Недостатком пищеварительных ферментов (или ферментной недостаточностью) в медицине называют состояние, обусловленное несоответствием между количеством вырабатываемых в желудочно-кишечном тракте ферментов (энзимов) и реальными потребностями организма. Имеющийся дефицит приводит к неполноценному пищеварению, что и служит причиной появления у человека определенных симптомов.

Нехватка пищеварительных ферментов – не самостоятельный диагноз. Это одно из важных и нередко ключевых проявлений различных патологических состояний. Поэтому наличие у человека признаков недостатка ферментов требует проведения полноценного обследования. Это необходимо для определения истинной первичной причины такого дефицита и подбора оптимальной схемы комплексного лечения.

ЧТО ПРИВОДИТ К ФЕРМЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Переедание, при котором ферментов просто не хватает для обработки чрезмерного количества пищи.

Любая форма панкреатита (воспаления поджелудочной железы) – причем не только в острой стадии, но и при хроническом течении заболевания.

Различные состояния, нарушающие отток поджелудочного сока в кишечник (опухоли, желчные камни, паразиты).

Патологии печени и желчевыводящей системы, из-за которых ферменты поджелудочной железы недостаточно активируются желчью.

Воспаления стенки тонкого кишечника (энтериты). Данная причина нехватки ферментов может иметь инфекционное происхождение.

Гастрит со сниженной кислотностью желудочного сока, негативно влияющий на процесс активации ферментов в желудке и тонком кишечнике.

Гибель клеток слизистой оболочки кишечника при болезни Крона, амилоидозе, дисбактериозе, системных аутоиммунных нарушениях и ряде других состояний.

Врожденные нарушения синтеза пищеварительных ферментов.

Последствия хирургического лечения болезней желудочно-кишечного тракта (удаление части желудка или кишечника).

Нерациональные диеты, гиповитаминозы и голодание также могут стать причиной недостатка ферментов.

КАКОЙ БЫВАЕТ ФЕРМЕНТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Недостаток ферментов пищеварения может быть как врожденным состоянием, так и приобретенным.


Врожденная. Симптомы нехватки энзимов с нарушением пищеварения могут отмечаться у ребенка уже на первом году жизни или даже в период новорожденности. Избавиться от такого состояния невозможно. Собственный врожденный недостаток ферментов в кишечнике остается у человека на всю жизнь. Его удается лишь скомпенсировать с помощью строгой диеты и регулярного лечения ферментными препаратами с заместительной целью.

Приобретенная. Такая нехватка ферментов в большинстве случаев является преходящим состоянием. И прогноз при этом гораздо более благоприятный, ведь человек имеет шанс полностью избавиться от всех появившихся симптомов. Исключение составляют случаи тяжелых необратимых поражений поджелудочной железы или стенок кишечника.


Выделяют также относительный и абсолютный недостаток ферментов в организме. Ключевым фактором при этом является количество вырабатываемых энзимов. При относительной нехватке они синтезируются, но не покрывают потребностей в пищеварении. Такое бывает при избыточном поступлении пищи (переедании), при некотором снижении количества ферментов или их недостаточной активности в организме. Чаще всего встречается именно этот вариант. Абсолютный недостаток ферментов – это их полное отсутствие. К счастью, это достаточно редкая патология.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ФЕРМЕНТНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные признаки нехватки ферментов обусловлены неполноценностью происходящего пищеварения. Неполное переваривание белков, углеводов и жиров приводит к появлению целого комплекса симптомов, основные из которых:


Диспепсия. В это понятие включают такие неприятные состояния, как тяжесть, бурление и чувство вздутия в животе, изжогу и тошноту, отрыжку, болевые ощущения, метеоризм;

Изменения характера и качества стула, склонность к поносам.


Длительно существующий недостаток основных пищеварительных ферментов сопровождается и общими неспецифическими симптомами. Могут наблюдаться слабость, раздражительность, плохой сон, низкая работоспособность, периодические головные боли. Также уменьшается физическая выносливость и продуктивность умственной активности. Дело в том, что при недостатке ферментов организм страдает от хронической нехватки белков, витаминов и микроэлементов. Нарушение процесса усвоения железа приводит к анемии, а сопутствующая диарея (понос) нередко сопровождается обезвоживанием. Все это негативно сказывается на работе жизненно важных внутренних органов и существенно ухудшает самочувствие. Недостаток ферментов, симптомы астении и даже неврозоподобные расстройства – все это может быть взаимосвязанными явлениями.

НАРУШЕНИЯ СТУЛА – ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ФЕРМЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Нехватка ферментов для пищеварения приводит к поступлению в толстый кишечник большого количества полупереваренных веществ. В результате жидкость начинает задерживаться в просвете кишки, возникает так называемая осмотическая диарея. К тому же эти пищевые остатки чрезмерно стимулируют перистальтику, что приводит к ускоренному выведению кала.


«Кишечные» симптомы при нехватке ферментов появляются достаточно быстро. Причем они могут и не сопровождаться явным физическим дискомфортом. Изменения стула на фоне недостатка энзимов обычно следующие:

полифекалия (аномально большое выведение кала) в сочетании с чрезмерным размягчением каловых масс. Стул становится обильным, полуоформленным и более частым;

наличие в кале видимых или определяемых лабораторно полупереваренных остатков пищи. Это придает стулу неоднородность;

стеаторея – чрезмерное содержание непереваренного нейтрального жира в каловых массах. Стул имеет жирный блеск и иногда напоминает пластилин. Стеаторея связана с недостатком липазы, расщепляющей жиры;

повышенное количество газов, которые выделяются при дефекации и независимо от нее. Разжиженный стул при этом становится пенистым. Метеоризм в основном обусловлен нехваткой амилазы и основных протеаз, что приводит к избыточному поступлению в толстый кишечник углеводов и белков. Такие же процессы отмечаются при недостатке лактазы, которая отвечает за расщепление молочного сахара (лактозы).

ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ ФЕРМЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Лечение недостатка ферментов может назначить только врач на основании результатов комплексного обследования. Лечение должно быть направлено на максимально возможное устранение основной причины заболевания, уменьшение имеющихся симптомов и нормализацию процесса пищеварения. Облегчение переваривания пищи является важнейшей задачей терапии. Ведь возникающие при нехватке энзимов кишечные расстройства усугубляют повреждение слизистой оболочки кишечника, что утяжеляет течение заболевания. А вторичный дефицит питательных веществ негативно сказывается на общем состоянии. Поэтому в схему лечения обязательно входят ферментные препараты, восполняющие дефицит основных энзимов. Важно также скорректировать питание и избегать переедания.

МИКРАЗИМ® ПРИ ЛЕЧЕНИИ ФЕРМЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Микразим® – это современный препарат, в состав которого входят панкреатические ферменты (амилаза, протеаза и липаза) в максимально доступной для организма форме. В желатиновых капсулах содержится достаточное количество кишечнорастворимых микрогранул, которые начинают действовать сразу после выхода пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, то есть именно там, где работают естественные ферменты поджелудочного сока. Благодаря этому Микразим® не только способствует улучшению переваривание белков, углеводов и жиров, но и делает это максимально естественно. Его можно использовать в комплексном лечении нехватки ферментов различного происхождения*.

https://mikrazim.com/poleznaja-informacija/simptom...shchevaritelnyh-fermentov.html

Патофизиология ГЭП. Глютен (точнее глиадин) - токсичный высокомолекулярный протеин. У больных ГЭП имеется дефицит пептидаз, расщепляющих белки злаков до малых пептидов или аминокислот. В результате продукты неполного распада ("токсические пептиды") повреждают слизистую оболочку кишечника. Определенную роль играют и иммунные реакции (появляются антитела к продуктам неполного расщепления), которые поддерживают поражение (разрушение) стенки кишечника. При биопсии тощей кишки выявляют: ее уплотнение, утолщение, расширение и укорочение, иногда может быть полное исчезновение ворсинок. При разрушении слизистой оболочки кишечника (где рассеяны эндокринные клетки, выделяющие гормоны) снижается выработка панкреатогенных гормонов (секретин, холецистокинин, панкреозимин), что приводит к уменьшению стимуляции поджелудочной железы и выработки ею гормонов в ответ на поступление пищи в кишечник. Все это способствует нарушению процессов переваривания жира и белка, абсорбции солей и воды в кишечнике.
В клинике ГЭП доминирует синдром мальабсорбции (по нему и оценивают тяжесть болезни) с диареей (чаще в виде стеатореи), который ликвидируется после перехода на безглютеновую диету (замена хлебных изделий на рис и кукурузу). Болезнь чаще развивается в детском возрасте. Провоцирующими факторами являются: нервно-психический стресс, погрешности питания, беременность, роды, пищевая токсикоинфекция. Обычно развивается типичный синдром мальабсорбции со снижением веса (более 10 кг), гиповитаминозом (глоссит, гингивит, выпадение волос, гиперпигментация кожи, парестезия и судороги), диареей (обильный, пенистый стул 3-10 раз в день с частицами непереваренной пищи, полифекалией и стеатореей). С пищей не усваивается до 50% белков, 40% углеводов и 80% жиров. В связи с малым усвоением пищи дети отстают в росте и физическом развитии.

Иногда диареи может и не быть, но зато появляются боли в костях вследствие деминирализации костной ткани и остеопороза (снижается всасывание кальция и фосфора) и даже компрессионные деформации. Страдает функция почти всех эндокринных органов (особенно надпочечников и половых желез). Часто имеются и нарушения психики.
Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ГЭП. При легкой форме (чаще проявляется у лиц старше 30 лет) нет выраженных клинических симптомов. Могут быть периодические боли в околопупочной области, вздутие, урчание и неустойчивый, кашицообразный стул.

Для ГЭП средней тяжести характерно то, что первые симптомы появляются уже в раннем детстве; имеется склонность к поносам; отставание в развитии и похудение. В период обострения заболевания выявляются: умеренные около пупочные боли, снижение аппетита, вздутие живота после еды, урчание. Стул частый, жидкий и жирный (плохо смывается с унитаза), иногда могут быть запоры. При лабораторном обследовании отмечается нарушение тонкокишечного всасывания: не усваивается до 50% съеденного жира; из-за нарушения усвоения железа формируется железодефицитная анемия. У больных с целиакией повышается риск развития рака кишечника в 80-200 раз.

Для диагностики ГЭП выявляют: признаки мальабсорбции (отставание в росте, анемия), диарею, стеаторею, полифекалию в период обострения. При биопсии тощей кишки отмечается уплотнение и утолщение ворсинок с аномалией поверхностного эпителия. Характерен положительный эффект аглютеновой диеты. В спорных случаях проводят провокационную пробу (дают 50 г глютена). В пользу ферментопатии свидетельствуют немедленное появление (усиление) диареи и стеатореи.

Лечение глютеновой энтеропатии сводится по сути к аглютеновой диете на всю жизнь. Так, у 80% больных самочувствие улучшается (уже обычно через несколько недель) после перевода больного на строгую аглютеновую диету. Нормализация биопсийных проб кишечника формируется через несколько месяцев. Больной не должен кушать продукты муки, зерна пшеницы, ржи и овса. Так, на всю жизнь исключаются: хлеб; манная, перловая, овсяная, ячменная и пшеничная крупы; а также колбасы, сосиски, вермишель, шоколад и пиво (так как они содержат злаки). Вместо них используют: рис, гречку, кукурузу, картофель и пищу, богатую белками (мясо, творог, рыба) и витаминами (фрукты и овощи). Исключается и молоко, так как данная ферментопатия часто сопровождается и гиполактазией.

Если аглютеновая диета оказалась не эффективной, то надо думать об:

ошибочном диагнозе;
больной не соблюдает строго диету;
конкурирующем заболевании (например, недостаточности поджелудочной железы);
дисахаридазной недостаточности (из-за непереносимости молока).

В тяжелых случаях, при отсутствии ремиссии от аглютеновой диеты назначают: ГКС в суточной дозе 20-40 мг; ферментные препараты (фестал, креон, панцитрат), витамины В1, 6, 12 парентерально; фуразалидон или интетрикс для лечения бактериальной контаминации тонкой кишки.
Дивертикулярная болезнь кишечника (ДВК) характеризуется появлением мешковидных выпячиваний по всей толще кишечной стенки. ДБК может быть врожденной или приобретенной, в тонкой или толстой кишке; дивертикулы могут быть единичные или множественные. ДБК имеет 2 фазы: дивертикулез, который может протекать без клиники или сочетаться с кровотечениями из прямой кишки и болями в животе; дивертикулит (развивается как осложнение у 1/4 больных ДБК) с воспалением дивертикула и с частой последующей перфорацией кишечника.

ДБК толстого кишечника встречается чаще, чем тонкого (до 30% в популяции). Причинами ДБК являются: повышение внутриполостного давления (за счет спазма мышечного слоя кишки вследствие хронических запоров); слабость или дефекты стенки кишечника; прием большого количества рафинированной пищи и в малом количестве - грубой пищи. Чаще поражаются левые отделы толстого кишечника - сигма (в 66% случаев), так как она является резервуаром для каловых масс и здесь выше давление. В 20% случаев поражается вся толстая кишка. С возрастом повышается частота ДБК. Так, у лиц старше 50 лет она встречается в 20-50% случаев. ДБК толстой кишки чаще обнаруживается случайно при ирригоскопии. В 15% случаев симптоматики не отмечается. Частые проявления болезни: запоры, непрофузные поносы, нередко чередование поносов и запоров; метеоризм; непродолжительные боли по ходу сигмы (то есть, в зонах более частого расположения дивертикулов), которые часто уменьшаются после отхождения газов и стула.

Дивертикулит - это воспалительный процесс внутридивертикулярного выпячивания вследствие плохого опорожнения, перерастяжения пищей; раздражения слизистой; бактериальной инвазии. Все это способствует формированию плотных каловых масс. Выраженность воспаления варьирует от интрамурального (или околокишечного абсцесса) до генерализованного перитонита. Острый дивертикулит встречается редко. Его главный симптом - длительные боли внизу живота, отдающие в поясницу или пах, усиливающиеся при дефекации. Может быть лихорадка, симптомы раздражения брюшины.
Хронический дивертикулит может протекать по 3 вариантам:

латентная форма - эпизодические боли в левом нижнем квадранте живота, нарушения стула (запоры), метеоризм;
колитоподобная форма (запоры, поносы, частые боли плюс преходящие ректальные кровтечения);
"абдоминальные кризы" (появляются симптомы острого живота с нередкой лихорадкой).

Осложнения ДБК:

свободная перфорация толстой кишки с исходом в фекальный перитонит;
спаечная болезнь, внутрибрюшинные абсцессы и свищи. ДБКР самая частая причина кишечных свищей;
небольшие, кратковременные кишечные кровотечения (за счет эрозии стенок сосудов дивертикула) у лиц старше 60 лет (в 10-30% случаев);
кишечная непроходимость (в 5-40% случаев) вследствие воспалительного инфильтрата, сдавливающего кишку или стеноза кишечника.

Диагностика ДБК проводится с использованием ирригоскопии и колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводится с раком толстого кишечника (информативна колоноскопия).

Лечение неосложненного дивертикулита. Назначают частую, щадящую, полужидкую диету с постепенным увеличением объема растительной клетчатки для нормализации стула. Обычно назначают: пшеничные, овсяные или ржаные отруби, которые снижают внутрикишечное давление и ускоряют транзит содержимого кишки, в повышающейся дозировке (с 5 г до 20 г в день) на фоне приема 6-8 стаканов воды в день, а также овощи и фрукты (они задерживают воду и облегчают прохождение каловых масс по кишечнику). Исключаются продукты, вызывающие вздутие и повышение давление в просвете кишечника (бобы, виноград, лук, хурма, редис, репа). При болях назначают спазмолитики, а при упорных запорах - слабительные (лактулоза по 30-60 мг в день).

Если появляются осложнения дивертикулита (например, симптомы перитонита, абсцесса) назначают орально или в/в АБ широкого спектра действия (ампициллин, цефалоспорины 3-го поколения). При повторных приступах дивертикулита в том же участке кишки или формировании осложнений (абсцесс, перфорация, кровотечения, непроходимость, свищи) делают операцию (колостомию).

Сосудистые заболевания кишечника. Ишемия кишечника обусловлена уменьшением или прекращением его кровоснабжения вследствие органического поражения сосудов (чаще мезентериальной артерии). Симптомы варьируют от нерезких, редких и мигрирующих болей в животе, до смертельных острых приступов. Все зависит от величины ишемизированного участка, степени нарушения кровообращения и быстроты развития процесса.

Ишемический колит, "брюшная жаба" (ИК) развивается чаще у лиц старше 60 лет, страдающих сосудистыми заболеваниями (ИБС, СД и поражением сосудов нижних конечностей). ИК - комплекс изменений в толстой кишки на фоне нарушения ее кровоснабжения (в большинстве случаев имеется не оклюзивное поражение). Чаще поражается левая часть поперечноободочной кишки (ее селезеночный изгиб и верхняя часть сигмы). Клиника ИК тесно связана со степенью нарушения кровоснабжения, длиной и локализацией пораженного сегмента, наличием колатералей и сопутствующих заболеваний. Так, присоединение вторичной инфекции меняет морфологию и эволюцию колита, который приобретает черты язвенного колита атипичного течения.
Редко встречается острый некроз кишечника (вследствие быстрой оклюзии крупной ветви) с сильными болями, кровотечениями, перитонитом и шоком. Эта патология требует хирургического лечения.

Более частая форма ИК - подострый (обычно поражается левая часть ободочной кишки), который возникает при поражении небольших сосудов. Наличие коллатерального кровообращения предотвращает инфаркт (нет тканевого некроза), но имеющегося кровоснабжения недостаточно для регенерации поврежденной стенки. Симптомами этой формы будут: тошнота и рвота, неинтенсивные боли в левой повздошной области; метеоризм; чередование запора и поноса; примесь темной крови в фекалиях; могут быть и кровоизлияния в стенку кишки. Заболевание продолжается несколько дней, могут появиться симптомы кишечной непроходимости. При ирригоскопии выявляют: отек стенки кишечника (чаще в области селезеночного угла); слизистую, похожую на "булыжную мостовую"; могут быть "пальцевые вдавления" по контуру кишечника и его поверхностные изъязвления. У большей части больных состояние улучшается через 2-4 недели. После чего болезнь почти не рецидивирует.

При лечении ИК основная роль отводится ангиопротекторам (продектин, трентал, курантил), НПВС (снижающим агрегационную функцию тромбоцитов). Для улучшения микроциркуляции назначают производные никотиновой кислоты (компаламин, теоникол) и антиоксиданты. Обычно хирургическое лечение не показано, кроме случаев развития кишечной непроходимости и прогрессирования ИК, несмотря на адекватную терапию.
Брала здесь:http://menzur.ru/vvnytrbolezn.php?id=7

Болезни кишечника (тонкого и толстого) развиваются у человека гораздо чаще, чем они выявляются клинически. Болезни кишечника хронического характера всегда были и остаются трудно диагностируемыми и плохо поддающимися лечению. В прошлом при наличии у больного частого поноса, запора или их чередования, неясных болях в животе, усиленном газообразовании и др. кишечных расстройствах ставили диагноз хронический энтероколит (или спастический колит). Долгое время считалось, что все хронические колиты имеют инфекционную (паразитарную) природу. Такая точка зрения держалась вплоть до конца 60-х годов. Только тогда и у нас (в странах СНГ) были признаны в качестве самостоятельных заболеваний неспецифический язвенный колит (НЯК), болезнь Крона (БКр), глютеновая и иные энтеропатии.

Основные сведения о физиологии пищеварения в кишечнике (без этого трудно понять причину ряда симптомов, появляющихся при болезнях кишечника). Кишечник работает как единое целое, объединяя работу желудка (депонирует и перемешивает пищу), печени (выделяет до 500 мл желчи в сутки в кишечник) и поджелудочной железы (в тонкую кишку ею секрецируется объем около 1500 мл/сут, который содержит ферменты, гидролизирующие белки, жиры, крахмал).

Тонкая кишка (имея длину около 6,6 м и поверхность равную 2?108 см2) играет доминирующую роль в процессах пищеварения (гидролиза пищевых субстратов до малых молекул): в ней поглощаются (перевариваются и всасываются через стенку кишки) осколки пищи при помощи ферментов (энтерокиназа, трипсин, эластаза, липаза, амилаза и др.) и усиливающих секрецию гормонов (секретин, холецистокинин, гастрин и др.), выделяемых диффузно рассеянными эндокринными клетками слизистой ЖКТ. Так, белки расщепляются до аминокислот (в 12-перстной кишке), а потом всасываются в тощей кишке. Сахара расщепляются до моносахаридов и всасываются на всем протяжении от 12-перстной кишки до тощей. Жиры пищи (в виде триглицеридов, фосфолипидов, холестерина) расщепляются до жирных кислот и глицерина, а потом всасываются в нижних отделах тонкого кишечника. В тонком кишечнике расщепляются и всасываются только те углеводы, на которые действуют специальные ферменты. Непереваренные углеводы катабализируются бактериями толстой кишки, что может вызвать образование газов. Жирорастворимые витамины (А, Д, К, Е) всасываются в верхних отделах тонкого кишечника, а витамин В12 - в дистальном отделе тонкой кишки. Всасывание воды происходит также преимущественно (70-80%) в тонком кишечнике. Перемещение воды в просвет и из просвета ЖКТ происходит пассивно (слизистая оболочка тонкой кишки легко проницаема для воды), по осмотическому градиенту, который создается активным транспортом электролитов.

Главная роль толстой кишки (длина около 1,25 м; диаметр от 8,5 см в слепой кишке, с постепенным уменьшением до 2,5 см в сигмовидной) сводится к: всасыванию в начальной части кишки 90% поступающей воды (с калом ее выделение обычно составляет около 100 мл/сут, при обычном среднем потреблении воды человеком около 2 л/сут), минералов, электролитов; сбраживанию углеводов за счет обильной микрофлоры (преимущественно анаэробные бактерии и лактобациллы - кишечная палочка, клебсиелла, протей и только в 10% аэробные микробы); синтезу ряда витаминов; гниению белков (не полностью переваренные белки под действием кишечной флоры превращаются в индол, скатол, крезол, сероводород); формированию и задержке плотного стула в дистальных отделах (сигма) с последующим их выведением (дефекация). У здоровых взрослых людей частота стула может изменяться от 3 раз в день до 3 раз в неделю, а масса кала - от 100 до 300 г/д (около 75% его содержимого составляет вода), что зависит от объема остающейся в нем воды и неусвоенных веществ. Даже незначительные отклонения от этих соотношений ведут либо к неоформленному калу, либо к более твердому, чем в норме стулу. Так, при 20% содержании сухого вещества - кал оформлен, между 10 и 20% - имеет консистенцию кашицы, а при содержании сухого вещества менее 10% - кал жидкий.

При длительном копростазе в тонком кишечнике усиливается деятельность микрофлоры с последующим ростом гнилостных процессов: повышается образование индола, скатола, которые, всасываясь в кровь, приводят к аутоинтоксикации (кишечной токсемии). При продолжительном лечении АБ широкого спектра действия может возникнуть недостаточность витаминов группы В и витамина К вследствие нарушения состава бактериальной флоры кишечника.

Процесс пищеварения проходит в 2 этапа: внутриполостной (дистантный) и пристеночный (мембранный) на поверхности тонкой кишки. Пристеночное пищеварение осуществляется на мембранах кишечных ворсинок, где проходит окончательно гидролиз пищевых веществ. Нарушение структуры ворсинок, изменение активности ферментов, снижение сорбционных свойств мембран приводят к нарушению мембранного пищеварения.

Синдромы при заболеваниях кишечника (отражают вторичные изменения, не являются самостоятельными нозологическими диагнозами, но их использование оправдано с позиции общих принципов терапии):

• Синдром мальдигестии развивается из-за нарушения процессов внутриполостного пищеварения. Он проявляется: поносами, потерей массы тела и электролитов, поливитаминозами, анемией. Причинами данного синдрома могут быть снижение: количества ферментов в пищеварительном канале (вследствие генетических или приобретенных дефектов ферментов, гастроэктомии или тяжелого атрофического гастрита, недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатите или раке) или снижение содержания желчных кислот в кишечнике вследствие длительного внутрипеченочного холестаза (например, при первичном билиарном циррозе печени - ЦП) и внепеченочного (например, при ЖКБ или раке головки поджелудочной железы, когда уменьшается проходимость желчных протоков и выделение желчи в просвет 12-перстной кишки); снижения синтеза желчных кислот в печени (ЦП, хронический гепатит - ХГ); быстрого транзита по кишечнику (после резекции верхних отделов тонкой кишки).


• Синдром мальабсорбции обусловлен нарушением процессов всасывания, транспорта в кровь и лимфу с поверхности тонкого кишечника мономеров, минералов, витаминов. Мальабсорбция может быть первичной (генетической) и вторичной вследствие разных заболеваний кишечника, нарушающих его структуру и сорбционные свойства (например, БКр), или операций.

Причины мальабсорбции:

• врожденные или приобретенные болезни слизистой тонкой кишки (атрофия ворсинок);


• дефицит дисахаридаз (лактазы), глютеновая энтеропатия (непереносимость злаковых);


• дефицит желчных кислот (плохо всасываются жирорастворимые витамины) и панкреатических ферментов (плохо всасываются белки, жиры и витамин В12);


• хронические воспалительные заболевания кишечника (ХВЗК) - БКр;


• сосудистая патология кишечника (недостаточность мезентериального кровообращения) у больных атеросклерозом (хроническая ишемия тонкой кишки, когда из-за снижения микроциркуляции нарушается синтез ферментов, позднее нарушается проницаемость мембран, вплоть до вовлечения в процесс всей кишки);


• радиационные поражения тонкой кишки (хроническая лучевая энтеропатия - через 2 недели после облучения возникает острый отек слизистой оболочки, позднее - атрофия ворсинок и истончение слизистой оболочки), например, после j-облучения органов живота по поводу не операбельных опухолей. Хронические нарушения при лучевой энтеропатии могут проявляться даже через 30 лет;


• инфекционные поражения тонкой кишки;


• снижение поверхности абсорбции (синдром короткой кишки после резекции тонкого кишечника). Симптомы заболевания зависят от длины сохранившегося участка кишки. Резекция более 25% кишки всегда приводит к появлению мальабсорбции;


• кардиваскулярные болезни (ИБС, отягощенная выраженной ХНК);


• лекарственные поражения (длительный прием АБ, нарушающих микрофлору кишечника, НПВС, СГ, цитостатиков, раздражающих слабительных).

В клинике данного синдрома преобладают внекишечные симптомы: диарея, потеря массы тела, белковая недостаточность, снижение уровня минералов и альбуминов в крови, признаки гиповитаминоза (проявления дефицита тех веществ, всасывание которых нарушено). Клинические проявления мальабсорбции разнообразны: от отсутствия видимых симптомов (или наличия легких признаков гиповитаминоза) до выраженной потери массы тела и стеатореи (из-за нарушения всасывания жиров).

Диарея (понос) при данном синдроме развивается преимущественно по принципу осмотического механизма, но при некоторых заболеваниях тонкой кишки может присоединяться и секреторный компонент. Клинически, по характерным признакам обнаруживается дефицит жиров. Нарушения всасывания белков не так заметны. Стеаторея - характерный признак синдрома мальабсорбции, более значимый, чем нарушение всасывания белков или углеводов. В толстой кишке бактерии гидроксилируют непереваренные жиры, что повышает проницаемость клеток. В результате объем каловых масс увеличивается, стул содержит много жиров, становится светлее и приобретает очень неприятный запах. Часто стул плохо смывается и плавает в унитазе.

Если нарушено всасывание витаминов, то развивается их дефицит (гиповитаминоз):

• А - появляется ночная слепота;


• С и К - развиваются симптомы геморрагического синдрома (эхкимозы, синяки);


• Д - появляются боли в костях и остеомаляция (витамин Д регулирует всасывание кальция в тонкой кишке);


• В12 - мегалобластная анемия, глоссит, стоматит; железа - трофические изменения кожи, гипохромная анемия; В1 - парестезии и полиневриты;


• РР - глоссит и изменения кожи;


• Е (a-токоферол) - миопатия, неврологические нарушения и половой функции.

При нарушении всасывания белка снижается масса тела, возникает отрицательный баланс между поступлением и потреблением калорий - органы начинают использовать запасы жиров и белков организма (несмотря на компенсаторную гиперфагию). Иногда могут возникать и гипопротеинемические отеки. При снижении веса более 10 кг (3-я степень синдрома) появляются функциональная недостаточность эндокринных и половых желез (аменорея, снижение либидо).

При появлении гипонатриемии снижаются АД и ЧСС, появляются сухость языка, кожи и жажда. При формировании гипокалиемии развиваются мышечная слабость, боли в мышцах, снижение кишечной моторики и экстрасистолии. Никтурия, азотемия и гипотензия свидетельствуют о снижении всасывания воды, гипокалиемии и других электролитов.

Мальабсорбцию выявляют по: физикальному осмотру больного (упитанность, истощение), уровням альбумина, Нв и витамина В12 в крови, скриннинговому выявлению жира в стуле (проба с суданом), Д-ксилозному тесту в моче.

• Болевой (в проекции толстого или тонкого кишечника). Боли могут быть разнообразные: схваткообразные (обусловленные нарушением моторики кишечника) или постоянные, усиливающиеся при ходьбе и не связанные с дефекацией (указывают на вовлечение брюшины - перивисцерит). Если боль локализуется вокруг или выше пупка, приступообразная и появляется вскоре после приема пищи, эта боль локализована в тонком кишечнике. Боль при колитах возникает через 3-4 часа после еды и постепенно усиливается, сочетается с метеоризмом, локализуется ниже пупка и уменьшается после дефекации.

Возможны и копрологические сдвиги: полифекалия (порция кала более 200 г), стеаторея (стул с высоким содержанием жира из-за того, что он плохо переваривается), креаторея (наличие в кале большого количества мышечных волокон вследствие их плохой перевариваемости; в тяжелых случаях в кале могут быть обнаружены и неизмененные кусочки мяса), амилорея (появление зерен крахмала) и избыток слизи. При преимущественном поражении тонкого кишечника появляются: полифекалия, неоформленный светло-желтый кал и непереваренные остатки пищи. Тогда как при поражении толстого кишечника имеются: обильные жидкие светлые каловые массы с пузырьками газа, наличием большого количества внутриклеточного крахмала и неперевариваемой клетчатки.

• Дискинетический синдром, который в большей степени характерен для поражения толстой кишки и в меньшей степени - для тонкой кишки. Этот синдром характеризуется нарушением моторики (тонуса и перистальтики) и сопровождается:


• поносами (частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс; хронический понос - систематически, более 3 недель, обильный стул, масса которого превышает 300 г/д), чем ниже поражения кишечника, тем чаще дефекация. Так, при колитах частота поносов обычно составляет до 8 раз в день. Следует напомнить, что понос играет определенную защитную роль, освобождает организм от токсинов или избытка не переваренной пищи. Но, с другой стороны, длительные поносы могут вызвать глубокие нарушения кишечной секреции. У ряда больных (НЯК, СД) отмечаются "поносы-будильники" (в строго определенное время), что обусловлено поражением определенных отделов кишечника. Диарея может быть: осмотической вследствие экзогенных причин (длительного приема лекарств - колхицина, холестерамина, лактулозы, ПАСК, слабительных средств, антацидов) и из-за эндогенных причин (наследственных - дефицита дисахаридаз и энтерокиназ, панкреатической недостаточности; приобретенных - панкреатическая недостаточность при алкоголизме, лямблиоз, недостаточности белка в питании, синдром короткого кишечника) или секреторной, из-за экзогенных причин: приема слабительных, диуретиков, теофиллина, холинергических препаратов (например, глазные капли или стимуляторы мочевого пузыря), хинидина, колхицина, препаратов золота; воздействия бактериальных токсинов (золотистый стафилококк, клостридии и др.) или других токсинов (мышьяк, фосфорорганические вещества, кофе, кола, этанол) или вследствие эндогенных причин: наследственных (наследственная натрий-диарея), бактериальных токсинов (вибриона холеры, кишечной палочки, компилобактера, йерсении, клебсиеллы), эндогенных слабительных веществ (желчные кислоты, жирные кислоты с длинной цепью), гормонпродуцирующих опухолей (например, медуллярная карцинома щитовидной железы, вырабатывающая кальцитонин, простогландины).


• запорами (опорожнение кишечника реже трех раз в неделю) или


• чередованием поносов и запоров.


• Дистрофично-анемический (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, снижение веса, гиповитаминоз, анемия, глоссит, кровоточивость десен, стоматит) вследствие мальдигестии и мальабсорбции.


• Кишечной аутоинтоксикации (повышение утомляемости и слабости, головная боль, плохой сон, снижение работоспособности) при поражении тонкого кишечника.


• Иммунный (поражение суставов, узловатая эритема, гепатит, поражение глаз и рта).

К сожалению, симптоматика многочисленных заболеваний кишечника почти лишена специфических симптомов, а потому врач должен стремиться объединить значимые симптомы в ведущие синдромы при патологии кишечника.

Классификация заболеваний кишечника (МКБ-10)

К.50-52 - неинфекционные энтериты и колиты (исключаются: синдром раздраженной кишки - СРК и мегаколон).

К.50. - БКРр

К.51 - НЯК. В 15% случаев имеется неопределенный колит, его нельзя классифицировать, как БКРр или НЯК.

К.52.0. - радиационный колит обычно развивается через 1-3 года после радио-рентгенотерапии по поводу запущенного рака (шейки матки, яичников, простаты и др.). При этом нарушается регенерация эпителия кишечника, отмечается постоянный дисбиоз, и создаются условия для развития болезни.

К.52.1. - токсический колит вследствие длительной интоксикации промышленных ядов (соли тяжелых металлов свинца, мышьяка; щелочи, кислоты, органические растворители), приема лекарств (АБ, цитостатики, НПВС, антидепрессанты, холинолитики, слабительные). При длительном приеме лекарств, наряду с колитом, могут быть и другие побочные эффекты (кожные аллергические реакции, синдром мальабсорбции).

К.55. - сосудистые болезни кишечника (ишемический колит, васкулиты).

К.57. - дивертикулярная болезнь кишечника.

К.58. - СРК.

Термин " хронический колит" не является конкретным диагнозом, поэтому и не определяет патогенетическую терапию. Диагноз "хронический колит" без указания этиологии не ставится.

Современные методы диагностики ХВЗК включают:

• эндоскопию (четко не коррелирует с клиникой) с биопсией;


• УЗИ (может выявить стенозы, абсцессы, рак);


• ирригоскопию (диффузный ТВС, стриктура кишечника, фистулы в кожу или промежность, абсцессы в параректальной области).

ХВЗК - это группа заболеваний (НЯК, БКр) малоизвестной этиологии, при которой поражается ЖКТ. Для ХВЗК нет характерной клинической картины или специфических диагностических тестов. Диагноз обычно ХВЗК ставится методом исключения.

НЯК (синонимы: слизисто-геморрагический язвенный ректоколит, хронический гнойный колит, идиопатический язвенный колит) - некротизирующее воспаление слизистой прямой и толстой кишки, приводит к развитию язв. НЯК - это тяжелое прогрессирующее воспалительное заболевание толстого кишечника (в слизистой преобладает воспаление) неизвестной этиологии с непрерывным течением и выраженными клинико-морфологическими проявлениями (периоды кровавой диареи) с проксимальной распространенностью. Болезнь чаще поражает людей молодого возраста 15-40 лет. Осложненные формы НЯК сопровождаются временной или стойкой утратой трудоспособности, а иногда заканчиваются летально вследствие развития тяжелых осложнений. Выявляют 40-100 больных на 100.000 жителей Северного полушария. Каждый год выявляют 4-10 новых заболеваний на 100.000 населения. В большинстве стран мира НЯК встречается чаще, чем БКр.

ХВЗК считаются многофакторными заболеваниями с генетической предрасположенностью, которая позволяет реализоваться неизвестным пока повреждающим агентам. Вторичные эффекторные механизмы, возникающие при сочетании генетических и внешних факторов, приводят к развитию неспецифического иммунного воспаления в слизистой толстой кишки (поверхностного при НЯК и трансмурального - при БКр).

К первичному поражению слизистой кишечника предрасполагают следующие факторы:

• генетические (семейные); евреи болеют в 3 раза чаще, чем неевреи. Доказана связь ХВЗК с антигенами HLA-системы;


• диетические (пищевая аллергия, инородные белки);


• перенесенная ранее инфекция (бактериальная, вирусная);


• влияние окружающей среды.

На это поражение слизистой наслаиваются иммунные нарушения (наличие лимфоплазматической инфильтрации в очаге поражения, противотканевых аутоантител, системность поражения, эффективность ГКС и цитостатиков) и психогенные стрессы, приводя к формированию хронического воспаления слизистой толстого кишечника (однообразного, непрерывного, без здоровых участков). Активация клеток воспалительного инфильтрата приводит к образованию медиаторов воспаления (БАВ липидного или пептидного происхождения (фактор активации тромбоцитов, цитокины, ИЛ-1,2,6,8, ФНО), определяющих межклеточные взаимодействия в очаге поражения. Таким образом, НЯК - неспецифическая морфологическая реакция кишечника на разные типы повреждения. Гистологически для НЯК характерно: наличие абсцессов крипт (с последующим изъязвлением слизистой и кровотечениями), инфильтрация стенки кишечника нейтрофилами, а макроскопически - развитие геморрагий, язво- и гноеобразования в прямой и толстой кишке. НЯК характеризуется прогрессирующим течением с формированием осложнений: кишечных (сужение, перфорация кишечника, кровотечения, сепсис) и внекишечных.

Обычно поражение при НЯК локализуется в прямой кишке (более, чем 90% случаев) и сигмовидной кишке с последующим распространением вверх. Так, поражение только прямой кишки (длина 15 см) встречается в 30-50%; прямой кишки + левые отделы толстой кишки (прокто-сигмоидит, длина около 40 см) - в 30-50% случаев. Субтотальное поражение толстой кишки отмечается в 20% случаев.

Классификация НЯК

по течению:

• острая, молниеносная (фулминантная) форма;


• хроническое, непрерывное, постоянное течение (симптомы сохраняются более 6 месяцев). Часто со временем поражается весь кишечник. Встречается в 10% случаев;


• хроническое рецидивирующее (в период ремиссий нет симптоматики).

По степени тяжести:

• легкая (в основном -- проктит);


• средняя (прокто-сигмоидит);


• тяжелая (тотальный колит).

Клиника НЯК вариабельна. Так, у большинства больных в течение первого года болезни после первого приступа (в половине случаев легкого) начинаются рецидивы болезни. Это указывает на переход в хроническую стадию. Обычно средний период от начала болезни до постановки диагноза составляет один год (диагноз НЯК ставится, как правило, только в больнице).

Выраженность клиники зависит от распространенности процесса. Так, при ограниченных формах (например, язвенный прокто-сигмоидит) клиника выражена слабо (могут быть ректальные кровотечения или позывы-тенезмы). У многих больных воспаление распространяется в восходящем направлении. В 85% случаев НЯК протекает по форме в виде легкой или средней степени тяжести, по типу преходящих эпизодов обострения заболевания.

Хроническая рецидивирующая форма НЯК (самая частая). Начало постепенное, течение циклическое: обострения (их длительность 4-12 недель) сменяются ремиссиями разной длительности. По мере прогрессирования болезни обострения становятся все более длительными, а ремиссии - короче.

Легкая форма НЯК (проктит, прокто-сигмоидит) имеет следующие основные симптомы: диарею с макроскопически видимой кровью ("прожилками" или небольшими ректальными кровотечениями), слизью и гноем. Могут быть периодические кишечные колики. Количество дефекаций до 6 раз в день, температура тела нормальная, потеря веса не превышает 10%. Нет общих симптомов: тахикардии, выраженной анемии и повышения СОЭ (оно менее 20 мм/ч). Общее состояние хорошее. При эндоскопии кишечника выявляют: отек, гиперемию и контактную кровоточивость.

Средняя тяжесть НЯК: количество дефекаций 6-10 раз в день (нередко - "срочные", по ночной схеме), температура тела = 38оС, потеря массы тела - 10-20%; СОЭ превышает 20 мм/ч; Нв снижается (за счет кровопотерь) до 100 г/л. Стул - полуоформлен, с постоянной примесью небольшого объема крови. Возникают схваткообразные боли в животе перед дефекацией. В период обострения общее самочувствие плохое. Объективно: болезненность по ходу толстого кишечника. Эндоскопия: язвы, эрозии, слизь, гной, псевдополипы. Внекишечные симптомы встречаются редко (практически их нет).

Тяжелая форма НЯК: профузная диарея боле 10 раз в день; кал жидкий с большим количеством крови, слизи и гноя. Температура тела более 38оС; тахикардия, выражена железодефицитная анемия (Нв менее 100 г/л) сложного генеза; СОЭ более 30 мм/ч; лейкоцитоз (20-30?109/л) со сдвигом влево; потеря массы тела более 20%; снижение альбуминов (за счет потери белка через кишечник вследствие изъязвлений). Выявляются: абдоминальные боли, анорексия и обезвоживание. Часто отмечаются внекишечные проявления НЯК: артрит, узловатая эритема и др. Возможно развитие кишечных осложнений: токсическая мегаколон, перфорация толстой кишки.

Физикальный осмотр неспецифичен: может быть незначительное вздутие живота (за счет заглатывания воздуха, проникновения газа при пищеварении в кишечнике, жизнедеятельности кишечной микрофлоры и повышенного поступления газа из крови в кишечник); болезненность по ходу толстого кишечника (чаще в левом нижнем квадранте); урчание, переливание и плеск по ходу кишечника. Для НЯК характерны следующие синдромы ("колитный" симптомокомплекс):

• Болевой (неспецифичен, но всегда присутствует).


• Воспалительный: общий: (лихорадка, ускорение СОЭ, лейкоцитоз) и местный (лейкоциты, гной и кровь в кале).


• Диспептический (неспецифичен, но всегда есть неприятный вкус, горечь и сухость во рту, отрыжка, тошнота, чувство дискомфорта в животе).


• Моторно-эвакуационных и секреторно-экскреторных нарушений (экссудативная диарея) вследствие изменения движения воды и электролитов, нарушения резервуарной функции и ускорения перистальтики кишок. Характерны ложные позывы, а на поздних стадиях - ощущение неполного опорожнения.


• Кишечной аутоинтоксикации (слабость, головная боль, плохой сон, снижение работоспособности, астенизация) - есть всегда, но с разной степенью выраженности.


• Дисбиоза вследствие присоединения вторичной инфекции (стафилококка, протеуса, кандид и др.).


• Иммунных нарушений (только при тяжелых формах) с внекишечной симптоматикой (артрит, узловатая эритема, гингивит).


• Мальабсорбции (только при тяжелых формах) с диспротеинемией, потерей белка, нарушением электролитного баланса за счет потери жидкости (более 5 л в день).

По данным ирригоскопии при НЯК выявляют: язвенные дефекты, (как неровность контура кишечника или как депо бария) псевдополипоз, отсутствие или неравномерность гаустр (симптом "водопроводной трубы"), укорочение кишечника. Морфологические изменения при НЯК заключаются в поражении слизистого и подслизистого слоев.

Критерии диагностики НЯК:

• специфичные (диарея и/или ректальной крови более 6 недель, воспаление слизистой с геморрагиями и/или изъязвлениями по данным эндоскопии);


• типичные (эндоскопические и клинические).

Осложнения НЯК:

Местные:

• токсическое, быстрое расширение толстой кишки до диаметра более 6 см на фоне выраженной интоксикации (токсическая мегаколон), которое формируется у 2-10% госпитализированных лиц (если произошла перфорация кишки, то летальность превышает 30% - необходима срочная операция);


• перфорация толстой кишки (в результате перерастяжения и истончения стенки, повышения давления в просвете кишки) с развитием перитонита. Диагностика перфорации толстой кишки затруднена вследствие снижения порога болевой чувствительности на фоне выраженной интоксикации;


• кишечное кровотечение (массивное, редко без наличия выраженной активности процесса) из-за флебитов стенки кишки и ее изъязвления;


• сужение и полипоз кишки; развитие вторичной кишечной инфекции (кишечный сепсис);


• повышение вероятности развития рака толстой кишки в 8-30 раз на фоне длительно (более 10 лет) и непрерывно протекающего НЯК. Причем, многие ранние проявления рака кишки на фоне НЯК (незначительная ректальная кровоточивость, нарушения функции кишечника) трудно интерпретировать. Так, изъязвления и псевдополипы часто скрывают небольшие раковые опухоли.

Общие: поражение суставов (в 20% случаев) и кожи по типу узловатой эритемы (17%), зрения (увеит, иридоциклит) и печени.

Быстрое прогрессирование тяжелой атаки и неэффективность консервативной терапии служат показанием к операции. Ее характер и объем (колпроэктомия, субтотальная резекция толстой кишки), даже при успешном исходе, приводят к инвалидизации и социальной дезадаптации больного.

БКр (синонимы: гранулематозный терминальный илеит, сегментарный энтерит) характеризуется поражением тонкого и толстого кишечника. БКр - неспецифический воспалительный, гранулематозный процесс (распространяющийся на все слои кишечной стенки), локализующийся в любом органе (от рта до прямой кишки), но чаще в терминальном отделе повздошной кишки и приводящий к образованию гранулем, некротических участков, продольных язв с последующим рубцеванием и сужением просвета кишки, формированием фистул, свищей (чаще в конечном отделе повздошной кишки) между различными частями ЖКТ (например, кишка-вагина; кишка-уретра).

БКр чаще болеют мужчины молодого возраста (у 25% болезнь начинается до 20 лет), распространенность - 30-50 больных на 100.000 населения. Выявляют 2-6 новых случаев БКр в год на 100.000 населения. Чаще процесс локализуется в терминальной части тонкого кишечника (его вовлечение обуславливает нарушение всасывания питательных веществ) или начальном отделе толстого кишечника (в 45%); изолированное поражение тонкой кишки или только толстой кишки встречается у трети больных, а поражение только прямой кишки - у 10-20% больных. Патология аноректальной области (трещины, свищи и язвы) встречается у 30-40% больных.

Этиология и патогенез БКр похожи на таковой при НЯК, но при БКр большую роль играет микробный фактор: бактерии (сальмонелла, шигелла, компилобактер), их метаболиты и вирусы. Механизмы запуска БКр - первичное антигенное (микробное) влияние на иммунную систему тонкого кишечника, продолжительное воздействие различных неспецифических механизмов.

Патоморфология БКр: воспалительный процесс распространяется на все слои кишки (трансмурально); сегментарно ("скачками"); воспаление имеет протяженность от 3 см до 1 м; у половины больных прямая кишка не поражается (тогда как при НЯК - всегда). По мере прогрессирования воспаления стенка кишки утолщается, ее просвет суживается, может развиться кишечная непроходимость. Гистологические данные: фиброз всех слоев кишечника; трещины и гранулемы, располагающиеся в подслизистом слое (поэтому эти гранулемы часто и не попадают в биопсийные пробы).

Клиника БКр тесно связана с локализацией воспалительного процесса. Выделяют: острую форму, внешне напоминающую острый аппендицит (боли, лейкоцитоз, лихорадка, метеоризм, поносы, иногда с кровью) и хроническую.

Общие симптомы. В начальных фазах хронической БКр симптоматики, как правило, нет. В типичных случаях БКр начинается с общих симптомов: выраженной общей слабости, снижения работоспособности и веса (за счет нарушения абсорбции - иногда это первый симптом БКр), чувства дискомфорта, болей в правом нижнем квадранте. Может быть и лихорадка (до 50% случаев) в течение 2-4 дней, когда температура тела не превышает 38оС. У трети больных это может быть единственным симптомом БКр (проводят дифференциальный диагноз ЛНГ). Позднее присоединяются анорексия, тошнота, рвота, проявления синдрома мальабсорбции: гиповитаминозы, сухость кожи, дерматит, выпадение волос, трещины в углах рта, боли в костях и судороги (вследствие обеднения солями кальция) и др. У трети детей выявляется задержка роста (обусловленная диффузным поражением тонкого кишечника) и слабое развитие вторичных половых признаков.

Местные симптомы. При отсутствии стеноза кишечника появляются: нехарактерные периодические боли, а позднее - постоянные тупые боли (иногда принимают характер колик); умеренная диарея с полужидким, часто пенистым стулом, иногда с прожилками крови, более 6 раз в сутки. Если в процесс не вовлечена прямая кишка, то тенезмов нет. При обширном поражении кишечника появляются: стеаторея (плохо переваривается жир), что придает калу сероватую окраску и мазевидную консистенцию; вздутие и урчание живота. При стенозировании кишечника (в трети случаев за счет фиксации суженной кишки) появляются симптомы частичной кишечной непроходимости: схваткообразные боли, тошнота, рвота и задержка газов и стула. При пальпации живота отмечается умеренная болезненность и в трети случаев опухолеподобное образование в правом нижнем квадранте.

Внекишечные проявления БКр: анемия (чаще вторичная, из-за скрытых кровопотерь из кишечника, недостаточного поступления железа с пищей или пониженной его абсорбцией), дефицит витамина В12, лихорадка, снижение веса, артриты, анорексия, афтозный стоматит, поражение глаз (ирит, увеит). При БКр весьма часты аноректальные свищи (открывающиеся в эту область), межпетлевые или с другими органами, и абсцессы. У значительной части больных БКр первым симптомом болезни могут быть упорные трещины в области заднего прохода, околоректальные абсцессы и свищи. При БКр хирургические вмешательства часто малоэффективны вследствие высокой частоты рецидивов.

Частые осложнения БКр: сужения просвета кишки (стенозы), острая или хроническая кишечная непроходимость, перфорация (но редко, т.к. стенка кишки утолщается), абсцессы и перитонит. Редкие осложнения: кишечные кровотечения, токсическая дилатация кишки (но более редко, чем при НЯК). При БКр в 3 раза повышается вероятность развития рака кишечника.

Лабораторные данные при БКр малоспецифичны и отражают распространенность и тяжесть патологического процесса. В общем анализе крови отмечают: гипохромную анемию, лейкоцитоз, повышение СОЭ (более 30 мм/ч). В биохимическом анализе крови определяют: снижение альбуминов, рост а2 и j-глобулинов, снижение уровня калия, кальция, железа (при обширном поражении тонкого кишечника и упорных поносах). Ирригоскопия выявляет резкое сужение просвета терминального отдела повздошной кишки (по типу "натянутой струны" или "веревочки"), продольные язвы и свищи; псевдополипоз с изъязвлениями и мелкими дефектами наполнения придают вид "булыжной мостовой". Эндоскопия: афтозные эрозии и язвы (появляются рано), в нормальной или воспаленной слизистой; глубокие, продольные (вдоль оси кишки) трещины и язвы; сужение просвета кишки, сегментарность воспаления. Всем больным с хроническими поносами и ректальной кровоточивостью необходимо делать колоноскопию. Учитывая возможность поражения верхних отделов ЖКТ при БКр (в 15% случаев), показано проведение и фиброгастроскопии.

Критерии диагностики БКр:

• специфичные - позитивные гистоморфологические данные (гранулеммы, гигантские клетки), полученные при операции или аутопсии;


• типичные (обнаружение сегментарного поражения кишечника при лапороскопии и воспалительно-деструктивного процесса или фистул при рентгеноскопии кишечника).

Длительность БКр составляет от полугода до 20 лет. Летальность колеблется от 5 до 15% и чаще обусловлена кровотечениями.

Дифференциальный диагноз ХВЗК:

• Классические инфекции, вызывающие острый колит: сальмонелла, шигелла, йерсения, компилобактер, кишечная палочка, клостридиум. В анамнезе у этих больных отмечаются: поездки в развивающиеся страны; пользование водой из естественных источников; питание в кафе быстрого обслуживания, банкеты и пикники; прием морских продуктов, особенно в сыром виде;


• Кишечные инфекции, передаваемые сексуально ("синдром кишки гомосексуалиста, проститутки") - нейсерия гонорея, сифилис, простой герпес.

Для исключения пунктов 1 и 2 необходим анализ культуры стула.

• Патология сосудов (ишемия, васкулит).


• Рак кишечника.


• Дивертикулярная болезнь кишечника.


• Длительный прием лекарств.

Когда другие причины патологии кишечника исключены, проводится дифференциальный диагноз между НЯК и БКр. Конечная верификация делается эндоскопически (с гистологией) и с учетом данных ирригоскопии.

Лечение ХВЗК

Терапия ХВЗК, особенно тяжелых форм, часто представляет значительные трудности, прежде всего вследствие отсутствия этиотропной терапии (неизвестна этиология ХВЗК). Лечение БКр базируется на тех же принципах, что и НЯК, но, так как спектр симптомов и осложнений при БКр шире (бывают и разные клинические формы), то и лечение при БКр должно быть более интенсивным в каждом конкретном случае. В целом, разнообразие клинических проявлений обуславливает вариацию терапии в зависимости от распространенности, глубины патологического процесса.

Диета не играет существенной роли в подавления воспаления в кишечнике при ХВЗК (одной диетой вылечить ХВЗК нельзя). В целом при ХВЗК нет четких правил по соблюдению диеты (нет одной диеты для всех больных ХВЗК), так как каждый больной по-своему реагирует на разную пищу. До 70% больных ХВЗК (особенно БКр) имеют пониженный вес и до 60% больных страдает от анемии (70% - при НЯК и 30% - при БКр). У 40% больных ХВЗК снижено содержание витамина В12 (особенно при поражении терминальных отделов тонкой кишки). В период обострения ХВЗК (особенно БКр) теряется белок, вода и электролиты. Следствия этого: слабость, снижение веса и сопротивляемости организма; замедление заживления ран.

При обострении ХВЗК больные не должны кушать "все", обычное питание должно быть прекращено. Например, если главный симптом болезни - диарея, то необходимо исключить сырые овощи и фрукты; если имеется дистальный колит с частыми запорами, то в рационе необходимы растительные добавки для облегчения запоров. В странах СНГ дают стол N4а (если превалируют поносы), а потом (при улучшении общего состояния) - стол 4б. В зарубежных клиниках тяжелые больные ХВЗК получают питательные вещества в виде "еды космонавтов" - тюбиков, содержащих жидкую пасту, смесь аминокислот, глюкозы, витаминов и воды (высокомолекулярного веса - биосорбдринк, осмолит и низкомолекулярного веса - пептид Ф, нутрикомп, пептисорб). Эти смеси сбалансированы и покрывают все потребности организма. Они также не имеют волокон, поэтому быстро и полностью абсорбируются в верхнем отделе тонкого кишечника. При этом все нижележащие отделы "остаются без работы и отдыхают". Недостатком этих паст является малоприятный вкус. Вначале (в первый день) дают 300-500 мл, потом дозы этой пищи постепенно увеличивают.

В тяжелых случаях (при неэффективности жидкой диеты, сохранении симптомов активности воспаления в верхних отделах кишечника) назначают парентеральное питание с полной компенсацией белков, жиров и углеводов (например, аминозол с фруктозой и этанолом). При этом питательные вещества и вода поступают прямо в кровоток, ЖКТ полностью отдыхает, что довольно быстро уменьшает симптомы воспаления болезни. Недостатком парентерального питания является "выключение" ЖКТ из рабочего состояния. Так, при сроках парентерального питания более 10 дней, возможно развитие атрофии ворсинок слизистой кишечника, активно участвующей в поглощении и выделении ферментов. Такое парентеральное питание дается пока: сохраняются симптомы воспаления, больной страдает от диареи, его общее состояние резко ослаблено.

По мере улучшения состояния больного и уменьшения симптомов воспаления диету начинают расширять. По возможности больному вначале дают: чай без сахара (так как сахар повышает проницаемость слизистой кишечника, что способствует увеличению абсорбции токсинов и аллергенов), сухари, белый хлеб (с учетом переносимости). Затем дают: варенные фрукты, овощи, картошку, рис, а также сосиски, мясо, рыбу и птицу (так как больные нуждаются в большом количестве белков). Жиры (масло, маргарин, растительное масло) и жирные продукты (сыры, мясо) добавляют в конце. Потом переходят на обычную диету, с умеренным содержанием волокон, плотных жиров (маргарина) и сахара (его заменяют фруктозой или сорбитолом). В период ремиссии больной может кушать все, что хорошо переносит. Часто больные ХВЗК плохо переносят овощные соки (особенно цитрусовые), сами цитрусовые (апельсины, грейпфруты и др.), кабачки, лук, молоко, так как в период обострения снижается активность и выработка кишечником лактазы.

Вес больного должен быть не менее, чем 20% от нормального. Избыточный вес и хорошее питание обеспечивают некоторый защитный резерв организма. Организм больного, получающего оптимальное питание, лучше справляется с эпизодами обострения ХВЗК, чем организм худого и "мало кушающего" больного.

При обильной диарее назначают внутрь адсорбенты и вяжущие средства: порошки смекты, фосфалюгель, настой ромашки (ромузалан - по 1 чайной ложке в стакане воды), реасек (по 1-2 таб. 2-3 р/д). Имодиум нельзя применять у больных с распространенными формами НЯК и БКр, так как при этом возрастает опасность развития кишечной непроходимости.

При запорах дают послабляющие продукты:

• в первую очередь, набухающие средства (связываются с водой и увеличивают объем, гомогенность кишечного содержимого и каловых масс за счет задержки жидкости, что раздражает рецепторы кишечника и увеличивает пассаж стула, делая плотный стул более мягким): метилцеллюлеза, ксилиум, морская капуста, семя льна, овсяные отруби, размятые бананы, мелко протертые яблоки или морковь. Принимая набухающие слабительные средства, следует выпивать за сутки не менее 2 л воды;


• реже - растительные слабительные, возбуждающие перистальтику толстого кишечника (сенаде, корень крушины, ревень, регулакс, гуталакс (по 10 кап), свечи бисакодила;


• в последнее время часто используют осмотическое слабительное форлакс (увеличивает содержание жидкости в химусе, размягчает его и усиливает перистальтику кишечника), который принимают утром по 1-2 пакетика (20 г) в день, растворяя в 100 г воды, курс 10 дней.

Недостаток слабительных - снижение их эффективности при длительном приеме. Так, через 3 года постоянного их приема эффективность составляет 75%, а через 5 лет - только 50%.

При болях по ходу кишечника назначают: спазмолитики - холинолитики (атропин, платифилин), но-шпу, букоспан (по 1-2 таб 3 р/д).

В лечении ХВЗК используются три основные группы лекарств: производные 5-аминосалициловой кислоты (5-АСА), ГКС и иммуносупрессоры. Первые две группы лекарств относятся к базисным средствам.

При дистальном НЯК (преимущественно проктите) назначают ректальные микроклизмы: на ночь, без предварительного очищения с мезалазином, оказывающим противовоспалительное действие (4 г) или суппозитории (свечи) с салофальком (4 г), пентазу в свечах (по 1 г). Позднее применяют свечи с гидрокортизоном (по 100 мг/день в виде пены) или с будезонидом (2 мг), дважды в сутки, в течение 7 дней. Как правило, у 80% получают ремиссию через 2-3 недели.

Если местная схема не дала положительный эффекта, то при обострении процесса дополнительно, длительно назначают орально мезалазин (в суточной дозе 2-4 г/д) или сульфасалазин (4-6 г/д) в течение 4-8 недель (или мезакол, салофальк, пентазу), оказывающих системное и местное противовоспалительное действие в толстом кишечнике. Начальная доза сульфасалазина составляет 0,5 г 2 р/д, потом дозу постепенно повышают в течение 2-х недель. Большая часть больных чувствительна к суточной дозе 3 г. При сохранении активности процесса - повышают дозу до 4 г/д. В целом, сульфасалазин "неплохо успокаивает" обострение НЯК и эффективен для поддерживающей терапии (в дозе 1-2 г/сут). Но не более, чем 20% больных могут принимать сульфасалазин длительно, из-за гиперчувствительности (сыпь, артрит, панкреатит, плеврит) и токсичности препарата (нарушение функции почек, лейкопения с агранулоцитозом). В целом, оральный прием 5-АСА эффективен лишь при распространенных формах НЯК (тотальных и субтотальных) и при БКр с локализацией процесса в тонкой и толстой кишке. При дистальных формах ХВЗК (проктит, проктосигмоидит) более целесообразно местное лечение.

Если эта комбинация не дала положительного эффекта назначают противовоспалительные средства - оральные ГКС. ГКС (орально и в/в) - основное средство лечения ХВЗК. ГКС применяют при тяжелом течении НЯК, БКр, или в случае неэффективности 5-АСА. Использование ГКС позволило снизить летальность при острых эпизодах ХВЗК с 50% до 3%.

Обычно назначают преднизолон (или его метилированные аналоги) по 40-60 мг в день (более эффективна доза 1 мг на 1 кг массы тела), а в тяжелых случаях в/венно по 100-300 мг/сут (или гидрокортизон по 375-500 мг/сут) в течение 5-7 дней с постепенным снижением дозы и переходом на оральный прием преднизолона (из расчета 1-1,5 мг/кг). Лучше принимать внутрь в эквивалентных дозах новый ГКС - будезонид (токсокортол, флютиказол), который обладает большей местной активностью (мало всасывается в толстой кишке) и меньшей системной биоактивностью (быстро трансформируется в печени, что уменьшает побочные эффекты). Оральные ГКС назначают 2 недели, а потом дозу снижают (обычно 5 мг в течение 5-7 дней) до 5 мг (как правило, не ранее, чем через 2-3 недели от достижения клинического эффекта), с последующим постепенным уходом от ГКС. Общая длительность терапии преднизолоном и скорость снижения его дозы диктуются регрессией клинико-эндоскопической картины. Одинаково нежелательно как преждевременное уменьшение дозы преднизолона (в этом случае возможна активация процесса), так и увеличение длительности его приема вследствие развития побочных эффектов.

Обычно при среднетяжелой форме НЯК длительно назначают: внутрь сульфасалазин (по 2 г) или мезалазин (мезакол по 1 г) + ГКС (преднизолон по 40 мг/д с последующей постепенной отменой) + микроклизмы с гидрокортизоном.

Если у больного имеется рефрактерность к ГКС или на фоне их приема появляются признаки обострения, то дозу ГКС снижают до 10-15 мг или в качестве альтернативы (резерва для купирования резистентного к ГКС обострения НЯК) назначают цитостатики (иммуносупрессоры): азатиоприм (2-2,5 мг/кг/сутки) или 6-меркаптопурин (6-МП) (в дозе 50 мг/сутки) в течение 2-3 месяцев. Цитостатики подавляют: разные субклассы Т-лимфоцитов, продукцию различных медиаторов воспаления, цитокинов и лейкотриенов. Действие цитостатиков развивается медленно, и улучшение можно заметить не ранее, чем через 3-4 недели. Максимальный эффект достигается через 4-6 месяцев. Поэтому цитостатики не могут применяться при острых ситуациях, а используются только для лечения вялотекущих форм ХВЗК. Цитостатики имеют большое количество побочных эффектов: тошнота, рвота, диарея, лейкопения, агранулоцитоз, гепатотоксической действие, панкреатит, полиневриты. Если не получено положительного эффекта от цитостатиков в течение месяца, то дозу повышают до 2 мг/кг/д до появления легкой лейкопении (поэтому необходим тщательный контроль анализов крови). Прием 6-МП предотвращает рецидивы НЯК. Даже короткий курс лечения им ускоряет морфологическое восстановление слизистой оболочки кишки. Целесообразно применение 6-МП у больных НЯК в фазе уменьшения дозы ГКС и их отмены.

В наиболее тяжелых случаях ХВЗК (когда другие средства неэффективны) применяют циклоспорин-А (сильный ингибитор клеточно-опосредованных иммунных реакций), действующий системно, в оральной дозе 3,5-4,5 мг/д.

В комплекс консервативной терапии также входит лечение осложнений: анемии (гемотрансфузии), токсемии (плазмоферез, гемосорбция).

При лечении отдельных форм БКр (с преимуществом поражении толстой кишки) иногда вначале назначают сульфазалазин с медленным повышением дозы до 4 г/д. Если эта доза хорошо переносится, то улучшение наступает через 1 месяц. Если больной плохо переносит сульфасалазин дают другие производные 5-AСA: асакол по 2-5 г/д или салофальк по 4 г/д или пентаза по 2-4 г/д (последний препарат лучше действует при поражении тонкого кишечника). Если от приема этих препаратов нет положительного эффекта, назначают ГКС. В целом, они являются препаратами первого ряда при лечении активных, острых форм БКр. Эффективность 2 г производных 5-AСA меньше, чем лечение метилпреднизолоном в дозе 48 мг/д. В ряде случае, при резистентности обострения БКр к ГКС, производные 5-AСA могут быть методом альтернативного лечения.

У части больных БКр (особенно при фистульном варианте) перед назначением ГКС дают короткий курс метронидазола (по 0,25 г 2 р/д). Если не получен положительный эффект, то назначают ГКС (преднизолон в суточной дозе 40 мг/д; доза зависит от тяжести симптомов). Потом дозу плавно уменьшают на 5 мг в неделю и пытаются отменить полностью либо переходят к альтернативной схеме (через день принимают по 10 мг преднизолона). В некоторых случаях можно комбинировать ГКС + сульфасалазин (по 1 г 3 р/д).

Если нет положительного эффекта от ГКС (имеется рефрактерность к ним) или появились токсические проявления ГКС, подключают цитостатики (6-МП по 50 мг/д, но не более 1,5 мг/кг/д). Обычно требуется около 3 месяцев, прежде чем появится результат. Если через 2 месяца нельзя снизить дозу ГКС, то повышают дозу 6-МП до 2 мг/кг и продолжают прием его 6 месяцев.

Показания к оперативному лечению ХВЗК:

• кишечная непроходимость;


• повторные массивные кровотечения;


• перианальные свищи или абсцессы;


• токсическая мегаколон.

Относительные показания к хирургическому лечению: неэффективность консервативной терапии сегментарного колита в течение 10 лет, наличие выраженных системных поражений.

Синдром раздраженного кишечника (СРК)

СРК - это комплекс функциональных расстройств кишечника (двигательных и секреторных), преимущественно толстого, с длительностью более 3 месяцев и без доказательств морфологических изменений. Согласно Римским критериям к СРК относят: боли и дискомфорт в животе, сопровождающиеся изменением частоты стула (стул более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю), формы или консистенции кала; диарею, запор или их чередование; метеоризм; длительное натуживание при акте дефекации; чувство неполноты опорожнения в кишечнике; выделение слизи с калом. То есть, СРК - это комбинация боли и нарушения акта дефекации. Иногда врачи в поликлиниках СРК неправильно называют "хроническим спастическим колитом" (при СРК нет воспаления).

Данный синдромный диагноз встречается среди взрослых (преобладают женщины) довольно часто (у 15-50% взрослого населения и до 70% у гастроэнтерологических больных), не угрожает жизни больного, хотя СРК и трудно лечить. Тенденция к увеличению числа таких больных связана с особенностями современного образа жизни, нерациональным питанием, стрессами и др. СРК - функциональное нарушение кишечника и может быть первичным или вторичным, возникающим на фоне заболеваний ЖКТ (ЯБ, ХГ, ЦП, холецистит).

СРК - полиэтиологическое заболевание (но этиология мало выяснена). Развитию РСК способствуют: малоподвижный образ жизни, сопутствующие болезни ЖКТ, хронический дефицит клетчатки в пище (высокая калорийность, превышение физиологических норм сахара и кондитерских изделий); отказ от завтрака и торопливость в еде (подавляют нормальное функционирование ЖКТ и ведут к запорам); игнорирование позывов на дефекацию (это приводит к подавлению, а затем и утрате нормального рефлекса к опорожнению кишечника) вследствие спешки или плохого туалета; непереносимость отдельных видов пищи (яйца, молоко, кофе); употребление продуктов, содержащих пестициды; злоупотребление слабительными; дисбиоз кишечника (например, вследствие длительного приема АБ или перенесенных острых кишечных инфекций), который плохо влияет на моторику толстой кишки; заболевания мочеполовых органов. В целом в этиологии СРК главную роль играют психогенные (неврозы, депрессии, НЦД), эндокринно-гормональные (в период месячных или климакса у женщин часто появляются или прогрессируют запоры или поносы) и алиментарные факторы. Хотя СРК может развиваться как у лиц с нормальной психикой, так и у больных психопатией.

Ведущие патогенетические факторы: изменение моторики толстой кишки (дискинезия гипо-гипермоторного типа), повышение чувствительности рецепторного аппарата кишечника к обычным стимулам, избыточное выделение стрессовых гормонов вследствие повышенной раздражительности больного.

Клиника СРК. Чаще болеют люди молодого возраста (женщины в 3 раза чаще, чем мужчины). Общее состояние больных обычно хорошее и не соответствует обилию соматических жалоб. В типичных случаях больные жалуются на преходящую водянистую диарею, которая продолжается несколько недель, а потом спонтанно проходит. Чаще диарея выражена утром после пробуждения (или после завтрака). Возникает 3-4-кратное отхождение каловых масс (по типу "пасты" или кал сразу плотный, а потом - жидкий). На этом фоне состояние больного весь день удовлетворительное, все это время нет позывов на дефекацию. Обычно эти позывы возникают после воздействия стрессовых факторов или нервного напряжения.

СРК может протекать по трем клиническим вариантам:

• преобладание запоров, вздутия кишечника и постоянных ноющих болей внизу живота (или в его боковых отделах). Эти боли стихают после отхождения газов и стула и усиливаются после еды; запоры - стул плотный (нет полифекалии, может быть "овечий кал"), ежедневный (иногда дефекации отсутствуют в течение 3 суток), но с усилием, без чувства полного опорожнения; метеоризм (как следствие дисбактериоза) с урчанием или переливаниями в животе.


• хроническая, преходящая безболевая водянистая диарея (но объем кала нормальный) 2-4 раза в день (обычно утром, сразу после завтрака) в течение несколько дней или недель; ночью позывов на дефекацию и диареи нет; отсутствуют остатки непереваренной пищи.


• комбинация схваткообразных болей в животе (усиливаются перед дефекацией и ослабевают после нее) с запорами утром (иногда с неоформленным калом днем).

Дополнительно у многих больных отмечаются: нарушения психики, чаще в виде неврастенического синдрома (имеются общие невротические симптомы, навязчивые тригерные состояния или депрессия); мигрень и гинекологические заболевания.

Другие типичные проявления СРК: разнообразные хронические боли в животе (ноющие, неприятные или схваткообразные) с неопределенной локализацией или локальные боли (чаще в области сигмы). Эти боли уменьшаются: после отхождения газов и кала; полноценного отдыха или приема достаточного количества пищи и фруктов (клетчатки).

У ряда больных с СРК могут быть жалобы на: желудочную диспепсию (изжога, отрыжка), вздутие живота после еды (за счет проглатывания воздуха в период приема пищи и повышенного газообразования); боли в пояснице; дурноту; сердцебиения и обмороки. Перечисленные выше клинические симптомы СРК не патогномоничные и встречаются при ХВЗК, ишемическом колите и раке кишечника. В целом, для СРК имеется несоответствие между обилием и яркостью жалоб и хорошим общим состоянием.

Осмотр больного в период приступа болей мало что дает: нет видимой перистальтики, мышцы брюшного пресса не напряжены, нет выраженной болезненности по ходу толстой кишки (иногда определяют спазмированные участки или вздутие живота) или зон кожной гиперрестезии, нет потери веса или симптоматики мальабсорбции (наоборот, эти лица - чаще повышенного питания!). Иногда можно прощупать переполненную калом сигму. Характерно, что ампула прямой кишки - пуста.

Диагностика СРК сложна, специфичных симптомов нет, поэтому диагноз СРК ставят после детального обследования больного, путем исключения органического заболевания кишечника (дисахаридазной недостаточности, ХВЗК или опухоли кишечника). В анализе кала при СРК нет гноя и признаков стеаторреи, а в посеве кала нет патогенной бактериальной флоры (сальмонелла, шигелла, иерсения). При сигмоскопии - слизистая нормальной окраски, не выявляется органических изменений. Ирригоскопия и данные биопсии толстой кишки - также без изменений. Если появляются: кровь в кале, немотивированная потеря веса, анемия или повышение СОЭ, диагноз СРК требует пересмотра. Таким образом, диагностика СРК включает:

• выявление "ключей" в анамнезе - отсутствие ночной диареи и общих симптомов (анорексии, снижения веса, анемии и лихорадки). Имеются: длительный анамнез жалоб, чувство неполной дефекации, после которого наступает облегчение. СРК редко возникает после 50 лет;


• наличие клинических симптомов (боли ± запоры ± поносы; отсутствие крови в кале и мелены; нормальные данные сигмоскопии и ирригоскопии).

Дифференциальный диагноз проводится с: ХВЗК (НЯК, БКр), дивертикулярной болезнью и раком толстого кишечника, дисахаридазной недостаточностью.

Лечение СРК базируется на психотерапии и нормализации питания (соблюдении диеты с исключением непереносимых продуктов). Диетическую коррекцию питания определяют ведущий клинический симптом (например, преобладание запоров или поносов), степень выраженности диспепсического и болевого синдромов. Больной должен адаптироваться к своей симптоматике. Необходимо нормализовать моторику толстого кишечника, акт дефекации (АБ и противовоспалительные средства при СРК мало эффективны) и устранить дисбиотические изменения в кишечнике.

При запорах назначают послабляющие средства (механические и химические стимуляторы моторики кишечника), диету с большим количеством шлаковой нагрузки (клетчатки): сырые пшеничные отруби (получают из отходов при обработке злаковых, иногда включают в состав специальных сортов хлеба) по 1 столовой ложке (20-30 г) к каждой порции пищи, то уменьшая, то увеличивая их количество до установления оптимальной, минимальной дозы, которая будет поддерживать терапевтический эффект; черный, ржаной хлеб; сырые овощи (свеклу, морковь) и фрукты (сливы и чернослив, абрикосы, яблоки, бананы, инжир) не менее 200 г/д, свежий кефир и продукты, содержащие бифидо- и лактобактерии, биомолочные продукты и мягкие сыры, обогащенные физиологической микрофлорой. Учитывая свойство отрубей связывать воду, рекомендуют обильное питье (более 2 л жидкости).

При неэффективности этих средств назначают слабительные:

• осмотического действия (мало абсорбируются в кишечнике, увеличивают объем его содержимого и разжижают каловые массы): карловарскую соль (по 1 чайной ложке в 1 стакане воды до еды) или лактулозу (в виде сиропа по 15-30 мл на прием 1-3 р/д перед едой) или форлакс;


• наполнители (увеличивающие объем кишечного содержимого), стимулирующие функции кишечника: семена льна и подорожника (содержат антрахиноны) и препараты, не содержащие антраноидов (контактные): гуталакс (внутрь по 10-15 капель), кафиол, бисакодил или форлакс. Длительное использование слабительных этой группы может способствовать образованию анальных трещин и обострению геморроя;


• размягчающие фекалии: вазелиновое, оливковое и касторовое масла.

Для ускорения движения пищи по тонкой кишке также назначают прокинетики (метоклопрамид, мотилиум, цизаприд).

Часто помогает питье следующих минеральных вод, стимулирующих двигательную функцию кишечника: Боржоми, Моршинской, Полянской, Железноводской. Для больных с запорами важны соблюдение режима питания (5 р/д, с полноценным завтраком, в определенные часы) и его правильный ритм. Торопливая еда ("на бегу") подавляет рефлекторную деятельность кишечника. Это обеспечивает рефлекторную функцию кишечника, в первую очередь, гастроилеалдьный рефлекс, способствующий своевременному продвижению содержимого в слепую кишку и далее, до дистальных отделов.

Если в клинической картине превалируют поносы назначают диету N4 (соблюдается принцип механического щажения, запрещаются большие пищевые нагрузки), тормозящую опорожнение кишечника: слизистые супы, мясные бульон, нежирные сорта мяса (в виде кнелей, суфле, фрикаделек), птица, яйца всмятку, черника, гранатовый сок, крепкий чай, а также черствый пшеничный хлеб или сухари. Все эти блюда лучше кушать в горячем виде.

Лоперамид (имодиум) оказывает опиоидное действие и коррегирует нарушение моторики кишечника (снижает тонус и перистальтику) и связанную с этим диарею. Принимают по 2 капсулы (4 мг) с последующим приемом 1 капсулы после каждой дефекации.

При поносах также полезно питье ряда минеральных вод (Друскиненкай, Ессентуки, Миргородской, Трускавецкой), уменьшающих перистальтику кишечника и оказывающих слабое противовоспалительное действие.

При метеоризме применяют нетоксичный поверхностно-активный "пеногаситель" симетикон (эспумизан по 1-2 капсуле внутрь 3 р/д или дисфлатил по 25-50 капель с небольшим количеством воды после еды и перед сном). Этот препарат не всасывается, действует на поверхности пузырьков газа, в химусе, снижает поверхностное натяжение, таким образом способствует элиминации газа и уменьшает метеоризм.

В течение 1-2 месяцев назначают психотропные средства в соответствии с ведущим психопатологическим синдромом: слабые седативные (элениум, седуксен по 5 мг 2 р/д) или антидепрессанты (амитриптилин).

Ферментопатии. Синдром недостаточности дисахаридаз. Дефицит лактазы -- фермента, расщепляющего молочный сахар, может быть: первичным (генетическим, семейным вследствие мутаций гена 2-й хромосомы) или вторичным, приобретенным у взрослых (вследствие воспалительных заболеваний, алиментарной и регуляторной причин). Дефицит лактазы у взрослых проявляется симптомами непереносимости углеводов молока (лактозы). Среди населения монголоидной расы алактазия и гиполактазия встречаются почти у всех (в 90%), а среди населения европеоидной расы только у 10% индивидуумов. Часто непереносимость лактозы возникает у больных ХВЗК, как результат воспаления кишечника (и снижения активности лактазы). Этот синдром проявляется: болями в животе спастического характера; вздутием живота, диареей (как результат повышения перистальтики и наплыва воды). Эта симптоматика обусловлена следующими механизмами: не расщепленная лактоза не всасывается и из-за своих осмотических свойств вызывает перемещение жидкости в кишечник; лактоза в малорасщепленном виде достигает глубоких отделов кишечника и "тянет" за собой воду в просвет кишечника; бактериальная флора кишечника, воздействуя на лактозу, образует кислоты (молочная), которые усиливают перистальтику.

Наличие дисахаридазной недостаточности можно заподозрить у больного при появлении кишечного дискомфорта (симптомы которого могут сильно варьировать в зависимости от степени дефицита лактазы) после приема молока. Так, 1 стакан молока (5 г лактозы эквивалентно 100 г молока) человек еще переносит, а при выпивании 2 стаканов появляются симптомы (вздутие живота, спастические боли, метеоризм и даже диарея). Специфический тест -- определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после введения 50 г глюкозы. При этом водород высвобождается из не абсорбированной лактозы микробами толстой кишки. В выдыхаемом воздухе выведение водорода увеличивается.

Больным с данным синдромом следует избегать молока, молочных продуктов, тогда как кислые молочные продукты (йогурт, сыр) обычно переносятся. Дополнительно назначают лактазные препараты (курулак, лактацид).

Глютеновая энтеропатия, целиакия (ГЭП) - это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся диффузной атрофией слизистой тонкой кишки (прежде всего проксимальных отделов), вследствие непереносимости белка (глютена) злаков (пшеницы, ржи, ячменя, овса). Частота патологии - один случай на 300 жителей Западной Европы. Это заболевание передается по аутосомно-доминантному типу (70% больных - женщины) и характеризуется: мальабсорбцией (потерей белка, жира, истощением), прогрессирующим изменением структуры (атрофией) слизистой тонкой кишки, клинико-морфологической ремиссией при безглютеновой диете и ухудшением состояния после повторного приема злаков.

Брала здесь:http://menzur.ru/vvnytrbolezn.php?id=7

При рассмотрении патологии той или иной системы обязательно встает вопрос о возможной ее недостаточности. В общем, недостаточность той или иной системы – это несоответствие ее функциональных возможностей предъявляемой нагрузке. Описаны сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, почечная недостаточность и т.д. В первом случае имеет место несоответствие возможностей сердца предъявляемой нагрузке по объему и/или давлению, во втором – несоответствие возможностей легких необходимой интенсивности газообмена, в третьем – несоответствие возможностей почек требуемой интенсивности экскреции метаболитов. К пищеварительной системе такое понятие применяется редко, хотя в какой–то мере его отсутствие компенсируется понятиями панкреатическая недостаточность и мальабсорбция. Однако эта «компенсация» не является полной. В частности, в педиатрической практике (особенно у детей раннего возраста) врач нередко сталкивается с типичным проявлением недостаточности пищеварения, ранее обозначавшееся как «простая диспепсия», которая представляет собой не что иное как несоответствие возможностей пищеварительной системы предъявляемым ей продуктам питания. Термин «простая диспепсия» давно ушел из учебников и повседневной практики. Восстанавливать его, видимо, смысла нет, но потребность в термине «пищеварительная недостаточность» вполне реальна.

Итак, под пищеварительной недостаточностью следует понимать несоответствие возможностей пищеварительной системы по перевариванию и всасыванию нутриентов объему и/или составу предъявляемой пищи. Пищеварительная недостаточность является синдромом и может сопутствовать различным заболеваниям органов пищеварения, но может быть и у здорового ребенка вследствие перекорма или несоответствующего возрасту состава питания. Основным ее проявлением является диспептический синдром. Как любая другая недостаточность (дыхательная, сердечная и т.п.), пищеварительная недостаточность может быть компенсированной (не проявляющейся клинически и выявляемой лишь лабораторно, например, по данным копрограммы) и декомпенсированной (т.е. имеющей клинические симптомы, в первую очередь, в виде разжиженного стула или рвоты). Можно также говорить об острой и хронической пищеварительной недостаточности. Выделять степени пищеварительной недостаточности представляется нецелесообразным.

Понятие пищеварительной недостаточности заполняет «нишу» в системе знаний о патологии пищеварительной системы, позволяет унифицировать диагностические и лечебные протоколы, делает диагнозы более логичными и понятными.

В любом случае пищеварительная недостаточность может быть связана с абсолютной или относительной перегрузкой объемом и/или по составу пищи. В свою очередь, можно выделить варианты пищеварительной недостаточности по топическому признаку.

Основные патофизиологические механизмы пищеварительной недостаточности можно представить следующим образом.

Первая группа состояний определяется абсолютной или относительной количественной или качественной недостаточностью пищеварительных секретов (недостаточность пищеварительных желез). В этом отношении наиболее известны и изучены заболевания поджелудочной железы, как наследственные (муковисцидоз, синдром Швахмана–Даймонда), так и приобретенные (например, панкреатит или состояние после панкреатэктомии). Реже указывают на секреторную недостаточность желудка, что особенно важно при атрофических гастритах, и еще реже – о недостаточности слюнных желез или желез кишечника. Желудочная недостаточность может проявляться чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, отрыжкой, изжогой, рвотой. Панкреатическая недостаточность чаще проявляется усилением моторики кишечника, учащением стула, полифекалией, стеатореей. При перегрузке двенадцатиперстной кишки объемом может усиливаться антеградная моторика с учащением стула и/или появляется ретроперистальтика с забросом содержимого в желудок, за которым может последовать рвота с желчью. После сбора анамнеза и анализа клинических данных следует определить круг диагностических мероприятий. Возможности исследования секреторной функции желудка достаточно ограничены. Наиболее отработано исследование кислой секреции, в то время как оценка секреции пепсина используется относительно редко. Основной метод изучения активности пепсиногена – ее определение в желудочном секрете, полученном в ходе фракционного зондирования. Существует достаточно большое количество методов исследования переваривающей способности желудочного содержимого, которые, однако, в настоящее время применяются редко. Основная причина – вытеснение желудочного фракционного зондирования внутрижелудочной рН–метрией. Действительно, в большинстве случаев определяющее значение имеет именно кислотность внутри желудка, однако данный метод никоим образом не позволяет оценить пептическую активность. В этой связи отказ от фракционного зондирования в повседневной практике представляется неоправданным.

Методы исследования экзокринной функции поджелудочной железы, наоборот, хорошо отработаны. В настоящее время наибольшее значение придается исследованию эластазы–1 в стуле, как методу оценки не только протеолитической функции органа, но и интегральной его оценки. Липидограмма кала позволяет количественно оценить липолитическую функцию по уровню экскреции триглицеридов, но является косвенным методом. При необходимости дифференцированной оценки активности экзокринной функции поджелудочной железы требуется проведение дуоденального зондирования, панкреатической стимуляции с последующей оценкой активности панкреатических ферментов в полученном дуоденальном содержимом.

Поскольку поджелудочная железа является наиболее мощным источников пищеварительных ферментов, нарушение ее функции в максимальной степени сказывается на процессах пищеварения. С другой стороны, заместительная терапия высокоактивными препаратами панкреатических ферментов (в частности, микросферическим препаратом Креон) позволяет эффективно корригировать нарушения переваривания, связанные не только с нарушением экзокринной панкреатической функции, но также желудка и кишечника. В состав Креона входят панкреатические ферменты, облегчающие переваривание белков, жиров и углеводов, что приводит к их более полной абсорбции в тонкой кишке. Детям препарат назначают в средней суточной дозе 10000 ЕД Ph Eur/кг массы тела. Препарат принимают во время еды, причем 1/2 или 1/3 разовой дозы в начале, а остальную часть во время приема пищи. Применение Креона представляется особенно актуальным в связи с отсутствием эффективных препаратов для коррекции сниженной желудочной секреции, особенно за счет протеолитических ферментов. Еще в меньшей степени разработана проблема недостаточности слюнных желез.

Следующая группа состояний связана с нарушением функции ферментов пристеночного пищеварения, например, лактазная недостаточность. Как в первом, так и во втором случаях в полости кишечника остается большое количество недопереваренных нутриентов, что приводит к нарушению состава внутренней среды кишечника, в т.ч. изменению рН, осмотического давления, химического состава. Указанные сдвиги приводят, с одной стороны, к вторичному повреждению слизистой оболочки кишечника и еще большему нарушению процессов пищеварения, и, с другой стороны, изменению состава микрофлоры кишечника (дисбактериозу), который усугубляет имеющиеся нарушения.

Отдельная группа состояний связана с нарушением функции транспортных белков апикальной поверхности энтероцитов, ответственных за всасывание тех или иных нутриентов. Эти дефекты могут быть парциальными и генерализованными. Первые чаще являются врожденными (например, глюкозо–галактозная мальабсорбция), а вторые – приобретенными (обычно, на фоне атрофии слизистой оболочки тонкой кишки).

Нарушение функции ферментов пристеночного пищеварения и нарушение транспортных белков могут встречаться как по отдельности, так и вместе. Например, при целиакии в результате атрофии слизистой оболочки тонкой кишки нарушаются процессы как пристеночного пищеварения, так и непосредственно кишечного всасывания. Клинические проявления этих состояний зависят от многих особенностей конкретного патологического процесса. Так, лактазная недостаточность может проявляться частым разжиженным пенистым стулом с кислым запахом, метеоризмом, а в ряде случаев и болями в животе в результате нарушения моторики кишечника. При целиакии обычно наблюдается частый обильный стул серого цвета, а также вздутие живота, отставание в физическом и психомоторном развитии.

Для выявления характера и степени дефицита лактазы может применяться определение углеводов в стуле, простой и доступный тест, диагностическая значимость которого, однако, ограничена. Более информативны нагрузочные тесты с лактозой, в частности, широко применяется тест с оценкой следующего после приема лактозы подъема глюкозы в крови. За рубежом широко используется дыхательный тест с определением уровня водорода в выдыхаемом воздухе. Наконец, возможно дорогостоящее и инвазивное гистохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки. Последний метод позволяет оценить активность практически всех ферментов пристеночного слоя, однако в повседневной практике он не применяется. Для оценки активности сахаразы–изомальтазы применяется нагрузочный тест с сахарозой, аналогичный таковому с лактозой.

Оценить в целом состояние транспортных систем для всасывания углеводов можно с помощью ксилозного теста. После нагрузки ксилозой ее уровень определяют в крови или в моче, собранной за определенный промежуток времени. Тест вполне доступен и должен шире применяться в повседневной практике при обследовании детей с мальабсорбцией. Всасывание глюкозы (важно для диагностики глюкозо–галактозной мальабсорбции) оценивается с помощью стандартного глюкозотолерантного теста. Процессы всасывания липидов, точнее, жирных кислот, находят свое отражения в копрограмме и липидограмме кала. Возрастание пассивного транспорта через слизистую оболочку на фоне ее атрофии можно отследить с помощью маннитолового теста.

Коррекция нарушенного пристеночного пищеварения и кишечного всасывания обычно обеспечивается лечением основного патологического процесса, например, целиакии, которая привела к атрофии слизистой оболочки, а при невозможности этиотропного и/или патогенетического лечения назначают элиминационные диеты. Исключением является лактазная недостаточность в связи с существованием препаратов лактазы, которые in vivo или in vitro расщепляют лактозу. Для многих других заболеваний этой группы заместительная терапия не разработана. В определенной мере нормализации состояния среды в просвете кишечника способствуют препараты панкреатических ферментов, вызывая более полное расщепление нутриентов, что улучшает процессы всасывания. Естественно, что эта терапия должна проводиться в составе комплексного лечения.

Четвертая группа состояний связана с нарушением внутриклеточного метаболизма, например, при абеталипопротеинемии.

Пятая группа состояний связана с сосудистой дисфункцией, в первую очередь, с интестинальной лимфангиэктазией, при которой нарушается всасывание жирных кислот. Помимо других диагностических тестов, значимым является определение экскреции жирных кислот со стулом с помощью липидограммы кала. В случае первичной интестинальной лимфангиэктазии коррекция данного состояния затруднительна и проводится, в первую очередь диетически – введением в питание большей доли среднецепочечных жирных кислот.

К пищеварительной недостаточности может привести нарушение транзита по желудочно–кишечному тракту, что имеет место, например, при функциональных нарушениях кишечника, пороках тонкой кишки или в случае резекции большого участка кишечника. Для оценки состояния процессов переваривания и всасывания, которые страдают за счет изменения времени кишечного транзита и, вторично, в связи с изменением состава внутренней среды в кишке, используются все описанные выше тесты. Коррекция проводится в зависимости от причины изменения скорости транзита: в частности, могут применяться прокинетики, спазмолитики (Дюспаталин), а также высокоактивные препараты панкреатических ферментов, которые в данном случае интенсифицируют процессы переваривания.

В целом можно выделить 6 основных патологических процессов при заболеваниях органов пищеварения: нарушенная секреция, нарушенное переваривание, нарушенное всасывание, нарушение состояния микрофлоры, иммуннологические сдвиги, нарушения транзита. Все эти процессы в той или иной степени приводят к изменению внутренней среды в просвете ЖКТ и формированию вторичных патологических процессов. В результате, с чего бы не начинался патологический процесс в ЖКТ, в итоге можно выявить все шесть перечисленных составляющих процессов. При этом замыкаются порочные патогенетические круги, усугубляющие течение заболевания. Таким образом, практически при любом заболевании органов пищеварения в той или иной степени нарушаются и переваривание, и всасывание, и состав микрофлоры, и моторика, что требует соответствующей коррекции. Пищеварительная недостаточность представляет собой сложное многокомпонентное состояние, требующее учета при проведении диагностических и лечебных мероприятий. Основное направление ее коррекции – использование ферментов заместительной терапии, как специфических (например, лактаза при лактазной недостаточности), так и широкого спектра действия (препараты панкреатических ферментов).
Брала здесь:http://rmj.ru/articles_522.htm

В кишечнике, как известно, происходит заключительный этап процесса пищеварения и всасывания пищи, а также выделение ряда веществ.
При поражении того или иного отдела кишечника возникает группа признаков, характеризующих его заболевания. Так, при поражении тонкой кишки наиболее часто наблюдаются синдром недостаточности пищеварения и синдром недостаточности кишечного всасывания. Эти два синдрома тесно связаны между собой, точнее, недостаточность пищеварения является составной частью синдрома нарушенного всасывания.
Синдром недостаточности пищеварения это проявления нарушений переваривания пищевых веществ вследствие дефицита пищеварительных ферментов.
В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов тонкой кишки. Причем наблюдается либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности, либо изменение биохимических реакций, влияющих на ферментативную активность.
Среди врожденных ферментопатий наиболее часто встречается недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы и др.), пептидаз (глутеновая энтеропатия), энтерокиназы. Приобретенные ферментопатий наблюдаются при заболеваниях (хронический энтерит, болезнь Крона, дивертикулез с дивертикулитом и др.) и резекции тонкой кишки, заболеваниях других органов пищеварения (панкреатит, гепатит, цирроз печени) и органов эндокринной системы (диабет, гипертиреоз), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики и др.) и облучении. Из приобретенных ферментопатий наиболее часто встречается алиментарная, при которой нарушения выработки и активности ферментов связаны с характером питания. Так, дефицит белка, витаминов, микроэлементов в рационе, несбалансированное питание (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водо- и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями) могут приводить к стойким расстройствам процесса пищеварения.
Угнетение активности и биосинтеза ферментов и белка может быть обусловлено и токсическим воздействием некоторых естественных компонентов пищи или загрязняющими их чужеродными примесями. В ряде пищевых продуктов (бобовые, злаковые, рис, яйца и др.) обнаружены термостабильные специфические белковые ингибиторы, которые образуют стойкие комплексы с протеиназами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), вызывая угнетение их активности и вследствие этого нарушение переваривания и усвоения белка пищи. Биосинтез некоторых ферментов нарушается при недостаточности коферментов - водорастворимых витаминов. Это связано с наличием в пищевых продуктах антивитаминов, которые разрушают или замещают витамины в структуре молекулы фермента, значительно уменьшая или полностью подавляя специфическое действие витаминов. Антагонистами никотиновой кислоты являются низкомолекулярные соединения - ниацитин и ниациноген, выделенный из кукурузы, пиридоксина - линатин, содержащийся в семенах льна. Пресноводные рыбы содержат тиаминазу, которая катализирует гидролитическое расщепление тиамина. Находящийся в сырых яйцах белок авидин образует в ЖКТ стойкий комплекс с биотином.
Загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк), пестицидами, микотоксинами (афлатоксины, трихотеценовые микотоксины и др.), которые реагируют с сульфгидрильными группами белковых молекул, подавляют биосинтез белка, вызывают угнетение ферментативной активности.
Выделяют несколько форм синдрома недостаточности пищеварения:

нарушение преимущественно полостного пищеварения,
нарушение преимущественно пристеночного (мембранного) пищеварения,
нарушение преимущественно внутриклеточного пищеварения,
смешанные формы.

Все эти нарушения сопровождаются поносами, метеоризмом и другими диспепсическими расстройствами. Вместе с тем, каждая из форм имеет свои патогенетические особенности.
Нарушение преимущественно полостного пищеварения (диспепсия) возникает вследствие некомпенсированного снижения секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции ЖКТ: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавления кишки либо ускоренный пассаж пищевого химуса, обусловленный ускоренной перистальтикой. Появлению диспепсии способствуют перенесенные кишечные инфекции, изменение кишечной микрофлоры, когда уменьшается число бифидумбактерий и кишечной палочки, заселяются микроорганизмами верхние отделы тонкой кишки, активируется патогенная флора, вызывая процессы брожения и гниения в толстой кишке. К диспепсии приводят алиментарные нарушения: переедание, несбалансированное питание и употребление чрезмерного количества либо углеводов, либо белков, либо жиров; употребление пищи, лишенной витаминов. Особенно опасна чрезмерная пищевая нагрузка в сочетании с психическим и физическим перенапряжением, перегреванием, переохлаждением, т. е. с факторами, приводящими к торможению секреторной функции пищеварительных желез.
В патогенезе диспепсии важную роль играет недостаточно полное расщепление пищевых веществ пищеварительными ферментами, находящимися в полости кишечника.
Недостаточность пристеночного пищеварения развивается при хронических заболеваниях тонкой кишки, морфологическим субстратом которых являются воспалительные, дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки, изменение структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшение их числа на единицу поверхности. Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют изменение ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов.
Недостаточность внутриклеточного пищеварения связана с первичной или вторичной ферментопатией, в основе которой лежит генетически обусловленная или приобретенная непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Первичная недостаточность внутриклеточного пищеварения, как правило, развивается у детей раннего возраста при введении в пищу непереносимого дисахарида. Приобретенная недостаточность чаще является следствием заболеваний тонкой кишки. В патогенезе синдрома существенное значение имеет усиление процессов брожения вследствие поступления нерасщепленных дисахаридов в толстую кишку и активации микробной флоры, токсическое воздействие фракций некоторых белков (глиадина).
Синдром нарушенного всасывания (мальабсорбция) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежит ряд факторов:

морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки,
изменение ферментных систем, нарушение переваривания пищевых веществ,
расстройство специфических транспортных механизмов,
кишечный дисбактериоз,
нарушение двигательной функции кишечника.

Выделяют первичный (наследственно обусловленный) и вторичный (приобретенный) синдром нарушенного всасывания. Первичный синдром развивается при наследственных изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и генетически обусловленной ферменТопатии. В эту группу входит относительно редко встречающееся врожденное нарушение всасывания в тонкой кишке, обусловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов-переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот (например, триптофана). К этой группе относится и нарушение всасывания белка злаков (пшеницы, ячменя, ржи, овса) - глутена, приводящее к возникновению глутеновой болезни. Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов.
Вторичный синдром недостаточности всасывания связан с приобретенными изменениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных ее заболеваниях, а также болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки. Среди заболеваний тонкой кишки, характризующихся нарушением процесса кишечной абсорбции, - хронический энтерит, болезнь Крона, болезнь Уипла, экссудативная энтеропатия, дивертикулез с дивертикулитом, обширная (более 1 м) резекция и опухоли тонкой кишки. Синдром недостаточности всасывания может усугубиться при сопутствующих заболеваниях поджелудочной железы, протекающих с нарушением ее внешнесекреторной функции, гепатобилиарной системы.
Наблюдают его при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патоло гический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артерио-мезентериального кровообращения, тиреотоксикозе и гипопитуитаризме.
Всасывание нарушается также при отравлениях, кровопотерях, авитаминозе, лучевом повреждении. Тонкая кишка очень чувствительна к действию ионизирующего излучения, при котором нарушается нейрогуморальная регуляция, возникают цитохимические и морфологические изменения ее слизистой оболочки, дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание, уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается их общее количество, повреждается структура митохондрия. Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная фаза.
Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано с различными факторами:

острые и подострые состояния - нарушение кишечного переваривания пищевых веществ, ускоренный пассаж содержимого по кишечнику,
хронические состояния - дистрофические, атрофические, склеротические изменения слизистой оболочки тонкой кишки.

При острых и подострых состояниях нарушение всасывания обусловлено прежде всего расстройством процесса пищеварения и двигательной функции, а при хронических - изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. При этом укорачиваются и уплощаются ворсины и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крово- и лимфообращение. Уменьшение общей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к нарушению процессов кишечного всасывания. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Нарушаются обменные процессы, развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию, Патологический процесс в тонкой кишке, который возникает при белковой недостаточности, напоминает таковой при заболеваниях кишечника. Он характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением бактериями верхних отделов тонкой кишки.
Вследствие нарушения структуры слизистой оболочки тонкой киши изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей. Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма.
Дефекты процесса гидролиза, нарушение всасывания и утилизации углеводов приводят к дефициту моно- и дисахаридов. Расстройство процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. В нарушении всасывания жиров, которое изучено наиболее полно, существенную патогенетическую роль играют, помимо изменения слизистой оболочки и дисбактериоза кишечника, пониженная секреция панкреатической липазы и нарушение эмульгирования жиров желчными кислотами.
Нарушение всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния. У больных с заболеваниями кишечника появляется дефицит водо- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, обусловленный нарушением всасывания этих веществ. Отмечено влияние одних пищевых веществ на всасывание других. Так, у больных с нарушением всасывания никотиновой кислоты выявляется белковая недостаточность, в частности дефицит триптофана.
Имеются сведения о зависимости всасывания различных веществ от локализации процесса в тонкой кишке. Поражение преимущественно проксимальных отделов тонкой кишки сопровождается нарушением всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция, моносахаридов, средних отделов - нарушением всасывания аминокислот и жирных кислот, дистальных отделов - витамина В12 и желчных кислот.
Избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще страдает всасывание ряда ингредиентов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания.
Клиническая картина этого синдрома достаточно характерна: сочетание диареи и других кишечных проявлений (полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея) с расстройством всех видов обмена веществ. Нарастают истощение больного вплоть до кахексии; общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются: полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В12-фолиево- и железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность.
Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей.
Вследствие дефицита витаминов появляются: при недостаточности тиамина - парестезии кожи рук и ног, боли в ногах, бессонница; никотиновой кислоты - глоссит, пеллагроидные изменения кожи; рибофлавина хейлит, ангулярный стоматит; аскорбиновой кислоты - кровоточивость десен, кровоизлияния на коже; витамина А - расстройство сумеречного зрения; витамина В12, фолиевой кислоты, железа-анемия.
К клиническим признакам, связанным с нарушением обмена электролитов, относятся тахикардия, артериальная гипотония, жажда, сухость кожи и языка при дефиците натрия; боли и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, нарушение сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии - при дефиците калия - положительный симптом мышечного валика вследствие повышения нервно-мышечной возбудимости, ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей, судороги мышц - при недостатке кальция.
Изменения эндокринных органов проявляются нарушением менструального цикла, возникновением импотенции, признаков гипокортицизма.
Диагноз синдрома нарушенного всасывания ставят на основании клинической картины болезни, определения в сыворотке крови содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа. При исследовании крови выявляют, помимо анемии, гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию. Копрологическое исследование обнаруживает стеаторею, креаторею, амилорею (выявляют внеклеточный крахмал), повышенное выделение с калом непереваренных пищевых веществ. При дисахаридазной недостаточности снижается рН кала до 5,0 и ниже, тест на сахар вследствие этого молока в кале и моче положителен. При дефиците лактазы и непереносимости вследствие этого молока можно иногда обнаружить лактозурию. В диагностике непереносимости дисахаридов помогают пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами (глюкозой, D-ксилозой, сахарозой, лактозой) с последующим определением их в крови, кале, моче.
В диагностике глутеновой болезни прежде всего учитывают эффективность безглутеновой (не содержащей продукты из пшеницы, ржи, овса, ячменя) диеты, обнаружение антител к глутену в сыворотке крови, а в диагностике экссудативной гипопротеинемической энтеропатии - суточную экскрецию белка с калом и мочой.
Ценную информацию можно получить при рентгенологическом исследовании тонкой кишки, обращая внимание на пассаж бария, рельеф слизистой оболочки, уровень жидкости и газа.
Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки тощей или дистального отдела двенадцатиперстной кишки позволяет охарактеризовать морфологический субстрат синдрома нарушенного всасывания и в ряде случаев (например, при болезни Уипла) определить его причину.
Помогают диагностике и позволяют составить представление о степени нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза тесты на всасывание: кроме пробы с D-ксилозой, галактозой и другими сахаридами, применяются йод-калиевая проба, исследования с нагрузкой железом, каротином. С этой целью используют также методы, основан ные на применении веществ, меченных радиоактивными изотопами: альбумин, казеин, метионин, глицин, олеиновая кислота, витамин В12, фолиевая кислота и другие, а также метод еюноперфузии.
Лечение синдрома нарушенного всасывания включает:

диету с ограничением (исключением) непереносимых, трудноперевариваемых и раздражающих кишечник продуктов,
средства, стимулирующие процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке,
коррекцию метаболических расстройств,
ферментные препараты,
антидиарейные средства,
средства, нормализующие кишечную флору,
симптоматические средства.

Лечение первичного (наследственно обусловленного) синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты с исключением или ограничением непереносимых продуктов и блюд, которые вызывают патологический процесс в тонкой кишке. Так, при непереносимости моно- и дисахаридов рекомендуют рацион, не содержащий их или содержащий в незначительном количестве; при непереносимости глутена (глутеновая болезнь) назначают безглутеновую диету.
При вторичном (приобретенном) синдроме нарушенной кишечной абсорбции в первую очередь следует лечить основное заболевание. В связи с недостаточной активностью ферментов мембранного пищеварения назначают анаболические стероиды (ретаболил, неробол), ингибитор фосфодиэстеразы - эуфиллин, индуктор лизосомальных ферментов - фенобарбитал, которые стимулируют процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке.
Нормализуют абсорбцию моносахаридов, повышая ее при низких показателях и снижая - при высоких, ингибиторы кининов (пармидин), холинолитические (атропин) и ганглиоблокирующие (бензогексоний) средства, С целью коррекции метаболических расстройств назначают парентеральное введение белковых гидролизатов, интралипида, глюкозы, электролитов, железа, витаминов. Хорошие результаты при остеопорозе получены от применения препаратов, влияющих на ремоделирование костной ткани (2% раствор ксидифона - 5 мг/кг/сут в сочетании с оксидевитом - 0,0005 - 0,001 мг/сут). В качестве заместительной терапии применяют панкреатичекие ферменты (панкреатин, мезимфорте, трифермент, панзинорм и др.). Антидиарейный эффект, помимо вяжущих и антибактериальных препаратов, включая интетрикс и смекту, дают энтеросорбенты - полифепан, билигнин и др.
При синдроме нарушенного всасывания, связанного с кишечным дисбактериозом, рекомендуют антибактериальные препараты (короткие курсы антибиотиков широкого спектра действия, зубиотиков - бактрим, производных нафтиридина - невиграмон, а также интетрикс с последующим применением таких биологических препаратов, как бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин. При нарушении кишечной абсорбции, обусловленной расстройством функции подвздошной кишки (при терминальном илеите, резекции этого отдела тонкой кишки), назначают препараты, которые адсорбируют невсосавшиеся желчные кислоты, способствуя их выделению с фекалиями (лигнин) или образуют с ними в кишечнике невсасываемые комплексы (холестирамин), что также приводит к усилению выведения их из организма.
Среди симптоматических средств, применяемых при синдроме нарушенного всасывания, - сердечнососудистые, спазмолитические, ветрогонные, вяжущие и др.
Прогноз при синдроме нарушенной кишечной абсорбции, как и при любом страдании, зависит от своевременной диагностики и раннего назначения целенаправленной терапии. С этими обстоятельствами связана и профилактика вторичного нарушения всасывания в тонкой кишке. Брала здесь:http://www.kuban.su/medicine/shtm/baza/razno/12.htm

Метеоризм – это излишнее скопление газов в кишечнике. Оно проявляется вздутием живота, пучением, распирающей болью в животе. Часто сопровождается обильным (взрывным) выделением большого количества пищеварительных газов.

Метеоризм – это достаточно частое явление, при котором в пищеварительных органах накапливается очень много газов. Однако метеоризм – это не всегда проявление болезни. Случается, не страдающий никакими заболеванием человек, съев много тяжёлой пищи, начинает мучиться от метеоризма. В случае, если пропорция между производством газов в органах пищеварения и их выводом и всасыванием нарушена, тоже начинает беспокоить метеоризм. При этом газ собирается в ЖКТ и доставляет человеку дискомфорт.

В нормальном состоянии у человека в пищеварительных органах находится примерно двести миллилитров газа. При этом не все газы, выделяемые из организма, имеют неприятный запах. Запах газов зависит от разных пахучих веществ, синтезирующихся в кишечнике. Это могут быть и сероводород, и скатол или индол. Подобные вещества выделяются, когда микроорганизмы в толстом кишечнике воздействуют на плохо переработанные остатки пищи.

В желудочно-кишечном тракте газы, которые собираются, выглядят как пена, основой которой является слизь. Это вещество плотно закрывает внутренний просвет кишечника, при этом дальнейшее усвоение пищи затрудняется. Плохо начинают вырабатываться ферменты, нарушается метаболизм. Человека начинает беспокоить распирающее чувство в животе, возможны неравномерные боли, рвота или отрыжка. Аппетита у человека нет, может появиться диарея или же запор.

Причины метеоризма

Причин, из-за которых в кишечнике накапливается много газов, достаточно много. Такое нарушение в работе органов пищеварения как метеоризм может проявиться даже у новорожденного малыша. В этом случае причиной метеоризма может стать плохая выработка ферментов. В данном случае это могут быть последствия недостаточного развития ферментативной системы или же следствие заболевания. Недостаточное количество ферментов приводит к тому, что еда перерабатывается не полностью, частички продуктов доходят до нижних отделов органов желудочно-кишечного тракта. В нижнем отделе нет соответствующих условий для переработки пищи, а это ведёт к закисанию и разложению. Начинает вырабатываться газ.

Причиной метеоризма может стать дисбиоз толстого кишечника. Это случается при переваривании некоторых продуктов, содержащих много клетчатки, таких как горох и фасоль, начинает вырабатываться газ. Если процесс протекает нормально, то газы перерабатываются микроорганизмами, существующими в микрофлоре органов пищеварения. Однако если пищи переваривается много, а необходимых бактерий мало, возникает метеоризм.

Есть некоторые виды пищи, которые относятся к газообразующим. К таким продуктам относятся бобовые культуры, помимо этого – баранина, газированные жидкости, продукты, в которых ещё протекает процесс брожения, например, квас.

Ещё одной причиной может стать ухудшение моторной функции органов ЖКТ. А подобное может случиться после хирургических вмешательств. Застоявшиеся каловые массы в кишечнике способствуют образованию газов, так как происходит процесс гниения.
Виды метеоризма
виды метеоризма

Метеоризм различают по причине его возникновения. Видов метеоризма очень много, но бывают и редко встречающиеся разновидности. Далее будут указанны различные виды метеоризма в порядке их убывания по мере их распространения.

Метеоризм, спровоцированный дисбалансом в рационе. Этот вид метеоризма бывает у людей, предпочитающих покушать горох или фасоль, а также пищу с большим содержанием целлюлозы.

Метеоризм, вызванный заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Это такие заболевания как панкреатит, разные виды гастрита, камни в желчном пузыре.

Метеоризм, возникший из -за нарушения микрофлоры. Если в одном отделе желудочно-кишечного тракта микроорганизмов много, а в других отделах их не хватает, это и приводит к метеоризму.

Метеоризм, вызванный различными наростами на внутренней поверхности кишечника. Они приводят к тому, что продукты жизнедеятельности человека плохо выводятся.

Метеоризм, возникающий из-за ухудшения различных свойств кишечника, которые являются следствием заражения различными инфекциями или интоксикации организма.

Метеоризм, вызванный нарушениями кровотока.

Метеоризм как следствие нервно-психологического расстройства. Это бывает тогда, когда человек испытывает длительный стресс или находится в состоянии нервного напряжения.

Этот метеоризм, который встречается очень редко, но всё же бывает. Данный вид метеоризма бывает тогда, когда человек поднимается на большую высоту. В этом случае разряженная атмосфера способствует расширению газов в кишечнике. Брала здесь:http://www.ayzdorov.ru/lechenie_meteorizm_chto.php

Панкреатит: причины и проявления
Панкреатит: причины и проявления. Фото с сайта www.sciencephoto.com

Древнегреческие врачи называли поджелудочную железу “pancreas” — «вся из мяса». Ее роль в организме необыкновенно велика: она обеспечивает пищеварение, участвует в регуляции энергетического обмена и других важных процессах.

К примеру, ферменты поджелудочной железы помогают перевариванию белков, жиров и углеводов в кишечнике. А гормоны поджелудочной железы (инсулин и другие) — регулируют уровень глюкозы в крови.

Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Болезнь может протекать в острой (быстро и бурно) или хронической (долго и вяло) форме.
Причины

Употребление алкоголя и заболевания желчного пузыря (прежде всего, желчнокаменная болезнь) в 95-98% случаев являются причинами панкреатита.

Другие факторы риска, которые могут спровоцировать воспаление поджелудочной железы:

заболевания двенадцатиперстной кишки (дуоденит, язвенная болезнь);
операции на желудке и желчевыводящих путях;
травмы, ранения живота;
эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ);
прием некоторых лекарств (фуросемид, эстрогены, антибиотики, сульфаниламиды и т.д.);
инфекции (эпидемический паротит (свинка), вирусные гепатиты В, С, и др);
паразитические инвазии (аскаридоз);
анатомические аномалии протока поджелудочной железы (сужение, опухоли и т.д.)
нарушение обмена веществ;
изменение гормонального фона;
сосудистые заболевания.

Примерно у 30% больных не удается установить причину острого панкреатита.
Что происходит?

В норме в поджелудочной железе вырабатываются неактивные предшественники ферментов — их переход в активную форму происходит непосредственно в 12-перстной кишке, куда они поступают по протоку поджелудочной железы и общему желчному протоку.

Под действием различных факторов (например, камень закупоривающий желчный проток) повышается давление в протоке поджелудочной железы, нарушается отток ее секрета, и происходит преждевременная активация ферментов. В результате вместо того, чтобы переваривать пищу, ферменты начинают переваривать саму поджелудочную железу. Развивается острое воспаление.

При хроническом панкреатите нормальная ткань поджелудочной железы постепенно замещается рубцовой, развивается недостаточность экзокринной (выработка ферментов) и эндокринной (выработка гормонов, в том числе, инсулина) функций железы.
Как проявляется?

Основной симптом острого панкреатита — сильнейшие боли в верхней части живота (подложечная область, правое или левое подреберье), как правило, опоясывающего характера. Боли не снимаются спазмолитиками (но-шпа) и анальгетиками. Часто отмечается рвота, нарушение стула, слабость, головокружение.

Болезнь протекает тяжело. Возможен летальный исход.

При хроническом панкреатите больного, в первую очередь, беспокоят боли. Они локализуются в «подложечной» области, нередко распространяясь в левое и правое подреберье и отдавая в спину. Часто боль бывает опоясывающей, она усиливается, если лечь на спину, и ослабевает, если сесть и чуть наклониться вперед. Боли возникают или усиливаются через 40-60 минут после еды (особенно после обильной, жирной, жареной, острой пищи). «Отголоски» боли могут дойти до области сердца, имитируя стенокардию.

Другие неприятные спутники панкреатита — поносы. Стул становится кашицеобразным, при этом может содержать частички непереваренной пищи. Количество кала сильно увеличивается. Он имеет неприятный запах, серый оттенок, жирный вид, тяжело смывается со стенок унитаза. Могут появиться отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота, метеоризм. Человек теряет аппетит и быстро худеет.
Осложнения

Довольно часто к панкреатиту присоединяется холецистит (воспаление желчного пузыря), и, напротив, холецистит может спровоцировать развитие панкреатита. Нередко при остром панкреатите присоединяется инфекция (гнойные осложнения). Развивается флегмона или абсцесс поджелудочной железы. В некоторых случаях развивается внутрибрюшное кровотечение. Другим грозным осложнением панкреатита является разрушение поджелудочной железы и развитие смертельно опасного перитонита.

Хронический панкреатит может стать причиной развития сахарного диабета.Брала здесь:http://medportal.ru/enc/gastroenterology/pancreas/2/

Эвэнзим капсулы

Комплекс сильных ферментов для отличного пищеварения.

Энзимы (ферменты) принимают участие в осуществлении практически всех процессов жизнедеятельности организма.

Недостаточность пищеварения является признаком снижения выработки в организме энзимов. Пониженная выработка и активность энзимов может привести ко многим проблемам со здоровьем.

Потребность человека в энзимах значительно возрастает при:

• недостаточной выработке собственных пищеварительных ферментов, что влечет за собой нарушение процесса усвоения пищи по всей пищеварительной цепочке и приводит к ряду дискомфортных состояний, опасных более серьезными последствиями;
  

• избыточном или неправильном питании, когда употребление значительного количества высококалорийных продуктов приводит к невозможности их быстрого усвоения, что вызывает отложение жиров в виде подкожно-жировой клетчатки и увеличение массы тела;
  

• возникновении острых или обострении хронических воспалительных процессов, чтобы не позволить инфекции распространиться, произвести стимуляцию собственной иммунной и фагоцитарной активности клетки, помочь быстро и эффективно удалить поврежденные клетки, ускорить процессы восстановления организма.

Кроме того, энзимы непрерывно разрушаются в процессе жизнедеятельности нашего организма, а потому также непрерывно должен идти процесс их синтеза или восполнения извне.

Эвэнзим представляет собой комбинацию высокоэффективных энзимов растительного и животного происхождения с противовоспалительным, противоотечным, фибринолитическим, иммуномодулирующим и вторичным обезболивающим действием.

Энзимы, входящие в состав комплекса сильных ферментов Эвэнзим, увеличивают эффективность антибиотиков и их концентрацию в очаге воспаления, повышают противомикробный иммунитет и улучшают процессы переваривания.

Состав

Панкреатин, папаин, бромелайн, рутин, лопуха экстракт, мелиссы трава, цинка окись.

Форма выпуска

30 капсул по 0,4 г в блистере.

Способ применения

Взрослым по 1 капсуле 2 раза в день во время еды. Продолжительность приема 1–1,5 месяца. При необходимости прием можно повторить 2–3 раза в год.

Не рекомендуется

При индивидуальной непереносимости компонентов, беременности, кормлении грудью. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Брала здесь:http://www.evalar.ru/ru/consumer/production/parameter/?id_4=69

II
Пищеваре́ние (digestio)

совокупность физико-химических процессов, обеспечивающих расщепление поступающих в организм сложных пищевых веществ на простые химические соединения, способные ассимилироваться.

Пищеваре́ние внекле́точное — П., происходящее вне клетки (у чеолвека — в полости пищеварительного тракта).

Пищеваре́ние вне́шнее — форма внеклеточного П., при которой оно происходит в окружающей среде, куда организм выделяет пищеварительные соки; наблюдается у некоторых насекомых, пауков, а также у многих микроорганизмов.

Пищеваре́ние внутрикле́точное — П., происходящее внутри клетки; наблюдается у одноклеточных и некоторых низкоорганизованных многоклеточных организмов.

Пищеваре́ние дуодена́льное — П., происходящее в полости двенадцатиперстной кишки под действием сока поджелудочной железы, желчи и сока дуоденальных желез.

Пищеваре́ние желу́дочное — П., происходящее в полости желудка, под действием сока желудочных желез.

Пищеваре́ние кише́чное — П., происходящее в полости тонкой и толстой кишки под действием сока кишечных желез и кишечной микрофлоры.

Пищеваре́ние полостно́е — П., происходящее под действием ферментов пищеварительных соков.

Пищеваре́ние присте́ночное — П. под действием пищеварительных ферментов, адсорбированных на микроворсинках слизистой оболочки кишки.

Брала здесь:http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/23502/%D0%9F%D0%B8%D1%89%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D1%80%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5