Среди всех фармакологических средств, оказывающих то или иное негативное влияние на обмен липидов и липопротеинов, к настоящему времени наиболее полно изучены пероральные контрацептивы, бета- адреноблокаторы, мочегонные и гипотензивные препараты.
Пользование содержащими эстрогены противозачаточными средствами ассоциируется с повышенной частотой тромбоэмболии и инфаркта миокарда у молодых женщин, особенно при наличии других предрасполагающих факторов [94]. Важно однако иметь в виду, что влияние контрацептивных препаратов на уровни липидов и липопротеинов зависит от дозы эстрогенного и прогестагенного компонентов. Уровни триглицеридов и холестерина ЛПНП повышаются с увеличением дозы эстрогена и уменьшаются с увеличением дозы прогестагена. Естественные и синтетические эстрогены в этом смысле, вполне очевидно, отличаются друг от друга: синтетические эстрогены повышают концентрацию атерогенных липопротеинов в плазме, тогда как при введении природных эстрогенов таких изменений не наблюдается, и, как оказалось, они уменьшают содержание в крови холестерина, фосфолипидов и ЛПНП [93].
Данные других исследований указывают, что влияние гормональных средств контрацепции скорее ассоциируется с тромбозом, чем с атеросклерозом [90]. Было обнаружено, что агрегация тромбоцитов повышается в результате применения таких препаратов у женщин и эстрогено- терапии опухолей предстательной железы — у мужчин. Тем не менее не наблюдалось изменений в общем времени свертывания и времени рекальцификации плазмы [90]. В качестве альтернативы предполагалось, что сосудистые заболевания, скорее вызываются нарушениями в коагуляционной и фибринолитической системах, чем в функции тромбоцитов.
Представляется резонным заключить, что пероральные контрацептивы изменяют ряд механизмов свертывания крови, но не ясно, этим ли объясняется увеличение частоты тромбозов. Ответить на этот вопрос пока мешает отсутствие строгой корреляции между экспериментами со свертыванием in vitro и внутрисосудистой коагуляцией. Кроме того, проводимые эксперименты не дают ответа на вопрос, объясняется ли увеличение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщин, принимающих пероральные контрацептивы, исключительно тром
бозом или в основе его лежит патология сосудистой стенки. Весьма возможно, что имеют место оба процесса, — ведь в действительности коагуляция в артериальной стенке может играть определенную роль в патогенезе атеросклероза.
В настоящее время проблема атеро- и тромбогенного действия пе- роральных контрацептивных препаратов, эффект которых основан на овуляционных влияниях комбинации высоких доз эстрогена и прогес- тагена, имеет скорее академическое, чем практическое значение. Это связано с тем, что за последние 10-15 лет созданы новые противозачаточные препараты 2-го и 3-го поколения (тризистон, триквилар, риге- видон, марвелон и др.), в том числе не требующие постоянного приема, так называемые ситуационные средства пероральной контрацепции (например, препарат постинор), которые практически лишены описанных выше побочных влияний на липидный обмен и свертывающую систему.
В последние годы резко возрос интерес к изучению метаболических эффектов антиангинальных, гипотензивных и мочегонных средств. Причину этого нетрудно понять, если учесть, что больные ИБС и гипертонической болезнью обычно нуждаются в длительном назначении соответствующих лекарственных препаратов, часть из которых может оказывать влияние на обмен веществ, в частности, на метаболизм липидов и липо-протеинов.
При осуществлении Норвежской Программы по лечению гипертонической болезни [95] было обращено внимание на то, что комбинированная терапия пропронололом и гидрохлортиазидом вызывает снижение в крови уровня холестерина ЛПВП и повышение содержания триглицеридов. Полученные данные побудили этих и других авторов провести специальные исследования по изучению влияния бета-блокаторов и гипотензивных средств на липидный состав крови [96]. Было проведено сравнение метаболических эффектов пропранолола и празозина у больных гипертонической болезнью. Каждый препарат назначали в течение 8 недель и установили, что пропранолол приводит у снижению холестерина ЛПВП в среднем на 13% и к повышению общих триглицеридов в среднем на 24%, тогда как содержание общего холестерина при этом существенно не изменялось.
В дальнейшем было показано, что наиболее неблагоприятное в отношении атерогенеза действие на липидный обмен оказывают неселективные бета-блокаторы: окспренолол и особенно пропранолол, который в отличие от окспренолола не обладает собственной симпатомиме- тической активностью. Средние уровни общих триглицеридов и триглицеридов ЛПОНП после лечения пропранололом и окспренололом были значительно выше, чем после терапии кардиоселективными бета- I-адреноблокаторами атенололом и метапрололом. Более того, уровень
холестерина ЛПВП во время лечения неселективными блокаторами снижался в большей степени, чем во время терапии кардиоселективны- ми препаратами, хотя различия в этом эффекте были статистически недостоверными. Ни один из изучавшихся препаратов не изменял уровня общего холестерина в плазме крови. Но гипотензивный эффект все же был наиболее выраженным у больных, получавших пропранолол [96].
Влияние бета-адреноблокаторов на липиды и липопротеины зависит от длительности лечения [97]. Наибольшее повышение уровня триглицеридов в крови и снижение содержания холестерина ЛПВП наблюдались через 12 месяцев лечения. Концентрация холестерина ЛПНП возрастала на протяжении 6 месяцев, затем начинала снижаться и к концу 12 месяца почти достигала исходного уровня.
Таким образом, пропранолол и другие блокаторы бета-адренергических рецепторов, которые в течение продолжительного времени получают больные ИБС и гипертонической болезнью, могут существенно изменить липидный состав крови, в частности — соотношение между ате- рогенными и антиатерогенными липопротеинами, и тем самым ускорить развитие атеросклероза. Замедление катаболизма триглицеридов в сочетании с повышением содержания общих триглицеридов и триглицеридов ЛПОНП и снижением уровня холестерина ЛПВП позволяет предполагать, что бета-блокаторы тормозят активность липопротеинлипазы плазмы крови. Снижение содержания в крови свободных жирных кислот под влиянием бета-блокаторов свидетельствует против повышенного синтеза триглицеридов [98].
Другой нежелательный метаболический эффект основного представителя данной группы препаратов пропранолола — это значительное повышение сывороточной концентрации мочевой кислоты [98]. Хотя такое повышение не выходит за пределы верхней границы нормы, тем не менее его следует учитывать при длительном применении пропраноло- ла, так как известно, что гиперурикемия является самостоятельным фактором риска развития атеросклероза и ИБС.
Диуретики, особенно тиазидовые, широко применяемые как препараты первого ряда для лечения всех форм артериальной гипертонии, вызывают довольно много побочных действий, в том числе метаболических.
В большинстве клинических исследований изучалось влияние “умеренных” диуретиков (гидрохлортиазида, гипотиазида) и хлорталидона, так как именно эти препараты являются наиболее эффективными гипотензивными средствами. Данные, полученные при коротких курсах лечения, показали, что различные представители тиазидовых диуретиков могут повышать уровень общего холестерина в плазме крови и что особенно важно, преимущественно за счет холестерина ЛПНП [99]. Не было отмечено статистически значимых изменений содержания холес
терина ЛПВП. Именно этим можно объяснить часто встречающиеся в литературе данные об увеличении отношения содержания общего холестерина к содержанию холестерина ЛПВП, которое указывает на изменение показателей липидного спектра в сторону атерогенности. Помимо повышения содержания общего холестерина и холестерина ЛПНП на фоне приема тиазидовых диуретиков, в некоторых исследованиях выявлено и повышение в плазме крови уровня общих триглицеридов и триглицеридов ЛПОНП [96].
Большинство работ касается лечения тиазидовыми диуретиками в течение короткого времени (4-12 недель). Между тем метаболическое действие их имеет принципиальное значение при более продолжительном лечении. В связи с этим наибольший интерес представляют результаты исследований уровня липидов и липопротеинов при длительной терапии (6 месяцев и более). Так, в одной работе у больных гипертонической болезнью изучена динамика изменений показателей липидного спектра в разные сроки 12-месячной монотерапии гипотиазидом в дозе 50 мг/сут [100]. Уже через 2 недели после начала лечения уровень общего холестерина повысился на 23% и оставался увеличенным после 2, 6 и 12 месяцев лечения. Изменение общего холестерина происходило за счет нарастания концентрации холестерина ЛПНП, и этот сдвиг, хотя и менее выраженный, сохранялся при продолжении лечения. Существенно, что повышение уровня холестерина было более выраженным у лиц молодого и среднего возраста (моложе 45 лет). Это должно вызывать определенную настороженность, поскольку длительная терапия диуретиками, необходимая для профилактики прогрессирования артериальной гипертонии, может способствовать ускорению атеросклеротического процесса, о чем свидетельствует повышение индекса атерогеннос- ти через 12 месяцев лечения. При этом, несмотря на увеличение содержания апо А-I вследствие одновременного нарастания апо В, соотношение апо B/апо А-I оказалось неизменным.
Механизм действия тиазидовых диуретиков на метаболизм липоп- ротеинов неясен. Некоторые авторы считают, что определенную роль играют изменения гематокрита вследствие возрастания диуреза. Однако подобным образом можно объяснить изменение спектра липопроте- инов при коротких курсах лечения диуретиками [101], тогда как повышение уровня общего холестерина и холестерина ЛпНп отмечается, по крайней мере, через год после лечения тиазидами [100], а за этот срок сниженный объем плазмы крови обычно восстанавливается.
После отмены тиазидов обнаружена множественная линейная корреляция между метаболизмом глюкозы и показателями липидного обмена [101]. На этом основании сделано предположение, что имеется какой-то общий механизм влияния тиазидовых диуретиков на метаболизм липидов и углеводов, связующим звеном которого, возможно, яв-
Таблица 1.5
Влияние бета-блокаторов, гипотензивных и мочегонных препаратов на
липидный состав крови.
Препараты Уровень липидов и липопротеинов в плазме
ТГ ХС ХС-ЛПВП ХС-ЛПНП
Пропранолол
gt;
=
lt;
=
Метопролол
gt;
=
=
=
Резерпин
gt;
=
lt;
=
Альфа-метилдопа
=
=
lt;
=
Празозин
lt;
lt;
gt;
gt;
Гидрохлортиазид
gt;
gt;
lt;
gt;
Хлорталидон
gt;
gt;
=
gt;
Фуросемид
gt;
=
lt;
=
Спиронолактон
=
=
=
=
ТГ - триглицериды,
ХС - холестерин.
gt; увеличение;
lt; снижение;
= отсутствие изменений.
ляется инсулинорезистентность в сочетании с умеренной гипергликемией. В связи с этим повышение содержания холестерина в плазме во время лечения тиа-зидами может быть связано с усиленным синтезом липидов в печени.
Имеются единичные сообщения о метаболических эффектах нетиа- зидовых диуретиков — фуросемида и спиронолактона. Так, после лечения фуросемидом отмечено повышение уровня триглицеридов и снижение содержания холестерина ЛПВП, при этом уровень общего холестерина не изменялся, так что холестериновый коэффициент уменьшился [96]. В отличие от тиазидовых диуретиков фуросемид уменьшал холестериновый коэффициент не за счет повышения холестерина ЛПНП и ЛПОНП, а вследствие снижения содержания фракции ЛПВП.
Длительное лечение спиронолактоном, по некоторым данным [101], не влияет на липидный состав крови. Поэтому для продолжительной терапии гипертонической болезни автор рекомендует применять преимущественно спиронолактон, а не гидрохлортиазид.
Гипотензивные средства оказывают на липидный обмен различное влияние. В частности, резерпин и альфа-метилдопа действуют главным образом на центральную нервную систему и не влияют на содержание общего холестерина и триглицеридов. Уровень холестерина ЛПВП снижается, а отношение общий холестерин/холестерин ЛПВП под влиянием альфа-метилдопа возрастает и не изменяется при лечении резерпином [96].
В последние годы большое внимание уделяется изучению метаболических эффектов нового гипотензивного препарата празозина, относя
щегося к группе селективных блокаторов альфа-1-адренорецепторов. Большинство исследователей пришли к заключению, что празозин имеет важное преимущество перед бета-блокаторами и другими гипотензивными средствами, которое состоит в том, что он оказывает благоприятное действие на липидный спектр крови. Установлено, что назначение празозина приводит к повышению уровня холестерина ЛПВП и снижению содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП и ЛПОНП. Содержание триглицеридов в крови под влиянием празозина также понижается [100].
Имеются данные, которые позволяют думать, что празозин снижает уровень триглицеридов в плазме крови, активируя липопротеинлипазу, что приводит к усиленному расщеплению ЛПОНП. Повышение уровня холестерина ЛПВП в крови под действием празозина, по-видимому, обусловлено двумя факторами: повышенной активностью липопроте- инлипазы, которая, катализируя липолиз ЛПОНП, способствует переносу липидов от ЛПОНП на предшественники ЛПВП, и повышенной активностью фермента ЛХАТ, который катализирует эстерификацию холестерина внутри предшественников ЛПВП, в результате чего последние превращаются в зрелые частицы ЛПВП [44].
Приведенные данные о влиянии бета-блокаторов, гипотензивных и мочегонных средств на липидный состав крови суммированы в табл. 1.5.
Как видно из табл.1.5, антиангинальные, гипотензивные и мочегонные препараты можно разделить на 3 основные группы в зависимости от влияния на уровень липидов и липопротеинов в плазме крови: 1) препараты, не оказывающие существенного влияния на содержание липидов в плазме крови: резерпин, альфа-метилдопа, спиронолактон; 2) препараты, вызывающие нежелательные сдвиги в липидном составе крови: блокаторы бета-адренергических рецепторов (особенно неселективные), тиазидовые диуретики, хлорталидон, фуросемид; 3) препараты, возможно, вызывающие благоприятные сдвиги в липидном составе крови (пока к этой группе можно отнести лишь празозин).
В последние годы появились данные о положительном влиянии на уровень липидов крови некоторых антагонистов кальция, в частности
исрадипина (ломира). Более подробно этот вопрос будет рассмотрен в главе, посвященной лечению атеросклероза.
Несмотря на то, что в настоящее время нет прямого доказательства того, что нежелательные сдвиги в липидном спектре крови под влиянием лекарственных средств способствуют ускоренному развитию атеросклероза, ряд исследователей [96,100,101] рекомендует учитывать наличие или отсутствие метаболических эффектов при выборе препаратов для длительного лечения больных ИБС или гипертонической болезнью.
Итак, в настоящей главе коротко приведены основные данные о липидном обмене и его нарушениях, о факторах риска и патогенезе ате
росклероза, а также литературные сведения о специфических и неспецифических влияниях, способствующих ускорению развития сосудистых поражений. Следует, однако, подчеркнуть, что биохимические и морфологические нарушения при любой степени их выраженности не определяют особенностей клинических проявлений атеросклероза до той поры, пока сохраняется артериальный кровоток в объеме, адекватном метаболическим (в основном кислородным) запросам органов и тканей. Только критическое снижение кровотока в артерии, пораженной атеросклерозом, определяет ту или иную клиническую картину заболевания. Иными словами, истощение резервов артериальной дилата- ции, снижение объемной скорости кровотока (вначале при нагрузке, а на поздних стадиях и в покое) и вследствие этого ишемию тканей можно считать основной патофизиологической манифестацией атеросклеротического поражения сосудов. Рассмотрению этого вопроса посвящена следующая глава нашей книги.

Брала здесь:http://www.med24info.com/books/ateroskleroz-patoge...ipidn-y-sostav-krovi-6680.html

Рекомендуем прочитать статью об атеросклерозе аорты и поражении клапанов. Из нее вы узнаете о причинах и последствиях патологии, проведении диагностики и лечения. А здесь подробнее о блокаде ножек пучка Гиса. Развитие недуга на клапаны, аорту, сосуды, створки миокарда Обызвествлению подвергаются зоны некроза и рубцовой ткани, имплантаты, атеросклеротические бляшки, тромбы, то есть любая аномальная ткань. Нарушение жирового обмена стимулирует кальциноз, так как холестерин соединяется с ионами кальция с формированием известковых отложений. Поэтому атеросклеротические изменения рассматривают как стадию, предшествующую кальцинированию. Эти процессы развиваются в местах самой большой нагрузки на клапаны и сосудистые стенки. Началом, как правило, бывает поражение аортального, а затем и митрального клапана. В дальнейшем кальцинируется перегородка и левый желудочек. Створки клапанов утрачивают эластичность и подвижность. Формируется стеноз отверстий. Кальциноз – самая частая причина среди приобретенных пороков сердца в зрелом возрасте. Кальцификация по механизму развития похожа на образование костей. Описан первичный процесс в аорте, срез ткани которой содержал клетки костного мозга. Патологический процесс имеет склонность к постоянному прогрессированию и усугублению клинических проявлений. Классификация кальциноза Кальцинировние сосудов и клапанов сердца бывает первичным и вторичным. Первый вариант относится к возрастным изменениям тканей организма. Его чаще выявляют у пожилых женщин, старение клапанов сердца имеет необратимое течение и тяжелые клинические признаки. Вторичный процесс развивается при воспалении или аномальном строении клапанного аппарата. В зависимости от механизма развития (патогенеза) выделены такие формы патологии: Метастатическая. Кальций поступает из крови, где его содержится избыточное количество. Отличается множественностью очагов поражения. Возникает при переломах костей, опухолях, болезнях кишечника, почек, избытке витамина Д. Дистрофическая. Бывает при нарушенном усвоении кальция очагами некроза (инфаркт) или хронического воспаления (миокардит, васкулит, перикардит). Метаболическая (обменная). Возникает даже при низком количестве кальция в крови, так как он не может в ней удерживаться. Встречается в виде системного или местного поражения. Симптомы заболевания Несмотря на широкую распространенность и серьезные клинические проявления, диагноз кальциноза редко ставится при жизни пациента. Причина этого – отсутствие специфических симптомов. Признаки патологии напоминают другие болезни, маскируясь под них: одышка, не прекращающаяся в покое, по ночам; приступы боли за грудиной; повышенная утомляемость; отеки конечностей; обморочные состояния; перебои в сердечном ритме; повышенное давление. Поражение брюшной части аорты вызывает боль в животе, метеоризм, нарушение пищеварения. При кальцинозе грудной части бывает охриплость голоса, чувство «комка» в горле. Кроме этого, есть ряд общих проявлений: уплотнения под кожей, низкая подвижность суставов, нарушение зрения, потеря веса. Читайте также: Чем грозит кальциноз створки клапана В чем опасность кальциноза сердца Кальциноз клапанов миокарда длительное время не проявляется симптомами, но его прогрессирующее течение вызывает такие осложнения: коронарная недостаточность и ишемия; приступы удушья; сердечная астма; бактериальный эндокардит; нарушения ритма; инфаркт. Поражение аорты и крупных артерий может сопровождаться формированием аневризмы с ее разрывом. Такие внутренние кровотечения нередко заканчиваются смертью пациента. Отложения солей кальция травмируют внутреннюю оболочку сердца, что может вызывать ее разрыв с образованием тромбов. Это опасно отрывом кровяного сгустка и закупоркой им периферических сосудов. Кальцинаты склонны к воспалению с развитием эндокардита. Эндокардит и миокардит как следствие кальциноза сердца Методы диагностики Для того чтобы обнаружить кальциноз сердца, необходимо исследовать наличие таких нарушений: Порок сердца. Кальцинирование клапанов возможно, если все остальные причины исключены (анализ крови, УЗИ и рентген). Сердечный шум на ФКГ при отсутствии порока, доказанного при УЗИ или ЭКГ-исследовании. Шум может быть в систолу или диастолу, грубого тембра. Фибрилляция предсердий, брадикардия, блокады проводящих путей. При мониторировании выявляют приступы желудочковой тахикардии, экстрасистолы на ЭКГ. Пролапс створки митрального клапана или аортального. Пациентам с необъяснимым сердечным шумом, недостаточностью кровообращения или симптомами ишемии миокарда, которые не укладываются в типичную картину, необходимо провести ультразвуковое и рентгенологическое исследование сердца и крупных сосудов. При затруднении формулировки диагноза рекомендуется КТ и МРТ. Лечение больных Сложность ведения больных с кальцинозом состоит в том, что образовавшиеся отложения не подвергаются обратному развитию. Поэтому можно только стараться затормозить прогрессирование процесса. Терапевтические мероприятия Для нормализации обменных процессов рекомендуется сократить поступление кальция с пищей и медикаментами, а продукты, содержащие магний и препараты с его содержанием увеличить. Также рекомендуются минеральные магниевые воды и отказ от молочных продуктов и витамина Д. Загорать таким пациентам на солнце или в солярии запрещено. Выбор препаратов При кальцинозе возможности медикаментов ограничены. Многие препараты, используемые для лечения ишемии (нитраты, сердечные гликозиды) назначают с осторожностью. При необходимости компенсации недостаточности кровообращения преимуществом пользуются ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АПФ) и мочегонные. Хорошие результаты получены от антикоагуляционной терапии Кардиомагнилом, Варфарином. Читайте также: Недостаточность или фиброз клапанов сердца: причины и помощь больному В комплексной терапии используют препараты магния. Их рекомендуется применять месячными курсами с недельными перерывами на протяжении года. Показаны такие лекарственные средства: Магне В6, Панангин, Магнерот. Для предотвращения прогрессирования одного из факторов кальциноза – атеросклероза, рекомендуются фибраты и статины. Хирургическое решение Относится к эффективному, но редко используемому методу. Для улучшения кровотока назначают удаление кальцината из артерии, расширение сосуда баллоном, установку стента в венечных сосудах. При сужении отверстий сердца или крупных артерий из-за стеноза проводится их рассечение с последующей пластикой. Баллонная ангиопластика как хирургический метод лечения при кальцинозе Народные средства Фитопрепараты могут быть рекомендованы при кальцинозе, так как их можно применять длительно. Они оказывают мочегонное и очищающее действие, нормализуют холестериновый и минеральный обмен. Травы обладают слабой токсичностью, что немаловажно для пожилых пациентов. Наиболее действенными народными вариантами лечения кальциноза являются: Сбор из трав, очищающий сосуды и выводящий соли. В него входят в равных пропорциях трава зверобоя и пустырника, почки березы, соцветия бессмертника и ромашки. Перед приготовлением настоя их нужно измельчить как можно тщательнее и использовать столовую ложку сбора на 400 мл кипятка. Заваривать в термосе, пить теплым с ложкой меда в два приема. Водочный экстракт чеснока. На 200 мл водки берут 300 г чесночных долек, мелко измельченных. Готовят 10 дней, выдерживая в темном месте. Для лечения в первый день нужна 1 капля, на второй — 2 и так до 25. Это разовая доза, кратность приема – трижды в день. Капать лучше на столовую ложку молока. Смотрите на видео о кальцинозе и его лечении народными средствами: Диета как неотъемлемая часть терапии Из рациона исключают жирные мясные продукты, молоко и кисломолочные напитки, сыр и творог. Из-за высокого содержания кальция нужно отказаться от орехов и семян, сои и бобовых, листовой зелени, капусты. Рекомендуется ограничивать крепкие навары и поваренную соль. В меню нужно использовать: отруби, овсяную и гречневую крупу, морскую капусту, курагу, бананы, свеклу, морскую рыбу, помидоры. Прогноз для больных У большинства пациентов признаки кальциноза нарастают постепенно. Они могут усугублять имеющиеся атеросклеротические изменения сосудов. Особенно опасны закупорка частью кальцината легочной артерии и бактериальный эндокардит. При этих осложнениях, а также тяжелой степени сердечной недостаточности прогноз неблагоприятный. Профилактика развития патологии Если на скорость прогрессирования кальцинации сосудов повлиять сложно, то меры по предотвращению предшественника – атеросклероза, известны: Читайте также: Так ли страшна блокада ножек пучка Гиса? отказ от курения и злоупотребления алкоголем; поддержание артериального давления не выше 140/85 мм рт. ст.; диета с достаточным количеством растительной клетчатки и низким содержанием жирных продуктов, регулярные физические нагрузки. Кальциноз сердца проявляется в отложении солей кальция на створках клапанов. Это может быть следствием повышенного содержания этого макроэлемента в крови, дистрофическими процессами в тканях организма, нарушением обмена. Кальцинаты приводят к формированию порока сердца, ухудшают коронарный кровоток и усиливают проявления атеросклероза. Рекомендуем прочитать статью об одышке при стенокардии. Из нее вы узнаете об основных причинах появления одышки у больного, методах диагностики и проведении терапии. А здесь подробнее о закупорке сосудов на ногах. Для подтверждения диагноза требуется обследование и обнаружение сразу нескольких критериев болезни. Лечение направлено на остановку прогрессирования обезыствления сосудов и клапанного аппарата сердца. Для этого используют препараты с магнием, народные и общетерапевтические средства. При тяжелой недостаточности из-за стеноза аортального или митрального клапанов показана операция.
Подробнее тут: https://obluchenskaya-rb.ru/info/opasnoe-zabolevan...lom-vozraste-kaltsinoz-serdtsa

1. Элиминация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: особенно прекращение курения табака и нормализация артериального давления (<140/90 у больных без расслоения).

2. Диагностика и лечение ИБС перед плановым инвазивным лечением аневризмы.

3. β-адреноблокаторы: используемые постоянно п/о тормозят прогрессирование аневризм брюшной аорты диаметром >4 см, но не влияют на частоту разрывов; рекомендуются также больным с аневризмой грудной аорты и синдромом Марфана.

4. Лозартан: ингибирует расширение корня аорты у больных с синдромом Марфана

5.Главное лечение-оперативное.

Брала здесь: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.22.

00:05 19/02/2009
Елена Нечаенко 106155
Кому грозит разрыв аорты
Статья из газеты: «АиФ. Здоровье» № 8 19/02/2009

Дефект главного «трубопровода» нашего организма – аорты – рано или поздно приводит к ее

Если напор крови в этом сосуде повышается, то «авария» неизбежна. Не допустить аварийной ситуации может незамедлительное хирургическое вмешательство.Наш консультант – член-корреспондент РАМН, руководитель отделения хирургии аорты и ее ветвей РНЦХ РАМН, профессор Юрий Белов.
По лезвию бритвы

Аневризмой, то есть расширением стенок аорты, называют состояние, предшествующее разрыву кровеносного сосуда. Человек, страдающий этим недугом, рискует своей жизнью ежесекундно, так как «прореха» в аорте неминуемо влечет за собой скорый (в течение 1-3 минут) летальный исход.

Опасность этого заболевания в том, что оно может протекать без всяких проявлений. Если признаки этого недуга есть, то они зависят в основном от расположения аневризм.

Аневризма грудной аорты проявляется в связи с тем, что расширенный сосуд начинает сдавливать соседние органы. Может появиться глубокая боль в грудной клетке, одышка, охриплость голоса, кровохарканье, сухой кашель.

Подавляющее большинство аневризм, возникающих в грудном и грудо-брюшном отделах аорты, – врожденные аномалии соединительной ткани, из которой состоит сосуд. Аорта у таких больных тонкая, с синюшным оттенком, слабая на разрыв, практически под рукой хирурга она слоится и рассыпается. Дожить до старости с таким кровеносным сосудом проблематично, поэтому необходимость в операции возникает уже в молодом возрасте (от 20 до 40 лет).

Аневризма брюшной аорты в 40% случаев является случайной находкой при клиническом или рентгенологическом исследовании, так как симптомы ее слабо выражены. Больной может отмечать периодически возникающую боль в животе или спине без четкой локализации и ощущение пульсации.

Расширение брюшной аорты обычно вызывает атеросклероз. Сосуд теряет свою эластичность, на его стенках оседает кальций, делая внутреннюю поверхность аорты похожей на песок или гречневую крупу. Провоцируют атеросклероз повышенный уровень холестерина в крови, сахарный диабет, высокое артериальное давление, стрессы, принадлежность к сильному полу (¾ пациентов – мужчины).
Искать и не сдаваться

Расслаивающаяся аневризма (продольный разрыв аорты) протекает практически бессимптомно. В момент разрыва сосуда больной испытывает сильнейшую «раздирающую» боль в груди, которую часто принимают за симптомы другого сердечно-сосудистого заболевания, например инфаркта миокарда. Если не принять скорых хирургических мер, смерть после разрыва аорты может наступить через 2 часа.

Дабы не довести до такой ситуации, нужно вовремя пройти обследование. При ультразвуковом исследовании можно обнаружить аневризму даже в том случае, когда опасного расширения сосуда еще нет, но оно вот-вот появится. Рентгенография очень информативна при брюшной аневризме, так как она хорошо просматривается за счет оседания кальция на стенках сосуда. Более детальные исследования – компьютерную и магнитно-резонансную томографию – проводят после ультразвукового метода. Они позволяют определить стратегию дальнейшего лечения. Считается, что, если диаметр аневризмы менее 5 см, опасность разрыва сосуда невелика. При больших размерах риск увеличивается.
Замена деталей

Консервативное лечение применяется лишь при серьезных противопоказаниях к оперативному вмешательству (пожилой возраст, наличие сопутствующих системных заболеваний и т. д.). Чаще всего используются хирургические методы.

Имплантация синтетического протеза. Искусственный сосуд обладает хорошей биосовместимостью и может существовать в организме неограниченное время. Проведение этой операции требует от хирурга высочайшего профессионализма и виртуозного владения техникой. Труднее всего оперировать грудные и грудобрюшные аневризмы, поскольку эти довольно длительные и сложные хирургические манипуляции осуществляются в условиях искусственного кровообращения. Полостную операцию выполняют при всех видах аневризмы, но на брюшной части аорты может быть применен менее травматичный способ лечения.

Метод стентирования. Путем пункции бедренной артерии в аорту вводят металлический стент, снаружи покрытый специальной тканью. Открываясь в аорте, он укрепляет стенки сосуда и предохраняет его от разрыва. После операции пациент должен постоянно поддерживать нормальное давление и избегать чрезмерных нагрузок.
В тему

Подавляющее большинство случаев развития аневризмы аорты – до 80% – вызвано атеросклерозом сосудов. Уменьшить риск его возникновения помогут отказ от курения, ограничение жирной пищи и алкоголя и физическая активность.
Интересно

Согласно исследованию американских ученых, жители стран Восточной Европы и бывшего СССР начали страдать ожирением, после того как экономика их государств перешла на рыночные рельсы. При этом людей, страдающих ожирением, в Западной Европе сейчас заметно меньше. В наибольшей степени эта проблема затронула Венгрию (19%), Россию и Литву (по 18%).

Главными причинами набора лишних килограммов стали:

>> психологические стрессы, связанные с реформами;

>> изменение режима работы (резко увеличилось число людей, занятых офисной работой и работой на компьютере);

>> экспансия сетей быстрого питания;

>> появление многочисленных магазинов, где продаются дешевые упакованные продукты (чипсы, печенье), которые удобно есть на ходу;

>> массовая автомобилизация населения.
Кстати

Всем известно, что болезнь легче предупредить, но редко кто следует этому правилу. С годами человек начинает нуждаться в более внимательном отношении к своему здоровью, особенно обращая внимание на сердце и сосуды, ведь не секрет, что сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте во всем мире.

Отказ от вредных привычек, таких как курение и алкоголь, употребление пищи, богатой витаминами, ежедневные прогулки на свежем воздухе – это все обязательные условия здорового образа жизни и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

К сожалению, городскому жителю с каждым годом все труднее выполнять эти вроде бы несложные правила. Воздух не назовешь свежим, а пища не так уж богата витаминами. В таких условиях организм постоянно находится в стрессовом состоянии.

Противостоять капризам погоды, улучшить самочувствие, продлить активный период своей жизни нередко помогают поливитаминные препараты. Они восполняют тот дефицит витаминов и микроэлементов, которые не поступают в организм в достаточном количестве. В зрелом и пожилом возрасте особое внимание надо уделить комплексам с витаминами С и Е (в первую очередь из-за их антиоксидантных свойств), а также с витаминами группы В, которые играют значительную роль в работе сердечно-сосудистой системы. Комплексы, включающие помимо данных витаминов еще такие микроэлементы, как селен и магний, позволяют значительно повысить эффект от приема.

Брала здесь:https://aif.ru/health/life/komu_grozit_razryv_aorty

Аорта — это самый крупный, мощный кровеносный сосуд человеческого тела. Мощный, посему, казалось, его ничего «не берет». Тем не менее, аневризма аорты — бич современной кардиоваскулярной хирургии. В нормальном состоянии у взрослых женщин и мужчин диаметр просвета восходящей части аорты составляет около 3 см, нисходящей — 2,5 см, брюшного сегмента этого крупного сосуда еще меньше — 2 см. Диагноз аневризмы оглашают только в том случае, если диаметр пораженной аорты увеличивается в 2 и больше раза в сравнении с нормой.

Аневризма — это аномальная выпуклость, возникающая на стенках артерии. Стенки артерий достаточно толстые и прочные, мышечные волокна, из которых они состоят, позволяют выдерживать интенсивное давление крови. Однако при наличии слабого участка в стенке артерии давление вызывает распирание этого участка, таким образом формируется аневризма.

Аневризма аорты может развиваться в двух частях этой артерии:

брюшная часть, проходящая через нижнюю часть брюшной полости — аневризма брюшной аорты;
аневризма грудной аорты, развивающаяся в области грудной полости. Этот вид аневризмы встречается реже, однако оба вида одинаково опасны для здоровья и жизни человека.

В зависимости от внешнего вида аневризма может быть:
1. веретенообразной
2. мешковидной.

Небольшие аневризмы обычно не представляют никакой угрозы. Тем не менее, они способны увеличить риск: образования атеросклеротических бляшек в месте аневризмы, которые вызывают дальнейшее ослабление стенок артерии; образования и отрыва тромба, следовательно, повышения риска инсульта; увеличения размеров аневризмы, а значит, сжатия близлежащих органов, что вызывает болевые ощущения; разрыва аневризмы.
Основным осложнением аневризм любой локализации является их расслоение с последующим возможным разрывом (летальность — 90%).

Причины и факторы риска

Основными причинами аневризмы являются заболевания и состояния, способствующие снижению прочности и эластичности сосудистой стенки:

атеросклероз стенки аорты (по различным данным, от 70 до 90%); воспаление аорты (аортит) сифилитического, гигантоклеточного, микотического характера;
травматическое повреждение;
врожденные системные заболевания соединительной ткани (например, синдром Марфана или Элерса — Данлоса);
аутоиммунные заболевания (неспецифическийаортоартериит);
ятрогенные причины, обусловленные лечебными манипуляциями (реконструктивные операции на аорте и ее ветвях, катетеризация сердца, аортография).

Атеросклероз стенки аорты – основная причина аневризмы аорты

Факторы риска развития атеросклероза и образования аневризмы:

мужской пол (частота встречаемости аневризм у мужчин в 2–14 раз выше, чем у женщин);
курение (при скрининговой диагностике 455 человек в возрасте от 50 до 89 лет в отделении сосудистой хирургии Московского областного научно-исследовательского клинического института были выявлено, что 100% пациентов с аневризмами абдоминального отдела аорты имели стаж курения более 25 лет, а в результате Уайтхолльского исследования доказано, что жизнеугрожающие осложнения аневризм у курильщиков возникают в 4 раза чаще, чем у некурящих);
возраст старше 55 лет;
отягощенный семейный анамнез;
длительная артериальная гипертензия (АД выше 140/90 мм рт. ст.);
гиподинамия;
избыточная масса тела;
повышение уровня холестерина крови.

Расслоение аневризмы аорты

Также говорят о расслаивающей аневризме, формирующейся вследствие разрыва внутренней оболочки с последующим ее расслоением и образованием второго ложного канала для кровотока.

В зависимости от локализации и протяженности расслоения выделяют 3 типа патологии:
1. Расслоение начинается в восходящей части аорты, продвигается по дуге (50%).
2. Расслоение происходит только в восходящей части аорты (35%).
3. Расслоение начинается в нисходящей части аорты, продвигается вниз (чаще) или вверх (реже) по дуге (15%).
В зависимости от давности процесса расслаивающая аневризма может быть:
острой (1–2 дня от момента появления дефекта эндотелия);
подострой (2–4 недели);
хронической (4–8 недель и более, до нескольких лет).

СИМПТОМЫ АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ

Аневризма аорты проявляется по-разному — главным образом это зависит от размеров аневризматического мешочка и его местонахождения (ниже — наглядная клиническая картина на примере аневризмы синуса Вальсальвы). В ряде случаев никаких симптомов не наблюдается вообще (в частности, до разрыва аневризмы, но это уже будет другой диагноз), что затрудняет заблаговременную диагностику.
Самые частые жалобы со стороны больных при аневризме восходящего фрагмента аорты:
боль в грудной клетке (в области сердца или за грудиной) — из-за того, что аневризматическое выпячивание надавливает на близко расположенные органы и ткани, а также из-за давления тока крови на истонченную и немощную стенку; одышка, усиливающаяся со временем; ощущение сердцебиения («Словно что-то колотится в груди» — комментарий пациентов); головокружение; при больших размерах аневризмы беспокоят атаки головных болей, отечность мягких тканей лица и верхней половины туловища — из-за развития так называемого синдрома верхней полой вены (потому как аневризма давит на верхнюю полую вену).

Для аневризмы дуги аорты характерны:

затруднение глотания (из-за давления на пищевод);
сиплость голоса, иногда покашливание — в случае, если аневризма давит на возвратный нерв, который «отвечает» за голос;
внезапно увеличенное слюноотделение и редкий пульс — если давление распространяется на блуждающий нерв, контролирующий слюноотделение и частоту пульса;
натужное дыхание, а позже и одышка в случае сдавливания трахеи и бронхов огромной аневризмой;
односторонние пневмонии — если аневризма, давя на корень легкого, мешает его нормальной вентиляции, то, как следствие, возникает застой в легких, при присоединении инфекции перетекающий в воспаление легких.

При аневризме нисходящей части аорты появляются:

боли в левой руке (иногда до самих пальцев) и лопатке;
при давлении на межреберные артерии может развиться недостаточность кислородного питания спинного мозга, из-за этого неминуемы парезы и параличи;
в случае постоянного длительного давления большой аневризмы на позвонки возможно даже их смещение;
в более легких случаях из-за давления на межреберные нервы и артерии — боли, как при радикулите или невралгиях.

Самые частые жалобы при аневризме брюшного сегмента аорты:

ощущение переполнения желудка и тяжести в эпигастрии (верхнем этаже живота), которое больной поначалу пытается объяснить перееданием или патологией желудка;
отрыжка;
в ряде случаев — рвота рефлекторного характера (появляется как реакция на давление аневризмы аорты на близко расположенные органы и ткани);
при пальпировании прощупывается напряженное, похожее на опухоль пульсирующее образование. Иногда больные самостоятельно могут выявить у себя эту пульсацию.



ДИАГНОСТИКА АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ И ЕЕ УСЛОЖНЕНИЙ

Аневризма аорты в период до разрыва имеет довольно скудные клинические проявления: шумы, которые слышны при аускультации; врач выслушивает не только грудную клетку, но и брюшную полость; опухолевидное пульсирующее образование, которое находят при глубокой, но осторожной пальпации (иногда в самом деле расценивается как опухоль, так как довольно плотное на ощупь); непонятный дискомфорт в месте образования аневризматического выпячивания.
Поэтому для уточнения патологии, пока она не «разродилась» опасными усложнениями, применяют инструментальные методы диагностики: рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки и брюшной полости — при них визуализируется опухолевидное образование (его пульсацию видно при рентгеноскопии); эхокардиография — при подозрении на аневризму восходящей аорты; ультразвуковая допплерография (УЗДГ) — при признаках аневризмы других участков аорты; КТ и МРТ.

ЛЕЧЕНИЕ И ОПЕРАЦИЯ ПРИ АНЕВРИЗМЕ АОРТЫ

Если поставлен диагноз аневризмы, но не наблюдается ее прогрессирования — врачи берут на вооружение консервативную тактику: дальнейшее внимательное наблюдение сосудистого хирурга и кардиолога — контролирование общего состояния, артериального давления, пульса, повторное выполнение электрокардиографии и других более информативных методов, чтобы уследить за возможным прогрессированием аневризмы и вовремя заметить предпосылки для осложнений аневризмы; гипотензивная терапия — для того, чтобы уменьшить давление крови на истонченную стенку аневризмы; антикоагулянтное лечение — чтобы профилактировать образование кровяных сгустков и возможной последующей тромбоэмболии средних и мелких сосудов; снижение количества холестерина в крови (с помощью как медикаментозной терапии, так и диеты). К хирургическому вмешательству прибегают в таких случаях: большие по размеру аневризмы (не менее 4 см в диаметре) или при быстром увеличении размеров (на полсантиметра за полгода); осложнения, которые угрожают жизни пациента — разрыв аневризмы и другие; осложнения, которые хоть и не критичны с точки зрения летального исхода, но резко понижают качество жизни больного — например, надавливание на близлежащие органы и ткани, что вызывает болевой синдром, чувство одышки, рвоту, отрыжку и тому подобные симптомы.

ПРОГНОЗ ПРИ АНЕВРИЗМЕ АОРТЫ

Аневризма аорты — нозология, которая должна постоянно находиться под усиленным контролем со стороны врачей. Причина — возможные осложнения, которые в большинстве случаев угрожают жизни человека. Со временем морфологически аневризма прогрессирует (измененная стенка становится все тоньше и тоньше, выпячивание увеличивается). Жизнь и здоровье больному можно сберечь только благодаря тщательнейшему наблюдению за течением болезни и в случае необходимости — безотлагательному оперативному вмешательству.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРЫ

Профилактика, благодаря которой можно предупредить возникновение аневризмы аорты у здоровых людей, неспецифическая (то есть, действенны не только в случае этой патологии) и включает в себя: полный отказ от курения; снижение норм алкоголя до уровня «только на праздники», а лучше полный отказ; занятия физкультурой и спортом; устранение факторов, вызывающих подъем артериального давления (стрессы, заболевания почек); излечение и предупреждение патологии, которая способствует образованию аневризмы аорты (атеросклероз); моментальная настороженность при внезапном, на первый взгляд необъяснимом появлении перебоев в работе сердца, ЖКТ и дыхательной системы и незамедлительное обследование у профильных специалистов, чтобы исключить аневризму аорты; регулярные качественные, а не для «галочки», профосмотры у сосудистого хирурга и кардиолога. Если аневризма аорты уже имеется в наличии, профилактические мероприятия показаны для того, чтобы предупредить усложнения этого заболевания: грамотно подобранная антикоагулянтная терапия, чтобы предотвратить образование тромбов в просвете аневризмы; значительное снижение физнагрузок — иначе они могут вызвать перенапряжение истонченной стенки аневризмы, что обернется ее разрывом; иногда необходим полный отказ от физических нагрузок до того момента, пока врач уточнит диагноз и оценит риск; антигипертензивное лечение — благодаря ему удается избежать нарастания давления тока крови на истонченную стенку аневризмы, которая может разорваться в любой момент; тщательный психологический контроль — у некоторых пациентов к разрыву аневризмы аорты подталкивали даже незначительные стрессовые ситуации.

Брала здесь:https://www.cardio-tomsk.ru/page/anevrizma-aorty

Разрыв аорты считается одним из опаснейших состояний, поскольку при нем повреждается самая важная и крупная артерия организма. Именно поэтому необходимо знать, какие симптомы предшествуют этому процессу.

Как уточняет сайт «Комсомольской правды», разрыв аорты приводит к летальному исходу. Несмотря на это, заболевание вовсе не считается приговором, поскольку его можно обнаружить, если вовремя обследоваться у врачей.

В частности, симптомами недуга являются боль, сонливость, слабость и повышение артериального давления. В крайней степени заболевания наступает шок, давление резко падает, а температура повышается.

Кроме того, при разрыве аорты грудного отдела в груди ощущаются сильные боли. Не исключены одышка и отек шеи. При этом кожа может принимать синеватый оттенок, а вены и вовсе набухают.

Если же первые симптомы присутствуют, необходимо срочно сделать рентген с контрастом для просмотра всех участков аорты.

Что же касается наиболее надежного метода диагностики, то им считается компьютерная томография, а в качестве лечения поможет только операция. Для профилактики болезни рекомендуется укреплять стенки сосудов, а именно принимать препараты с витамином С или омега-3 жирными кислотами. Также важно отказаться от вредных привычек.

Ранее диетологи назвали самые полезные продукты для сердца. А вот одним из самых главных его врагов оказался холестерин. Накапливаясь в организме, он откладывается на стенках сосудов, поражает коронарные артерии и сосуды. ■

Брала здесь:https://tvzvezda.ru/news/vstrane_i_mire/content/2019511216-Xza52.html

Расслоение аорты
Быстрая запись
Я даю свое согласие на обработку персональных данных
Классификация патологии

Существует несколько систем классификации расслоения аорты. Кардиохирургом Майклом де Бейки предложена система, основанная на анатомической локализации и протяженности поражения сосудистой стенки. Типы расслоения следующие:

• I тип – в патологический процесс вовлекаются восходящая часть, дуга и, часто, нисходящая часть аорты;

• II тип – поражается только восходящая аорта;

• III тип – расслоению подвергается нисходящая часть аорты:

a – процесс ограничивается грудным отделом;

b – процесс затрагивает и брюшной отдел.

Клиническая классификация, получившая название Стенфордской, разделяет два варианта:

• А – поражается восходящий отдел, независимо от локализации первоначального надрыва внутренней сосудистой оболочки;

• В – поражение не затрагивает восходящую часть, то есть, начинается ниже места отхождения левой подключичной артерии.

По течению процесс расслоения аорты делят на острый и хронический. Хроническим принято считать расслоение, с начала которого прошло более 14 дней, или оно обнаружено случайно при отсутствии клинических проявлений.

rassloenie-aorty
Причины, ведущие к развитию патологии

Расслоение аортальной стенки является мультифакторным заболеванием, но практически всегда происходит на фоне неполноценности ее средней сосудистой оболочки. Дефекты гладкомышечных клеток и эластических волокон могут быть врожденными, а также приобретенными в процессе жизни.

Этиологические факторы развития расслоения таковы:

• гипертоническая болезнь, резкие колебания артериального давления;

• атеросклеротические изменения;

• генетические дефекты строения соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса);

• врожденная патология сердца (двустворчатый аортальный клапан, коарктация аорты);

• васкулиты (системные, инфекционные, токсические);

• повреждения при проведении диагностических или лечебных манипуляций (катетеризация, пластика, протезирование и др.);

• травмы грудной клетки и брюшной полости;

• чрезмерное физическое и нервно-эмоциональное напряжение;

• заключительный триместр беременности.

Данная патология в два раза чаще диагностируется у пациентов мужского пола. С возрастом, особенно после 60-70 лет, риск развития заболевания повышается.

Расслоение аорты у лиц моложе 40 лет обычно обусловлено врожденными процессами. Женщины этого возраста наиболее подвержены недугу на последних месяцах вынашивания плода.


Клинические проявления

Множество вариантов локализации и протяженности расслоения, возможность окклюзии различных ветвей аорты дают такое многообразие клинических проявлений, что делают достаточно трудной их систематизацию. Наиболее типичные симптомы следующие:

• резкая боль, максимально интенсивная в момент возникновения, чаще – за грудиной, в области сердца, реже – в межлопаточной области, эпигастрии, пояснице;

• двигательное возбуждение;

• одышка;

• бледность или синюшность кожи;

• повышение артериального давления (более высокие значения характерны для низкого расположения расслоения);

• гипотония (часто является результатом тампонады сердца и недостаточности клапанов аорты);

• потеря сознания;

• аритмия;

• асимметрия пульса;

• преходящие нарушения чувствительности, движений в конечностях;

• расстройства зрения, речи.


Диагностика

Важна дифференциальная диагностика, так как расслоение аорты часто «маскируется» под инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, патологию почек и органов брюшной полости.

Для подтверждения у больного расслоения аорты проводятся:

• электрокардиография;

• рентгенография органов грудной клетки;

• ультразвуковое исследование сердца (ЭхоКГ);

• ЭхоКГ с помощью датчика, вводимого в пищевод;

• дуплексное сканирование;

• магнитно-резонансная томография;

• компьютерная томография стандартная и с внутривенным введением контраста;

• ангиография.


Лечение

Расслоение аорты требует быстрейшей доставки пациента в отделение сосудистой хирургии. Оснащенность высокотехнологичным оборудованием и квалификация наших специалистов позволяют оказывать необходимую помощь на должном уровне и в полном соответствии с современными стандартами.

Оперируют в экстренном порядке расслоение, затрагивающее восходящую часть и дугу. Давность заболевания, в данном случае во внимание не берется – риск осложнений слишком высок. Такой же тактики требует и патология нисходящего отдела, когда реальна возможность дальнейшего отслоения сосудистой стенки. Если прямой угрозы жизни нет – операция может быть отсрочена.

Тяжелая сопутствующая патология вынуждает лечить больных консервативно. Следует отметить, что, все же, самый эффективный метод лечения – хирургический. Суть операции – устранение ложного хода и замещение пораженного участка синтетическим протезом, при необходимости, восстановление функции аортального клапана.


Как избежать развития расслоения

Мероприятия по профилактике заболевания просты, для этого достаточно:

• своевременно выявлять и стабилизировать повышенное артериальное давление;

• бороться с лишним весом;

• исключить курение;

• избегать гиподинамии;

• контролировать уровень холестерина и глюкозы в крови;

• не допускать чрезмерных эмоциональных и физических потрясений;

• ежегодно проходить профилактические осмотры.

Если избежать проблемы не удалось, то вторичная профилактика, позволяющая предотвратить осложнения и рецидивы, состоит в регулярном диспансерном наблюдении и коррекции повышенного артериального давления.
Брала здесь:http://angiodoctor.ru/chto-my-lechim/rassloenie-aorty/