Человек не склонен обычно восхищаться своим носом, хотя он того заслуживает в первую очередь. Чаще люди излишне критикуют эту часть лица и мечтают ее поменять. А знаете ли вы, что нос – это настоящее украшение человека и орган незаменимый. Врачи уже проводили успешные эксперименты по трансплантации многих органов, но нос в их число пока не вошел. Анатомическое строение Нос состоит из хряща. Но это только его верхушка, третья часть. Более 2/3 носа спрятаны внутри и имеют очень сложное строение. Он состоит из 14 костей: 5 парных (верхнечелюстные, небные, слезные и носовые, 2 носовые раковины). 4 непарных (сошник и клиновидная кости, лобная и решетчатая). Наружная хрящевая часть примыкает к костной. Нос разделен перегородкой, она от природы имеет естественное искривление. Левая половина нашего органа обоняния к запахам более чувствительна. Полость носа имеет форму вытянутого канала в лицевой части черепа. Его начало – ноздри, а окончание – хоаны. Это отверстия, которые соединяют нос с носоглоткой. Большая часть органа занята носовыми ходами – их 3 этажа. Они сообщаются с полостями в стенках черепа – синусами. Их четыре пары: Доткор Мясников: как отсутствие жира наносит вред организму человека Обратный отсчет: ученые сделают ДНК-тест для изучения происхождения Колумба Власти расширили перечень предоставляемых в МФЦ госуслуг Пчеловод голыми руками вернула пчел в рой. 13 млн людей оценили поступок Гайморовы. Лобные. Клиновидные. Клетки решетчатого лабиринта. В норме они заполнены воздухом. При возникновении воспаления в них развивается отек, накапливается слизь, которая может спровоцировать гнойный процесс. Строение слизистой Внутренняя поверхность носа покрыта очень чувствительной слизистой оболочкой. Поэтому любые удары в эту область лица так болезненны. Слизистая всегда влажная и теплая, в ней очень много сосудов. Внутри ноздри покрыты короткими жесткими волосками (вибрисами), которые иногда у пожилых людей выглядывают наружу. Волоски несут защитную функцию – задерживают крупные частицы, попадающие в нос. Если они что-то пропустят, другой преградой будет липкая слизь, к которой посторонние частички прилипают. Слизистая оболочка имеет 2 зоны – дыхательную и обонятельную. Последняя находится в верхней части носовой полости. Она содержит 12 миллионов обонятельных клеток-рецепторов, число которых с возрастом снижается. В целом человек способен уловить 10000 запахов. То, что нос уловить не способен, может стать смертельно опасным для человека, например природный или угарный газ. Надо знать, что обоняние напрямую связано с центром памяти мозга. Новорожденные младенцы чувствуют запахи гораздо острее, чем взрослые. Но уже в первый год жизни эта способность уменьшается вдвое. "Нас подкосило шоу в Китае": муж Гагариной впервые рассказал о проблемах в семье Названы наиболее полезные напитки из сезонных ягод, которые укрепят иммунитет Читаем по бровям: как узнать, сколько лет проживет человек (смотрим на длину) Усы Дали - одни из самых знаменитых в истории: однажды художник рассказал о них Дыхательная часть слизистой покрыта мерцательным эпителием с множеством ресничек, которые совершают специфические движения, препятствующие проникновению патогенных частиц. Нос – это самый настоящий защитный биологический фильтр. В его слизистой много лимфоузлов, которые поставляют лейкоциты, уничтожающие бактерии. Слизистая носа всегда должна оставаться влажной. При ее сухости человек заболевает. Рост носа Считается, что нос растет и принимает свою форму к 10 годам. Дальше он растет уже медленно: у женщин до 17 лет, у мужчин – до 19. Под действием силы тяжести с возрастом этот орган начинает немного отвисать, удлиняться. Это происходит за счет разрушения эластина и коллагена в коже, что указывает на начало старости. Однако швейцарские ученые доказывают, что этот орган растет всю жизнь, хотя это и не так заметно. Для этого было исследовано 2500 разных носов и выявлено, что, например, в 97 лет он длиннее, чем в 30 лет на 8 мм. Функции Нос – это, прежде всего, инструмент вентиляции легких. Именно он обеспечивает ритмичное глубокое дыхание, от которого зависит даже состояние психики. При волнениях дыхание становится неровным, поверхностным, учащается. Для успокоения всегда рекомендуют глубоко ритмично дышать. Тогда восстанавливается нормальный ритм жизнедеятельности клеток организма. Спокойное дыхание ощелачивает организм. Это полезно. Интенсивнее и частые вдохи-выдохи вызывают гипервентиляцию легких. Это вредно для здоровья, потому что происходит закисление крови. Ацидоз разрушает клеточные мембраны и стенки сосудов, может приводить к инсульту. Также действует и задержка дыхания. Таким образом, нос - это не только терморегулятор в поддержании стабильного температурного режима, но и участник биоэнергетического режима организма. На что влияет вес в пожилом возрасте: врачи рассказали, когда нельзя худеть В жару отекают ноги: простые способы, чтобы справиться с данной проблемой Йод добавляет горечь: 4 подкормки, которые вредны для огурцов Юрист рассказал, как проверить квартиру перед покупкой на юридическую чистоту Об этом отлично известно йогам. В их трактатах дыхание одной правой ноздрей называется «солнечным», а дыхание одной левой ноздрей – «лунным». Через правую ноздрю организм согревается, но при длительности такого дыхания может возникнуть ацидоз. При дыхании только через левую организм охлаждается и повышается щелочной ресурс крови. Попеременное дыхание такого рода может регулировать кислотно-щелочное равновесие. Человек без кислорода жить не может, но принимать его напрямую легкие не способны. Сначала воздух должен оптимально прогреться, очиститься от пыли и вредных примесей, увлажниться. Все эти задачи и выполняет нос. Почему дыхание ртом не дает насыщения кислородом, если даже рот открывается широко? Потому что только тогда, когда воздух проходит через нос, альвеолы полностью открываются, а кислород попадает в кровь. В процессе вдоха за тот короткий промежуток времени, когда воздух проходит через нос, он согревается и увлажняется. Нежную ткань легких можно защитить именно таким способом. От носа в некоторых случаях зависит и тембр голоса - его предопределяет строение носовых пазух. Когда они воспалены и отечны, человек гундосит. Телеведущая Юлия Высоцкая посоветовала, как держать себя в форме без диет Тест на определение того, мешаем ли мы сами себе достигать успеха "Не обижайтесь - у меня свое видение": правила жизни Александра Маршала Ноги на стене и не только: приемы, как избавиться от жира в нижней части живота Что дает связь носа с памятью Если какие-то духи связаны с приятными эмоциями, сигнал идет в лимбическую систему, которая связывает эмоции с событиями. Память при этом обостряется. Когда-нибудь вы обращали внимание на то, как животные при знакомстве обнюхивают друг друга носами? Дело в том, что в пазухах носа у людей и животных скоплены феромоны, которые вызывают сексуальное притяжение. Симптом холодного носа Иногда люди жалуются на постоянно холодный нос – и в жару, и в холод, даже в помещении. При замерзании или нахождении в мороз на улице - это обычное явление. В остальных случаях такое состояние может говорить о некоторых патологиях или состояниях организма. Оставлять это без внимания не стоит. Холодный нос – признак здоровых кошек и собак, но не человека. У него орган обоняния и переносица должны быть теплыми. Нарушение теплорегуляции, а именно периферического кровообращения – вот самая частая причина холодного носа у человека. Патологии с холодным носом Процесс терморегуляции контролируется гипоталамусом, который часто сравнивают с бортовым компьютером. Во всем организме имеются очень чуткие терморецепторы, которые улавливают даже самые незначительные колебания температуры внешней среды и передают сигнал в гипоталамус. Этот орган контролирует усиление или уменьшение теплоотдачи, поэтому в организме температура постоянная и в норме составляет от 36,4 до 37 °C. При нарушении этой цепочки возникает снижение температуры. У человека начинают мерзнуть сначала нос, руки, уши, щеки. Нормализация стула и набор веса: кому полезно включить в рацион изюм Три ведра полны добра: угощаем огород витаминным "коктейлем" из отходов Вот так изобретение: из советской кастрюли сделали настоящую коптильню (фото) Столетний стул перенесли в квартиру - его не узнать: само благородство (фото) Нарушенная работа гипоталамуса может сделать потерю тепла критической, катаболизм может замедлиться до смертельной отметки. Сбои отмечаются в сердечной и эндокринной системах, при болезнях крови и других патологиях. Еще одна причина холодного носа у человека – лень и гиподинамия у современных жителей мегаполисов, а также низкая стрессоустойчивость. Сочетание нарушенного кровообращения и стресса терморегуляцию нарушает. Сердечно-сосудистые заболевания Жалоба на мерзнущий нос кажется многим смешной или не заслуживающей внимания. Однако причины холодного носа у взрослого человека совсем не вызовут смеха при их ближайшем рассмотрении. Если мерзнет нос, значит, организм тепло отдает, но сам выработать его в достаточном количестве не может. Почему у человека холодный нос? Причины могут быть в сердечных заболеваниях, легочных, почечных, так как эти патологии приводят к повышенному давлению. Тогда нарушается кровообращение в органе обоняния, мозге, сосудах и конечностях. Холодный нос в 82 % случаев – сбой в работе сердечно-сосудистой системы и признак гипоксии миокарда. Обычно это встречается у пожилых, курильщиков, неврастеников. Не менее вредна и гипотония. Греция открыта для россиян: как провести неделю каникул на островах страны Компост из отходов и другие рецепты натуральных удобрений для сада и огорода Похоже на детское творчество: картины Сая Твомбли оценены в миллионы (фото) Не понравилась песня "Белые розы": Вайкуле раскритиковала группу "Ласковый май" Артериальная гипотензия Острая гипотония и нарушения работы миокарда всегда сочетаются. Гипоксия нарушает газообмен в тканях. Она не дает происходить нормальным окислительно-восстановительным реакциям, которые бы поддерживали нормальную температуру. Итогом становится гипоксия. Если мало кислорода, нет и образования тепла. Болезнь Рейно Почему всегда холодный нос у человека, у которого диагностирована болезнь Рейно? Потому что при этом поражаются поверхностные капилляры. Холодный нос может быть предвестником этого. Спровоцировать болезнь Рейно способны постоянные переохлаждения, ревматизм, стрессы, эндокринопатии. Вегетососудистая дистония Причиной холодного носа у человека может стать нарушение в вегетативной системе. Вегетатика всегда вторична и становится следствием: Депрессий. Гипертонии. ИБС. Эндокринных нарушений. Из-за стресса происходит сужение периферических сосудов с нарушением кровоснабжения, нос холодеет. Причины холодного кончика носа у человека - недостаток кровообращения. К этому присоединяются и дыхательные расстройства, так как кислорода поступает меньше, поэтому температура тела становится ниже. Сахарный диабет При сахарном диабете терморегуляция всегда нарушается, отчего также холодеет нос у человека. Колебания в крови сахара отрицательно сказываются на работе гипоталамуса, страдает тепловое равновесие с внешней средой. Это тоже может стать причиной холодного носа у человека. Кроме того, диабет снижает эластичность сосудов, поэтому периферическое кровообращение нарушается. У больного наблюдается не только жажда, но и постоянное ощущение холода. Биохимические процессы в организме при СД с выделением тепла замедляются, холодные конечности и нос – частые спутники этой патологии. Гипотиреоз Почему нос у человека холодный при дисфункции щитовидки? Дело в нарушении липидного обмена, из-за чего мышцы начинают замещаться жировой тканью. Сокращение мышечных волокон в норме обычно дает образование тепла – это сократительный термогенез. Вспомните, чтобы согреться на холоде, надо немного попрыгать или побегать. Нос так согреть невозможно. Если тепло не вырабатывается в необходимом объеме, поверхностные капилляры сужаются. Нарушение кровообращения – причины постоянно холодного носа у человека. Именно поэтому, даже войдя в теплое помещение, человек долго не может согреться. Значение имеет и то, что при гипотиреозе тиреоидные гормоны продуцируются меньше нормы, а они являются регуляторами и контролерами выработки энергии в организме. Поэтому появляются озноб, ощущение постоянной усталости, сухость кожи, ломкость волос и ногтей. Мышцы слабеют, вес повышается, наблюдается общая заторможенность. Поэтому человек все время мерзнет. Почему нос у человека постоянно холодный? Причина может заключаться в гормональном сбое. К дефициту гормонов может приводить не только гипофункция железы, но и заболевание АИТ (аутоиммунный тиреоидит). Реже причиной может стать полное удаление щитовидки. Реакция на холод Почему нос у человека холодный? Когда на морозе мерзнут уши, нос, руки и ноги — это норма, но только до определенного предела. Если от холода сосуды сужены сильнее допустимых пределов, кровообращение резко нарушается. При этом отмороженная кожа белеет, возникает чувство онемения. Никакие движения, например растирания, эффекта не дают. Если при этом вы смогли вернуть нормальный кровоток, кровь резко приливает, возникает боль, пульсация, покалывание в пораженных областях. Почему холодеет нос на морозе? При низкой температуре внешней среды, организм гонит кровь к жизненно важным органам, чтобы полноценно работать – это приобретение эволюции. Выпирающие части тела на холоде снабжаются кровью хуже всех остальных. Нельзя забывать, что хрящевая ткань носа лишена жировой прослойки, поэтому от холода ее ничто не защищает. Нужно уметь различать, когда холодеет нос временно, а когда это уже патология. Если вы сильно дрожите, ощущаете сильную усталость, теряете координацию в пространстве, это говорит о том, что срочно надо искать теплое место. Простудные вирусы любят холодные носы Это доказали ученые из Йельского университета США, которые провели следующий эксперимент. Наблюдения за риновирусами, которые являются возбудителями ОРВИ, показали, что при температуре тела (36-37 °С) они менее активны. А температура в холодном носу 33 °С вызывает их заметную живость. Поэтому люди чаще заболевают именно при холодной погоде. По причине "любви" вирусов к сравнительно прохладным температурам они не проникают дальше носа, например в легкие. Там для них температура слишком высокая. Стресс Холодный нос у человека – признак сильного стресса. Проблемы дома или на работе могут стать причиной такого состояния. Исследования показали, чем сильнее стресс, тем холоднее нос у человека. Температура его снижается на целый градус (если сравнивать с другими частями тела). Механизм возникновения данного явления такой же, как и при морозе. Стресс нарушает работу многих систем организма. При этом функция поддержания органа обоняния теплым, можно сказать, отходит на второй план. Поэтому кончик носа холодеет. Индикатор усталости Многие знают, что такое индикатор. Какое отношение он может иметь к органу обоняния? Исследования ученых показали, что холодный нос у человека может иметь место при чрезмерной интеллектуальной нагрузке. В этом случае кровь отливает к мозговой коре. На обогрев носа ее опять маловато. Это указывает на необходимость отдыха после перегрузки организма. Ученые даже рекомендуют использовать холодный нос у взрослого человека в качестве маркера для оценки степени утомления при некоторых профессиях - авиадиспетчеры, летчики, врачи реанимационных отделений. Представители этих профессий испытывают колоссальные нагрузки. Для расслабления им полезно сделать массаж и ритмичные глубокие вдохи-выдохи. Лечение Как улучшить кровообращение и согреть нос? Сначала надо избавиться от гиподинамии. Одни только пилюли в сочетании с лежанием на диване пользы не дадут. Необходимо регулярно делать оздоровительную зарядку, по возможности посещать бассейн, принимать контрастный душ. Хорошие результаты дает массаж, растирания, теплые ванны. Перед сном рекомендуется прогуляться пешком на свежем воздухе (около часа), независимо от погодных условий. Разумеется, если на улице бушует ураган или идет ливень, нужно остаться дома. Если вы в целом здоровы, но просто перемерзли, то за короткое время обязательно согреетесь без проблем. Нужно лишь войти в теплое помещение. Преобладание тонуса симпатической нервной системы над парасимпатической – тоже не очень страшно. Это состояние не угрожает жизни пациента. Сердце и мороз Шведские ученые давно доказали, что минусовая температура повышает риск сердечных приступов и инфарктов на 10 %. Сейчас это подтверждается учеными в США, Германии, Японии, Норвегии и Корее. Дело в том, что зимой в помещениях при отоплении часто содержание кислорода снижено, поэтому сердце испытывает его недостаток. Когда человек, страдающий сердечной недостаточностью, выходит на улицу и вдыхает холодный воздух, происходит резкий выброс норадреналина. Это учащает пульс, повышает давление, а сосуды сковывает спазм. Также активируются факторы свертывания крови, что может вызвать отрыв или образование тромба. Грипп увеличивает риск осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Поэтому зимой, сидя в тепле, не забывайте о проветривании, чтобы не допустить состояния гипоксии для организма. Если вы вышли на холод, не дышите ртом. Допускается только ровное носовое дыхание. В сильные морозы закрывайте нос шарфом или балаклавой (лыжная маска). При наличии хронических патологий на морозе лучше избегать физических нагрузок, таких как бег, чистка снега и так далее. Возможны только медленные прогулки. Сердечники, принимающие нитраты, на улице должны всегда иметь при себе нитроспрей, чтобы оказать себе первую помощь при сердечном приступе. Согревание от холода Некоторые считают помощником №1 алкоголь. Однако этот "медикамент" в подавляющем большинстве случаев ухудшает ситуацию. Специалисты рекомендуют для согревания сделать теплый компресс. Намочите горячей водой тряпку и приложите к носу, пока он не согреется. Употребление горячего чая хорошо помогает согреться. Профилактика Если анализы показали отсутствие проблем со здоровьем, почему тогда мерзнет нос? Одной из причин является, так называемая, нетренированность сосудов. Чтобы это изменить, нужны закаливание и гимнастика. Полезны холодные обтирания, контрастный душ. Упражнения нужно делать за час до еды или через 2 часа после. При этом сосуды укрепятся, скорость тока крови нормализуется, а иммунитет повысится. Константин Ким 31 октября, 2018 Статья закончилась. Вопросы остались? Комментариев 1 Новые Обсуждаемые Популярные Отправить Правила публикации Nikolay Dernov 3 года назад -1 Человек эволюционно наказан за отказ от наследственности теплокровных родителей: выполнять направленность адаптации тела при гравитации-жидкостная среда при вертикале уходит с верхних этажей фигуры и стекает к локомоторной в венозный застой, прокачки нет-разрушена балансировка тепла с верху.Антипод человека:летучая мышь при минус 4 градусах в укрытии зимует-стоит вернутся к наследственности через её методику.Беременность у нас ниже плинтуса и дорогая с вертикалом фигуры юного поколения при взрос - Читайте подробнее на FB.ru: https://fb.ru/article/436133/holodnyiy-nos-u-chelo...hinyi-chem-opasno-i-kak-lechit

Брала здесь:https://fb.ru/article/436133/holodnyiy-nos-u-chelo...hinyi-chem-opasno-i-kak-lechit

Кордарон
ТАБЛЕТКИ 30 ШТ., 200 МГ

Доступен в 98 аптеках
Инструкция
Форма выпуска, состав и упаковка
Фармакологическое действие
Фармакокинетика
Показания
Режим дозирования
Побочное действие
Противопоказания
Применение при беременности и кормлении грудью
Особые указания
Передозировка
Лекарственное взаимодействие
Условия и сроки хранения
АМИОДАРОН
Таблетки от белого до белого с кремоватым оттенком цвета, круглые, с линией разлома с одной стороны, скосом от краев к линии разлома и с фаской с двух сторон, с гравировкой символа в виде сердца над линией разлома и цифры "200" под линией разлома.

1 таб.
амиодарона гидрохлорид 200 мг
[PRING] лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, магния стеарат, повидон К90F, кремния диоксид коллоидный безводный.

10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.

Антиаритмический препарат. Амиодарон относится к классу III (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, т.к. помимо свойств антиаритмиков класса III (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков класса I (блокада натриевых каналов), антиаритмиков класса IV (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-адреноблокирующим действием.

Кроме антиаритмического действия у препарата имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмическое действие:

увеличение продолжительности 3 фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмиков класса III по классификации Вильямса);
уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению ЧСС;
неконкурентная блокада α- и β-адренорецепторов;
замедление синоатриальной, предсердной и AV-проводимости, более выраженным при тахикардии;
отсутствие изменений проводимости желудочков;
увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода AV-узла;
замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках AV-проведения.
Другие эффекты:

отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения ОПСС и ЧСС;
увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
поддержание сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения ОПСС;
влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Т3 в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
После начала приема препарата внутрь терапевтические эффекты развиваются в среднем через неделю (от нескольких дней до 2 недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови в течение 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

Всасывание

Биодоступность после приема внутрь у разных пациентов колеблется от 30% до 80% (среднее значение около 50%). После однократного приема амиодарона внутрь Cmax в плазме крови достигается через 3-7 ч. Однако терапевтическое действие обычно развивается через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до 2 недель).

Распределение

Связывание с белками плазмы крови составляет 95% (62% - с альбумином, 33.5% - с бета-липопротеинами). Амиодарон имеет большой Vd. Амиодарон характеризуется медленным поступлением в ткани и высокой аффинностью к ним. В течение первых дней лечения препарат накапливается почти во всех тканях, в особенности в жировой ткани и кроме нее в печени, легких, селезенке и роговице.

Метаболизм

Амиодарон метаболизируется в печени с помощью изоферментов CYP3A4 и CYP2C8. Его главный метаболит - дезэтиламиодарон - фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения. Амиодарон и его активный метаболит дезэтиламиодарон in vitro обладают способностью ингибировать изоферменты CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 и CYP2C8. Амиодарон и дезэтиламиодарон также продемонстрировали способность ингибирования некоторых транспортеров, таких как Р-гликопротеин (P-gp) и переносчик органических катионов (ПОК2). In vivo наблюдалось взаимодействие амиодарона с субстратами изоферментов CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-gp.

Выведение

Выведение амиодарона начинается через несколько дней, а достижение равновесия между поступлением и выведением препарата (достижение Сss) наступает спустя от одного до нескольких месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Основным путем выведения амиодарона является кишечник. Амиодарон и его метаболиты не выводятся при помощи гемодиализа. Амиодарон обладает длительным T1/2 с большой индивидуальной вариабельностью (поэтому при подборе дозы, например, ее увеличении или уменьшении, следует помнить, что необходим, по крайней мере, 1 месяц для стабилизации новой плазменной концентрации амиодарона).

Выведение при приеме внутрь протекает в 2 фазы: начальный T1/2 (первая фаза) - 4-21 ч, T1/2 во 2-й фазе - 25-110 дней. После продолжительного приема внутрь средний T1/2 - 40 дней. После отмены препарата полное выведение амиодарона из организма может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода. Часть йода высвобождается из препарата и обнаруживается в моче в виде йодида (6 мг за 24 ч при суточной дозе амиодарона 200 мг). Большая часть йода, остающаяся в составе препарата, выводится через кишечник после прохождения через печень, однако при продолжительном приеме амиодарона, концентрации йода в крови могут достигать 60-80% от концентраций амиодарона в крови.

Особенностями фармакокинетики препарата объясняется применение нагрузочных доз, которое направлено на быстрое накапливание амиодарона в тканях, при котором проявляется его терапевтическое действие.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

В связи с незначительностью выведения препарата почками у пациентов с почечной недостаточностью не требуется коррекции дозы амиодарона.

Профилактика рецидивов

угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле).
наджелудочковых пароксизмальных тахикардии:
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов с органическими заболеваниями сердца;
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению;
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.
мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий.
Профилактика внезапной аритмической смерти у пациентов группы высокого риска

пациенты после недавно перенесенного инфаркта миокарда, имеющие более 10 желудочковых экстрасистол в 1 ч, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка (менее 40%).
Кордарон® может применяться при лечении нарушений ритма у пациентов с ИБС и/или нарушениями функции левого желудочка.

Препарат следует принимать только по назначению врача.

Таблетки Кордарон® принимаются внутрь до приема пищи и запиваются достаточным количеством воды.

Нагрузочная ("насыщающая") доза: могут быть применены различные схемы насыщения.

В стационаре: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600-800 мг (до максимальной 1200 мг)/сут до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5-8 дней).

Амбулаторно: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600 до 800 мг в сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 10-14 дней).

Поддерживающая доза: может варьировать у разных пациентов от 100 до 400 мг/сут. Следует применять минимальную эффективную дозу в соответствии с индивидуальным терапевтическим эффектом.

Т.к. Кордарон® имеет очень большой Т1/2, его можно принимать через день или делать перерывы в его приеме 2 дня в неделю.

Средняя терапевтическая разовая доза - 200 мг.

Средняя терапевтическая суточная доза - 400 мг.

Максимальная разовая доза - 400 мг.

Максимальная суточная доза - 1200 мг.

Частота побочных эффектов была определена в соответствии с классификацией ВОЗ: очень часто (≥10%); часто (≥1%, <10); нечасто (≥0.1%, <1%); редко (≥0.01%, <0.1%); очень редко, включая отдельные сообщения (<0.01%); частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить нельзя).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто – брадикардия, обычно умеренная, выраженность которой зависит от дозы препарата; нечасто - нарушение проводимости (синоатриальная блокада, AV-блокада различных степеней), аритмогенное действие (имеются сообщения о возникновении новых аритмий или усугублении существующих, в некоторых случаях - с последующей остановкой сердца); на основании имеющихся данных невозможно определить, вызвано ли возникновение этих нарушений ритма действием препарата Кордарон®, тяжестью сердечно-сосудистой патологии или является следствием неэффективности лечения. Эти эффекты наблюдаются в основном в случаях применения препарата Кордарон® совместно с лекарственными препаратами, удлиняющими период реполяризации желудочков сердца (интервал QTс) или при нарушениях содержания электролитов в крови.

Очень редко - выраженная брадикардия или, в исключительных случаях, остановка синусового узла, которые отмечались у некоторых пациентов (пациенты с дисфункцией синусового узла и пациенты пожилого возраста), васкулит; частота неизвестна - прогрессирование хронической сердечной недостаточности (при длительном применении), желудочковая тахикардия типа "пируэт".

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - тошнота, рвота, дисгевзия (притупление или потеря вкусовых ощущений), обычно возникающие при приме нагрузочной дозы и проходящие после ее уменьшения.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: очень часто - изолированное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови, обычно умеренное (превышение нормальных значений в 1.5-3 раза; снижается при уменьшении дозы или спонтанно); часто - острое поражение печени с повышением активности трансаминаз и/или желтухой, включая развитие печеночной недостаточности, иногда фатальной; очень редко - хронические заболевания печени (псевдоалкогольный гепатит, цирроз), иногда фатальные. Даже при умеренном повышении активности трансаминаз в крови, наблюдающемся после лечения, продолжавшегося свыше 6 месяцев, следует подозревать хроническое поражение печени.

Со стороны дыхательной системы: часто - легочная токсичность, иногда фатальная (альвеолярный/интерстициальный пневмонит или фиброз, плеврит, облитерирующий бронхиолит с пневмонией). Хотя эти изменения могут привести к развитию легочного фиброза, они в основном, обратимы при ранней отмене амиодарона и при применении ГКС или без их применения. Клинические проявления обычно исчезают в течение 3-4 недель. Восстановление рентгенологической картины и функции легких происходит более медленно (несколько месяцев). Появление у пациента, принимающего амиодарон, выраженной одышки или сухого кашля, как сопровождающихся, так и не сопровождающихся ухудшением общего состояния (повышенной утомляемостью, снижением массы тела, повышением температуры тела) требует проведения рентгенографии грудной клетки и, при необходимости, отмены препарата.

Очень редко - бронхоспазм (у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью, особенно у пациентов с бронхиальной астмой), острый респираторный дистресс-синдром (иногда с летальным исходом и иногда непосредственно после хирургических вмешательств; предполагается возможность взаимодействия с высокой концентрации кислорода).

Частота неизвестна - легочное кровотечение.

Со стороны органа зрения: очень часто - микроотложения в эпителии роговицы, состоящие из сложных липидов, включая липофусцин, они обычно ограничены областью зрачка и не требуют прекращения лечения и исчезают после отмены препарата, иногда они могут вызывать нарушения зрения в виде появления цветного ореола или нечеткости контуров при ярком освещении; очень редко - неврит зрительного нерва/зрительной невропатии (связь с амиодароном к настоящему времени не установлена; однако, поскольку неврит зрительного нерва может приводить к слепоте, при появлении нечеткости зрения или снижения остроты зрения на фоне приема препарата Кордарон® рекомендуется провести полное офтальмологическое обследование, включая фундоскопию, и в случае выявления неврита зрительного нерва прекратить прием препарата).

Со стороны эндокринной системы: часто - гипотиреоз (увеличение массы тела, зябкость, апатия, сниженная активность, сонливость, чрезмерная, по сравнению с ожидаемым действием амиодарона, брадикардия). Диагноз подтверждается выявлением повышенного уровня ТТГ сыворотки крови (с помощью сверхчувствительного анализа на ТТГ); нормализация функции щитовидной железы обычно наблюдается в течение 1-3 месяцев после прекращения лечения; в ситуациях, связанных с опасностью для жизни, лечение амиодароном может быть продолжено с одновременным дополнительным назначением L-тироксина под контролем уровня ТТГ в сыворотки крови.

Также часто возникает гипертиреоз, иногда фатальный, появление которого возможно во время лечения и после него (были описаны случаи гипертиреоза, развившегося через несколько месяцев после отмены амиодарона). Гипертиреоз протекает более скрытно с небольшим количеством симптомов: незначительная необъяснимая потеря массы тела, уменьшение антиаритмической и/или антиангинальной эффективности; психические расстройства у пациентов пожилого возраста или даже явления тиреотоксикоза. Диагноз подтверждается выявлением сниженного уровня ТТГ сыворотки крови (с помощью сверхчувствительного анализа на ТТГ). При выявлении гипертиреоза амиодарон должен быть отменен. Нормализация функции щитовидной железы обычно происходит в течение нескольких месяцев после отмены препарата. При этом клиническая симптоматика нормализуется раньше (через 3-4 недели), чем происходит нормализация уровня гормонов щитовидной железы. Тяжелые случаи могут приводить к летальному исходу, поэтому в таких случаях требуется неотложное врачебное вмешательство. Лечение в каждом отдельном случае подбирается индивидуально. Если состояние пациента ухудшается как из-за самого тиреотоксикоза, так и в связи с опасным дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, рекомендуется незамедлительно начать лечение: применение антитиреоидных препаратов (которые не всегда могут быть эффективными в этом случае), лечение ГКС (1 мг/кг), которое продолжается достаточно долго (3 месяца), бета-адреноблокаторы.

Очень редко - синдром нарушения секреции АДГ.

Со стороны кожи и подкожных тканей: очень часто - фотосенсибилизация; часто (в случае продолжительного применения препарата в высоких суточных дозах) - сероватая или голубоватая пигментация кожи (после прекращения лечения эта пигментация медленно исчезает); очень редко - эритема (в ходе лучевой терапии), кожная сыпь (обычно малоспецифичная), алопеция, эксфолиативный дерматит, алопеция; частота неизвестна - крапивница.

Со стороны нервной системы: часто - тремор или другие экстрапирамидные симптомы, нарушения сна, кошмарные сновидения; нечасто - сенсомоторные периферические невропатии и/или миопатия (обычно обратимы в течение нескольких месяцев после отмены препарата, но иногда не полностью); очень редко - мозжечковая атаксия, доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга), головная боль.

Со стороны половых органов и молочной железы: очень редко - эпидидимит, импотенция.

Со стороны системы кроветворения: очень редко - тромбоцитопения, гемолитическая анемия, апластическая анемия.

Аллергические реакции: частота неизвестна - ангионевротический отек (отек Квинке).

Лабораторные и инструментальные данные: очень редко - повышение концентрации креатинина в сыворотке крови.

Общие расстройства: частота неизвестна - образование гранулем, включая гранулему костного мозга.

СССУ (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада), за исключением случаев их коррекции искусственным водителем ритма (опасность "остановки" синусового узла);
AV-блокада II и III степени при отсутствии искусственного водителя ритма (кардиостимулятора);
гипокалиемия, гипомагниемия;
интерстициальная болезнь легких;
дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз);
врожденное или приобретенное удлинение интервала QT;
сочетание с препаратами, способными удлинять интервал QT и вызывать развитие пароксизмальных тахикардий, включая желудочковую тахикардию типа "пируэт" (torsade de pointes): антиаритмические препараты класса I A (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид); антиаритмические препараты класса III (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат); соталол; другие (не антиаритмические) препараты, такие как бепридил; винкамин; некоторые нейролептики фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; цизаприд; трициклические антидепрессанты; антибиотики группы макролидов (в частности эритромицин при в/в введении, спирамицин); азолы; противомалярийные препараты (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол, терфенадин; фторхинолоны;
возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
беременность;
период лактации;
непереносимость лактозы (дефицит лактазы), синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции (препарат содержит лактозу);
повышенная чувствительность к йоду, амиодарону или вспомогательным веществам препарата.
С осторожностью следует применять при декомпенсированной или тяжелой хронической (III-IV функционального класса по классификации NYНA) сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, тяжелой дыхательной недостаточности, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития выраженной брадикардии), при AV-блокаде I степени.

Беременность

Доступная в настоящее время клиническая информация недостаточна для определения возможности или невозможности возникновения пороков развития у эмбриона при применении амиодарона в I триместре беременности.

Поскольку щитовидная железа плода начинает связывать йод только с 14-й недели беременности (аменореи), то не ожидается влияния на нее амиодарона в случае его более раннего применения. Избыток йода при применении препарата после этого периода может привести к появлению лабораторных симптомов гипотиреоза у новорожденного или даже к формированию у него клинически значимого зоба.

Ввиду воздействия препарата на щитовидную железу плода, амиодарон противопоказан в период беременности, за исключением особых случаев, когда ожидаемая польза превышает риски (при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма сердца).

Период кормления грудью

Амиодарон выделяется в грудное молоко в значительных количествах, поэтому он противопоказан в период кормления грудью (в этот период препарат следует отменить или прекратить грудное вскармливание).

Т.к. побочные эффекты амиодарона являются дозозависимыми, следует проводить лечение пациентов минимальными эффективными дозами, чтобы минимизировать возможность их возникновения.

Пациентов следует предупредить о том, чтобы они во время лечения избегали воздействия прямых солнечных лучей или принимали защитные меры (например, применение солнцезащитного крема, ношение соответствующей одежды).

Мониторинг лечения

Перед началом приема амиодарона рекомендуется провести исследование ЭКГ и определение содержания калия в крови. Гипокалиемия должна быть скорректирована до начала применения амиодарона. Во время лечения необходимо регулярно контролировать ЭКГ (каждые 3 месяца) и активность трансаминаз и другие показатели функции печени.

Кроме этого в связи с тем, что амиодарон может вызывать гипотиреоз или гипертиреоз, особенно у пациентов с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе, перед приемом амиодарона следует провести клиническое и лабораторное (концентрация ТТГ в сыворотке крови, определенная с помощью ультрачувствительного анализа на ТТГ) обследование на предмет выявления нарушений функции и заболеваний щитовидной железы. Во время лечения амиодароном и в течение нескольких месяцев после его прекращения следует регулярно обследовать пациента на предмет выявления клинических или лабораторных признаков изменения функции щитовидной железы. При подозрении на нарушение функции щитовидной железы необходимо провести определение концентрации ТТГ в сыворотке крови (с помощью ультрачувствительного анализа на ТТГ).

У пациентов, длительно получающих лечение по поводу нарушений ритма, сообщалось о случаях увеличения частоты дефибрилляции желудочков и/или увеличения порога срабатывания кардиостимулятора или имплантированного дефибриллятора, что может снижать эффективность этих устройств. Поэтому перед началом или во время лечения амиодароном следует регулярно проверять правильность их функционирования.

Вне зависимости от наличия или отсутствия во время лечения амиодароном легочной симптоматики рекомендуется каждые 6 месяцев проводить рентгенологическое исследование легких и легочные функциональные пробы.

Появление одышки или сухого кашля, как изолированных, так и в сопровождении ухудшения общего состояния (утомляемость, снижение массы тела, лихорадка), может указывать на легочную токсичность, такую как интерстициальный пневмонит, подозрение на развитие которого требует проведения рентгенологического исследования легких и проведения легочных функциональных проб.

Вследствие удлинения периода реполяризации желудочков сердца, фармакологическое действие препарата Кордарон® вызывает определенные изменения ЭКГ: удлинение интервала QT, QTс (коррегированного), возможно появление волн U. Допустимо увеличение интервала QTс не более 450 мс или не более чем на 25% от первоначальной величины. Эти изменения не являются проявлением токсического действия препарата, однако требуют контроля для коррекции дозы и оценки возможного проаритмогенного действия препарата Кордарон®.

При развитии AV-блокады II и III степени, синоатриальной блокады или двухпучковой внутрижелудочковой блокады, лечение должно быть прекращено. При возникновении AV-блокады I степени следует усилить наблюдение.

Хотя отмечалось возникновение аритмии или утяжеление имеющихся нарушений ритма, иногда фатальных, проаритмогенный эффект амиодарона является слабо выраженным (менее выраженным, чем у большинства антиаритмических препаратов) и обычно проявляется в контексте факторов увеличивающих продолжительность интервала QT, таких как взаимодействие с другими лекарственными препаратами и/или при нарушениях содержания электролитов в крови. Несмотря на способность амиодарона увеличивать продолжительность интервала QT, он показал низкую активность в отношении провоцирования желудочковой тахикардии типа "пируэт".

При расплывчатом зрении или при снижении остроты зрения необходимо срочно провести офтальмологическое обследование, включая осмотр глазного дна. При развитии невропатии или неврита зрительного нерва, вызванных амиодароном, препарат необходимо отменить из-за опасности развития слепоты.

Поскольку Кордарон® содержит йод, его прием может нарушать поглощение радиоактивного йода и искажать результаты радиоизотопного исследования щитовидной железы, однако прием препарата не влияет на достоверность определения содержание Т3, Т4 и ТТГ в плазме крови. Амиодарон ингибирует периферическое превращение тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) и может вызвать изолированные биохимические изменения (увеличение концентрации свободного Т4 в сыворотке крови, при незначительно сниженной или даже нормальной концентрации свободного Т3 в сыворотке крови) у клинически эутиреоидных пациентов, что не является причиной для отмены амиодарона.

Развитие гипотиреоза можно заподозрить при появлении следующих клинических признаков, обычно слабо выраженных: увеличение массы тела, непереносимость холода, снижение активности, чрезмерная брадикардия.

Перед хирургическим вмешательством следует поставить в известность врача-анестезиолога о том, что пациент принимает Кордарон®.

Продолжительное лечение препаратом Кордарон® может усилить гемодинамический риск, присущий местной или общей анестезии. В особенности это относится к его брадикардическим и гипотензивным эффектам, снижению сердечного выброса и нарушениям проводимости.

Кроме того, у пациентов, принимавших Кордарон®, в редких случаях непосредственно после хирургического вмешательства отмечали острый респираторный дистресс-синдром. При искусственной вентиляции легких таким пациентам требуется тщательный контроль.

Рекомендуется тщательный мониторинг функциональных печеночных тестов (определение активности трансаминаз) перед началом приема препарата Кордарон® и регулярно во время лечения препаратом. При приеме препарата Кордарон® возможны острые нарушения функции печени (включая гепатоцеллюлярную недостаточность или печеночную недостаточность, иногда фатальные) и хроническое поражение печени. Поэтому лечение амиодароном должно быть прекращено при повышении активности трансаминаз, в 3 раза превышающей ВГН.

Клинические и лабораторные признаки хронической печеночной недостаточности при приеме амиодарона внутрь могут быть минимально выраженными (гепатомегалия, повышение активности трансаминаз, в 5 раз превышающее ВГН) и обратимыми после отмены препарата, однако сообщалось о случаях смертельного исхода при поражении печени.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Исходя из данных по безопасности, отсутствуют доказательства того, что амиодарон нарушает способность управлять транспортными средствами или заниматься другими потенциально опасными видами деятельности. Однако в качестве меры предосторожности пациентам с пароксизмами тяжелых нарушении ритма в период лечения препаратом Кордарон® желательно воздерживаться от управления транспортными средствами и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Симптомы: при приеме внутрь очень больших доз описано несколько случаев синусовой брадикардии, остановки сердца, приступов желудочковой тахикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии типа "пируэт" и поражения печени. Возможно замедление AV-проводимости, усиление уже имевшейся сердечной недостаточности.

Лечение: промывание желудка, применение активированного угля, если препарат принят недавно, в остальных случаях проводят симптоматическую терапию: при брадикардии - бета-адреностимуляторы или установка кардиостимулятора, при желудочковой тахикардии типа "пируэт" - в/в введение солей магния или кардиостимуляция.

Ни амиодарон, ни его метаболиты не удаляются при гемодиализе. Специфического антидота нет.

Препараты, способные вызывать двунаправленную желудочковую тахикардию типа "пируэт" или увеличивать продолжительность интервала QT

Препараты, способные вызывать желудочковую тахикардию типа "пируэт"

Комбинированная терапия препаратами, которые могут вызывать желудочковую тахикардию типа "пируэт", противопоказана, т.к. увеличивается риск развития потенциально летальной желудочковой тахикардии типа "пируэт". К ним относятся:

антиаритмические препараты: класса IA (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид), соталол, бепридил;
другие (не антиаритмические) препараты, такие как винкамин; некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульприд, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; трициклические антидепрессанты; цизаприд; макролидные антибиотики (эритромицин при в/в введении, спирамицин); азолы; противомалярийные препараты (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин, лумефантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол; терфенадин.
Препараты, способные увеличивать продолжительность интервала QT

Совместный прием амиодарона с препаратами, способными увеличивать продолжительность интервала QT, должен основываться на тщательной оценке для каждого пациента соотношения ожидаемой пользы и потенциального риска (возможность возрастания риска развития желудочковой тахикардии типа "пируэт"), при применении таких комбинаций необходимо постоянно контролировать ЭКГ пациентов (для выявления удлинения интервала QT), содержание калия и магния в крови.

У пациентов, принимающих амиодарон, следует избегать применения фторхинолонов, включая моксифлоксацин.

Препараты, урежающие сердечный ритм или вызывающие нарушения автоматизма или проводимости

Комбинированная терапия с этими препаратами не рекомендуется.

Бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, уменьшающие ЧСС (верапамил, дилтиазем), могут вызывать нарушения автоматизма (развитие чрезмерной брадикардии) и проводимости.

Препараты, способные вызывать гипокалиемию

Нерекомендованные комбинации

со слабительными, стимулирующими перистальтику кишечника, которые могут вызывать гипокалиемию, которая увеличивает риск развития желудочковой тахикардии типа "пируэт". При сочетании с амиодароном следует применять слабительные других групп.
Комбинации, требующие осторожности при применении

с диуретиками, вызывающими гипокалиемию (в монотерапии или в комбинациях с другими препаратами);
с системными кортикостероидами (глюкокортикоидами, минералокортикоидами), тетракозактидом;
с амфотерицином В (в/в введение).
Необходимо предотвращать развитие гипогликемии, а в случае ее возникновения восстанавливать до нормального уровня содержание калия в крови, контролировать концентрацию электролитов в крови и ЭКГ (на предмет возможного удлинения интервала QT), а в случае возникновения желудочковой тахикардии типа "пируэт" не следует применять антиаритмические препараты (должна быть начата желудочковая кардиостимуляция; возможно в/в введение солей магния).

Препараты для ингаляционной анестезии

Сообщалось о возможности развития следующих тяжелых осложнений у пациентов, принимающих амиодарон, при проведении им общей анестезии: брадикардии (резистентной к введению атропина), снижения АД, нарушений проводимости, снижения сердечного выброса.

Наблюдались очень редкие случаи тяжелых осложнений со стороны дыхательной системы, иногда фатальных (острый дыхательный дистресс-синдром взрослых, который развивался непосредственно после хирургического вмешательства, и возникновение которого связывается с высокими концентрациями кислорода).

Препараты, урежающие сердечный ритм (клонидин, гуанфацин, ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбенония хлорид, пиридостигмина бромид, неостигмина бромид), пилокарпин

Риск развития чрезмерной брадикардии (кумулятивные эффекты).

Влияние амиодарона на другие лекарственные препараты

Амиодарон и/или его метаболит дезэтиламиодарон ингибируют изоферменты CYP1А1, CYP1А2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-гликопротеина и могут увеличивать системную экспозицию лекарственных препаратов, являющихся их субстратами. В связи с продолжительным Т1/2 амиодарона данное взаимодействие может наблюдаться даже через несколько месяцев после прекращения его приема.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами P-gp

Амиодарон является ингибитором P-gp. Ожидается, что его совместный прием с препаратами, являющимися субстратами P-gp, приведет к увеличению системной экспозиции последних.

Сердечные гликозиды (препараты наперстянки)

Возможность возникновения нарушений автоматизма (выраженная брадикардия) и предсердно-желудочковой проводимости. Кроме того, при комбинации дигоксина с амиодароном возможно увеличение концентрации дигоксина в плазме крови (из-за снижения его клиренса). Поэтому при сочетании дигоксина с амиодароном необходимо определять концентрацию дигоксина в крови и контролировать возможные клинические и электрокардиографические проявления дигиталисной интоксикации. Может потребоваться снижение доз дигоксина.

Дабигатран

Необходимо проявлять осторожность при одновременном применении амиодарона с дабигатраном из-за риска возникновения кровотечения. Может потребоваться коррекция дозы дабигатрана в соответствии с указаниями в его инструкции по применению.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP2C9

Амиодарон повышает концентрацию в крови препаратов, являющихся субстратами изофермента CYP2C9, таких как варфарин или фенитоин за счет ингибирования цитохрома Р450 2С9.

Варфарин

При комбинации варфарина с амиодароном возможно усиление эффектов непрямого антикоагулянта, что увеличивает риск развития кровотечения. Следует чаще контролировать протромбиновое время (путем определения MHO) и проводить коррекцию доз антикоагулянта, как во время лечения амиодароном, так и после прекращения его приема.

Фенитоин

При сочетании фенитоина с амиодароном возможно развитие передозировки фенитоина, что может приводить к появлению неврологических симптомов; необходим клинический мониторинг и снижение дозы фенитоина при первых же признаках передозировки, желательно определение концентрации фенитоина в плазме крови.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP2D6

Флекаинид

Амиодарон повышает плазменную концентрацию флекаинида за счет ингибирования изофермента CYP2D6, в связи с чем требуется коррекция доз флекаинида.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP3A4

При сочетании амиодарона, ингибитора изофермента CYP3A4, с этими лекарственными препаратами возможно повышение их плазменных концентраций, что может приводить к увеличению их токсичности и/или усилению фармакодинамических эффектов и может потребовать снижения их доз. Ниже перечислены такие лекарственные средства.

Циклоспорин

Сочетание циклоспорина с амиодароном может увеличить концентрации циклоспорина в плазме крови, необходима коррекция дозы.

Фентанил

Комбинация с амиодароном может увеличить фармакодинамические эффекты фентанила и увеличивать риск развития его токсических эффектов.

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) (симвастатин, аторвастатин и ловастатин)

Увеличение риска мышечной токсичности статинов при их одновременном применении с амиодароном. Рекомендуется применение статинов, не метаболизирующихся с помощью изофермента CYP3A4.

Другие препараты, метаболизирующиеся с помощью изофермента CYP3A4: лидокаин (риск развития синусовой брадикардии и неврологических симптомов), такролимус (риск нефротоксичности), силденафил (риск увеличения его побочных эффектов), мидазолам (риск развития психомоторных эффектов), триазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, колхицин.

Лекарственный препарат, являющийся субстратом изоферментов CYP2D6 и CYP3A4 - декстрометорфан

Амиодарон ингибирует изоферменты CYP2D6 и CYP3A4 и может теоретически повысить плазменную концентрацию декстрометорфана.

Клопидогрел

Клопидогрел является неактивным тиенопиримидиновым препаратом, метаболизирующимся в печени с образованием активных метаболитов. Возможно взаимодействие между клопидогрелом и амиодароном, которое может привести к снижению эффективности клопидогрела.

Влияние других лекарственных препаратов на амиодарон

Ингибиторы изоферментов CYP3A4 и CYP2C8 могут иметь потенциал ингибирования метаболизма амиодарона и увеличения его концентрации в крови и, соответственно, его фармакодинамических и побочных эффектов.

Рекомендовано избегать приема ингибиторов CYP3A4 (например, грейпфрутового сока и некоторых лекарственных препаратов, таких как циметидин, и ингибиторы ВИЧ-протеазы (в т.ч. индинавир) во время терапии амиодароном. Ингибиторы ВИЧ-протеазы при одновременном применении с амиодароном могут повышать концентрацию амиодарона в крови.

Индукторы изофермента CYP3A4

Рифампицин

Рифампицин является мощным индуктором изофермента CYP3A4, при совместном применении с амиодароном он может снижать плазменные концентрации амиодарона и дезэтиламиодарона.

Препараты зверобоя продырявленного

Зверобой продырявленный является мощным индуктором изофермента CYP3A4. В связи с этим теоретически возможно снижение плазменной концентрации амиодарона и уменьшение его эффекта (клинические данные отсутствуют).

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°C. Срок годности - 3 года.

Брала здесь:https://yandex.ru/health/apteki/product/6240?utm_s...uction-app-host-vla-web-yp-232

О.В. Веселаго
кандидат медицинских наук, врач-отоневролог
НИИ неврологии РАМН

В организме человека постоянно имеются условия для ощущения шума, потому что при его работе создаются так называемые соматические, или вибраторные, звуки. Они возникают в результате дыхания и биения сердца, сокращения мышц, движения суставов, тока крови в сосудах и т.п. По образному выражению, "здоровый организм всегда звучит". Обычно человек эти шумы не слышит - они маскируются внешними звуками. Соматические звуки становятся доступными восприятию и превращаются в слышимые шумы при определенных обстоятельствах.

Ими могут быть:
1) обостренное восприятие имеющихся в норме шумов;
2) резкое усиление этих нормальных шумов;
3) возникновение ненормальных шумов.

Если в первом случае шум ощущается только самим пациентом (субъективный шум), то при двух других обстоятельствах его могут услышать и окружающие (объективный шум). Объективный шум встречается реже, чем субъективный. Он возникает из-за особых расстройств, сопровождающихся механическим сокращением или вибрацией. Происхождение подобного шума обычно понятно, и назначение специфического лечения может привести к полному его исчезновению. Наиболее частыми причинами возникновения объективного шума являются сосудистая и мышечная патология. Мышечные и сосудистые шумы имеют довольно характерные черты. Сосудистые шумы постоянны, синхронны с пульсом, меняют свою интенсивность (вплоть до исчезновения) при сдавливании сосудов. Изменение положения головы (тела) может приводить к изменению интенсивности, появлению или исчезновению шума. Усиление сосудистого шума часто наблюдается при подъеме артериального давления.

Мышечный шум не связан с пульсом, он менее постоянен. Нейромышечные расстройства чаще всего производят шум подобно треску кузнечика, трепетанию крыльев бабочки. Пациенты могут также описывать этот шум как "щелканье" или "пулеметную очередь".

Первичная диагностика объективного шума проводится на основании аускультации (выслушивания) костей черепа при помощи фонендоскопа.

Субъективный шум - это патологические слуховые ощущения, возникающие в ухе или голове без очевидных внешних раздражителей, т.е. без участия внешней среды. Субъективный шум может восприниматься как звон, писк, шорох, жужжание, гул, шум океана, вой сирены, треск и пр. У одного пациента могут присутствовать шумы различного качества, причем одновременно или независимо друг от друга. Они выслушиваются одним ухом, обоими ушами или раздаются во всей голове.

Ощущение субъективного шума может возникнуть при поражении слухового анализатора на любом уровне, но чаще всего оно наблюдается при патологии улитки.

Существует гипотеза, что субъективный шум возникает, когда чувствительные клетки слухового анализатора из-за какого-либо повреждения спонтанно активизируются. Такое спонтанное возбуждение, имитирующее звуковой сигнал, по слуховому нерву передается в головной мозг. Мозг пытается расшифровать этот сигнал и придать приемлемый смысл данному слуховому впечатлению. Но поскольку эти сигналы не несут никакой информации об окружающем мире, они автоматически воспринимаются как знаки опасности и кажутся пугающими, зловещими. Многие чувствуют себя совершенно беспомощно перед этими мучительными звуками. Люди могут буквально впадать в панику, особенно в начале их появления.

Но насколько на самом деле опасен ушной шум? Каким бы неприятным и мешающим нормальной жизни ни было воздействие субъективного шума на человека, он тем не менее не представляет угрозы для жизни. Существует очень мало действительно опасных заболеваний, которые врач может и должен обнаружить или исключить. Например, опухоль слухового нерва. Оправданными являются опасения о возможном ухудшении общего состояния. Депрессии, часто сопровождающие субъективный шум, приводят к социальной изоляции, отсутствию жизненных стимулов, снижению двигательной активности и иммунитета.

Частой причиной шума в ушах является поражение слухового анализатора из-за воздействия внешнего шума - это около 30% случаев.

Прочими возможными причинами являются:
• острая и хроническая сенсо-невральная тугоухость
• возрастное снижение слуха
• болезнь Меньера
• акустическая невринома (опухоль слухового нерва)
• черепно-мозговая травма с переломом височной кости или без него
• интоксикации ототоксическими (токсичными в отношении слухового нерва) антибиотиками, мочегонными, салицилатами, хинином, противоопухолевыми препаратами
• хронические воспалительные заболевания среднего уха
• болезни сердца и кровообращения, почек
• болезни обмена веществ (например, диабет)
• дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника и др.

Поиск причины шума должен быть предпринят как можно раньше. Причем заниматься пациентом должен не только оториноларинголог, но и врачи других специальностей, так как во внутреннем ухе находится лишь верхушка айсберга.

Субъективный шум может проявлять себя по-разному. Многие люди говорят о периодически возникающих или постоянно присутствующих шумах, которые они слышат в тишине или ночью, но которые при этом совершенно не мешают или беспокоят очень незначительно, другие же пациенты подвергаются серьезному беспокойству из-за этих неясных шумов.

Для обозначения субъективного шума врачи используют термин "тиннитус". Он включает в себя не просто шум в ушах или голове, а всю совокупность связанных с ним проблем - психических, эмоциональных, социальных. До 5% населения Земли страдает хроническим тиннитусом. Хронический тиннитус возникает, когда обычный очень тихий звон в ушах усиливается и становится доминирующим. Человек обращает на него всё больше внимания и по мере усиления шума фиксируется на этом недуге. Нервное перенапряжение, вызванное постоянным шумом, и невозможность наслаждаться тишиной приводят к бессоннице, раздражительности, нарушению концентрации внимания и необъяснимым страхам.

Установлено, что в большинстве случаев изначально сильные проявления тиннитуса постепенно, в течение последующих 6-20 месяцев, смягчаются. Со временем заболевание воспринимается менее остро и реже становится причиной напряжения и стресса, налаживаются сон и общее самочувствие.

Лечение тиннитуса требует совместных усилий врача и пациента. Подобрать лекарство с "шу-моподавляющей" активностью непросто, поскольку невозможно объективно измерить параметры шума. Тем не менее среди лекарственных средств, обладающих "шумоподавляющим" действием, хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие кровообращение во внутреннем ухе и головном мозге. Это танакан, бетасерк, трентал, вазобрал. Активным компонентом препарата Бетасерк является бетагистина гидрохлорид - вещество, специфически воздействующее на гистаминовые рецепторы в мозге и внутреннем ухе. В последние годы убедительно показано, что Бетасерк улучшает микроциркуляцию и увеличивает кровоток в основной артерии и сосудах внутреннего уха, а также снижает возбудимость нейронов вестибулярных ядер. Эти свойства делают препарат одним из медикаментозных средств выбора для лечения шума в ушах и головокружений различного генеза. Очень эффективным у данной категории больных является Танакан - хорошо знакомый многим натуральный препарат. Согласно результатам более чем 200 клинических исследований, проведенных в ведущих клиниках мира, Танакан достоверно уменьшает выраженность таких симптомов сосудисто-мозговой недостаточности, как головокружение, шум в ушах и голове, улучшает память и внимание, восстанавливает работоспособность, повышает качество жизни.

Кроме того, важное место отводится диагностике и лечению психоэмоциональных расстройств, сопровождающих тиннитус. Психотерапия играет весомую роль как для устранения причин тиннитуса, так и для снятия причиняемого им стресса.

Маскировка тиннитуса при помощи слуховых аппаратов или тиннитус-маскеров либо комбинация обоих аппаратов (специальные тиннитус-аппараты) лежит в основе лечения тиннитуса в англосаксонских странах. Такие аппараты весьма эффективны как для частичного, так и для полного подавления субъективного шума. Коэффициент эффективности лечения при помощи аппаратов достигает 50%.

При лечении этой патологии принято следовать комплексному подходу - сочетать различные методы лечения (лекарственную терапию, физиотерапию, психотерапию, использование аппаратов).

Страдающий тиннитусом должен осознанно избегать всего, что ведет к усилению шума в ушах или ухудшению состояния здоровья. Цель пациента должна со временем преобразоваться из "Что я могу предпринять против преследующего меня шума?" в "Что я могу сделать для себя?". Необходимо выработать новый позитивный образ мышления.

Чтобы успешно справиться с тиннитусом, необходимо признать следующий факт: вероятно, проблема никогда не исчезнет полностью, однако, используя комплексный подход в ее лечении, можно настолько ослабить симптомы, что недуг перестанет доминировать в сознании пациента. Тиннитус просто превратится в один из окружающих повседневных звуков.

© Журнал "Нервы", 2005, №3
Брала здесь:https://www.neurology.ru/nauchno-populyarnye-stati/shumit-zvenit-vse-v-golove

Метаболический синдром.
2 февраля 2020
Врачи давно заметили, что существует связь между избытком жировой ткани в области талии и главными факторами сердечно-сосудистого риска – повышенным уровнем артериального давления, нарушением обмена глюкозы и высокими цифрами триглицеридов (одного из видов жиров) крови. В медицине наличие таких характеристик у человека объединяют в понятие «метаболический синдром». Еще его могут называть «синдромом инсулинорезистентности», «синдромом Х» и «смертельным квартетом» . У людей, имеющих все эти признаки, повышен риск сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых катастроф (в первую очередь, инфарктов и инсультов), а также стенокардии и сердечной недостаточности. Своевременное выявление этих проблем и работа с ними (снижение массы тела, достижение целевых уровней триглицеридов, холестерина, артериального давления и сахара крови) помогает снизить эти риски.

Метаболический синдром – не диагноз. На самом деле, врачи до сих пор спорят, есть ли основания объединять все эти характеристики в один синдром, но факт остается фактом: если у человека имеется три или более из следующих характеристик, то ему следует срочно заняться собой:

· Ожирение или избыток массы тела, особенно при скоплении жира в области талии (окружность талии у мужчин более 94-102 см и у женщин – более 80-88 см; разница в цифрах обусловлена разными определениями метаболического синдрома в руководствах различных профессиональных ассоциаций)

· Повышение уровня глюкозы венозной плазмы натощак от 6 до 6,9 ммоль/л или нарушение толерантности к глюкозе, или уровень гликированного гемоглобина в пределах 5,7-6,4%

· Повышение уровня АД более 130/85 мм рт ст, или нормальные цифры АД на фоне приема препаратов для лечения артериальной гипертензии

· Повышение уровня триглицеридов крови натощак (более 1,7 ммоль/л) или снижение уровня «хорошего» холестерина (холестерина ЛВП) менее 1 ммоль/л для мужчин и менее 1,3 ммоль/л у женщин

Метаболический синдром чрезвычайно широко распространен среди взрослых людей (около 20-30%), и его частота увеличивается с возрастом. Кроме возраста 30-35+ и избытка массы тела, факторы риска метаболического синдрома включают курение, состояние менопаузы у женщин, большое количество углеводов в питании, недостаток физической активности и наличие сахарного диабета 2 типа и метаболического синдрома у близких родственников.

Как выявить метаболический синдром? Довольно просто. Если есть какой-то из компонентов метаболического синдрома, то стоит проверить и другие. Обычно все начинается с абдоминального ожирения. Если есть избыток массы тела/ожирение и/или окружность талии превышает указанные выше цифры, то человеку стоит регулярно определять уровень сахара (глюкозы крови) , гликированного гемоглобина, триглицеридов и разных видов холестерина натощак, а также следить за уровнем артериального давления. Если все прекрасно, то стоит озаботиться изменением питания и режима физических нагрузок, и повторять исследование указанных параметров примерно раз в год.

Если не всё в порядке, то нужно вместе с врачом обсудить план действий. Иногда мы пытаемся в течение 3-6 месяцев улучшить показатели артериального давления, глюкозы и жирового спектра крови с помощью изменения образа жизни (рационального питания с ограничением сладостей и животных жиров, регулярных физических нагрузок, отказа от курения – это очень важный момент) и снижения массы тела. При высоком сердечно-сосудистом риске и/или выраженных отклонениях (высокие цифры артериального давления или показателей липидного спектра) врач может сразу назначить медикаментозное лечение.

Если вы начинаете принимать препараты для снижения уровня артериального давления и/или нормализации жирового обмена, то курсового лечения тут быть не может. Не получится попринимать таблетки месяц и потом бросить – таблетки работают тогда, когда вы их принимаете. Иногда получается отменить медикаменты через какое-то время – например, человек похудел на 15 кг, бросил курить, регулярно занимается физическими нагрузками и имеет прекрасные показатели артериального давления, глюкозы, холестерина и триглицеридов. Тут можно и попробовать отменить таблетки.

Еще один важный момент. Сам факт приема препаратов не означает эффективного лечения. Цель назначения – достижение целевых уровней артериального давления и показателей липидного спектра, а не прием таблеток сам по себе. Если цифры давления или холестерина/триглицеридов остаются высокими, это значит, что в лечении нужно что-то менять.



Ваш комментарий

Реклама

Педиатр на дом «Врачебная Практика»
Ведущие педиатры в Новосибирске. Точная диагностика и деликатное лечение. Звоните!
Узнать больше
вп54.рф
Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.
₽

Экспресс-доставка почты «СДЭК»!
cdek.ru


БАД для надпочечников
cytamins.ru

Не является лекарством

Аптека.ру - это низкие цены!
apteka.ru

Есть противопоказания. Посоветуйтесь с врачом.

Приборы для контроля сахара
w200705-261.webasyst.cloud

Лого
Doctor.kz
Метаболический синдром: вопросы этиопатогенеза
24 января 2019
Аватар
Статью проверила Людмила НиколаевнаКрыгина
эндокринолог, клиника Яндeкс.Здоровье
Профессор Бенберин В. В. Руководитель Центра лечения кардиоваскулярного метаболического синдрома ЦКБ УДП РК Клинико-социальная значимость составляющих компонентов метаболического синдрома (МС) определяется степенью прогрессирования таких патологических состояний, как атеросклероз и его проявления: коронарная болезнь сердца, церебро-васкулярные заболевания, артериальная гипертензия, абдоминально-висцеральное ожирение, гипергликемия и гиперинсулинемия, сахарный диабет 2 типа, ишемическая абдоминальная болезнь, гипогонадизм, остеопороз и гиперурикемия. Распространенность МС увеличивается с каждым годом, в настоящее время эксперты ВОЗ оценивают ситуацию как новую пандемию XXI века, охватывающую индустриально-развитые страны. По своей распространенности МС в 2 раза превосходит распространенность сахарного диабета и к 2035 году прогнозируется его увеличение на 50% [1,2].
Сегодня распространенность МС составляет 20-40% от общей популяции населения, наиболее часто выявляется у пациентов среднего и старшего возраста (30-40%), однако, в последнее время отмечается устойчивый рост частоты МС среди подростков и молодежи. Так, за период с 1994 по 2000 годы выявляемость МС среди подростков возросла с 4,2 до 6,4%. У 12-14% детского населения экономически развитых стран наблюдается избыточная масса тела [3]. Актуальность проблемы МС в современной медицине определяется, прежде всего, его большим медико-социальным значением и не случайно МС является одной из широко обсуждаемых тем в научной и практической медицине. Так, по вопросам МС издаются три международных тематических журнала, создан медицинский институт «Метаболический синдром». В 2005 году в Берлине прошел 1й международный конгресс по метаболическому синдрому и преддиабету. Метаболический синдром можно характеризовать как клинико-патогенетический симптомокомплекс взаимосвязанных многокомпонентных нарушений обменных процессов, механизмов регуляции функций эндотелия, артериального давления, процессов гомеостаза, формирующихся на фоне нейроиммуноэндокринной дисфункции в условиях пониженной чувствительности тканей к инсулину — инсулинорезистентности и сопутствующей ей системной гиперинсулинемии.
Результаты Фремингемского исследования и Парижского проспективного проекта показали, что гиперинсулинемия (ГИ) является независимым фактором риска развития атеросклероза, а инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД), абдоминально-висцеральное ожирение (АВО), повышенный уровень фибриногена и высоко чувствительного С-протеина в крови, наряду с дислипидемией, артериальной гипертензией (АГ) и курением представляют собой основные патогенетические факторы риска развития ишемической болезни сердца [13]. Существует ряд гипотез развития МС, из которых ведущей является теория инсулинорезистентности (ИР) [4]. Феномен резистентности к инсулину развивается намного раньше, чем удается выявить нарушенную толерантность к глюкозе, тем более гипергликемию натощак [5]. В настоящее время выявлены многие причины возникновения и механизмы развития ИР, но не все компоненты МС можно связать и объяснить наличием инсулинорезистентности [4]. Ряд исследователей [16] считает, что формированию ИР предществует нарушение переноса в крови и поглощение клетками насыщенных жирных кислот (НЖК), при этом основная роль в развитии ИР принадлежит свободным жирным кислотам (СЖК). Так, вследствие нарушения транспорта СЖК изменяется структура клеточной мембраны, меняются условия функционирования пептидных рецепторов для инсулина и мембранных трансмиттеров глюкозы, результатом чего являются внутриклеточная гипогликемия и компенсаторная гиперинсулинемия [4,5,6,7]. Формированию гипергликемии и гиперинсулинемии также предшествует дефицит в клетках эссенциальных полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), одной из причин которого может стать нарушение их активного транспорта [6,7,8,9]. Таким образом, МС можно рассматривать не только как патологию транспорта НЖК, симптомами которой является дислипидемия, выражающаяся в гипертриглицеридемии, эссенциальная гипертония, АВО, но и как нарушение транспорта полиеновых ЖК, которые проявляются клинически гиперинсулинемией, гиперхолестеринемией, артериальной гипертонией. Изученные и предполагаемые механизмы взаимосвязи глюкозоинсулинового и жирнокислотного гомеостаза предопределяют необходимость изучения роли свободных и эстерифицированных жирных кислот в формировании кардиоваскулярного метаболического синдрома. Важнейшим аргументом изучения МС является его атерогенный потенциал в развитии сердечно-сосудистых осложнений, обусловленных атеросклерозом. Данные проведенного скандинавского исследования Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study в течение 11 лет среди пациентов, имеющих МС, показали наличие риска развития ИБС в 3-4 раза выше, смертности от ИБС в 3 раза выше, а все причины смерти были в 2 раза больше по сравнению с лицами, не имеющими МС. [10]. В ряде научных работ было показано, что у больных с МС часто выявляются ранние признаки атеросклероза сонных и коронарных артерий. Аргументация данного факта заключается в том, что причины возникновения инфаркта миокарда, ишемического инсульта, заболеваний периферических сосудов имеет общее происхождение. Так, в проведенных исследованиях [2,3,11,13] было показано, что некоторые схемы лечения предупреждают не только коронарные события и необходимость проведения реваскуляризации, но и уменьшают частоту ишемических инсультов и заболеваний периферических сосудов. Поэтому разработка превентивных мероприятий по замедлению прогрессирования основных патогенетических механизмов МС должна быть направлена не только на снижение случаев коронарных событий, уменьшение поражений церебральных и периферических сосудов, но и восстановление метаболического гомеостаза организма, что и является основной научной и практической задачей центра по изучению и лечению МС, созданного в Центральной Клинической Больнице Управления Делами Президента Республики Казахстан. Научный интерес, который вызывает к себе МС, предопределяет во многом и эволюцию взглядов на составляющие МС, такие как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, абдоминально-висцеральное ожирение, инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа и эти факторы должны рассматриваться как единое генерализованное сердечно-сосудисто-метаболическое заболевание [20]. В современной клинической практике широкое применение получило определение МС по классификации АТР —III Национальной образовательной программы по холестерину США [12]. Согласно этой классификации, наличие трех из пяти компонентов позволяет врачу установить метаболический синдром. Это — АВО — окружность талии для мужчин > 102 см, для женщин — > 88 см, триглицеридемия > 1,7 ммоль/л, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности < 1 ммоль/л для мужчин и < 1,3 ммоль/л для женщин, артериальное давление свыше 130/85 мм. рт. ст., гипергликемия свыше 6,1 ммоль/л. Необходимо отметить снижение целевого уровня АД. Если в классификации артериальной гипертензии (2003, 2007 годы) был зафиксирован показатель 140/90 мм. рт. ст., то уже в критериях АТР — III США он стал 130/85 мм. рт. ст. Международная диабетическая федерация (2005 год) представила согласованные с европейскими медицинскими ассоциациями критерии МС, рассматривая в качестве его главного компонента центральное (абдоминальное) ожирение — окружность талии для европейцев: у мужчин более 94 см, у женщин — более 80 см. Дополнительно выделены этнические специфические критерии для других групп в сочетании с любыми двумя из четырех критериев: гипертриглицеридемия > 1,7 ммоль/л, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности < 1,03 ммоль/л у мужчин и< 1,29 ммоль/л у женщин, АГ > 130/85 мм. рт. ст. или лечение ранее диагностированной АГ, гипергликемия > 5,6 ммоль/л или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа. Создание концепции МС, ставшего связующим звеном, объединяющим усилия кардиологов, эндокринологов, терапевтов было продиктовано клинической практикой, поскольку нарушение механизма биологического действия инсулина сопровождается пониженным потреблением глюкозы тканями, главным образом, скелетной мускулатурой. Основными направлениями в изучении МС являются оценка оптимальных значений критериев МС с целью улучшения его диагностики, определение интегративных маркеров эндотелиальной дисфункции, инсулинорезистентности, системного вопаления, инфекционных факторов индуцирующих развитие составляющих МС, изучение таких динамических процессов как постпрандиальная гиперлипидемия, гликемический и адипокиновый ответы при МС. Оценка клинической эффективности существующих терапевтических тактик и создание комбинированных многоцелевых терапевтических стратегий по профилактике и лечению МС. Выделение подгрупп МС, ассоциированных с наиболее высокими рисками кардиоваскулярных осложнений, требующих более активной медикаментозной коррекции. Несмотря на то, что существует много дискуссионных вопросов о причинно-следственных взаимоотношениях различных компонентов, их патофизиологической интеграции и оптимальной идентификации, наиболее важными следует все же считать достоверность и прогностическую значимость критериев МС в качестве факторов риска сердечно-сосудистых событий. Необходимо создать научно-обоснованную программу по выделению подгрупп пациентов с определенным фенотипом МС, которые ассоциируются с высоким риском сосудистых осложнений, а поэтому требуют более интенсивной лечебной тактики — так как МС является главной угрозой для здоровья человека в XXI веке. Это подтверждается убедительными статистическими данными о том, что МС в целом или его отдельные компоненты, ассоциируются не только с повышенным риском сердечно-сосудистых событий, но и за счет основного патофизиологического проявления МС — инсулинорезистентности и дисфункции адипоцитов — вызывают атерогенный эффект и в других сосудистых бассейнах организма. Поэтому МС вполне логично рассматривать как один из ведущих триггеров патологического каскада сосудистых нарушений, проявляющихся острым коронарным синдромом и ишемическим инсультом.
Недавно выполненные исследования показали наличие ассоциации между различными компонентами МС и маркерами субклинического поражения сонных и коронарных сосудов [15,16]. На различных популяциях, включая европейцев, афроамериканцев и китайцев, обнаружена положительная корреляция между каротидным атеросклерозом и инсулинорезистентностью [9 ]. Получены доказательства взаимосвязи между инсулинорезистентностью и артериальной гипертензией, некоторые исследователи рассматривают ИР как предиктор будущей АГ [11,13]. Инсулинорезистентность может быть как генетически детерминированной, так и приобретенной. Известно более 40 различных клинических симптомов и заболеваний, при которых развивается ИР. Причинами ее развития могут быть повышение в крови уровня контринсулярных гормонов, гиподинамия, стрессы, алкоголь, она характерна для пубертатного периода, беременности и пожилого возраста. Есть доказательства, что ИР тесно ассоциирована с характерным распределением жировой ткани в организме — проявления ИР особенно возрастают при избыточном накоплении жира [ 17]. Адипоциты висцерального, в отличие от подкожного жира, имеют высокую плотность и чувствительность b-адренорецепторов и низкое содержание инсулиновых рецепторов [ 19]. Такие метаболические особенности определяют повышенную чувствительность висцеральных адипоцитов к липолитическим эффектам и одновременно низкую чувствительность к антилиполитическому действию инсулина [2,19 ]. Интенсивный липолиз при АВО приводит к увеличению синтеза СЖК, поступающих через систему воротной вены в печень [ 4,19]. Хорошо известно, что чем выше содержание в крови СЖК, тем сильнее подавляется окисление глюкозы. Имеются данные, что в присутствии избыточных концентраций СЖК уменьшается связывание инсулина рецепторами гепатоцитов, а также его метаболический клиренс с последующим развитием системной гиперинсулинемии [5,8,18]. Получены данные, что продолжительная гиперинсулинемия индуцирует вазоконстрикцию, повышает активность симпатической нервной системы (СНС), увеличивает объем циркулирующей крови вследствие повышения реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных и дистальных канальцах нефронов [ 20]. Уменьшение чувствительности гепатоцитов к действию инсулина приводит к снижению синтеза гликогена, усилению гликогенолиза и глюконеогенеза [ 22]. Высокие концентрации СЖК оказывают прямое липолитическое действие на секреторную функцию b-клеток поджелудочной железы. Высокие концентрации СЖК нарушают инсулинозависимую утилизацию глюкозы в скелетной мускулатуре, усиливая периферическую ИР и также способствует повышению активности СНС [21]. Одновременно избыток СЖК является субстратом для увеличения синтеза в печени липопротеинов очень низкой плотности богатых триглицеридами. Таким образом, в условиях ИР и гиперинсулинемии развивается атерогенная дислипидемия, выражающаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания холестерина липопротеинов низкой плотности и снижением концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности [ 23]. Происходит также изменение качественных параметров липидных частиц, так, на фоне нормальных размеров липопроидов низкой плотности идентифицируются мелкие и плотные частицы с большим окислительным потенциалом, способные мигрировать в субэндотельальное пространство и инициировать процесс атероматоза [ 6, 14,23]. В ряде работ был исследован еще целый спектр нарушений, которые ассоциируются с ИР — это гипертрофия левого желудочка с нарушением его диастолической функции, повышение внутрисосудистой свертываемости крови, увеличение скорости агрегации тромбоцитов, нарушение фибринолиза, экспрессии ингибитора активатора плазминогена, усиление синтеза липопротеина(а), активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [20, 24, 25]. На сегодняшний день существует много нерешенных вопросов, связанных с метаболическим синдромом: не утихает дискуссия о первопричинах атерогенного процесса, окончательно не раскрыты все возможные механизмы развития ИР и не все компоненты МС можно четко объяснить наличием ИР, не исследованы патогенетические механизмы возникновения эндотелиальной дисфункции, ее пусковые индикаторы. Существует отчетливая необходимость интерпретации ключевых признаков МС с целью лучшей идентификации ИР, уточнения интегральных критериев системного воспаления, нарушения холестеринтранспортной системы и настоятельная потребность внедрения научных положений в клиническую практику, что принесет несомненную пользу по выработке стратегии профилактики и методов эффективного лечения патологических составляющих МС, в первую очередь, кардио- и цереброваскулярных заболеваний

Брала здесь:https://yandex.ru/health/turbo/articles?ids=7314&u...44&text=метаболический+синдром

Почечное давление – это вариант вторичной артериальной гипертензии, развивающийся на фоне болезней почек. При ренальной (почечной) гипертонии первично повреждаются нефроны (структурные единицы почек). Следствие – нарушается кровоток в почечной ткани. Поскольку почки являются кровяным фильтром, а также центром секреции ренина (гормон, ответственный за артериальное давление), их патология ведет к гипертонии. У трети всех людей с высоким АД давление может быть из-за почек. Содержание Что называют почечным давлением Норма АД для здорового человека Как больные почки влияют на артериальное давление Характерные симптомы гипертонии из-за почек Как диагностируют проблему Как сбить почечное давление Препараты Хирургическое вмешательство Диета Образ жизни Народные средства Профилактика повышения давления при больных почках Что делать при низком почечном АД Как сказывается на работе почек повышение артериального давления Что такое давление крови в почках Что называют почечным давлением Врачам часто задают вопрос о том, за что отвечает верхнее, а за что нижнее давление. Многие люди не знают, почечное – это нижнее или верхнее АД. В быту верхнее (систолическое) называют сердечным, а нижнее (диастолическое) – почечным. Верхнее назвали так, потому что эта цифра регистрируется во время систолы (максимального сокращения миокарда). А почечное (оно же диастолическое или нижнее) получило свое название из-за того, что этот показатель указывает на давление в сосудах при максимальном расслаблении сердечной мышцы. На самом деле, нижнее давление нельзя называть почечным, если при этом нет соответствующей патологии. Различают два типа почечной гипертензии: Ренопаренхиматозная – это вторичный тип, спровоцированный болезнями почек. К ним относятся гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, системные заболевания с вовлечением почечной паренхимы, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, радиационная нефропатия, гипоплазия и туберкулез почек. При этих заболеваниях гипертензия появляется уже на ранних стадиях. Но чаще доминируют симптомы основного заболевания. Болезнь плохо поддается методам стандартной терапии. Вазоренальная (реноваскулярная) – это вторичная гипертензия, вызванная ишемией (недостаточность насыщения кислородом) почки. Сопровождается усиленной выработкой ренина. Основным патологическим звеном вазоренальной АГ является стеноз почечной артерии. К сужению главной ренальной артерии приводят сосудистые и системные заболевания (атеросклероз, фибромускулярная дисплазия, васкулиты, аневризмы, нейрофиброматоз, травмы, кисты). Высокое почечное давление в 95% случаев сопровождается симптомами ренальных болезней. Почему еще может повышаться нижнее (диастолическое) давление: гипотиреоз; атеросклероз; патология сердечной мышцы (миокардит, инфаркт и т.д.); травма миокарда; тяжелая форма сердечной недостаточности; стеноз аортального клапана. Диастолическая гипертензия также называется обезглавленной. Это значит, что давление в сосудах высокое, а вот сердце работает «на износ». Выброса крови недостаточно для поднятия верхнего давления. Норма АД для здорового человека Классификация уровней АД согласно международным рекомендациям: оптимальное <120/80 мм рт. ст.; норма 120-129/80-84 мм рт. ст.; высокое нормальное130-139/85-89 мм рт. ст.; артериальная гипертензия (АГ) I степени 140-159/90-99 мм рт. ст.; АГ второй степени 160-179/100-109 мм рт. ст.; АГ третьей степени ≥ 180/110 мм рт. ст. Чтобы узнать свое давление, необходимо воспользоваться тонометром. Этот прибор должен быть в доме у каждого. Измерять АД нужно регулярно, а не только на приеме у доктора. Эта привычка сохраняет здоровье, а также позволяет вовремя диагностировать болезнь. При заболеваниях почек давление должно быть ниже 130/80 мм рт. ст. Как больные почки влияют на артериальное давление Почки и давление находятся в очень тесных физиологических взаимоотношениях. При почечных проблемах нарушается выведение воды и натрия из организма. Нефроны начинают усиленно вырабатывать гормоны (ренин), повышающие сосудистый тонус. А количество веществ, снижающих давление (например, оксид азота), значительно снижается. Также присоединяются гормональные и метаболические нарушения. Метаболизм и очищение крови от токсинов замедляется, так как связаны они со скоростью клубочковой фильтрации. Вследствие ускоренного развития атеросклероза и отложения кальция уплотняются стенки крупных сосудов. Болезнь прогрессирует, а гиперволемия (увеличенный объем крови в сосудистом русле) нарастает. Существует взаимосвязь между гиперволемией и объемом сердечного выброса. Из-за большого объема крови повышается нагрузка на миокард. Рефлекторно вегетативная нервная система усиливает спазм сосудов, которые и так плотные. В результате повышается сопротивление артерий. Причины гипертонической болезни несколько отличаются. Симптомы также не похожи на признаки почечной АГ. Характерные симптомы гипертонии из-за почек Функциональную активность почек оценивают по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Этот показатель отражает время выведения креатинина из организма. Креатинин является продуктом обмена веществ. Скорость его выведения (клиренса) отображает, насколько хорошо почки очищают кровь. Симптомы почечного давления появляются уже на ранних этапах заболевания. Обычно это высокие цифры АД, плохо сбиваемые обычными методами и лекарствами. Характерным также является повышение диастолического АД. Поэтому его часто и называют почечным. У взрослых почечная АГ прогрессирует быстрее, чем у детей. Чем выше давление, тем быстрее развивается почечная недостаточность. У многих людей с ренальной гипертензией появляются отеки. Это связано с задержкой натрия, соответственно, и воды в организме. При почечном давлении в 90% случаев на первый план выступают симптомы основного заболевания (гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, у женщин чаще – пиелонефрит). К таким признакам относятся: лихорадка; слабость и недомогание; сухость во рту; землистый оттенок кожи; боль и дискомфорт в поясничной области; изменения цвета и характера мочи. Кроме того, у людей с болезнями почек есть изменения в анализах, которые указывают на нарушение работы нефронов. Как диагностируют проблему Для диагностики любого вида артериальной гипертензии основополагающим является измерение давления. Необходимо мерять АД не только в кабинете у врача, а и дома. Многие не знают, как измерить почечное давление. Методика не отличается от обычного измерения домашним тонометром. Офисное АД (измеренное в кабинете врача) не всегда является объективным, так как у многих людей есть «эффект белого халата». То есть при виде врача у пациентов рефлекторно повышается пульс и АД. Также очень информативным является суточное мониторирование АД. Аппарат регистрирует цифры давления каждые 15 минут днем и каждые 30 ночью. Также человек записывает свои ощущения и виды активности в специальный дневник, по которому врач определяет, с чем связан скачок АД. Проверить почки врач может даже на приеме. Он может пальпаторно определить, есть ли болезненность или увеличение органа. Также доктор проверяет симптом «поколачивания»: наносит удары по своей ладони, приложенной к пояснице больного. Если появляется боль – почка воспалена. К обязательным исследованиям также относятся следующие методы диагностики: Общий анализ крови. Биохимический анализ крови: содержание натрия, калия, глюкозы, креатинина (расчет СКФ по формуле CKD-EPI), мочевой кислоты, общего холестерина, ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов. Общий анализ мочи: микроскопия осадка, оценка альбуминурии при ее наличии. Кардиограмма. УЗИ и допплер почек. В ходе диагностики также могут быть проведены эхо-КГ сердца, анализ мочи по Нечипоренко, радиоизотопное исследование. Как сбить почечное давление Почечное давление является самым агрессивным. Его течение нередко злокачественное (приводит к тяжелым последствиям). Снизить его практически невозможно обычными лекарствами. Поэтому доктора назначают комбинации препаратов, рекомендованные международными протоколами. Препараты При почечном давлении рекомендуют следующие гипотензивные лекарства: Группа ингибиторов АПФ (иАПФ). Обладают выраженным нефропротективным эффектом. Они улучшают кровообращение в самих почечных клубочках. К иАПФ относятся зофеноприл (Зокардис), лизиноприл (Литэн, Лизинотон, Лизорил, Синоприл, Лизипрекс), моэксиприл (Моэкс), периндоприл (Арентопрес, Перинева, Престариум, Коверекс), рамиприл (Рамигамма, Дилапрел, Амприлан, Вазолонг, Пирамил, Хартил, Тритаце), эналаприл (Энап, Вазоприл, Энам, Ренитек, Эналакор, Энаренал, Энвас). Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Доказано, что БРА улучшают почечную функцию. Они сужают сосуды в нефронах, таким образом повышая скорость клубочковой фильтрации. К таким лекарствам относятся валсартан (Вальсакор, Артинова, Нортиван), ирбесартан (Апровель, Ирбис), кандесартан (Ангиаканд, Ордисс, Гипосарт, Ксартен), лозартан (Лозап, Козаар, Лориста, Зисакар, Лозарел, Лосакор), телмисартан (Телзап, Прайтор, Телпрес, Телмисартан-СЗ, Микардис), фимасартан (Канарб), эпросартан (Навитен, Теветен). Тиазидные/тиазидоподные (при СКФ больше 30) и петлевые диуретики (при СКФ меньше 30). Мочегонные усиливают полезный эффект от применения иАПФ и БРА. К тиазидным/тиазидоподным мочегонным относятся индапамид (Равел, Арифон, Индап), гидрохлортиазид, хлорталидон (Оксодолин, Гигротон), а к петлевым – фуросемид (Лазикс, Фурон) и торасемид (Диувер, Бритомар, Тригрим). Диуретики обычно в комбинации с другими гипотензивными лекарствами. Спиронолактон и эплеренон противопоказаны людям с гиперкалиемией (часто сопровождает почечную недостаточность). При лечении нельзя комбинировать иАПФ и БРА. Согласно международными рекомендациям лечат ренальную АГ сразу же двумя препаратами. Обычно принимать при почечном давлении приходится комбинации иАПФ или БРА с диуретиком. Если у человека снижена СКФ, требуется постоянная коррекция дозы. Хирургическое вмешательство Операция показана людям с неконтролируемой артериальной гипертензией. Эта методика проводится при гипертонической болезни. Она называется «денервация почечных артерий». Это малоинвазивное вмешательство, которое проводится только после ангиографии ренальных сосудов. Почечное давление снизить с помощью операции не всегда удается. При этом не решается проблема заболевания органа. Диета Незначительно снизить почечное давление в домашних условиях возможно. В первую очередь люди с проблемами почек должны соблюдать диету. Необходимо ограничить количество потребляемого животного белка. Иногда полностью исключают мясо из рациона. Также под строгим запретом все кислое, жирное, острое. Эти продукты раздражают мочевыводящие пути. Так как при почечной недостаточности задерживается вода и натрий, следует ограничить количество соли в рационе. Максимальная доза – 5 г в сутки. Готовить лучше со специальной солью со сниженным количеством натрия. Все эти меры позволят на несколько делений снизить АД. Образ жизни Почки не терпят холод, табак и алкоголь. Поэтому стоит отказаться от вредных привычек, а также всегда быть в тепле. Физические нагрузки должны быть умеренными. Не стоит выбирать спорт с поднятием тяжестей, с прыжками. Хорошо подойдет плавание, йога и пилатес. Запрещены все динамические кардиотренировки, степ-аэробика и пауэрлифтинг. Народные средства Народные методы лечения давления могут дополнять медикаментозную терапию. Фитонциды и флавиновые кислоты растений улучшают микроциркуляцию, а также укрепляют сосудистую стенку. Народные средства для снижения почечного АД: Медовый настой девясила с овсом. Для приготовления понадобится 100 г корня девясила, полстакана овсяной крупы и 3 ст.л. жидкого меда. Овес заваривается в трех литрах воды. Процеживается через марлю. Полученным отваром заливают девясил. Еще раз доводят до кипения. Настаивают 8 часов в темном прохладном месте. Добавляют мед. Настой готов. Готовое лекарство хранят в холодильнике. Принимают по трети стакана 3 раза в сутки около месяца. Клюквенный чай с апельсином. Клюква является природным антисептиком. Она рекомендована всем людям с больными почками. Приготовить смесь довольно просто: 400 г клюквы перебивается на блендере с половиной апельсина вместе с цедрой. На 1 порцию берется 4 ч.л. смеси и заливается горячей водой. После остывания добавляется ложка меда. Такой напиток можно пить вместо чая каждый день. Свекольный сок. Получить сок можно с помощью соковыжималки или мясорубки. На стакан жидкости добавляется 1 ч.л. меда и треть чайной ложки настойки прополиса. Выпивается утром натощак. Мята и мелисса. Эти травы известны своими успокоительным и гипотензивным эффектами. По 1 ч.л. мелиссы и мяты кладут в чашку или чайник. Заливают крепким кипятком (0.5 л). Настаивают 5 минут. Напиток готов к употреблению. Желательно пить его на ночь, так как он значительно снижает трудоспособность. Настойка боярышника. Препарат можно приобрести в аптеке или сделать самостоятельно. Для приготовления понадобится стакан спелых плодов боярышника и бутылка (0,5 л) водки. Ягоды залить и оставить настаиваться на неделю. После процедить. Принимать по 10 капель средства перед приемом пищи 3 раза в сутки. Польза народных средств не подтверждена исследованиями. Однако растительные фитонциды улучшают эффективность официальных методов терапии. Профилактика повышения давления при больных почках Профилактика ренальной гипертонии заключается в бережном отношении ко своему здоровью. Если было подтверждено заболевание почек, то необходимо максимально оберегать орган. 5 правил профилактики почечного давления: Соблюдать назначения врача. Особенно это касается приема гипотензивных средств. При почечной патологии данные лекарства нужны не только для снижения АД, но и для защиты нефронов. Поэтому их принимают регулярно и в той дозе, которую назначил доктор. Избегать переохлаждения и тяжелых физических нагрузок. Любое негативное влияние извне вызывает внутреннее воспаление. Отказаться от вредных привычек. Алкоголь и никотин проникают в почечные клубочки и разрушают их. Людям с почечным давлением строго запрещено употреблять спиртное и курить. Для женщин очень важно планировать беременность. Несмотря на то, что беременность – это физиологическое состояние, для женщины с патологией почек она может быть причиной ухудшения состояния. Поэтому зачатие нужно согласовывать с лечащим врачом. Врач обязательно корректирует вид и дозу гипотензивного препарата. Физическая активность. Тяжелые нагрузки запрещены, но такие виды спорта, как йога и пилатес, только улучшат кровоток в организме. При соблюдении вышеперечисленных правил возможно сильно затормозить прогрессию болезни. Что делать при низком почечном АД Низкое диастолическое АД не говорит о болезнях почек. Поэтому стоить искать истинную причину такого снижения. Разница между верхним и нижним давлениям называется пульсовым АД. Этот показатель отображает качество работы сердца. Высокое пульсовое давление (нижняя граница АД понижена) говорит о снижении сосудистого тонуса. К причинам низкого давления относятся кровотечение, онкологические заболевания и сердечная недостаточность. Поэтому, как поднять нижнее АД, определить может только врач после тщательного обследования. Обычными методами невозможно повысить нижнее АД, не затрагивая верхнее. Как сказывается на работе почек повышение артериального давления Гипертензивная нефропатия – это заболевание почек, которое развивается вследствие постоянного влияния на них высокого давления. Патогенез заболевания очень сложный. Стойко повышенное давление негативно влияет на эндотелий (внутренняя выстилка) мелких почечных сосудов. Они теряют свою эластичность и постепенно становятся плотными. Такой процесс называется склерозом. Нарушается питание почечной паренхимы. Из-за этого все больше нефронов (функциональных единиц) замещается нефункциональной соединительной тканью. На последних стадиях болезни нефроны практически полностью отмирают. Врачи называют такое явление первично-сморщенной почкой. Это приводит к хронической почечной недостаточности, которая требует заместительной терапии (диализ). При заболевании почек (атеросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит) ХПН прогрессирует быстрее. Что такое давление крови в почках Внутрипочечная гемодинамика – это особенная система кровеносной сети в нефронах, которая поддерживает нормальное давление, а также необходима для образования концентрированной мочи. Кровь поступает в почку из почечной артерии. Это сосуд разветвляется на множество мелких веточек. Мелкие сосуды возвращают кровь, содержащую ценные для организма элементы, обратно в общий кровоток. Благодаря особенностям разветвления сосудистой сети в почке поддерживается высокое осмотическое напряжение, которое и обеспечивает формирование мочи.
Источник: https://tden.ru/health/mozhet-byt-davlenie-iz-za-pochek

Отвечает врач-терапевт Логинова Мария Павловна
nzi5N1iMyt8 300x300 - Артериальное давление и болезни почек

Как быть, если повышается диастолическое (нижнее) артериальное давление?

При любом повышении артериального давления нужно пройти обследование у терапевта, если есть необходимость, обратиться к узким специалистам. До обращения к врачу нужно вести дневник и записывать цифры давления утром и вечером. Это позволит более правильно оценить картину заболевания.

Если повышается диастолическое, или нижнее, давление врач прежде всего думает о заболевании почек. Чаще всего встречаются воспалительные заболевания почек – это пиелонефрит. Это все наши недолеченные циститы, воспалительные заболевания женской сферы, у мужчин – простатиты. Все это приводит к тому, что инфекция по мочеточникам добирается до почек и вызывает воспаление в почечной лоханке, с переходом на паренхиму -почечную ткань.

В более зрелом возрасте могут возникнуть изменения почек, которые мы называем нефропатией. Она случается при сахарном диабете, метаболическом синдроме, опухолях, приеме некоторых лекарств, например, нестероидных противовоспалительных препаратов при обезболивании – в общем, при всех заболеваниях, когда повреждаются сосуды, ведь ткань почки в основе своей состоит из сосудов.

Аутоимунные процессы тоже могут вызывать поражение почек – это гломерулонефрит, изменения в почках при системной красной волчанке, ревматических болезнях.

При атеросклерозе зарастают отложениями холестерина почечные артерии, кровоснабжение почек ухудшается, почки начинают хуже работать.

Все это приводит к нарушению обмена основных электролитов – натрия, хлора и калия, кроме того, вызывает повышение в крови уровня веществ, отвечающих за сужение сосудов, а значит повышение артериального давления.

Высокое нижнее давление может вызвать спазм сосудов при вегетососудистой дистонии, когда вырабатывается избыточное количество адреналина. Тогда помогут сосудорасширяющие средства.

Какие исследования необходимо пройти?

Конечно же общий анализ мочи, моча по Нечипоренко, т.е. средняя порция мочи, моча на микроальбуминурию – которая как раз и есть маркер нефропатии. В биохимическом анализе крови смотрим креатинин, мочевую кислоту, мочевину. Из этих данных по формуле рассчитывается показатель работы почек – скорость клубочковой фильтрации. Из инструментальных методов обязательно УЗИ почек, при признаках атеросклероза – УЗИ почечных артерий.

Врач может высказать предположение о болезни и без всех этих исследований, но нужно обязательно это предположение подтвердить, поставить окончательный диагноз и начать лечение.

Что касается фитотерапии при заболевании почек, лучше принимать препараты, изготовленные на основе трав – канефрон, цистон, уролесан. В них максимально усилены полезные свойства растений и уменьшены вредные влияния.

Артериальное давление не регулируется травяными сборами. Есть качественные лекарства, которые необходимо принимать и их подбирает врач – терапевт или узкие специалисты – кардиолог, нефролог.

_______

Дорогие читатели! Выразить благодарность врачу вы можете в комментариях, а также в разделе Пожертвований.

Внимание: данный ответ доктора является ознакомительной информацией. Не заменяет очной консультации с врачом. Самолечение лекарственными препаратами не допускается.

Брала здесь:https://azbyka.ru/zdorovie/arterialnoe-davlenie-i-bolezni-pochek

Аорта — это самый крупный, мощный кровеносный сосуд человеческого тела. Мощный, посему, казалось, его ничего «не берет». Тем не менее, аневризма аорты — бич современной кардиоваскулярной хирургии. В нормальном состоянии у взрослых женщин и мужчин диаметр просвета восходящей части аорты составляет около 3 см, нисходящей — 2,5 см, брюшного сегмента этого крупного сосуда еще меньше — 2 см. Диагноз аневризмы оглашают только в том случае, если диаметр пораженной аорты увеличивается в 2 и больше раза в сравнении с нормой.

Аневризма — это аномальная выпуклость, возникающая на стенках артерии. Стенки артерий достаточно толстые и прочные, мышечные волокна, из которых они состоят, позволяют выдерживать интенсивное давление крови. Однако при наличии слабого участка в стенке артерии давление вызывает распирание этого участка, таким образом формируется аневризма.

Аневризма аорты может развиваться в двух частях этой артерии:

брюшная часть, проходящая через нижнюю часть брюшной полости — аневризма брюшной аорты;
аневризма грудной аорты, развивающаяся в области грудной полости. Этот вид аневризмы встречается реже, однако оба вида одинаково опасны для здоровья и жизни человека.

В зависимости от внешнего вида аневризма может быть:
1. веретенообразной
2. мешковидной.

Небольшие аневризмы обычно не представляют никакой угрозы. Тем не менее, они способны увеличить риск: образования атеросклеротических бляшек в месте аневризмы, которые вызывают дальнейшее ослабление стенок артерии; образования и отрыва тромба, следовательно, повышения риска инсульта; увеличения размеров аневризмы, а значит, сжатия близлежащих органов, что вызывает болевые ощущения; разрыва аневризмы.
Основным осложнением аневризм любой локализации является их расслоение с последующим возможным разрывом (летальность — 90%).

Причины и факторы риска

Основными причинами аневризмы являются заболевания и состояния, способствующие снижению прочности и эластичности сосудистой стенки:

атеросклероз стенки аорты (по различным данным, от 70 до 90%); воспаление аорты (аортит) сифилитического, гигантоклеточного, микотического характера;
травматическое повреждение;
врожденные системные заболевания соединительной ткани (например, синдром Марфана или Элерса — Данлоса);
аутоиммунные заболевания (неспецифическийаортоартериит);
ятрогенные причины, обусловленные лечебными манипуляциями (реконструктивные операции на аорте и ее ветвях, катетеризация сердца, аортография).

Атеросклероз стенки аорты – основная причина аневризмы аорты

Факторы риска развития атеросклероза и образования аневризмы:

мужской пол (частота встречаемости аневризм у мужчин в 2–14 раз выше, чем у женщин);
курение (при скрининговой диагностике 455 человек в возрасте от 50 до 89 лет в отделении сосудистой хирургии Московского областного научно-исследовательского клинического института были выявлено, что 100% пациентов с аневризмами абдоминального отдела аорты имели стаж курения более 25 лет, а в результате Уайтхолльского исследования доказано, что жизнеугрожающие осложнения аневризм у курильщиков возникают в 4 раза чаще, чем у некурящих);
возраст старше 55 лет;
отягощенный семейный анамнез;
длительная артериальная гипертензия (АД выше 140/90 мм рт. ст.);
гиподинамия;
избыточная масса тела;
повышение уровня холестерина крови.

Расслоение аневризмы аорты

Также говорят о расслаивающей аневризме, формирующейся вследствие разрыва внутренней оболочки с последующим ее расслоением и образованием второго ложного канала для кровотока.

В зависимости от локализации и протяженности расслоения выделяют 3 типа патологии:
1. Расслоение начинается в восходящей части аорты, продвигается по дуге (50%).
2. Расслоение происходит только в восходящей части аорты (35%).
3. Расслоение начинается в нисходящей части аорты, продвигается вниз (чаще) или вверх (реже) по дуге (15%).
В зависимости от давности процесса расслаивающая аневризма может быть:
острой (1–2 дня от момента появления дефекта эндотелия);
подострой (2–4 недели);
хронической (4–8 недель и более, до нескольких лет).

СИМПТОМЫ АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ

Аневризма аорты проявляется по-разному — главным образом это зависит от размеров аневризматического мешочка и его местонахождения (ниже — наглядная клиническая картина на примере аневризмы синуса Вальсальвы). В ряде случаев никаких симптомов не наблюдается вообще (в частности, до разрыва аневризмы, но это уже будет другой диагноз), что затрудняет заблаговременную диагностику.
Самые частые жалобы со стороны больных при аневризме восходящего фрагмента аорты:
боль в грудной клетке (в области сердца или за грудиной) — из-за того, что аневризматическое выпячивание надавливает на близко расположенные органы и ткани, а также из-за давления тока крови на истонченную и немощную стенку; одышка, усиливающаяся со временем; ощущение сердцебиения («Словно что-то колотится в груди» — комментарий пациентов); головокружение; при больших размерах аневризмы беспокоят атаки головных болей, отечность мягких тканей лица и верхней половины туловища — из-за развития так называемого синдрома верхней полой вены (потому как аневризма давит на верхнюю полую вену).

Для аневризмы дуги аорты характерны:

затруднение глотания (из-за давления на пищевод);
сиплость голоса, иногда покашливание — в случае, если аневризма давит на возвратный нерв, который «отвечает» за голос;
внезапно увеличенное слюноотделение и редкий пульс — если давление распространяется на блуждающий нерв, контролирующий слюноотделение и частоту пульса;
натужное дыхание, а позже и одышка в случае сдавливания трахеи и бронхов огромной аневризмой;
односторонние пневмонии — если аневризма, давя на корень легкого, мешает его нормальной вентиляции, то, как следствие, возникает застой в легких, при присоединении инфекции перетекающий в воспаление легких.

При аневризме нисходящей части аорты появляются:

боли в левой руке (иногда до самих пальцев) и лопатке;
при давлении на межреберные артерии может развиться недостаточность кислородного питания спинного мозга, из-за этого неминуемы парезы и параличи;
в случае постоянного длительного давления большой аневризмы на позвонки возможно даже их смещение;
в более легких случаях из-за давления на межреберные нервы и артерии — боли, как при радикулите или невралгиях.

Самые частые жалобы при аневризме брюшного сегмента аорты:

ощущение переполнения желудка и тяжести в эпигастрии (верхнем этаже живота), которое больной поначалу пытается объяснить перееданием или патологией желудка;
отрыжка;
в ряде случаев — рвота рефлекторного характера (появляется как реакция на давление аневризмы аорты на близко расположенные органы и ткани);
при пальпировании прощупывается напряженное, похожее на опухоль пульсирующее образование. Иногда больные самостоятельно могут выявить у себя эту пульсацию.



ДИАГНОСТИКА АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ И ЕЕ УСЛОЖНЕНИЙ

Аневризма аорты в период до разрыва имеет довольно скудные клинические проявления: шумы, которые слышны при аускультации; врач выслушивает не только грудную клетку, но и брюшную полость; опухолевидное пульсирующее образование, которое находят при глубокой, но осторожной пальпации (иногда в самом деле расценивается как опухоль, так как довольно плотное на ощупь); непонятный дискомфорт в месте образования аневризматического выпячивания.
Поэтому для уточнения патологии, пока она не «разродилась» опасными усложнениями, применяют инструментальные методы диагностики: рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки и брюшной полости — при них визуализируется опухолевидное образование (его пульсацию видно при рентгеноскопии); эхокардиография — при подозрении на аневризму восходящей аорты; ультразвуковая допплерография (УЗДГ) — при признаках аневризмы других участков аорты; КТ и МРТ.

ЛЕЧЕНИЕ И ОПЕРАЦИЯ ПРИ АНЕВРИЗМЕ АОРТЫ

Если поставлен диагноз аневризмы, но не наблюдается ее прогрессирования — врачи берут на вооружение консервативную тактику: дальнейшее внимательное наблюдение сосудистого хирурга и кардиолога — контролирование общего состояния, артериального давления, пульса, повторное выполнение электрокардиографии и других более информативных методов, чтобы уследить за возможным прогрессированием аневризмы и вовремя заметить предпосылки для осложнений аневризмы; гипотензивная терапия — для того, чтобы уменьшить давление крови на истонченную стенку аневризмы; антикоагулянтное лечение — чтобы профилактировать образование кровяных сгустков и возможной последующей тромбоэмболии средних и мелких сосудов; снижение количества холестерина в крови (с помощью как медикаментозной терапии, так и диеты). К хирургическому вмешательству прибегают в таких случаях: большие по размеру аневризмы (не менее 4 см в диаметре) или при быстром увеличении размеров (на полсантиметра за полгода); осложнения, которые угрожают жизни пациента — разрыв аневризмы и другие; осложнения, которые хоть и не критичны с точки зрения летального исхода, но резко понижают качество жизни больного — например, надавливание на близлежащие органы и ткани, что вызывает болевой синдром, чувство одышки, рвоту, отрыжку и тому подобные симптомы.

ПРОГНОЗ ПРИ АНЕВРИЗМЕ АОРТЫ

Аневризма аорты — нозология, которая должна постоянно находиться под усиленным контролем со стороны врачей. Причина — возможные осложнения, которые в большинстве случаев угрожают жизни человека. Со временем морфологически аневризма прогрессирует (измененная стенка становится все тоньше и тоньше, выпячивание увеличивается). Жизнь и здоровье больному можно сберечь только благодаря тщательнейшему наблюдению за течением болезни и в случае необходимости — безотлагательному оперативному вмешательству.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРЫ

Профилактика, благодаря которой можно предупредить возникновение аневризмы аорты у здоровых людей, неспецифическая (то есть, действенны не только в случае этой патологии) и включает в себя: полный отказ от курения; снижение норм алкоголя до уровня «только на праздники», а лучше полный отказ; занятия физкультурой и спортом; устранение факторов, вызывающих подъем артериального давления (стрессы, заболевания почек); излечение и предупреждение патологии, которая способствует образованию аневризмы аорты (атеросклероз); моментальная настороженность при внезапном, на первый взгляд необъяснимом появлении перебоев в работе сердца, ЖКТ и дыхательной системы и незамедлительное обследование у профильных специалистов, чтобы исключить аневризму аорты; регулярные качественные, а не для «галочки», профосмотры у сосудистого хирурга и кардиолога. Если аневризма аорты уже имеется в наличии, профилактические мероприятия показаны для того, чтобы предупредить усложнения этого заболевания: грамотно подобранная антикоагулянтная терапия, чтобы предотвратить образование тромбов в просвете аневризмы; значительное снижение физнагрузок — иначе они могут вызвать перенапряжение истонченной стенки аневризмы, что обернется ее разрывом; иногда необходим полный отказ от физических нагрузок до того момента, пока врач уточнит диагноз и оценит риск; антигипертензивное лечение — благодаря ему удается избежать нарастания давления тока крови на истонченную стенку аневризмы, которая может разорваться в любой момент; тщательный психологический контроль — у некоторых пациентов к разрыву аневризмы аорты подталкивали даже незначительные стрессовые ситуации.

Брала здесь:https://www.cardio-tomsk.ru/page/anevrizma-aorty

Разрыв аорты считается одним из опаснейших состояний, поскольку при нем повреждается самая важная и крупная артерия организма. Именно поэтому необходимо знать, какие симптомы предшествуют этому процессу.

Как уточняет сайт «Комсомольской правды», разрыв аорты приводит к летальному исходу. Несмотря на это, заболевание вовсе не считается приговором, поскольку его можно обнаружить, если вовремя обследоваться у врачей.

В частности, симптомами недуга являются боль, сонливость, слабость и повышение артериального давления. В крайней степени заболевания наступает шок, давление резко падает, а температура повышается.

Кроме того, при разрыве аорты грудного отдела в груди ощущаются сильные боли. Не исключены одышка и отек шеи. При этом кожа может принимать синеватый оттенок, а вены и вовсе набухают.

Если же первые симптомы присутствуют, необходимо срочно сделать рентген с контрастом для просмотра всех участков аорты.

Что же касается наиболее надежного метода диагностики, то им считается компьютерная томография, а в качестве лечения поможет только операция. Для профилактики болезни рекомендуется укреплять стенки сосудов, а именно принимать препараты с витамином С или омега-3 жирными кислотами. Также важно отказаться от вредных привычек.

Ранее диетологи назвали самые полезные продукты для сердца. А вот одним из самых главных его врагов оказался холестерин. Накапливаясь в организме, он откладывается на стенках сосудов, поражает коронарные артерии и сосуды. ■

Брала здесь:https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/2019511216-Xza52.html

Расслоение аорты
Быстрая запись
Я даю свое согласие на обработку персональных данных
Классификация патологии

Существует несколько систем классификации расслоения аорты. Кардиохирургом Майклом де Бейки предложена система, основанная на анатомической локализации и протяженности поражения сосудистой стенки. Типы расслоения следующие:

• I тип – в патологический процесс вовлекаются восходящая часть, дуга и, часто, нисходящая часть аорты;

• II тип – поражается только восходящая аорта;

• III тип – расслоению подвергается нисходящая часть аорты:

a – процесс ограничивается грудным отделом;

b – процесс затрагивает и брюшной отдел.

Клиническая классификация, получившая название Стенфордской, разделяет два варианта:

• А – поражается восходящий отдел, независимо от локализации первоначального надрыва внутренней сосудистой оболочки;

• В – поражение не затрагивает восходящую часть, то есть, начинается ниже места отхождения левой подключичной артерии.

По течению процесс расслоения аорты делят на острый и хронический. Хроническим принято считать расслоение, с начала которого прошло более 14 дней, или оно обнаружено случайно при отсутствии клинических проявлений.

rassloenie-aorty
Причины, ведущие к развитию патологии

Расслоение аортальной стенки является мультифакторным заболеванием, но практически всегда происходит на фоне неполноценности ее средней сосудистой оболочки. Дефекты гладкомышечных клеток и эластических волокон могут быть врожденными, а также приобретенными в процессе жизни.

Этиологические факторы развития расслоения таковы:

• гипертоническая болезнь, резкие колебания артериального давления;

• атеросклеротические изменения;

• генетические дефекты строения соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса);

• врожденная патология сердца (двустворчатый аортальный клапан, коарктация аорты);

• васкулиты (системные, инфекционные, токсические);

• повреждения при проведении диагностических или лечебных манипуляций (катетеризация, пластика, протезирование и др.);

• травмы грудной клетки и брюшной полости;

• чрезмерное физическое и нервно-эмоциональное напряжение;

• заключительный триместр беременности.

Данная патология в два раза чаще диагностируется у пациентов мужского пола. С возрастом, особенно после 60-70 лет, риск развития заболевания повышается.

Расслоение аорты у лиц моложе 40 лет обычно обусловлено врожденными процессами. Женщины этого возраста наиболее подвержены недугу на последних месяцах вынашивания плода.


Клинические проявления

Множество вариантов локализации и протяженности расслоения, возможность окклюзии различных ветвей аорты дают такое многообразие клинических проявлений, что делают достаточно трудной их систематизацию. Наиболее типичные симптомы следующие:

• резкая боль, максимально интенсивная в момент возникновения, чаще – за грудиной, в области сердца, реже – в межлопаточной области, эпигастрии, пояснице;

• двигательное возбуждение;

• одышка;

• бледность или синюшность кожи;

• повышение артериального давления (более высокие значения характерны для низкого расположения расслоения);

• гипотония (часто является результатом тампонады сердца и недостаточности клапанов аорты);

• потеря сознания;

• аритмия;

• асимметрия пульса;

• преходящие нарушения чувствительности, движений в конечностях;

• расстройства зрения, речи.


Диагностика

Важна дифференциальная диагностика, так как расслоение аорты часто «маскируется» под инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, патологию почек и органов брюшной полости.

Для подтверждения у больного расслоения аорты проводятся:

• электрокардиография;

• рентгенография органов грудной клетки;

• ультразвуковое исследование сердца (ЭхоКГ);

• ЭхоКГ с помощью датчика, вводимого в пищевод;

• дуплексное сканирование;

• магнитно-резонансная томография;

• компьютерная томография стандартная и с внутривенным введением контраста;

• ангиография.


Лечение

Расслоение аорты требует быстрейшей доставки пациента в отделение сосудистой хирургии. Оснащенность высокотехнологичным оборудованием и квалификация наших специалистов позволяют оказывать необходимую помощь на должном уровне и в полном соответствии с современными стандартами.

Оперируют в экстренном порядке расслоение, затрагивающее восходящую часть и дугу. Давность заболевания, в данном случае во внимание не берется – риск осложнений слишком высок. Такой же тактики требует и патология нисходящего отдела, когда реальна возможность дальнейшего отслоения сосудистой стенки. Если прямой угрозы жизни нет – операция может быть отсрочена.

Тяжелая сопутствующая патология вынуждает лечить больных консервативно. Следует отметить, что, все же, самый эффективный метод лечения – хирургический. Суть операции – устранение ложного хода и замещение пораженного участка синтетическим протезом, при необходимости, восстановление функции аортального клапана.


Как избежать развития расслоения

Мероприятия по профилактике заболевания просты, для этого достаточно:

• своевременно выявлять и стабилизировать повышенное артериальное давление;

• бороться с лишним весом;

• исключить курение;

• избегать гиподинамии;

• контролировать уровень холестерина и глюкозы в крови;

• не допускать чрезмерных эмоциональных и физических потрясений;

• ежегодно проходить профилактические осмотры.

Если избежать проблемы не удалось, то вторичная профилактика, позволяющая предотвратить осложнения и рецидивы, состоит в регулярном диспансерном наблюдении и коррекции повышенного артериального давления.
Брала здесь:http://angiodoctor.ru/chto-my-lechim/rassloenie-aorty/

«Аспаркам» при давлении повышенном применяют по ряду причин: здесь играет роль и антиаритмический эффект от приема препарата, и его антигипертензивное действие. Хорошая переносимость лекарства дает его довольно популярным, но в любом случае желательно принимать «Аспаркам» по назначению врача и под его контролем.

Обзор препарата
Форма выпуска и основные компоненты
Разобраться, «Аспаркам» повышает или понижает давление, будет проще, если проанализировать состав средства и принцип его действия.

Препарат выпускается в таких лекарственных формах:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
таблетки по 175 мг активного вещества – 20 либо 50 штук в упаковке;
инъекционный раствор, 40 мг/мл либо 45 мг/мл – ампулы (5, 10 и 20 мл);
инфузионный раствор 7,9 либо 11,5 г/л – флаконы (200 либо 400 мл).
Основными девающими веществами «Аспаркама» являются:

калия аспарагинат;
магния аспарагинат.
Перечень вспомогательных веществ включает:

крахмал (картофельный либо кукурузный);
магния стеарат;
тальк;
воду и т. д.
Фармакологическое действие «Аспаркама»
Чтобы аргументировано ответить на вопрос, «Аспаркам» снижает давление или нет, разберемся фармакологическим действием его основных компонентов:

препарат выступает в качестве источника ионов калия и магния (максимальная концентрация ионов фиксируется через 1–2 часа после приема);
под воздействием «Аспаркама» снижается возбудимость сердечной мышцы (за счет уменьшения проводимости), что обеспечивает антиаритмический эффект;
прием препарата способствует восстановлению электролитического равновесия в организме;
в результате повышенное артериальное давление (АД) снижается, параллельно нормализуется кровообращение в коронарных сосудах.
Дополнительный эффект от приема «Аспаркама» заключается в стимулировании синтеза ряда аминокарбоновых кислот в организме.

Препарат отличается высокой биологической доступностью и выводится с помощью почек.

Показания к применению
«Аспаркам» от давления и других патологий назначают довольно часто. Основные показания к его применению:

нарушения ритма сердечных сокращений (аритмия) и сопутствующие патологии;
дефицит ионов калия;
дефицит ионов магния;
повышенный уровень АД;
увеличение внутриглазного/внутричерепного давления;
склонность к эпилептическим приступам;
патологии внутреннего уха;
некоторые заболевания суставов.
Применяют «Аспаркам» от высокого давления практически всегда в составе комплексной терапии. Дозировка и длительность курса в каждом конкретном случае должны определяться лечащим врачом.

Противопоказания
В отличие от высокого АД, «Аспаркам» при пониженном давлении применять не рекомендуется – результатом может стать неконтролируемое значительное снижение давление с множеством негативных последствий.

Кроме того, к противопоказаниям относят:

нарушения проводимости сердечной мышцы;
гиперкалиемию/гипермагниемию;
патологии почек (недостаточность, заболевания коры надпочечников);
тяжелые патологии нервно-мышечной природы.
При непереносимости или повышенной индивидуальной чувствительности «Аспаркам» при высоком давлении также не назначают. В этом случае используют его аналоги либо альтернативные препараты со сходным терапевтическим эффектом.

Аналоги препарата
«Аспаркам» — это довольно старый перепарят, который сегодня производится многими фармацевтическими компаниями. Приобрести его можно под такими названиями:

«Аспаркам-УБФ»;
«Аспаркам-Фармак»;
«Аспаркам-L»;
«Аспаркам-РОС» и т. д.
К аналогам «Аспаркама» относятся:

«Панангин»;
«Панангин-форте»;
«Пропанорм»;
«Мексаритм»;
«Паматон» и др.
Кроме того, в качестве альтернативы «Аспаркаму» могут назначаться и другие препараты магния и калия, антигипертензивные и антиаритмические средства.

Инструкция по применению «Аспаркама» при повышенном АД
Дозировка и способ приема
«Аспаркам» и давление понижает, и аритмию снимает, потому эффективность его специалистами не оспаривается.

Чаще всего принимать препарат рекомендуют по такой схеме:

1 - Частота приема – 3 раза в день, вне зависимости от приема пищи.
2 - Дозировка при снятии симптомов повышенного АД – 2 таблетки за прием (не более 6 таблеток в день), при профилактике – 1 таблетка.
3 - Таблетки глотают целиком, не измельчая и не разжевывая. Для облегчения усвоения препарата таблетки нужно запивать достаточным количеством воды.
4 - Продолжительность курса лечения – от 3 недель до месяца. Допускается периодическое повторение курса через 1–3 месяца.
При стабильно высоком давлении «Аспаркам» назначают в виде инъекций или капельниц. В этом случае самолечение полностью исключено: дозировка определяется исключительно специалистом.

Передозировка и побочные действия
При приеме избыточной дозы «Аспаркама» у пациентов отмечается превышение концентрации ионов калия и магния в крови.

Это может сопровождаться:

резким снижением АД;
нарушением работы сердечной мышцы;
нарушением ориентации;
мышечной слабостью;
сухостью во рту (возможно, с металлическим привкусом) и жаждой.
При сильной передозировке необходимо прекратить прием препарата и обратиться к специалисту для купирования симптомов.

В целом «Аспаркам» характеризуется хорошей переносимостью. Но в ряде случаев могут возникать неприятные побочные явления:

позывы к рвоте;
нарушения дефекации (понос);
метеоризм;
чрезмерная потливость;
сухость во рту;
снижение частоты сердечных сокращений;
головокружение;
аллергические реакции.
При проявлении этих симптомов, а также при слишком интенсивном снижении АД прием препарата, как и в случае с передозировкой, нужно прервать. Специалист должен назначить симптоматическое лечение и подобрать альтернативный препарат для контроля давления и нормализации уровня калия/магния.

«Аспаркам» при беременности
Применение препарата при вынашивании ребенка и грудном вскармливании в целом допускается. При соблюдении ряда правил «Аспаркам» не оказывает отрицательного воздействия на организм ребенка.

При этом:

«Аспаркам» используется только в терапевтических целях, использование его для профилактики крайне нежелательно;
превышение дозировки способно нарушить баланс калия/магния и спровоцировать преждевременные роды;
в любом случае терапию нужно проводить под контролем лечащего врача и при малейших признаках осложнений прекращать прием препарата.
Заключение
«Аспаркам» понижает давление и купирует проявления аритмии – это позволяет с успехом применять препарат при комплексной терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Но даже при хорошей переносимости у «Аспаркама» есть побочные эффекты, а его передозировка может быть весьма опасной. Потому перед приемом нужно как минимум проконсультироваться с врачом.

Брала здесь:http://preparat.lechenie-gipertoniya.ru/narodnyie-...t-aritmiyu-preparaty-kaltsiya/