Потребление глюкозы клетками из кровотока происходит также путём облегчённой диффузии. Следовательно, скорость трансмембранного потока глюкозы зависит только от градиента её концентрации. Исключение составляют клетки мышц и жировой ткани, где облегчённая диффузия регулируется инсулином (гормон поджелудочной железы). В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики(транспортёры) глюкозы. Транспортёры глюкозы называют также рецепторами глюкозы. Например, описан транспортёр глюкозы, выделенный из эритроцитов. Это трансмембранный белок, полипептидная цепь которого построена из 492 аминокислотных остатков и имеет доменную структуру. Полярные домены белка расположены по разные стороны мембраны, гидрофобные располагаются в мембране, пересекая её несколько раз. Транспортёр имеет участок связывания глюкозы на внешней стороне мембраны. После присоединения глюкозы конформация белка изменяется, в результате чего глюкоза оказывается связанной с белком в участке, обращённом внутрь клетки. Затем глюкоза отделяется от транспортёра, переходя внутрь клетки. Считают, что способ облегчённой диффузии по сравнению с активным транспортом предотвращает транспорт ионов вместе с глюкозой, если она транспортируется по градиенту концентрации.
Глюкозные транспортёры
Дополнительные сведения: Сахарный диабет

Глюкозные траспортёры или ГЛЮТ обнаружены во всех тканях. Существует несколько разновидностей ГЛЮТ, они пронумерованы в соответствии с порядком их обнаружения. Структура белков семейства ГЛЮТ отличается от белков, транспортирующих глюкозу через мембрану в кишечнике и почках против градиента концентрации. Описанные 5 типов ГЛЮТ имеют сходные первичную структуру и доменную организацию.

Распределение белков-траспортёров глюкозы (ГЛЮТ)
Типы ГЛЮТ Локализация в органах
ГЛЮТ-1 Преимущественно в мозге, плаценте, почках, толстом кишечнике
ГЛЮТ-2 Преимущественно в печени, почках, β-клетках островков Лангерганса, эритроцитах
ГЛЮТ-3 Во многих тканях, включая мозг, плаценту, почки
ГЛЮТ-4 (инсулинзависимый) В мышцах (склетных и сердечной), жировой ткани. Содержится в отсутствии инсулина почти полностью в цитоплазме
ГЛЮТ-5 В тонком кишечнике. Возможно, является переносчиком фруктозы

Все типы ГЛЮТ могут находиться как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. ГЛЮТ-4 (и в меньшей мере ГЛЮТ-1) почти полностью находятся в цитоплазме клеток. Влияние инсулина на такие клетки приводит к перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ, к плазматической мембране, слиянию с ней и встраиванию транспортёров в мембрану. После чего возможен облегчённый транспорт глюкозы в эти клетки. После снижения концентрации инсулина в крови транспортёры глюкозы снова перемещаются в цитоплазму, и поступление глюкозы в клетку прекращается.

Перемещение глюкозы из первичной мочи в клетки почечных канальцев происходит вторично-активным транспортом, подобно тому, как это осуществляется при всасывании глюкозы из просвета кишечника в энтероциты. Благодаря этому глюкоза может поступать в клетки даже в том случае, если её концентрация в первичной моче меньше, чем в клетках. При этом глюкоза реабсорбируется из первичной мочи почти полностью (99 %).

Известны различные нарушения в работе транспортёров глюкозы. Наследственный дефект этих белков может лежать в основе инсулинонезависимого сахарного диабета В то же время причиной нарушения работы транспортёра глюкозы может быть не только дефект самого белка. Нарушения функции ГЛЮТ-4 возможны на следующих этапах:

передача сигнала инсулина о перемещении этого транспортёра к мембране;
перемещение транспортёра в цитоплазме;
включение в состав мембраны;
отшнуровывание от мембраны и т. д.

Нарушения переваривания и всасывания углеводов
Основная статья: мальабсорбция

В основе патологии переваривания и всасывания углеводов могут быть причины двух типов:

дефекты ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике;
нарушение всасывания продуктов переваривания углеводов в клетки слизистой оболочки кишечника.

В обоих случаях возникает осмотическая диарея, которую вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды. Эти невостребованные углеводы поступают в дистальные отделы кишечника, изменяя осмотическое давление содержимого кишечника. Кроме того, оставшиеся в просвете кишечника углеводы частично подвергаются ферментативному расщеплению микроорганизмами с образованием органических кислот и газов. Всё вместе приводит к притоку воды в кишечник, увеличению объёма кишечного содержимого, усилению перистальтики, спазмам и болям, а также метеоризму.

Термином «мальабсорбция» называют недостаточное всасывание переваренных продуктов углеводов. Но поскольку клинические проявления при недостаточном переваривании и всасывании сходны, то термином «мальабсорбция» называют оба вида нарушений.
Нарушение переваривания углеводов в кишечнике
Дополнительные сведения: Непереносимость лактозы

Нарушения переваривания могут быть связаны как с недостаточной активностью отдельных дисахаридаз, так и с недостаточностью всего ферментативного комплекса, например сахаразо-изомальтазного.

Известны наследственные и приобретённые формы недостаточности активности ферментов. Симптомы врождённых форм проявляются достаточно рано, например после первых кормлений грудным молоком (при дефиците лактазы), после перехода на искусственное вскармливание или при добавлении в рацион сахара и крахмала (при дефиците ос-амилазы или специфических дисахаридаз). В случае недостаточного лечения врождённые формы патологии сопровождаются хроническим дисбактериозом и нарушениями физического развития ребёнка.

Приобретённые формы патологии могут наблюдаться при кишечных заболеваниях, например гастритах, колитах, энтеритах. Следует заметить, что в этих случаях особенно заметно снижение активности лактазы. Как уже говорилось, активность лактазы в кишечнике ниже, чем других дисахаридаз, поэтому уменьшение её активности становится заметным для организма в первую очередь.

Дефицит лактазы у взрослых людей может иметь и другую причину. Возможно снижение экспрессии гена лактазы возрастного характера. Уже упоминалось, что активность лактазы у взрослых людей в норме значительно ниже, чем у детей. Поэтому снижение активности лактазы относительно уже имеющегося низкого уровня у отдельных людей может проявляться непереносимостью молока. Носителями патологии, связанной с дефицитом лактазы, являются чаще всего лица африканского и азиатского происхождения. Средняя частота данной формы патологии в странах Европы составляет 7-12 %, в Китае — 80 %, в отдельных районах Африки — до 97 %. Подобные наблюдения распространения лактазной недостаточности связывают с исторически сложившимся рационом питания и отсутствием молочного скотоводства в упомянутых регионах. Примеры и причины нарушения переваривания дисахаридов перечислены в таблице.

Существуют редкие формы нарушения переваривания углеводов. Например, известна наследственная недостаточность трегалазы, которая проявляется диспепсией после употребления грибов, содержащих трегалозу.

Транспорт глюкозы из крови в клетки.В отдельных случаях мальабсорбция может быть вызвана несколькими причинами. Например, после операции на желудке возможны ухудшение смешивания пищи с пищеварительными соками, снижение их секреции, ускорение прохождения пищи через кишечник, колонизация бактериями слепой и приводящей петель.
Нарушения всасывания моносахаридов

Для диагностики различных нарушений переваривания используют пробы с нагрузкой определёнными углеводами.Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента (белка или фермента), участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы. Недостаточность кишечных дисахаридаз можно диагностировать с помощью введения дисахарида и последующего определения концентрации глюкозы в крови. Для большей чувствительности этот тест проводят, вводя сначала дисахарид (50 г), а затем эквивалентное количество составляющих его моносахаридов (по 25 г каждого). После нагрузки концентрация глюкозы в крови увеличивается примерно на 50 % относительно нормы. При патологии отмечают незначительную гипергликемию.Брала здесь:http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A3%D0%B3%D0%BB%D0...0%BE%D0%B1%D0%BC%D0%B5%D0%BD.И ещё много информации про сахара.

Любимые заболевания здорового новорожденного.

Точка зрения консультанта по грудному вскармливанию .

Лилия Казакова, педиатр, консультант по грудному вскармливанию

Опубликована в журнале “Лиза. Мой ребенок” летом 2001г.

Как-то раз я получила задание от своего руководства ответить на вопрос нашей американской коллеги, консультанта по грудному вскармливанию из La Lache League . На родительских конференциях в интернете российские мамочки очень часто обсуждают три вопроса: лактазная недостаточность, дисбактериоз и посев молока на стерильность. Что имеется в виду? Первые два состояния напоминают, то, что они, в LLL называют дисбалансом переднего и заднего молока и дисбиозом. Но эти состояния не являются страшной патологией, а на сайтах обсуждаются именно с такой точки зрения. Про посев молока на стерильность – она интересовалась, зачем проводят этот анализ?

Начну по порядку.

Лактазная недостаточность (или непереносимость лактозы).

По данным специальной литературы, болезни углеводного обмена, связанные изменением активности ферментов, расщепляющих сахара, в том числе лактозу, встречаются в популяции КРАЙНЕ РЕДКО. Данные по разным странам различны. Частота таких заболеваний изменяется от 1 на 20 000 до 1 на 200 000 детей. Почему же педиатры говорят о лактозной непереносимости чуть ли не у каждого второго ребенка? Как смогло выжить человечество, если это заболевание, приводящее, например, к гипотрофии при отсутствии лечения и гибели, встречается у большинства младенцев? Человечество смогло дожить до нынешних времен потому, что истинная лактозная непереносимость, обусловленная генетически и связанная с полным отсутствием или серьезным недостатком необходимых ферментов встречается очень редко.

А что же встречается очень часто? С чем же постоянно сталкиваются современные врачи? С лактозной непереносимостью, образовавшейся в результате неправильно организованного грудного вскармливания.

Если мама кормит ребенка 6-7 раз в сутки, “копит “ молоко к кормлению, сцеживается после кормлений, перекладывает ребенка во время кормления то к одной, то к другой груди – очень велика вероятность развития лактозной непереносимости. Эта та самая лактозная непереносимость, причиной развития которой является дисбаланс между “передней” и “задней” порциями молока. Получается, что ребенок питается преимущественно “передней” порцией молока, более жидкой, содержащей большое количество лактозы. В груди между кормлениями также собирается преимущественно “переднее” молоко, “заднее” молоко, густое, более жирное, образуется преимущественно во время сосания ребенка. Если мама переложит малыша минут через 5-10 после начала кормления к другой груди, он и из нее высосет переднее молоко. Заднее молоко мама сцедит. Малыш будет не очень хорошо прибавлять в весе, иногда просто мало. У него может быть жидкий стул с зеленью и пеной. Мама будет считать, что у нее плохое молоко, хотя его и много.

Такая же ситуация может быть, если мама ограничивает ребенка в сосании, например, строго по 15-20 минут. Ребенок часто не успевает добраться до “заднего” молока. И, кроме того, он недостаточно стимулирует грудь на выработку молока, если по 15-20 минут он сосет 6-7 раз в сутки. Поэтому параллельно, в описанных выше ситуациях, будет развиваться недостаток молока. Когда ребенка начнут прикармливать безлактозной смесью, он начнет толстеть, все вздохнут с облегчением и в сознании укрепиться миф о том, что молоко может быть плохим и его вообще мало у современных женщин.

Встречается также и транзиторная, временная лактазная недостаточность. У ребенка на правильно организованном грудном вскармливании, с хорошей прибавкой в весе, вообще с хорошим самочувствием, в первые 2-3 месяца жизни (а иногда и дольше) стул пенистый.
Если мама скажет об этом врачу, будет назначено обследование, в анализе будут обнаружены сахара. Ребенка переведут на безлактозную смесь. Однако неполное поглощение лактозы является обычным явлением для ребенка на грудном вскармливании!!! ( 66% детей в возрасте 6 недель и 60% детей в возрасте 3 месяцев).

Одной маме, например, в такой ситуации было сказано: “Ваш ребенок испытывает сильнейшие боли! Посмотрите, какое у него газообразование! А вы продолжаете кормить его своим молоком! Оно для него - яд!!!”” Я не утверждаю, что так действуют все педиатры. Я знаю врачей, которые видя, что ребенок вполне благополучен, не начинают его лечить опираясь только на полученные лабораторные результаты, и даже не назначают излишние обследования!



Давайте вспомним о том, что последние лет 50 врачи имели дело преимущественно с детьми, которых кормили смесями. Соответственно, многие знания и лабораторные тесты применимы только к этой группе детей. Наличие сахара в стуле ребенка на искусственном вскармливании является патологией. Наличие сахара в стуле ребенка на грудном вскармливании нормально! Значительное количество сахара может быть следствием неправильных рекомендаций по кормлению ребенка (частая перемена груди во время кормления, ограничение продолжительности сосания, сцеживание после кормления), т.к. ребенок получает много богатого лактозой переднего молока.

Лактозная непереносимость и новорожденный ребенок – неслыханное сочетание!!!

Дисбактериоз

Это состояние необычайно популярно.

Малыш, как известно, рождается со стерильным кишечником. Если с момента родов к нему в рот не попадает ничего, кроме материнского соска (на что он , кстати, природой только и рассчитан), то довольно быстро желудочно кишечный тракт ребенка засевается нормальной микрофлорой. В молозиве и в материнском молоке содержатся факторы, способствующие росту нормальной микрофлоры и подавляющие - патогенную. В случае если грудное вскармливание было организованно неправильно (а случай этот, к сожалению, самый распространенный), если уже в первые сутки после родов, до знакомства с материнской микрофлорой, малыш начал получать через рот разнообразные жидкости, заселение кишечника происходит далеко не идеально. Но даже в этом случае материнское молоко поможет справиться с проблемами.

Самое интересное происходит при появление ребенка дома. Нормальный стул ребенка на грудном вскармливании жидкий, желтый, с белыми комочками, может быть 7-10 раз в сутки по чуть-чуть , или 1 раз в несколько суток, но большим объемом. Чаще всего стул бывает 3-5 раз в день, у малышей первых месяцев жизни. Участковые педиатры называют эти нормальные детские какашки поносом и отправляют сдавать маму анализ кала на дисбактериоз.

При этом совершенно не учитывается тот факт, что малыш первые полгода жизни имеет право на дисбиоз в своем кишечнике и на любой стул, особенно, если при этом он хорошо растет и развивается. Потом начинается лечение, одним из главных пунктов которого является перевод ребенка, например, на кисломолочную смесь. Педиатры не виноваты. Они привыкли к стулу ребенка на искусственном вскармливании – более густому и однообразному.

Еще более интересная ситуация встречается потом, когда несмотря на питье, например, различных биопрепаратов, у ребенка продолжают высеваться микроорганизмы, не подходящие для его кишечника. В этом случае маме говорится, что все дело в ее молоке, и настаивают на прекращении грудного вскармливания. Показателен в этом отношении следующий случай. У малыша на грудном вскармливании постоянно высевались грибы Candida и гемолизирующая кишечная палочка, в больших количествах. Никакое лечение на данных микроорганизмов действия не оказывало. Маме все время говорилось, что виновато молоко. Докормив ребенка до года, мама отняла его от груди. Ребенок начал часто болеть, а грибы и палочки остались в прежних количествах.

Посев молока на стерильность.

При посеве молока на стерильность в 50-70% случаев высеваются различные микроорганизмы, чаще всего стафилококки золотистый и эпидермальный. Очень часто, при обнаружении этих организмов, маме прописывается курс лечения антибиотиками, в это время ребенка неделю кормят смесью, после чего он обычно отказывается от груди. Это худший вариант, но часто встречающийся. Или маму и ребенка начинают лечить, используя биопрепараты, или мама и ребенок пьют хлорофиллипт.

Между тем, наличие стафилококков в молоке ничего не означает! И золотистый и эпидермальный стафилококки живут на коже и слизистых человека, а также имеются на большинстве окружающих его предметов. (Например, стафилококк обладает тропностью к хлопчатобумажной ткани. При перемещении стопки пеленок количество стафилококков в воздухе резко увеличивается! ) Вместе с материнским молоком ребенок получает специфические антитела, помогающие ему справляться со стафилококком при необходимости. Получается, что стафилококк материнского молока поступает к ребенку вместе с защитой от него же. Он не опасен для ребенка! Больше того, ребенку необходимо, в первые часы после родов, заселиться маминым стафилококком. От этого стафилококка он будет защищен мамиными атителами, которые он будет получать с молозивом и молоком, и которые он уже получал трансплацентарно! Вся микрофлора маминого организма уже “знакома” иммунной системе ребенка, благодаря проникающим трансплацентарно антителам. Для ребенка опасно заселение микрофлорой роддома, в том числе и госпитальными штаммами стафилококка, устойчивого к антибиотикам! С этими микроорганизмами он не знаком и заселение ими его кожи и желудочно-кишечного тракта опасно для младенца. Если ребенок не имеет возможности “заселиться “ маминой микрофлорой, он заселяется тем, что есть вокруг. Как говорится, свято место пусто не бывает. Если нет возможности “домашнему” штамму Staphyloccocus aureus поселится на младенце, его место займет госпитальный штамм. Но это не страшно ребенку на грудном вскармливании, организм матери, выработкой соответствующих антител, поможет ребенку. Если, конечно. в жизни ребенка будет место грудному вскармливанию.

Наличие стафилококка в молоке никак не сказывается на его качестве. Стафилококковый энтероколит, которым часто пугают мам, убеждая их перестать кормить своим “ядовитым” молоком – состояние крайне редкое, встречающееся при заболеваниях иммунной системы, и возникновению которого способствует ИСКУССТВЕННОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ! Надо полагать потому, что если даже у малыша, по каким-то внутренним причинам, ослаблен иммунитет, с материнским молоком он все же будет получать значимую поддержку. При переводе на искусственное вскармливание он лишается этой поддержки.

Обращение к педиатрам.

Уважаемые коллеги! Если наблюдаемый вами соматически здоровый ребенок, находящийся на грудном вскармливании, плохо набирает в весе, имеет зеленый, неустойчивый стул, проблемы с кожей, прежде чем переводить его на искусственное вскармливание, назначать обследование и лечение, постарайтесь выяснить, а правильно ли организовано грудное вскармливание данного младенца? Грудное вскармливание – процесс очень простой, если не сказать, элементарный. Но! Только в том случае, если мама, кормящая грудью, выполняет несколько простых правил и действий. Эти правила и действия, относящиеся к области культуры материнства, в течение тысячелетий были повсеместно известны и использовались. А ныне почти утрачены. Без знания этих правил полноценное грудное вскармливание не может состояться.

Если мама кормит малыша 6-7 раз в сутки, использует пустышку, допаивает младенца чайком или водичкой, сцеживается, не кормит ночью – она совершает действия, на которые ни ребенок, ни она сама природой не рассчитаны. Невозможно наладить естественный процесс, действуя противоестественно! Если у ребенка неправильное прикладывание к груди, и никто этого не замечает – это очень грустно, т.к. природа не рассчитывала, что у начинающей кормить женщины не накопится опыт наблюдения в течение жизни за другими кормящими женщинами и не будет рядом опытной матери, способной ее исправить. Без правильного прикладывания не будет достаточной стимуляции груди для выработки необходимых количеств молока, даже при частых кормлениях и ребенку с неправильным прикладыванием трудно извлекать из груди “заднее”, жирное, густое молоко!

В такой ситуации необходимо обучить маму и ребенка правильному прикладыванию к груди, наладить частые кормления по требованию ребенка, исключить использование других оральных объектов и допаивание, наладить полноценные ночные кормления, свести на нет сцеживания, если они имеются. Через 2-4 недели посмотрите на ребенка опять. В 99% случаев ни искусственное питание, ни обследование, ни лечение ребенку не понадобятся.



Статья для сайта “Я-МАМА”.

Лилия Казакова,

педиатр, консультант по грудному вскармливанию Московской общественной группы поддержки грудного вскармливания “Матери за грудное вскармливание”.
Брала здесь:http://www.akev.ru/content/view/47/52/

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Расслабление миокарда
Расслабление кардиомиоцитов желудочков продолжается в течение фазы изометрического расслабления и быстрого наполнения желудочков. Оно является энергоемким процессом, требующим расхода АТФ на перенос ионов кальция из цитозоля в саркоплазматический ретикулум и начинается как только уровень кальция в цитозоле снижается до определенного уровня. Скорость расслабления зависит от количества доступного АТФ. При ишемии, когда количество АТФ ограничено, скорость расслабления снижается. Процесс расслабления также связан и с другим активным процессом – с фосфорилированием тропонина I, который в результате лишается связанного с ним кальция. Скорость расслабления ЛЖ зависит и от синхронности систолического сокращения. Если сокращение кардиомиоцитов асинхронно, как это имеет место при ХСН, то и расслабление происходит с неодинаковой скоростью, что замедляет весь процесс расслабления.

Местные отличия в начале расслабления, в его скорости и в степени удлинения кардиомиоцитов, обозначаются как диастолическая асинергия. Если в какой-то части миокарда расслабление кардиомиоцитов запаздывает, это обозначается как диастолическая асинхрония. Отсроченное, замедленное или неполное расслабление желудочков приводит к запаздыванию и замедлению диастолического наполнения и увеличению давления наполнения желудочков. Расслабление определяется также систолическое нагрузкой, в частности, величиной максимального систолического давлении, и, чем больше нагрузка, тем быстрее происходит расслаблении. Однако, при сердечной недостаточности (СН), вызванной большой систолической нагрузкой, когда последняя достигает определенных величин, расслабление замедляется, и уменьшение систолической нагрузки должно улучшить расслабление. Определенное значение для релаксации желудочка имеет возобновление в диастоле коронарного кровотока («эректильный эффект»).

На этом сайте огромное количество информации о заболеваниях сердца.http://lib.rus.ec/b/398392/read

Альфа-Амилаза (Диастаза) образуется в слюнных железах и поджелудочной железе.

Также в поджелудочной железе образуется панкреатическая амилаза — фермент, участвующий в расщеплении крахмала и других углеводов в просвете двенадцатиперстной кишки.

Амилаза, расщепляя крахмал и другие углеводы, обеспечивает переваривание углеводов пищи. Из организма амилазу выводят почки вместе с мочой. Определение активности амилазы используется в диагностике заболеваний поджелудочной железы, слюнных желез, для выяснения причин боли в животе.

Норма альфа-амилазы в крови (норма диастазы) — 28 -100 Ед/л. Нормы амилазы панкреатической — от 0 до 50 Ед/л.

Повышенная альфа-амилаза — симптом следующих заболеваний:

острый, хронический панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
киста поджелудочной железы, камень, опухоль в протоке поджелудочной железы
эпидемический паротит
острый перитонит
сахарный диабет
заболевания желчных путей (холецистит)
почечная недостаточность.

Уровень амилазы повышается при травме живота и как следствие прерывания беременности.

Уровень панкреатической амилазы в крови возрастает в 10 раз и более выше нормы при остром панкреатите или при обострении хронического панкреатита, эпидемическом паротите. Резкое повышение уровня амилазы панкреатической может быть связано с воспалением поджелудочной железы, вследствие закупорки протока поджелудочной железы кистой, опухолью, камнем, спайками.

Биохимический анализ крови амилазы покажет нулевые значения содержания амилазы при недостаточности функции поджелудочной железы, остром и хроническом гепатите. Снижение нормального уровня амилазы крови происходит при токсикозе у беременных.

Для определения фермента амилазы также используется анализ мочи.Брала здесь:http://www.policlinica.ru/analiz3_22.html

милаза – это пищеварительный фермент гликозил-гидролаза, который вырабатывается преимущественно в поджелудочной железе, в небольшом количестве в слюнных железах и многих других органах, и вызывает расщепление крахмала до олигосахаридов. Для здоровья фермент амилаза имеет важное значение. Он участвует в пищеварительных процессах.

Амилаза крови в норме составляет от 20 до 100 единиц на литр плазмы. Также определяется амилаза панкреатическая, которая в норме не может превышать показатель в 50 единиц на литр. Оптимально, когда панкреатическая амилаза в биохимическом анализе крови стремится к нулю. Это говорит о нормальной работоспособности поджелудочной железы, отсутствии в ней застойных и воспалительных явлений. Для того, чтобы точно определить фермент амилаза, необходимо сделать биохимический анализ крови из периферической вены. Обычно забор крови производится в утренние часы натощак. В экстренных случаях биохимический анализ крови для определения панкреатической амилазы делается сразу же после обращения больного. При этом учитывается время суток и объем поглощенной перед этим пищи. С учетом этих характеристик врач делает корректирующие поправки при оценке результата анализа крови на амилазу.
Виды амилазы крови и что такое амилаза панкреатическая

Известно три вида амилазы крови: альфа-, бета- и гамма-амилаза. Амилаза слюнных желез относится к группе альфа-амилаз, которая является кальций-зависимым ферментом и вызывает расщепление в полисахаридах внутренних альфа-1,4-связей. Ее роль в пищеварении углеводов незначительная, так как фермент почти полностью нейтрализуется в кислой среде желудочного сока. Наиболее важная фаза расщепления полисахаридов происходит в двенадцатиперстной кишке под действием альфа-амилазы и гликозидаз панкреатического сока, а также сахаразы кишечного сока. Здесь завершается превращение гликогена и крахмала в мальтозу.

Фермент амилаза панкреатическая — это химическое соединение, которое образуется при различных воспалительных заболеваниях поджелудочной железы.
Анализ крови на амилазу

Определение уровня амилазы в крови и моче имеет диагностическое значение при заболеваниях поджелудочной железы, которые сопровождаются застоем панкреатического сока, разрушением клеток железы и повышением проницаемости сосудистой стенки с выходом фермента в кровяное русло (острый и обострение хронического панкреатита, кисты, опухоли, закупорка протока камнем, стриктура). При подозрении на эти заболевания назначается анализ крови на амилазу.

Нормальные показатели амилазы соответствуют значению 28-100 ЕД/л. Как правило повышение уровня амилазы происходит через 2-12 часов от начала приступа острого панкреатита, а снижение отмечается на 4-5 день. Величина увеличивается примерно в 4-6 раз с максимумом на 12-72 час от начала приступа. Уровень амилазы хотя и не является показателем тяжести процесса, но значительное ее увеличение с наибольшей вероятностью указывает на острый процесс. Но не всегда острый панкреатит и другие заболевания поджелудочной железы сопровождаются повышением уровня фермента в крови. В этом случае проводится оценка уровня липазы крови. Хронический панкреатит в стадии ремиссии обычно дает субнормальные значения амилазы, а его обострение небольшое повышение уровня фермента.
Почему амилаза повышена?

Повышение уровня амилазы в крови сопровождается усиленным ее выведением почками и повышением уровня фермента в моче. Однако наибольшей диагностической ценностью является исследование уровня амилазы в крови. Тем более, что высокий уровень амилазы мочи (диастаза) при остром панкреатите может держаться дольше, чем уровень амилазы в сыворотке.

В некоторых случаях амилаза сыворотки связывается с иммуноглобулинами А и G, которые не проходят через почечную мембрану и не выделяются с мочой. В этом случае повышение уровня фермента амилаза будет отмечаться только в сыворотке. Кроме этого, почечная недостаточность может привести к изолированному повышению уровню фермента в сыворотке крови.

Уровень амилазы может повышаться и при других не панкреатических заболеваниях: заболеваниях слюнных желез, заболевания желудочно-кишечного тракта с первичным или вторичным поражением поджелудочной железы (заболевания желчных путей, желчного пузыря, перфорация полого органа, перитонит, кишечная непроходимость). А также вирусные инфекции, сахарный диабет, феохромоцитома, тромбозе брыжеечных сосудов, состояния после оперативного вмешательства, резекции печени, при приеме некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, ибупрофен, циметидин, каптоприл, фуросемид, тиазидные диуретики и другие), алкоголя, при временной ишемии железы при различных видах шока.

Снижение уровня амилазы наблюдается при удалении поджелудочной железы, ферментной недостаточности или при выраженном муковисцидозе (врожденное заболевание). Если амилаза понижена, то следует пройти дополнительное обследование и выявить причину этого состояния. Если понижена амилаза панкреатическая, то это состояние считается физиологическим.Брала здесь:http://pancreatit.info/ferment-amilaza-krovi-norma-i-otkloneniya/

КАК ТРИХИНЕЛЛЫ ВВОДЯТ ОНКОЛОГОВ В ЗАБЛУЖДЕНИЕ
Женщина, 36 лет, мать двоих маленьких детей. В руках у нее направление на операцию - удаление обеих грудных желез с диагно­зом - рак.
Из анамнеза этой женщины: год назад она обнаружила у себя уплотнение в правой груди размером 1,8 х 2,0 см. Когда была проведе­на пункция этого образования, цитология показала, что все в норме. Через 3 месяца после пункции опухоль увеличилась в размере до 2,0x3,5см. Повторная пункция также злокачественных клеток не выявила. Вскоре после пункции правой грудной железы уплотнение появляется и в левой груди.
Несмотря на то, что по результатам пункции правой грудной железы раковых клеток выявлено не было, пациентке была пред­ложена операция — удаление правой груди. Женщина от операции отказалась и занялась самолечением. Лечилась глиной по методу Н. Кудряшовой, проводила очищение по методу Н. Семеновой. Рост опухолей приостановился, но появились боли в правой грудной железе. Испугавшись, она прекратила лечение. Через полгода после этого опухоли в обеих грудных железах опять немного увеличились и воспа­лились. Пациентка, естественно, была в растерянности и вернулась к онкологам. Очередная пункция опухоли правой грудной железы показала - атипичные клетки - РАК Был объявлен приговор: далеко зашедший раковый процесс, необходима операция — удаление обеих грудных желез с гистологическим исследованием опухоли во время операции.


И тут вдруг сработала интуиция пациентки и появился вопрос - а почему не исследуют половые органы, ведь, как правило, при раковом поражении наблюдается взаимосвязь всех «женских» ор­ганов. Она поинтересовалась у онкологов, но... операционный конвейер не может простаивать. Срочно на операцию - весь ответ. Паци­ентка сделала УЗИ внутренних половых органов - патологии не выявле­но. Появление впоследствии метастазов заставили ее искать дополни­тельные методы диагностики и привели к диагностике по методу вегетативно-резонансного тестирования (ВРТ), выявили, кого бы Вы думали? - глистов (гельминтов). Так вот, кто принес пациентке столько страданий физических и моральных, и, кроме того, запутал онкологов!
В обеих молочных железах личинки глистов трихинелл образова­ли жилища со стенками (соединительно-тканевая капсула) толщиной 0,2-0,6 см. Обычно, в течение 1-2-х лет после заражения этими глистами капсула утолщается, заполняясь солями кальция. Личинки внутри этих «домиков» могут жить и развиваться до сорока-пятидеся­ти лет (!).
Так почему же заболевание обострилось после пункции? Тут возможны варианты. Первый, наиболее очевидный - выход части «потревоженных» личинок из «домика» и расселение во вторую грудь. Другой вариант предполагает взаимодействие личинок с половозре­лыми трихинеллами, живущими в кишечнике, посредством хими­чески-гормонального сигнала, стимулирующего рождение еще не­скольких тысяч личинок, которые также начинают активно рассе­ляться в грудных железах. И, хотя точный механизм пока не известен, результаты пункции налицо - «метастазы».
Организм может время от времени предпринимать против них лейкоцитарную, эозинофильную атаки. И тогда вокруг этих соедини­тельно-тканных «домиков» образуется воспалительная болезненная или безболезненная уплотненная (грануляционная) ткань. При этом опухоль увеличивается в общем объеме.
Заключение ВРТ-диагностики: фиброзная мастопатия, доброка­чественный процесс с участками хронического и острого воспаления с наличием личинок глистов трихинелл и грибков mucor mucedo.
Следующий пример из практики - и еще один спасенный от операции человек с диагнозом рак.
Мужчина 35 лет. Из анамнеза: совсем недавно пациент чувство­вал себя относительно здоровым человеком. Две недели назад при падении ушиб левую часть грудной клетки. Через 2 недели после ушиба почувствовал боль под левой грудью, где при прощупывании обнаружил болезненную опухоль размером 2—3 см, просвечивающую синюшным оттенком. Хирург предложил оперировать с последующим гистологи­ческим исследованием. При осмотре в области 8-го — 10-го ребер слева спереди просвечивало через кожу уплотнение синеватого оттенка, болезненное на ощупь, подвижное, размером 2—З см. Выше, в 2,5 см, пальпировалось менее болезненное уплотнение размером 3—4 см.
ВРТ-диагностика показала, что в области уплотнений локализу­ются личинки трихинелл. Онкологических заболеваний нет. Опухоле­вый процесс доброкачественный.
Женщину 57 лет направили на операцию — удаление левой груди. Выявлен узел в левой молочной железе размером 3х6 см, болезненный, плотный. Результат исследования пунктата — атипичные клетки. И вновь страшный диагноз — рак.
На ВРТ-диагностике выявлено: очень высокие резервы клеточной адаптации, напряжение иммунной системы II степени (то есть не истощение, а небольшое напряжение), напряжение эндокринной сис­темы V степени (поражение молочных желез, яичников), гельминты: трихинеллы, острицы, Yersinia enterocolitica. Соответственно выяв­ляются и заболевания: фиброаденома левой грудной железы с локали­зацией личинок трихинелл, хронический колит, дивертикулёз, хрони­ческий холецистит. Бактерии: уреаплазма, хламидия. Заболевания: аднексит, псевдомукозиая кистоаденома яичников. Грибки: cryptococcus neoformans, mucor racemosus. Вирусы: аденовирус, вирус простого герпеса тип I, вирус токсического гриппа, вирус гепати­та С. Соответственно выявляются заболевания: инфекционный мононуклеоз вялопроявленный, болезнь Верльгофа и вялопроявленная ге­молитическая желтуха.
Заключение: доброкачественный кистозно-опухолевый процесс паразитарной этиологии в левой грудной железе; всевдомукозная кистоаденома яичников грибковой этиологии. Напряжение иммуни­тета, эндокринопатия.
Снято с человека страшное клеймо — раковый больной.
Пациент с множественными опухолями размерами от 3 до 5см, располагающимися подкожно по всему телу. Он состоял па учете у хирурга по поводу липом. После проведения лечения пациент заявил доктору, что у него с калом стали выделяться... кто бы Вы думали? Правильно — глисты! В данном случае личинки трихинелл уходили с периферии (из кожно-мышечной ткани) — обратно в желудочно-кишечный тракт, откуда и проникли. А уже из кишечника стали выделяться из организма с калом. Опухоли-«липомы» стали при этом уменьшаться в размере.
Приведенные клинические примеры свидетельствуют, во-пер­вых — о том, что в опухолях локализуются паразиты; во-вторых — под­тверждается открытие, что при изменении (ухудшении) условий для жизни паразитов, они уходят из мест локализации тем же путем и в те же органы, с которых началось их внедрение в человека: желудочно-кишечный тракт, кожа и т. п.
Особенно острожными необходимо быть при опухолях-паразитах, образующих кисты, варикозные расширения, сосудистые опухоли в жизненно-важных органах — сердце, мозге, печени, легких, почках. При таких заболеваниях как эхинококкоз и шистосоматоз (о них речь пойдет ниже) важно не допустить вскрытия «гнезд» паразитов, так как в большинстве случаев это вызывает осложнения.
Трихинеллы не выявляются обычными лабораторными анализа­ми или анализами кала на наличие «яйца-глист». Самки этих парази­тов — живородящие, а это означает, что яиц они не откладывают.
Женщина 62лет: «У меня все болит, сил нет никаких, я медленно умираю!». Поражение организма женщины носило характер остро-подострого трихинеллёза с поражением ЦНС (центральной нервной системы), сердца. Почти постоянные головные боли с рвотой, боли в сердце, боли в области печени и поджелудочной железы, глаукома, высыпания на коже. Хирурги уже успели удалить ей желчный пузырь, аппендикс, а по поводу менинго-энцефалита она принимает транк­вилизаторы — успокаивающие, оглушающие. В поликлинике выстав­лен диагноз: затянувшийся климактерический синдром, мастопатия.
На УЗИ выявлены кальцинаты в левой молочной железе и (воз­можно) киста правой почки. Хирурги предлагают операцию — удале­ние левой грудной железы с последующей гистологией.
Диагностика ВРТ показала возбудители и заболевания: трихинеллёз, энтеробиоз (острицы), сальмонеллёз брюшного паратифа. Локализация трихи­нелл—миокард, мышцы глаз, стенки матки, левая грудная железа. Грибки, три вида: Candida albicans, с. glabrata, geotrihum candidum с образованием кист и уплотнений. Легочный хламидиоз (орнитоз). Токсоплазмоз (простейшие, поразившие головной мозг, печень). Пора­жения ЦНС: подострый менингит, хронический энцефалит. Гепатит хронический, пиелонефрит подострый. Сердце — миокардионекроз (рубец миокарда). Миома матки, кистозная мастопатия, хламидиоз. Две кисты правой почки размером 10 и 8 мм, грибкового происхож­дения. Бурая, осложненная катаракта глаз, глаукома грибкового происхождения. Недостаток микроэлементов: серы, висмута.
Заключение: подострое поражение трихинеллами миокарда, мы­шечной ткани матки, мышц глаз; грануляции личинок в левой молоч­ной железе, интоксикация ЦНС, кандидоз, хламидиоз, вялотекущий токсоплазмоз с поражением ЦНС, печени.
Было проведено комплексное противогельминтное, антигрибко­вое и антихламидийное лечение. Через месяц состояние пациентки значительно улучшилось, жалоб не было, даже рассосался рубец миокарда (показания ЭКГ). Исчезли уплотнения в левой молочной железе, кисты в правой почке уменьшились до 5 и 3 мм соответст­венно.
Интересны были ощущения женщины в области сердца, совпадаю­щие с гибелью и выходом трихинелл из миокарда сердца: ощущение «проколов», «обрывов», замирания сердца, затем его как бы «трепыха­ния с ожиданием смерти» (типа мерцательной аритмии). После таких приступов состояние значительно улучшилось, область сердца стала легкой, спокойной. На следующий день методом диагностики ВРТ в области миокарда сердца личинки трихинелл уже не выявлялись.
Казалось бы, такой ряд примеров может показаться утомитель­ным? Отнюдь! Просто удивительная приспособленность и «всеяд­ность» этих и других видов глистов делает их похожими на настоящих оборотней. Нет таких мест в организме, которые они не смогли бы заселить (в зависимости от степени истощения иммунной системы организма хозяина), и даже может показаться, что они — виновники практически всех недугов. Но это верно только отчасти. Как правило, глисты и их личинки — лишь одно из звеньев весьма сложной (и каждый раз - индивидуальной) схемы разрушения организма, наряду с бактериями, вирусами и грибами. Итак, жизненная практика вновь возвращает нас к трихинеллам. И какие потрясающие клинические примеры! И вновь открытия!
Пациент пришел на прием, практически усыпанный округлыми опухолями, размером от грецкого ореха до детского кулачка, рас­положенных на руках, ногах и теле. В области живота опухоли были с воспалительной реакцией, болезненные. Внешне это был изможден­ный, без сил и без волос на голове, мужчина лет сорока. Оказалось, что ему всего 31 год.
Вот его история болезни: до 29 лет — вполне здоровый молодой человек. Однажды случайно содрал родинку в области ключицы. Прижигал ее йодом, но родинка время от времени кровоточила. И спустя месяц хирурги-онкологи одной из ведущих клиник страны прооперировали ее по всем правилам онкологии, с захватом здоровой окружающей ткани и с последующей гистологией. Исследование, естественно, показывает меланомные клетки (из них состоит ро­динка) и атипичные, так как часть клеток изменилась в результате воспаления и нарушения целостности. Выставлен грозный диагноз — меланомная болезнь—рак.
Пациент оказался состоятельным, ему назначают дорогосто­ящий препарат Интрон-А, иммуностимулятор, но в излишне боль­шом количестве. В результате чего полностью расшатывают его собственную иммунную защиту и сопротивляемость инфекциям.
В ослабленный организм начинают внедряться всевозможные микро­организмы.
Результаты гормонального лечения не замедлили сказаться. Спус­тя полтора года после удаления родинки, в левой подмышечной обла­сти появляется опухоль. Хирурги этого давно ждали. Вырезали! Но разочарование — злокачественных клеток не обнаружено. Зато да­лее — какой «успех»! Через месяц появились в различных частях тела 8 уплотнений — опухолей. Вырезали все восемь. И вот она — «удача» — в двух отыскали атипичные клетки, можно снова выставить диаг­ноз - рак, и «дружить» с пациентом дальше. Продолжают инъекции Интрона-А. У пациента появляется головная боль, сосудистые из­менения головного мозга. Представители лучевой терапии наготове. Через полгода проводится облучение головного мозга. Состояние паци­ента ухудшается, он находится на капельницах и инъекциях очень сильного зарубежного антибиотика. После капельниц состояние не­сколько улучшилось — спали отеки, поверхностные воспаления, но опу­холи по всему телу продолжают появляться еще и еще...
Измученный, разуверившийся молодой человек убегает от «вели­ких» онкологов и прибегает к «великим» ясновидцам. Они его «нака­чивают энергией», самочувствие молодого человека временно улучша­ется. Но онкологи не дремлют и пытаются продолжить борьбу — назначают лечение интерлейкином. В результате появляется узел на шее. Наконец-то дошла очередь до химиотерапевтов. Они проводят два курса химиотерапевтического лечения. Опухоль лимфоузла на шее спала, а вместе с ней... и остатки волос с головы, сохранившиеся после лучевой терапии. Состояние пациента ухудшилось, наступила стойкая слабость. Снова в левой подмышечной области появился «жировик», затем на животе, спине и уже каждую неделю появ­лялись новые и новые «жировики». Замученный пациент бегает к он­кологам, которые «стоят наготове» со скальпелем, пушкой облуче­ния и шприцами химиотерапии. Пациент, все это уже не однажды испробовавший, в ужасе бежит снова к ясновидящим — энергию у них «подкачать», но опухоли все продолжают появляться.
Вы уже выставили диагноз бедному пациенту — генерализованное поражение трихинеллами - диссеминация (обсеменение). Тем более, если покопаться в его анамнезе, то выясняется, что в 3 года ему вскрывали уплотнение на шее, после чего был незаживающий свищ, который оперировали. Скорее всего, поражение трихинеллами у ре­бенка произошло еще в 3-х летнем возрасте, и появившееся уплотне­ние на шее было удалено с повреждением его капсулы. Возникло вялотекущее воспаление, причиной которого были личинки трихи­нелл, которые оставались на месте. Продукты их обмена — токсины вместе с гноем выделялись наружу через образовавшийся свищ, который затем был хирургически удален, а, поскольку иммунитет у ребен­ка был хороший, то гомеостаз (равновесие сожительства с паразита­ми) был восстановлен, и личинки глистов спокойно себе «задремали», ожидая ослабления организма. Через 26 лет они дождались, — дове­денный до критического состояния иммунитет дал широкую дорогу развития не только трихинеллам, но и полчищам других микроор­ганизмов.
Результаты ВРТ диагностики. Микроорганизмы: токсоплазмоз, уреаплазма, кишечная лямблия, хламидия. Вирусы: аденовирус, вирус азиатского гриппа типа А, вирус коксаки В4, вирус цитомегалии человека. Грибки: 12 видов, 4 из них — пенициллиновые. Глисты — трихинеллы.
Но что же произошло с нашим «замученным» пациентом? Он в раздумьях, то есть на диагностику-то он пришел, но, видимо, вырваться из цепкого стереотипа мышления онкологическими поня­тиями пока не может. И ему, находящемуся в тисках страха за свою жизнь, после всех сложностей безуспешного лечения в самых лучших клиниках, у самых лучших ясновидящих также трудно поверить в «та­кую простую» паразитарную природу и причину своих новообразова­ний-уплотнений. Врачи-онкологи настаивают, в связи с множествен­ностью поражения, уже не на хирургическом удалении, а на облуче­нии и химиотерапии опухолей, локализованных подкожно по всему телу. А по паразитарной теории ему нужно провести всего лишь антигельминтную, антигрибковую терапию как всего организма, так и в опухолевых уплотнениях.




Еще один пример.


Женщина 36 лет с по­добным анамнезом: оперированная косметологами родинка. Через год после операции появляется увеличение подмышечных лимфоузлов, отек (лимфостаз) рук и множественные узлы-опухоли, на руках и теле. Пациентка к онкологам не обращалась, опухоли не болели, косметически они ее не волновали. Она пришла на диагностику.
Диагностическим методом ВРТ во всех видимых и пальпируемых (нащупываемых) опухолях выявлено наличие личинок трихинелл. На­значено несколько курсов лечения противогельминтной терапии, женщина уехала успокоенная, лечение продолжается.
Этой женщине повезло, она не была ослаблена ни химиотерапией, ни облучением, ни медикаментами, ни предрассудками. Лечение у нее проходит успешно.
А эпопея с удаленными родинками продолжалась.
Обращается пациент 47 лет. С его слов, после пребывания и заго­рания на южном солнце родинка на спине как бы чуть «набухла». Следующим же летом, продолжая загорать уже в Подмосковье, он заметил, что родинка чуть увеличилась, как бы больше приподнялась над уровнем кожи. Затем произошла случайная травматизация родин­ки, и она начала иногда слабо кровоточить. Пациент прижигал ее 3%-й настойкой йода, но, задевая одеждой или полотенцем после купания, провоцировал ее подкравливание. Обратился к онкологам, и родинка на спине была удалена в пределах здоровых тканей. Резуль­таты гистологии удаленной ткани: «узловая злокачественная меланома смешанного строения, значительное содержание пигмента, уровень инвазии (распространения) III степени». Через год после операции увеличился лимфоузел в правой подмышечной области. Онкологами проведено хирургическое удаление увеличенного лимфоузла с последую­щей химиотерапией. Через 4,5 месяца после операции удаления одного лимфоузла справа и двух курсов химиотерапии увеличились два лимфо­узла в левой подмышечной области. Онкологи-хирурги проводят опера­цию — удаление лимфоузлов в подмышечной, подлопаточной и подклю­чичной областях, всего удаляют 8лимфоузлов. Только в одном из восьми они находят пигментные клетки (клетки с бурым пигментом в цитоплазме) и выносят заключение: метастазы меланомы. Прово­дят 10 сеансов облучения левой подмышечной впадины и три курса химиотерапии.
В настоящее время у пациента имеются уплотнения, опухоли величиной с грецкий орех в левой подмышечной области, несколько уплотнений в межреберных пространствах и на руках.
Диагностика ВРТ. Онкологического процесса нет. Тестируются 6 видов грибков (следствие ослабления иммунитета). В том числе виды грибков: Aspergillus niger, a.fumigatus с распростра­нением в лимфатической цистерне, ретикулоэндотелиальной систе­ме, лимфоузлах и мышечно-подкожном слое клетчатки. При тести­ровании выявляется наличие семи видов гельминтов. В том числе личинки трихинелл, локализующиеся в подмышечной области слева, в межреберных уплотнениях, на руках.
СЕКРЕТ РОДИНОК. Родинки - что это такое? И почему они несут угрозу для жизни?
Родинки — значит «родные» и дети с ними рождаются. Но почему люди так их не любят, боятся и знают, что их травматизация чревата последствиями?
Диагностика родинок, имеющихся у людей, методом ВРТ показала, что в глубине родинок локализуются личинки паразитов — трихинелл или шистосом. Ближе к кожной поверхности — грибок (аспергилловый: нигер или фумигатус). А все это сверху прикрыто пигментными клет­ками — меланоцитами, несущими в себе пигмент - меланин.
Вывод напрашивается сам:
При внутриутробном развитии плацента не всегда может защи­тить плод. Единичных паразитов, проникших через плаценту, орга­низм плода старается вывести подальше от жизненно важных ор­ганов — ближе к коже.
Личинок гельминтов, тех, что распространяются преимуще­ственно по лимфатическим путям, организм старается вывести под кожу, а одного из самых опасных видов грибков (аспергилл), живу­щих в кровеносных сосудах — в область кожи. Там они — личинка и грибок — совместно проживают в сосудистом сплетении.
Эти паразиты спокойно «дремлют» в своих жилищах, пока их не потревожат или иным способом не дадут импульс к развитию и раз­множению.
Организм плода заботится о защите от одного из возможных стимулов — солнечной радиации, прикрыв все это «содружество» пиг­ментными меланиновыми клетками. Когда же защита не выдержива­ет, и солнечные лучи проникают к аспергилловому грибку в доста­точном количестве, активизируется его развитие, размножение и рас­пространение. Грибки предпочитают жить в пигментных клетках и разносятся по всему организму вместе с захваченным меланином.
Когда стенки жилища-родинки повреждаются (при травме, пунк­ции, операции, облучении), паразиты мгновенно начинают размно­жаться и «разбегаться» в излюбленные места «хранения» в том же содружестве: гельминт и грибок вместе с пигментными клетками или без них.
Разумеется, в такой ситуации гистологическая картина пунктата или среза пораженного узла становится весьма смешанной и малопонятной. В тех случаях, когда паразиты обнаруживаются вместе с пигментными клетками, гистологи, дают заключение — меланомная болезнь, рак. Что означает, при отсутствии лечения паразитов, медленную гибель. В тяже­лой ситуации, когда иммунитет истощен, происходит генерализация глистов или генерализация аспергиллового грибка, диссеминация всего организма, в том числе и головного мозга (болезнь «месть фараонов») — и быстрая смерть. В этом состоит секрет родинок.
Почему же тогда по народной примете у кого много родинок — счастливый? Очевидно, таким образом, организм плода показывает, что он имел в себе силы вывести проникших через плаценту парази­тов на кожу, под кожу. Когда же паразиты локализуются и развива­ются в жизненно важных органах, дети рождаются уже с изменен­ными больными органами или с выраженными уродствами.
Бороться с трихинеллами необходимо своевременно, нельзя пус­кать их развитие в нашем организме на самотек. Они, как и все гельминты, своими ядами отравляют, подтачивают иммунную сис­тему, в результате чего могут развиваться различные микроорганиз­мы, в том числе и злокачественный грибок — mycosis fungoides.
Во многих приведенных клинических примерах с установленным диагнозом «рак», трихинелла являлась «тайным» агентом заболева­ния. А сейчас давайте рассмотрим морфологию трихинеллы, и, в част­ности, как ей удается так часто вводить онкологов в заблуждение.
Трихинелла — это мелкий круглый червь, разнополый, живородя­щий. Самка имеет длину около 4мм, самец - 1,6мм. У человека вызывают заболевание — трихинеллез.
Еще в начале XIX века исследователи находили в мышцах умер­ших людей пузырьковидные образования, судя по описаниям — ин­капсулированные личинки трихинелл.
Трихинеллы паразитируют в различных всеядных и хищных мле­копитающих. Основные переносчики — это домашние и дикие живот­ные. Человек заражается при употреблении сырого или плохо про­варенного мяса домашней свиньи или диких животных. Распростра­нению трихинеллеза среди людей способствует продажа свиного мяса без ветеринарного осмотра. Фактором передачи возбудителя могут быть свиной шпик, ветчина, колбасы. Диалог с продавцом мяса, так сказать «по-свойски»: «А как Вы проверяете мясо на глисты?». А она говорит: «Да никак! То, что видим — выковыриваем, а все остальное в продажу». Легко, просто и «сердце не болит».
Половозрелые трихинеллы паразитируют в тонкой кишке 1,5 - 2 ме­сяца, а в личиночной стадии — в мышечной и лимфатической ткани, сохраняя свою жизнеспособность в течение десятков лет (!), то есть на протяжении всей жизни организма-хозяина: человека, домашних и ди­ких животных. В организм они попадают только на стадии личинки.
В последнее время наблюдается заметный рост числа случаев зара­жений трихинеллами. На ВРТ-диагностике, заболевание выявляется, можно сказать, у каждого второго. В баранине этих гельминтов (а также, кстати, и цепня) не бывает, так как овца — животное травоядное. Поэтому шашлык, который едят почти полусырым, должен готовиться только из баранины. Кроме того, мясо для шашлыка должно выдержи­ваться в уксусе или лимонном соке не менее 4-х часов (а не только для вкусовой пропитки). А кислоты, как известно, растворяют капсулы гельминтов и убивают личинок при длительном воздействии.
Значительно позже, уже после времен Золотой Орды, стали гото­вить шашлык и в России, для чего традиционно использовали баранину, но иногда и свинину (что, по правде говоря, вкуснее). У поваров неспроста установилась норма размеров кусочков: для баранины не более 25г, для свинины — не более 10—15г. И если баранину можно выдерживать в уксусе 2 — 3 часа, то свинина требует более длительного маринада — до 4-х часов. Одной из причин роста заболеваемости человека трихинеллезом в больших городах в послед­нее время является увлечение шашлыками из свинины. К тому же еще изменили и рецепт его приготовления. Теперь некоторые горе - «специалисты» по шашлыку выдерживают свинину не в уксусе, а в кефире и говорят, что «такой-де вкусный получается, мягкий»... Да, действи­тельно так вкуснее, но!... при подобном способе приготовления дезин­фицирующее воздействие кислоты отсутствует и личинки выживают!
ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ И РАЗВИТИЕ ТРИХИНЕЛЛ. Итак, самки трихинеллы правильно «вбрасывают» в кишечник животного «партию» личинок. Далее они проникают в мышцы и лимфоузлы, где в течение месяца выделяют специальные ферменты, растворяющие, переваривающие окружающие их клетки ткани. На месте погибших клеток организм формирует соединительно-тканную (рубцовую) ограждающую пере­городку — капсулу. Постепенно здесь концентрируется кальций, эле­мент более специфичный для костной ткани. В течение следующих двух лет, а иногда и более, капсула, ограждающая личинок, уплотня­ется. И живут они себе уютно, питания им хватает, и никто их до поры до времени не беспокоит.
Затем хозяина, то есть животное, в виде мяса с этими жилищами личинок, подают на стол. Человек их проглатывает. И если не проже­вывает пищу как следует, неразрушенные капсулы ограждают личи­нок от растворяющего действия соляной кислоты желудочного сока. Кислота не успевает пропитать крупные кусочки и, естественно, убить личинок в их капсулах, благодаря чему личинки благополучно проскакивают в двенадцатиперстную кишку, а оттуда — в тонкую. После этого личинка уже самостоятельно выбирается из капсулы и внедряется в слизистую оболочку кишечника, где она через 1,5—2 суток достигает половой зрелости. По достижении самкой половой зрелости, ее оплодотворяет самец, и в ее матке начинают расти детеныши — новые личинки. Причем, в каждой самке до полутора тысяч (!) личинок длиной около 0,01мм. Беременные самки проника­ют в лимфатические и кровеносные сосуды тонкого кишечника чело­века, где уже через 3—4 суток рождают по 1500 личинок. Толпы новорожденных личинок проникают дальше по лимфо- и кровотоку, и разносятся по всему организму — в органы и мышцы. По прибытии на постоянное место жительства, личинки обрастают «домиками» — осумковываются. Времени с момента заражения и развития заболева­ния может пройти от 5 до 45 дней; при массивной инвазии 1—4 дня.
Как же их развитие протекает в дальнейшем? Если нового зараже­ния, поступления извне, не происходит, то можно ли человека считать здоровым? Что происходит в организме человека с осумкованными личинками? Медицинская наука по этому поводу молчит, потому-что либо экспериментальное изучение слишком дорого и сложно (тем более на человеке), либо медики уже настолько свыклись с наличием в человеческом организме глистов, что уже не уделяют им должного внимания. Но практика показывает, что люди часто страдают и очень сильно болеют, и все это — без определенных диагнозов. В основном, диагнозы ставят симптоматические: мигрень, ОРЗ, аритмия, адинамия, вегетососудистая дистония, дисбактериоз, липомы, кисты, экзема и, наконец, рак. Значит, что-то с личинками происходит, болезнь продол­жается и развивается. А значит, личинки каким-то образом снова попадают для размножения в кишечник. Но как?
Предположим, Вам удалось выгнать паразитов из кишечника. Или отреагировал сам кишечник, «устроив» Вам понос, и дав все симп­томы отравления, что заставило Вас очистить кишечник и освобо­диться от половозрелых гельминтов-трихинелл. Но на протяжении всей Вашей жизни в инкапсулированных «домиках» продолжают жить их личинки, образовывая опухолевые конгломераты. А что же даль­ше? Ведь известно, что человек умирает не от рака как такового, а либо от интоксикации, либо от патологического поражения жизнен­но важных органов — сердца, центральной нервной системы (ЦНС), легких, печени, почек. При поражении сердца, ЦНС —наступает быстрая смерть, при поражении печени, почек — более длительная и болезненная.
Какие бы Вы не взяли литературные источники с описанием жизнедеятельности гельминтов, во всех описаниях циклов их раз­вития сведения останавливаются на личиночной стадии. Но ведь если личинки законсервированы в своих «домиках», то, как же все-таки происходит их распространение (метастазирование), приводящее к опухолевым процессам, интоксикации, гибели человека? Речь идет не о массивном свежем заражении извне, то есть когда в результате поедания мяса зараженного животного, развивается острый трихи­неллёз со смертельным исходом в течение 4 — 8 недель (это случается довольно редко, но в научной литературе такие случаи описаны). Это долгий процесс, постепенно ведущий к аллергизации, интоксикации, снижению иммунитета, когда появляются новые и новые осумкованные «домики»-опухоли (естественно, доброкачественные, если услов­но делить новообразования на онкологические и неонкологические).
Следовательно, должен быть какой-то фактор, нарушающий це­лостность стенок «домика» паразитов, когда они могут высвободиться и переместиться в кишечник для спаривания и следующего, теперь уже, самозаражения человека.
ЧТО ЖЕ ПОДТАЛКИВАЕТ ТРИХИНЕЛЛУ К РАЗМНОЖЕНИЮ? Разрушить или частично повредить «домик» личинки могут любые механические воздействия, такие как, например:
Травма — бытовые ушибы, царапины, раны. Медикам, хорошо известно, что часто травма стимулирует развитие процесса метастазирования опухолей.
Пункция — гистологическое исследование — тоже механические повреждения «домика».
Операция, даже идеально выполненная, но, естественно, не ликвидировавшая другие конгломераты паразитов в организме. Известно, что у большинства хирургов подход общий: опухоль — оперировать, независимо от ее доброкачественности. У онкологов — то же самое: опухоль — цитология — пункция — диагностическая гистология. В результате анализа — атипичные клетки, и им понятно, что это рак. Опери­ровать! А, как мы увидим в дальнейшем, при изучении паразитологии, в этом «домике», кроме личинок, может присутствовать такое разнообразие микроорганизмов и клеточных включений, что пунктат из него будет совсем непонятным, а значит — рак! Оперировать! Облучать! Химиотерапию! А оперативное вмешательство дает выход личинкам, или усиливает агрессию родителей-паразитов, живущих в кишечнике.
Электрофизиотерапия может дать микротрещины в капсуле или разрушить капсулу и дать выход личинкам. Вот почему, во многом интуитивно, видя стимуляцию развития и распространения опухолей после физиотерапевтических процедур, онкологи запретили этот метод лечения всем своим пациентам.
Иглоукалывание. Рука неопытного иглотерапевта может нарушить целостность паразитарного конгломерата. Опять же интуитивно, онкологи Европы запретили этот метод лечения при опухолевом заболевании. В Китае — разрешено, но! там ученикудоверяют взять в руки иглу не ранее, чем после двух лет обучения.
Сауна, парная. Воздействие жара влечет расширение сосудов. А при наличии воспалительных участков вокруг капсулы может усилиться приток лейкоцитов, что приведет к обострению воспалению. В результате — расплавление стенки сосуда и микропрорыв в капсуле.
Диагностика ВРТ довольно часто показывает наличие воспали­тельных процессов вокруг опухолевой ткани. Также выявляются процессы распада в клетках конгломерата опухолей, трансформация мягких сигналов — в жесткие, то есть обострение опухолевого процесса.
Теперь становится понятно, почему, опять же интуитивно и только по констатации фактов ухудшения здоровья человека, многие онкологи запрещают сауны, бани и прочие прогревающие процедуры. Через микропрорывы в капсуле возможен выход личинок из своего «домика».
Что же происходит с личинками в организме в дальнейшем? А дальше в литературе полная тишина. Даже у наиболее авторитетных авторов в последних книгах о гельминтах нет сведений о продолже­нии развития личинок в органах. В учебниках по паразитологии подробно описано, как человек, поедая мясо животных, заражается; подробно описано интоксикационное действие на иммунную сис­тему, сердце, ЦНС, но о том, что происходит с залежами личинок в теле человека — ни слова. Снова белые пятна.
Но вывод и так напрашивается сам. При травматизации, разрыве, гнойном расплавлении или разрезе капсулы, личинки снова попадают в лимфатические и кровеносные сосуды и разносятся по организму. Упомянутая выше американская исследовательница X. Кларк выяви­ла мигрирующую форму трихинелл (trichinella mygrateus). Вероятно, те самые личинки, освобожденные от капсул, начинают перемещать­ся по сосудам в другие органы, мышцы, лимфоузлы, образовывая новые уплотнения, опухоли. За ними, соответственно, могут идти, сопровождая их, и грибки. Так начинается «метастазирование» опухо­ли — это первый путь распространения личинок.
Другой вариант распространения можно вывести по аналогии с дру­гими гельминтами — аскаридами. Личинки могут возвращаться в ки­шечник тем же путем, что и попали в органы. А это значит, что трихинеллы на место своего рождения переходят по лимфо- и кровенос­ным путям. Свою жизнеспособность и инвазивность (способность к за­ражению), согласно научным данным, они сохраняют до 40—50 лет и даже более. По возвращении в тонкий кишечник, самки через 1,5 — 2 суток достигают половой зрелости, а самцы, развивающиеся из тех же пришедших личинок, их оплодотворяют. Через 3—4 суток у каждой самки рождается около полутора тысяч личинок. И снова — в кровь, лимфу, по всему организму. Это — вторичное метастазирование (второй путь распространения). То есть продолжается самозаражение собствен­ными паразитами, обсеменение организма, которое дает ярко выражен­ную интоксикацию ядами от обмена веществ гельминтов. Человек чах­нет, вянет, стареет по, казалось бы, непонятным причинам. Медицин­ские исследования не могут выявить истинную причину, потому что, как Вы уже поняли, яиц у трихинелл не бывает, и пациент получает на руки результат анализа кала: яйца-глист не обнаружены!
ЗАБОЛЕВАНИЯ - СЛЕДСТВИЯ ТРИХИНЕЛЛЕЗА. Итак, трихи­неллы, так же, подобно другим формам мигрирующих гельминтов, в состоянии поражать все органы и системы, в том числе лимфопути и лимфоузлы. Их личинки не обосновываются где-то в одном месте и не сидят там всю оставшуюся жизнь человека, а время от времени перемещаются от одного участка тела к другому, поражая их своими токсинами, вызывая все новые очаги воспаления и образовывая уп­лотнения (грануляции).
По способности трихинелл инвазировать (поражать) все органы и системы, в том числе лимфатические пути и узлы, их можно сравнить со злокачественным грибком mycosis fungoides, который быстро растет и распространяется также по лимфопутям и кровенос­ным сосудам. Но трихинеллы — глисты, и поэтому с ними справиться значительно легче, чем с грибком, а поражения, вызванные ими, считаются доброкачественными.
Клинические проявления трихиниллеза будут различны в зависи­мости от того, какие органы оказываются пораженными в большей степени: миокард (мышечный слой сердечной стенки), центральная нервная система или скелетные мышцы. При попадании их в легкие возможен легочный синдром (кашель, одышка). Кишечный син­дром — в том случае, если неоплодотворенные глисты-самки живут в кишечнике: боль в животе — от ноющей, тянущей, до схваткообраз­ной; могут быть поносы, запоры (или их сочетания), рвота.
ГЛАВНЫЕ СИМПТОМЫ ТРИХИНЕЛЛЕЗА. При трихинеллезе часто встречаются (с различной степенью выраженности) четыре основных симптома:
Отек век в сочетании с конъюнктивитом, иногда отек всего лица. В некоторых случаях отек распространяется на верхние или нижние конечности, поясницу и другие отделы тела. Отек может появиться неожиданно, а после обоснования личинок на новом месте жительства — исчезнуть.
Боли в мышцах, в жировой клетчатке. Если Вы сожмете у себя руками часть мышечно-жировой прослойки и при этом (в отсутствие ушибов и гематом) почувствуете боль — наверняка в этом месте нахо­дятся личинки паразита. Боли могут быть во всех группах мышц, но чаще всего в глазных, жевательных, шейных, икроножных, бедрен­ных, ягодичных, плече-лопаточных. В тяжелых случаях наступает мышечная слабость (адинамия), а остальные симптомы развиваются позже.
Повышение температуры от субфибрилитета (37,1) до высоких значений (38—39°). Иногда температура повышается только по вече­рам, и это может продолжаться месяцами.
Гиперэозинофилия крови. Это иммунный ответ организма на внедрение паразитов. При этом продуцируется большое количество эозинофильных лейкоцитов, содержащих вещество, расплавляющее чужеродный белок, в данном случае оболочки гельминтов (глистов). Как отмечалось еще в 1948г., «Гиперэозинофилия крови является весьма постоянным и наиболее ранним симптомом трихинеллеза». Нередко гиперэозинофилия сочетается с высоким лейкоцитозом». К сожалению, в связи с всеобщим снижением иммунитета у людей при нашем неблагополучном состоянии экологии биосферы Земли (химическая, радиационная, психическая загрязненность) эозинофилия крови, как симптом присутствия глистов отмечается редко.
А уже в 1985г. указывается не на повышение иммунного ответа на внедрение паразита эозинофилией крови, а наоборот — возникнове­ние вторичного иммунодефицита со снижением числа Т-лимфоцитов и эозинофилов: «Трансформация свойств иммунной системы хозяина при инвазии трихинеллами проявляется уменьшением числа Т-лим­фоцитов и заметным снижением их бласттрансформации». Поэтому обычная диагностика по составу крови становится не совсем досто­верной.
Гепатит (поражение печени). Примерно в 2/3 случаев при трихи­неллезе наблюдаются поражения печени. Реактивные изменения в пе­чени проявляются воспалительными реакциями в виде разрастания грануляционной ткани с последующим ее некрозом и образованием рубцовой ткани. Гистологически при этом обнаруживается диффуз­ная жировая дистрофия печени с лейкоцитарной воспалительной инфильтрацией пространств вокруг мелких веточек вен. Отмечается увеличение белковой и жировой дистрофии гепатоцитов (клеток) печени. Гепатоциты печени участвуют в переработке, обезвреживании и распределении веществ, всасываемых из кишечника по воротной вене и поступающих через печень в кровь. Эти клетки определяют обмен белков, углеводов и жиров, гормонов и витаминов и выполня­ют функцию детоксикации вредных соединений. Следовательно, по­ражение гепатоцитов печени при заражении гельминтами ведет не только к развитию обменных заболеваний, но и к интоксикации всего организма кишечными ядами. Это приводит к токсическим повреж­дениям клеток, в том числе клеток центральной нервной системы и сердца.
При трихинеллезе могут наблюдаться и различные кожные высы­пания типа крапивницы, розеолезные, папулезные и других типов, а также подкожные уплотнения, иногда размером с грецкий орех и более — осумкованные конгломераты личинок трихинелл под кожей и в лимфоузлах.
Сердечно-сосудистые заболевания. «Сосудистые поражения (три­хинеллами) характеризуются васкулитами (воспаление сосудистой стенки), некрозами сосудистой стенки, в некоторых случаях с об­литерацией (закупоркой) просвета и эозинофильными инфильтрата­ми (воспалениями). Тяжесть клинической картины зависит от мас­сивности заражения, штаммоспецифических различий (степени их способности заражать и воздействовать), реактивности организма». При истощении организма, иммунодефиците могут возникнуть ми-нингоэнцефалиты, миокардиты, инфаркты, инсульты, нефриты, ге­патиты, пневмонии с последующим летальным исходом, бронхоспазмы, парезы бронхов.
С этой точки зрения интересна научная работа Т. К. Раисова, который указывает, что строение ткани сердечной мышцы имеет много общего со скелетной мускулатурой. Уже через 5 суток после заражения трихинеллами сердечной мышцы автор обнаруживал на­рушение кровообращения в микрососудах. Просветы капилляров при этом выглядели расширенными и полнокровными, и были заполнены хлопьевидным составом средней плотности. Соседние (эндотелиальные) клетки свою плотность сохраняли. Затем он высказывается очень осторожно: «глубина поражения сердечных мышечных клеток и их нарастание в динамике не исключают прямого токсического трихинеллезного воздействия», то есть присутствия личинок в мио­карде сердца. Причем на 14-е сутки после заражения в ткани мио­карда указанные нарушения кровообращения продолжали прогрес­сировать.
Но преклонение перед авторитетами и догмами, вероятно, не позволило ему поверить и правильно интерпретировать то, что он увидел через электронный микроскоп. Однажды наукой уже было сказано: жизнеспособной личинка трихинеллы может быть только в скелетной мышце, так называемой поперечно-полосатой, а, следо­вательно, в гладкой мышце жить не может. Т. К. Раисов указывает, что под электронным микроскопом сердечная мышца имеет много общих черт строения с тканью скелетной мускулатуры, но дальше своих предположений не идет. И только патологоанатомы (уже при вскрытии) смело находят личинок глистов и в сердце, и в печени, и в матке и в других органах.
Приведу результаты морфологических и патогистологических ис­следований доктора X. Кларк по вскрытию органов человека. В ор­ганах и уплотнениях ею были найдены практически все формы глистов-паразитов (в частности, трихинеллы спиралис): личинки, инкапсулированные личинки, личинки из кисты, самец, самка, ми­грирующие личинки.
Ситуация же с диагностикой ВРТ складывается таким обра­зом, что ей незнакомы догмы, научные предрассудки, старые по­нятия. Она объективна: что выявляет — то и показывает. В ка­ком органе, где, какая форма паразитов локализуется и губит здо­ровье человека. После института врачи выходили с убеж­дением, что глисты бывают только в кишечнике. Хотя знали, что 4 вида паразитов имеют мигрирующую стадию развития по малому кругу: кишечник — печень — сердце — легкие. Но относились к этому как к их «легкой прогулке», не затрагивающей функциональную деятельность органов, по которым они «гуляют». Врачи с такими же знаниями до сих пор на заключения о выявлении и локализа­ции различных видов и форм гельминтов по органам реагируют, мягко говоря, скептически. В таких случаях им можно порекомендо­вать прочитать новые книги по медицинской микробиологии. И у них не только «волосы зашевелятся», оно и «встанут дыбом» только от мысли, какой вред здоровью приносят гельминты ежеднев­но каждому человеку! Мы надеемся, что после этого многие врачи обязательно пересмотрят не только диагностику заболеваний, но и ле­чение, тем, более что во многих из нас, зачастую с самого рождения, живет гельминт трихинелла.
Сколиоз (искривление позвоночника) и косоглазие могут быть следствием заражения трихинеллами. В зависимости от степени пора­жения определенной группы мышц, развиваются сколиозы или про­исходят другие изменения, вплоть до смещения отдельных позвонков. Объясняется это дистрофическими, дегенеративными изменениями волокон межреберных и межпозвоночных мышц, где залегают личин­ки трихинелл, что приводит к напряжению отдельных пучков мышц с последующим их укорочением или удлинением-разволокнением. Тогда мышцы позвоночника оказываются в несимметричном положе­нии и уже не в состоянии упруго удерживать его в необходимой конфигурации.
Есть все основания полагать, что косоглазие также может воз­никнуть вследствие поражения мышц глаза паразитами. Окулисты, оперируя детей по поводу косоглазия, обращают внимание, что очень часто некоторые мышцы глаза настолько разволокнены, истончены, как будто кем-то изъедены, что их невозможно ни ушить, ни сшить. Поэтому необходимо оперировать и работать с другими мышцами этого глаза, чтобы хоть как-то привести его в симметричное положе­ние. Хирурги, оперирующие только одну мышцу глаза, редко получали положительный результат. Очень часто через некоторое время после операции у детей вновь появлялось косоглазие. Живущие в мышцах личинки трихинелл продолжали свою коварную деятельность.
При присоединении к процессу бактерий, чаще всего — хламидий, а также грибков — развиваются артрозы, артриты в межпозвонковых суставах, приводящих к остеохондропатии (костно-хрящевая патоло­гия) с последующим изменением хрящевых дисков, в результате чего в позвоночнике появляются грыжи.
Стерильна ли кровь? Чем чаще диагностируем детей, тем больше убеждаемся в нестерильности крови в кровеносном русле. Мы даже уже и не помним кто, где, когда нам, врачам, дал установку, что кровь стерильна. С этим знанием работают очень многие врачи, хотя, если вспоминают теорию, то вроде бы знают, что все микроорганиз­мы, вплоть до глистов, распространяются именно по кровеносной системе.
Врач-лаборант гематолог, ученый, профессионал-практик Л. Б. Козьмина продолжает тщательно изучать и обрабатывать мазки крови не только стандартными, но и другими известными в микро­биологии методами. При этом ей удается выявлять в венозной крови не только различных бактерий, грибков, но и личинок гельминтов. Она показывает свои находки другим врачам, а те отвечают: «Да, видим, но... этого не может быть!».
Доктор Козьмина практически подтвердила, не подозревая об этом, наличие в крови нанобактерий, открытых недавно физиками. Нанобактерии чуть крупнее вирусов, но образовывают вокруг себя кристаллы типа кварцевых. Вот такие кристаллы тоже обнаруживает доктор Козьмина при исследовании крови из вены. К сожалению, она до сих пор практически в одиночестве. Другие врачи видят ее наход­ки, открытия, но, очевидно, не хотят верить своим глазам и услож­нять себе жизнь.
Итак, на самом деле все давно знают — кровь нестерильна. Теперь еще практика подтверждает предположения, что и плацента вовсе не является абсолютным барьером для отсеивания микроорганизмов из крови матери. Через плаценту проникают гонококки, хламидий, трихомонады, грибки, личинки, яйца глистов и другие микроорганизмы. То, что мало проявляется у родителей, живущих в «терпимом», хрони­ческом симбиозе со своими паразитами (до первого сильного стресса и других обстоятельств, ведущих к ослаблению организма и сниже­нию иммунитета), может сильно проявиться у их ребенка, поскольку иммунная система будет уже ослаблена в дородовом периоде развития плода.
ЕЩЕ РАЗ О МАСТОПАТИИ И ТРИХИНЕЛЛАХ. Вернемся к мастопатиям, довольно часто развивающимся у женщин после первых родов. Но мастопатии встречаются и у детей! Возникает вопрос, почему трихинеллы буквально атакуют грудные железы? По­чему они их так любят?
Откроем учебник по анатомии человека. Читаем раздел «Молоч­ные железы». Им отведено всего полстраницы. То есть анатомически им отводится роль как бы временно необходимых органов для вскармливания ребенка. Значит, получается, что когда женщина при­нимает решение (то есть вводит в подсознание информацию) «больше детей рожать не буду», организм автоматически начинает восприни­мать молочные железы как наименее нужные органы. И, следователь­но, будет складировать там патологические элементы: микробов, грибков, глистов.
Вот как в учебнике анатомии человека дано определение молоч­ных желез: «Молочные железы, (mammas), — характерные приспособ­ления для вскармливания новорожденных у млекопитающих, откуда последние и получили свое наименование. Молочные железы явля­ются производными потовых желез. Число их зависит, главным об­разом, от количества рождающихся детенышей. У человека имеется одна пара желез, расположенных на груди, отсюда они называются также грудными железами». Вот так сухо и коротко излагается морфо­логия о функции органов, играющих немаловажную и ответственную роль в существовании человечества и вообще в истории развития жизни на Земле.
Где же поселяются личинки трихинелл? — В коже соска и око­лососкового кружка находятся многочисленные гладкие мышечные волокна, которые идут частью циркулярно, частью продольно вдоль соска. Вот в этих мышечных прослойках и поселяются еди­ничные личинки трихинелл. Проявляются эти «поселения» как бугристости в околососковой пигментированной зоне. Наличие еди­ничных личинок трихинелл в этих небольших уплотнениях под­тверждается диагностикой ВРТ. В учебнике анатомии пишут, что кожа в этой области бугриста из-за заложенных в ней крупных желез. Тогда почему же они появляются у женщин в любом воз­расте индивидуально, и почему от их наличия и количества не за­висит количество молока? А самое главное, когда начинаешь ле­чить молочные железы примочками из соответствующего состава, то именно из этих бугристостей начинает выходить «содержимое с гнойным составом».
Интересны жалобы обследуемых женщин. Половина из них ука­зывали на боли характера покалывания, как будто кто-то «прокусывал и продвигался» в молочных железах в сторону соска или в сторону кожи. Теория же гласит, что личинки трихинелл способны к дальнейшему развитию, только находясь в поперечно-полосатой скелетной мускулатуре.
В учебнике анатомии человека читаем: «Лимфатические сосуды молочных желез представляют большой практический интерес ввиду частого заболевания молочной железы раком, переносы которого совершаются по этим сосудам». Итак, молочная железа обильно снабжена лимфокапиллярами. Они имеют большой диаметр, чем кровеносные — до 0,2 мм. Лимфатические капилляры, соединяясь между собой, формируют замкнутые сети. Трихинеллы, самки кото­рых рождают личинок не только в кровеносной, но и в лимфосистеме, способны мигрировать по лимфопутям напрямую в любой орган, и тем более в обильно снабженную лимфокапиллярами молочную железу. Да и размер лимфокапилляров (0,2 мм) позволяет личинке шириной 0,04—0,06 мм фактически беспрепятственно мигрировать по ним.
Личинки трихинелл, заполняя замкнутую сеть лимфокапилляров, образуют плотный конгломерат. Организм пытается его отграничить фиброзной тканью, вот и появляется клиническая фиброаденома молочной железы. Если личинки приходят по кровеносным капил­лярам, то происходит закупорка сосудов, пропотевание жидкой части крови, организм строит фиброзную отграничивающую оболочку — кистозную форму мастопатии. А сочетание того и другого дает фиброзно-кистозную мастопатию.
Прием любых сильных глистогонных средств (через желудочно-кишечный тракт или внутривенно) заставляет трихинелл в массовом порядке эмигрировать из «насиженных» мест. А организм, спасая свои жизненно-важные органы, направляет их в те системы, без которых он уже может обойтись. В таких случаях возраст, как правило, «недетородный»— за 40, когда женщина уже дает себе внутреннюю установку, что больше рожать не будет. И тогда организм «позволяет» паразитам направляться в «ненужные» для него органы — в грудные железы и матку.
Поэтому не нужно панически бояться таких изменений, а целенаправленно и методично продолжать противопаразитное лечение, сочетая его с другими назначенными средствами и помнить, что это всего лишь глисты-трихинеллы, а на них можно найти управу!
Постоянно наблюдая детей с искривлениями позвоночника, впалыми или, наоборот, дугообразными грудинами, с болевыми участками в мышцах, вокруг суставов, с болевыми точками и пальпирующимися в них фиброз­ными уплотнениями... Очень хочется всех предупредить — и здесь личинки трихинелл. Это те личинки, которые прошли барьер плаценты и поразили плод внутриутробно, либо заражение произошло у новорожденного через молоко. Ослабленные мышцы уже не могут поддерживать позвоночник или грудину в прямом состоянии, поэто­му быстро возникают их искривления и искажения формы, а в буду­щем возможно и появление грыж позвоночника.
В США трихинеллезные поражения статистически обнаружива­ют у 90% (!) людей, поэтому, если Вы обращали внимание, как во многих американских фильмах персонажи время от времени массиру­ют друг другу плече-лопаточные мышцы — излюбленные места про­живания личинок трихинелл, распространяющися по кровеносным сосудам. Брала здесь:http://www.mclotos.ru/gelmints/5-trihinells.html

1
Наиболее благоприятный исход ожогов – образование так называемых нормотрофических рубцов, расположенных вровень с кожей. Они обычно практически незаметны и отличаются от окружающей их поверхности только по цвету. Попробуйте избавиться от них путем пилинга с фруктовыми кислотами – эту процедуру, возможно, придется повторить несколько раз.
2
Свежие небольшие послеожоговые рубцы, особенно у детей, попытайтесь сделать менее заметными, втирая в них мазь контрактубекс, хитозановый гель или масло зародышей пшеницы.
3
Выше перечисленные средства можно использовать и для избавления от более глубоких, атрофических рубцов, которые расположены ниже уровня кожи. Однако их будет недостаточно, так как образование этих рубцов связано с дефектом соединительной ткани под ними. В этом случае попробуйте химический пилинг различной степени – от поверхностного до глубокого, в зависимости от состояния рубца. Для выбора его разновидности посоветуйтесь с врачом-косметологом. Эффективной будет и лазерная коррекция, так как лазер стимулирует выработку коллагена.
4
Предупредить появление вследствие ожогов огромных, ярких гипертрофических рубцов многим помогает специальный силиконовый пластырь cica-care. Почти в 90% случаев он размягчает и обесцвечивает послеожоговые шрамы, делая их практически незаметными. Перед его применением следует посоветоваться с врачом. Эффективен этот пластырь только на свежих шрамах.
5
Самым неприятным внешним следствием ожогов является образование так называемых келоидных рубцов. Они выступают над поверхностью кожи, зудят и изъязвляются, имеют тенденцию к росту и выходят за границы поврежденной поверхности. Причины их возникновения до сих пор не ясны. Считается, что спровоцировать рост келоидных рубцов может травмирование либо инфицирование раневой поверхности. Подмечено также, что они чаще развиваются на руках и верхней половине туловища. Ранее такие рубцы лечили только хирургическим путем. При этом способе лечения рубец иссекается, поверх него накладывается аккуратный косметический шов – он, в любом случае, меньше бросается в глаза. Через несколько месяцев, после его полного заживления, можно попытаться сделать более незаметным и сам шов, применяя для этого описанные выше мази, масла и гели. В настоящее время для удаления келоидных рубцов с успехом применяется и лазер. Все остальные средства против них, к сожалению, бессильны. Попробуйте начать с лазерной коррекции – она менее травматична. И лишь в том случае, если она не поможет, стоит прибегнуть к операции.
Брала здесь:http://www.kakprosto.ru/kak-80640-kak-izbavitsya-ot-rubca-ot-ozhoga

Наталья
Месяц назад получила химический ожог кремом-депилятором Veet на ноге, чуть ниже зоны бикини. Ожог примерно 3 степени, площадью 1 кв.см. Ранка сильно мокла, края были ярко-красного цвета. Сейчас остался гладкий стягивающий рубец, уплотненный внутри, темно красного цвета. Мажу гелем Контрактубекс. Чем это можно убрать? Помогите пожалуйста!!!
Дата сообщения: 25.05.2013 16:50
Полторак Матвей Леонидович
Зав. "Отделением эстетической медицины" ПОКБ им. Бурденко,
Убрать не получится. Рубец остался на всегда, но со временем он станет белым и менее заметным. Занимает это от 6 до 18 месяцев.
Брала здесь:http://medpnz.ru/forums.php?m=posts&q=12287