продуктами ПОЛ являются альдегиды и кетоны (малоновый диальдегид и др.), которым принадлежит важная роль в синтезе простагландинов, прогестерона и других стероидов. В результате взаимодействия диальдегидов со свободными группами мембранных соединений образуются конечные продукты ПОЛ (основание Шиффа и др.), непрерывное накопление которых дестабилизирует мембраны и приводит к деструкции клеток.

На рис. 2 представлено образование и деградация свободных радикалов и их участие в сосудистых осложнениях диабета.

Беспредельному увеличению количества свободных радикалов и гидроперекисей липидов и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и их повреждающему влиянию на липидные компоненты мембран клеток препятствуют системы биоантиокислителей и естественных антиоксидантов, способных при химическом воздействии ингибировать свободнорадикальное окисление липидов. При нормальных условиях в организме сохраняется равновесие между скоростью ПОЛ и активностью антиоксидантной системы (витамины Е, С, В, супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионтрансфераза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза и др.), что является одним из основных показателей гомеостаза. Нарушению гомеостаза в организме больного диабетом вообще способствуют изменения в обмене, в том числе и энергетическому, минералов, витаминов и микроэлементов, которые являются облигатными участниками обменных процессов как в норме, так и при патологии. В большей степени это относится к витамину С и всей группе витамина В, особенно В₁. Почти у 70 % больных, страдающих сахарным диабетом, несмотря на нормальное поступление указанных витаминов с пищей, выявляется их эндогенная недостаточность, усугубляющая степень выраженности окислительного стресса.

Одним из обязательных компонентов комплексной терапии сахарного диабета и его сосудистых осложнений является применение антиоксидантной терапии, которую по праву можно отнести к патогенетической, так как роль участия свободных радикалов кислорода в патогенезе сахарного диабета и его осложнений в настоящее время ни у кого не вызывает сомнений. Современная антиоксидантная терапия представлена различными препаратами (препараты α-липоевой кислоты, α-токоферола, витамина С, селена и др.), которые широко применяются для лечения не только сахарного диабета, но и других системных заболеваний.

Распределение основных антиоксидантных соединений в организме представлено в таблице 1.

Механизм и степень выраженности антиоксидантного действия различных соединений зависит от того, в какой среде или структуре они реализует свой антиоксидантный эффект. Так, витамин С обладает наибольшей растворимостью в полярных растворителях и реализует свой антиоксидантный эффект в плазме, межклеточной жидкости и на внеклеточном уровне. Некоторые исследователи причисляют его к представителям первой линии обороны от «агрессивных» реактивных соединений, обладающих высокой окислительной активностью. Плазматический слой клеточной мембраны, состоящий из фосфолипидов, может быть «защищен» от реактивных соединений соединениями второй линии обороны, к которым относятся жирорастворимые антиоксиданты – витамин Е и А. Что касается защиты внутриклеточных структур, то она должна осуществляться соединениями, которые могут растворяться как в воде, так и в жирах, поскольку они сначала должны проникнуть через клеточную мембрану, а затем лишь раствориться в цитозоле. К таким веществам относят липоевую кислоту, считая, что она представляет собой третью линию антиоксидантной защиты. Это представление о трех линиях антиоксидантной защиты и участия в их функционировании перечисленных витаминов – очень схематично.

Липоевая кислота, как указывалось выше, представлена во всех трех средах: внеклеточной жидкости, мембране и цитозоле клетки. Более того, синтез соединений, обладающих антиоксидантными свойствами, может осуществляться не только внутри клеток, но и в митохондриях, а система антиоксидантной защиты представлена несколькими десятками соединений, которые в зависимости от их количества могут обладать не только антиоксидантными, но и прооксидантными свойствами.

Природные антиоксиданты, содержащиеся в продуктах питания, представлены многочисленной группой витаминов (витамины С, Е, А и др.), а также флавоноидами, микроэлементами (коантиоксидантами) и другими соединениями. Такие микроэлементы, как Fe, Zn, Cu, Se, Co, Cr, Мо и I являются жизненно необходимыми (эссенциальными), так как при их отсутствии или недостатке нарушаются процессы роста и развития организма. Ко второй группе относятся Li, Br, Si, Va, Ni, Mn, В и F, которые принято называть условно эссенциальными, так как их недостаток в организме проявляется различными нарушениями, но степень их выраженности значительно ниже таковой при недостатке эссенциальных микроэлементов. Среди эссенциальных микроэлементов наиболее выраженными антиоксидантными свойствами обладает селен (Se); у остальных микроэлементов, включая Zn, эти свойства выражены в меньшей степени.

Дефицит витаминов и минеральных веществ у больных сахарным диабетом является обычным явлением. Развивающиеся при данном заболевании поражения нервной ткани, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, а также необходимость соблюдения соответствующей диеты приводит к снижению поступления витаминов и минеральных веществ с пищей, нарушению их усвоения и обмена. При этом потребность в микронутриентах при сахарном диабете не только не снижается, но, напротив, возрастает. В первую очередь это относится к витамину В₁, который играет важнейшую роль в обмене углеводов в нервной ткани, микроэлементам цинку и хрому, необходимым для образования активной формы инсулина, а также к антиоксидантам, которые предотвращают окислительное повреждение клеточных мембран, усиливающееся при диабете.

Таким образом, ликвидация у больных сахарным диабетом дефицита витаминов, обладающих антиоксидантным действием, и восстановление количества микронутриентов, необходимых для нормализации метаболических процессов в организме, является одним из требований адекватной комплексной терапии сахарного диабета, способствующей замедлению развития и прогрессирования сосудистых осложнений диабета.

Брала здесь:http://www.mosmedclinic.ru/articles/41/2183

Эстрогены
Существует два основных метода введения натуральных эстрогенов: пероральный и парентеральный. При этих двух способах введения эстрогенов имеется два важных отличия.
Перорально назначенные натуральные эстрогены частично превращаются в эстрон в желудочно-кишечном тракте, подвергаются первичному метаболизму в печени с образованием биологически неактивных сульфатных форм. Таким образом, для достижения физиологического уровня эстрогенов в органах- мишенях, необходимо их назначение в супрафизиологических дозах. Парентерально введенные эстрогены достигают органов — мишеней, минуя их первичный метаболизм в печени и, соответственно могут оказывать терапевтический эффект в меньших дозах.
При парентеральном назначении эстрогенов используются различные пути введения. Системный эффект достигается при внутримышечном, вагинальном, чрескожном (в виде пластырей) и накожном (в виде мазей) введении. Местный эффект достигается при вагинальном введении эстрогеновых препаратов в виде мазей, свечей, колец, пессариев для лечения урогенитальных расстройств. Естественно, что назначение эстрогенов у женщин в период пери и постменопаузы является патогенетически обоснованным. Однако, эстрогены обладают гипергликемизирующим эффектом, который зависит от дозы и длительности применения (рис 4). По данным наших исследований, пероральное использование а в дозе 2 мг в сутки не ухудшает углеводный обмен и не влияет на развитие инсулинорезистентности даже при использовании в долгосрочном режиме (у пациенток с СД более 2-х лет). При длительном непрерывном приеме эстрогенов отмечается увеличение частоты различных типов гиперплазии, и даже рака эндометрия. Поэтому в настоящее время при назначении терапии в период пери- и постменопаузы обязательным является циклическое добавление к эстрогенам прогестагенов в течение 10 — 14 дней. Назначение натуральных эстрогенов с добавлением прогестагенов позволяет исключить гиперплазию эндометрия. Благодаря гестагенам происходит циклическая секреторная трансформация пролиферирующего эндометрия и, таким образом, обеспечивается его отторжение. Для женщин, находящихся в постменопаузе оптимальным режимом ЗГТ является непрерывное назначение прогестагенов, что приводит к атрофии эндометрия и отсутствию нежелательных кровотечений отмены. Для снижения частоты гиперплазии эндометрия более важна продолжительность приема прогестагенов, чем суточная доза. Так, добавочный прием гестагенов в течение 7 дней снижает частоту гиперплазии эндометрия до 4%, а в течение 10 — 12 дней — практически исключает ее. Низкие дозы прогестагенов и их циклический прием позволяет свести к минимуму их отрицательное действие на липопротеины.
В настоящее время в Европе широко используются четыре прогестагена:
норэтистерона ацетат, левоноргестрел, медроксипрогестерона ацетат и дидрогестерон. В результате анализа влияния на метаболизм глюкозы и инсулина, дидрогестерон и норэтистерона ацетат признаны практически нейтральными средствами; в то время как левоноргестрел и медроксипрогестерона ацетат способствуют развитию инсулинорезистентности. При комбинации с эстрогенами, прогестагены могут оказывать влияние аналогичное таковому при монотерапии, однако выявляется ряд новых особенностей. Сочетание норэтистерона ацетата с эстрогенами является нейтральным по отношению к показателям углеводного обмена, но лишь при использовании не более 12-18 месяцев. В противоположность этому, комбинация левоноргестрела и медроксипрогестерона ацетата с эстрогенами могут приводить к ухудшению толерантности к углеводам. Вот почему считается, что особую значимость для проведения ЗГТ у больных с климактерическим синдромом на фоне сахарного диабета приобретает именно правильный подбор препарата (рис. 5).
В последние годы на нашем рынке появилось множество современных гормональных препаратов, и для правильного назначения ЗГТ необходимо учитывать показания и противопоказания в каждом конкретном случае. Во-первых, при подборе ЗГТ женщинам, больным сахарным диабетом необходимо определить цель назначения данной терапии. Если вопрос стоит о коррекции вазомоторных и эмоционально-психических проявлений климактерического синдрома, то обычно назначается ЗГТ в краткосрочном режиме (3- 6 мес.). При этом возможно использовать любые компоненты (эстрогеновые и прогестагеновые), входящие в состав препарата. В случае планирования долгосрочной терапии половыми стероидами (для женщин с СД это более 6-ти месяцев), важен подбор именно пргестагенового компонента, входящего в состав препарата.
Для женщин, больных сахарным диабетом 2 типа в период пери- и пременопаузы препаратами выбора являются «Трисеквенс» и «Фемостон». «Трисеквенс» («Ново-Нордиск», Дания) — трехфазный препарат, имитирующий менструальный цикл женщины в пременопаузальной фазе: 12 дней 2 мг 17-b-эстрадиола; 10 дней — 2 мг 17-b-эстрадиола и 1 мг норэтистерона ацетата; 6 дней — 1 мг 17-b-эстрадиола.
«Фемостон» («Солвей Фарма Гмбх», Германия) — комбинированный двухфазный препарат, содержащий в качестве эстрогенового компонента микронизированный 17-b-эстрадиол, а в качестве гестагенного составляющего — дидрогестерон. Оба компонента химически и биологически идентичны эндогенным половым гормонам женщины. В упаковке содержится 14 таблеток содержащих 2 мг 17-b-эстрадиола и 14 таблеток — 2 мг 17-b-эстрадиола и 10 мг дидрогестерона.
В фазе постменопаузы для непрерывной комбинированной терапии используются препараты «Клиогест», «Ливиал».
«Клиогест» («Ново-Нордиск», Дания) является монофазным препаратом и используется у женщин в фазе постменопаузы. В его состав входит: 2 мг 17-b-эстрадиола и 1 мг норэтистерона ацетата. «Ливиал» («Органон», Голландия) представляет собой тканенеспецифический стероидный гормон как с эстрогенными, так и с прогестагенными свойствами — тиболон. Тиболон является подобным прогестерону синтетическим стероидом, который структурно относится к производным 19 — нортестостерона, таким как норэтинодрел и норэтистерон. Как и норэтистерон, тиболон слабо связывается с рецепторами к прогестерону, андрогенам и эстрогенам. Используется в дозе 2,5 мг/сутки в одно и то же время.
У женщин, перенесших гистерэктомию, а так же для комбинирования с любым прогестагеновым компонентом при индивидуальном подборе ЗГТ, препаратом выбора является «Эстрофем» ( «Ново-Нордиск», Дания) — эстрогенный препарат, в состав которого входит 17-b-эстрадиол. Препарат «Дюфастон» — дидрогестерон («Солвей Фарма Гмбх», Германия) выпускается в дозировке 10 мг и является прогестагеном. Препарат применяется для лечения эндометриоза, предменструального синдрома, вторичной аменореи, дисфункциональных маточных кровотечений. Прием этого препарата не ухудшает чувствительность тканей к инсулину. Может использоваться как гестагенный компонент ЗГТ в сочетании с любым эстрогеновым компонентом (при индивидуальном подборе в случае непереносимости женщиной готовых лекарственных форм).
Режимы назначения ЗГТ:
Монотерапия эстрогенами — используется у женщин, перенесших гистерэктомию. Эстрогены назначают прерывистыми курсами по 3- 4 недели с 5-7 дневными перерывами. У женщин, страдающих сахарным диабетом, оптимальным является использование препаратов: «Эстрофем» (17-b-эстрадиол 2 мг) в течение 28 дней, при чрескожном пути введения — «Климара» («Шеринг», Германия).
Эстрогены в комбинации с гестагенами. У женщин в пери- и пременопаузальной фазах используется циклическая или комбинированная заместительная гормональная терапия.
В клинике ЭНЦ РАМН накоплен большой опыт использования ЗГТ в лечении менопаузального синдрома у женщин, больных СД. Необходимо отметить, что препараты «Трисеквенс» и «Клиогест» можно использовать у женщин, больных СД не более 12-18 месяцев, так как, входящий в их состав прогестаген — норэтистерона ацетат при использовании в долгосрочном режиме ухудшает показатели углеводного обмена. То же самое относится и к препарату «Ливиал». При планировании ЗГТ в долгосрочном режиме препаратом выбора является «Фемостон». Входящий в его состав прогестаген — дидрогестерон нейтрален по отношению к показателям углеводного обмена, восполняет физиологический дефицит эстрогенов, снижает уровень тестостерона в сыворотке крови, нивелируя его неблагоприятные эффекты на показатели атерогенности, улучшает показатели липидного спектра и не ухудшает показатели жирового обмена. Применение препарата «Фемостон» у женщин больных СД 2 типа в фазе постменопаузы в течение 6-ти месяцев приводит к уменьшению общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХСЛПНП) и увеличению уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХСЛПВП). Однако увеличение ХСЛПВП менее выражено (составляет в среднем 12%), чем у пациенток без диабета. Кроме того, СД 2 типа сопровождается неблагоприятными отклонениями в системе гемостаза. Это проявляется в повышении адгезии и агрегации тромбоцитов с увеличением содержания фибриногена, факторов V, VII и VIII в плазме, в дисбалансе комплекса тромбин — антитромбин, в увеличении концентрации в плазме ингибитора активатора плазминогена — 1, что может способствовать тромбообразованию. Проведение ЗГТ с правильно подобранными компонентами в течение 6-ти месяцев и более улучшает показатели фибринолиза у данной категории женщин.
Необходимо отметить, что женщины с сахарным диабетом и гипертриглицеридемией, составляют группу риска развития ИБС. Назначение алкилированных или конъюгированных форм эстрогенов может способствовать повышению уровня триглицеридов, тогда как 17-b-эстрадиол подобного влияния не оказывает. Эффект эстрогенов также связан и со способом их введения: при чрескожном применении, когда отсутствует прохождение препарата через печень, уровень триглицеридов меняется в меньшей степени, чем при пероральном назначении.
У женщин, больных СД 2 типа в сочетании с избыточной массой тела, гипертриглицеридемией, и нарушением функции печени необходимо использовать чрескожные или вагинальные пути введения половых стероидов. При лечении местных урогенитальных нарушений и для профилактики рецидивирующих инфекций мочеполовых органов у женщин, больных сахарным диабетом в фазе постменопаузы, целесообразно использовать препараты, включающие в свой состав эстриол в виде вагинального крема (1мг/) и свечей (0,5 мг). Таким препаратом является «Овестин» ( «Органон», Голландия). «Овестин» выпускается в различных формах: таблетки, мазь, вагинальные суппозитории. Активное вещество — эстриол. Не обладает системным эффектом и наиболее удачен при лечении урогенитальных проявлений менопаузального синдрома. Однако, при длительном (более 6-ти месяцев) использовании препарата «Овестин» в виде вагинальных суппозиториев у 60 -70% женщин с нарушениями углеводного обмена при цитологическом исследовании флоры влагалища, уретры и цервикального канала выявлялись грибы рода Candida с соответствующими клиническими проявлениями. При использовании монофазных препаратов («Клиогест», «Ливиал» и др.) необходимо с самого начала терапии увеличить дозу базальных инсулинов на 2-4 ед/сутки. При использовании двух- или трехфазных препаратов («Фемостон», «Трисеквенс» и др.) увеличение доз инсулина проводится лишь в дни, соответствующие приему прогестагенового компонента. Лишь 30% больных нуждаются в подобной коррекции инсулинотерапии. Как правило, у женщин СД 1 типа ЗГТ проводится в краткосрочном режиме (не более 6-ти месяцев) с целью купирования ранних и средневременных проявлений климактерического синдрома. Однако при решении врача и пациентки о долгосрочном режиме использования ЗГТ препаратом выбора является — «Фемостон». Необходимыми исследованиями перед началом ЗГТ у женщин с сахарным диабетом являются:
Изучение анамнеза с учетом противопоказаний к проведению ЗГТ;
Ультразвуковое исследование органов малого таза;
Исследование молочных желез (осмотр и пальпация), маммография;
Онкоцитология;
Измерение АД, ИМТ;
Оценка уровней липидного профиля;
Оценка факторов коагуляции;
Измерение уровня гликированного гемоглобина (HbA1c%);
Исследование показателей гликемического профиля;
Консультация окулистом, невропатологом, нефрологом.
У женщин, больных СД в сочетании с какими-либо гинекологическими заболеваниями (миома матки, эндометриоз, фиброзно-кистозная мастопатия и др.) правила по использованию ЗГТ такие же как и для их здоровых сверстниц.
У женщин, которым проводится гормонотерапия, каждые три месяца необходим контроль АД; проведение один раз в год УЗИ органов малого таза и маммография; определение уровня гликированного гемоглобина, регулярный самоконтроль уровня гликемии, ИМТ; консультация эндокринологом и офтальмологом, а также целесообразны лекции и групповые беседы о безопасности и эффективности проводимой ЗГТ. Помимо общепринятых, противопоказаниями к проведению ЗГТ у женщин с сахарным диабетом являются:
Декомпенсация сахарного диабета и/или отсутствие навыков самоконтроля;
Выраженность сосудистых осложнений сахарного диабета: (диабетическая ретинопатия III степени (пролиферативная); диабетическая нефропатия (на стадии протеинурии, ХПН);
Наличие в анамнезе инфарктов миокарда, нарушений мозгового кровообращения.
На стабильность показателей гликемии и гликированного гемоглобина (HbA1c%), индекса массы тела (ИМТ) при проведении ЗГТ у женщин с сахарным диабетом в сочетании с избыточной массой тела оказывают влияние следующие терапевтические подходы:
Проведение с женщинами обучающих бесед об особенностях пищевого поведения при СД 2 типа, необходимости уменьшения в пищевом рационе жиров животного происхождения, контроля гликемии (обязательной дозированной физической нагрузке;
Снижение массы тела в результате соблюдения режимов питания и двигательной активности.
По данным отечественной литературы, анализ побочных эффектов, возникающих на фоне ЗГТ у женщин с СД свидетельствует об их низком проценте при сравнении с общей популяцией, что объясняется тщательным обследованием перед проведением ЗГТ у данной категории больных, и низким процентом использования.
Развитие и лечение менопаузы должно быть отражено в программе терепевтического обучения женщин, больных СД. Менопауза ассоциируется со снижением скорости метаболических процессов, в результате чего требуется меньше калорий для обеспечения жизнедеятельности. Кроме того, постменопауза является инсулинорезистентным состоянием, сопровождающимся базальной гиперинсулинемией, увеличением ИМТ. У женщин с избыточной массой тела в период постменопаузы возрастает частота возникновения нарушений углеводного обмена (НТГ, СД 2 типа). Если количество калорий у женщин в фазе постменопаузы не снижено, по крайней мере, на 20%, то неизбежно повышение массы тела. Если больная СД 2 типа не прибегает к физической нагрузке и снижению в своем рационе жиров животного происхождения, то повышение массы тела может привести к прогрессированию инсулинорезистентности и ухудшению состояния углеводного обмена.
Эффективность использования метода
У женщин с нарушениями углеводного обмена в период пери- и постменопаузы рекомендуется использование ЗГТ с целью коррекции и профилактики менопаузального метаболического синдрома (ММС). Выбор режима заместительной гормональной терапии (краткосрочный или долгосрочный) должен определяться индивидуально в каждом конкретном случае, а проведение заместительной гормональной терапии в долгосрочном режиме показано женщинам в состоянии компенсации или субкомпенсации основного заболевания.
Правильно подобранная ЗГТ у женщин с сахарным диабетом в период пери- и постменопаузы является эффективным и безопасным методом профилактики и лечения проявлений менопаузального синдрома, как с медицинской, так и с социальной точки зрения.
Брала здесь:http://gynecolog.net/2005/11/%D0%BA%D0%BB%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D0%BA%D1%81-%D0%B8-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82/

В данных методических рекомендациях изложен современный подход к использованию заместительной гормональной терапии с учетом клинико — метаболических и гормональных особенностей у женщин, больных сахарным диабетом 1 и 2 типа в период пери- и постменопаузы.Заместительная гормональная терапия у женщин, больных сахарным диабетом в период пери- и постменопаузы. Пособие для врачей О.Р. Григорян, М.Б. Анциферов, И.И. Дедова Государственное учреждение Эндокринологический Научный центр РАМН.
Аннотация
В данных методических рекомендациях изложен современный подход к использованию заместительной гормональной терапии с учетом клинико — метаболических и гормональных особенностей у женщин, больных сахарным диабетом 1 и 2 типа в период пери- и постменопаузы. Рекомендации предназначаются для врачей — гинекологов, эндокринологов и специалистов широкого профиля.
Введение
В последние годы активное внедрение в клиническую практику заместительной гормональной терапии (ЗГТ) позволили уменьшить проявления климактерического синдрома, улучшить качество жизни женщин, проводить профилактику поздних обменных нарушений, таких как атеросклероз, болезнь Альцгеймера. Вместе с тем, до настоящего времени, заместительная гормональная терапия у женщин, больных сахарным диабетом (СД) не заняла должного места в практической медицине.
Основными причинами отрицательного отношения врачей и пациенток, больных СД к заместительной гормональной терапии являются, во-первых, отсутствие четкого междисциплинарного взаимодействия в работе акушеров-гинекологов и эндокринологов, во-вторых, распространенное среди пациентов и врачей убеждение, что заместительная гормональная терапия и СД несовместимы. Однако, частота встречаемости сахарного диабета 2 типа значительно увеличивается у женщин в возрасте старше 50 лет, а общая распространенность этого заболевания у пациенток в возрасте 55 — 64 лет на 60 — 70% больше, чем у мужчин.
Все это свидетельствует о необходимости развития данного направления, грамотном использовании научно-обоснованных принципов планирования заместительной гормональной терапии у женщин больных сахарным диабетом в работе врачей различных специальностей.
Представленные методические рекомендации разработаны для врачей-гинекологов, эндокринологов, терапевтов. В них обобщены современные представления о возможностях заместительной гормональной терапии в профилактике и лечении заболеваний, имеющих эстрогенодефицитную природу у женщин, больных сахарным диабетом в период пери- и постменопаузы. С позиции профилактической эндокринологии представлена лечебная и превентивная тактика в отношении ранних и поздних проявлений менопаузального синдрома у данной категории больных. Патогенез менопаузального синдрома у женщин с сахарным диабетом 1 и 2 типа Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа) встречается у 5 — 10% больных сахарным диабетом. В основе данного заболевания лежит деструкция b — клеток поджелудочной железы с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Наследственная предрасположенность к возникновению данного заболевания выявляется не всегда. Однако, имеется ассоциация с HLA- гаплотипами (HLA DR3 -B8, DR4- B15B15C2-1, C4, A3, B3, Bfs, DR4, Dw4, Dow6), а также обнаруживаются аутоантитела к антигенам b — клеток поджелудочной железы. Для него характерно быстрое начало, нередко с выраженным кетоацидозом. У женщин, страдающих СД 1 типа и достигших возрастной рубеж 35- 45 лет в большинстве случаев выявляются поздние осложнения различной степени выраженности в виде диабетической ретинопатии, нефропатии, полинейропатии и др.
Пациенты с сахарным диабетом 2 типа составляют 90 — 95% от общего числа больных СД. Данное заболевание развивается постепенно, нередко на фоне ожирения, а возраст его дебюта — после 35 — 40 лет. Частота встречаемости СД 2 типа у женщин в возрасте 60-70 лет составляет 10 — 20 % и 3 — 5 % в возрасте 40 — 50 лет. 80-ти летний возрастной рубеж увеличивает количество заболевших СД 2 типа женщин в популяции в среднем еще на 17-20 %.
Патогенез СД 2 типа определяется двумя основными механизмами:
инсулинорезистентностью и нарушением функции b — клеток. Современная женщина около трети своей жизни проводит в состоянии постменопаузы и именно для этой возрастной категории отмечается высокая распространенность сахарного диабета 2 типа и ожирения, что может быть объединено таким понятием, как «менопаузальный метаболический синдром» (ММС). Поэтому, каждый практикующий врач должен иметь представление о клинико-метаболических и гормональных изменениях, происходящих в этот период в организме женщины, больной СД.
Уже в период пременопаузы происходит возрастное снижение функции яичников, истощение фолликулярного аппарата, изменение секреции гормонов яичниками и чувствительности фолликулов к гонадотропинам. Кроме физиологического снижения уровня эстрогенов, ММС включает в себя нарушения углеводного обмена, артериальную гипертензию, нарушения гемостаза, ожирение, остеопороз или остеопению. Кроме этого, падение уровня эстрогенов в менопаузе связано с увеличением числа факторов риска атерогенеза, что ведет к развитию ИБС, артериальной гипертонии и инсультов. А физиологическое старение можно рассматривать как инсулинорезистентное состояние (рис. 1,2).
Для фазы постменопаузы характерно развитие гипергонадотропного гипогонадизма. Механизм нейроэндокринного расстройства на уровне гипоталамической и лимбической системы в этот период заключатся в снижении допаминергического тонуса и в увеличении норадренергического тонуса, что связано со снижением опиоидергической активности b-эндорфинов и ухудшением деятельности серотонинергической системы. Клинические проявления расстройств гипоталамической системы: приливы и повышенная потливость, развитие гипертензии и ожирения, перемены настроения, беспокойство, депрессия, головные боли. Нарушения познавательных функций отражают расстройства функционирования лимбической системы. В осуществлении нейроэндокринной функции главная роль принадлежит нейростероидам, эффект которых реализуется, вероятно, через активацию и ингибирование активности рецепторов к g-аминобутировой кислоте типа «а» (GABAa). Последняя вызывает гиперполяризацию мембран нейронов и снижение уровня возбудимости ЦНС. В связи с этим в менопаузальный период происходит не только физиологическая перестройка, но и психологическая, что необходимо учитывать при коррекции и профилактике проявлений менопаузального синдрома.
Как уже было отмечено, распространенность сахарного диабета 2 типа значительно увеличивается у пациенток в возрасте старше 50 лет и гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин аналогичного возраста. Возможно, что менопауза оказывает определенное влияние на повышение распространенности СД в этой возрастной группе женщин. Общеизвестно, что уровень глюкозы в крови определяется взаимодействием на уровне мышечной ткани (снижение уровня постпрандиальной гликемии); печени (поддержание уровня глюкозы натощак) и b — клеток поджелудочной железы (секреция необходимого количества инсулина). С биохимической точки зрения, инсулин активирует фосфорилирование рецепторов, наряду с фосфорилированием производных тирозина — множественных инсулинорецепторных субстратов (например, IRS-1, IRS- 2) и многие формы фосфатидилинозитол — 3 (PI-3) киназы. Снижение чувствительности рецепторов b-клеток ухудшает глюкозостимулированную секрецию инсулина (но не L-аргининстимулированную секрецию инсулина) и приводит к развитию нарушенной толерантности к углеводам (НТГ) или СД 2 типа. Кроме того, в период постменопаузы требуется больше инсулина для регуляции продукции глюкозы печенью, а его секреция b-клетками компенсирует резистентность к его действию на уровне мышц и печени.
В последние годы отмечена связь между инсулинорезистентностью и гиперандрогенемией. По данным наших исследований, 80% женщин с уже имеющимися нарушениями углеводного обмена, в период постменопаузы имеют более низкий уровень секс-связывающего глобулина (ССГ) и повышение свободного тестостерона в сыворотке крови параллельно с инсулинорезистентностью. Низкие концентрации ССГ и висцеральное ожирение оказывают дополнительный неблагоприятный эффект на инсулинорезистентность. Кроме того, гиперандрогения у женщин в постменопаузе может самостоятельно вызывать инсулинорезистентность, которая в свою очередь может привести к гиперандрогенемии за счет продукции андрогенов яичниками и снижения выработки ССГ печенью на фоне гиперинсулинемии. Висцеральное ожирение также напрямую связано с состоянием инсулинорезистентности. Висцеральное ожирение представляет собой состояние, при котором интроперитонеальный жир оказывает прямое влияние на печень, изменяя портальное кровообращение. Сама же висцеральная жировая ткань является более метаболически активной, чем подкожная жировая клетчатка. После наступления менопаузы отмечается увеличение количества висцерального жира, который может оказывать влияние на метаболические процессы вне зависимости от степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
В последнее время большое внимание уделяется нарушениям липидного обмена, как основного фактора риска развития атеросклероза у женщин старше 50 лет. Тканевая резистентность к инсулинзависимой утилизации глюкозы и инсулиновой супрессии неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) непосредственно связана с нарушениями в регуляции уровня липидов и липопротеинов. НЭЖК плазмы являются первичными продуктами липолиза триглицеридов в жировой ткани (рис.3). Увеличение концентрации инсулина после приема пищи в норме подавляет НЭЖК плазмы крови путем ингибирования гормоночувствительной липазы, а так же энзима, отвечающего за липолиз. Инсулин так же может снижать уровень НЭЖК плазмы, повышая их реэстерификацию в жировой ткани с целью накопления триглицеридов. У больных, резистентных к супрессивному эффекту инсулина на липолиз жировой ткани, уровни НЭЖК повышены.
Инсулинорезистентность влияет на метаболизм эстрогенов, частично снижая их кардиопротективный эффект. Этим феноменом можно объяснить различную склонность мужчин и женщин, больных СД 2 типа, к развитию атеросклероза: наличие заболевания в 3-4,5 раза увеличивает риск развития ИБС у женщин, и только в 1,2 — 2,5 раза у мужчин.
Менопаузальный синдром у женщин с сахарным диабетом
У женщин с сахарным диабетом 2 типа начало климактерия приходится на возраст 47-54 лет, менопауза наступает в 46-55 лет; средняя продолжительность менструальной функции составляет 36 — 40 лет, а длительность климактерического синдрома — 3,5 — 4,5 года. У 80% больных выявляется средняя степень тяжести климактерического синдрома. При этом превалируют жалобы вегето-сосудистого характера. У 60 % пациенток наступление климактерического синдрома происходит в осенне-весенний период на фоне декомпенсации основного заболевания, значительно ухудшая его течение. Интересно отметить тот факт, что у 90% женщин заболевших СД 2 типа задолго до менопаузы (в возрасте до 40- 45 лет) период завершения менструальной функции не отличается от их здоровых сверстниц. У 56% женщин, заболевших СД 2 типа в возрасте 50 — 54 лет менопауза наступает в течение 6-12 месяцев от дебюта заболевания. У 86% женщин с сахарным диабетом 2 типа на первый план выступают жалобы со стороны урогенитального тракта. По данным наших исследований, 87% женщин больных СД 2 типа, предъявляют жалобы на сухость, зуд и жжение во влагалище; 51% — на диспареунию; 45,7% — на цисталгию и 30% на недержание мочи. Это обусловлено тем, что снижение уровня эстрогенов после наступления менопаузы приводит к прогрессирующим атрофическим процессам в слизистой уретры, влагалища, мочевого пузыря, связочном аппарате тазового дна, в периуретральных мышцах. Однако, у женщин СД 2 типа на фоне возрастного эстрогенового дефицита важную роль в развитии мочевых инфекций играют: снижение иммунитета, длительная глюкозурия, развитие висцеральной нейропатии с поражением мочевого пузыря. При этом формируется нейрогенный мочевой пузырь, нарушается уродинамика и постепенно нарастает объем остаточной мочи, что создает благоприятные условия для восходящей инфекции. Указанные выше процессы лежат в основе формирования нейрогенного мочевого пузыря. Естественно, что все описанные факторы в совокупности с тяжелым эмоциональным стрессом влекут за собой снижение полового влечения у 90 % женщин. Наряду с этим, урогенитальные нарушения приводят сначала к диспареунии, а затем и к невозможности половой жизни, что еще больше усугубляет депрессивное состояние, вызванное возрастным процессом. Эмоционально- психические проявления климактерического синдрома (КС) встречаются практически у всех женщин с СД 2 типа и обусловлены, во — первых, наличием основного заболевания, а также гиперандрогенемией. Это связано с тем, что гиперинсулинемия приводит к снижению выработки ССГ печенью, а так же повышению продукции яичниками андрогенов. Вазомоторные проявления климактерического синдрома у 80 — 90% женщин больных СД 2 типа выражены слабо (легкая и средняя степень выраженности) и, как правило, на первый план выходят жалобы эмоционально- психического характера. Наиболее часто пациентками предъявляются жалобы на повышенную потливость, приливы жара, учащенное сердцебиение. На второе место у женщин больных СД 2 типа выходят жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы, выявляемые у 70% пациенток.
В основе сердечно-сосудистых заболеваний у данной категории больных лежат:
физиологическое снижение эстрогенов в период менопаузы, вызывающее
увеличение числа факторов риска атерогенеза,
инсулинорезистентность и/или гиперинсулинемия,
гиперандрогенемия,
автономная полинейропатия,
гипертриглицеридемия.
Что касается такого позднего осложнения менопаузального синдрома как остеопороз, то у женщин с СД 2 типа в сочетании с избыточной массой тела выявляется лишь остеопения (SD < 1,5). Кроме того, степень остеопении у женщин с СД 2 типа, так же как и резорбтивный процесс в костной ткани, имеют обратную зависимость от индекса массы тела (ИМТ). У женщин с нормальным ИМТ остеопороз встречается гораздо чаще, чем у лиц с избыточной массой тела. Это подтверждает гипотезу о влиянии избыточной массы тела на течение резорбтивного процесса в костной ткани у женщин с СД 2 типа. Наличие остеопении, а не остеопороза у тучных женщин с СД 2 типа может быть обусловлено: периферической конверсией половых стероидов (эстрона из андростендиона и эстрадиола из тестостерона) и/или гиперинсулинемией, приводящей к пролиферации остеобластов.
У женщин больных СД 1 типа выявляется несколько иная картина проявлений менопаузального синдрома. Во-первых, начало СД 1 типа в молодом возрасте, прогрессирование его осложнений приводят к более раннему наступлению менопаузы: средний возраст наступления менопаузы — 45 + 3,0 лет. Во- вторых, вазомоторные проявления КС у 60% женщин больных СД 1 типа маскируют картину ночных гипогликемических состояний. Поэтому, при предъявлении женщиной жалоб на потливость, «приливы жара», особенно в ночное время, необходимо проводить дифференциальную диагностику вазомоторных проявлений КС с гипогликемиями. На первое место у женщин больных СД 1 типа выступают жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленные наличием основного заболевания. Одновременно с этим у 97% женщин выявляются жалобы на нарушения со стороны урогенитального тракта. Однако, выраженность этих нарушений значительнее в сравнении с женщинами с СД 2 типа. Это обусловлено наличием так называемого «диабетического вульвовагинита», возникающего как следствие декомпенсации основного заболевания и являющегося ранним маркером плохой компенсации углеводного обмена. Диабетический вульвит клинически протекает остро. Для него характерно наличие 4-х классических признаков воспаления (rubor, dolor, tumor, funcia lasae), изменения в клиническом анализе мочи (лейкоцитоз, наличие следов белка, единичные эритроциты), неэффективность эстроген-содержащих препаратов в формах, предназначенных для вагинального использования. У 50% женщин с СД 1 типа в постменопаузе на фоне атрофических изменений со стороны урогенитального тракта и плохой компенсации основного заболевания развивается рецидивирующий эрозивный вульвит, еще больше ухудшающий состояние углеводного обмена и требующий длительного лечения.
Структура гинекологических заболеваний у женщин больных СД значительно отличается от таковой в общей популяции (О.Д. Стекольщикова, О.Р. Григорян , 1998 г.). Дисфункциональные маточные кровотечения в период перименопаузы при относительной гипоэстрогении выявляются у 5% женщин с СД 1 типа и у 4,5% пациенток с СД 2 типа (для общей популяции — 20%), с выявлением в соскобах при гистологическом исследовании пролиферативных изменений эндометрия. Частота опухолей и опухолевидных образований матки и яичников у женщин в период перименопаузы составляет: для СД 1 типа — 8 — 10%, для СД 2 типа — 3% (общая популяция — 15%). Ретенционнные кисты яичников выявляются у 5% женщин с СД 1 типа и у 3% пациенток с СД 2 типа. Отмечаемая у больных гипоэстрогения, вероятно, и обуславливает небольшую частоту миомы матки и ретенционных кист яичников. Только 3% женщин старше 45-ти лет с СД 2 типа перенесли в прошлом операцию по поводу миомы матки, что значительно ниже, чем в общей популяции. Однако у женщин с СД 1 типа в возрасте 40-45-ти лет частота оперативных вмешательств по поводу опухолей и опухолевидных образований репродуктивной системы достаточно высока и составляет 20-25%, что, по-видимому, обусловлено нарушением рецепторной чувствительности органов-мишений к половым стероидам. Что касается остеопороза, то он выявляется у 93% пациенток с СД 1 типа, и в его основе лежат патогенетические механизмы, присущие данному заболеванию (рис.3).
Стратегия заместительной гормональной терапии у женщин, больных сахарным диабетом В настоящее время сахарный диабет не является абсолютным противопоказанием к проведению ЗГТ, а общие положения по использованию ЗГТ у данной категории женщин не отличаются от таковых для их здоровых сверстниц. Однако при проведении ЗГТ у пациенток с СД 1 и 2 типа выявляется ряд особенностей, обусловленных как влиянием на углеводный обмен вводимых извне половых стероидов, так и особенностями самого заболевания. http://gynecolog.net/2005/11/%D0%BA%D0%BB%D0%B8%D0...D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82/

Низкий уровень эстрогена может привести к нежелательным побочным эффектам. У женщин это нарушение менструального цикла, в тяжелых случаях – бесплодие, а после менопаузы - сухость кожи, пониженное либидо, повышенная утомляемость и даже депрессивные состояния. У мужчин этот гормон отвечает за выработку спермы. Низкий уровень эстрогена диагностируется врачом, посредством анализа крови и исправляется медикаментозным или естественным путем. Лекарственные препараты может назначить только доктор, но изменение пищевого рациона и образа жизни вы можете прописать себе сами.

Корица — эффективное природное средство для профилактики и лечения сахарного диабета.

Ученые из Центра питания в Белтсвилле (штат Мериленд, США) при поддержке Министерства сельского хозяйства исследовали влияние разных продуктов питания на динамику нарушений обмена веществ у больных людей и выяснили, что экстракт корицы может стать биологическим лекарством против диабета.

В эксперименте приняли участие 22 человека в возрасте от 25 до 45 лет, страдающих ожирением и нарушением обмена веществ. Эндокринологи охарактеризовали их состояние как «преддиабет», предшествующий развитию диабета II типа. В такой ситуации ткани обладают слабой чувствительностью к снижающему сахар в крови гормону инсулину, синтезируемому островковыми клетками поджелудочной железы. Исследователи разделили испытуемых на две группы. Первая ежедневно получала с питанием по 250 мг водного раствора экстракта корицы; участникам второй, контрольной, группы вместе с едой давали плацебо. В начале исследования, а также через 6 и 12 недель у больных из обеих групп брали кровь для определения уровня в ней глюкозы. Вместе с этим выяснялись и показатели содержания в крови антиоксидантов.

Оказалось, что у людей, принимавших экстракт корицы, уровень сахара в крови понизился, а содержание полезных антиоксидантов, наоборот, выросло с 13 до 23%. У больных из контрольной группы никаких положительных изменений отмечено не было. Ученые сделали вывод, что корица, обладая значительными антиоксидантными свойствами, является эффективным средством для нормализации углеводного обмена. Это значит, что ее можно применять для профилактики и лечения сахарного диабета II типа, а также использовать для предотвращения болезней сердечно-сосудистой системы, которые часто сопутствуют эндокринной патологии.

Воздействие корицы на организм приводит не только к снижению уровня глюкозы в крови. Также уменьшается количество «вредного» холестерина и улучшается состояние кровеносных сосудов. Кроме того, если диабет уже имеется, с помощью корицы можно поддерживать нормальное содержание сахара в крови — для этого следует ежедневно употреблять с пищей небольшое количество корицы (1-6 г).

Ароматная пряность обладает сладковатым вкусом и может служить заменой сахару, который не рекомендуется диабетикам. И для здоровых людей с лишним весом это очень ценное качество. Выводя из организма продукты переработки, шлаки и токсины, корица способствует оздоровлению всех органов и систем и постепенному снижению массы тела.

Корица может облегчить течение сахарного диабета II типа (инсулиннезависимого). К сожалению, больным, страдающим диабетом I типа (инсулинзависимым), ароматная пряность существенно не поможет.

Корицу можно добавлять в напитки — чай, кофе, кефир, простоквашу, воду, разведенную с медом. Диабетикам желательно отдавать предпочтение меду с высоким содержанием фруктозы (например, акациевому). Добавлять его в напиток нужно в небольших количествах.

Многие представленные ниже рецепты с корицей способствуют снижению массы тела, что очень важно, ведь именно ожирение является одним из факторов, способствующих развитию сахарного диабета. Для профилактики и лечения диабета, а также уменьшения уровня холестерина в крови полезно класть корицу в различные кушанья. При отсутствии проблемы лишнего веса можно время от времени баловать себя вкусной выпечкой с корицей, но диабетикам рекомендуется положить в тесто сахарозаменитель (в том же количестве, что и требуется по рецепту для сахара). Нужно, однако, иметь в виду, что далеко не все заменители сахара можно подвергать термической обработке. Например, аспартам при нагревании теряет сладость, а сахарин приобретает горьковатый привкус. Предпочтительны ксилит, сорбит, сукралоза, ацесульфам калия и некоторые другие препараты.

Для компенсации диабета II типа рекомендуется употреблять небольшие порции корицы хотя бы 2-3 раза в неделю — в таком случае можно поддерживать содержание глюкозы в крови в норме.Брала здесь:http://arceo.ru/koritsa-v-borbe-s-povyshennym-sode...-sahara-i-holesterina-v-krovi/

Побочные эффекты эстрогенов и гестагенов

Эстрогены Гестагены Тошнота, мастопатия, увеличение молочных желёз, головная боль, холестатическая желтуха, тромбофлебит и тромбоэмболические осложнения, боли в животе, хлоазма, отёки, усугубление сахарного диабета, артериальная гипертензия Гирсутизм, акне, снижение либидо, увеличение массы тела, депрессия, отёки Метки: справка | гормоны Брала здесь:http://lekmed.ru/spravka/lekarstva/pobochnye-effekty-estrogenov-i-gestagenov.html

Progesterone
#3338
Крем с прогестероном 85гр.



Одна доза содержит 20 мг прогестерона.
Состав:
Натуральный прогестерон, очищенная деионизированная вода, гель Алое Вера, каприловый триглицерид, масло семян Саффлоры, масло Масляного дерева, стеариновая кислота, растительный глицерин, стеарат глицерина, метилсульфонилметан, масло Вечерней Примулы, лецитин, токотриенолы (натуральный супервитамин Е), натриевая соль гиалуроновой кислоты, корень Лопуха, аллантоин, карбомер, динатриевая соль ЭДТА, сорбат калия, экстракт косточек винограда.


Прогестерон (крем) - Progesta Care PlusЗдоровье женщины определяется балансом гормонов-антагонистов эстрогена и прогестерона.
Во всех цивилизованных странах среди женщин после 30 лет широко распространен гормональный дисбаланс с преобладанием эстрогена над прогестероном.

Это происходит из-за:
- неправильного питания и, прежде всего, избыточного потребления сахара и рафинированных крахмалов, провоцирующих выработку поджелудочной железой избыточного количества инсулина, который увеличивает выработку и активность эстрогена и блокирует прогестерон. Также играет роль избыточное поступление калорий, ведущее к ожирению, которое связано с избыточной выработкой эстрогена. И, наконец, в современной пище из-за малого потребления овощей и бобовых присутствует крайне мало фитоэстрогенов и растительных стеролов, по структуре напоминающих прогестерон;
- попадание в организм ксеноэстрогенов в результате контакта с растворителями и клеями, пластмассами, аэрозолями, потребление с пищей пестицидов, гербицидов, фунгицидов, эстрогена, которым откармливают коров, приема противозачаточных таблеток и проведения заместительной гормонотерапии;
- хронических дистрессов, вызывающих ановуляторные циклы, при которых в яичнике не образуется желтое тело, и поэтому не синтезируется прогестерон. В результате уровень прогестерона может уменьшаться в 120 раз.
Преобладание эстрогена и недостаток прогестерона приводит к развитию предменструального синдрома, мигрени, депрессии, ослаблению памяти, головным болям, холоду в руках и ногах, молочнице, чрезмерно скудным или чрезмерно обильным месячным кровотечениям, бесплодию, ожирению, снижению полового влечения, задержке воды в организме, отечности, фиброзно-кистозной мастопатии, фибромиомам, раку матки, эндометриозу, повышению свертываемости крови (возрастает риск инсульта).
Когда наступает менопауза, уровень эстрогена падает на 40-60 процентов а выработка прогестерона уменьшается почти до нуля. Среди ярких климактерических синдромов недостаток эстрогена определенно вызывает только приливы жара, ночную потливость, сухость слизистой влагалища и болезни мочевыводящих путей, вся остальная симптоматика (остеопороз, гипертония, атеросклероз, аутоиммунные болезни, депрессии, ожирение) обусловлены недостатком прогестерона.


Показания к применению
- Послеродовые депрессии. Это объясняется тем, что во время беременности плацента вырабатывает огромное количество прогестерона, который поднимает настроение, а после родов и потери плаценты уровень прогестерона резко падает;
- Синдром "усталых надпочечников", часто сочетающийся с ослаблением функций щитовидной железы. Это проявляется в виде постоянной усталости, особенно по утрам, когда нужно встать с постели, или после физических нагрузок.
- Мышечная слабость.
- Низкое кровяное давление.
- Пониженный обмен веществ в сочетании с ослаблением функции щитовидной железы.
- Избыточная пигментация, которая может принимать вид загара или темных крапинок на коже.
- Аллергия, астма, слабая сопротивляемость инфекционным болезням и стрессу.
- Нерегулярный менструальный цикл, фиброзно-кистозной мастопатия, ановуляторные циклы, бесплодие.
- Депрессии.

В период климакса всем женщинам следует применять прогестероновый крем пожизненно с 14-го по 21-й день каждого цикла. Это позволит избежать многих болезней и обеспечит высокое качество и продолжительность жизни. При этом многие женщины, принимающие эстроген, с приятным удивлением обнаруживают, что через 5-6 месяцев после начала употребления прогестеронового крема они могут полностью отказаться от дополнительного эстрогена. И не только женщины в менопаузе, но и женщины с удаленными яичниками.
Объясняется это тем, что эстроген продолжает вырабатываться в жировых тканях тела, а натуральный прогестерон повышает чувствительность рецепторов для эстрогенов.

И в заключение подчеркнем следующее. Еще совсем недавно врачи всего мира основную причину различных женских недомоганий и болезней, особенно в период климакса, видели в недостаточной выработке эстрогенов, и поэтому назначали пациенткам эстрогензаместительную терапию. В дальнейшем в виду опасных побочных эффектов (прежде всего рак молочных желез) стали добавлять к этой терапии и прогестерон. Но при этом использовали синтетические гормоны: Премарин (синтетический эстроген) и Провера (синтетический прогестин). Эти препараты в виде побочных эффектов вызывают депрессию, исчезновение полового влечения, прибавку в весе, эрозию шейки матки и множество других последствий. Революция в лечении женских болезней произошла совсем недавно - в 1993 году, когда профессор Джон Р. Ли описал "синдром предменопаузы", наступающий часто даже за 20 лет до менопаузы, и сделал сногсшибательный вывод, что основные страдания женщин и в предменопаузе и менопаузе имеют одну и ту же причину, а именно - являются следствием "синдрома преобладания эстрогена" над прогестероном. Лучшая терапия этих состояний - это предложенный доктором Ли натуральный прогестероновый крем.

Противопоказания: Индивидуальная непереносимость компонентов

Способ применения: Рекомендуется наносить крем c прогестероном по одной дозе один раз в день в область основания шеи, подмышечных впадин, груди, паха (каждый день в разные области).
Для женщин с регулярным менструальным циклом – начиная с 12-го дня начала цикла и до 27-го дня.
Для женщин с симптомами предменопаузы, - начиная с 7-го дня цикла и до 27-го дня.
Для женщин с симптомами менопаузы – применять максимум 25 дней с перерывом 5 дней.
Брала здесь:http://paradeigma.ru/content/view/97/121

Снижение тестостерона провоцирует диабет

Брала здесь:http://www.youtube.com/watch?v=7nFVhyXiw_Y&list=PLp4rn_VsM09hsl2TTKxzdrIXIKpwqM46g