Истечение светлой жидкости из полости носа может наблюдаться при остром вирусном, аллергическом и вазомоторном ринитах, а также при назальной ликворее (НЛ). Если при ринитах истечение жидкости, обусловленное избыточной секрецией слизистой оболочки носа, не представляет какой-либо опасности для жизни больного, то НЛ является тяжелым патологическим состоянием, которое может привести к развитию гнойного менингита у 10—25% пациентов [1, 2]. Кроме того, она сама по себе представляет опасность в отношении прогрессирующего снижения внутричерепного давления с последующим развитием атрофических процессов в головном мозге и нарушением функций центральной нервной системы. Поэтому своевременная диагностика ликворной фистулы, выбор тактики ее хирургического лечения имеют большое значение [3—5].

До настоящего времени нет единого мнения как в выборе способа и объема эндоназального хирургического лечения, так и в вопросах послеоперационного ведения таких больных, что требует дальнейших исследований и поиска в этой области медицины, находящейся на границе двух специальностей: оториноларингологии и нейрохирургии.

Цель исследования — совершенствование диагностики и эффективности хирургического лечения больных НЛ.

Задачи исследования:

1) изучить особенности анатомического строения полости носа и структур решетчатой кости у больных НЛ на основании данных эндоназального эндоскопического исследования и рентгеновской компьютерной томографии (КТ);

2) изучить состояние гормональной функции паращитовидных желез и содержание в крови минерализованного кальция у больных спонтанной НЛ (СНЛ);

3) разработать оптимальные варианты пластики ликворных фистул в зависимости от их локализации.

Пациенты и методы
С 2003 по 2014 г. нами проведено обследование и лечение 56 больных НЛ, находившихся на лечении в отделении оториноларингологии БМУ «Курская областная клиническая больница».

Наибольшее число пациентов были в возрастной группе от 40 до 60 лет — 45 человек, что составило 80,3% от общего числа обследованных; 89,2% составили женщины.

Решающая роль в определении места расположения ликворного свища принадлежит эндоскопическому исследованию полости носа, которое мы выполняли в положении лежа в операционной, непосредственно перед началом проведения пластики ликворной фистулы. Во всех случаях детальный эндоскопический осмотр позволил нам определить участок свода носовой полости, откуда вытекал ликвор.

В некоторых случаях, когда НЛ носит периодический характер, определить ликворную «дорожку» не всегда представляется возможным и эндоскопический осмотр структур полости носа теряет диагностическую ценность. Поэтому эндоскопическое исследование всегда производилось нами в период истечения ликвора из полости носа.

В зависимости от причин развития НЛ наибольшее число больных приходилось на СНЛ — 40 человек, что составило 71,4% от общего числа пациентов, мозговые грыжи — 10 (17,8%), посттравматическую НЛ — 4 (7,1%), ятрогенную — 2 (3,5%).

При эндоскопическом исследовании свода полости носа у 18 больных НЛ, что составляет 32,1% от общего числа пациентов, в решетчатой пластинке выявлялось от 6 до 15 маленьких отверстий округлой формы, из которых выливался ликвор. Количество выделяемого ликвора находилось в прямой зависимости от числа обнаруживаемых отверстий. По нашему мнению, ликвор у этих больных вытекал через отверстия в решетчатой пластинке, по которым проходят в полость черепа волокна обонятельного нерва, начинающиеся от обонятельных клеток в слизистой оболочке обонятельной области полости носа в виде 15—20 тонких нервных нитей, состоящих из безмякотных нервных волокон. Нарушение целостности естественных барьеров, разграничивающих сообщение полости черепа с полостью носа у больных СНЛ, по нашим данным, вызвано остеопорозом решетчатой пластинки. Это происходит вследствие дисбаланса процессов костного ремоделирования, когда нарушены либо резорбция кости, либо ее формирование, либо обе составляющие.

В данном исследовании 20 женщинам с СНЛ проводили мониторинг показателей состояния метаболизма костной ткани: содержание в крови минерализованного кальция, состояние гормональной функции паращитовидных желез, исследование уровня стероидных гормонов, в частности кортизола и дегидроэпиандростерона-сульфата. Вышеперечисленные параметры были выбраны нами не случайно, а исходя из роли каждого в патогенезе костеобразования.

Актуальность данного исследования определяется необходимостью ранней диагностики и профилактики снижения минеральной плотности костной ткани у больных СНЛ, что может являться одной из причин возникновения данного заболевания. В проведенных нами исследованиях у 18 женщин, что составляет 90% от исследуемого числа больных СНЛ, в период постменопаузы прослеживается снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови на 10% и увеличение секреции паратиреоидного гормона в 3—4 раза, что способствует развитию остеопороза. Полученные результаты свидетельствуют о наличии лабораторно-диагностических признаков постменопаузального остеопороза.

Нами изучены результаты КТ-исследований 40 пациентов с наличием СНЛ, что составляет 71,4%, из них были 39 женщин в возрасте от 40 до 60 лет, 1 мужчина в возрасте от 50 до 60 лет. Исследования проводились в аксиальной и коронарной проекциях с толщиной среза 1 и 3 мм.

При анализе диагностических изображений была выявлена анатомическая особенность строения ситовидной пластинки решетчатой кости, заключающаяся в низком расположении ее центральных отделов (ольфакторной ямки) относительно латеральных (этмоидальной ямки).

Мы измеряли глубину ольфакторной ямки следующим способом: от линии, соединяющей медиальные края этмоидальной ямки ситовидной пластинки, до максимально нижней точки обонятельной ямки. У 34 (85%) пациентов с СНЛ нами выявлено низкое расположение ольфакторной ямки — на 7,2±1,8 мм ниже уровня этмоидальной. В 7 (17,5%) случаях обратило на себя внимание асимметричное расположение сетчатой пластинки, причем локализация НЛ соответствовала стороне более низкого положения ольфакторной ямки. В 19 (47,5%) случаях наблюдалась узурация ситовидной пластинки на протяжении от 1 до 5 мм.

Нами при выполнении КТ-исследования в аксиальной и коронарной проекциях больным СНЛ выявлялось различной степени выраженности истончение решетчатой пластинки вплоть до полной резорбции на отдельных ее участках. Мы также не можем исключить, что одновременно происходят и какие-то изменения в пучках обонятельного нерва, проходящих через отверстия в решетчатой пластинке и прилежащих к этой зоне мозговых оболочках.

Низкое расположение обонятельной ямки, асимметричное положение ситовидной пластинки, сопровождающееся ее узурацией, являются одним из предрасполагающих факторов для развития спонтанной этмоидальной Н.Л. Данные особенности строения необходимо учитывать у пациентов с полипозным поражением решетчатой кости для планирования тактики оперативного лечения.

Применяемый нами метод комплексной оценки, включающий эндоскопическое исследование полости носа и КТ околоносовых пазух, позволил детально установить место локализации ликворного свища, его размеры, а также взаимоотношения с соседними структурами основания черепа и головного мозга.

Во всех случаях для пластики ликворных фистул, локализующихся в различных отделах решетчатой пластинки, нами использовались аутоткани: слизистая оболочка и хрящ перегородки носа, средняя носовая раковина, лоскут слизистой оболочки, сформированный из области бугорка носа. В некоторых случаях, преимущественно при локализации свища в клиновидной пазухе, для более надежной фиксации лоскута мы применяли клей латексный тканевый фирмы «Medical polymers technologies, Ltd.» и двухкомпонентный фибриновый клей Tissucol Kit. Лоскут, применяемый для закрытия ликворных фистул, в каждом случае выкраивался строго индивидуально, и зависел как от места расположения, размеров костного дефекта, так и от состояния анатомических эндоназальных структур и слизистой оболочки полости носа.

Всего нами были прооперированы 56 больных, из них 46 пациентов с НЛ и 10 пациентов, у которых ликворея возникла вследствие мозговой грыжи.

В зависимости от локализации ликворного свища пациенты были разделены на 4 группы. В 1-ю группу вошли больные с локализацией ликворной фистулы в передних отделах свода полости носа (n=24), во 2-ю — в задних отделах свода полости носа (n=13), в 3-ю — в своде среднего носового хода (n=6), в 4-ю — в клиновидной пазухе (n=3).

Под нашим наблюдением находились 10 больных, у которых ликворея возникла при наличии мозговой грыжи: фронтальной (n=4), этмоидальной (n=3), сфеноидальной (n=2), септальной (n=1).

Результаты и обсуждение
Закрытие ликворного свища осуществлялось под местной инфильтрационной анестезией Sol. Novocaini 1% или ультракаином Д-С форте 5—10 мл после аппликации в полость носа 10% раствора лидокаина с адреналином на марлевой турунде. Вокруг ликворного свища ложкой производили деэпителизацию слизистой оболочки. Удаляли эпителий и со средней носовой раковины на той ее поверхности, которую планировали использовать для прикрытия фистулы. После завершения деэпителизации, которая не сопровождалась кровотечением, среднюю носовую раковину надламывали, перемещали в сторону раневой поверхности ликворного свища и плотно прижимали марлевым тампоном, пропитанным антисептической мазью.

Следует обратить внимание на проведение достаточной деэпителизации как слизистой оболочки средней носовой раковины, так и слизистой оболочки места локализации ликворной фистулы. В противном случае в послеоперационном периоде может произойти отслойка слизистых и, как следствие, рецидивирование НЛ.

Однако могут быть такие варианты развития анатомических структур латеральной стенки полости носа, когда средняя носовая раковина имеет незначительные размеры и располагается ниже типичного места на боковой стенке носа. Такой вариант ее строения обычно сочетается с гипертрофией клетки бугорка носа. При таких особенностях строения латеральной стенки носа для закрытия ликворных фистул нами предложена методика с использованием слизистой оболочки клетки бугорка носа.

Считаем необходимым обратить внимание на обязательное удаление костной стенки лоскута, так как в случае неполного ее удаления не удается плотно прижать лоскут к своду полости носа. Кроме того, наличие костной пластинки способствует возвращению лоскута в исходное положение, отторжению его от места локализации ликворной фистулы, рецидиву ликвореи.

Одной из причин возникновения ликворных фистул, локализующихся в средних отделах свода полости носа, по большей части являются оперативные вмешательства на носу и его придаточных пазухах и наблюдаются чаще всего при выполнении этмоидотомии при низком стоянии дна передней черепной ямки. У 2 (3,5%) больных с посттравматической НЛ ятрогенного генеза нами была использована эндоназальная пластика ликворной фистулы с использованием средней носовой раковины. При отсутствии средней носовой раковины ликворная фистула может быть закрыта лоскутом слизистой оболочки, взятым с перегородки носа.

Для закрытия ликворных фистул, локализующихся в задних отделах свода полости носа, нами использовалась средняя носовая раковина или лоскут, выкроенный из клетки бугорка носа. Данная методика использована нами у 13 (23,2%) пациентов с Н.Л. При разрушенном решетчатом лабиринте лоскут может быть сформирован из оставшихся решетчатых клеток.

В некоторых случаях для закрытия обширных костных дефектов переднего отдела решетчатой кости, через которые ликвор поступает из полости черепа в полость носа, в том числе при наличии мозговой грыжи, использование одного лоскута аутотканей бывает недостаточно. В таких случаях мы используем методику пластики ликворной фистулы двойным лоскутом: изогнутой костной тонкой ложкой определяется размер и глубина ликворного свища, очищаются его стенки, после чего в свищевой ход плотно вколачивается конусообразный хрящ перегородки носа немного большего размера, чем костный дефект, поверх укладывается предварительно деэпителизированный лоскут слизистой оболочки перегородки носа и либо порция, либо вся средняя носовая раковина, что является дополнительным барьером, разграничивающим полость черепа и полость носа.

С использованием данной методики нами прооперированы 4 больных, что составляет 7,1%; в сроки наблюдения от 1 до 6 мес рецидива ликвореи не выявлено.

Истечение ликвора через клиновидную пазуху является наиболее сложным вариантом НЛ. У всех пациенток определялось зияющее соустье клиновидной пазухи, располагающееся в типичном месте. В положении лежа пазухи были заполнены ликвором, поэтому в области соустья четко определялась его пульсация. С 2009 г. под нашим наблюдением находились 3 (5,3%) женщины в возрасте от 45 до 58 лет с НЛ через клиновидную пазуху. Во всех случаях пластики ликворных фистул, которые выявлялись в различных отделах латеральной стенки клиновидной пазухи, использовалась средняя носовая раковина. Тампон из полости носа и клиновидной пазухи удаляли через 4—5 сут. В раннем послеоперационном периоде назначали антибиотики в обычных дозах, что предотвращало развитие синусита и внутричерепных осложнений, введение антибиотиков прекращали после удаления тампонов.

Если у больного имеется этмоидальная мозговая грыжа, клинически проявляющаяся НЛ, может быть допущена ошибка при определении объема хирургического вмешательства. С 2003 по 2013 г. нами проведено обследование и лечение 10 (17,8%) больных, у которых НЛ возникла при наличии мозговой грыжи: назальной — 4 (40%), этмоидальной — 3 (30%), сфеноидальной — 2 (20%), септальной — 1 (10%). В таких случаях закрытие ликворного свища местными трансплантированными тканями может оказаться неэффективным, если не будет удалена мозговая грыжа. Во время проведения операций материал мозговых грыж отправлялся на гистологическое исследование.

При выполнении гистологического исследования препарата мозговой грыжи наружная оболочка грыжевого мешка представлена переходным и респираторным эпителием, внутренняя оболочка — фиброзной тканью с обилием мелких сосудов, очаговыми кровоизлияниями, мононуклеарной воспалительной инфильтрацией. Данная картина гистологического материала характерна для врожденной аномалии с признаками хронического воспалительного процесса.

В послеоперационном периоде больным назначался строгий постельный режим с ограничением действий, приводящих к нагрузкам по типу пробы Вальсальвы: натуживание, чихание, форсированный кашель; ограничивали прием жидкости и соли, назначали мочегонные препараты (диакарб или лазикс), антибиотики широкого спектра действия в обычных дозах, что предотвращало развитие синусита и внутричерепных осложнений, введение которых прекращали после удаления тампонов. Ни у одной из пациенток не устанавливался постоянный люмбальный дренаж. Проводился ежедневный эндоскопический осмотр оперированной полости носа. Каких-либо осложнений в послеоперационном периоде мы не наблюдали. Первые дни после операции и удаления тампонов у больных с интенсивной ликвореей отмечались умеренные головные боли. Хотя на стороне операции блокируется значительная часть обонятельной зоны, никто из пациентов не предъявлял жалобы на снижение обоняния.

Больные были осмотрены через 1, 3 и 6 мес после операции. Нами была замечена следующая особенность: после проведения эндоскопической эндоназальной пластики ликворной фистулы с использованием аутотканей в некоторых случаях происходили изменения перемещенных лоскутов слизистой оболочки и прилежащих эндоназальных структур, проявляющиеся медленно развивающейся атрофией, истончением слизистой оболочки, уменьшением их размеров.

Приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что в послеоперационном периоде медленно происходит уменьшение объема перемещенных листков слизистой оболочки, толщины ее собственного слоя. Одновременно происходит резорбция костных структур в зоне ликворной фистулы. По нашему мнению, этот процесс происходит вследствие изменения кровоснабжения перемещенных лоскутов, а также прогрессирующего остеопороза костной ткани в области выполнения хирургического вмешательства. Приведенные наблюдения дают основание рекомендовать при пластике ликворных фистул выкраивать как можно больший лоскут слизистой оболочки, одновременно стараясь сохранить связь перемещенного лоскута со слизистой оболочкой носовой полости.

У 6 (10,7%) больных после пластики ликворных свищей наблюдался рецидив НЛ, и возникла необходимость повторить им хирургическое вмешательство. Причиной рецидива в первую очередь явилась недостаточно полная мобилизация костного скелета средней носовой раковины, в связи с чем она в послеоперационном периоде стремилась вернуться в исходное положение. Эти случаи имели место среди первых оперированных нами больных, когда еще не была отработана методика перемещения и фиксации средней носовой раковины.

Результаты эндоскопического лечения ликворных фистул вполне обнадеживающие. Принимая во внимание минимальную инвазивность эндоскопических манипуляций по сравнению с нейрохирургическими вмешательствами, успешный исход первых достаточно высок.

Выводы
1. Наибольшее число пациентов с НЛ приходится на возрастные группы от 40 до 60 лет — 45 человек, что составляет 80,3% от общего числа наблюдаемых больных, из них 89,2% составляют женщины. СНЛ — у 71,4% от общего числа пациентов.

2. Решающая роль в определении места расположения ликворной фистулы принадлежит рентгеновской КТ в аксиальной и коронарной проекциях, а также эндоскопическому исследованию полости носа в положении лежа.

3. У женщин с СНЛ в периоде постменопаузы прослеживается снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови на 10% и увеличение секреции паратиреоидного гормона в 3—4 раза, что способствует развитию остеопороза.

4. Выбор способа пластики ликворной фистулы зависит от места ее локализации и особенностей эндоназальных структур. Предпочтение следует отдавать пластике ликворных фистул двойным лоскутом аутотканей после закрытия ее аутохрящом.

5. Различные предложенные способы пластики позволяют обеспечить закрытие ликворных фистул в 89,3% случаев.

Брала здесь:https://www.mediasphera.ru/issues/rossijskaya-rinologiya/2015/3/430869-54742015034

Для профилактики ничего не надо,после оперативного вмешательства в любом случае будет антибактериальная терапия.А на данном этапе,я бы вам порекомендовала диакарб по схеме, 1 таблетка утром,4 дня прием,2 дня перерыв,в течении 3-х недель.

Невролог
Здравствуйте!Никакие антибиотики не нужны ,Необходимо подсоединить диуретики Диакарб 250 мг 1 таб утром натощак - 4 дня , 2 дня отдыхаете итак снова 4 дня -2 дня отдыхаете итак 4 раза обязательно Аспаркам 1 таб 3 раза в день - 1 месяц.
Ещё были такие рекомендации от врачей :
Консервативное лечение. Одиннадцать из 43 пациентов лечились консервативно, с благоприятным исходом у 6 пациентов. Этиология в этой группе включала шесть самопроизвольных случаев ликвореи, две травматические, связанные с травмой, и три ятрогенных повреждения. Обычное лечение включало ацетазоламид, слабительные, профилактические антибиотики и другие меры, такие как постельный режим, предотвращение чихания и т.д. Трем пациентам был установлен поясничный дренаж с хорошим исходом.

Брала здесь:https://sprosivracha.com/questions/895325-nazalnaya-likvoreya

Показан потенциал пентоксифиллина как препарата, влияющего на мозговой кровоток, восстановление неврологических функций, а также обладающего противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами. ..

Одним из таких препаратов является пентоксифиллин (Польфилин 400 ретард). Он относится к группе вазодилататоров, но в то же время обладает многими антиагрегантными и ангиопротекторными свойствами. Хотя свойства пентоксифиллина уже достаточно изучены, однако в самых разных областях медицинской науки вновь и вновь проводятся различного рода исследования. Фармакологические свойства. ... Кроме того, пентоксифиллин влияет на биохимические свойства крови: снижает вязкость и улучшает ее реологические свойства. Ведется активная работа по изучению влияния препарата на иммунные процессы в организме.
пентоксифиллин влияет на основные факторы церебральной ишемии (снижение капиллярной перфузии, локальное повреждение мозговой ткани). Пентоксифиллин ингибирует активность фосфодиэстеразы 4 типа, в результате в тромбоцитах и эритроцитах увеличивается содержание циклической 3`, 5`-АМФ, что значительно снижает агрегацию тромбоцитов и способствует нормализации церебральной перфузии. При этом пентоксифиллин снижает повышенную концентрацию фибриногена в плазме крови и усиливает фибринолиз, тем самым препятствуя агрегации тромбоцитов.
пентоксифиллин оказывал благоприятное влияние на нарушения концентрации внимания, когнитивную функцию и память, уменьшал головокружения. Пентоксифиллин характеризуется хорошей переносимостью. Нежелательные явления (сердцебиения, приливы, слабость) обычно нерезко выражены и не требуются прекращения лечения.
пентоксфиллин действительно может вызывать избирательную деградацию c-Rel, не влияя на p65, и предположили, что подобное воздействие может быть эффективным для подавления опухолевого роста. В связи этим нами была поставлена цель исследовать in vitro влияние пентоксифиллина на функции и противоопухолевый цитотоксический потенциал Т-клеток пациентов со злокачественными опухолями.

теопороз – системное заболевание скелета. Патология характеризуется снижением массы кости в единице объёма и нарушением структуры костной ткани, что приводит к увеличению хрупкости костей и высокому риску переломов.

Костная масса определяет 75-80% прочности кости, которая зависит от структуры, минерализации, состояния органического матрикса, микроповреждений, сбалансированности процессов рассасывании старой кости и образования новой. На третьем десятилетии жизни человека начинается потеря костной массы. Если вовремя не диагностировать это состояние и не помочь организму справиться с ним, может развиться остеопороз.

Как свидетельствуют результаты статистических исследований, женщины болеют остеопорозом намного чаще мужчин. Какой врач лечит остеопороз у женщин, каковы его симптомы и признаки, как проводить диагностику и лечение остеопороза у женщин, можно узнать, позвонив по телефону контакт-центра Юсуповской больницы. Во время консультации можно не только уяснить для себя все непонятные моменты, но и ознакомиться с планом обследования или лечения.


Причины у женщин

Остеопороз – заболевание, развивающееся под воздействием многих факторов риска. Различают первичный и вторичный остеопороз. Первичный остеопороз развивается с возрастом. Причинами его считают:

Отягощенный семейный анамнез;
Зрелый возраст;
Низкорослость;
Раннюю менопаузу и позднее начало менструации;
Нестабильность менструального цикла;
Бесплодие;
Грудное вскармливание дольше полутора лет;
Наличие переломов костей в анамнезе;
Приём гормональных лекарственных средств;
Низкая физическая активность;
Патология эндокринной системы (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет 1 типа);
Чрезмерное употребление алкоголя и курение.
Вторичный остеопороз способны вызвать следующие заболевания:

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
Тиреотоксикоз;
Ревматоидный артрит;
Сахарный диабет первого типа;
Состояния после резекции желудка,
Хроническая почечная недостаточность;
Хронические заболевания печени.
Высокий риск развития остеопороза у лиц, принимающих лекарственные средства, побочным эффектом которых является снижение массы тела (иммуносупрессоры, глюкокортикостероиды, антиконвульсанты, антагонисты гонадотропин-рилизинг-гормона, содержащие алюминий антациды). Курение, злоупотребление алкоголем, кофеином, избыточная или недостаточная физическая нагрузка относятся к факторам, способным вызвать остеопороз. Вероятность заболеть остеопорозом выше у людей, которые употребляют в пищу недостаточное количество кальция, витамина Д, много мяса или не переносят молочные продукты. Общепризнанными факторами, повышающими риск развития остеопороза, являются наличие остеопороза у родителей, сестёр и братьев, ранняя менопауза, малоподвижный образ жизни.


Остеопороз у мужчин
Основной причиной остеопороза у мужчин является пожилой возраст и генетические факторы. У 30–60% пациентов развитие заболевания связано с вторичными факторами риска:

Приёмом глюкокортикоидов, антикольвунсантов;
Низким уровнем половых гормонов;
Курением и приёмом алкоголя.
С приёмом кортикостероидных гормонов связан каждый 1 из 6 случаев остеопороза у мужчин. Антиконвульсанты усиливают процесс обмена в печени витамина D и 25–гидроксивитамина D. Это приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике. Мужские половые гормоны необходимы для достижения пиковой костной массы и поддержания костной массы в течение жизни. Уровень тестостерона снижается у мужчин молодого возраста, страдающих гипогонадизмом, и у всех пожилых мужчин.

Симптомы остеопороза у мужчин
Ранняя диагностика остеопороза у мужчин осложнена отсутствием клинических проявлений заболевания. В отличие от женщин, у которых нарушение структуры костной ткани нередко выявляют в процессе планового денситометрического обследования, у мужчин наличие остеопороза становится очевидным только после развития переломов бедра или позвоночника. Ревматологи Юсуповской больницы проводят комплексное обследование мужчин на предмет выявления остеопороза при наличии следующих показаний:

Возраст старше 70 лет;
Наличие переломов, причиной которых не является травма;
Выявление рентгенологических признаков понижения плотности костной ткани при рентгенологическом исследовании;
Гиперпаратиреоз;
Гипогонадизм;
Длительный приём глюкокортикоидов;
Наличие других очевидных факторов, которые приводят к нарушению костного обмена.
Такой подход чрезвычайно важный для снижения риска развития осложнений остеопороза у мужчин. Для диагностики остеопороза у мужчин используют метод биэнергетической рентгеновской денситометрии.

Факторы риска развития заболевания у женщин и мужчин
К генетическим факторам риска развития остеопороза относится этническая принадлежность, пожилой возраст, семейная предрасположенность, низкая масса тела, хрупкое телосложение, большая осевая длина шейки бедра, женский пол, низкий пик костной массы.

Остеопороз развивается под воздействием провоцирующих факторов. Их наличие повышает риск возникновения деструктивной патологии костей. Женщины чаще подвержены остеопорозу, чем мужчины. Это связано с изменениями гормонального фона, которые происходят в климактерический период. К основным предрасполагающим факторам развития остеопороза у женщин относятся:

Гормональный дисбаланс. При наступлении климакса у женщин резко падает уровень эстрогена;
Дефицит витамина Д. Кальций лучше усваивается при достаточном количестве витамина Д. На фоне его дефицита кости истончаются, происходят структурные изменения опорно-двигательного аппарата;
Употребление большого количества мяса. Чрезмерное поступление белка негативно сказывается на состоянии организма;
Недостаток веса. Женщины чаще мужчин стараются ограничивать себя в еде. Длительные и бесконтрольные диеты приводят к недостатку в организме полезных элементов, витаминов и минералов.
Предрасполагающие факторы к развитию остеопороза у мужчин не отличаются от таковых у женщин. Отличием считается тот факт, что мужчины не подвержены резким колебаниям гормонов на протяжении всей жизни. Поэтому у представителей сильного пола остеопороз диагностируется реже.


Признаки остеопороза
Остеопороз — опасное заболевание, так как его начальные стадии могут проходить бессимптомно. Тем не менее, врачи выделяют следующие симптомы, наличие которых свидетельствует о возможном остеопорозе:

Повышенная утомляемость и слабость без видимых причин;
Судорожный синдром;
Повышение количества зубного налета;
Нарушение осанки;
Ломкость ногтей, волос;
Сухость кожи.
Данные симптомы не специфические, поэтому пациенты поздно обращаются за медицинской помощью.

Признаки остеопороза у женщин в течение достаточно долгого времени остаются не замеченными ни пациенткой, ни ее родственниками. Практически единственный симптом остеопороза у женщин, который обращает на себя внимание, – болевой. Пациентки предъявляют жалобы на боли в области позвоночника, в частности его грудном и поясничном отделах. Как следствие возникает ограничение объема движений данных суставов. Прогрессирование заболевания приводит к изменению осанки, а рост пациентки постепенно уменьшается. Но данные симптомы остеопороза практически все пациентки связывают со старостью, тяжелым физическим трудом или недостатком физической активности, поэтому к специалисту не обращаются.

Причиной обращения к врачу служат, как правило, переломы. Наиболее излюбленное место перелома при остеохондрозе это:

Шейка бедренной кости;
Тела позвонков;
Лучевая кость.
Практически половина случаев перелома шейки бедра приводит к инвалидизации, а каждый четвертый перелом становится летальным.


Степени тяжести
В течении остеопороза выделяют несколько степеней. Они характеризуют степень тяжести заболевания:

Степень 1. Начальная стадия, на которой могут отсутствовать клинические симптомы. Обнаружить изменение костей можно в ходе случайной диагностики по поводу другого заболевания. В некоторых случаях возможно наличие ломкости волос и ногтей, сухости кожных покровов.
Степень 2. Деструктивные изменения носят единичный характер. Изменения выявляются в одной части скелета. Чаще всего это грудной отдел позвоночника или нижние конечности. Клинически 2 стадия остеопороза выражается в болевом синдроме, локализующемся в области поражения. Возможно наличие судорог, учащенного сердцебиения.
Степень 3. В костях обнаруживаются серьезные изменения. Кости становятся сплющенными, при поражении позвоночника наблюдается снижение высоты позвонков. В связи с этим уменьшается рост больного. Пациенты жалуются на выраженный болевой синдром, на спине формируется горб.
Степень 4. Наиболее тяжелая стадия остеопороза. Рентгенологически выражается в выраженных структурных изменениях костей. Рост пациента может уменьшаться до 10 см. Переломы возникают на фоне незначительных травм.
Диффузный остеопороз
Диффузный остеопороз – заболевание костей, которое является следствием дисбаланса между образованием и разрушением костной ткани. Эту патологию выявляют преимущественно у лиц пожилого возраста, но заболевание встречается и у молодых людей. Особенностью диффузного остеопороза является образование патологических очагов во многих костях.

Причины и механизмы развития диффузного остеопороза
Постклимактерический остеопороз развивается у женщин после 60 лет. Заболевание связано с низкой выработкой женских половых гормонов после наступления менопаузы. Старение человеческого организма сопровождается нарушением структуры костной ткани. В пожилом возрасте снижается плотность костной ткани, в различных костях возникают патологические очаги, развивается старческий остеопороз. У пациентов, которые длительное время принимают глюкокортикоиды, нарушается структура костной ткани. В этом случае развивается глюкокортикоидный остеопороз.

Причиной вторичного диффузного остеопороза могут быть следующие заболевания:

Сахарный диабет;
Хроническая болезнь почек с развитием почечной недостаточности;
Первичный гиперпаратиреоз (доброкачественное новообразование паращитовидной железы;
Хроническая обструктивная болезнь лёгких.
Диффузный остеопороз развивается при наличии длительного дефицита кальция и витамина D в организме человека. Это случается тогда, когда кальций и витамина Д мало содержится пище. Заболевание возникает у пациентов, страдающих заболеваниями органов пищеварения, которые сопровождаются нарушением всасывания полезных веществ. К факторам риска, которые повышают вероятность развития диффузного остеопороза, относится женский пол, генетическая предрасположенность к заболеванию, возраст, малая подвижность, недостаточная или избыточная масса тела, хрупкое телосложение.

Симптомы диффузного остеопороза
Диффузный остеопороз протекает скрытно, без выраженных признаков заболевания. Очень часто первым симптомом заболевания является перелом, который возник при незначительной нагрузке. Врачи начинают проводить обследование и выясняют, что причиной нарушения целостности кости является остеопороз.

Существуют симптомы, которые позволяют заподозрить болезнь на более ранней стадии, до появления переломов. Часто пациентов беспокоит изменение осанки, уменьшение роста, появление сутулости, ускоренное разрушение зубов. Один из основных признаков, которые позволяют заподозрить развитие остеопороза, является боль в костях. Вначале она появляется при перемене погоды, затем присутствует постоянно.

Осложнения диффузного остеопороза
Наиболее опасным осложнением остеопороза являются переломы. При диффузном характере заболевания они могут возникать в позвонках, шейке бедра, плече. Остеопороз позвоночника приводит к развитию компрессионных переломов даже при воздействии незначительной нагрузки (приземлении после прыжка или при падении с высоты собственного роста). Переломом позвоночника или шейки бедра приводит к неподвижности пациента, развитию пролежней, застойной пневмонии, инфекционным осложнениям, тромбозам. Снизить летальность от переломов шейки бедра способно раннее оперативное лечение, но его невозможно провести у многих пожилых пациентов в связи с наличием тяжёлых сопутствующих заболеваний. При остеопорозе позвоночника операции не выполняют вообще. Поэтому единственно эффективным методом лечения диффузного остеопороза является ранняя диагностика и комбинированная консервативная терапия. Только так можно избежать развития переломов.

При наличии симптомов диффузного остеопороза ревматологи Юсуповской больницы назначают рентгенологическое исследование. Традиционная рентгенография не способна оценить степень развития остеопороза, да и провести исследование всех костей, чтобы выявить диффузный характер заболевания, сложно.

Диагностика диффузного остеопороза проводится с помощью денситометрии. Различают следующие виды обследования костей на остеопороз:

Двухэнергетическую рентгеновскую компьютерную денситометрию;
Компьютерно-томографическую денситометрию;
Ультразвуковую денситометрию.
При рентгеновской денситометрии проводят рентгенографию костей в стандартных точках (шейке бедренной кости, поясничном отделе позвоночника, лучевой кости). После получения рентгеновского изображения специальная компьютерная программа вычисляет плотность костной ткани в интересующей врача зоне и сравнивает его с показателями, которые характерны для здорового человека такого же возраста или для здорового человека в возрасте 40 лет.


Профилактика диффузного остеопороза
Профилактика нарушения плотности костной ткани направлена на устранение факторов риска остеопороза. Чтобы обеспечить достаточное поступление кальция и витамина D с пищей следует питаться продуктами, богатыми кальцием. Следует снизить потребление алкоголя, напитков и продуктов, которые содержат кофеин.

Длительный приём препаратов витамина D и кальция с профилактической целью позволяет снизить риск развития остеопороза. Прием умеренных доз кальция с витамином D в течение 3-4 лет позволяет улучшить плотность костной ткани и не приводит к развитию побочных эффектов. Достаточно принимать 500 мг кальция карбоната с 200 МЕ витамина D дважды в день. Для профилактики остеопороза врачи назначают кальцемин адванс также по 1 таблетке дважды в сутки или кальций Д3 Никомед по 1 таблетке 2 раза в сутки. Витамин D и препараты кальция безопасны даже при наличии мочекаменной болезни. Вопрос о проведении профилактической терапии ревматологи решают после консультации эндокринолога.

Диагностика остеопороза у женщин
Диагностика остеопороза у женщин основывается на сборе жалоб, анамнеза жизни и болезни, результатов осмотра специалиста и дополнительных методов исследования. Общие анализы крови и мочи не специфичны. Биохимический анализ крови необходим для определения кальция, фосфора в крови.

Благодаря развитию современной медицины существует несколько способов диагностировать остеопороз на любых стадиях развития. Золотой стандарт выявления заболевания – денситометрия. Исследование позволяет определить плотность костной ткани. Существует несколько методов диагностики:

Рентгеновская. Проводится в стандартных точках (шейка бедра, лучевая кость, поясничный отдел позвоночника). По выявляемой плотности тканей определяется степень остеопороза. Диагноз выставляется при показателях от -2,5;
Компьютерно-томографическая. Считается более информативным методом по сравнению с рентгеновской денситометрией. Недостатком данного способа считается лучевая нагрузка на организм;
Ультразвуковая. В основе метода лежит определение скорости прохождения волны по костной ткани. Остеопороз сопровождается разрыхлением костей. Это затрудняет прохождение УЗ волн. Чем ниже скорость, тем меньше плотность костей. Ультразвуковая денситометрия не оказывает негативного воздействия на организм. Процедура разрешена в период беременности.
Компьютерная томография и рентгенологические методы исследования информативны уже на поздних стадиях, когда масса костей снизилась на более чем тридцать процентов.

С помощью лабораторных методов исследования определяют следующие показатели:

Половые гормоны (для женщин);
Количество свободного тестостерона (для мужчин);
Витамин Д;
Кальций ионизированный;
Паратгормон.
Как определить остеопороз
Диагностировать остеопороз порой бывает сложно, поскольку в большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно и пациенты не обращаются за медицинской помощью. Наиболее постоянный симптом остеопороза – боли в крестцовом и поясничном отделах позвоночника, в области тазобедренных суставов. Пациенты иногда предъявляют жалобы на боли в области голеностопных суставов, костях таза, рёбра. Болевой синдром. усиливается при перемене погоды и атмосферного давления, физической нагрузке.

В дальнейшем боли становятся постоянными в связи с перенапряжением связок позвоночника и мышц спины. В период возникновения перелома рёбер или позвонков острая боль локализуется в месте перелома. При наличии этих симптомов врачи Юсуповской больницы проводят обследование на остеопороз с помощью денситометрии.

Клиническая картина остеопороза характеризуется следующими особенностями:

Чувством тяжести в межлопаточной области, общей мышечной слабостью;
Снижением роста;
Болезненностью при пальпации и поколачивании позвоночника, напряжением длинных мышц спины;
Изменением осанки пациента (появлением сутулости, «позы просителя», усилением поясничного лордоза);
Уменьшением расстояния между нижними рёбрами и гребнем подвздошной кости и появлением мелких кожных складок по бокам живота.
Наиболее демонстративный симптом остеопороза – перелом костей. При остеопорозе в постменопаузе преимущественно происходит потеря губчатой костной массы. Чрезвычайно характерны переломы тел позвонков. Диагноз перелома тела позвонка травматологи устанавливают на основании появления острой боли в соответствующем отделе позвоночника, которые резко усиливаются при движениях и постукивании по позвоночнику, и данных рентгенографии позвоночника в двух проекциях.

Анализы при остеопорозе у женщин и мужчин
С целью оценки метаболизма костной ткани ревматологи Юсуповской больницы применяют лабораторные методы диагностики. Целью лабораторной диагностики является исключение заболеваний, проявлением которых может быть остеопения (остеомаляции, болезни Педжета, костных метастазов, миеломной болезни), установление причин вторичного остеопороза и метаболическая характеристика заболевания. Последняя важна для постановки диагноза и выбора метода адекватной терапии, оценки ее эффективности.

Как называется анализ на остеопороз? Для оценки интенсивности костного обмена используют специальные биохимические маркеры, которые разделяют на 3 группы. К маркерам формирования костной ткани относится остеокальцин, кальцитонин и костный фермент щелочной фосфатазы – остаза.

Остеокальцин является основным неколлагеновым белком костного матрикса, который продуцируют остеобласты. Выработка остеокальцина зависит от витаминов К и D. Это до некоторой степени снижает чувствительность и специфичность определения остеокальцина как маркера метаболизма костной ткани.

Маркеры резорбции костной ткани
Для оценки эффективности лечения остеопороза используют маркеры резорбции (повторного всасывания). Их снижение под влиянием терапии начинается уже через 2–3 недели и достигает нормы через 3–6 месяцев. Вeta-CrossLaps (С-концевые телопептиды), образуются при деградации коллагена первого типа, который составляет более 90 % органического матрикса кости. Его измерение позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани. При патологическом увеличении обратного всасывания при остеопорозе и в пожилом возрасте коллаген первого типа деградирует в большом объеме. Это приводит к увеличению уровня его фрагментов в крови.

В настоящее время существуют данные о влиянии полиморфизма генов на минеральную плотность костной ткани. Аллельный полиморфизм сети генов костного ремоделирования изучают для выявления генотипов предрасположенности к остеопорозу. Широко распространёнными ферментами являются кислые фосфатазы. Их уровень анализируют с целью определение степени обратного всасывания кости, мониторинга антирезорбтивной терапии.

Лечение остеопороза у женщин и мужчин
Основными задачами лечения остеопороза являются:

Купирование болевого синдрома;
Подавление разрушения костной ткани;
Прекращение или замедление потери массы кости;
Нормализация процессов восстановления костной ткани;
Улучшение качества жизни пациента.
Ревматологи для лечения пациентов, страдающих остеопорозом, применяют препараты, которые за счёт увеличения костной массы и улучшения качества кости уменьшают риск возникновения переломов. Монопрепараты содержат только соли кальция. В состав комбинированных лекарственных средств кроме солей кальция входят витамин С или витамин Д и минералы: цинк, бор, магний. Существуют поливитамины с солями кальция, однако их не рассматривают в качестве препаратов для лечения и профилактики остеопороза по причине низкой концентрации основных ингредиентов.

Некоторым пациентам параллельно с минерализующей терапией назначают гормон кальцитонин. Он стимулирует поступление кальция из крови. Его действие осуществляется при участии парагормона и активированной формы витамина D2. Препарат, снижая повышенное содержание кальция в сыворотке крови, подавляет активность остеокластов и стимулирует образование и активность остеобластов, угнетает рассасывание участка кости. Он усиливает выделение кальция, натрия, фосфора с мочой за счёт снижения их обратного всасывания в почечных канальцах. При приёме кальцитонина концентрация кальция в сыворотке не опускается ниже значений нормы. Применяют кальцитонин подкожно, внутримышечно, внутривенно и интраназально.

Для лечения остеопороза у женщин, вступивших в менопаузу (старше 45-50 лет) применяют женские половые гормоны – эстрогены. Если лечение эстрогенами начинают в период менопаузы, оно снижает риск перелома шейки бедра до 50%. Современные эстрогеновые препараты оказывают двоякое действие. С одной стороны, они воздействуют на рецепторы клеток костной ткани, приводя к норме процессы образования и разрушения кости. С другой стороны, эти лекарственные средства не оказывают стимулирующего действия на половую систему женщины. Эстрогены назначают в таблетках и в виде пластыря (Vivelle, Estraderm, Alora).

Многие женщины, которые принимают эстрогены, отмечают побочные эффекты препаратов: болезненность молочных желез, влагалищные кровотечения, увеличение массы тела. Побочные эффекты эстрогенов эндокринологи Юсуповской больницы снижают за счёт правильной дозировки и комбинации с другими препаратами. Эстрогены противопоказаны женщинам, у которых оперативным путём удалена матка. Если пациентки не могут или не хотят принимать эстрогены, им назначают селективные модуляторы рецепторов эстрогена (ралоксифен, тамоксифен). Препарат не стимулирует молочные железы или матку, что снижает риск профиля гормональной терапии. Тамоксифен обычно используется для лечения некоторых видов рака молочной железы. Препарат также тормозит распад костей и сохраняет костную массу. Противопоказанием к назначению эстрогенов является наличие рака молочной железы у родственников пациентки.

К препаратам первой линии в лечении остеопороза у мужчин, постменопаузального, глюкокортико-индуцированного остеопороза являются современные аминобисфосфонаты. В клинической практике используют несколько бисфосфонатов (алендронат, ризедронат, ибандронат, золедроновую кислоту) с различными путями и режимами введения. Постменопаузальный остеопороз возникает вследствие ускоренной потерей костной массы у женщин после прекращения менструаций, в результате дефицита эстрогенов. Бифосфонаты в большей мере оказывают влияние именно на процесс обратного всасывания костной ткани.

У пациентов с остеопорозом, независимо от возраста, снижается всасывание кальция в кишечнике, что приводит к отрицательному кальциевому балансу. Дефицит витамина Д без выраженных клинических проявлений широко распространён не только у пожилых пациентов, но также примерно у половины людей моложе шестидесяти лет. Адекватное потребление витамина Д и кальция способствует не только к быстрому увеличению минеральной плотности костной массы, но и снижению частоты переломов бедренной кости и позвонков.

Всем людям старше шестидесяти лет следует потреблять в сутки 1200 мг алиментарного кальция и 800 МЕ витамина Д. Ревматологи рекомендуют лицам этой возрастной группы в сутки дополнительный приём препаратов кальция и витамина Д. Доза лекарственных средств зависит от особенностей питания, врачи Юсуповской больницы подбирают её индивидуально каждому пациенту. Для оптимального лечения всех форм остеопороза другими антиостеопоротическими препаратами назначают оптимальные дозы витамина Д и кальция в качестве базовой терапии.

Лечение остеопороза бисфосфонатами (алендронатом, ризедронатом) приводит к зависимому от дозы препаратов увеличению минеральной костной плотности и снижает риск переломов на 50% у пациентов с первичным и глюкокортикоидным остеопорозом. Бисфосфонаты прочно связываются с костным минералом, подавляют резорбцию костной ткани и длительно задерживаются в костной ткани.

Гормональная заместительная терапия – эффективный метод профилактики и лечения постменопаузального остеопороза. Глюкокортикоиды назначают при наличии следующих показаний:

Наступление ранней менопаузы и в пременопаузе;
Постменопауза 10-12 лет;
Первичный и вторичный гипогонадизм у женщин (за исключением активной гиперпролактинемии);
Состояние после удаления яичников.
Глюкокортикоиды останавливают процесс потери костной массы, предотвращают развитие новых переломов, устраняют вегетативные и урогенитальные осложнения климакса. При отсутствии противопоказаний и тщательном динамическом контроле глюкокортикоиды пациентки принимают в течение 5-7 лет.

Эффективные лекарственные средства лечения остеопороза – селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (ралоксифен). Они снижают риск переломов позвоночника. Препараты преимущественно влияют на костную ткань, не оказывают нежелательного действия на эндометрий (внутренний слой матки) и молочные железы.

Кальцитонины тормозят рассасывание кости за счёт первичного угнетения активности остеокластов и уменьшения их количества. Кальцитонин обладает выраженным обезболивающим действием, которое реализуют опиоидные системы головного мозга. Ревматологи назначают кальцитонины лосося (кальсинар, миакальцик).

Определенное вспомогательное значение для нормализации кальциевого равновесия и улучшения костного обмена имеет оссеин-гидроксиапатитный комплекс (остеогенон). Минеральная составляющая препарата стимулирует образование кости органическим компонентом и подавляет активные остеокласты. Это восстанавливает равновесие между образованием и разрушением костной ткани. В качестве симптоматической терапии для уменьшения болевого синдрома наряду с патогенетическими средствами (кальцитонином) используют анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты.

Врачи рекомендуют пациентам с остеопорозом пользоваться ортезами (корсетами). Их следует носить при боли в спине и компрессионных переломах тел позвонков. Ношение корсетов рекомендуется в постоянном или прерывистом режиме. От них следует освобождаться в период ночного отдыха.

Реабилитологи Юсуповской больницы в составе комплексной терапии остеопороза используют лечебную физкультуру и массаж. Каждому пациенту составляют индивидуальный комплекс гимнастических упражнений. Занятия проводит старший инструктор ЛФК. После лечения в клинике реабилитации пациенты выполняют их самостоятельно дома.

Осложнения
Согласно статистическим данным, остеопороз занимает одно из лидирующих мест среди причин инвалидности и смертности. Основными осложнениями патологии считаются переломы:

шейки бедра;
лучевых костей;
позвонков.
Перелом костей вынуждает пациентов длительно соблюдать постельный режим. В результате возрастает риск образования пролежней и пневмонии. Тяжелые стадии остеопороза приводят к внешним физическим дефектам, которые способствуют нарушению самообслуживания. Поэтому важно вовремя диагностировать патологию и проводить корректное лечение. В случае выявления остеопороза необходимо строго следовать рекомендациям врача.

Профилактика остеопороза
Лечение остеопороза – это довольно трудный и длительный процесс. Он требует терпения и силы воли от пациента. По этой причине ревматологи Юсуповской больницы всем женщинам, которые перешагнули сорокалетний возраст, рекомендуют начать профилактику остеопороза. Многие сразу, как появляется подозрение на остеопороз, начинают налегать на творог и молочные продукты, принимать препараты кальция, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение костей. Принимать комплексные витаминно-минеральные комплексы, которые содержат кальций, при остеопорозе бесполезно. Костная ткань состоит не только из кальция, а из 12 минералов, белка, жира и коллагена.

Кальций оказывает некоторую роль в профилактике остеопороза, но, употребляя большое количество продуктов, богатых кальцием, предотвратить развитие заболевания невозможно. Для профилактики остеопороза врачи назначают 1200 мг кальция в сутки в сочетании с 400-800 Ед витамина Д. В костях присутствует структурный белок – коллаген. Его с возрастом организм вырабатывает значительно меньше. Кости остаются крепкими и гибкими до тех пор, пока в них достаточно коллагена.

Самым важным фактором профилактики остеопороза является правильное питание. Рацион питания должен быть сбалансированным. В него обязательно следует включать мясо, фрукты, овощи, зелень, все виды орехов, цельнозерновые, бобовые и кисломолочные продуктов. Одним из основных методов профилактики остеопороза является физическая активность. Вслед за повышением мышечной активности улучшается кровоток, кости скелета получают достаточное количество питательных веществ. Реабилитологи Юсуповской больницы разрабатывают каждому пациенту индивидуальный комплекс лечебной гимнастики.

Врачи рекомендуют отказаться от курения и спиртных напитков, употребления продуктов, содержащих кофеин. У людей, которые ведут здоровый образ жизни и регулярно занимаются спортом, костно-мышечная система крепкая. Их до глубокой старости не беспокоят болезненные ощущения в мышцах и суставах.

Лечебная физкультура, гимнастика
ЛФК является обязательным элементом реабилитации пациентов, у которых диагностирован остеопороз. Регулярное выполнение упражнений позволяет снизить риск развития переломов. Развитая мышечная ткань стимулирует укрепление костной. Это предохраняет ее от повышенной ломкости. В результате ЛФК помогает не только укрепить кости, но и повысить их плотность.

Женщинам старше 50 лет рекомендуется регулярно выполнять упражнения как с лечебной, так и профилактической целью. Степень нагрузки определяется индивидуально. Учитывается возраст пациента, степень тяжести остеопороза, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний.

Питание, диета
Лечение и профилактика остеопороза не обходится без соблюдения диетического питания. Для этого необходимо употреблять достаточное количество продуктов, богатых витамином Д и кальцием. К ним относятся:

сыр;
молочные продукты;
рыба;
орехи;
яйца;
зелень;
капуста.
Из ежедневного рациона следует исключить жирные, острые, копченые блюда. Диета в совокупности с активным образом жизни укрепит здоровье и снизит риск обострения патологии.

Симптомы и лечение остеопороза тазобедренного сустава
Остеопороз тазобедренного сустава преимущественно протекает бессимптомно. Врачи устанавливают первичный диагноз во время обследования пациента с переломом шейки бедра. Пациенты, которые подвергаются операции эндопротезирования тазобедренного сустава после перелома шейки бедра, сталкиваются с проблемой нестабильности эндопротеза.

Стрессовое ремоделирование – это реакция костной ткани на имплант. Она проявляется усилением разрушения и образования костной ткани, что рассматривается как процесс адаптации к новым условиям. Изменение интенсивности ремоделирования способствует увеличению массы кости для создания тесного контакта с имплантом, с другой стороны, становится причиной развития асептической нестабильности и ограничивает жизнеспособность импланта.

Пациентов пожилого возраста с переломами шейки бедра, у которых установлен диагноз остеопороз по данным рентгенологического исследования или денситометрии, относят в группу высокого риска нестабильности эндопротезов. В Юсуповской больнице им проводят лечебные мероприятия для предупреждения прогрессирования остеопороза.

При наличии признаков остеопороза звоните по телефону контакт-центра Юсуповской больницы и записывайтесь на приём к ревматологу. Адекватная терапия при снижении минеральной плотности кости является действенным методом профилактики остеопороза, переломов кости и инвалидности.

Брала здесь:https://yusupovs.com/articles/terapia/osteoporoz/

Остеопороз представляет собой одну из наиболее актуальных, сложных и нерешенных эпидемиологических, медико-социальных и экономических проблем, стоящих перед медицинской общественностью и мировой системой здравоохранения в целом. Вторичный лекарственно-индуцированный остеопороз как один из наиболее важных аспектов проблемы также требует пристального рассмотрения. Известно, что вторичный остеопороз сопровождается более интенсивным уменьшением костной ткани, увеличивая риск развития неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация, смерть). Лекарственные средства, прием которых ассоциирован с развитием вторичного остеопороза, назначаются врачами различных специальностей для терапии разнообразных патологических состояний. Они представлены гормональными (системные глюкокортикостероиды, ингибиторы ароматазы, депо-медроксипрогестерон, агонисты гонадотропин-релизинг гормона, препараты гормонов щитовидной железы – левотироксин), сердечно-сосудистыми (антикоагулянты, петлевые диуретики), психотропными (противоэпилептические препараты, антидепрессанты) средствами, иммуномодуляторами (ингибиторы кальциневрина, препараты антиретровирусной терапии), а также препаратами, используемыми в гастроэнтерологической (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), эндокринологической (тиазолидиндионы) и онкологической практике. В данной статье обобщены и систематизированы имеющиеся в литературе данные, касающиеся влияния лекарственных средств на развитие остеопороза, с целью повышения информированности врачей различных специальностей, использующих препараты – индукторы остеопороза в рутинной клинической практике, о проблеме лекарственно-индуцированного остеопороза.
Ключевые слова: остеопороз, лекарственно-индуцированный остеопороз, потеря костной массы, остеопоретический перелом, системные глюкокортикостероиды, ингибиторы ароматазы, антидепрессанты, противоэпилептические препараты, ингибиторы протонной помпы, тиазолидиндионы, иммуномодуляторы, антикоагулянты, петлевые диуретики, нежелательные лекарственные реакции
Актуальность
Остеопороз (ОП) – одна из наиболее актуальных и значимых глобальных медико-социальных и экономических проблем, стоящих перед мировым здравоохранением. Значительная распространенность и неутешительный прогноз увеличения заболеваемости в ближайшие 20–30 лет, высокий риск и частота развития неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация и даже смерть) привлекают внимание к ОП, стимулируя к изучению и анализу различных аспектов проблемы [1–4].

ОП – это метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани (КТ) [2]. Развивающаяся повышенная хрупкость КТ способствует возникновению переломов (основному, нередко единственному клиническому проявлению ОП), которые происходят при минимальных травматических воздействиях (низкоэнергетические или низкотравматические переломы), таких как падение с высоты собственного роста, неловкое движение или даже кашель, чихание [2].

В настоящее время выделяют первичный и вторичный ОП. Последний рассматривают как заболевание, вызванное любым фактором, отличным от старения или постменопаузального статуса. Развитие вторичного связывают с влиянием серьезных сопутствующих патологических состояний или воздействием лекарственных средств (ЛС), в этом случае вторичный называют лекарственно-индуцированным (ЛИОП) [2].

Несмотря на то что вторичный ОП имеет широкое распространение среди населения, данные о его заболеваемости отсутствуют. Так, известно, что более двух третей мужчин, а также более половины женщин в пременопаузе и одной трети женщин в постменопаузе с ОП имеют то или иное серьезное сопутствующее заболевание и/или принимают ЛС, ассоциированные с развитием ЛИОП [5]. Данных, характеризующих распространенность ЛИОП, также нет, что связано с объективными трудностями. Так, в большинстве случаев ЛС служат не единственной причиной развития ОП у пациентов, выступая как один из факторов, увеличивающих риск его развития [5]. Нередки случаи, когда ЛС, ассоциированные с развитием ОП, назначаются в терапии заболеваний, также способствующих развитию ОП, при этом реализуется кумулятивный патологический эффект воздействующих факторов [5].

ЛС, способствующие развитию вторичного ЛИОП, представляют широкий спектр фармакологических групп, включая [2, 5–9] гормональные ЛС (системные глюкокортикостероиды [ГКС], ингибиторы ароматазы, депо-медроксипрогестерон, агонисты гонадотропин-релизинг гормона [ГнРГ], препараты гормонов щитовидной железы – левотироксин), антисекреторные препараты (ингибиторы протонной помпы [ИПП], блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов), психотропные ЛС (противоэпилептические препараты, антидепрессанты), гипогликемические ЛС (тиазолидиндионы), а также иммуномодуляторы (ингибиторы кальциневрина, препараты антиретровирусной терапии [АРТ]), группы препаратов, используемых в кардиологии (антикоагулянты, петлевые диуретики), некоторые химиотерапевтические ЛС.

Необходимо отметить, что перечисленные ЛС, назначаемые врачами различных специальностей, имеют широкое применение среди пациентов с различными заболеваниями, а часть из них отпускается без рецепта. Также известно, что у лиц с вторичным ОП интенсивность потери костной массы выше, чем при первичном ОП [2]. Именно поэтому информированность с соответствующей настороженностью медицинского персонала, своевременная идентификация и мониторинг таких пациентов имеют особое значение в формировании адекватной тактики ведения с целью профилактики, своевременного выявления и коррекции нежелательных остеотропных побочных эффектов ЛС.

Далее мы более подробно остановимся на особенностях влияния и механизмах развития ЛИОП под действием отдельных ЛС.

Глюкокортикостероиды
ГКС обладают способностью влиять на все аспекты ремоделирования кости [5–9]. Под действием ГКС происходит снижение образования КТ за счет воздействия на остеобласты и через усиленный апоптоз остеоцитов, стимуляции резорбции кости путем увеличения экспрессии лиганда рецептора активатора ядерного транскрипционного фактора каппа B (receptor activator of nuclear factor kappa-B igand, RANKL) и уменьшения экспрессии остеопротегерина (osteoprotegerin, OPG) [5]. Кроме того, ГКС способствуют снижению выработки половых гормонов и вызывают отрицательный баланс кальция, уменьшая поглощение кальция и увеличивая экскрецию кальция с мочой [5–9].

Использование ГКС считается наиболее частой причиной вторичного ОП и третьей по частоте причиной ОП в целом [2]. Неблагоприятное воздействие ГКС на КТ зависит от дозы и длительности их использования, увеличиваясь с увеличением дозы и продолжительности приема препаратов [2, 5]. Так, прием преднизона в дозе >5 мг/день (или эквивалентное воздействие других ГКС) в течение >3 месяцев способствует снижению костной массы [5]. Уменьшение минеральной плотности кости (МПК) является наибольшим в первые 6–12 месяцев терапии, а сумма общей потери костной массы за этот период находится в пределах 3–27% [10].

Имеются данные, согласно которым у пациентов, принимавших 2,5 мг преднизона в день (или эквивалента), риск переломов повышался в 1,55, при приеме от 2,5 до 7,5 мг этого ЛС – в 2,59 раза [10, 11]. Риск переломов возрастал до 5,18 раза при дозах преднизона (или эквивалента), превышающих 7,5 мг. Известно, что риск переломов увеличивается в течение 3–6 месяцев после начала лечения ГКС и продолжает нарастать по мере продолжения терапии [10, 11]. Так, у пациентов, получающих длительную терапию ГКС, перелом развивается в 30–50% случаев [12]. Следует отметить, что риску переломов, вызванных ГКС, одинаково подвержены как женщины, так и мужчины [10, 11].

Ингибиторы ароматазы
Эти ЛС являются важным компонентом в терапии рака молочной железы, значительно повышая время безрецидивной выживаемости и уменьшая частоту метастазирования у женщин с эстроген-рецептор-положительным заболеванием (ER+) в постменопаузе [6–9, 13].

Влияние ингибиторов ароматазы на КТ напрямую связано с их фармакологической активностью. После менопаузы женщины продолжают вырабатывать эстрогены в надпочечниках, жировой ткани, мышцах и коже путем преобразования андрогенов в эстрогены с помощью фермента ароматазы P-450. Ингибиторы ароматазы блокируют данное превращение, ингибируя этот фермент, что приводит к снижению функциональных концентраций эстрогенов, приводя к дальнейшему снижению МПК – вторичному по отношению к инициируемому, в результате менопаузального дефицита эстрогенов [14].

Негативное воздействие ингибиторов ароматазы на КТ подтверждено в ряде клинических исследований, где был зафиксирован пятилетний риск переломов, равный 11% для анастрозола и 9,3% для летрозола [15, 16]. По сравнению с тамоксифеном (обладающим протективным эффектом в отношении МПК) 5-летнее увеличение абсолютного риска для всех переломов составило 3,3% для анастрозола и 2,8% для летрозола [15, 16]. Также первоначально считалось, что экземестан, стероидный ингибитор ароматазы с большей андрогенной активностью, может оказать меньшее воздействие на МПК и переломы, чем анастрозол и летрозол. Тем не менее 5-летняя частота переломов, ассоциированная с экземестаном, составила 7%, лишь немного уступив аналогичным показателям анастрозола и летрозола [17]. Абсолютный риск переломов для экземестана составил 2% по сравнению с тамоксифеном. В целом в течение 5-летнего периода ингибиторы ароматазы способствуют развитию одного перелома на каждых 30–50 женщин в постменопаузе, получавших препарат этой группы в течение 5 лет [15–17]. Наиболее часто при использовании ингибиторов ароматазы развивались переломы позвоночника [15–17].

Степень потери костной массы, связанной с ингибиторами ароматазы, варьируется в разных исследованиях и в значительной степени зависит от изучаемой популяции и анатомического участка. Тем не менее снижение МПК на 2–7% наблюдалось в течение 2–5 лет для всех трех ЛС этой группы (анастрозол, летрозол, экземестан) [14].

Агонисты гонадотропин-релизинг гормона
Эти ЛС используются в целях оказания антиандрогенного действия (медикаментозная кастрация) при раке предстательной железы [6–9]. Воздействуя главным образом на гипофиз, они способствуют подавлению выработки тестостерона в течение 2–4 недель [18]. Гипогонадизм как результат действия агонистов ГнРГ служит основным фактором риска развития ОП у мужчин [6].

Имеющиеся данные исследований по изучению влияния агонистов ГнРГ на КТ немногочисленны. Одно большое ретроспективное когортное исследование, наблюдавшее выживших мужчин в течение 5 лет после постановки диагноза, продемонстрировало, что у 19,4% из них, получавших андроген-депривационную терапию, случился перелом (бедро, позвонок, запястье), тогда как у мужчин, не получавших андроген-депривационной терапии, перелом развился в 12,6% случаев [19]. Абсолютный риск переломов, ассоциированных с приемом агонистов ГнРГ, составил 6,8%, а 1 перелом приходился на каждых 74 мужчины, получавших от 1 до 4 доз агонистов ГнРГ в течение 5 лет, и на каждых 18 мужчин, получавших за тот же период ≥9 доз агонистов ГнРГ [20]. Также было обнаружено, что доза ЛС, необходимая для негативного влияния на КТ, уменьшалась с увеличением возраста [2].

Кроме того, небольшие продольные исследования подтвердили потерю костной массы в течение года после начала терапии агонистами ГнРГ в пределах 2–5% в зависимости от анатомического участка [21–23]. Так, в течение 12 месяцев после начала терапии потеря костной массы позвоночника составила 2–3%, бедра – 2–5% [6].

Депо-медроксипрогестерона ацетат
Это ЛС – препарат гормональной контрацепции, эффективный также в терапии эндометриоза. Влияние на МПК обусловлено его фармакологической активностью – ингибированием секреции гонадотропина, подавлением овуляции и производства эстрогенов яичником. Медроксипрогестерона ацетат вызывает снижение МПК (в зависимости от уровня эстрогенов) до 8%, особенно в первые 2 года терапии, и увеличивает частоту развития переломов [7, 24, 25]. В ретроспективном исследовании L.L. Lanza et al. [26] показали, что частота переломов у пациентов, принимавших медроксипрогестерон, была выше, чем у тех, кто их не принимал. Однако значительного увеличения риска развития переломов вследствие использования медроксипрогестерона выявлено не было. В результате был сделан вывод о необходимости дальнейших исследований для полной оценки риска. Индуцированная медроксипрогестероном потеря костной массы обратима после прекращения лечения.

Заместительная терапия гормонами щитовидной железы
Гипертиреоз, как и передозировка гормонов щитовидной железы, ассоциирован с повышенной потерей костной массы и переломами из-за повышенной резорбции кости [6]. Так, интенсификация процесса ремоделирования костей служит следствием тиреотоксикоза и связана с повышенной активацией остеокластов и RANK наряду с повышением уровня цитокинов, таких как TNFα (Tumor Necrosis Factor Alpha) и интерлейкин-6 [27]. Поскольку субклинический гипертиреоз также связан со снижением МПК, было изучено влияние тиреотропного гормона (ТТГ). Исследования на животных показали, что высокая концентрация ТТГ может ингибировать остеокласты за счет снижения RANKL, передачи сигналов Jun N-терминальной киназы и костных цитокинов, в то время как низкие концентрации ТТГ ингибируют образование кости [6, 28–30].

Два мета-анализа [31, 32] подтвердили снижение МПК у женщин в постменопаузе, принимавших заместительную терапию гормонами щитовидной железы: снижение МПК выявлено преимущественно у женщин в постменопаузе (потеря КТ – 0,91% в год после 9,9 года лечения), но не у женщин в пременопаузе. Связь концентраций ТТГ с потерей костной массы оценена в исследовании D.C. Bauer et al. [33] у женщин с эутиреозом, гипертиреозом и у пациенток, принимавших заместительную терапию. Исследование показало, что у пожилых женщин (>65 лет) низкая концентрация ТТГ (менее 0,1 МЕ/л) сопровождалась 3-кратным увеличением риска перелома бедра и 4-кратным увеличением риска перелома позвоночника по сравнению с женщинами, имевшими нормальный ТТГ (0,5–5,5 МЕ/л). В исследовании было также продемонстрировано отсутствие связи заместительной терапии гормонами щитовидной железы с повышенным риском переломов.

В исследовании А. Svare et al. [34] было также обнаружено, что МПК предплечья была ниже в тех случаях, когда ТТГ был <2,5 процентиля по сравнению с нормальными значениями ТТГ. Так, у норвежских женщин ≥40 лет с эутиреозом МПК предплечья была ниже при концентрации ТТГ <0,5 МЕ/л, чем у женщин с ТТГ в диапазоне 0,5–1,5 МЕ/л. Данные, опубликованные M.S. Morris [35], свидетельствуют: женщины в постменопаузе с гипертиреозом имели слегка повышенный риск ОП (отношение шансов [ОШ]=1,35–1,48) по сравнению с женщинами с эутиреозом. При этом у женщин с самыми низкими показателями концентрации ТТГ отмечалось наиболее выраженное снижение МПК: на 5% ниже у белых женщин и на 9,7% ниже у женщин негроидной расы, участвовавших в исследовании. При этом женщины в постменопаузе с концентрацией ТТГ 0,39–1,8 МЕ/л характеризовались большим риском (3,4%) в отношении ОП и остеопении (2,2%) по сравнению с женщинами с концентрацией ТТГ 1,8–4,5 МЕ/л.

Противоэпилептические препараты
К настоящему времени известно, что большая часть случаев ЛИОП ассоциирована с т.н. старыми противоэпилептическими препаратами (фенитоин, фенобарбитал, примидон и карбамазепин), а также с более новым представителем группы окскарбазепином – ЛС, обладающими способностью к индукции микросомальных ферментов печени [6]. Вальпроевая кислота, ингибируя ферменты печени, оказывает различное влияние на МПК и переломы [6]. Более новые представители группы могут не оказывать влияния на КТ либо данных об их влиянии на МПК и переломы недостаточно для фактического определения влияния этих ЛС [6–9].

Предполагается, что основной механизм, с помощью которого противоэпилептические препараты снижают МПК и увеличивают риск переломов, заключается в изменении метаболизма витамина D вследствие стимуляции метаболических процессов в печени [36–39]. Индукция фермента 24-гидроксилазы (CYP24A1) увеличивает конверсию витамина D в неактивные метаболиты. Некоторые противоэпилептические препараты способны увеличивать печеночный метаболизм на 8–35% [36, 37]. Кроме того, противоэпилептические средства, стимулирующие активность энзимов печени, могут активировать и метаболизм половых гормонов, способствуя развитию гипогонадизма с дальнейшей потерей МПК [36, 37].

В экспериментальных исследованиях на животных обнаружено, что некоторые из более старых представителей группы также оказывают прямое влияние на функцию КТ [36, 37]. Так, было выявлено, что фенитоин стимулирует ремоделирование костей, ингибирует всасывание кальция и пролиферацию остеобластов [36, 37]. Карбамазепин также стимулирует ремоделирование костей и ингибирует пролиферацию остеобластов [36, 37]. Вальпроевая кислота лишь в отдельных исследованиях влияла на процессы ремоделирования КТ [36, 37].

Основное заболевание также может влиять на состояние КТ и риск переломов. Пациенты с эпилептическими расстройствами нередко постоянно находятся дома или долгое время пребывают в специализированных учреждениях, что может приводить к минимальному пребыванию на солнце со снижением образования витамина D [36, 37]. Кроме того, судороги, а также падения, имеющие место у таких пациентов, сами по себе связаны с увеличением риска переломов [8, 36, 37].

Влияние противоэпилептических препаратов на МПК и частоту переломов было изучено в ряде исследований. Так, Р. Vestergaard et al. [40], проанализировав 5-летнюю базу данных использования ЛС в Дании, изучили возможную взаимосвязь старых и новых противоэпилептических препаратов с развитием переломов. Авторы установили, что использование противоэпилептических средств ассоциировано с увеличением относительного риска (ОР) переломов. Так, использование фенобарбитала было ассоциировано с ОР переломов, равным 1,8, карбамазепин, вальпроат и окскарбазепин ассоциированы с ОР, равным 1,2; 1,2 и 1,1 соответственно. Другие противоэпилептические ЛС не приводили к статистически значимым ассоциациям, однако это может быть связано с небольшим количеством пациентов, получавших терапию более новыми противоэпилептическими препаратами. Кроме того, сама эпилепсия была ассоциирована с повышением ОР переломов в 1,2 раза (95% доверительный интервал [ДИ] – 1,1–1,3).

К.Е. Ensrud et al. [40] обнаружили, что у женщин старшего возраста, постоянно использующих противоэпилептические средства, частота потери костной массы в среднем составляла 1,16% в год по сравнению с 0,8% в год для непостоянных пользователей ЛС этой группы и с 0,7% в год для лиц, их не употреблявших. Мета-анализ Р. Vestergaard [41] показал, что снижение МПК, ассоциированное с использованием противоэпилептических ЛС, более выражено в области бедра, чем в позвоночнике. Это исследование также подтвердило, что использование противоэпилептических препаратов способствовало увеличению ОР развития остеопоротических переломов в 2,2 раза в целом, а также повышению ОР перелома бедра (5,3; 95% ДИ – 1,9–2,5), позвоночника (6,2; 95% ДИ – 2,5–15,5) и предплечья (1,7; 95% ДИ – 1,2–2,3).

Исследование А.М. Pack et al. [36] свидетельствует о том, что риск переломов выше при комбинированной терапии противоэпилептическими ЛС по сравнению с монотерапией.

Антидепрессанты
Негативное влияние серотонина на ремоделирование КТ – один из возможных механизмов развития ломкости костей при использовании селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) [6]. Серотониновые рецепторы (5-hydroxytryptamine receptors, 5-HT) и транспортеры (5-hydroxytryptamine transporter, 5-HTT) были идентифицированы в остеобластах, остеокластах и остеоцитах, однако их роль в ремоделировании костей в настоящее время не определена. Данные, полученные в экспериментах in vitro и in vivo, характеризующие влияние 5-HT и 5-HTT на КТ, имеют противоречивый характер, требуя дальнейших исследований в этой области [42, 43].

Повышенный риск падений является одним из механизмов, с помощью которых антидепрессанты способствуют развитию переломов, особенно у пожилых людей [44]. Головокружение, сонливость, атаксия, нарушение зрения, нарушения сердечной проводимости и ортостатическая гипотензия – возможные побочные эффекты, способные увеличивать риск падений [44]. Трициклические антидепрессанты (ТЦА), обладающие антихолинергическим, антигистаминным и α-адреноблокирующим эффектами, оказывают наибольшее влияние на риск падений [44].

Мета-анализ В. Takkouche et al. [45] продемонстрировал значительное увеличение риска развития переломов при применении антидепрессантов, при этом по сравнению с другими антидепрессантами риск переломов при использовании СИОЗС был на 35% выше. Субанализ исследования L. Spangler et al. [46] также выявил связь между использованием СИОЗС и переломами. Популяционное проспективное когортное исследование J.B. Richards et al. [47] продемонстрировало, что ежедневное использование СИОЗС пожилыми женщинами (средний возраст – 65 лет) было ассоциировано с двукратным повышением риска развития переломов. Эти результаты подтверждены в двух других эпидемиологических исследованиях. В одном из них риск перелома тазовых костей или бедренной кости был значительно выше у пожилых людей, принимавших СИОЗС (ОШ=2,35; 95% ДИ – 1,94–2,84) и ТЦА (ОШ=1,76; 95% ДИ – 1,45–2,15) по сравнению с лицами, не использовавшими эти ЛС [48]. Также была обнаружена тенденция к более высокому риску переломов при приеме антидепрессантов с наиболее высокой степенью ингибирования 5-HT. Другое исследование продемонстрировало двукратное повышение риска переломов костей позвоночника для СИОЗС по сравнению с больными, не использовавшими антидепрессанты [49]. Популяционное исследование пациентов молодого возраста в Дании (средний возраст – 43 года) показало значительно более высокий ОР перелома (15–40%) при приеме антидепрессантов, который увеличивался с увеличением дозы препарата и возраста пациентов [50]. При этом ТЦА и СИОЗС были ассоциированы с повышенным риском переломов, в то время как при лечении другими антидепрессантами их влияния на риск переломов не обнаружено.

Некоторые эпидемиологические исследования подтверждают связь между использованием СИОЗС и снижением МПК или повышенной потерей костной массы. В упомянутом нами ранее исследовании J.B. Richards et al. [47] обнаружено, что у пожилых женщин, ежедневно принимавших СИОЗС, МПК бедренной кости была значительно ниже (‑4%; 95% ДИ – ‑6,6–1,4) по сравнению с лицами без СИОЗС. В другом исследовании женщины старшего возраста, получавшие СИОЗС, имели значительно более высокую частоту потери МПК бедра по сравнению с женщинами, не получавшими терапии СИОЗС (-0,82 против -0,47% в год соответственно) [51]. Существенной разницы в МПК бедра не было отмечено при использовании ТЦА. А исследование Е.М. Haney et al. [42] показало, что у мужчин, использовавших СИОЗС, среднее значение МПК бедра и позвоночника, было на 3,9 и 5,9% ниже по сравнению с не использовавшими эти ЛС. Различий в МПК между принимавшими и не принимаашими ТЦА выявлено не было.

Антисекреторные препараты
ИПП проявляют эффективность за счет ингибирования кишечной H+/К+-АТФазы, блокируя продукцию соляной кислоты на 97% [52]. В экспериментах на крысах показано, что ИПП могут ингибировать H+/К+-АТФазу в остеокластах, тем самым ингибируя резорбцию кости, однако этот эффект в 100 раз меньше, чем активность ЛС в стенке кишечника [53]. Таким образом, используемые дозы ИПП слишком малы для каких-либо положительных воздействий на кости. При этом большинство исследований пищевых продуктов и добавок с кальцием зафиксировало более низкое усвоение кальция при приеме ИПП [52, 53]. Снижение поглощения кальция способно приводить к вторичному гиперпаратиреозу, следовательно, к увеличению резорбции кости [6].

Антагонисты Н2-рецептора гистамина (H2-блокаторы) блокируют выработку кислоты примерно на 70%, что намного ниже, чем при применении ИПП [52]. В исследованиях на животных также была обнаружена ассоциация между использованием этих ЛС и резорбцией КТ [6, 54].

Необходимо отметить, что практически все данные о развитии ЛИОП и переломов при приеме антисекреторных препаратов получены из вторичных анализов крупных эпидемиологических исследований. Так, E.W. Yu et al. [55] провели оценку риска переломов при использовании антисекреторных препаратов у мужчин и женщин. Было выявлено, что мужчины, использовавшие антисекреторные ЛС (ИПП), имели более низкую МПК, а у женщин выявлено увеличение риска перелома позвоночника (ОР=1,34; 95% ДИ – 1,1–1,6). Кроме того, у мужчин, не принимавших препараты кальция, также было отмечено увеличение риска перелома позвоночника (ОР=1,49; 95% ДИ – 1,04–2,14). При этом применение ИПП у мужчин и женщин не влияло на частоту переломов бедра, также не было зарегистрировано влияния H2-блокаторов на риск переломов.

В исследовании С. Roux et al. [56] выявлено, что риск переломов позвоночника был выше у пользователей ИПП – женщин и мужчин в возрасте от 55 до 79 лет (ОР=3,1; 95% ДИ – 1,1–8,4).

Р. Vestergaard et al. [57] показали, что риск любого остеопоротического перелома в течение последнего года для лиц, принимааших ИПП, составил 1,2 (95% ДИ – 1,1–1,4) по сравнению с не использовавшими этих ЛС.

При этом ОР перелома бедра составил 1,5 (95% ДИ – 1,3–1,7), позвоночника – 1,6 (95% ДИ – 1,3–2,0). Связи риска переломов с приемом H2-блокаторов выявлено не было, однако в течение последнего года обнаружена подобная ассоциация с приемом антацидов (ОР=1,3; 95% ДИ – 1,2–1,4). Анализ канадской базы данных показал, что повышенный риск переломов увеличивается с увеличением длительности терапии ИПП [58]. Так, повышенный риск перелома бедра (1,62) через 5 лет приема ИПП стал еще выше (2,5) к 6-му году использования и достиг 4,6 к 7-му году.

Однако не все исследования обнаружили повышенный риск переломов, ассоциированный с использованием ИПП. Так, анализ базы данных Великобритании показал, что ОР развития переломов для лиц, принимавших ИПП, был 0,9 (95% ДИ – 0,8–1,0) [59]. А анализ показателей женщин в постменопаузе, включенных в исследование S.L. Gray et al. Women’s Health Initiative (WHI) и использовавших ИПП, показал, что ОР переломов бедра составил 1,00 (95% ДИ –0,71–1,40), позвоночника – 1,47 (95% ДИ – 1,18–1,82), предплечья или запястья – 1,26 (95% ДИ – 1,05–1,51) и в целом для всех переломов – 1,25 (95% ДИ – 1,15–1,36) [60]. Изменения МПК через 3 года отмечались только в бедренной кости (0,74%; 95% ДИ – 0,01–1,51), но не в других костях.

Тиазолидиндионы
Основным механизмом развития ЛИОП, ассоциированного с приемом тиазолидиндионов (ТЗД), является нарушение формирования КТ за счет снижения дифференцировки остеобластов и их функции [6]. Известно, что ТЗД – это агонисты ядерного транскрипционного фактора PPAR-γ (Peroxisome Рroliferator-Activated Receptors), который экспрессируется в стромальных клетках костного мозга, способствуя дифференцировке мезенхимальных стволовых клеток в адипоциты и подавляя их дифференцировку в остеобласты [61–63]. Предполагается также и возможное влияние на остеокластическую резорбцию [63, 64].

К настоящему времени известно достаточно большое количество исследований, в большинстве проспективных, обнаруживших связь между использованием ТЗД и повышенным риском переломов, в основном у женщин. Мета-анализ Y.K. Loke et al. [65], включивший 10 рандомизированных контролируемых исследований, подтвердил увеличение риска переломов на 45% при использовании ТЗД по сравнению с контрольной группой (p<0,001). При этом повышенный риск переломов наблюдался у женщин, но не у мужчин.

Три крупных эпидемиологических исследования молодых пациентов (средний возраст – 52–59 лет) показали, что применение ТЗД связано с повышенным риском переломов. Так, в исследовании C.R. Dormuth et al. [66] зафиксировано 28%-ное повышение риска переломов при использовании ТЗД. Анализ подгрупп показал, что пиоглитазон был ассоциирован с большим риском переломов, чем росиглитазон. Кроме того, обнаружена связь между риском переломов и увеличением продолжительности приема ТЗД. В исследовании S.G. Jones et al. [67] также установлено, что переломы чаще возникали у пациентов, принимавших ТЗД. по сравнению с не принимавшими (5,1 против 4,5%; р=0,03). Риск переломов был самым высоким у женщин, увеличивался с возрастом, но не различался между пиоглитазоном и росиглитазоном. Исследование Z.A. Habib et al. [62] зафиксировало 35%-ное повышение риска переломов у пациентов, находившихся на терапии ТЗД. Анализ подгрупп показал, что наибольшим риском характеризовались женщины в возрасте старше 65 лет, в то время у мужчин, принимавших ТЗД, не было обнаружено повышенного риска переломов. В исследовании I.J. Douglas et al. [68] выявлено, что риск переломов был на 43% выше в течение периода приема ТЗД по сравнению с периодом неиспользования данных ЛС. В этом исследовании риск перелома был одинаковым для мужчин и женщин, а также для розиглитазона и пиоглитазона. Риск переломов увеличивался с увеличением продолжительности воздействия.

Данных о влиянии ТЗД на МПК намного меньше. Объединенные результаты двух клинических исследований терапии ТЗД у женщин продемонстрировали значительную разницу в изменении МПК поясничного отдела позвоночника (-1,1%) и МПК бедра (-1,5%) в группах ТДЗ и контроля [65]. В проспективном исследовании A.V. Schwartz et al. [69] выявлено, что использование ТЗД пожилыми поциентами ассоциировано со значительной разницей в показателях МПК поясничного отдела позвоночника (-1,23%) и МПК в тазобедренном суставе (-0,49%) по сравнению с не использовавшими ТЗД женщинами, но не мужчинами. Ретроспективное обсервационное исследование S. Yaturu et al. [70] показало, что у мужчин, получавших росиглитазон в среднем в течение 16 месяцев, показатели МПК позвоночника и бедра были ниже, чем в группе контроля.

Ингибиторы кальциневрина
Ингибиторы кальциневрина, включая циклоспорин и такролимус, широко используются в качестве иммуносупрессии для предотвращения отторжения трансплантата органа и аутоиммунных расстройств и ассоциированы со снижением МПК и переломами [7]. Точные механизмы влияния этих ЛС на КТ неизвестны. В исследованиях in vitro ингибиторы кальциневрина показали способность ингибировать остеокластогенез и активность остеокластов [71, 72]. Результаты исследований на животных, как и наблюдения за пациентами, принимавшими препараты данной группы, свидетельствуют о дозозависимой, зависящей от продолжительности терапии потере КТ и чрезмерном остеокластогенезе [73, 74]. Кроме того, имеются данные о косвенном влиянии ЛС этой группы на метаболизм остеокальцина и витамина D, приводящем к вторичному гиперпаратиреозу и последующей остеопении с интенсификацией ремоделирования КТ [75].

Неблагоприятное влияние ингибиторов кальциневрина на КТ определить достаточно трудно из-за плохого состояния костей до трансплантации органов, а также использования ГКС после трансплантации. Некоторые исследования показывают, что потеря костной массы и переломы у пациентов, перенесших трансплантацию и принимавших ингибиторы кальциневрина, зависит от дозы и продолжительности терапии. Так, когда циклоспорин или такролимус назначался в качестве монотерапии или с низкими дозами ГКС (10 мг в день), МПК не изменялась и даже увеличивалась. G. Ferraccioli et al. [76] показали, что использование циклоспорина при ревматических заболеваниях в дозах <5 мг/кг/день не сопровождалось клинически значимой потерей КТ. А многоцентровое перекрестное исследование М. Mazzantini et al. [77], включившее женщин с ревматоидным артритом, принимавших циклоспорин, показало, что только у пациенток, получавших лечение >24 месяцев, отмечено снижение МПК, не связанное с повышенным риском переломов.

Антиретровирусная терапия (АРТ)
АРТ значительно снизила уровень заболеваемости и смертности и продлила продолжительность жизни пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Антиретровирусные препараты способствуют снижению МПК и потере костной массы, усиливая остеокластогенез и резорбцию кости, а также вызывая повреждение митохондрий с нарушением костеобразующей функции остеобластов [78]. В мета-анализе, включившем 20 исследований, у 844 пациентов с ВИЧ-статусом, получавших АРТ, было отмечено снижение МПК, в 2,5 раза превысившее аналогичный показатель у лиц, не получавших АРТ [78]. В свою очередь данных о переломах, ассоциированных с АРТ, все еще недостаточно. Известно, что ВИЧ-инфицированные по сравнению с лицами без ВИЧ имеют более высокую частоту и риск развития переломов [79]. При этом различий между пациентами, получавшими и не получавшими АРТ, зарегистрировано не было.

Химиотерапевтические препараты
С потерей костной массы ассоциирован прием некоторых химиотерапевтических препаратов. Так, метотрексат в высокой дозе может непосредственно влиять на КТ, вызывая потерю костной массы, за счет стимуляции апоптоза остеоцитов, а также увеличения числа остеокластов [80]. В свою очередь ифосфамид приводит к потере костной массы вследствие развития гипофосфатемии, циклофосфамид – из-за негативного воздействия на функцию половых желез [81].

Антикоагулянты
Гепарин давно и успешно используется в клинической практике. Известно, что краткосрочное применение препарата не связано с снижением МПК или переломами, однако длительное его использование приводит к снижению МПК и увеличению риска переломов [6]. Механизм гепарин-индуцированного ОП многофакторен [82, 83]. Гепарины вытесняют OPG с эндотелиальных поверхностей или внутриклеточных запасов, образуя в кровотоке комплексы OPG-гепарин, делая его не способным связываться с RANKL и таким образом неэффективным для прекращения резорбции кости. При этом гепарин ингибирует дифференцировку и функцию остеобластов. Новые гепарины, включая фондапаринукс, не влияют на дифференцировку и/или функцию остеобластов в исследованиях in vitro, предполагается, что они будут нейтральными в отношении КТ [82, 83].

Несколько проспективных рандомизированных клинических исследований свидетельствуют: у беременных женщин, получавших гепарин, отмечено снижение МПК до 30% и повышение риска развития переломов на 2,2–3,6%, несмотря на их молодой возраст [84-86]. Частота переломов позвоночника у небеременных у женщин, длительно принимавших гепарин, составляет 15%, причем переломы происходят наиболее часто в течение первых 6 месяцев после начала терапии гепарином [87]. Гепарин-индуцированная потеря костной массы зависит от дозы и в высокой степени обратима при прекращении терапии [85, 86]. По-видимому, критическая доза гепарина, оказывающая неблагоприятное воздействие на КТ, составляет более 15 тыс. ЕД в день в течение ≥3 месяцев [88–91]. При этом частота переломов составляет 2–3%, снижение МПК достигает 30%.

Низкомолекулярные гепарины оказывают аналогичное воздействие на КТ, но степень потери костной массы здесь менее выражена [92, 93]. Исследования показывают, что эти ЛС ассоциируются с меньшим риском переломов по сравнению с нефракционированным гепарином [92, 93].

Результаты исследований, касающихся влияния на костную ткань варфарина, весьма противоречивы [95–100]. Варфарин ингибирует γ-карбоксилирование, снижая кальций-связывающие свойства остеокальцина, что, возможно, оказывает негативное действие на МПК [94]. Несколько небольших поперечных и ретроспективных исследований показали, что прием варфарина ассоциировался с уменьшением МПК и увеличением числа переломов позвонков и ребер [95, 97]. При этом в других исследованиях сколь-либо значительного влияния варфарина на МПК и риск переломов обнаружено не было [98–100].

Особый интерес представляют результаты двух недавно опубликованных исследований о влиянии на развитие остеопороза и риск переломов новых оральных антикоагулянтов (НОАК) – дабигатрана, ривароксабана и апискабана – по сравнению с варфарином [101, 102]. Так, H.K. Huang et al. [101] в ретроспективном анализе провели оценку риска переломов у 19 414 пациентов с фибрилляцией предсердий, получавших НОАК или варфарин. Период наблюдения составил в среднем 2,4 года. Результаты исследования показали, что у пациентов с фибрилляцией прием НОАК по сравнению с варфарином был ассоциирован с более низким риском переломов (ОР=0,84; 95% ДИ– 0,77–0,93; р<0,001). Результаты субанализа также показали, что прием каждого из анализируемых НОАК ассоциирован с меньшим риском переломов по сравнению с варфарином: дабигатран – ОР=0,88 (95% ДИ – 0,78–0,99; р=0,027), ривароксабан – ОР-0,81 (95% ДИ – 0,72–0,90; р<0,001), апиксабан – ОР 0,67 (95% ДИ – 0,52–0,87; р=0,003).

В другом исследовании изучалась возможная взаимосвязь между приемом НОАК и развитием остеопороза, было выявлено, что у пациентов с фибрилляцией предсердий, получавших НОАК (ривароксабан, дабигатран или апиксабан), риск развития ОП был статистически значимо ниже, чем у больных, получавших варфарин (ОР=0,82; 95% ДИ – 0,68–0,97; p=0,024). Снижение риска развития ОП по сравнению с варфарином отмечено в подгруппах ривароксабана (ОР=0,68; 95% ДИ –0,55–0,83, р<0,001) и апиксабана (ОР=0,38; 95% ДИ – 0,22–0,66, р<0,001), но не в подгруппе дабигатрана (ОР=1,04; 95% ДИ – 0,85–1,27; р=0,689) [102].

Петлевые диуретики
Механизм, с помощью которого фуросемид воздействует на КТ, достаточно сложный, т.к. потенциально включает и негативные, и позитивные эффекты [103]. Так, с одной стороны, результатом диуретического действия фуросемида становится стимуляция почечной экскреции кальция. С другой, потеря костной массы минимизируется способностью препарата увеличивать концентрацию паратгормона и витамина D с последующим увеличением всасывания кальция в кишечнике.

Наблюдательный дизайн многих исследований затрудняет окончательное формирование суждений о влиянии петлевых диуретиков на риск переломов и МПК. В исследовании М.Е. Ooms et al. [104] выявлено, что у женщин в постменопаузе использование этих ЛС сопровождалось повышенным риском остеопоротических переломов (ОР=2,5; 95% ДИ – 1,1–5,7). А в исследовании типа «случай–контроль» F.E. Heidrich [105] показано, что у пожилых пациентов терапия фуросемидом сопровождалась увеличением риска перелома бедра (ОР=3,9; 95% ДИ – 1,5–10,4). При этом известны и исследования типа «случай–контроль», не обнаружившие никакой связи между использованием петлевых диуретиков и риском переломов [106, 107].

В исследовании L. Rejnmark et al. [108] оценено влияние буметанида на костную ткань женщин с остеопенией в постменопаузе. По сравнению с группой плацебо у женщин, использовавших буметадин, МПК в целом была уменьшена на 1,4%, таза и предплечья – на 2%; о частоте переломов не сообщалось. Другие исследования также показали значительное снижение МПК (на 5%) у больных, получавших терапию петлевыми диуретиками. А в исследование L. Rejnmark et al. [109] показано, что фуросемид увеличивает МПК в позвоночнике на 0,3% в год. Различия в результатах исследований могут быть связаны с возрастными различиями пациентов, поскольку в последнее исследование были включены больные в среднем на 25 лет моложе.

Заключение
ОП – одна из наиболее актуальных и нерешенных проблем мирового здравоохранения. Вторичный ЛИОП, способствующий большей потере костной массы, а следовательно, и большему риску неблагоприятных исходов (снижение качества жизни, инвалидизация, летальный исход), – один из важнейших аспектов проблемы ОП.

К настоящему времени ассоциация с развитием вторичного ОП установлена для гормональных, а также кардиотропных психотропных ЛС, иммуномодуляторов и других групп лекарственных препаратов. Широкое фармакологическое представительство ЛС, индуцирующих развитие вторичного ОП, определяет их назначение врачами различных специальностей. А разнообразный спектр показаний к назначению этих ЛС – широкий круг пациентов различного возрастного и полового состава, использующих данные препараты.

При этом, если остеотропные побочные эффекты одних ЛС известны и изучены довольно хорошо (системные ГКС), то в отношении других (антикоагулянты – варфарин, АРТ, ТЗД, антисекреторные препараты) сведений недостаточно. Как недостаточна и информированность врачей различных специальностей в отношении проблемы вторичного ЛИОП.

Широкая осведомленность и настороженность врачей различных специальностей в отношении развития ОП, индуцированного ЛС, а также своевременная информированность пациентов, принимающих ЛС-индукторы ОП, могут оказать помощь в формировании оптимальной тактики ведения больных: профилактике, ранней диагностике и коррекции нарушений, ассоциированных с ЛС.


Брала здесь:https://pharmateca.ru/ru/archive/article/38903

СКРЫТАЯ НАЗАЛЬНАЯ ЛИКВОРЕЯ
Задать новый вопрос в консультации «Неврология и нейрохирургия/Невролог (невропатолог)»
№581401 скрытая назальная ликворея
Дмитрий Муж., 32 лет. Украина Киев
Зарегистрированный пользователь
12.05.2012 17:56
Здравствуйте. Прошу помощи в таком вопросе. В 2007 году перенес арахноэнцефалит. После чего (вернее даже одновременно с ним) у меня начала течь по носоглотке жидкость (течет каждый день, по сей дей). Три года назад начала уже сочиться из глаз - после чего стало падать зрение. Предварительный диагноз - назальная ликворея. Сколько я обошел врачей - никто не может помочь. Говорят что когда явно течь будет с носа - приходи. У меня же жидкоть стекает по носоглотке, с носа капает довольно редко. При сильном напряжении или после еды. Но редко. А так почти каждый час чувствуется как она течет. Лор«ы смотрели, видят как по горлу постоянно течет слизь. Также видели пульсирующий зеркальный рефлекс на задней стенке (сказали что это и есть эта жидкость). И антибиотики назначали, и препараты которые сушат носоглотку - ничего не помогает. Как текло так и течет. Делали глюкотест - положительный. Да я и сам чувствую что если начинает сильно течет - в носу становиться приторно. Недавно профессор посмотрев на снимок сказал что у меня дефектная решетчатая кость (тонкая очень) - патология такая вот у меня. И вот судя по всему она и пропускает. Но все же я думаю что причина в повышенном давлении внутричерепном, я постоянно чувствую отечность. При ходьбе чувствую как внутри черепа давит в разных местах что-то. Делал кучу МРТ в разные периоды времени. То пишут в заключении что нарушение ликвородинамики, то вдруг находят кисту в пазухе и через пол года на новом МРТ от нее уже и следа нету. То пишут уплотнение подпаутинных пространств. То ничего не пишут, а оно как текло так и течет, как давило так и давит. Хотелось бы уже прекратить это. Зрение то падает, часто плохо становится... Что вы можете посоветовать?
ps/ прошу прощения за возможно сумбурное изложение сути проблемы
Пожаловаться на это сообщение администратору сайта Ответов: 3; Комментариев: 15
SlickJump®
Реклама: ООО "Ацино РУС"
SlickJump® Retargeting

Тройное действие1 для лечения геморроя
Постеризан способствует:

Нормализации проницаемости и тонуса сосудов
Регенерации поврежденных тканей
Более 100 лет опыта в лечении геморроя!2

Узнать больше...
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ
1. Инструкции по применению: Постеризан® суппозитории РУ № П N012331/02. Постеризан® форте суппозитории РУ № П N014065/02 Организация, принимающая претензии: ООО «Ацино Рус», +7(495)502-92-47, medinfo_rus@acino.swiss, safety_rus@acino.swiss. 2. Александрова М.В. и др. Инактивированная бактериальная культуральная суспензия E. coli действующий компонент фармакологических препаратов. Рациональное питание, пищевые добавки и биостимуляторы. 2014;2:11-11 POS/RU/042023/610
Другая специальность
Александр Юрьевич. Врач общей практики, терапевт.
Рейтинг. Александр Юрьевич
Пожаловаться на это сообщение администратору сайта

Александр Юрьевич
Врач общей практики, терапевт.
Здравствуйте!


Не думаю, что это назальная ликворея. Вам нужны ЛОР, окулист
и психотерапевт.
Время создания: 13 Мая 2012 11:39

Оцените ответ
Оценок: 3
Прямая специальность
Озеров Сергей Сергеевич. детский нейрохирург, к.м.н.
Рейтинг. Озеров Сергей Сергеевич
Пожаловаться на это сообщение администратору сайта

Озеров Сергей Сергеевич
детский нейрохирург, к.м.н.
Назальную ликворею видел, но вот, чтобы из глаз... А что в НИИ нейрохирургии им.Ромаданова говорят? Там Вы обследовались?
Время создания: 14 Мая 2012 12:19

Оцените ответ
Оценок: 1
Реклама от консультанта:
С уважением, Озеров Сергей Сергеевич, к.м.н., детский нейрохирург
ФНКЦ Детской гематологии, онкологии и иммунологии им.Дмитрия Рогачева, г.Москва
тел. +7 (495) 287-65-70 (добавочный 64-25)
e-mail: Sergey.ozerov@fccho-moscow.ru
Прямая специальность
Кантуев Олег Иванович. Психиатр-психотерапевт, психиатр-нарколог, невролог. Пенсионер. На сайте как независимый эксперт, и не консультирую в интересах частных клиник.
Рейтинг. Кантуев Олег Иванович
Пожаловаться на это сообщение администратору сайта

Кантуев Олег Иванович
Психиатр-психотерапевт, психиатр-нарколог, невролог. Пенсионер. На сайте как независимый эксперт, и не консультирую в интересах частных клиник.
НИИ нейрохирургии им. Ромаданова. Выявить ликворею может только КТ-исследование с цистографией.
Время создания: 06 Апреля 2019 12:54

Оцените ответ
Оценок: 0
Реклама от консультанта:
Приватные консультации в Тelegram для тех,
кто ценит время и конфиденциальность!
»»» Найти ещё ответы в базе сайта «««
Мнение зала, форум (15)
Похожие вопросы, темы (10)
Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 13.05.2012 14:48
о Боже...вы не думаете что я за 5 лет обошел кучу ЛОРОВ ОКУЛИСТОВ..ЛОРы подозревают что ликворея.окулисты не видят причин снижения зрения. говорят что внутри головы причины. причина положительного глюкотеста? причина почему когда течет жидкость постоянно в носу ощущаю приторный запах? читайте пожалуйста полностью

(Гость) Евгения 07.10.2019 11:54
Добрый день. Что с Вашей ликвореей? То, что не показывает МРТ - оно никогда не показывает, ни с контрастом, ни без. Нужна видеоэндоскопия с записью на флешку. Потом консультация нейрохирурга. Показать ликворею может только КТ с цистографией. Больше ничего. У меня диагноз «Спонтанная ликворея». 2 операции, удалены раковины, из носа тоже течет капельно, по глотке много. Неоднократно отправляли на удаление кисты - показывает мрт, а лор говорит, что это не кисты, а свободная жидкость. Ножки нет нигде. Нормальный лор поймет, хоть и с диагнозом многие встречаются впервые. Из глаз течет, так как перекрывает слезный канал - это всегда происходит. Врачи ничего про ликворею не знают сами. Все методом тыка. Обратитесь в НИИ Бурденко, если нет толковых нейрохирургов. Это опасно очень. Меня пинали всю жизнь и лечили от ОРВИ и насморка, пока при смерти не привезли в больницу. Жду 3 операцию, началась гидроцефалия. Здоровья, Вам.

Irina | (Москва, Россия) | 13.11.2020 17:18
Добрый день. а как сейчас у вас ситуация? Была ли 3я операция? перестала ли течь жидкость и все ли хорошо?

(Гость) Ксения 24.04.2023 07:39
Здравствуйте. Как сейчас самочувствие ?

Александр Юрьевич 13.05.2012 18:15
Надеюсь, ответ других консультантов Вам понравится больше. Мне нечего добавить.

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 13.05.2012 18:27
Да вы даже разобраться не пытаетесь. Сразу отсылаете к другим врачам, у которых я был не один раз. Вы читать умеете? Жидкость ТЕЧЕТ КАЖДЫЙ ДЕНЬ. По утрам сочится из глаз.Вы отправляете к психотерапевту. Нет слов. Таких «врачей» я видел не один десяток уже. Спасибо. И я вообще-то обращался к НЕЙРОХИРУРГАМ.Как вы в этой теме не пойму.

Александр Юрьевич 13.05.2012 18:47
Поймите, что:

1. Это частный клуб, а не районная поликлиника.
2. Раздел нейрохирургия здесь - http://www.consmed.ru/neirohirurg .
3. Мое общение с Вами закончено, ждите ответ других консультантов.

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 13.05.2012 19:53
ах..это клуб частный..я думал тут серьезные врачи пытающиеся помочь людям.простите что отнял у вас всех время. ну вот как с вами например общаться - если вы повторяете одно и тоже а я вам говорю ЧТО БЫЛ УЖЕ НЕ ОДИН РАЗ У ЭТИХ ВРАЧЕЙ? вы издеваетесь? ну раз это клуб частный то пошел я отсюда.развлекайтесь ..господа.всего хорошего.и напоследок просьба: удалите мой первоначальный вопрос.не вижу смысла тут дальше общаться.спасибо

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 14.05.2012 16:12
Озеров Сергей Сергеевич, лежал там в 2007. Они сделали глюкотест - показало сахар. Они положили. Сделали цистернографию но не смогли найти. Они сразу сказали что найти будет трудно. Больше там не лежал. Они не особо рвуться помочь. Оно то течет с перерывами. Насчет глаз- на сайте Бурденко (точно не помню где, но кажется Бурденко) - читал что есть такое как ОКУЛОРЕЯ. Очень редко проявляется. Мне все говорят что не слышали о таком. А как видите есть. И это не значит что такого нет и не повод не разбираться дальше и отправлять к психотерапевту. Извините накипело.

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 14.05.2012 16:16
Мне ЛОРЫ пишут в заключении НАЗАЛЬНАЯ ЛИКВОРЕЯ. Когда видят что течет. Они не всегдя видят. Но если попадают при осмотре на тот момент - так и пишут НАЗАЛЬАЯ ЛИКВОРЕЯ.

Озеров Сергей Сергеевич 15.05.2012 19:08
Можно попробовать сделать цистернографию с введением радиофармпрепарата, верефицировать (или исключить) ликворею. В Зап.Европе вводят люмбальноособый флюоресцентный краситель, при ликворее он появляется в носу и в глотке. А какое давление ликвора при пункциях? Высокое или нет?

Озеров Сергей Сергеевич 15.05.2012 19:09
Можно попробовать сделать цистернографию с введением радиофармпрепарата, верифицировать (или исключить) ликворею. В Зап.Европе вводят люмбальноособый флюоресцентный краситель, при ликворее он появляется в носу и в глотке. А какое давление ликвора при пункциях? Высокое или нет?

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 23.05.2012 01:27
Мне не сообщили данные о давлении ликвора.
Как мне обьяснил мой лечащий невролог, у меня произошло расплавление твердой мозговой оболочки, в следствии чего ликвор попадает не туда куда надо (в мягкие ткани окружающие глаза и прочее). Возможно ли устранение этого дефекта, или просто шунтирование сделать? Невролог не советует, ибо не известно какие последствия будут для меня. но так существовать уже надоело, надо кардинально чтото делать, ибо лекарства ничего существенного не дают на данный момент.

илья | (Муж., 45 лет, Одинцово, Россия) | 12.01.2018 13:17
Доброго времени суток! Однажды у меня потекла сильно жидкость. Я сначала подумал что это насморк. Потом начал выплевывать маленькие косточки. Был у лора, он меня направил к стоматологу. Стоматолог меня направил к челюстно-лицевому хирургу. Этот хирург меня попросил сделать снимок челюстно-лицевого скелета, я сделал компьютерную томографию. В заключении не всё написали. Потом я сам начал разбираться, взял диск к компьютерной томографии и обнаружил, что правая решётчатая кость заполнена жидкостью, сверху эта кость частично разрушена, желудочки мозга сократились. Ликвор подтекает из носа, из отверстий между зубов тоже подтекает. Одно время даже в легкие попадала жидкость. Врачи не рекомендуют делать операцию иначе можно сделать только хуже. Однажды я познакомился с верующим человеком, он мне сказал: тебя убивает сущность. В христианской религии и не только, есть такое понятие: бесы, черти, демоны. Есть такие люди экстрасенсы-колдуньи. Это язычники , которые проводят разные обряды. Это киллеры, которые работают на расстоянии. Как это происходит, сажают сущность в человека и она медленно начинает убивать. Это один из случаев когда начинает течь ликвор.
Брала здесь:https://www.consmed.ru/nevrolog/view/581401/

Если глаз болит и дергается, то данную симптоматику могут вызывать разные болезни и состояния. У большей части пациентов, которые столкнулись с такой проблемой, диагностируется синдром компьютерного зрения. В результате продолжительной и напряженной работы за монитором страдают мышцы и слизистая глаз. Также причиной дискомфортного состояния бывает невралгия. Обычно она поражает один орган зрения.

Болит голова и дергается глаз
Непроизвольные подергивания века называются нервным тиком. Состояние не контролируется пациентом. Если не только дергается глаз, но и болит голова, возможно, у человека наблюдается физическое или нервно-психическое перенапряжение. Причинами дискомфортного состояния могут быть:

неврозы;
стрессы;
длительные депрессии;
заболевания внутренних органов.
Причины нервного тика
Заболевание не появляется просто так. Существуют факторы, стимулирующие его развитие:

сотрясение головного мозга;
черепно-мозговая травма;
повышенное внутричерепное давление;
авитаминоз;
сдавливание лицевых нервов;
перенесенный менингит.
Болит и дергается глаз, что делать?
Если стресс не стал хроническим, то, как только исчезнет его причина, неприятный симптом уйдет сам по себе. Что же делать, если болит и дергается глаз из-за проблем с внутренними органами? Записаться на прием к неврологу. Специалист соберет анамнез и назначит необходимый комплекс обследований для точной постановки диагноза.

Если постоянно дергается левый глаз, и болит голова, качество жизни постепенно снижается. Сначала данные проявления доставляют незначительный дискомфорт, но с течением времени они изматывают человека, запуская новый виток стресса. Вовремя избавиться от проблемы в медицинских центрах Москвы. Подозревая у себя нервный тик, вы можете пройти самодиагностику на сайте. Система анализирует указанные симптомы и выдает предполагаемую причину заболевания. Затем нужно как можно раньше записаться на прием к неврологу. Первичный осмотр может провести и офтальмолог.


Какой врач лечит?
Если у вас начал болеть и дергаться глаз, вам следует обратиться к врачу следующей специальности:

ОФТАЛЬМОЛОГ
который поставит верный диагноз. После осмотра, врач назначит необходимую в вашем случае диагностику. Некоторые заболевания сложно диагностировать как говорится "на глаз". Поэтому нужно довериться врачу при назначении исследований. После всех анализов врач сможет составить правильный курс лечения. Запомните: точная диагностика и правильный диагноз - уже 50% успеха в лечении!


Как можно помочь себе самостоятельно?
Болит висок, и дергается глаз? Симптоматика указывает на спазм сосудов, проявление мигрени. Временно облегчить состояние можно с помощью прохладного компресса. Когда болит голова, и дергается правый глаз, бывает достаточно взять отпуск и полноценно отдохнуть, исключив просмотр телевизора, работу за монитором и чтение в неправильном положении. Если состояние вызвано переутомлением, то необходимо:

регулярно делать гимнастику для глаз;
выполнять физические упражнения;
чаще бывать на свежем воздухе.
Следует пересмотреть рацион, включив в него больше продуктов, богатых витаминами и микроэлементами. Замените кофе травяным чаем, водой. Ситуация ухудшается? Глаз дергается все дольше, а голова болит сильнее? Не стоит прибегать к народным методам лечения, самостоятельно назначать себе медикаментозные препараты. Опытный врач проведет осмотр и предложит эффективную и безопасную терапию.

Брала здесь:https://dzen.ru/a/XlTmQ1vcLhswfdD7
https://dzen.ru/a/XlTmQ1vcLhswfdD7

Наверное, каждый сталкивался с тем, что неожиданно глаз начинает дергаться. Возникает ощущение, что все это видят, становится неловко, но ничего сделать не можешь. В этот момент мы не знаем, почему дергается глаз, а после исчезновения явления и вовсе забываем об этом. Но бывает, что глаза дергаются с завидной регулярностью, вот тогда мы интенсивно начинаем искать ответ… Распространенная причина подергивания глаза Чаще всего под подергиванием глаза понимается подергивание века. На медицинском языке это называется нервным тиком – спонтанным и повторяющимся сокращением одной и той же мышцы или группы мышц. Нервный тик глаза проявляется не только подергиванием века, но и частым морганием, миганием. Возникает у людей разного возраста, но в основном его нападкам подвержены дети. В зависимости от причины появления нервные тики можно разделить на две основные группы: Первичные (психогенные) тики Чаще всего возникают в кризисные возрастные периоды, когда у человека (ребенка) в определенном возрасте начинает меняться мышление, психология восприятия и пр. В эти периоды человек становится особенно эмоциональным и остро воспринимает все происходящее, поэтому любое неосторожное слово или действие со стороны окружающих может нанести ему психоэмоциональную травму. Например, для детей это может быть ссора родителей, для подростков насмешки сверстников и т.п. Психоэмоциональная травма может быть острой (возникает в моменты ссоры или наблюдения за ней, переживаний) или хронической, когда человек постоянно испытывает ощущения нелюбви, ненужности или одиночества. Чаще всего подобным травмам подвержены дети, так как их психика еще недостаточно устойчива. Вторичные (симптоматические) тики Возникают в результате травм, опухолей, нарушения метаболизма мозга. Могут быть признаками различных заболеваний. В таких случаях нервный тик глаза может быть спровоцирован болезнью нервной системы, мозга или другим заболеванием, на короткий период вызывающим гипоксию мозга (вирусная инфекция). Также нервный тик может стать остаточным следствием болезни. Например, если человек во время болезни часто моргал, то это может войти в привычку на рефлекторном уровне и стать для человека нервным тиком. Читайте также: Срок лечения конъюнктивита Нервный тик может передаваться и по наследству. В таких случаях он наблюдается у большинства членов семьи, но у каждого проявляется по-разному. Тонический блефароспазм Подергивание века может быть вызвано блефароспазмом – непроизвольным сокращением круговых мышц глаза. Подергивания начинаются случайно или внезапно. Могут длиться несколько минут, а могут беспокоить в течение недели. Обычно проходят сами, лишь в редких случаях требуется хирургическое вмешательство. Часто блефароспазм и нервный тик глаза путают с нистагмом – подергиванием самого глаза (рассмотрим ниже). Однако это разные заболевания. Так что, перед тем, как задать вопрос: «Почему дергается глаз?», нужно определиться, что именно дергается – глаз или веко. Если веко, то распространенными причинами этого являются: недосыпание или переутомление; чрезмерное употребление крепкого чая или кофе, энергетических напитков; стрессы; страхи и фобии; заболевания мозга; зрительное перенапряжение; эпилепсия; истерические припадки (особенно у детей). Сами по себе блефароспазм и нервный тик глаза не угрожают здоровью, но могут раздражать и приносить массу неудобств. В то же время они могут являться симптомами различных болезней, поэтому проконсультироваться с врачом в случае их навязчивого возникновения будет не лишним. Нистагм или непроизвольные движения глаз Если стоит вопрос: «Почему дергается глаз, а не веко?», то скорее речь идет о нистагме. Это непроизвольное колебательное высокочастотное движение глаз (до нескольких сотен раз в минуту). Представляет собой ритмичные подергивания глазных яблок в разных направлениях: вертикально, горизонтально, диагонально или смешано. Видов у нистагма много, но мы рассмотрим только некоторые из них. Он может быть физиологическим или патологическим. К первому относятся такие микродвижения глазом, как дрейф, тремор или скачки. Они могут наблюдаться у здоровых людей в случае утомления. Например, когда человек пытается зафиксировать взгляд на чем-либо, но у него это не сразу получается. Или же при наблюдении человеком за быстро движущимся объектом. Как правило, это временное явление и не считается заболеванием. А вот патологический нистагм – это уже болезнь. Причин его возникновения достаточно много. Основные – слабое зрение, поражения мозга или его участков. Медикаментозному лечению он практически не поддается, поэтому лечится в сочетании с хирургическим вмешательством. Еще нистагм возникает вследствие употребления алкоголя или наркотиков. В таких случаях лечение не требуется, так как он исчезает после отрезвления. Еще одной причиной подергивания глаза, а точнее нижнего века, может быть гемифациальный спазм.
Подробнее тут: https://prim-medcentr.ru/info/podergivanie-glaza

В статье рассмотрим, почему пульсирует глаз. Можно весело наблюдать за тем, как дергается глаз, смеяться и даже испытывать при этом приятные ощущения. Но становится отнюдь не весело, когда это явление продолжается длительное время.

В результате разнообразных патологических изменений в организме или стрессовых ситуаций люди могут ощущать некоторое шевеление внутри глаза. Подобные спазмы, чаще всего, возникают абсолютно внезапно, а длятся непродолжительно. Однако такое ощущение нередко становится первым признаком того, что есть необходимость в консультации врача и прохождении комплексного обследования. Для здоровья такое заболевание неопасно, но может свидетельствовать о процессе развития в организме других нарушений. Устранить дискомфортные ощущения нередко помогает простой полноценный отдых.

Итак, разберемся, почему пульсирует глаз.
МИОКИМИЯ
Специалисты называют явление пульсации в глазах миокимией века (или нервным тиком). Под этим подразумевается синдром, при котором в одном из глаз происходит невольное шевеление круговой мышцы.

В некоторых случаях пациенты отмечают непроизвольные и частые моргания. Они ощущают, что у них будто пульсирует само глазное яблоко или веко. Кроме того, пульсация может проявляться в области под глазом. Стоит отметить, что патология в некоторых случаях затрагивает глаза поодиночке, а иногда и одновременно.

То есть бывает, что пульсирует левый глаз, а бывает, что правый.

При пульсации вены, расположенной под веком, возникает ощущение дискомфорта непосредственно в веке. Такое проявление может свидетельствовать о том, что человек сильно устал или находится в состоянии сильного стресса. При возникновении первоначальной симптоматики в виде пульсации в глазах важно самостоятельно предпринять профилактические меры или обратиться за помощью к неврологу или офтальмологу. Он определит, почему пульсирует глаз.


ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПУЛЬСАЦИЙ В ГЛАЗАХ
Спазмы мышц глазного яблока могут возникать по нескольким причинам:

Наследственная предрасположенность к развитию спазмов.
Поражение инфекционными возбудителями.
Сухость роговицы.
Аллергические реакции.
Перенапряжение глаз.
Стресс.
Чрезмерная усталость.
Авитаминоз.
Злоупотребление алкоголем, кофеином.
СТРЕСС И СОСТОЯНИЕ УСТАЛОСТИ
Стрессовые ситуации и чрезмерная усталость представляют собой наиболее распространенные причины того, что пульсирует веко глаза. В результате стабильного недосыпания, а также на фоне накопленного стресса начинает развиваться хроническая усталость. В подобных ситуациях пациенты сравнивают возникающие ощущения в глазу с ползанием. Такое проявление специалистами классифицируется, как синдром бегающего глаза. При шевелении зрительного органа на протяжении месяца и более, важно проконсультироваться с неврологом, и желательно с психологом. Врач назначит терапию, которая предполагает применение таких лекарственных препаратов, как седативные и антидепрессанты. Кроме того, специалисты настоятельно рекомендуют пересмотреть и нормализовать собственный распорядок дня, уделяя при этом больше времени на отдых. О других причинах подергивания глаза можно узнать на сайте: http://fb.ru/article/1768/pochemu-dergaetsya-glaz-ili-veki-glaza и выбрать правильную профилактику.

Итак, почему пульсирует глаз? Причины могут быть самыми разными.


МИОКИМИЯ И ДРУГИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
У пациентов детского и престарелого возраста нервный тик может развиваться на фоне острых респираторных заболеваний и инфекций. В этом случае можно говорить о том, что общее состояние организма и нервной системы ослаблено. Также миокимия может развиваться на фоне кератита, блефарита, конъюнктивита. Связано это с тем, что протекающее в зрительном органе воспаление провоцирует частое моргание, что и вызывает сильное перенапряжение мышц глаза.

Когда пульсирует правый глаз или левый, это может говорить о таких заболеваниях, как:

капиллярная гемангиома;
ксантома;
дисплазия клиновидной кости;
дефекты стенок глазницы;
метастазы (развитие новообразований в предстательной железе, щитовидной железе);
гистиоцитоз Х.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
При появлении аллергических реакций больше всего, как правило, страдают органы зрения. Глаза у пациента начинают сильно слезиться, он испытывает жжение, зуд. Заболевание провоцирует недостаток гистамина в организме в результате которого развиваются спазмы. Терапия в таких случаях должна осуществляться под строгим контролем офтальмолога, ведь неправильная профилактика и терапевтические манипуляции провоцируют сухость роговицы, что также может вызывать миокимию.


ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ НЕДУГА
Часто пульсирует под глазом из-за недостаточной увлажненности роговицы. Подобные проблемы нередко преследуют людей, использующих контактные линзы, курящих, продолжительное время работающих за компьютером. Также указанный эффект могут провоцировать некоторые медицинские препараты, если их использовать без врачебного назначения. В некоторых случаях спазмы возникают у людей, в организме которых дефицит витаминов или магния. Существует мнение, что склонность к развитию нервного тика может передаваться генетически.

Специалисты рекомендуют выполнять простые, но довольно эффективные упражнения:

Встать ровно, не горбиться, сильно зажмуриться. Далее медленно и глубоко вдохнуть и выдохнуть. Открыть глаза. Повторить 5-6 раз.
Быстро моргать 15 сек. Это поможет избавиться от напряжения и неприятного ощущения пульсации.


СПОСОБЫ УСТРАНЕНИЯ МИОКИМИИ
Для устранения возникшей проблемы специалисты рекомендуют давать глазам отдых от напряженной работы, как можно чаще и дольше бывать на свежем воздухе. Кроме того, необходимо сократить время пользования гаджетами и компьютером до 20 минут. Не менее важен полноценный сон. Чтобы поддержать организм, рекомендуется приобрести и принимать витамины, относящиеся к группе В, успокоительные средства: отвары из валерианы, мяты, пустырника, ромашки. Эффективно воздействуют медовые и холодные компрессы.

Бороться с аллергическими проявлениями хорошо помогают антигистаминные капли. Для устранения сухости можно ежедневно осуществлять промывания глаз. Эффективно помогает сбалансированное, правильное питание. Необходимо отказаться от употребления газировок, кофеина. Общее состояние позволяет укрепить употребление красной рыбы, черники, орехов, сои. Некоторые пациенты отмечают, что им помогает щадящее массирование области, в которой происходит спазм. Снять усталость с глаз может помочь и специальная гимнастика.


Важно помнить, что обращаться к врачу с проблемой пульсации в глазах целесообразно как можно раньше. Это позволит устранить дискомфортные ощущения и вовремя обнаружить патологии, если они стали причиной нарушений.

Брала здесь:https://varjag.net/pochemu-pulsiruet-glaz-prichiny-i-lechenie/

В офтальмологии состояние, известное как глазная мигрень, не является самостоятельным заболеванием. Это один из симптомов мигрени — сильной головной боли, вызванной чрезмерным расширением сосудов головного мозга. Другие названия патологии — мерцательная скотома, мигренозная аура или просто аура. Состояние сопровождается нарушениями зрительного восприятия в виде вспышек, выпадения фрагментов поля зрения, мерцанием. При этом органические поражения глаз не обнаруживаются.

Что такое мерцательная скотома
Под глазной мигренью специалисты подразумевают разновидность головной боли с комплексом неврологических проявлений, включая зрительные аномалии. Впервые патология была описана в 19 веке, но более подробно механизм ее возникновения был представлен современными физиологами. Считается, что склонность к глазной мигрени наследуется генетически по женской линии. Мужчины страдают ей в единичных случаях.

Глазная мигрень
Прямого отношения к офтальмологии у мерцательной скотомы нет, тем не менее, во время приступа могут возникать серьезные нарушения зрительного восприятия. По статистике, патология является спутником физиологического и физического созревания организма, то есть в молодом возрасте. На фоне неустойчивости вегетативной нервной системы приступы могут повторяться по несколько раз в месяц. В более зрелом возрасте мигрень беспокоит людей, вынужденных долгое время испытывать зрительную нагрузку.

Линейное прогрессирование для мерцательной скотомы не характерно. Приступы возникают и стихают спонтанно. Осложнений даже после длительных обострений не случается, хотя на пике боли возможна полная потеря зрения. После купирования основных неврологических симптомов способность видеть восстанавливается самостоятельно.

Причины глазной мигрени
Основная причина мерцательной скотомы — серия неврологических нарушений, корни которых лежат в локальном снижении тонуса задней мозговой артерии. На фоне этого развивается ишемия (недостаточное кровоснабжение) участков коры головного мозга, участвующих в анализе зрительных сигналов, а также непосредственно сетчатки. Как вариант, глазная мигрень возникает по причине сдавливания расширенными кавернозными синусами или сонными артериями 3 пары черепных нервов.

Спровоцировать приступ мерцательной скотомы могут:

нарушение или длительное несоблюдение режима труда и отдыха;
нарушения сна;
перемена места жительства, особенно со сменой часовых поясов;
перенесенный стресс, эмоциональное напряжение;
дисбаланс гормонов, включая циклические изменения у женщин;
длительное нахождение в помещениях с высокой загазованностью;
контакт с мерцающими источниками света, включая устаревшие мониторы ПК.
Риск столкнуться с приступом глазной мигрени выше у пациентов с аномалиями строения сосудов: аневризмами, мальформациями. У подростков инициировать приступ могут нагрузки на учебе и рывок роста.

Симптомы глазной мигрени
По клиническим проявлениям мерцательную скотому сложно спутать с другими офтальмологическими заболеваниями. При ретинальной форме, спровоцированной аномальным расслаблением задней мозговой артерии, пациента беспокоят:

возникающие в поле зрения дефекты — яркие вспышки, мерцание, темные пятна и штрихи, которые могут сливаться друг с другом;
постепенное тотальное снижение остроты зрения;
появление фосфенов (визуальных образов) в «слепых» зонах зрительного поля и по его периферии.
По мере обострения глазная мигрень осложняется головной болью, локализованной в лобной доли, переносице, переходящей на глазницы. Она пульсирует, усиливается и ослабевает, как при схватках во время родов, неизбежно достигая пика. На пике приступа болевые ощущения осложняются тошнотой, рвотой, чувством распирания в голове.

Полезно знать: характерный симптом глазной мигрени — повышенная чувствительность к свету, звукам, касаниям. Они усиливают боль, поэтому больной всеми силами стремится к уединению и тишине.

Средняя продолжительность приступа мерцательной скотомы — от 30 до 300 минут. Легкая степень аномалии протекает в течение 10-20 минут, иногда не сопровождается головными болями. После окончания приступа требуется до 1 часа на полное восстановление зрения.

Если мерцательная скотома спровоцирована сдавливанием 3 пары черепных нервов, у пациента возникают:

преходящее опущение верхнего века;
расширение зрачка в одном глазу с сохранением размера в другом;
расширение зрачка на фоне паралича мышц, регулирующих его диаметр;
расходящееся косоглазие вследствие паралича глазодвигательных мышц на одном глазу.
Среди нарушений зрения при глазной мигрени такой формы наблюдается раздвоение изображения, когда один глаз воспринимает картинку правильно, а другой передает перевернутое по горизонтали или вертикали изображение. Такая картина характерна для детей и подростков, вошедших в пубертатный период.

Полезно знать: у глазной мигрени со сдавлением черепных нервов существует специфический «синдром Алисы», состоящий в появлении зрительных галлюцинаций, видимых боковым зрением.

Симптоматика при офтальмоплегической мерцательной скотоме сохраняется дольше, чем при ретинальной — до 2 недель. Все это время аномалии могут сопровождаться головными болями, но часто протекают без них.

Диагностика глазной мигрени
Чтобы диагностировать мерцательную скотому, офтальмологи используют классические методы исследований:

сбор анамнеза, который устанавливает наследственную предрасположенность к глазной мигрени;
осмотр передних камер глаза и оценку состояния зрачков, объема их движений, реакции на свет;
офтальмоскопию, выявляющую легкую гиперемию конъюнктивы, разницу в диаметре зрачка и отсутствие реакции на свет с одной или обеих сторон, спазм артерий сетчатки с одновременным расширением вен;
периметрию, указывающую на сужение полей зрения на пораженном заболеванием глазу;
ангиографию головы или МРТ головного мозга, которые обнаруживают сосудистые аномалии, способные спровоцировать мерцательную скотому, области ишемии на коре мозга, зоны отека головного мозга, расширение желудочков и субарахноидального пространства.
Осмотр глаза на щелевой лампе
Определить форму и тип глазной мигрени можно только при повторяющихся приступах. Сравнение как минимум 5 манифестаций патологии помогает дифференцировать мерцательную скотому от синдрома верхней глазничной щели.

Лечение глазной мигрени
До настоящего времени мерцательная скотома не относится к числу заболеваний, которые можно окончательно вылечить. Единственный способ справиться с болезнью — снизить риск обострения с помощью коррекции образа жизни, регулярного приема препаратов. Цель лечения — предупредить мигренозный статус. Под ним врачи понимают особо тяжелый и продолжительный приступ глазной мигрени, требующий срочной госпитализации пациента и проведения интенсивной терапии.

В остром периоде мерцательной скотомы назначают средства для купирования симптомов:

анальгетики и НПВС (парацетамол, ибупрофен) в таблетках — при легких приступах;
анальгетики и НПВС в инъекциях — при приступах средней степени;
комбинированные анальгетики — при интенсивной головной боли.
При появлении ауры в первые 2 часа рекомендованы инъекции аспирина. Препарат способствует улучшению кровоснабжения и не дает мерцательной скотоме усиливаться и достигать пика. Независимо от того, в какой степени проявляется глазная мигрень, пациенту показан покой. Необходимо ограничить контакт с ярким светом, громкими звуками, прикосновениями.

Между приступами мерцательная скотома лечится в ситуациях, когда обострения происходят чаще 2 раз в месяц. Пациентам назначают препараты для профилактики сосудистой недостаточности и неврологических нарушений:

ноотропы — Пирацетам, Пантогам, Пантокальцин;
миорелаксанты — Толперизон и его аналоги;
антидепрессанты — Флуоксетин.
При наступлении мигренозного статуса — особо острого приступа глазной мигрени — пациентов госпитализируют. Им назначают:

глюкокортикостероиды для уменьшения отечности тканей головного мозга;
дегидратирующие средства для снижения давления тканей на нервы и сосуды, в результате которых возникает наиболее тяжелая мерцательная скотома;
нейролептики для расслабления нервной системы, устранения сильных головных болей, судорог и рвоты;
комбинированные ненаркотические анальгетики для внутрикостной и периостальной блокады.
Терапия продолжается до стойкого устранения симптомов. После стабилизации состояния глазная мигрень лечится как обычно.

Прогноз и профилактика глазной мигрени
Пациентам, у которых диагностирована мерцательная скотома, необходимо тщательно соблюдать режим дня, труда и отдыха. Гармоничное распределение нагрузки на физическое тело и психику помогает снизить риск возникновения приступа в 2-3 раза. Играет роль и питание — некоторые продукты провоцируют сужение или расширение сосудов. К ним относятся:

красные томаты и продукты из них;
молоко;
красные виноградные вина;
сельдерей;
какао и шоколад.
Все эти продукты содержат тирамин — сложный органический полипептид, влияющий на тонус сосудов, процессы возбуждения в клетках головного мозга.

Желательно избегать стрессовых ситуаций и повышенных физических нагрузок. Для расслабления нервной системы рекомендовано плавание, массаж, иглорефлексотерапия, гидротерапия, рациональная психотерапия. При соблюдении мер профилактики глазная мигрень не представляет опасности для здоровья и жизни, хоть и может периодически снижать их качество.

Брала здесь:https://www.cvz.ru/articles/zabolevanija-glaz/glaznaya-migren-mertsatelnaya-skotoma/