21 ноября 2012 года
Спрашивает надежда:
пожалуста подскажите как быть.у меня внук ему 6 лет,приехали в Дубай ....ходит в садик ребенок,заболел простудой-ангина,купили в аптеке-augmentin 156 mg/5m(детская доза)....это суспензия на основе эмоксицелина,я дала раза 4 за день и микстуру от кащля.Ночью вдруг сильное сильное сердце биение,тресет ночами,кричит,бредит...а сердце с груди выскакивает....плачет сердце болит.Еле успокоили,сердце слегка затихло через мин 15.Дергается....что это куда идти,к какому врачу.Это я много лекарства дала или что это???осложнение?

23 ноября 2012 года
Отвечает Озерянський Назар Андреевич:
Врач-кардиохирург
информация о консультанте
Здравствуйте, Надежда. Ну во первых самолечением заниматься категорически нельзя!!! Тем более антибиотикотерапией! Не экономьте на здоровье ребенка! Осложнения лечит намного дороже и сложнее и результат неизвестен!
Во вторых, Вам срочно нужно показать ребенка доктору. Сильное сердцебиение может свидетельствовать о многих грозных заболеваниях, например: перикардит или миокардит, которые могут закончиться плачевно (без адекватного лечения).
При подъеме температуры на 1 градус увеличивается частота сердечных сокращений на 10-12 уд. в мин. Это может быть и аллергическая реакция на augmentin 156 или на микстуру от кашля! Некоторые микстуры от кашля при передозировке и вовсе вызывают остановку дыхания! Описанные вами симптомы похожи на миокардит, который может тянуть за собой грозное заболевание - кардиомиопатию, но опять же я дистанционно не имею права ставить диагноз, тем более на основе мизерной информации и без возможности обследовать и осмотреть ребенка! Поэтому я настаиваю на профессиональном осмотре и консультации доктора с последующим адекватным лечением!

18 августа 2011 года
Спрашивает диана:
Здравствуйте.Меня зовут Диана,мне 12 лет.буквально месяц назад стало болеть сердце.Боль идет снизу сердца.часто бывают эмоцианальные выплески и очень много плачу,так как родители хотят развестись.Что это может быть и какие могут быть последствия?

25 августа 2011 года
Отвечает Полищук Татьяна Викторовна:
Врач детский кардиоревматолог
информация о консультанте
Уважаемая Диана. Главная черта лабильного типа — крайняя изменчивость настроения. Как известно, изменчивость настроения вообще присуща подросткам. В какой-то мере почти все они наделены эмоциональной лабильностью. В последние годы наметилась тенденция к увеличению количества детей с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Синдром вегетативной дисфункции. При лечении предпочтение по возможности следует отдавать нелекарственным методам лечения — рефлексотерапии, лечебной физкультуре, массажу, физио-, и фитотерапии, курортному лечению. Полезна дыхательная гимнастика, уменьшающая проявления гипервентиляции, основанная на тренировке диафрагмального (брюшного) дыхания, формировании определенного соотношения между длительностью вдоха и выдоха (1:2), углублении и тем самым снижении частоты дыхания. Хорошо помогает массаж рук, плечевого пояса, шеи, гипноз и самогипноз. Говорят, что у мусульман и индусов, перебирающих чётки, дистонии никогда не бывает. Наверное, стоит иметь их под рукой всем страдающим дистонией или имеющим к ней склонность. Помните, на кольце легендарного царя Соломона и, по дошедшим до нас сведениям была фраза, которая ему помогали в минуты отчаяния. Когда ему бывало совсем невмоготу, он переворачивал кольцо и видел, что там написано “и это тоже пройдёт”.
0 мая 2013 года
Спрашивает Светлана:
Добрый день. Ребенок пошел в первый класс и стал жаловаться на головную боль, головокружение, боль в сердце. Где мы только не обследовались! И все доктора говорят одно – у вас все хорошо, это всего лишь вегетососудистая дистония. Скажите, разве может она давать и головную боль, и боль в сердце? Спасибо.

20 мая 2013 года
Отвечает Медицинский консультант портала «Здоровье Украины»:
информация о консультанте
Добрый день, Светлана! И головокружение, и головная боль, и боль в сердце, а также сердцебиение, быстрая утомляемость, лабильность настроения – все это типичные признаки вегетососудистой дистонии. Добавлю, что чаще всего данное заболевание проявляется именно в условиях повышения физической и/или психической нагрузок. Поэтому, предположить, что начало занятий в школе спровоцировало появление вегетососудистой дистонии вполне возможно. Тем более, как я понимаю, Вы прошли полное и тщательное обследование, позволяющие исключить иную патологию, способную вызывать имеющиеся симптомы. Поэтому доверьтесь своему доктору, и выполняйте все его назначения. Обсудите с врачом прием препарата «Кратал для детей», производства Борщаговского ХФЗ. «Кратал для детей» - лекарственное средство растительного происхождения, обладает успокаивающим воздействием на центральную нервную систему, уменьшает явления эмоциональной лабильности (раздраженность, нервозность) и повышает работоспособность. Кроме того, «Кратал» благоприятно воздействует на сердечнососудистую систему – оказывает мягкое антиангинальное, кардиотоническое, антиоксидантное, антиаретмическое, антиагрегатное и антигипоксическое действие. Полную инструкцию к препарату можно посмотреть на сайте производителя http://www.bhfz.com. Всего доброго!
05 августа 2008 года
Спрашивает Елена Коцуренко:
Здравствуйте, моему сыну 4 года. Когда ему было 3 года , мы пошли на прием к врачу медленным шагом, я заметила у него сильное сердцебиение. Врач сказал, что это возрастное. Потом, мы сменили поликлинику, в связи с переездом, вызвали врача на дом из-за болезни ОРВ , послушав его дыхание врач сказала нам, что у нас проблемы с сердцем на , что я даже не могла подумать. Даже она при обычном прослушивании смогла сказать, что у нас болезнь сердца. В последствии мы обратились в клинику г. Волгограда, где нам поставили диагноз -Блокада I_III степени Через пол года нам пришел вызов в Москву из института . Там нам поставили, при полном обследовании - полный атриовентрикулярная блокада. - незначительная дилатация обоих предсердий Было назначено ноотропное лечение. Могут ли эти лекарства снижать аппетит, вызывать стресс, депрессию, агрессивность (т.к. начав лечение я заметила за сыном эти симптомы)? Можно ли плавать в детсаде в плавательном бассейне? Ребенок увлекается компьютером, сколько (если можно) разрешать ему играть на компьютере ? И должны ли при таком диагнозе дать инвалидность? В нашем городе (г. Волжский) ему в инвалидности отказали.

18 августа 2008 года
Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович:
Врач кардиохирург высшей категории
информация о консультанте
Добрый день. По-видимому, у Вашего ребенка врожденная полная атрио-вентрикулярная блокада. Этот вариант АВ блокады считается относительно благоприятным, т.е.реже и позже приводит к внезапной смерти, чем приобретенная АВ блокада, однако тоже относится к заболеваниям с высоким риском таковой. Единственный способ лечения этого заболевания (пока, во всяком случае) - имплантация искусственного водителя ритма сердца, т.е. электрокардиостимулятора. Ввиду ряда технических и других причин, обычно стараются делать это позже, не в 4 года. Но есть ряд показателей, когда выжидание невозможно, и надо оперировать немедленно. Это: приступы потери сознания (или близкие к обмороку состояния), особенно связанные с физическими нагрузками, дистальный тип АВ блокады, редкий ритм сердца (менее 40/мин). Обращаться Вам надо ТОЛЬКО к кардиохирургу (или электрофизиологу), не к педиатрам и кардиологам, они это не лечат (даже если вдруг берутся, не дай Бог). Лекарств, способных "лечить" АВ блокад у, на сегодня НЕ СУЩЕСТВУЕТ. ВСЕ препараты, Вам назначенные, не имеют НИКАКОГО отношения к лечению АВ блокады. Плавать ему можно под строгим наблюдением взрослых, т.к. при потере сознания (обычном проявлении АВ блокады) высок риск утонуть. Компьютер не влияет на здоровье Вашего ребенка (во всяком случае, не больше, чем на других детей). Ребенок с таким заболеванием, как и другие дети с врожденными пороками и заболеваниями сердца, должны быть инвалидами детства, насколько я знаю. Уточните это во ВТЭК (МСЭК). Видеоролик Постоянный автоматический водитель ритма (пейсмейкер) можно посмотреть в нашей «Видеоэнциклопедии».
Брала здесь:http://deti.health-ua.org/mc/detskaya-kardiologiya-i-revmatologiya/1907/

- Головной мозг с оболочками

- Сердце

- Легкие

- Печень

- Почки

- Селезенка

- Надпочечники

- Поджелудочная железа

- Щитовидная железа

- Пищевод, желудок, кишечник

- Планктон

- Электрометки

- Кожа при компрессии

- Клеточная реакция

• - Болезнь Фара (феррокальциноз)


• - Гиалогифомикоз


• - Криптококковый сепсис


• - Лимфогранулематоз


• - Сосудистая мальформация.


• - Саркома Капоши (ВИЧ)


• - Гемангиома предсердия


• - Полиморфноклеточный нефрит


• - Идиопатический амилоидоз


• - Эозинофильный гепатит


• - Пневмоцистная пневмония


• - "Тигровое сердце"


• - Цитомегаловирусная инфекция


• - Кандидозная пневмония.


• - Гиалиновые мембраны


• - Описторхоз


• - Пневмопатии


• - Грибы в эндометрии


• - Гигантоклеточный гепатит


• - Врождённый фиброз печени


• - Полипоз


• - Микрополикистоз почки.


• - Септический шок.


• - Энтеробиоз


• - Печень плода


• - Гипероксалурический ХОБЛ


• - Гемосидероз печени и селезёнки


• - ОРВИ,токсическая форма


• - Опухоль Бренера


• - Патология плаценты


• - СПИД, сепсис


• - Фиброзирующий альвеолит


• - Аденокарцинома простаты


• - Дермоидная киста яичника


• - Пневмоцистная пневмония 2


• - Цитомегаловирусная инфекция лёгких


• - ТЭЛА


• - Анаэробная флегмона

• - Гиалиноз артерий


• - Патология сосудов


• - Петрификаты в ГМ, болезнь Фара


• - Васкулиты


• - Нарушения реологии


• - ТРОМБОЗ


• - Атеросклероз


• - Трупная грибковая микрофлора

• - Паренхиматозные дистрофии


• - Смешанные дистрофии


• - Стромально-сосудистые дистрофии

• - Тяжелый гестоз.


• - Милиарный туберкулёз


• - Рак желудка с метастазами.


• - Аневризма аорты


• - Инфаркт миокарда с тампонадой сердца


• - Пристеночные тромбы миокарда


• - Ишемический инсульт


• - Гнойный лептоменингит


• - Коралловидный камень почки


• - Язва 12 перстной кишки


• - Удвоение лоханок и мочеточников.


• - Поликистоз почек


• - Грибковый сепсис и ЦМВ-инфекция на фоне ВИЧ

• - Приказ 346 н от 12.05.2010


• - Взятие и фиксация


• - Обезвоживание и заливка


• - Срезы


• - Окраска препарата


• - Гематоксилин - эозин


• - ГОФП- метод


• - Судан III


• - Окраска по Ван - Гизону


• - Окраска на амилоид


• - Окраска по Лепене


• - Нативный препаратБрала здесь:http://www.practicagystologa.ru/113.html

Наименование: Сульфадимезин (Sulfadimezinum)

Фармакологическое действие:
Сульфаниламидный препарат. Активен в отношении пневмококков, менингококков, стрептококков, гонококков, кишечной палочки и некоторых других микроорганизмов.


Показания к применению:
Пневмония (воспаление легких), церебральный менингит (гнойное воспаление оболочек мозга), гонорея, сепсис (заражение крови микробами из очага гнойного воспаления), дизентерия, токсоплазмоз (заболевание, вызванное внутриклеточным паразитом - токсоплазмой) - в сочетании с хлоридином.


Способ применения:
Перед назначением пациенту препарата желательно определить чувствительность к нему микрофлоры, вызвавшей заболевание у данного больного. Внутрь по 1 г 4-6 раз в сутки. При пневмонии и менингите на первый прием назначают 2 г; детям из расчета 0,1 г/кг на первый прием, затем по 0,25 г/кг каждые 4, 6, 8 ч. Высшие дозы для взрослых внутрь: разовая 2 г, суточная 7 г.
Для лечения дизентерии взрослым в 1-2-й день - по 1 г 6 раз; в 3-4-й день - по 1 г 4 раза; в 5-6-й день - по 1 г 3 раза в сутки. Курсовая доза -25-30 г. После 5-6 дней перерыва повторить курс лечение в течение 5 дней, курсовая доза 21 г препарата. При дизентерии детям до 3 лет -до 0,2 г/кг в сутки в 4 приема в течение 7 дней; детям старше 3 лет - по 0,4-0,75 г (в зависимости от возраста) 4 раза в сутки.


Побочные действия:
Возможны тошнота, рвота, аллергические реакции, лейкопения (снижение уровня лейкоцитов в крови), агранулоцитоз (резкое снижение числа гранулоцитов в крови), кристаллурия (наличие кристаллов солей в моче).


Противопоказания:
Повышенная чувствительность к сульфаниламидам, заболевания кроветворной системы, нарушение функции почек.


Форма выпуска:
Порошок; таблетки по 0,5 г в упаковке по 10 штук.


Условия хранения:
Список Б. В зашишенном от света месте.


Синонимы:
Сульфадимидин, Диазил, Диазол, Диметазил, Диметилдебенал, Диметилсульфадиазин, Диметил-сульфапиримидин, Примазин, Сульфадимеразин, Сульфаметазин, Сульфамезатил, Сульфамезатин, Сульмет, Сульфадиметил-пиримидин, Суперсептил.


Внимание!
Перед использованием препарата Сульфадимезин вы должны проконсультироваться с врачом. Данная инструкция по применению приведена в свободном переводе и предназначена исключительно для ознакомления. Для получения более полной информации просим обращаться к аннотации производителя.
Брала здесь:http://www.piluli.kharkov.ua/drugs/drug/2178/

Самой распространенной ферментопатией является дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы - выявлен приблизительно у 300 млн человек; на втором месте дефицит активности пируваткиназы, обнаруженный у нескольких тысяч пациентов в популяции; остальные типы ферментных дефектов эритроцитов встречаются редко.

Распространенность

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы неравномерно распределен среди населения разных стран: чаще всего встречается у жителей европейских государств, расположенных на побережье Средиземного моря (Италия, Греция), у евреев-сефардов, а также в Африке и Латинской Америке. Недостаток глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы широко регистрируется в бывших малярийных районах Средней Азии и Закавказья, особенно в Азербайджане. Известно, что больные тропической малярией, имеющие дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, реже погибали, поскольку эритроциты с недостаточностью фермента содержали меньше малярийных плазмодиев, чем нормальные эритроциты. Среди русского населения дефицит активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы встречается приблизительно у 2 % людей.

Хотя недостаточность данного фермента встречается повсеместно, степень выраженности дефицита варьирует у разных этнических групп. Установлены следующие варианты недостаточности фермента в эритроцитах: А⁺ , А" , В⁺, В" и вариант Canton.

Интересно отметить, что «патологический» фермент варианта А" по электофоретической подвижности и некоторым кинетическим свойствам очень близок с нормальными вариантами глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы В⁺ и А⁺. Различия между ними заключаются в стабильности. Оказалось, что в юных эритроцитах активность фермента варианта А почти не отличается от таковой варианта В. Однако в зрелых эритроцитах картина резко меняется. Это связано с тем, что период полужизни в эритроцитах фермента варианта А приблизительно в 5 раз (13 дней) меньше, чем ферменты варианта В (62 дня). То есть недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы варианта А" является результатом значительно более быстрой, чем в норме, денатурации фермента в эритроцитах.

Частота разных типов недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы колеблется в различных странах. Поэтому частота лиц, «отвечающих» гемолизом на действие провоцирующих факторов, варьирует от 0 до 15 %, а в некоторых местностях достигает 30 %.

Недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы наследуется рецессивно, сцеплена с Х-хромосомой. Женщины могут быть как гомозиготными (активность фермента в эритроцитах отсутствует), так и гетерозиготными (активность фермента составляет 50 %) носителями дефекта. У мужчин активность фермента обычно ниже 10 /о, что обусловливает выраженные клинические проявления болезни.

Патогенез глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа - первый фермент пентозофосфатного гликолиза. Основная функция фермента заключается в восстановлении НАДФ до НАДФН, необходимого для перехода окисленного глутатиона (GSSG) в восстановленную форму. Восстановленный глутатион (GSH) требуется для связывания активных форм кислорода (перекисей). Пентозофосфатный гликолиз обеспечивает клетку энергией.

Недостаточность активности фермента снижает энергетические запасы клетки и приводит к развитию гемолиза, тяжесть которого зависит от количества и варианта глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. В зависимости от тяжести дефицита выделяют 3 класса вариантов Г-6-ФД. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы сцеплен с Х-хромосомой, наследуется рецессивно. Больные мужского пола всегда гемизиготны, женского - гомозиготны.

Наиболее важная функция пентозного цикла состоит в обеспечении достаточного образования восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ) для превращения окисленной формы глутамина в восстановленную. Этот процесс необходим для физиологической дезактивации соединений окислителей, таких как перекись водорода, накапливающихся в эритроците. При снижении уровня восстановленного глутатиона или активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, необходимого для поддержания его в восстановленной форме, под влиянием перекиси водорода происходит окислительное денатурирование гемоглобина и белков мембраны. Денатурированный и преципитированный гемоглобин находится в эритроците в виде включений - телец Гейнца-Эрлиха. Эритроцит с включениями быстро удаляется из циркулирующей крови либо путем внутрисосудистого гемолиза, либо тельца Гейнца с частью мембраны и гемоглобина фагоцитируются клетками ретикулоэндотелиальной системы и эритроцит приобретает вид «надкусанного» (дегмацит).

Симптомы глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Заболевание может обнаруживаться у ребенка любого возраста. Выявляют пять клинических форм проявления недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах.

1. Гемолитическая болезнь новорожденных, не связанная с серологическим конфликтом (групповой или Rh-несовместимостью).

Ассоциируется с вариантами глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы В (средиземноморский) и Canton.

Наиболее часто встречается у новорожденных итальянцев, греков, евреев, китайцев, таджиков, узбеков. Возможными провоцирующими факторами заболевания являются прием матерью и ребенком витамина К; использование при обработке пупочной ранки антисептиков или красителей; использование пеленок, обработанных нафталином.

У новорожденных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах наблюдается гипербилирубинемия с признаками гемолитической анемии, но доказательства серологического конфликта между матерью и ребенком обычно отсутствуют. Выраженность гииербилирубинемии может быть различной, возможно развитие билирубиновой энцефалопатии.

2. Хроническая несфероцитарная гемолитическая анемия

Встречается преимущественно у жителей Северной Европы .

Наблюдается у детей более старшего возраста PI взрослых; усиление гемолиза отмечается под влиянием интеркуррентных инфекций и после приема лекарств. Клинически отмечается постоянная умеренная бледность кожи, легкая иктеричность, незначительная спленомегалия.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз.

Возникает у внешне здоровых детей после приема лекарств, реже в связи с вакцинацией, вирусной инфекцией, диабетическим ацидозом.

В настоящее время установлено 59 потенциальных гемолитиков при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. К группе лекарственных средств, обязательно вызывающих гемолиз, относятся: противомалярийные препараты, сульфаниламидные препараты, нитрофураны.

Острый внутрисосудистый гемолиз развивается, как правило, через 48-96 ч после приема больным лекарственного препарата, обладающего окислительными свойствами.

Лекарственные препараты, вызывающие гемолиз у лиц с недостаточностью активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах

Препараты, вызывающие клинически выраженный гемолиз	Препараты, в некоторых случаях обладающие гемолитическим действием, но не вызывающие клинически выраженного гемолиза в «нормальных» условиях (например, при отсутствии инфекции)
Анальгетики и антипиретики
Ацетанилид	Фенацетин, ацетилсалициловая кислота (большие дозы), антипирин, аминопирин, парааминосалициловая кислота
Противомалярийные препараты
Пентахин, памахин, примахин, хиноцид	Хинакрин (атабрин), хинин, хлорохин (делагил), пириметамин (дараприм), плазмохин
Сульфаниламидные препараты
Сульфаниламид, сульфапиридин, сульфацетамид, салазо-сульфапиридин, сульфаметоксипиридазин (сульфапиридазин), сульфацил-натрий, сульфаметоксазол (бактрим)	Сульфадиазин (сульфазин), сульфатиазол, сульфамеразин, сульфазоксазол
Нитрофураны
Фурациллин, фуразолидон, фурадонин, фурагин, фуразолин, нитрофурантоин
Сульфоны
Диаминодифенилсульфон, тиазольфон (промизол)	Сульфоксон
Антибиотики
	Левомицетин (хлорамфеникол), новобиоцина натриевая соль,амфотерицин В
Туберкулостатические препараты
	Натрия параамоносалицилат (ПАСК-натрий), гидразид изоникотиновой кислоты, его производные и аналоги (изониазид, римифон, фтивазид, тубазид)
Другие лекарственные препараты
Нафтолы (нафталин), фенилгидразин, толуидиновый синий, тринитротолуол, неосальварсан, налидоксовая кислота (невиграмон)	Аскорбиновая кислота, метиленовый синий, димеркапрол, витамин К, колхицин, нитриты
Растительные продукты
	Конские бобы (Vicia fava), вербена гибридная, горошек полевой, папоротник мужской, голубика, черника

 

 

Выраженность гемолиза варьирует в зависимости от степени недостаточности фермента и дозы принятого препарата.

Клинически во время острого гемолитического криза общее состояние ребенка тяжелое, отмечаются сильная головная боль, фебрильная лихорадка. Кожные покровы и склеры бледно-иктеричные. Печень чаще всего увеличенная и болезненная; селезенка не увеличена. Наблюдаются повторная рвота с примесью желчи, интенсивно окрашенный стул. Типичный симптом острого внутрисосудистого гемолиза - появление мочи цвета черного пива или крепкого раствора перманганата калия. При очень интенсивном гемолизе возможно развитие острой почечной недостаточности и ДВС-синдрома, которые могут привести к летальному исходу. После отмены препаратов, вызывающих криз, гемолиз постепенно прекращается.

4. Фавизм.

Связан с употреблением в пищу конских бобов (Vicia fava) или вдыханием цветочной пыльцы некоторых бобовых. Фавизм может возникать при первом контакте с бобами или наблюдаться у лиц, которые ранее употребляли эти бобы, но проявлений болезни не имели. Среди больных преобладают мальчики. Фавизмом чаще заболевают дети в возрасте от 1 до 5 лет, у детей раннего возраста процесс протекает особенно тяжело. Рецидивы заболевания возможны в любом возрасте. Промежуток времени между употреблением конских бобов и развитием гемолитического криза составляет от нескольких часов до нескольких дней. Развитию криза могут предшествовать продромальные признаки: слабость, озноб, головная боль, сонливость, боли в пояснице, животе, тошнота, рвота. Острый гемолитический криз характеризуется бледностью, желтухой, гемоглобинурией, сохраняющейся до нескольких дней.

5. Бессимптомная форма.

Лабораторные данные

В гемограмме больных с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы выявляют нормохромную гиперрегенераторную анемию различной тяжести. Ретикулоцитоз может быть значительным, в некоторых случаях достигая 600-800 %, появляются нормоциты. Отмечается анизопойкилоцитоз, базофильная пунктация эритроцитов, полихромазия, иногда могут быть видны осколки эритроцитов (шизоциты). В самом начале гемолитического криза, а также в периоде компенсации гемолиза после специальной окраски мазка крови, в эритроцитах можно обнаружить тельца Гейнца-Эрлиха. В период криза, кроме того, отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Биохимически наблюдается повышение концентрации билирубина за счет непрямого, резкое увеличение уровня свободного гемоглобина плазмы, гипогаптоглобинемия.

В костномозговом пунктате выявляется резкая гиперплазия эритроидного ростка, количество эритроидных клеток может достигать 50-75 % от общего числа миелокариоцитов, обнаруживаются явления эритрофагоцитоза.

Для верификации недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах используют методы прямого определения активности фермента в эритроците. Исследование проводят в периоде компенсации гемолиза.

Для подтверждения наследственной природы заболевания активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы необходимо определить и у родственников больного.

Дифференциальный диагноз

Проводится с вирусным гепатитом, другими ферментопатиями, аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Необходимо исключить приём лекарственных препаратов, провоцирующих гемолиз. Рекомендуют приём фолиевой кислоты.

При снижении концентрации гемоглобина менее 60 г/л проводят заместительную терапию эритроцитарной массой (требования к качеству и расчёт объёма эритроцитарной массы представлены ниже).

Спленэктомию применяют только при развитии вторичного гиперспленизма, так как операция не приводит к прекращению гемолиза.

Брала здесь:http://ilive.com.ua/health/defitsit-glyukozo-6-fos...nostika-lechenie_4571i943.html

ХЛОРИДИН Chloridinum

Синонимы: Дараприм, Тиндурин.

ХЛОРИДИН Chloridinum фармакологическое деяние. Противомалярийное. Эффективен в отношении эритроцитарных (шизонты и гамонты) форм всех видов возбудителей малярии. Оказывает химиотерапевтическое деяние при токсоплазмозе, лейшманиозе.

ХЛОРИДИН Chloridinum показания к применению. Малярия (в сочетании с хингамином, или делагилом и сульфаниламидами), токсоплазмоз (в сочетании с сульфадимезином).

ХЛОРИДИН Chloridinum способ применения и дозы. Внутрь. Для лечения малярии взрослым по 0,03 г/сут в 2-3 приема в течение 3 дней. Для химиопрофилактики по 0,025 г 1 раз в неделю в течение эпидемического периода. Детям в меньших порциях в соответствии с возрастом. При остром токсоплазмозе взрослым по 0,025 г 2-3 раза в сутки, детям по 0,5-1 мг/кг массы тела в сутки. Одновременно назначают сульфадимезин. Проводят 3 курса лечения по 5-7 дней с промежутком 7-10 дней. При хронических формах токсоплазмоза назначают один курс сочетанного лечения с последующей вакцинотерапией.

Побочное деяние. Головная боль, головокружение, боль в области сердца, диспептические явления, анемия, лейкопения.

ХЛОРИДИН Chloridinum противопоказания.. Заболевания кроветворных органов и почек.

ХЛОРИДИН Chloridinum форма выпуска. Таблетки по 0,01 г, в упаковке – 10 штук. Препарат под названием Тиндурин (Tindurin) в таблетках по 0,025 г, в упаковке – 30 штук, Поставляется из Венгрии.

ХЛОРИДИН Chloridinum условия хранения. Список Б. В защищенном от света месте.

ХЛОРИДИН Chloridinum срок годности Хлоридина – 4 года, Тиндурина – 5 лет.
Брала здесь:http://evanmed.ru/2009/07/22/HLORIDIN_Chloridinum/

Человек, который может страдать от болезни печени, обычно большого телосложения, с лицом красного цвета, гордый,
решительный, язык у такого человека с желтым налетом. Люди такого типа любят
жирную и острую пищу, не переносят жаркую погоду, а только прохладу.

Желчь, которая присутствует в организме
человека, выполняет множество функций: регулирует потоотделение, не дает
организму переохлаждаться, отделяет вредные вещества от полезных,
участвует в окрашивании кожи. Если в организме избыток желчи, то кожа имеет
желтоватый оттенок, белки глаз также желтеют.

За лето печень прогревается, и избыток
желчи может быть выброшен в кровь. Избыточное количество желчи образуется, если человек ведет
неправильный образ жизни.

Избыток желчи становится вредным для всего
организма и влияет на настроение человека, умственные способности. Люди с
избытком желчи становятся непонимающими, всегда раздражительными,
их глаза могут как пожелтеть, так и покраснеть. У них часто болит голова,
ухудшается память и работоспособность. Желчь проходит через кровь в различные
органы, такие как зубы, ногти, сперму, волосы, суставы, мышцы, костную ткань.
Люди страдают некоторыми проблемами, даже не понимая, что
всё это связано с желчью.

Причины болезни печени

Причин болезни печени очень много. К ним
относятся неправильный образ жизни, жаркая погода, частое потребление острой,
жирной, жареной пищи, а также лука, чеснока, перца. Многие не знают, но к этим
причинам относится и употребление несовместимых друг с другом продуктов.

Например, нельзя есть мясо с рыбой, яйца с
рыбой, или мясо с молоком, рыбу с молочными продуктами. Нельзя есть мясо с
гречкой и употреблять в салате огурцы и помидоры. Ведь огурцы – это щелочные
продукты, а помидоры – кислые. При их смешивании происходит образование солей.

Опасно для печени есть борщ или кашу
вчерашнего приготовления, поскольку это несвежая пища.

Печень может заболеть, если часто вдыхать
пары бензина, керосина, красок, лаков. Бывает, что человек, который страдает
ишемической болезнью, гипертонией, заболевает и болезнью печени, а лечит совсем
другое. И злоупотребление алкоголем может ухудшить работу печени.

Симптомы болезни печени

Симптомами болезни печени считаются частая
тошнота, изжога, очень неприятный, резкий запах пота, желтоватый цвет кожи, моча
темно-желтого цвета, понос, изменение цвета фекалий до темно-коричневого или
светло-желтого цвета, иногда зеленого.

Также расстройства печени могут привести к
возникновению угрей во взрослом возрасте, частому чувству голода или сильной и
частой жажде, зуду некоторых тонких участков кожи, ухудшению зрения. Например,
человек может начать путать белый с желтым цветом, резко ощущать
то холод, то жар, не спать по ночам, испытывая при этом жар, учащенное
сердцебиение. Могут начать выпадать волосы, брови. Возникают судороги, образуются
папилломы, начинается развитие атеросклероза мозга, сердца, кишечника, сосудов ног.

Советы при болезни печени

Тем, кто страдает болезнью печени,
необходимо отказаться от вредных привычек, от употребления острого, горячего,
жирного. Следует избегать жары и загара. Еду необходимо употреблять приготовленную на пару или
сваренную, тушеную. Не рекомендуется есть вчерашнюю еду. Нельзя есть лук и чеснок, а лучше добавлять в
пищу хрен и горчицу; есть курицу сваренную, а не пожаренную. Также нельзя утку, козье
мясо, или это же сушеное мясо. Овощи ешьте сырые. Не употребляйте слишком много
кисломолочных продуктов, питайтесь часто, но помалу.

Можно есть сладкое, сладкий чай может
помочь при болях в печени. Употребляйте пищу также по мимо сладкой, горькую, вяжущую.

Брала здесь:http://www.ayzdorov.ru/lechenie_pechen_chto.php

Осложнения
См. также: Кетоацидоз
См. также: Гиперосмолярная диабетическая кома
См. также: Лактатацидоз
Острые

Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.[27]

Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.[28]
Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами (сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену 40 % раствора глюкозы (перед введением 40 % раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B1 — профилактика локального спазма мышц).
Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт к глюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в/в капельно гипотонический (0.45 %) р-р хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. Также целесообразно (как и при других комах) проведение оксигенотерапии.
Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное её отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно 2 % содовый раствор (при введении физраствора может развиться острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.

Поздние
Картина глазного дна при ретинопатии

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.[27][29]

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25 % больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8 % в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50 % всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100 % больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.
Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).
Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.
Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).
Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.
Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.

Лечение
Общие принципы

В настоящее время лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания, так как эффективного лечения диабета ещё не разработано. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:[30]

Компенсация углеводного обмена.
Профилактика и лечение осложнений.
Нормализация массы тела.
Обучение пациента.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.[30]

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.[31]
Диетотерапия
Основная статья: Диетотерапия сахарного диабета
Дополнительные сведения: Диета

Диета при сахарном диабете является необходимой составной частью лечения, также как и употребление сахароснижающих препаратов или инсулинов. Без соблюдения диеты невозможна компенсация углеводного обмена. Следует отметить, что в некоторых случаях при диабете 2-го типа для компенсации углеводного обмена достаточно только диеты, особенно на ранних сроках заболевания. При 1-м типе диабета соблюдение диеты жизненно важно для больного, нарушение диеты может привести к гипо- или гипергликемической коме, а в некоторых случаях к смерти больного.[32] Задачей диетотерапии при сахарном диабете является обеспечение равномерного и адекватного физической нагрузке поступления углеводов в организм больного. Диета должна быть сбалансирована по белкам, жирам и калорийности. Следует полностью исключить легкоусвояемые углеводы из рациона питания, за исключением случаев гипогликемии. При диабете 2-го типа зачастую возникает необходимость в коррекции массы тела.[32]

Основным понятием при диетотерапии сахарного диабета является хлебная единица. Хлебная единица представляет собой условную меру, равную 10—12 г углеводов или 20—25 г хлеба. Существуют таблицы, в которых указано количество хлебных единиц в различных продуктах питания. В течение суток количество хлебных единиц, употребляемых больным, должно оставаться постоянным; в среднем в сутки употребляется 12—25 хлебных единиц, в зависимости от массы тела и физической нагрузки. За один приём пищи не рекомендуется употреблять более 7 хлебных единиц, желательно организовать приём пищи так, чтобы количество хлебных единиц в различных приёмах пищи было примерно одинаковым. Следует также отметить, что употребление алкоголя может привести к отдалённой гипогликемии, в том числе и гипогликемической коме.[33][34]

Важным условием успешности диетотерапии является ведение больным дневника питания, в него вносится вся пища, съеденная в течение дня, и рассчитывается количество хлебных единиц, употреблённых в каждый приём пищи и в целом за сутки.

Ведение такого пищевого дневника позволяет в большинстве случаев выявить причину эпизодов гипо- и гипергликемии, способствует обучению пациента, помогает врачу подобрать адекватную дозу сахароснижающих препаратов или инсулинов.[35]
Пероральные сахароснижающие препараты
Дополнительные сведения: Таблетированные сахароснижающие средства
Дополнительные сведения: Растительные сахароснижающие средства
См. также: Глибенкламид
См. также: Метформин
Структурная формула центрального сегмента сульфаниламидных препаратов, в точках R1 R2 присоединяются дополнительные соединения, обеспечивающие различные клинические эффекты препарата.

Данная группа препаратов используется преимущественно для поддержания больных сахарным диабетом 2-го типа. При первом типе диабета сахароснижающие препараты не эффективны.

По химическому составу и механизму действия сахароснижающие препараты можно разделить на две группы — сульфаниламидные и бигуаниды.[36]

Сульфаниламидные препараты являются производными сульфанилмочевины и отличаются между собой дополнительными соединениями, введёнными в основную структуру. Механизм сахаропонижающего действия связан со стимуляцией секреции эндогенного инсулина, подавлением синтеза глюкагона, уменьшением образования глюкозы в печени в процессе глюконеогенеза и повышением чувствительности инсулинозависмых тканей к действию инсулина, за счёт повышения эффективности его пострецепторного действия.[36]

Данная группа препаратов применяется при неэффективности диетотерапии, лечение начинается с минимальных доз под контролем гликемического профиля. В ряде случаев отмечается повышение эффективности терапии при сочетании нескольких различных производных сульфанилмочевины.[36]

Различают препараты сульфонилмочевины[36]:

первой генерации — Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид;
второй и третьей генерации — Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид.

Структурная формула метформина

Бигуаниды представляют собой производные гуанидина. Выделяют 2 основные группы.[36]

диметилбигуаниды (метформин)
бутилбигуаниды (адебит, силубин)

Механизм сахароснижающего действия данной группы препаратов заключается в усилении утилизации глюкозы мышечной тканью за счёт стимуляции анаэробного гликолиза в присутствии эндогенного или экзогенного инсулина. Они не оказывают, в отличие от сульфаниламидов, стимулирующего действия на секрецию инсулина, но обладают способностью потенциировать его эффект на рецепторном и пострецепторном уровне, также тормозится глюконеогенез и несколько снижается абсорбция углеводов в кишечнике. Также бигуаниды приводят к снижению аппетита и способствуют снижению массы тела.

Следует отметить, что в связи с накоплением синтезирующейся в результате анаэробного гликолиза молочной кислоты, происходит смешение pH в кислую сторону и усиливается тканевая гипоксия.[36]

Лечение следует начинать с минимальных доз препарата, повышая их при отсутствии компенсации углеводного обмена и глюкозурии. Часто бигуаниды комбинируются с сульфаниламидными препаратами при недостаточной эффективности последних. Показанием к назначению бигуанидов является сахарный диабет 2-го типа в сочетании с ожирением. С учётом возможности развития тканевой гипоксии препараты данной группы следует с осторожностью назначать лицам с ишемическими изменениями в миокарде или других органах.[36]

В некоторых случаях у больных может наблюдаться постепенное снижение эффективности сахароснижающих препаратов, это явление связано с уменьшением секреторной активности поджелудочной железы и в итоге приводит к неэффективности сахароснижающих препаратов и необходимости инсулинотерапии.[36]
Инсулинотерапия
Флаконы инсулина короткого действия актрапид и новорапид по 10 мл во флаконе в концентрации 100 ME/мл.
Основная статья: Инсулинотерапия
Дополнительные сведения: Инсулин

Лечение инсулином преследует задачу максимально возможной компенсации углеводного обмена, предотвращения гипо- и гипергликемии и профилактики таким образом осложнений сахарного диабета. Лечение инсулином является жизненно необходимым лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа.[37][38]

Показания для назначения инсулинотерапии[37]:

Сахарный диабет 1-го типа
Кетоацидоз, диабетическая гиперосмолярная, гиперлакцидемическая комы.
Беременность и роды при сахарном диабете.
Значительная декомпенсация сахарного диабета 2-го типа.
Отсутствие эффекта от лечения другими способами сахарного диабета 2-го типа.
Значительное снижение массы тела при сахарном диабете.
Диабетическая нефропатия.

В настоящее время существует большое количество препаратов инсулина, различающиеся по продолжительности действия (ультракороткие, короткие, средние, продлённые), по степени очистки (монопиковые, монокомпонентные), видовой специфичности (человеческие, свиные, бычьи, генноинженерные и пр.)

В России инсулины, получаемые из крупного рогатого скота, выведены из употребления, это связано с большим количеством побочных эффектов при их применении. Достаточно часто при их введении возникают аллергические реакции, липодистрофии, развивается инсулинорезистентность.[37]
Шприц-ручки, предназначенные для введения инсулина.

Инсулин выпускается в концентрациях 40 МЕ/мл и 100 ME/мл. В России в настоящее время наиболее распространена концентрация 100 ME/мл, инсулин распространяется во флаконах объёмом 10 мл или в картриджах для шприц-ручек объёмом 3 мл.[37][38]

Несмотря на то что инсулины разделяются по продолжительности действия на короткого действия и продлённого, время действия инсулина у разных людей индивидуально. В связи с этим подбор инсулинотерапии требует стационарного наблюдения с контролем уровня глюкозы в крови, и подбора адекватных метаболизму, диете, физической нагрузке доз инсулина. При подборе инсулинотерапии следует добиваться максимально возможной компенсации углеводного обмена, чем менее значительными будут суточные колебания уровня глюкозы крови, тем ниже риск возникновения различных осложнений сахарного диабета.[37][38]

При отсутствии ожирения и сильных эмоциональных нагрузок инсулин назначается в дозе 0,5—1 единица на 1 килограмм массы тела в сутки. Введение инсулина призвано имитировать физиологическую секрецию в связи с этим выдвигаются следующие требования:[37][38]

Доза инсулина должна быть достаточна для утилизации поступающей в организм глюкозы.
Введённые инсулины должны имитировать базальную секрецию поджелудочной железы.
Введённые инсулины должны имитировать постпрандиальные пики секреции инсулина.

В связи с этим существует так называемая интенсифицированная инсулинотерапия. Суточная доза инсулина делится между инсулинами продлённого и короткого действия. Продлённые инсулины вводятся, как правило, утром и вечером и имитируют базальную секрецию поджелудочной железы. Инсулины короткого действия вводятся после каждого приёма пищи, содержащей углеводы, доза может меняться в зависимости от хлебных единиц, съеденных в данный приём пищи.[37]

Важную роль в подборе дозы инсулина короткого действия играет расчёт суточных колебаний инсулино потребности. В связи с физиологическими особенностями организма потребность инсулина для усвоения одной хлебной единицы изменяется в течение суток и может составлять от 0,5 до 4 единиц инсулина на одну ХЕ. Для определения данных показателей необходимо произвести измерения уровня глюкозы крови после основных приёмов пищи, знать количество хлебных единиц съеденных в это время и дозу инсулина короткого действия введённое на это количество хлебных единиц. Рассчитывается соотношение количества хлебных единиц и количества единиц инсулина. Если уровень глюкозы крови после еды выше нормы, то на следующие сутки доза инсулина увеличивается на 1-2 единицы и рассчитывается, насколько изменился уровень гликемии на 1 единицу инсулина при том же количестве углеводов в данный приём пищи.[39]

Знание индивидуальной инсулинопотребности является необходимым условием для полноценной компенсации углеводного обмена при лечении диабета с помощью интентифицированной инсулинотерапии. Благодаря знанию индивидуальной потребности инсулина на 1 хлебную единицу, больной может эффективно и безопасно для себя корректировать величину дозы инсулинов короткого действия в зависимости от приёма пищи.[39]

Существует также метод комбинированной инсулинотерапии, когда в одной инъекции вводится смесь инсулинов короткой и средней или длинной продолжительности действия. Данный метод применяется при лабильном течении сахарного диабета. Преимущество его заключается в том, что он позволяет сократить число инъекций инсулина до 2—3 в сутки. Недостатком является невозможность полноценно имитировать физиологическую секрецию инсулина и, как следствие, невозможность полноценной компенсации углеводного обмена.[37]
Инсулиновая помпа, установленная в кожу живота.

Инсулин вводится подкожно, с помощью инсулинового шприца, шприц-ручки или специальной помпы-дозатора. В настоящее время в России наиболее распространён способ введения инсулина с помощью шприц-ручек. Это связано с бо́льшим удобством, менее выраженным дискомфортом и простотой введения по сравнению с обычными инсулиновыми шприцами. Шприц-ручка позволяет быстро и практически безболезненно ввести необходимую дозу инсулина.

Метод введения инсулина с помощью инсулиновой помпы более распространён в США и странах Западной Европы, но и там он доступен только небольшой части больных (в среднем 2-5 %). Это связанно с рядом объективных трудностей, которые в значительной степени нивелируют достоинства данного способа введения инсулина.[40]

К достоинствам данного метода относится более точная имитация физиологической секреции инсулина (препараты инсулина поступают в кровь в течение всего дня), возможность более точного контроля гликемии, отсутствие необходимости самостоятельно вводить инсулин (количество введённого инсулина контролируется помпой), также значительно снижается риск возникновения острых и отдалённых осложнений сахарного диабета. К недостаткам относится сложность устройства, проблемы с его фиксацией на теле, осложнения от постоянного нахождения подающей смесь иглы в теле. Также определённую сложность представляет подбор индивидуального режима работы аппарата. Данный метод введения инсулина считается наиболее перспективным, число людей, использующих инсулиновые помпы, постепенно увеличивается.[41]
Самоконтроль
Глюкометр, прибор для самоконтроля уровня глюкозы крови.
Основная статья: Самоконтроль при сахарном диабете

Самоконтроль уровня гликемии является одним из основных мероприятий, позволяющих добиться эффективной длительной компенсации углеводного обмена. В связи с тем, что невозможно на нынешнем технологическом уровне полностью имитировать секреторную активность поджелудочной железы, в течение суток происходят колебания уровня глюкозы крови. На это влияет множество факторов, к основным относятся физическая и эмоциональная нагрузка, уровень потреблённых углеводов, сопутствующие заболевания и состояния.[42] Так как невозможно всё время содержать больного в стационаре, то мониторинг состояния и незначительная коррекция доз инсулинов короткого действия возлагается на больного. Самоконтроль гликемии может проводиться двумя способами. Первый — приблизительный с помощью тест-полосок, которые определяют с помощью качественной реакции уровень глюкозы в моче, при наличии глюкозы в моче следует проверить мочу на содержание ацетона. Ацетонурия — показание для госпитализации в стационар и свидетельство кетоацидоза. Данный способ оценки гликемии достаточно приблизителен и не позволяет полноценно отслеживать состояние углеводного обмена.[42]

Более современным и адекватным методом оценки состояния является использование глюкометров. Глюкометр представляет собой прибор для измерения уровня глюкозы в органических жидкостях (кровь, ликвор и т. п.). Существует несколько методик измерения. В последнее время широко распространились портативные глюкометры для измерений в домашних условиях. Достаточно поместить капельку крови на присоединённую к аппарату глюкозоксидазного биосенсора одноразовую индикаторную пластину, и через несколько секунд известен уровень глюкозы в крови (гликемия).

Следует отметить, что показания двух глюкометров разных фирм могут отличаться, и уровень гликемии, показываемой глюкометром, как правило, на 1—2 единицы выше реально существующего. Поэтому желательно сравнивать показания глюкометра с данными, полученными при обследовании в поликлинике или стационаре.
Особенности лечения некоторых типов диабета
Лечение сахарного диабета 1-го типа

Основные мероприятия при сахарном диабете первого типа направлены на создание адекватного соотношения между поглощёнными углеводами, физической нагрузкой и количеством введённого инсулина.

Диетотерапия — снижение потребления углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи. Является вспомогательным методом и эффективна только в сочетании с инсулинотерапией.
Физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
Заместительная инсулинотерапия — подбор базового уровня продлённых инсулинов и купирование после едовы́х подъёмов глюкозы крови с помощью инсулинов короткого и ультракороткого действия.
Трансплантация поджелудочной железы — обычно производится сочетанная пересадка почки и поджелудочной железы, поэтому операции проводятся у пациентов с диабетической нефропатией. В случае успеха обеспечивает полное излечение от сахарного диабета[источник не указан 419 дней].
Пересадка панкреатических островковых клеток — новейшее направление в кардинальном лечении сахарного диабета I типа. Пересадка островков Лангерганса осуществляется от трупного донора и также, как и в случае с трансплантацией поджелудочной железы, требует тщательного подбора донора и мощной иммуносупрессии[источник не указан 419 дней].

Лечение сахарного диабета 2-го типа

Методы лечения, применяемые при сахарном диабете 2-го типа, можно разделить на 3 основные группы. Это немедикаментозная терапия, применяемая на ранних этапах заболевания, медикаментозная, применяемая при декомпенсации углеводного обмена, и профилактика осложнений, осуществляемая во время всего течения заболевания.
Немедикаментозная терапия

диетотерапия — снижение потребления легкодоступных углеводов, контроль количества потребляемой углеводистой пищи, предпочтение продуктам, содержащим пищевые волокна.
Растительные сахароснижающие средства — вспомогательные средства в достижении компенсации углеводного обмена.
дозированные физические нагрузки — обеспечение адекватного режима труда и отдыха, обеспечивающего снижение массы тела до оптимальной для данного человека, контроль энергопотребления и энергозатрат.
прекращение употребления алкоголя крепче 9 градусов.

Медикаментозная терапия

Пероральные сахароснижающие препараты — применяются с целью стимуляции секреции β-клетками поджелудочной железы дополнительного инсулина, с целью восстановления нормальной концентрации глюкозы в крови.

Производные сульфонилмочевины (Толбутамид, Карбутамид, Хлорпропамид, Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид, Гликвидон, Глимепирид) повышают секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы.
Прандиальные регуляторы гликемии (Репаглинид, Натеглинид) являются секретагогами, обладающими быстрым всасыванием и коротким периодом сахаропонижающего действия.
Бигуаниды (метформин) снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина.
Тиазолидиндионы (розиглитазон, пиоглитазон) стимулируют генетические механизмы, участвующие в метаболизме глюкозы, повышают чувствительность тканей к глюкозе.
Ингибиторы α-гликозидазы (акарбоза) угнетают кишечные ферменты, расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы на уровне кишечника.[43]

заместительная инсулинотерапия при неэффективности других мер.[44]

Профилактика осложнений

Контроль артериального давления, преимущество отдаётся метаболически нейтральным (ИАПФ, сартаны) и метаболически позитивным (моксонидин) препаратам.
Назначение гиполипидемической терапии: различных препаратов из группы статинов (контроль ТГ, ЛПНП и повышение ЛПВП и снижение прогрессирования ретинопатии, нейропатии, ИБС), статины (контроль ЛПНП, снижение ИБС). Комбинация фенофибрата и статинов у пациентов высокого риска с макросудистыми осложнениями в анамнезе.

Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа
Основная статья: Метаболическая хирургия в лечении сахарного диабета 2-го типа

В настоящее время не существует консервативных методов лечения, с помощью которых можно добиться излечения сахарного диабета 2-го типа. Вместе с тем очень высокие шансы на полное излечение (80—98 %) даёт метаболическая хирургия в виде желудочного и билиопанкреатического шунтирования. Эти операции в настоящее время очень широко применяются для радикального лечения избыточного веса. Как известно, у пациентов с избыточным весом очень часто встречается диабет 2-го типа в качестве коморбидной патологии. Оказалось, что выполнение таких операций не только приводит к нормализации веса, но и в 80—98 % случаев полностью излечивает диабет[45]. При этом достигается устойчивая клинико-лабораторная ремиссия с нормализацией уровня глюкозы и снятием инсулинорезистентности[46].
Это послужило отправной точкой исследований о возможности использования такой метаболической хирургии для радикального лечения сахарного диабета 2-го типа у пациентов не только с ожирением, но и с нормальным весом либо при наличии умеренного избытка массы тела (с ИМТ 25—30). Именно в этой группе процент полной ремиссии достигает 100 %[47].
Прогноз

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер. Брала здесь:http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B0%D1%85%D0...%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82

Недержание воды

Первые описания этого патологического состояния выделяли, прежде всего, наиболее яркие его симптомы — потеря жидкости (полиурия) и неутолимая жажда (полидипсия). Термин «диабет» (лат. diabetes mellitus) впервые был использован греческим врачом Деметриосом из Апамании (II век до н. э.), происходит от др.-греч. διαβαίνω, что означает «перехожу, пересекаю».

Таково в то время было представление о диабете — состоянии, при котором человек непрерывно теряет жидкость и её восполняет, «как сифон», что относится к одному из основных симптомов диабета — полиурии (избыточное выделение мочи). В те времена сахарный диабет рассматривался как патологическое состояние, при котором организм утрачивает способность удерживать жидкость.[4]
Недержание глюкозы

В 1675 году Томас Уиллис показал, что при полиурии (повышенном выделении мочи) моча может быть «сладкой», а может быть и «безвкусной». В первом случае он добавил к слову диабет (лат. diabetes) слово mellitus, что с латинского означает «сладкий, как мёд» (лат. diabetes mellitus), а во втором — «insipidus», что означает «безвкусный». Безвкусным был назван несахарный диабет — патология, вызванная либо заболеванием почек (нефрогенный несахарный диабет), либо заболеванием гипофиза (нейрогипофиза) и характеризующаяся нарушением секреции или биологического действия антидиуретического гормона.

Мэтью Добсон доказал, что сладкий вкус мочи и крови больных диабетом обусловлен большим содержанием сахара. Древние индийцы заметили, что моча больных диабетом притягивает муравьёв, и назвали это заболевание «болезнью сладкой мочи». Корейские, китайские и японские аналоги этого слова основываются на той же идеограмме и также означают «болезнь сладкой мочи».[4][5]
Повышенный сахар в крови

С появлением технической возможности определять концентрацию глюкозы не только в моче, но и в сыворотке крови, выяснилось, что у большинства пациентов повышение уровня сахара в крови поначалу не гарантирует его обнаружения в моче. Дальнейшее повышение концентрации глюкозы в крови превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л) — развивается гликозурия — сахар определяется и в моче. Объяснение причин сахарного диабета снова пришлось изменить, поскольку оказалось, что механизм удержания сахара почками не нарушен, а значит нет «недержания сахара» как такового. Вместе с тем, прежнее объяснение «подошло» новому патологическому состоянию, так называемому «почечному диабету» — снижению почечного порога для глюкозы крови (выявление сахара в моче при нормальных показателях сахара крови). Таким образом, как и в случае несахарного диабета, старая парадигма оказалась пригодной не для сахарного диабета, а для совсем другого патологического состояния.

Итак, от парадигмы «недержание сахара» отказались в пользу парадигмы «повышенный сахар крови». Эта парадигма и является на сегодня главным и единственным инструментом диагностики и оценки эффективности проводимой терапии. При этом современная парадигма о диабете не исчерпывается лишь фактом повышенного сахара в крови. Более того, можно с уверенностью утверждать, что парадигмой «повышенный сахар крови» заканчивается история научных парадигм сахарного диабета, сводящихся к представлениям о концентрации сахара в жидкостях.[4]
Инсулиновая недостаточность

Позже к объяснению симптомов заболевания было добавлено объяснение его причин. К появлению новой парадигмы причин диабета как инсулиновой недостаточности привели несколько открытий. В 1889 году Джозеф фон Меринг и Оскар Минковски показали, что после удаления поджелудочной железы у собаки развиваются симптомы сахарного диабета. А в 1910 году сэр Эдвард Альберт Шарпей-Шефер предположил, что диабет вызван недостаточностью химического вещества, выделяемого островками Лангерганса в поджелудочной железе. Он назвал это вещество инсулином, от латинского insula, что означает остров. Эндокринная функция поджелудочной железы и роль инсулина в развитии диабета были подтверждены в 1921 году Фредериком Бантингом и Чарльзом Гербертом Бестом. Они повторили эксперименты фон Меринга и Минковски, показав, что симптомы диабета у собак с удалённой поджелудочной железой можно устранить путём введения им экстракта островков Лангерганса здоровых собак; Бантинг, Бест и их сотрудники (в особенности химик Коллип) очистили инсулин, выделенный из поджелудочной железы крупного рогатого скота и применили его для лечения первых больных в 1922 году. Эксперименты проводились в университете Торонто, лабораторные животные и оборудование для экспериментов были предоставлены Джоном Маклеодом.[6] За это открытие учёные получили Нобелевскую премию по медицине в 1923 году. Производство инсулина и применение его в лечении сахарного диабета стали бурно развиваться.[5]

После завершения работы над получением инсулина Джон Маклеод вернулся к начатым в 1908 году исследованиям регуляции глюконеогенеза и в 1932 году сделал вывод о значимой роли парасимпатической нервной системы в процессах глюконеогенеза в печени.[6]

Однако, как только был разработан метод исследования инсулина в крови, выяснилось, что у ряда больных диабетом концентрация инсулина в крови не только не снижена, но и значительно повышена. В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания. Это вновь изменило парадигму диабета, разделяя его на два типа — с абсолютной инсулиновой недостаточностью (1-й тип) и с относительной инсулиновой недостаточностью (2-й тип). В результате сахарный диабет превратился в синдром, который может встречаться, как минимум, при двух заболеваниях: сахарном диабете 1-го или 2-го типов.[4].

Несмотря на значительные достижения диабетологии последних десятилетий, диагностика заболевания до сих пор основывается на исследовании параметров углеводного обмена.[7]

С 14 ноября 2006 года под эгидой ООН отмечается Всемирный день борьбы с диабетом, 14 ноября выбрано для этого события из-за признания заслуг Фредерика Гранта Бантинга в деле изучения сахарного диабета.[8]
Современная терминология

Термин «сахарный диабет 1-го типа» применяется к обозначению группы заболеваний, которые развиваются вследствие прогрессирующего разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к дефициту синтеза проинсулина и гипергликемии, требует заместительной гормональной терапии. Термин «сахарный диабет 2-го типа» относится к заболеванию, развивающемуся у лиц с избыточным накоплением жировой ткани, имеющих инсулинорезистентность, вследствие чего наблюдается избыточный синтез проинсулина, инсулина и амилина бета-клетками поджелудочной железы, возникает так называемый «относительный дефицит». Последний пересмотр классификации СД сделала Американская диабетическая ассоциация в январе 2010 года[9]. С 1999 года по классификации, одобренной ВОЗ, выделяют СД 1 типа, СД 2 типа, СД беременных и «другие специфические типы СД».[10] Также выделяют термин латентный аутоиммунный диабет у взрослых (LADA, «диабет 1,5 типа») и ряд более редких форм сахарного диабета.
Эпидемиология

Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6 %, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3 %. С учётом недиагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6 %. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа.[11]

Следует отметить неоднородность заболеваемости сахарным диабетом в зависимости от расы. Сахарный диабет 2-го типа наиболее распространён среди монголоидов; так, в Великобритании среди лиц монголоидной расы старше 40 лет 20 % страдают сахарным диабетом 2-го типа, на втором месте стоят люди негроидной расы, среди лиц старше 40 лет доля больных сахарным диабетом составляет 17 %. Также неоднородна частота осложнений. Принадлежность к монголоидной расе повышает риск развития диабетической нефропатии и ишемической болезни сердца, но снижает риск возникновения синдрома диабетической стопы. Для лиц негроидной расы чаще характерна тяжёлая, плохо поддающаяся лечению артериальная гипертензия и более частое развитие гестационного сахарного диабета.[12]

По данным на 2000 год наибольшее количество больных наблюдалось в Гонконге, они составляли 12 % населения. В США количество заболевших составляло 10 %, в Венесуэле — 4 %, наименьшее количество зарегистрированных больных наблюдалось в Чили, оно составляло 1,8 %.[12]
Метаболизм глюкозы в организме человека
Эффект инсулина в захвате и метаболизме глюкозы. Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: перенос Glut-4-переносчика на плазматическую мембрану и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез гликогена(4), гликолиз (5), синтез жирных кислот (6).


Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероциклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений. Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов. Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу.[13]

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в β-клетках островков Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми. [14]

Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин.[14]

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на децилитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.[14]

При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых органов) лишаются основного источника энергии.[15]
Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом. [10]
Этиологическая классификация

I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)

Аутоиммунный
Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности) (Примечание: категории: «У лиц с нормальной массой тела» и «* У лиц с избыточной массой тела» отменены ВОЗ в 1999 г.)

III. Другие типы диабета при:

генетических дефектах функции β-клеток,
генетических дефектах в действии инсулина,
болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
эндокринопатиях,
диабет, индуцированный лекарствами,
диабет, индуцированный инфекциями,
необычные формы иммунноопосредованного диабета,
генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет
Классификация по тяжести течения заболевания

Лёгкое течение

Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

Средней степени тяжести

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

Тяжёлое течение

Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.
Классификация по степени компенсации углеводного обмена

Фаза компенсации
Фаза субкомпенсации
Фаза декомпенсации

Понятно, что компенсированная форма диабета — это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.
Классификация по осложнениям

Диабетическая микро- и макроангиопатия.
Диабетическая нейропатия.
Диабетическая ретинопатия.
Диабетическая нефропатия.
Диабетическая стопа.

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета.

По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 10-14 осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9.

.0 С комой
.1 С кетоацидозом
.2 С поражением почек
.3 С поражениями глаз
.4 С неврологическими осложнениями
.5 С нарушениями периферического кровообращения
.6 С другими уточнёнными осложнениями
.7 С множественными осложнениями
.8 С неуточнёнными осложнениями
.9 Без осложнений

Этиология

В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз.[16] Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза.[16] Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.[16]

Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.[17]
Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:[14]

недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.
Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.[18]

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.[18]

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.[18]
Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)

Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).[19]

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела[19]) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.[14][19]

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.[19]

Первичные.

Замедление синтеза гликогена
Замедление скорости глюконидазной реакции
Ускорение глюконеогенеза в печени
Глюкозурия
Гипергликемия

Вторичные

Снижение толерантности к глюкозе
Замедление синтеза белка
Замедление синтеза жирных кислот
Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо
Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.[19]
Патогенез осложнений

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.[14][20]

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.
У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.[21]
Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.[22]

К основным симптомам относятся:

Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
сухость во рту,
общая мышечная слабость,
головная боль,
воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
нарушение зрения,
наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.[23]

Диагностика

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае совпадения данных признаков :[24]

концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);
уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5%- сомнительно,более 6,5% большая вероятность диабета);
в моче присутствует сахар;
в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).

Некоторые типы диабета

Наиболее распространён сахарный диабет 2-го типа (до 90 % всех случаев в популяции). Хорошо известен сахарный диабет 1-го типа, характеризующийся абсолютной инсулинозависимостью, ранней манифестацией и тяжёлым течением. Кроме того, существует ещё несколько видов диабета, но все они клинически проявляются гипергликемией и мочеизнурением.
Сахарный диабет 1-го типа
Основная статья: Сахарный диабет 1-го типа
Дополнительные сведения: Инсулинотерапия

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия тех или иных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунная агрессия и другие). Распространённость сахарного диабета 1-го типа в популяции достигает 10—15 % всех случаев сахарного диабета. Это заболевание характеризуется манифестацией основных симптомов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ организма. В отсутствие лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома.[25].
Сахарный диабет 2-го типа
Основная статья: Сахарный диабет 2-го типа
Дополнительные сведения: Диетотерапия сахарного диабета
Дополнительные сведения: Таблетированные сахароснижающие средства

В основе патогенеза данного типа заболевания лежит снижение чувствительности инсулинозависимых тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность). В начальной стадии болезни инсулин синтезируется в обычных или даже повышенных количествах. Диета и снижение массы тела пациента на начальных стадиях болезни помогают нормализовать углеводный обмен, восстановить чувствительность тканей к действию инсулина и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако в ходе прогрессирования заболевания биосинтез инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимым назначение заместительной гормональной терапии препаратами инсулина.

Диабет 2-го типа достигает 85—90 % всех случаев сахарного диабета у взрослого населения и наиболее часто манифестирует среди лиц старше 40 лет, как правило, сопровождается ожирением. Заболевание развивается медленно, течение лёгкое. В клинической картине преобладают сопутствующие симптомы; кетоацидоз развивается редко. Стойкая гипергликемия с годами приводит к развитию микро- и макроангиопатии, нефро- и нейропатии, ретинопатии и других осложнений.
MODY-диабет
Основная статья: MODY-диабет

Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции β-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5 % больных диабетом. Отличается началом в относительно раннем возрасте. Больной нуждается в инсулине, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулинопотребность, успешно достигает компенсации. Показатели С-пептида соответствуют норме, отсутствует кетоацидоз. Данное заболевание можно условно отнести к «промежуточным» типам диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов.[26]
Гестационный сахарный диабет
Основная статья: Гестационный сахарный диабет

Возникает во время беременности и может полностью исчезнуть или значительно облегчиться после родов. Механизмы возникновения гестационного диабета схожи с таковыми в случае диабета 2-го типа. Частота возникновения гестационного диабета среди беременных женщин составляет примерно 2—5 %. Несмотря на то, что после родов этот тип диабета может полностью исчезнуть, во время беременности это заболевание наносит существенный вред здоровью матери и ребёнка. Женщины, страдавшие гестационным диабетом во время беременности, подвержены большому риску заболеть впоследствии диабетом 2-го типа. Влияние диабета на плод выражается в избыточной массе ребёнка на момент рождения (макросомия), различных уродствах и врождённых пороках развития. Данный симптомокомплекс описан как диабетическая фетопатия.
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D0%B0%D1%85%D0...%D0%B8%D0%B0%D0%B1%D0%B5%D1%82

Индекс материала




Проявления осложнений сахарного диабета





Диабетическая нефропатия





Диабетическая нейропатия





Желудочно-кишечная и мочеполовая формы





Другие формы





Все страницы

Самые грозные осложнения сахарного диабета, наиболее часто приводящие к смерти, связаны с сердечно-сосудистой системой. Они могут проявляться в виде преимущественного поражения самого сердца (инфаркта миокарда) или кровеносных сосудов, как мелких, так и крупных.
Самыми частыми из поздних осложнений сахарного диабета являются сосудистые поражения, которые могут привести к инвалидности или смерти.

Диабетические ангиопатии (поражения сосудов) затрагивают как крупные, так и средние сосуды (макроангиопатия), а также мелкие (микроангиопатия).
Крупные сосуды у больных диабетом страдают от атеросклероза — появления жировых бляшек на внутренней поверхности сосудов. Распространено замещение соединительной тканью внутренней поверхности кровеносных сосудов. Поражаются чаще всего коронарные, мозговые, почечные артерии и артерии верхних и нижних конечностей.

 

 

При отсутствии у больных диабета атеросклероз поражает только крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии), а при диабете страдают и более мелкие артерии. Нарушенное кровообращение в сосудах ног ведет к гангрене, в первую очередь поражающей большой палец стопы. Развивается сухая гангрена, для которой характерно отсутствие боли.

Диабетическая микроангиопатия

Диабетическая микроангнопатия (поражение мелких кровеносных сосудов) является причиной возникновения ретинопатии (поражения сосудов глаз) и нейропатии (поражения нервной системы).
Повышенный уровень глюкозы в сыворотке крови является основной причиной нарушений, лежащих в основе повреждения стенки сосудов. Гипергликемия вызывает повышенную проницаемость стенок сосудов и накопление белков в стенке сосудов, приводящих к сужению кровеносных сосудов.
Дополнительной причиной сосудистых изменений (особенно в крупных сосудах) при сахарном диабете является нарушение жирового обмена.
Поражение кровеносных сосудов сопутствует всем формам сахарного диабета.

Особенностью поражения сосудов при диабете является то, что у молодых людей (даже с длительно существующим диабетом) ангиопатии могут ограничиваться только поражением мелких кровеносных сосудов, а у больных старшего возраста поражения сосудов часто сочетаются с атеросклерозом. Особенно сильно при сахарном диабете страдают мелкие сосуды почек и сетчатки глаз.
Самым характерным проявлением диабетической ретинопатии являются микроаневризмы — цилиндрические выпячивания и расширения капиллярных стенок сосудов глаз.

 

  Диабетическая нефропатия

 

В основе изменений при диабетической нефропатии лежит повреждение внутренней стенки почечных сосудов.
Начинающаяся нефропатия может развиться через 5 лет от начала заболевания, а чаще даже через 10—15 лет. Отмечается небольшое повышение уровня белка в моче. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению, особенно при физической нагрузке.
Проявления нефропатии обнаруживаются у 30—40% больных ИЗД через 15—20 лет от начала заболевания. Растет содержание белка в моче — более 0,5 г в сутки, Появляется постоянная артериальная гипертензия (повышение артериального давления выше обычного).
Первые стадии диабетической нефропатии могут в видимой форме не проявляться. Только в анализах мочи иногда отмечается небольшое повышение уровня белка. Очень часто, когда уровень белка в моче значительно повышается, это является признаком выраженного поражения почек (вплоть до развития почечной недостаточности).

Признаки диабетического поражения почек (нефропатии) зависят от типа диабета. При инсулинозависимом диабете первым признаком является появление белка в моче, количество которого вначале редко превышает 1 г/л; при этом нет отеков и артериальное давление не повышается. Но на этой стадии могут наблюдаться поражения сосудов глаз. Возникают и другие признаки, которые постоянно нарастают: содержание белка в моче доходит до 10 г/л, появляются отеки и стойкое повышение артериального давления. Часто при этом наблюдаются признаки нейропатии (нарушение кожной чувствительности, нечувствительность к боли, снижаются рефлексы).

При развитии хронической почечной недостаточности значительно снижаются уровень глюкозы крови (возникает гликемия), уровень глюкозы в моче (возникает глюкозурия) и потребность в инсулине. При инсулинонезависимом диабете обычно диабетическая нефропатия на протяжении многих лет проявляется небольшой или умеренно выраженной протеинурией (уровнем содержания белка в моче).
Сахарному диабету часто сопутствуют разнообразные воспалительные заболевания. В моче больных определяется бактериурия (наличие в моче большого количества бактерий). Это осложнение может протекать без проявлений или проявляется как пиелонефрит.
Инфекция в почках может привести к образованию абсцесса или карбункула почки, сопровождающемуся клинической картиной холецистита, аппендицита, панкреатита и т. д.

 

 Диабетическая нейропатия

 

Диабетическая нейропатия является наиболее распространенным осложнением диабета. Обычно для диабета характерно поражение многих нервов. При этом могут поражаться черепные или крупные нервы рук и ног.
Наиболее часто нарушается чувствительность периферических, нервов (конечностей, кожных нервов и т. д.). При такой форме нейропатии больные, как правило, жалуются на слабость и чувство Тяжести в нижних конечностях и боли, чувство жжения, стреляющие боли, а также судороги в мышцах (чаще в икроножных мышцах голени). Снижаются все виды чувствительности: температурная, болевая, вибрационная. Чаще эти нарушения наблюдаются на стопах. Болевой синдром проявляется обычно по ночам в нижних конечностях.
Диабетические нарушения нервной системы могут сочетаться с местными болями. Затем болевая чувствительность может изменяться снижаться или исчезать. Характерным для диабетического поражения нервов стопы является снижение болевой и температурной чувствительности, и поэтому больные иногда не замечают травм стоп, таких, как вросший ноготь и др. Когда нарушается работа двигательных нервов, появляется слабость и уменьшается объем мышц предплечья, кисти, стопы. Иногда возникают признаки нарушения чувствительных и двигательных нервов.
Очень часто страдают нервы, ответственные за движения глаз.

Множественные поражения нервов проявляются острой болью и снижением кожной чувствительности в отдельных областях тела. У больных отмечаются признаки, похожие на инфаркт миокарда, острый аппендицит, холецистит или язву желудка.
В основе разных нарушений со стороны сердечнососудистой системы лежит нарушение регуляции кровеносных сосудов.
Сердечнососудистая форма может протекать в виде ортостатической гипотонии, (когда при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное происходит падение артериального давления) и тахикардии покоя (учащение сердцебиения в покое), реже — кардиалгии (боли в области сердца).
Ортостатическая гипотония проявляется общей слабостью, обморочными состояниями, головокружениями, нарушением зрения и даже потерей сознания при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение. В связи с этим длительно болеющим диабетом рекомендуется после пробуждения несколько минут оставаться в постели, выполняя несколько активных движений. Ортостатическая гипотония может проявляться головной болью и резким снижением трудоспособности в утренние часы. Головная боль после перехода в горизонтальное положение уменьшается. Часто больному приходится обходиться без подушки, вплоть до принятия вынужденного положения (голова больного ниже туловища). Использование обезболивающих средств или препаратов, снижающих давление, эффекта не оказывает. Ортостатическая гипотония может быть усилена введением инсулина.

 

  Желудочно-кишечная форма

 

Желудочно-кишечная форма поражения нервной системы может проявляться нарушением работы желудка, пищевода, желчного пузыря, поносами и болями в животе.

Возникает либо так называемая диабетическая диарея (понос), либо упорный запор. Часто они сочетаются с импотенцией, снижением тонуса мочевого пузыря, ортостатической гипотонией и повышенной потливостью.
При диабетической диарее стул учащается до 10—30 раз в сутки с большим объемом каловых масс, но потери массы тела, как правило, не наблюдается. Диабетическая диарея может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней, потом может быстро прекратиться или под влиянием проводимой терапии перейти в запоры. При диабетических нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта больные худеют. Происходит растяжение желудка, а при задержке пищи часто возникает рвота.

Мочеполовая форма

Мочеполовая форма поражения нервной системы характеризуется снижением или отсутствием мышечного тонуса мочевого пузыря, импотенцией. Острая задержка мочеиспускания при сахарном диабете происходит вследствие снижения мышечного тонуса стенки мочевого пузыря, часто сопровождаемого восходящей инфекцией мочевыводящих путей. Неполное опорожнение мочевого пузыря приводит к застою мочи расширению мочеточников и к гидронефрозу.

Проблема мужчин, страдающих сахарным диабетом, — это импотенция. По различным данным, ею могут страдать до половины всех мужчин, болеющих диабетом. Импотенция развивается постепенно, в течение нескольких лет. Импотенция — это недостаточность эрекции, в основе которой лежит много факторов. Нарушается выработка половых гормонов (например, тестостерона). Кроме того, при сахарном Диабете происходит изменение сосудов, питающих кавернозные тела.

 

 

Иногда нарушения нервной системы проявляются нарушением функции зрачка, бессимптомной гипогликемией (низким уровнем глюкозы в крови без каких-либо проявлений), нарушением потоотделения, терморегуляции, прогрессирующим истощением (диабетической кахексией).
При бессимптомной гипогликемии у больных сразу может развиться гипогликемическая кома без соответствующих предвестников. Жизнь больного находится в опасности из-за невозможности своевременной диагностики. Чаще всего такое течение гипогликемической комы наблюдается у больных с длительным некомпенсированным сахарным диабетом. У таких больных нет фазы предвестников, таких как тахикардия, потливость, чувство голода, повышенная раздражительность и немотивированное чувство злости.
Поздние осложнения сахарного диабета являются результатом действия многочисленных факторов, среди которых наиболее важное значение имеет хроническая гипергликемия.

Хроническая (т. е. длительная и постоянная) недостаточность инсулина и гипергликемия оказывают деструктивное влияние на нервную систему. Выраженное поражение нервной системы чаще встречается у больных с плохо контролируемым диабетом.
Продолжительная компенсация сахарного диабета улучшает состояние больного при поражении нервной системы (нейропатий) и способствует резкому уменьшению частоты этих осложнений.

Диабетическая нейропатия является, по-видимому, следствием прежде всего обменных нарушений в периферических нервах.
Существует много различных гипотез, объясняющих механизм развития диабетической нейропатии.
По некоторым данным, развитию нейропатии способствует недостаточность витаминов группы В.
Как известно, нервная ткань относится к инсулинонезависимым тканям и использует для своей функции почти исключительно энергию, высвобождаемую при окислении углеводов.

При сахарном диабете отмечается высокая потребность в витаминах группы В и С. У больных диабетом всегда наблюдается снижение содержания тиамина и витамина С в сыворотке крови. Недостаточность указанных витаминов вызывает не только нарушение усвоения углеводов в нервных тканях, но и продуктов неполного распада жиров.

Особое значение имеет и наличие антител к инсулину, которые могут стать причиной недостаточности фактора роста нервов.
У больных, страдающих диабетом, могут выявляться изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: хронический гастрит, энтероколит, колит, в развитии которых определенная роль отводится поражению мелких кровеносных сосудов, нервной системы и аутоиммунным процессам.
В патологический процесс вовлекается печень — один из центральных органов обмена веществ. Накопление в ней жира проявляется увеличением печени. В дальнейшем развивается цирроз печени, и нарушение ее функции приводит к снижению уровня гипергликемии, что связано со снижением разрушения инсулина в печени. Очень часто у больных диабетом образуются камни в желчном пузыре.
Брала здесь:http://www.antidiabet.net/prichiny-sd/6-oslozhneniya.html?showall=1

Общие сведения

Сахарный диабет – заболевание, при котором организм не способен правильно метаболизировать углеводы и в меньше степени – другие компоненты пищи. Это заболевание обусловлено недостатком инсулина, гормона, который вырабатывается поджелудочной железой и который требуется организму для превращения глюкозы и других пищевых компонентов в энергию.
При сахарном диабете 1 типа (инсулинзависимом) поджелудочная железа не может больше продуцировать инсулин. В результате содержание глюкозы в крови повышается, что оказывает повреждающее действие на кровеносные сосуды, нервы, почки и другие органы, и проникает в мочу. Диагноз сахарного диабета 1 типа ставят на основании анализа содержания глюкозы в крови.
Людям, страдающим сахарным диабетом 1 типа, требуются ежедневные инъекции инсулина. Диета, регулярные физические упражнения и тщательный самоконтроль содержания глюкозы в крови также важны для лечения.
В настоящее время не существует методов профилактики сахарного диабета 1 типа.

Причины

Сахарный диабет возникает, по-видимому, вследствие сочетания нескольких факторов, в т.ч. вследствие генетической предрасположенности к заболеванию. Предполагается, что провоцирующими факторами могут стать вирусные инфекции, травмы, которые запускают механизмы патологического иммунного ответа, в результате происходит разрушение клеток поджелудочной железы, продуцирующих инсулин.
Сахарный диабет 1 типа обычно развивается у людей в возрасте до 20 лет. Заболевание не поддается терапии, но его можно контролировать ежедневными инъекциями инсулина.
Неконтролируемый сахарный диабет затрагивает почти на все органы. Когда организм неспособен утилизировать глюкозу, мозг и другие органы истощаются, даже при том, что человек может потреблять большое количество пищи. Организм старается восполнить необходимую энергию путем метаболизма жиров, что приводит к образованию кетонов – токсических веществ, которые могут оказывать повреждающее действие на мозг и вызывать кому.

Симптомы сахарного диабета 1 типа

Сильная жажда, частое мочеиспускание, быстрая потеря массы тела, слабость и усталость, раздражительность, тошнота и рвота.

Осложнения сахарного диабета 1 типа

Вследствие высокого содержания глюкозы в крови повреждаются мелкие сосуды, особенно глаз и почек. Поэтому у людей, страдающих сахарным диабетом, имеется высокий риск развития слепоты и почечной недостаточности. Недавние исследования показали, что повреждающее действие на почки можно предотвратить путем применения каптоприла (препарата, который обычно назначают при повышенном артериальном давлении), особенно у пациентов с нарушениями функции почек. Возможно также нарушение кровообращение в конечностях (в стопах), что может привести к ампутации.
При сахарном диабете поражаются нервы, что сопровождается чувством онемения или болями, особенно в нижних конечностях.
При сахарном диабете также возрастает риск повышения артериального давления и увеличивается содержание холестерина, что объясняет причину высокой частоты случаев инфаркта миокарда и инсульта у этих больных. В связи с поражением нервов и кровеносных сосудов у мужчин с сахарным диабетом развивается импотенция.
У женщин, страдающих сахарным диабетом, возникают трудности с наступлением беременности. Если беременность наступает, то пациентке требуется особый медицинский контроль и тщательный самоконтроль, чтобы ребенок родился здоровым.
Если сахарный диабет 1 типа не лечить, то возможен летальный исход.

Что можете сделать вы

При любых симптомах сахарного диабета следует немедленно пройти медицинское обследование. После того, как поставлен диагноз сахарного диабета необходимо регулярное медицинское наблюдение и контроль содержания глюкозы в крови во избежание развития осложнений. Для эффективного лечения сахарного диабета следует тщательно контролировать свое состояние.
Люди, страдающие сахарным диабетом 1 типа должны:
- ежедневно получать инъекции инсулина;
- регулярно питаться, пища должна быть тщательно сбалансирована;
- контролировать содержание глюкозы и холестерина, включая в свой рацион пищу с низким содержанием жира и с высоким содержанием растительных волокон;
- регулярно заниматься физическими упражнениями;
- определять содержание глюкозы в крови в домашних условиях с помощью простых приборов;
- по назначению врача контролировать содержание глюкозы в моче.
При первых симптомах простудного заболевания или другой инфекции требуется немедленная консультация врача, поскольку в таких ситуациях может потребоваться изменение дозы инсулина.
Людям, страдающим сахарным диабетом также необходимо наблюдение офтальмолога.

Что может сделать ваш врач

После того как поставлен диагноз сахарного диабета 1 типа пациенту может потребоваться госпитализация до тех пор, пока не будет установлена адекватная доза инсулина и пациент не научится основам самоконтроля. Впоследствии частоту посещения врач определяет в зависимости от необходимости проведения различных анализов, общего состояния пациента и риска развития осложнений, требующих специального дополнительного лечения. Брала здесь:http://www.vidal.ru/patsientam/entsiklopediya/Naru...a/Saharniyi-diabet-1-tipa.html