Брала здесь:http://basnin.ru/bolezni-serdca/boli-v-oblasti-serdca.html

Отличительные особенности кардиалгии при психогенной стенокардии

В заключительной части раздела, посвященного клиническим проявлениям и причинам возникновения психосоматических расстройств со стороны сердечно-сосудистой системы, принципиально важным представляется описать отличительные особенности проявлений сердечной боли, имеющей психоэмоциональное происхождение, и боли, обусловленной атеросклеротическими изменениями кровеносных сосудов (боль при стенокардии). При кардиалгии невротического происхождения болевой приступ возникает в покое и в явной связи с эмоциональной перегрузкой, конфликтной ситуацией или может развиться без видимой причины на фоне тревожно-депрессивного состояния. При классической стенокардии напряжения приступ возникает обычно после физического или эмоционального напряжения.

По характеру и интенсивности боль при невротической кардиалгии чаще тупая, ноющая, колющая, глухая, усиливающаяся при дыхании. При стенокардии типична острая, резкая, сжимающая, давящая, жгучая боль за грудиной, не усиливающаяся при дыхании.

При невротической кардиалгии боль монотонная или нарастает медленно и прекращается постепенно; продолжительность периодов усиления и ослабления боли неодинаковы. При стенокардии продолжительность нарастания боли превышает продолжительность ее ослабления; приступ нередко обрывается внезапно. Характерны различия в локализации боли: при невротической кардиалгии боль в левой половине грудной клетки неопределенная, носит диффузный характер или, напротив, очень конкретная, когда больной может указать основную болезненную точку - обычно в области верхушки сердца или левого соска.

При невротической кардиалгии иррадиация боли чаще всего отсутствует, в то время как при стенокардии боль обычно отдает в левое плечо и левую лопатку, относительно постоянная и практически не меняется при каждом приступе. Продолжительность боли при кардиалгии невротического происхождения обычно продолжительная и может длиться от нескольких часов до нескольких суток; при стенокардии ее продолжительность составляет в среднем несколько минут. Характерны отличия в цикличности появления боли: при кардиалгии ухудшение отмечается обычно по утрам или на фоне депрессии, тревожных мыслей при бессоннице. При стенокардии подобная закономерность, как правило, отсутствует, приступ может развиться в любое время суток.

Типичны отличия в поведении пациентов: при кардиалгии психогенного характера отмечается довольно резкое и выраженное психомоторное возбуждение, обычно не соответствующее болезненному состоянию, для стенокардии характерны заторможенность, неподвижность, стремление максимально ограничить движения. Если при невротической кардиалгии физическая нагрузка способна прерывать болевой приступ, то при стенокардии физические усилия приступ провоцируют.

Как правило, изменения ЭКГ при кардиалгии или отсутствуют, или ограничены непродолжительным нарушением ритма; у больных стенокардией умеренные изменения выявляются. Специальные исследования кровеносных сосудов при кардиалгии не выявляют их изменений, в то время как у больных стенокардией наблюдается отчетливое сужение просвета сосудов.

У пациентов с неврогенной кардиалгией инфаркт миокарда не развивается; при стенокардии возможно развитие инфаркта миокарда любых размеров и локализации. Для кардиалгии характерно доброкачественное течение заболевания с продолжительными ремиссиями и полным прекращением болевых ощущений, а у больных стенокардией отмечается прогрессирование сердечной патологии с возможностью развития сердечной недостаточности при нарастании атеросклеротического поражения кровеносных сосудов сердца. Кроме того, приступ психосоматической кардиалгии обычно не купируется нитроглицерином, в то время как прием данного препарата приступ стенокардии прерывает в течение нескольких минут.
Псевдоревматические расстройства.

Виды псевдоревматизма

Под ревматизмом принято подразумевать группу заболеваний, находящихся в зависимости от так называемой простуды и сопровождающихся болевыми ощущениями более или менее своеобразного характера (ревматические боли) в мышцах или суставах. Это определение зиждется на неопределенном понятии "простуды" и столь изменчивом и субъективном симптоме, как боль. Поэтому не только обыватели определяют ломоту "в костях и во всех членах" как ревматизм, но и врачи иногда принимают за ревматизм начальные стадии спинной сухотки, сахарного мочеизнурения, цинги, размягчения костей (остеомаляция) и прочее.

При сифилисе встречается псевдоревматическое поражение суставов с хроническим течением как во вторичном, так и в третичном периодах, когда помогает только специфическое антисифилитическое лечение. Трипперный ревматизм этиологически отличен от настоящего суставного ревматизма, но имеет те же симптомы и те же патологоанатомические изменения в суставах. Заболевание проявляется в 2% всех случаев триппера, чаще у мужчин, и поражает, как правило, коленный сустав. Обыкновенно трипперный ревматизм ограничивается одним суставом, не перепрыгивая на другие. Боль и лихорадка умеренны, течение подострое и склонно затягиваться на многие недели. Обычный исход - выздоровление.

Психогенный псевдоревматизм сочетается с вегетативными расстройствами (с артериальной гипотензией, редко с гипертензией). Симптоматика: тупая, тянущая, ломящая боль в суставах и мышцах конечностей. Возникает спонтанно. Стихает после небольшой физической нагрузки (после приема кофеина). Всевозможные болевые ощущения отмечаются по ходу позвоночника (в межлопаточной и пояснично-крестцовой области).

При объективном обследовании не обнаруживается адекватной медицинской патологии. Боли наиболее выражены при афферентной напряженности при бессоннице.

Иногда боли сопровождаются припухлостью суставов и ограничением их подвижности. Профилактический эффект дает психотерапия Психогенный псевдоревматизм возникает в начале фазы депрессии, на высоте депрессии боли исчезают.

Повторные проявления отмечаются по выходе из депрессии. При неправильно поставленном диагнозе боли остаются, человек получает инвалидность.
Лечение психосоматических расстройств при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Фитотерапия

При нарушениях деятельности сердца с сопутствующей бессонницей рекомендуется лекарственный сбор следующего состава: цветки ромашки лекарственной - 10,0 г; цветки ландыша майского - 10,0 г; плоды фенхеля - 20,0 г; листья мяты перечной - 30,0 г; корень валерианы - 40,0 г. Сбор принимают в виде настоя в течение дня в несколько приемов. Курс лечения составляет 12-14 дней.

Ликвидации внутреннего эмоционального напряжения и улучшению сна способствует следующий фитосбор: корень валерианы - 15,0 г; шишки хмеля - 15,0 г; листья мяты перечной - 30,0 г; трава пустырника - 30,0 г. Настой принимают по 2 стакана утром и вечером или глотками в течение дня. Курс лечения составляет 12-14 дней. При психосоматических расстройствах сердечно-сосудистой системы рекомендуются также и другие сборы лекарственных растений:

I. Листья мяты перечной - 20,0 г; корень валерианы - 10,0 г; листья вахты трехлистной - 20,0 г; шишки хмеля - 10,0 г. Стакан настоя принимают глотками в несколько приемов в течение дня. Курс лечения составляет 2-3 недели.

II. Листья мяты перечной - 30,0 г; корень валерианы - 40,0 г; цветки ландыша - 10,0 г; плоды фенхеля - 20,0 г. Настой принимают по 1/2 стакана 1-2 раза в день. Курс лечения составляет 2-4 недели.

III. Мята перечная (листья) - 30,0 г; пустырник пятилопастный (трава) - 30,0 г; валериана лекарственная (корень) - 20,0 г; хмель обыкновенный (шишки) - 20,0 г. Принимать по 1/2 стакана настоя 3 раза в день при нервном возбуждении, раздражительности, бессоннице.

IV. Валериана лекарственная (корень) - 25,0 г; пустырник пятилопастный (трава) - 25,0 г; тмин обыкновенный (плоды) - 25,0 г; фенхель обыкновенный (плоды) - 25,0 г. Принимать по 1/2 стакана настоя 3 раза в день при нервном возбуждении и учащенном сердцебиении.

V. Валериана лекарственная (корень) - 30,0 г; мята перечная (листья) - 30,0 г; вахта трехлистная (листья) - 40,0 г. Принимать по 1/2 стакана в день при нервном возбуждении и раздражительности.

VI. Хвощ полевой (трава) - 20,0 г; горец птичий (трава) - 30,0 г; боярышник кроваво-красный (цветки) - 50,0 г. Принимать по 1/3-1/4 стакана настоя 3-4 раза в день при учащенном сердцебиении, раздражительности и бессоннице.

VII. Валериана лекарственная (корень) - 30,0 г; пустырник пятилопастный (листья) - 30,0 г; тысячелистник обыкновенный (трава) - 20,0 г; анис обыкновенный (плоды) - 20,0 г. Принимать в виде настоя по 1/3-1/4 стакана 2-3 раза в день при болях в сердце.Брала здесь:http://bookap.info/genpsy/eliseev/gl7.shtm

Здравствуйте, дорогие мои подписчики.


Здравствуйте,Людмила нск!



Сегодняшний выпуск рассылки будет посвящен рецептам от различных недугов. Таким образом, можно удовлетворить множество ваших просьб разом.



Внимание!


Приобретайте ингредиенты для приготовления нижеуказанных настоев, отваров и чаёв, только в аптеках и у профессиональных травников.
Перед применением рецептов проконсультируйтесь со специалистом (лечащим врачом).





Рецепт от диабета (2 типа).


Необходимо съедать утром за 15 мин. до еды сырую фасоль в количестве 5 штук (тщательно разжевывая). Фасоль можно замачивать на ночь, чтобы была мягче.
Данный незамысловатый рецепт помогает стабилизировать уровень сахара в крови.



Рецепт от воспаления глаз, конъюнктивита.


В данном случае хорошо помогает компресс из листьев и цветков малины.
1 ст. ложку сухой смеси залейте стаканом кипятка. Дайте настояться в течение 30 мин. и процедите. Затем запрокиньте голову назад , положите компресс на глаза и подержите так около минуты.



При проблемах с желудком, кишечником, поджелудочной железой.


Утром натощак употреблять за 20-30 мин. до завтрака 3-4 штуки сырых перепелиных яиц, запивая их водой (желательно, настоянной на серебре).



Рецепт от изжоги.


Как только Вы почувствуете приближение изжоги, то немедленно съешьте 5-6 изюминок. Как правило, после этого она отступает.



Рецепт от пяточной шпоры.


Отрежьте клок собачей шерсти (мыть её не нужно) и положите в носок под больную пятку. Ходите так целый день. Повторяйте процедуру ежедневно до исчезновения шпоры.



Рецепт для регулирования артериального давления, улучшения работы почек и печени, избавления от отложения солей, шлаков и отёков.


Вечером 2 ст. ложки недробленого риса помойте и залейте 750 мл. сырой холодной воды.
Утром проварите в течение 7 минут до полуготовности. Не солите! Процедите. Кашу съешьте в горячем виде на завтрак. После этого не пейте и не ешьте 3 часа.
Курс лечения длиться 21 день без пропусков. Повторять его можно каждые полгода.



Рецепт от кашля.


Разрежьте большую луковицу на мелкие кусочки, добавьте 3 ст. ложки сахара, оставьте на сутки в холодильнике. После этого необходимо сцедить сок луковицы и принимать его по 1 ч. Ложке 3 раза в день до полного выздоровления.

Прекрасное и красивое в человеке немыслимо без представления о гармоническом развитии организма и здоровья.(Н.Г.Чернышевский)

" КОЖА  -  ЗЕРКАЛО  ОРГАНИЗМА"

 

Все патологические процессы протекающие в организме отражаются на коже. Именно кожа показатель здоровья внутренних органов.

Спонтанно появившихся кожных заболеваний вообще не бывает. Любой , самый маленький прищик появившийся у вас на теле - это уже сигнал , ведь любое заболевание  - признак определённых изъянов в работе органов и систем организма.

А причина - паразиты, явные на коже и скрытые инфекции внутри организма. Токсины, выделяемые бактериями , вирусами и паразитами -глистами, являются первичными и очень агрессивными аллергенами . Именно они запускают сыпную реакцию на коже.

Аллергия и все поражения кожи - это следствие иммунных и биохимических нарушений , которые произошли по вине паразитов и микроорганизмов.

Сегодня точно доказано, что наличие паразитов и любой инфекции в организме - заставляет нас кашлять и чихать на пыльцу растений, покрываться пятнами после еды, задыхаться от запахов и простой комнатной пыли.

Внешний вид человека: разные угри, прыщи, себорея, грубость кожных покровов, веснушки, пигментные пятна, ранние морщины на лице, ранняя плешивость, папилломы, трещины на пятках, отслоение и ломка ногтей. Это заражение паразитами -  кошачьими лямблиями, трихомонадами или другими простейшими, а скорее их букет. И заражен в основном весь желужочно кишечный тракт.

Многие медики называют сожительство человека с гельминтами естественным симбиозом. Они даже не думают о громадных колониях паразитов, оккупировавших наш организм. Цель у этих страшных хищников одна — жить и размножаться за счет человека, разрушая его здоровье. Причина и источник многих болезней, часто именно гельминты. Шизофрения, ОРЗ, диабет, бронхит, варикозное расширение вен, простатит, гепатит, миома матки, экзема, желудочно — кишечные расстройства, бесплодие — вот основные паразитарные болезни.

В легкие гельминты попадают через кровь, через дыхание. Распространенные разносчики паразитов — домашние животные. Даже если вы просто постояли рядом с черной собакой и она потрясла шерстью, то мгновенно в воздухе окажутся сотни личинок паразитов. Один ваш вдох и они в ваших легких!

Колиты в толстом кишечнике вызывают острицы. В астме приводит сильнейшее заражение аскаридами. Паразиты поджелудочной железы порождают сахарный диабет. Атака червей на печень — самое страшное. Если в ней поселились лямблии или, например, кошачья двуустка, то функции печени нарушаются — кровь не очищается, что ведет ко многим катастрофам.

Если человек просыпается среди ночи и хочет кушать — это верный признак того, что он заражен гельминтами. К 3 ч. ночи пища уходит из тонкого отдела кишечника, и там остаются только глисты. Они хотят есть, присасываются к стенкам кишечника и кусают их. Человеку станоится больно, но стоит ему поесть, как боль исчезает. Или же человек ощущает зуд в желудке. Посасывание — зов паразитов.

Как избавиться от паразитов?

Казалось бы, избавиться от паразитов легко. Иди в аптеку, покупай себе пирантел или другое сильное противоглистовое средство и бей по гадам! Но, не тут — то было! Таблетки могут уничтожить лишь несколько видом паразитов. Облегчение наступит лишь временное, а паразиты вновь вернутся в «родное гнездо». Как говорится, свято место пусто не бывает. Намного эффективнее природные средства. Они могут почистить человека полностью. Наши мудрые предки изгоняли паразитов, поедая тыквенные семечки ( они действуют практически на весь спектр паразитов в человеке), грецкие и кедровые орехи, квашеную капусту, соленые помидоры и огурцы, а также пили лекарственные  травы: пижму, зверобой, чистотел, полынь горькую.

Уделяйте внимание пище, старайтесь использовать раздельное питание: белки не смешивайте с углеводами.

Используйте в рационе дегельментики:щавель, редька, заправленные растительным маслом.

Отдавайте предпочтение растительной пище. Белок могут дать: соя, баклажаны, фасоль.  Чеснок убивает остриц, но не всех червей. Будьте осторожны с чесноком, чтобы не погубить поджелудочную железу.

Старайтесь не только вывести паразитов, но и научиться жить без них. Правильно питайтесь, освобождайте кишечник (два раза утром и перед сном). Помните о профилактике лечения тыквенными семечками, травами.

Если мы победим в себе врагов, то обретем, если не бессмертие, то долголетие, это точно!

Следите за здоровьем, пейте свежевыжатые соки, развивайтесь в различных направлениях, к примеру, учите английский язык, занимайтесь спортом и будьте здоровы и счастливы !

Брала здесь:http://happy-body.org/lechenie-i-profilaktika/ubey-v-sebe-parazita.html

Многие ученые и врачи считают, что Астма имеет паразитарную природу - причина аскариды и печеночные паразиты.
Сахарный диабет Его вызывают паразиты, живущие в поджелудочной железе.
Экзема, Псориаз Это болезнь недостатка кремния, который уничтожается паразитами
Варикозное расширение вен Следствие трихомоназа. Они обнаруживаются даже в Миокарде сердца.
Доуденит, панкреатит, гепатит, холецистит - от лямблиоза
В ЖКТ живут несколько видов паразитов от одноклеточных до многометровых
После 2х курсов лечения нормализуется давление
Если у человека не хватает кремния - это серьезная причина для многих болезней в том числе Атеросклероза, а Инсульт и Инфаркт, закономерный результат такого дифицита.
Обязательно начинать лечение на убыльный месяц ( луну ). В воскресенье и понедельник лечение не начинать.
Рецепт : Кора дуба, кора крушины, полынь горькая, пижма - всех поровну, измельчить, смешать, хранить в темноте.
1 чайную ложку вечером залить 0,5 литра кипятка в термос, утром процедить и натощак за 30 мин. до завтрака выпить 0,5 стакана настоя ( доза взрослого ) - это приведет к гибели большого количества кишечных паразитов, а так же червей в Легких, поджелудочной железе, Лямблий в печени.
Пить настой 3 дня, остальное вылить и варить новый. Курс 1 месяц, потом перерыв 7 - 10 дней и провести лечение другим рецептом.
Рецепт 2 Тысячелистник, полынь горькая, мята, шалфей, ромашка - всех поровну. 2 стол. ложки смеси залить 0,5 литра кипятка в термос, настоять 1 - 2 часа, процедить, пить по 0,5 стакана 3 - 4 раза в день за 30 мин ( если у женщин появятся бели, не пугайтесь это очищается мочеполовая система ). до еды. Курс 1,5 месяца, далее проводить лечение 1 раз в год. ( я избавилась от камней в желчном, лямблий, кисты на печени практически за 1 месяц )
Сборы с полынью горькой нельзя принимать более 3х месяцев подряд
( Из дискуссий ученых, врачей, из газет, журналов, телепередач ).Брала здесь:http://besedka.7bb.ru/viewtopic.php?id=2224

Сахарный диабет - эндокринно-обменное заболевание, связанное с недостатком инсулина или снижением его активности. При этом печень и мышцы теряют способность превращать сахар в гликоген. Ткани не усваивают сахар и не могут использовать его в качестве источника энергии, а это ведет к увеличению содержания сахара в крови (гипергликемия) и выделению его с мочой (глюкозурия).

В происхождении сахарного диабета большую роль играет наследственность. Другим важным фактором в развитии заболевания являются систематическое переедание, избыточное употребление с пищей легкоусвояемых углеводов. В ряде случаев сахарный диабет обусловлен поражением поджелудочной железы воспалительного (панкреатит), сосудистого, травматического и другого характера. При диабете больной часто испытывает слабость, чувство голода и жажду.

Лекарства против сахарного диабета устраняют дефицит воды и глюкозы в клетках, компенсируя тем самым нарушения обмена, вызванные недостатком инсулина. Эти лекарства можно условно разделить, на две группы - инсулин и его заменители и лекарства, стимулирующие функции поджелудочной железы и производство собственного инсулина.

Характерной особенностью препаратов инсулина и его заменителей является требование точной дозировки, ибо избыток инсулина приводит к усиленному проникновению глюкозы в клетки и снижению его содержания в крови. Однако клетки расходуют глюкозу по-разному. Наиболее интенсивно глюкоза расходуется в клетках головного мозга. Поэтому обеднение крови глюкозой (гипогликемия) из-за передозировки инсулина может привести к голоданию прежде всего мозга и нарушению его функций. Кроме того, продолжительное лечение инсулином может ухудшить течение болезни, так как наступает полная лекарственная зависимость.

Хильда Кларк считает основными причинами возникновения сахарного диабета: заражение паразитами и отягощения токсинами. Косвенным подтверждением этой точки зрения можно считать тот факт, что все диабетики заражены трематодами. Люди заражаются ими, как правило, употребляя мясо крупного рогатого скота и молочные продукты. Одним из основных токсинов, способствующих развитию диабета, она считает древесный спирт, который содержат продукты из консервных банок, бутылок и пакетов. Кроме того, в поджелудочной железе накапливается золото, поэтому следует избавиться от золотых коронок и ювелирных украшений.

В своей книге «Неизлечимых болезней нет» Хильда Кларк в частности пишет. «Уничтожив паразитов и убрав древесный спирт из продуктов питания, через три недели вы наполовину сократите прием инсулина. Будьте внимательны при проверке сахара в крови. Поджелудочная железа восстанавливается очень быстро. Даже при повреждении ее на 90% половина приходит в норму, и потребность в инъекциях инсулина отпадает. Сам по себе укол может содержать древесный спирт (какая жестокая ирония - лекарство ухудшает состояние больного)».

Кроме того, Хильда Кларк отмечает, что среди диабетиков распространена аллергия на пшеницу и зерновые, содержащие клейковину, поэтому возможно, поджелудочная восстановится намного быстрее, если на время убрать зерновые из рациона.

При легких формах сахарного диабета помогут фасоль, земляная груша, черника, хвощ, шиповник, зверобой. Помогает при диабете вдыхание запахов камфары, кувшинки и других цветов желтой и белой окраски. Следует избегать употребления мочегонных средств. Полезны соки печеной тыквы, кислого граната, шелковицы, сливы, сок огурца с соком подорожника большого. Вообще больному вместо воды желательно пить соки в неограниченном количестве, сколько ему захочется.

Очень помогают концентрированный сок мяты или розовая вода, выжатый сок розы. При сахарном диабете полезны похлебка из пшеницы, ячменный отвар, маринады и студни, свежая рыба с кислой приправой или без приправы.

Хорошо улучшает самочувствие употребление с пищей лука репчатого - печеного или в супе (борще). Выводят сахар арбузы, а дыни и виноград, наоборот, повышают его содержание. Вредны при диабете копчености, жгучий перец, алкоголь, курение. Положительно действуют занятия физкультурой.

Рецепты:

Настой

Овес, зерна (неочищенные) -100 г залить 0,7 л кипяченой воды, дать настояться 12 часов.
Принимать по 1/2 стакана настоя 3-4 раза в день.

Настой

Овес, зерна (неочищенные), залить 1 л холодной воды, настаивать ночь, утром поставить на огонь, варить на слабом огне в хорошо закрытой посуде до уваривания жидкости вдвое. Процедить.
Принимать по 1/2 стакана 4 раза в день за 30 минут до еды.

Настой

Овес, зерна (неочищенные) - 250 г, ячменная солома - 30 г, залить 2 л холодной воды, настаивать ночь до полного охлаждения, процедить.
Пить в течение дня вместо воды, добавляя немного (несколько капель) лимонного сока.

Сбор

Овес, зеленая солома - 1 часть Лен, семя - 1 часть Фасоль, створки -1 часть Черника, лист - 1 часть
Три столовые ложки измельченной смеси залить 0,5 л кипятка в термосе на ночь. На следующий день процедить.
Принимать в теплом виде по 2/3 стакана за 20-30 минут до еды.

Сбор

Смесь из предыдущего рецепта. 3 столовые ложки залить 3 стаканами воды, кипятить 10 минут, дать настояться, укутав, 30-40 минут, процедить.
Принимать по 1/4 стакана 6-8 раз в день.

Сбор

Овес зеленый, трава - 1 часть Черника, лист - 1 часть Брусника, лист - 1 часть Земляника, лист - 1 часть Лен обыкновенный, семя - 1 часть Фасоль, створки - 1 часть
Три столовые ложки сухой измельченной смеси залить 3 стаканами крутого кипятка, дать настояться, укутав, 20 минут, процедить.
Принимать по 1/4 стакана 6-8 раз в течение дня.

При диабете в начальной стадии заболевания

Черника, листья - 2 части Фасоль, стручки - 2 части Овес зеленый, солома -1 часть
1 столовую ложку смеси на стакан воды, кипятить 15 минут, настаивать 30 минут.
Пить по 1 стакану настоя 3-4 раза в день перед едой (В. И. Иванов).

Сбор

Овес, солома зеленая -1 часть Черника, лист - 2 части Фасоль, створки - 2 части
Столовую ложку измельченной смеси залить стаканом кипятка, кипятить 15 минут, настоять в течение 30 минут.
Принимать по 1 стакану 3-4 раза в день перед едой.

Настой

Настой овса готовят из расчета 100 г зерен на 3 стакана воды.
Принимать по полстакана два раза в день до еды.

При скрытом диабете

Только отвар соломы овса помогает выведению сахара.

Противодиабетический чай

При тяжелом течение сахарного диабета. Овес, солома - 3 ст. ложки Бузина травянистая, трава - 2 ст. ложки Лен, семена - 2 ст. ложки Гречиха, цветки - 2 ст. ложки Лавровишня, листья - 3 шт.

На 0,8 л кипятка - 3 столовые ложки сбора.

Принимать 6 раз в день по 50 г.

Оказывает сахароснижающее действие

Овес, солома зеленая -2 г Черника, сушеные листья -2 г Фасоль, сушеные створки -2 г Лен, семена-2г
Измельчают и заливают 200 мл кипящей воды в термосе. Оставляют на ночь, утром процеживают. Солома овса используется, как противодиабетическое, потогонное, мочегонное, ветрогонное и жаропонижающее средство.

Чай

Фасоль, стручки - 1 часть Лен, семена - 1 часть Овес, солома -1 часть Черника, лист -1 часть
Три столовые ложки смеси на 3 стакана воды кипятить 10 минут, настаивать час.
Пить по 1/2 стакана 3 раза в день через полчаса после еды.

• Растереть в порошок 2 ст. л. семени льна, залить 0,5 л кипятка, кипятить 5 мин в эмалированной кастрюле. Снять с огня, остудить, не снимая крышку, чтобы не образовалась пленка. Если пленка все же появится, не выбрасывайте ее, поскольку с ней выбросите и льняное масло, а оно чрезвычайно полезно для профилактики и лечения склероза. За время остывания шелуха осядет на дно. Отвар выпить за один прием за полчаса до завтрака в теплом виде. Шелуху можно выбросить.
  
  Отвар делать и выпивать раз в сутки, но инъекции инсулина продолжать делать и соблюдать диету. Затем начинать снижать инсулин раз в неделю. Лен ежедневно принимать около 6 мес, а когда полностью снимут инсулин, лен принимать еще 2-3 раза в неделю в течение года. Все это время - пить цикорий вместо воды и чая. При лечении льном и цикорием принимайте и аскорбинку во время еды или после, чтобы не вызвать язву желудка. Таблетку лучше развести в чае или в воде.
  
  Лен регулирует биохимический обмен в организме, он особенно полезен пожилым людям и ослабленным детям.
  
• Смолоть в кофемолке 2 ст. л. гречневой крупы и высыпать получившийся порошок в стакан с кефиром. Перемешать тщательно и пить 2 раза в день, утром и вечером, за 30 мин до еды.
  
• При сахарном диабете настоять в 2,5 л водки 800 г крапивы в течение двух недель, процедить и пить по 1 ст. л. 3 раза в день за 30 мин до еды.
  
• Пить картофельный сок по 0,5 стакана 2 раза в день, утром и вечером, за 30 мин до еды.
  
• Для лечения сахарного диабета заварить 1 ст. л. почек сирени (их собирают весной до распускания и сушат в тени) 1 л кипятка, настоять 1 ч и пить по 1 ст. л. 3 раза в день за 30 мин до еды.
  
• При ослаблении поджелудочной железы и повышении концентрации сахара в крови налить в небольшой термос 300 мл кипятка, положить туда 10 лавровых листов, перемешать и настоять сутки. Пить по 50 мл 3 раза в день за 30 мин до еды. Курс лечения 2-3 недели.
  
• Инсулин усиленно выделяется в результате очищения желудка, что помогает при сахарном диабете. Для очищения желудка нужно приготовить примерно около 3 л теплой кипяченой воды и пить ее небольшими глотками до появления тошноты, после чего вызвать рвоту. Эту процедуру следует повторять до полного опорожнения желудка. Очищать желудок таким способом рекомендуется не реже 1 раза в неделю утром натощак после опорожнения кишечника и мочевого пузыря. После очищения желудка нельзя переохлаждаться. Процедура противопоказана больным гипертонической болезнью, серьезными сердечными заболеваниями, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки.
  
• Заварить 1 стаканом кипятка 20 г нарезанных молодых листьев или незрелых плодов грецкого ореха, кипятить на малом огне 15-30 мин, настоять 30 мин, процедить. Пить как чай по 1 чашке на прием 3 раза в день. Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв на 5-10 дней
  
• Мелко наломать свежие ветки черной смородины, залить 1 стаканом кипятка
  
  1 ст. л. измельченных веток, подержать на малом огне 30 мин и настоять 1 ч.
  Пить по 1/2 стакана 3 раза в день до еды. Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв 5- 10 дней.
  
• В начальной стадии заболевания собрать траву козлятника (до цветения) и приготовить настой. Заварить 1 стаканом кипятка 1 ст. л. травы и настоять, укутав, 2 ч. Пить по 1 ст. л. 3-4 раза в день. Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв на 5-10 дней.
  
• Заварить 1 л кипятка 60 г листьев черники и настоять, укутав, 2 ч. Пить по 2 ст. л. 3 раза в день. Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв на 5-10 дней.
  
• Смешать 1/2 ст. л. свежего листа ольхи, 1 ст. л. свежего листа крапивы и 2 ст. л. листьев лебеды, собранных в мае. Заварить смесь 1 стаканом кипятка и настоять 1 ч. Пить по 1 ч. л. 2 раза в день утром перед едой и вечером перед сном. Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв на 5-10 дней.
  
• Заварить 1 стаканом кипятка 1 ст. л. корней и корневищ девясила, греть на малом огне 30 мин и настоять, укутав. Принимать по 1 ст. л. 2-3 раза в день до еды. Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв на 5-10 дней.
  
• Заварить 1 стаканом кипятка 1 ст. л. сухих измельченных листьев крапивы и настоять, укутав, 1 ч. Пить по 1/2 стакана настоя 3 раза в день за 30 мин до еды. Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв на 5-10 дней.
  
• Для профилактики рекомендуется пить чай из следующих растений:
  листья черники - 4 г, плоды шиповника - 3 г, створки фасоли - 4 г, листья земляники - 3 г и трава тысячелистника - 1 г. Другой рецепт:, корень лопуха - 3 г, листья крапивы - 4 г, корень одуванчика - 2 г, верхняя часть цветущего растения овса - 4 г, листья черники - 4 г и плоды шиповника - 4 г. Любую из перечисленных смесей заварить 1 стаканом кипятка, греть на малом огне 20 мин, настоять 30 мин и пить как чай.
  Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв на 5-10 дней.
  
• Замочить в воде с небольшим количеством соли листья одуванчика на 10 мин - Мелко нарезать 10 г зеленого лука и 50 г крапивы, добавить, отжав, 50 г замоченных листьев одуванчика, сбрызнуть смесь лимонным соком, залить полученный салат 12 г растительного масла и можно есть. Листья крапивы и одуванчика лучше рвать в конце апреля - начале мая. Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв на 5-10 дней.
  
• Залить 1 стаканом воды 6-10 г сухих измельченных корней и травы одуванчика, кипятить на малом огне 9 мин, настоять 30 мин и принимать по 1 ст. л. 3-4 раза в день перед едой. Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв на 5-10 дней.
  
• Принимать 3 раза в день перед едой настойку (по 30-40 капель) пиона уклоняющегося (Марьина корня). Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв 5-10 дней.
  
• Залить 1 стаканом кипятка 5 г сухого цвета красного клевера лугового, настоять 30 мин и принимать 1 ст. л. 3 раза в день.
  Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв на 5-10 дней.
  
• Вместо сахара употреблять в пищу следующие растения: плоды кизила, ежевики, малины, высушенные и размолотые плоды цикория. Пить чай из листьев земляники, малины, ежевики.
  
• Пить сок квашеной капусты по 1/3 стакана 3 раза в день.
  
• При диабете у детей рекомендуется обливать их в течение месяца по одному разу в день настоем цветов белой шелковицы из расчета 3-4 ст. л. цветов на 1 л кипятка и настоять 1 ч.
  
• Пить 3 раза в день до еды по 1/3 стакана настоя из верхушек ежевики:
  1 ст. л. на 1 стакан кипятка и настоять 1 ч.
  
• Смешать по 20 г порошка корня лопуха большого, стручков фасоли, листьев черники и листьев грецкого ореха. Залить 1 л воды 1 ст. л. смеси и варить 5 мин. Выпить все в течение дня после еды. Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв 5-10 дней.
  
• В 1 стакане воды кипятить 1 ст. л. молодых побегов и листьев голубики болотной в течение 10 мин на слабом огне, охладить и процедить. Принимать по 1 ст. л.
  
  3 раза в день. Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв на 5-10дней.
  
• Пить свежий сок красной свеклы по 1/4 стакана 4 раза в день. Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв на 5-10 дней.
  
• Рекомендуется есть салат следующего содержания: 50 г ошпаренного кипятком и нарезанного кольцами лука, по 15 г мелко нарезанного укропа и петрушки и 7-10 г растительного масла. Через каждые 3-4 недели нужно делать перерыв на 5-10 дней.
  
• Прекрасным средством лечения сахарного диабета является употребление жмыхов из листьев водяного перца, одуванчика, цикория, горчицы, листьев сурепки, листьев осины, травы ястребинки, листьев черники, листьев тополя, листьев лапчатки прямостоячей, листьев лимонника. Во всех случаях количество жмыха должно быть небольшим, и доза подбирается по ощущениям, но она не должна быть более 3 ст. л.
  

В заключение приведу пример из практики Хильды Кларк:

Корнелиус Эденс, 33 года.

"Диабет, хроническая усталость проблемы пищеварения и головные боли. Ему прописали инъекции инсулина. В яичках и поджелудочной железе обнаружена трематода. Из-за присутствия афлатоксинов мы посоветовали. ему отказаться от хлеба промышленной выпечки и употреблять хлеб из частных пекарен. Загрязнения золотом, никелем, серебром были следствием золотых коронок. Он заменил их неметаллическими.

Корнелиус прекратил пить напитки, изготовленные промышленным способом, так как в них присутствует древесный спирт. Он герметически закупорил стекловату, применяемую для теплоизоляции, проводил цеппинг каждый день течение 1 месяца. В еду добавлял витамин С (1 чайную ложку), витамин В (2 раза в день), линолевую кислоту (2 раза в день). Он прошел программу очистки почек, а через 6 месяцев программу очистки печени. Он позвонил нам и сообщил радостную новость. Ему не нужен инсулин, и он чувствует себя прекрасно."

Брала здесь:http://www.archivnarmed.npl-rez.ru/04-05/6.htm

Петр Савченко
p-uspehov@rambler.ru

21-02-06 опубликована статья «Жировую ткань можно будет использовать для лечения диабета», с которой можно познакомится на сайте: (http://www.medlinks.rurticle.php?sid=24412 ).

Результат работы действительно впечатляющий. Но опять-таки, полученный результат исследователи пытаются привязать к признанному этиопатогенезу сахарного диабета 1-го типа. Непонятно, почему не пытаются сегодня подойти с иной стороны? Ведь то, что мы знаем о диабете, пока не позволяет найти эффективные способы лечения данного заболевания.

Именно то, что жиры (жировые клетки) можно использовать для восстановления деятельности поджелудочной железы, и это удалось показать швейцарским ученым из University Hospital Базеля, говорит об определенной роли жиров при диабете 1-го типа. Несомненно, интересный вывод делают исследователи по результатам эксперимента, но этот вывод никак не показывает связь жиров с диабетом 1-го или с бета-клетками.

В данном случае не является целью обсуждение вывода ученых, данным в этой статье, о предполагаемом механизме восстановления поджелудочной железы жировыми мезенхимальными стволовыми клетками. Есть реальность восстановления и реальный факт, и это самое главное. Пока не известен механизм этого феномена, можно представлять любые выводы.

Почему никто не задается вопросом – а если неверен признанный механизм возникновения сахарного диабета 1-го типа, с которым пытаются отождествлять все достижения?

В настоящее время уже более чем очевидно, что этиопатогенез многих заболеваний нуждается в существенном пересмотре, так как именно незнание механизма возникновения и развития того или иного заболевания не дает возможности найти эффективное средство лечения. Ведущие мировые ученые говорят о неизбежности нового подхода в медицине.

К большому сожалению, медицинская наука сегодня пока научилась безукоризненно диагностировать и определять только конечный результат заболевания – больную клетку. И безо всякого сомнения, это неумолимое и выдающиеся достижение. А сам процесс заболеваний, который может иметь только два исхода (возникновение или невозникновение больной клетки), остается в ранге непознанных тайн.

Если бы было не так, то заболевания лечились бы в полном смысле этого слова уже сегодня. Но, увы, пока мы боремся только и только с последствиями (конечным результатом) процесса заболевания, а не с процессом заболевания. И то, что сегодня медицина в основном только облегчает участь больных при заболеваниях, то это тоже огромная заслуга. Придет время и человек научится лечить не последствие болезни, а саму болезнь.

Уже никто не сомневается в том, что сахарный диабет 1-го типа развивается на фоне повышенного потребления веществ организмом, превышающего их поступления извне. Так, например, в детском возрасте увеличен расход веществ в организме, который направлен на рост ребенка. И нехватка какого-либо вещества, а особенно превышение расхода над поступлением извне, может привести к заболеваниям, возникающим на фоне недостатка того или иного вещества.

Необходимо отметить, что сегодня уже многие исследователи получают результаты, в которых проявляется существенное значение роли жиров при многих заболеваниях.

Неоднократно результаты исследований показывали развитие идентичной морфологической картины при диабете 1-го типа и при детерминантном туберкулезном процессе. Если бы не отсутствие микобактерий в поджелудочной железе, то данный тип диабета можно было бы с уверенностью отнести к одному из видов туберкулезного процесса. А ведь практически условия возникновения и развития диабета 1-го типа и условия развития туберкулеза идентичны.

Становится очевидным, что результаты многих исследований не отождествляются с нашими теориями, что не только не дает возможности понять многие процессы удачного выздоровления, но и уводит от реальности.

Бета-клетки поджелудочной железы, которые стали на путь патологического процесса, организмом не восстанавливаются, и чтобы мы не делали, их можно считать безвозвратно утраченными.

Значит, задача при лечении диабета 1-го типа – не дать перейти на патологический путь развития остальным еще здоровым клеткам, которые находятся на гране патологии, добиться в здоровых клетках стабилизационного процесса, что будет в дальнейшем способствовать регенерации и восстановлению клеточного состава поджелудочной железы. А это приведет к восстановлению нормального синтеза инсулина и, соответственно, к возобновлению нормальной регуляции обмена глюкозы в организме.

Из статьи швейцарских ученых становится очевидным, что появление необходимых жиров в поджелудочной железе предотвращает переход здоровых клеток на патологический путь развития и приводит к прогрессивным процессам восстановления клеточного состава.

Так вот, на основании проведенных собственных исследований, а также материала экспериментальной медицины за последние годы можно сделать вывод о том, что именно нарушение жирообмена, причем расход жиров клетками превышает их поступление извне, и приводит к тому, что в бета-клетках возникает процесс необратимого обезжиривания. Этот патологический процесс приводит к некрозу этих клеток и ликвидации их иммунной системой организма. А в результате – уменьшается количество данных клеток, что приводит к уменьшению синтеза инсулина и нарушению обмена глюкозы в организме.

В соответствии с представленной ранее новой гипотезой о возникновении и развитии туберкулеза, оба этих заболевания являются разновидностью одного вида заболевания – туберкулезного процесса. Туберкулез – это процесс необратимого обезжиривания клеточного состава организма, а не инфекционный процесс, возникающий из-за поражения микобактериями. Об этом уже писалось на сайте www.medlinks.ru в статье «Что собой представляет туберкулезный процесс?». Необходимо уточнить, что для подтверждения данной гипотезы о туберкулезе разработаны доказательные эксперименты.

Таким образом, диабет 1-го типа – это туберкулез бета-клеток поджелудочной железы. Можно представить краткий вывод и о диабете 2-го типа. Если при диабете 1-го типа в бета-клетках расход жиров превышает их поступление извне, что приводит к недостаточному синтезу инсулина этими клетками; то при диабете 2-го типа происходит все наоборот – поступление жиров в эти клетки превышает их нормальный расход, а в результате бета-клетки синтезируют достаточно инсулина, но он не усваивается из-за того, что за счет лишнего количества жиров произошло структурное видоизменение инсулина.

Конечно, эти выводы не отождествляются с принятыми сегодня теориями о туберкулезе и диабете. Не торопитесь сделать неверные выводы, их и так уже достаточно много! К большому сожалению, ни одна статья по вместимости материала не может представить достаточно убедительных доказательств и анализ, в соответствии с которым сделан тот или иной вывод.

Но ведь и принятые сегодня теории по многим заболеваниям не могут объяснить многих случаев удачного выздоровления, как отмечалось выше, и они довольно часто не только не отождествляются с результатом эксперимента, но и противоречат ему.

Именно новый вывод о том, что диабет 1-го типа – это разновидность туберкулезного процесса, и что это – процесс необратимого обезжиривания бета-клеток поджелудочной железы, как раз и объясняет прекрасные результаты, полученные швейцарскими учеными. Именно эксперименты с жирами и с жировыми тканями и позволят достичь прогресса в лечении диабета 1-го типа.

По-видимому, и в этом уже не возникает никаких сомнений, уже в ближайшее время можно будет достичь положительных результатов лечения не только методом швейцарских ученых, но и соответствующим жиролечением.

Необходимо отметить, что данная статья не является материалом, на основании которого можно применять жиролечение. Каждое заболевание специфично, требует соответствующего подхода. Разного и определенного подхода требует и каждый больной даже при одном и том же заболевании. Да и каждый новый взгляд требует апробации.
Брала здесь:http://www.medee.ru/post/view/3113

Расстройства Желудочно-Кишечного Тракта (ЖКТ) распространены среди всех людей, включая больных диабетом. В какой-то момент жизни пациента с диабетом, возможность того, что у него разовьется проблема с ЖКТ, будь то язвенная болезнь, камни в желчном пузыре, синдром раздраженной толстой кишки, пищевое отравление или другое заболевание, чрезвычайно высоки.

Больше 75% пациентов больных диабетом, сообщают о существенных признаках расстройства ЖКТ. Диабетом может быть затронут весь ЖКТ, от полости рта и пищевода к толстой кишке и аноректальной области. Таким образом комплекс признаков, которые испытывают пациенты, могут значительно различаться. Частые жалобы могут включать дисфагию, раннее насыщение, рефлюкс (обратный отток), запор, боль в животе, тошноту, рвоту и диарею.

И острая и хроническая гипергликемия может привести к определенным осложнениям ЖКТ. Диабет – системное заболевание, которое может затронуть много органов организма, и ЖКТ не исключение. Как и с другими осложнениями диабета, продолжительный беспорядок в компенсации диабета и плохой гликемический контроль, связан с более серьезными проблемами ЖКТ.

Большинство осложнений ЖКТ у диабетиков, связаны с дисфункцией нейронов, передающих сигнал в энтеральную нервную систему. Так же, как нервы в ногах могут быть повреждены периферийной невропатией, поражение нервов кишечника может привести к брюшной невропатии. Это – тип автономной невропатии может привести к отклонениям в подвижности кишечника, ощущениям, секреции и поглощении. Различные нервные волокна могут или стимулировать или запретить подвижность и функциональность кишечника, и поврежденные нервы, могут привести к замедлению или ускорению функции кишечника.

Пищевод и желудок при диабете

Диабетический гастропарез – условие, при котором освобождение от пищи из желудка отсрочено, приводящее к задержанию содержимого желудка. Это может вызвать раздувание, растяжение, боль в животе, тошноту или рвоту. Застой желудка может привести к ухудшению гастроэзофагеального рефлюкса наряду с признаками изжоги и механическим срыгиванием содержимого желудка. Кроме того, жирная пища и очень волокнистые продукты обычно медленно выходят из желудка и могут быть плохо переносимы.

Диагноз гастропарез зачастую предполагается на основе только симптомов. Верхняя эндоскопия ЖКТ полезна, чтобы исключить обструкцию желудка или двенадцатиперстной кишки, но не обеспечивает точную физиологическую оценку освобождения желудка. Рентгенография с барием верхних отделов ЖКТ может подтвердить отсроченное освобождение желудка. Однако, верхний ряд ЖКТ обычно недиагностируем, поскольку жидкости могут высвобождаться из желудка несмотря на тяжелые отклонения в способности освободить твердые материалы из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Обследования ядерной медицины освобождения желудка является лучшим подтверждающим тестом на оценку гастропареза. Испытательная твердая еда перемалывается с пищей содержащей изотоп технеция, глотается, и применяется сцинтиграфия, чтобы количественно измерить темп освобождения желудка. Этот тест высокочувствительный и специфичный, несмотря на положительные стороны могут быть и отрицательные в ответ на лекарства, которые ускоряют или замедляют темп освобождения желудка. Выполняя диагностирование, лучше измерять показатели освобождения желудка, когда пациенты не принимают лекарства, которые могут затронуть темп освобождения желудка.

Некоторые виды лечения, возможно, принесут пользу в управлении диабетическим гастропарезом. Потребление часто маленькими порциями еды может дать некоторое симптоматическое облегчение. Так же может быть выгодным исключение продуктов с высоким содержанием жиров и высокого волокна. Рекомендуется “сесть” на жидкую диету во время усиления гастропареза. Если признаки ухудшаются, может потребоваться парентеральная гидратация и питание. Назогастральный зонд может также использоваться во время серьезных случаев.

Многочисленные лекарства, как показывали, предоставляли некоторое преимущество в лечении гастропареза. Реглан – допаминергический антагонист, который увеличивает освобождение желудка и имеет антирвотные свойства. К сожалению, он пересекает гематоэнцефалический барьер и вызывает частые неврологические побочные эффекты, такие как сонливость, дискинезию мышц тела, головокружение, диарею, которые проходят после того, как препарат остановлен.

Цизаприд (Prepulsid) является прокинетическим веществом, которое очень эффективно при облегчении освобождения желудка. Фармакологическая проблема, распространенная с Регланом не происходит с цисапридом, и переносимость препарата превосходна.

Домперидо́н (Мотилиум) – другое прокинетическое средство, подобное Реглану, который ускоряет освобождение желудка, но не пересекает гематоэнцефалический барьер и имеет очень немного побочных действий.

Эритомицин имеет уникальные свойства, которые стимулируют подвижность желудка и может быть благоприятен для некоторых людей. Это лекарство стимулирует моторику желудка. К сожалению, эритомицин имеет много потенциальных побочных эффектов включая тошноту и может быть непереносим.

Еще можно много привести и описать лекарственных средств от гастропареза, но лучше консультироваться с врачом, терапевтом или гастроэнтерологом. Статья больше показывает какие осложнения ЖКТ от диабета, и как их выявить.

В последнее время, появился новый подход к невосприимчивому гастропарезу, используется вживляемый кардиостимулятор желудка. Это долго признавалось, что у многих пациентов с гастропарезом есть неправильные электрические ритмы желудка. Хирургическое размещение кардиостимулятора желудка, проведенное в отделении гастроэнтерологии в израиле, как показало, ускорило освобождение желудка и обеспечило симптоматическое облегчение у пациентов.

Бросить курить, заняться легкими упражнениями после приема пищи (например ходьба), и диетическая манипуляция (многократный прием пищи маленькими порциями и уход от высокого волокна и жирной пищи) может также улучшить освобождение желудка. Что наиболее важно внимательное отношение к контролю за глюкозой крови может оказать огромное влияние на гастропарез.

Язвенная болезнь

Язвенная болезнь – проблема у людей и с диабетом и без него, затрагивает до 10% населения. Кислотное раздражение желудка или пищевода приводит к изжоге, расстройству желудка и пищеварения.

Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori), бактерии, ответственные за большинство язв двенадцатиперстной кишки и язв желудка, он не более распространены у пациентов с диабетом, чем в населении в целом. Фактически, сам диабет не увеличивает риск развития язв. Людей с язвами и подобными язве признаками лечат тем же самым способом независимо от того, есть ли у них диабет.

Лечение заключается к подавлению секреции кислоты желудочного сока с антисекреторными лекарствами (Антагонист Н2-Рецептора или протонные ингибиторы помпы). Если Хеликобактер пилори присутствуют, то бактерии будут лечить с определенным антибиотическим режимом наряду с антисекреторными веществами. Общие антибиотические режимы включают 2-недельный курс amoxacillin (Амоксил) / кларитромицин (Биаксин), метронидазол (Flagyl) / кларитромицин, метронидазол/тетрациклин или metronidazole/amoxacillin.

Кандидоз

Пациенты с диабетом могут заболеть кандидозами в ЖКТ, особенно когда контроль за сахарами в крови был плох. Кандидоз во рту (кандидозный стоматит) характеризуется толстым белым покрытием языка и горла наряду с болью и жжением. Если инфекция простирается далее, результат кандидоз пищевода, она может вызвать кровотечение кишечника, изжогу и трудности с глотанием.

Кандидоз ротовой полости может с легкостью быть диагностирован физической экспертизой, но эзофагит кандидоза требует эндоскопии для точного диагноза. Требуется очень эффективное лечение, сосредоточенное на уничтожение кандидоза с противогрибковыми лекарствами, такими как Нистатин (Микостатин), Кетоконазол (Низорал) или Флуконазол (Дифлюкан).

Тонкий кишечник при диабете

В некоторых случаях продолжительного диабета, брюшные нервы тонкой кишки, могут быть затронуты, приводя к неправильной моторике, секреции или перевариванию. Это приводит к признакам, таким как боль в животе, раздувание и диарея. Отсроченное освобождение и застой жидкостей в тонкой кишке могут привести к синдрому избыточного роста микрофлоры, приводящим к диарее и боли в животе.

Метоклопрамид и цизаприд могут помочь ускорить прохождение жидкостей через тонкую кишку, тогда как антибиотики широкого спектра действия уменьшат бактериальные уровни.

Диагноз поставить может быть довольно трудно и может потребоваться интубация тонкой кишки для. Водородный дыхательный тест может быть полезным в диагностировании избыточного роста микрофлоры. Все эти тесты несколько тяжелы, но являются часто действенным средством диагностирования и лечения этого заболевания.

Большинство антибиотических режимов, как показало, были эффективны, включая от 5 к 10-дневным курсам тетрациклина, ципрофлоксацин, амоксициллина, или тетрациклина. Краткий курс может обеспечить продленное облегчение, но как правило, дополнительные курсы антибиотиков требуются, когда признаки возвращаются через несколько недель или месяцев.

Со временем брюшная невропатия может привести к хроническому синдрому боли в животе, подобному боли периферийной невропатии в ногах. Это заболевание очень трудно лечить, но оно иногда отвечает на обезболивающие и трициклические антидепрессивные лекарства, такие как Амитриптилин (Элавил). К сожалению это может привести к зависимости лекарств, пациентов с хронической болезненной брюшной невропатией.

Толстый кишечник при диабете

Ограниченная информация доступна относительно влияния диабета на толстую кишку. Мы действительно знаем, что брюшная невропатия может затронуть нервы, возбуждающие толстую кишку, приводя к уменьшению моторики кишки и запору. Анатомические отклонения толстой кишки, такие как опухоль или дивертикулит, должны быть исключены с клизмой бария или колоноскопией.

Дополнение волокна с отрубями или препарат псилиум, так же как высокой белковой диетой, увеличивает содержание воды в испражнениях и может облегчить запор. Умеренные слабительные и смягчители стула будут также помогать. Кроме того, цисаприд ускоряет моторику толстой кишки и может увеличить частоту испражнений.

Диабетическая диарея

Пациенты с давней историей диабета могут страдать от частой диареи, и это происходит у 22% пациентов. Это может быть связано с проблемами в тонкой кишке или толстом кишечнике. Неправильно быстрое прохождение жидкостей может произойти в кишечнике, приводя к увеличенной частоте стула. Кроме того, отклонения в поглощении и переработки жидкости толстой кишки могут развиться и привести к увеличенному объему стула, частоте и содержанию воды.

Диабетическая диарея – синдром необъясненной непроходящей диареи у людей с давней историей диабета. Это может произойти из-за автономной невропатии, приводящей к неправильной моторики и секреции жидкости в кишечнике. Есть также множество кишечных проблем, которые не редки для людей с диабетом, но это может вызвать диарею. Наиболее распространенным является синдром раздраженной толстой кишки.

Обработка и лечение диареи одинаковы для пациентов с или без диабета. Если первичный медицинский анализ диагностировал частую диарею, то лечение определяется к обеспечению симптоматического ухода с противо поносными средствами, такими как Дифеноксилат (Ломотил) или Лоперамид (Имодиум). В дополнение употреблять пищевые волокна (отруби), Citrucel, Метамуцил (слабительное средство, увеличивающее объем каловых масс) или продукты с высоким содержанием волокна может также уплотнить консистенцию испражнения и уменьшить водянистую диарею. Кроме того, антиспазматические лекарства, такие как Левзин, Либракс могут уменьшить частоту стула.

Поджелудочная железа при диабете

Экзокринная дисфункция поджелудочной железы происходит вплоть до 80% людей с диабетом 1 типа, но редко достаточно выраженная, чтобы привести к любым клиническим проблемам с пищеварением. Поджелудочная железа имеет огромный резерв, и умеренное снижение в панкреатической секреции фермента редко приводит к трудности в переваривании или поглощении углевода, жира или белка.

Экзокринная поджелудочная железа может также быть затронута у некоторых пациентов с диабетом 2 типа, но до меньшей степени. У людей, которых есть вторичный диабет из-за тяжелого панкреатита или хирургического удаления поджелудочной железы обычно, есть более серьезные признаки экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Лечение с заменителями панкреатического фермента (таблетки Мезим форте, Фестал) поджелудочной железы обычно эффективно.

Печень при диабете

Хотя анализы функции печени обычно неправильны у пациентов с диабетом, неясно, является ли это отражением тучности, которая так распространена у пациентов с диабетом 2 типа или является ли это эффектом диабета, которым плохо управляют. Жировой гепатоз печени (неалкогольный стеатогепатит) распространено у тучных людей (до 90%) так же как у людей с диабетом типа 2 (до 75%). Люди с диабетом 1 типа с очень плохим контролем диабета могут также развить этот синдром, хотя это намного менее распространено.

Жировая дистрофия печени может привести к гепатомегалии (увеличение печени), увеличению печеночного печени и синдрому брюшной боли. Иногда, это может прогрессировать до фиброза и цирроза печени.

Диагноз обычно ставиться на основе клинических показаний, но может быть подтвержден с ультрасонографией брюшной полости и, если нужно, биопсией печени. Метаболические отклонения, такие как гемохроматоз (пигме́нтный цирро́з) и инфекционные этиологии, такие как вирусный гепатит должны быть исключены анализами.

Терапия сводиться к улучшению гликемического контроля и назначению низкокалорийной диеты с низким содержанием жира. Калорийное ограничение приведет к потере веса, улучшит гликемический контроль, к более низким триглицеридам сыворотки и уменьшит холестерин. Урсодиол может обеспечить некоторое преимущество в лечении печеночной себореи.

У страдающих от диабета пациентов, есть увеличенная заболеваемость желчными камнями и проблемами с желчным пузырем, но они, во многом как жировая дистрофия печени, прежде всего связаны с тучностью, связанной с диабетом 2 типа, а не к самому диабету. Тучность приводит к секреции желчи печенью, которая пересыщена холестерином, приводя к кристаллизации и каменному формированию. Типичные симптомы желчных коликов включают скачкообразную боль в правой верхней части брюшной полости, желтуху или панкреатит.

В прошлом, пациентам с диабетом делали операцию по удалению желчных камней поскольку увеличивался риск осложнений из-за камней, таких как инфекция, панкреатит или разрыв желчного пузыря. Однако, более свежий опыт с современным медицинским обслуживанием и хирургической помощью указывает, что это больше не имеет место. Таким образом пациентам с диабетом и желчными камнями нужно лечиться, подобным нестрадающим от диабета пациентам. Хирургия вообще рекомендуется только для тех людей, желчные камни которых вызывают клинические признаки.

Брала здесь:http://www.webdiabet.ru/diabet-i-zheludochno-kishechnyj-trakt/

Впоследние 30–40 лет отмечается значительное увеличение заболеваемости сахарным диабетом (СД) во всем мире и особенно в промышленно развитых странах, где 6–10% населения страдают этим заболеванием и его распространенность имеет четкую тенденцию к увеличению, в первую очередь, в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. Это происходит в основном за счет прироста лиц, страдающих СД 2-го типа.

По данным ВОЗ, в 2003 году в мире насчитывалось около 180 млн больных СД. К настоящему времени их количество превышает 200 млн. Согласно экспертной оценке, к 2010 г. в мире будет насчитываться более чем 230 млн, а к 2025 г. — 300 млн больных СД, из которых 80–90% будут составлять больные СД 2-го типа.

Большая социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая обусловлена наличием поздних сосудистых осложнений диабета: микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии. СД очень часто становится причиной слепоты, смерти от уремии. У таких больных наиболее велик риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более 40% всех не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. Дистальная полинейропатия и автономная нейропатия снижают качество жизни больных, приводя к нарушению трудоспособности и инвалидизации, и нередко являются причиной летальных исходов. Естественное течение СД 2-го типа, развитие сосудистых осложнений и их исход представлены на рис. 1.

Эссенциальный СД 2-го типа является гетерогенным и полигенным заболеванием, в патогенезе которого участвуют несколько генетических и внешнесредовых компонентов. Взаимосвязь наследственных факторов и факторов внешней среды в прогрессировании нарушений углеводного обмена при СД 2-го типа представлена на рис. 2.

Как видно из данных, представленных на рис. 2, основными факторами патогенеза СД 2-го типа являются инсулиновая резистентность и недостаточность функции бета-клеток, которые развиваются, как правило, лишь через значительное время от начала клинической манифестации заболевания. Инициирующим моментом в патогенезе СД 2-го типа является взаимодействие генетических и внешних компонентов. Гены, определяющие предрасположенность к СД 2-го типа, работают уже на самых ранних (эмбриональных) стадиях развития поджелудочной железы и оказываются вовлечены в процессы секреции инсулина и обмена глюкозы в бета-клетке, печени и в других тканях организма.

Наследование СД 2-го типа полигенное, в качестве генов-кандидатов рассматриваются следующие гены: ген инсулина, ген рецептора к глюкагону, ген белка, связывающего свободные жирные кислоты, ген гликогенсинтазы, ген белковой фосфатазы типа 1, ген фратаксина, гены глюкозных транспортеров (ГЛЮТ-2 и ГЛЮТ-4), ген бета3-адренорецептора, ген гексокиназы типа 2, ген фосфатидилинозитол-3-киназы, гены прогормональной конвертазы и карбоксипептидазы Е, ген амилина, ген рецептора желудочного ингибиторного полипептида, ген островка-1, ген рецептора глюкагон-подобного пептида типа 1, ген RAD, ген рецептора витамина D, ген белка, связывающего витамин D, ген промотора глюкозо-6-фосфатазы, ген промотора фосфоэнолпируваткарбоксилазы и ген инсулинрезистентного СД 2-го типа, локализованный на длинном плече 20-й хромосомы — локус 20 q13.1–13.2.

Указанные гены осуществляют свое влияние в кооперации с генами, вовлеченными в патогенез ожирения. Если мутация одних генов четко ассоциируется с СД, то мутация других остается как бы «молчащей» и не сочетается с известными нам клиническими и биохимическими признаками заболевания. Более того, мутации генов, сочетающиеся с СД 2-го типа, неодинаково проявляют себя в различных популяциях, что, видимо, связано с пока неизвестными нам факторами, которые реализуют имеющуюся мутацию генов в определенные нарушения функции отдельных органов и систем, приводя к развитию определенной клинической картины заболевания. Механизмы развития патогенеза СД 2-го типа представлены на рис. 3.

У 90–95% больных, страдающих СД 2-го типа, имеется различная степень ожирения. Жировая ткань является основным «хранилищем» запасов энергии в организме. Из всей энергии, поступающей в организм с пищей, около 75% расходуется на поддержание основного обмена, около 10–15% от ее количества используется в процессе работы и при различных формах физической активности и 10–15% — на поддержание постоянной температуры тела, т. е. термогенез. Помимо избыточного количества жировой ткани риском для развития диабета является ее распределение, т. е. тип ожирения. Преимущественное отложение жировой ткани в большом сальнике и ретроперитонеальном пространстве характерно для «абдоминального», или «андроидного», типа ожирения, при котором фигура приобретает форму яблока.

Преимущественное отложение жировой ткани в нижней части туловища и бедер характерно для женского типа ожирения, при котором фигура приобретает форму груши. Абдоминальный тип ожирения сочетается с СД 2-го типа в комплексе с дислипидемией, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипертензией. При абдоминальном типе ожирения у женщин выявляется повышенное содержание в сыворотке крови андрогенов и кортизола, на фоне снижения глобулина, связывающего половые гормоны. Развитие такого типа ожирения усугубляется такими вредными привычками, как курение и потребление алкоголя. Абдоминальный тип ожирения чаще сочетается с СД 2-го типа. Во-первых, в абдоминальных жировых депо скорость липолиза значительно выше, чем в подкожно-жировой клетчатке, и свободные жирные кислоты, высвобождаемые в период липолиза, по системе воротной вены непосредственно поступают в печень, приводя к повышению синтеза липопротеинов и их чрезмерному поступлению в эндотелиальные и мышечные клетки.

Как показали исследования последних лет, жировая ткань является также эндокринной железой, секретирующей значительное количество гормонов и биологически активных пептидов, к которым относятся: лептин, пантофизин, резистин, фактор некроза опухолей-бета (ФНО-бета), адипонектин, висфатин, внутриадипоцитные альтернативные белки (адипсин, С3, В), внутри­адипоцитный белок 30 kD (ACRP30), белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), липопротеиновая липаза (LPL), белок, переносящий эфиры холестерина, аполипопротеин Е (Apo E), белок, связывающий ретинол, сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), интерлейкин-6, ангиотензиноген, ингибитор 1 типа активатора плазминогена (PAI-1), трансформирующий фактор роста-бета (TGF-бета), фактор роста гепатоцитов, инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), монобутирин, белки 1, 2 и 3 типа, разобщающие окислительное фосфорилирование, синтез индуцированного NO, который повышает уровень свободных жирных кислот (СЖК), инсулинорезистентность и гипертриглицеридемию, простациклин (PgI2), белки острой фазы (гаптоглобин, альфа1-кислый гликопротеин), белки внеклеточного матрикса (коллаген 1, 3, 4 и 6 типа, фибронектин; остеонектин; ламинин; матриксные металлопротеиназы 2 и 9 типа), эстрогены (р450-ароматаза конвертирует андростендион в эстрон), 17-бета-гидроксистероидная оксидоредуктаза, аgouti сигнальный белок и др., большинство из которых влияют на повышение степени выраженности инсулиновой резистентности. Клеточное развитие и экспрессия генов в процессе дифференцировки адипоцитов представлены на рис. 4.

Значительное место в развитии и поддержании инсулиновой резистентности отводится гормонам жировой ткани (рис. 5).

Гормоны жировой ткани, за исключением адипонектина, снижают чувствительность периферических тканей к инсулину, что сопровождается повышением степени выраженности инсулиновой резистентности, которая участвует и является основным звеном в патогенезе СД 2-го типа. Наряду с этим влияние адипонектина на состояние инсулиновой резистентности противоположно действию других гормонов жировой ткани. Секреция этого гормона снижена при СД 2-го типа, а ее восстановление сопровождается улучшением углеводного обмена при СД, снижением атерогенеза и замедлением прогрессирования сосудистых осложнений диабета.

Известно, что инсулиновая резистентность при СД 2-го типа более выражена у больных, страдающих абдоминальным или висцеральным типом ожирения. Оказалось, что эти различия обусловлены неодинаковой экспрессией генов гормонов жировой ткани в абдоминальной и подкожной жировой клетчатке. Данные об экспрессии генов гормонов жировой ткани представлены в табл.

Данные, представленные в табл., показывают, что висцеральная или абдоминальная жировая клетчатка секретирует значительно более высокое количество гормонов, усиливающих проявление инсулиновой резистентности (резистин и др.), причем в висцеральной клетчатке снижается секреция гормонов (адипонектин), влияние которых заключается в снижении степени выраженности инсулиновой резистентности и замедлении прогрессирования сосудистых осложнений диабета.

Лептин — белок с мол. м. 16 kDa — секретируется в основном в жировой ткани, хотя небольшое его количество образуется также в мышцах и плаценте. В системном кровообращении он присутствует в «свободной» и «связанной» с белками плазмы форме. Его клиренс происходит в основном в почках. При голодании секреция лептина уменьшается, а при переедании и ожирении — увеличивается. Физиологическая функция лептина заключается, вероятнее всего, в предупреждении развития ожирения в условиях избыточного поступления пищи в организм. Снижение секреции лептина при голодании является своего рода сигналом для повышения поглощения энергии. При избыточном поступлении пищи в организм повышается, с одной стороны, термогенез, путем активирования образования энергии в буром жире, посредством индукции экспрессии генов, ответственных за синтез так называемых митохондриальных разобщающих окислительное фосфорилирование белков 1, 2 и 3 типа, которые регулируют скорость термогенеза в организме.

Снижение уровня лептина в крови ниже порогового уровня сопровождается повышением аппетита, а изменение секреции гипофизарных гормонов характеризуется теми же параметрами, как это имеет место при голодании. Гиполептинемия увеличивает чувство голода и угнетает функцию репродуктивной системы. Гиперлептинемия, наблюдаемая при ожирении, не сопровождается значительными изменениями состояния здоровья и является своеобразным сигналом снижения массы жира и наличия голодания.

Переход лептина в ЦНС опосредуется рецепторами гемато-энцефалического барьера. В течение дня концентрация лептина в плазме крови флюктуирует в соответствии с приемом пищи, ее количеством и наличием количества жира в организме. В течение ночи в постабсорбционный период концентрация лептина в плазме повышается пропорционально количеству жировой ткани в организме. В аркуатном ядре гипоталамуса идентифицированы два типа клеток, один из которых отвечает за образование нейропептида Y (NPY) и agouti-подобного белка, которые являются пептидами, стимулирующими прием пищи. Лептин снижает экспрессию генов указанных белков. Образование комплексов с рецепторами лептина, локализованными на клетках второго типа аркуатного ядра гипоталамуса, вызывает повышение экспрессии кокаин- и амфетамин-подобных транскрипт и бета-меланоцитостимулирующего гормона, которые, в свою очередь, являются белками, ингибирующими прием пищи. К настоящему времени клонировано по крайней мер 6 изоформ рецептора к лептину, с помощью которых опосредуются биологические влияния гормона. Большинство известных эффектов лептина опосредуется через рецепторы LRb (рис. 6).

Образованный комплекс лептина с соответствующим рецептором (изоформа LRb) характеризуется широким спектром биологических эффектов: регуляция энергетического баланса в организме, участие в контроле складирования и высвобождения глюкозы как непосредственно, так и опосредованно — путем изменения чувствительности тканей к инсулину или его секреции; снижение аппетита, вплоть до анорексии; повышение основного обмена в сочетании с активацией тонуса симпатической нервной системы и функции щитовидной железы; угнетение секреции стрессовых гормонов и, в частности, глюкокортикоидов; активизация процессов роста мозга и увеличение его размеров; изменение функциональной активности системы гипоталамус–половые железы, вплоть до нарушения лактации и фертильности.

У человека врожденная недостаточность лептина сопровождается ожирением, гиперфагией и гипогонадотропным гипогонадизмом. Применение экзогенного лептина сопровождается значительным снижением аппетита, избыточной массы тела и инициирует развитие пубертата. Возможность предупреждения снижения концентрации лептина в плазме крови и снижения массы тела способствует сохранению функции щитовидной железы и скорости использования энергии в организме. Терапия рекомбинантным лептином больных ожирением без недостаточности секреции лептина приводит лишь к умеренному снижению массы тела. Заместительная терапия лептином предупреждает изменение соотношения лютеинизирующий гормон/тестостерон в плазме крови натощак. Однако при этом лептин не предупреждает изменений в уровне циркулирующих Т3 и rТ3, пульсирующей секреции стоматотропного гормона (СТГ) и кортизола (J. L. Chan и соавт., 2003).

Предположение о том, что недостаточность секреции лептина у человека сопровождается ожирением, не находит клинического подтверждения. Уровень лептина в сыворотке крови повышается с увеличением ожирения и массы тела, тогда как доказанная недостаточность секреции лептина встречается крайне редко. Эти данные позволяют считать, что при ожирении, вероятнее всего, имеет место резистентность к лептину на уровне транспорта в ЦНС или на пострецепторном уровне. Это предположение, вероятнее всего правильное, требует проведения дополнительных исследований, так как показано, что уровень лептина в плазме крови достаточно четко коррелирует с количеством жировой ткани в организме (M. D. Jensen и соавт., 1999). У больных с липоатрофиями, у которых содержание лептина в сыворотке крови снижено, терапия лептином сопровождается снижением количества принимаемой пищи и улучшением показателей метаболизма (E. A. Oral и соавт., 2003). Основным регуляторным механизмом секреции лептина является прием пищи, который сопровождается повышением секреции инсулина и лептина, тогда как голодание ассоциируется с повышением секреции контринсулиновых гормонов и снижением секреции лептина.

Два цитокина (ФНО-бета и интерлейкина-6 (ИЛ-6)), образующиеся в жировой ткани, также могут влиять на чувствительность периферических тканей к инсулину. Исследования, посвященные изучению роли провоспалительных цитокинов (ФНО-бета и ИЛ-6, а также С-реактивного белка), позволили предположить, что воспаление участвует в патогенезе инсулиновой резистентности. Считается, что хроническое субклиническое воспаление является частью синдрома инсулиновой резистентности, а указанные цитокины служат предикторами сосудистых осложнений диабета (A. Festa и соавт., 2000). ФНО-бета имеет м. м. 17 kDa, и повышение его содержания в сыворотке крови сочетается с наличием ожирения, инсулиновой резистентностью, увеличением концентрации С-реактивного белка и ИЛ-6, а также ускорением апоптоза (S. W. Coppack, 2001). ФНО-бета является цитокином, и его ген экспрессируется как в иммунных, так и в неиммунных клетках, включая эндотелиоциты, фибробласты и адипоциты. Установлено, что высвобождение ФНО-бета из клеток жировой ткани аналогично его высвобождению из моноцитов или макрофагов. Повышение экспрессии гена ФНО-бета в адипоцитах животных и при ожирении у человека сопровождается повышением степени выраженности инсулиновой резистентности. Это позволило сделать вывод, что данный цитокин является одним из ключевых медиаторов ее развития. Это антиинсулиновое действие ФНО-бета является следствием его влияния на снижение экспрессии ГЛЮТ-4 и ингибирования тирозинкиназы рецепторов к инсулину в клетках и тканях-мишенях.

Что касается ИЛ-6, то уровень экспрессии гена ИЛ-6 в жировой ткани напрямую коррелирует как со степенью активирования поглощения глюкозы, так и с выраженностью инсулиновой резистентности, что подтверждается исследованиями in vivo и in vitro (J. P. Bastard и соавт., 2002). Внутривенное введение ИЛ-6 у человека сопровождается повышением уровня СЖК и глицерола в сыворотке крови, что является следствием его влияния на липолиз жировой ткани (van Hall и соавт., 2003). Определенный интерес представляет тот факт, что в жировой ткани помимо образования ИЛ-6, который является провоспалительным цитокином, секретируется и другой цитокин-рецепторный антагонист интерлейкин-1, обладающий антивоспалительным эффектом (C. E. Juge-Aubry и соавт., 2003).

Определенную роль в патогенезе инсулиновой резистентности играет и ФНО-альфа, уровень которого в жировой ткани коррелирует с массой жировой ткани и гиперинсулинемией у мышей. Если лептин и ФНО-альфа способствуют развитию инсулиновой резистентности и их содержание в сыворотке крови и тканях напрямую коррелирует со степенью выраженности инсулиновой резистентности, то концентрация адипонектина в плазме крови характеризуется отрицательной корреляцией с инсулиновой резистентностью. Это позволяет считать циркулирующий уровень адипонектина маркером инсулиновой резистентности и риска развития ангиопатий. Более того, содержание адипонектина в сыворотке крови может служить объективным маркером снижения риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) как у больных СД 2-го типа, так и у больных с нарушенной гликемией натощак (H. Knobler и соавт., 2006). Knobler и соавт., проводившие длительное мониторирование (6,2 ± 1,3 года) группы с нарушенной гликемией натощак, показали что у 44% (256 из 588) больных развился СД. У них на момент начала исследования были выше индекс массы тела (ИМТ), содержание гликемии натощак, С-реактивного белка, триглицеридов и индекс инсулиновой резистентности, при статистически достоверном сниженном уровне адипонектина в сыворотке крови. Эти данные еще раз подтвердили, что высокое содержание адипонектина в сыворотке крови сочетается со сниженным риском развития СД.

Проведенные исследования свидетельствуют о том, что ФНО-альфа:

принимает участие в регуляции обмена углеводов и жиров в организме;
действует как митогенный фактор в апоптозе адипоцитов;
стимулирует секрецию лептина, регулирует функцию митохондрий и экспрессию генов;
индуцирует инсулинорезистентность в жировой ткани и мышцах;
ингибирует секрецию инсулина бета-клетками островка поджелудочной железы;
участвует в патогенезе и прогрессировании сосудистых осложнений диабета;
снижает экспрессию гена ГЛЮТ-4;
ингибирует тирозинкиназу рецептора инсулина;
повышает фосфорилирование серина в СИР-1, что сопровождается снижением функции рецептора инсулина;
снижает экспрессию гена липопротеиновой липазы.

Жировая ткань является также местом образования еще одного гормона — адипонектина, который представляет собой полипетид с м. м. 30 kDa, содержащий 244 аминокислотных остатка, сходный по структуре с молекулой коллагена и ФНО-бета и циркулирующий в периферическом кровообращении в 8 различных изоформах. Ген адипонектина локализуется на хромосоме 3 q27. Его концентрация в крови, как и у лептина, имеет обратную корреляцию с массой жировой ткани и степенью выраженности инсулиновой резистентности. Снижение уровня адипонетина в сыворотке крови имеет место при СД 2-го типа и ИБС. На основании этих наблюдений было сделано предположение, что адипонектин повышает чувствительность тканей к инсулину и обладает кардиопротективными эффектами (J. J. Diez и P. Iglesias, 2003).

Адипонектин оказывает биологический эффект посредством связывания с рецепторами двух типов (T. Yamauchi и соавт., 2003), активирование которых сопровождается снижением массы тела без уменьшения приема пищи, увеличением окисления жирных кислот в скелетных мышцах и печени, а также снижением их уровня в сыворотке крови. Кроме того, наблюдается уменьшение содержания глюкозы в крови без увеличения секреции инсулина, а также снижение содержания триглицеридов в мышцах и печени, что свидетельствует о повышении чувствительности тканей к инсулину и снижении инсулиновой резистентности. Наблюдаемое под влиянием адипонектина уменьшение экспрессии адгезивных молекул эндотелиальными клетками сосудов и скорости образования количества цитокинов макрофагами позволяет считать, что адипонектин относится к антиатеротогенным эндогенным соединениям.

Сенситайзеры инсулина (Актос и Авандия), применяемые в настоящее время для лечения СД 2-го типа, повышают содержание адипонектина в сыворотке крови больных, что благоприятно влияет на течение диабетических ангиопатий. Установлено, что повышение инсулиновой резистентости, наблюдаемое при применении глюкокортикоидов, бета-адренергических агонистов и ФНО-бета, является следствием их ингибирующего влияния на образование адипонектина.

Содержание адипонектина в сыворотке крови имеет обратную корреляцию с триглицеридами, атерогенным индексом, АпоВ или АпоЕ и положительную корреляцию с холестерином липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и уровнем АпоА-1. Адипонектин повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, увеличивает окисление жира на периферии, снижает уровень СЖК в крови, уменьшая внутриклеточное содержание триглицеридов в печени и мышцах. Помимо этого, адипонектин ингибирует экспрессию адгезивных молекул в эндотелиальных клетках и образование цитокинов макрофагами, следствием чего является угнетение воспалительных процессов.

Адипонектин, таким образом, повышает чувствительность тканей к инсулину и обладает антивоспалительными и антиатерогенными свойствами, а высвобождаясь в кровеносную систему, он накапливается в сосудистой стенке в ответ на повреждение эндотелия и модулирует воспалительный процесс в эндотелии.

Резистин, или адипоцит-специфический секреторный фактор (ADSF/FIZZ3), является пептидом, состоящим из 114 аминокислотных остатков. Ген резистина локализуется у человека на хромосоме 19 р13.3. Резистин принадлежит к семейству цистеин-содержащих С-терминальных доменовых белков, называемых резистин-­подобными (RELM) или FIZZ молекулами, вовлеченными в процессы воспаления. Резистин секретируется как преадипоцитами, так и адипоцитами. Кроме того, в период эмбрионального развития ген резистина экспрессируется трофобластами плаценты преимущественно в конце беременности, и его содержание в плазме крови беременных женщин значительно выше. Считается, что в этот период резистин выполняет роль регулятора углеводного обмена. Установлено, что повышенная экспрессия гена резистина в жировой ткани человека при центральном (абдоминальном) ожирении коррелирует с наличием СД 2-го типа сердечно-сосудистых заболеваний.

Полиморфизм гена резистина (3’UTR + 62G → A) идентифицирован у больных, страдающих СД 2-го типа и относящихся к китайской популяции. Тиазолидиндионы снижают экспрессию гена резистина, чем и объясняется эффект препаратов указанной группы на уменьшение степени выраженности инсулиновой резистентности (C. M. Steppan и соавт., 2001). Изучение биологического действия резистина, секретируемого адипоцитами и эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта, показало, что резистин индуцирует печеночную, но не периферическую резистентность к инсулину у крыс и, таким образом, отвечает за повышение скорости образования глюкозы печенью (M. W. Rajala и соавт., 2003).

Следует отметить, что жировая ткань является местом секреции и других биологически активных веществ, к которым относятся белок, стимулирующий ацетилирование (БСА (бычий сывороточный альбумин) или ASP или C3 adesАrg), и ингибитор 1 типа активатора плазминогена (PAI-1). Что касается БСА, то он является липогенным адипоцитокином и представляет собой комплекс, состоящий из компонентов альтернативного пути образования факторов комплемента. Считается, что белок, стимулирующий ацетилирование, образуется в результате взаимодействия нескольких факторов комплемента, таких как фактор С3, фактор В и фактор D (адипсин или БСА). Роль и биологическое значение БСА интенсивно изучаются. Показано, что липопротеины и, в частности, уровень хиломикронов вызывают увеличение высвобождения БСА.

У человека содержание БСА в сыворотке крови имеет обратную корреляционную зависимость с распределением глюкозы в организме в условиях эугликемической клэмп-методики (P. J. Havel, 2002). Это может свидетельствовать о его роли в формировании чувствительности тканей к инсулину. БСА вовлечен в обмен жиров (ингибирует гормон-чувствительную липазу, повышает активность диацилглицеринтрансферазы и эстерификацию жирных кислот, синтез триглицеридов, увеличивая их депонирование в жировых депо) и углеводов (увеличивает поглощение глюкозы периферическими тканями и ускоряет транслокацию глюкозных транспортеров к периферии клетки). Хотя эти эффекты проявляются независимо, они дополняют действие инсулина. Концентрация белка, стимулирующего ацетилирование в сыворотке крови, повышена у больных, страдающих ожирением, СД 2-го типа и ИБС.

В последнее время идентифицирован еще один гормон жировой ткани — висфатин, ген которого экспрессируется в висцеральном жире и способствует его дальнейшему накоплению. Не исключено, что висфатин оказывает свое биологическое действие не только через специфические рецепторы, но и через инсулиновые рецепторы. мРНК висфатина определяется в моноядерных клетках крови у больных СД 2-го типа, и ее количество в несколько раз выше у больных СД 2-го типа по сравнению с пациентами с диабетом, имеющими дефицит веса, или практически здоровыми лицами. Уровень висфатина в циркулирующих клетках крови напрямую коррелирует с ИМТ, окружностью талии и индексом инсулиновой резистентности. Считается, что висфатин участвует в патогенезе сосудистых осложнений диабета и атерогенезе.

Таким образом, гормоны жировой ткани оказывают как прямое, так и опосредованное влияние на процессы патогенеза СД 2-го типа и развитие сосудистых осложнений. В связи с этим медикаментозное воздействие на угнетение секреции гормонов жировой ткани, участвующих в повышении степени выраженности инсулиновой резистентности, или восстановление до нормальных значений содержания адипонектина в сыворотке крови будут способствовать лучшей компенсации углеводного обмена при СД и профилактике развития его сосудистых осложнений.Брала здесь:http://www.lvrach.ru/2010/11/15435077/?format=print