Повышение ацетона в крови называют ацетонемическим синдромом или ацетонемией. Это расстройство метаболизма, при котором организм получает энергию не за счет утилизации глюкозы, поступающей из вне с пищей или образующейся при распаде запаса гликогена, а за счет распада жиров. Кетоз возникает при нарушении обмена пуринов из-за несбалансированного питания, переедания, у малышей при вирусных инфекциях, стрессах, а у диабетиков он может стать причиной комы.

Кетоновые тела — это ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, которые в больших концентрациях оказывают токсическое влияние на нервную ткань. Повышенный ацетон в крови и моче все чаще обнаруживается у детей до 7 лет при метаболических нарушениях. Высокие концентрации кетоновых тел могут привести к так называемому ацетонемическому кризу.

При повышенном синтезе кетоновых тел происходит выведение их с мочой, через кожу при потоотделении, с выдыхаемым воздухом, из-за чего возникает специфический запах, напоминающий аммиак или кислые яблоки. Это первый сигнал, который может дать организм, о развитии ацетонемии, и его невозможно устранить ни мытьем, ни чисткой зубов.

Почему и каким образом развивается ацетонемия?
Главный источник энергии для клеток человеческого организма — глюкоза, попадающая с пищей или образующаяся в ходе метаболических процессов. Она проникает в клетки при непосредственном участии инсулина — гормона-белка поджелудочной железы.

Часто потребности организма в энергии возрастают, например, при физических нагрузках, психоэмоциональном перенапряжении, вирусных инфекциях, и тогда в качестве источника глюкозы утилизируются запасы гликогена из печеночных клеток. Если гликогена недостаточно либо он уже израсходован, включаются дополнительные пути образования глюкозы — перекисное окисление липидов, в частности. При окислении жиров организм получает не только необходимую энергию, но и побочные продукты их метаболизма — ацетон, ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты.

Кетоновые тела циркулируют по кровотоку, отравляя организм, частично выводятся почками с мочой, легкими — при выдыхании воздуха. При выраженной кетонемии кетоновые тела обнаруживаются в поте, из-за чего кожа приобретает специфический ацетоновый запах.


образование кетоновых тел и ацетона при питании тканей организма жирами

Причинами нарастания ацетона в крови могут стать:

сахарный диабет — наиболее частая причина ацетонемии у взрослого;
чрезмерная физическая нагрузка, особенно, у нетренированных людей;
вирусные инфекции;
переутомление, стрессы, эмоциональная лабильность у ребенка;
алиментарные погрешности (преобладание белковой пищи);
заболевания печени, почек, желчевыводящих путей;
голодание, следование жестким диетам с целью снижения массы тела.
При сахарном диабете повышенный ацетон грозит серьезным кетоацидозом, когда кетоновые тела закисляют кровь и могут привести к коме. Причина этого состояния кроется не в недостатке глюкозы, которой в крови может быть чрезмерное количество, а в нехватке инсулина, помогающего транспортировать сахар в клетку. Поскольку клетки не получают питания, организм расценивает это состояние как голод, и включает альтернативные пути получения энергии. Результатом становится распад жиров с образованием большого количества ацетона.

У диабетиков к избыточному образованию ацетона приводят погрешности в еде и введении инсулина, стрессы, перегрузки, инфекции, употребление алкогольных напитков. Кетоацидозом чаще осложняется инсулинзависимый диабет (1 тип).

Физические нагрузки требуют усиленного питания, поэтому если спортсмен недостаточно ест, либо новичок начинает посещать спортзал, но забывает о регулярном и полноценном питании, возможно повышение ацетона в крови. Для восполнения потерь энергии используются опять же жиры, и повышение ацетона — естественное следствие интенсивных тренировок.

В случае голодания, жестких диет с целью похудения происходит перестройка метаболизма, описанная выше. Жир распадается до глюкозы и аммиака, а запах ацетона начинает ощущать сам голодающий или активно худеющий субъект. Противоположная ситуация — нагрузка организма белковой пищей или препаратами, которыми могут злоупотреблять даже опытные спортсмены. Белок при распаде превращается в пурины, которые тоже могут дать и запах ацетона от тела, и появление в крови кетоновых тел.

При наличии инородного тела в полости носа возможно раздражение чувствительных нервных окончаний обонятельного тракта с появлением необычных обонятельных ощущений в виде запаха ацетона. Это состояние не относят к истинной ацетонемии, поскольку оно — скорее, иллюзия кетоза без изменений биохимии крови. Психические и неврологические расстройства (эпилепсия, шизофрения, опухоли мозга или его травмы, невроз, истерия и др.) также могут давать ощущение присутствия запаха ацетона в выдыхаемом воздухе или носу при нормальных показателях в анализе крови.

У беременных женщин появление ацетона в крови и моче нередко становится первым признаком сахарного диабета, который ранее не проявлялся. Повышенная нагрузка на организм будущей мамы, ее почки, поджелудочную железу, высокие энергетические потребности в связи с необходимостью обеспечения роста плода создают предпосылки для перекисного окисления жиров и образования излишка кетонов.

Симптоматика ацетонемии


В зависимости от факторов, вызвавших повышение ацетона в крови взрослого или ребенка, выделяют две разновидности кетоза:

первичный;
вторичный.
Под первичным ацетонемическим синдромом понимают изменения, которые возникают у ребенка 3-5 лет на фоне нарушения ферментных систем. Такие дети обычно страдают нервно-артритическим диатезом, отличаются впечатлительностью, перепадами настроения, гипервозбудимостью, склонностью к невротическим реакциям.

На радость родителям малыши, склонные к повышению ацетона в крови, раньше сверстников осваивают речь, налету схватывают новую информацию, хорошо учатся, однако негативной стороной успехов становятся расстройства метаболизма вплоть до кетонемических кризов. Повышение ацетона может сопровождать любые эмоциональные переживания ребенка, в том числе — положительные.

Вторичный кетоз чаще диагностируют у взрослых людей, страдающих патологией внутренних органов (сахарный диабет, респираторные инфекции, патология желчевыводящих путей и др.). Обострение хронических болезней, несоблюдение режима лечения и питания сопровождается повышением ацетона в сыворотке у взрослого.

Симптомами увеличения содержания ацетона в крови могут быть:

слабость, вялость, быстрая утомляемость, перепады настроения;
кожный зуд;
запах ацетона изо рта, от кожи, мочи;
головокружения, головные боли;
лихорадка.
Симптомы неспецифичны, однако вместе с характерным аммиачным запахом или данными о наличии у человека сахарного диабета они обычно сразу наталкивают на мысль об ацетонемии. У диабетиков ацетонемия представляет собой тяжелое осложнение, угрожающее жизни, поэтому важно своевременно его распознать.

Признаки кетоацидоза у диабетика:

рвота и тошнота;
тахикардия;
обезвоживание;
учащенное, поверхностное дыхание;
нарушение сознания вплоть до комы.

проявления диабетической ацетонемии

Ацетонемический синдром протекает с периодическими колебаниями уровня кетоновых тел в крови, которые не угрожают жизни, либо в виде так называемого ацетонемического криза, когда необходима срочная госпитализация и интенсивная терапия.

Ацетонемический криз представляет собой тяжелое, угрожающее жизни расстройство метаболизма с резким повышением в крови содержания кетоновых тел. Его причинами могут стать:

эмоциональные перегрузки, хронические стрессы;
переутомление;
изменение климата, часовых поясов при дальних путешествиях;
алиментарные погрешности (избыток в рационе жирной, богатой белком пищи).
Ацетонемический криз имеет довольно характерные клинические проявления в виде:

повторяющейся рвоты через примерно одинаковые временные интервалы, которая сначала приносит облегчение, но затем повторяется снова и снова;
лихорадки до 38-39 градусов;
симптомов дегидратации и интоксикации — кожа бледная, щеки могут быть неестественно румяными, вялость, слабость, сухость слизистых оболочек, сонливость, головная боль;
диареи;
наличия изо рта специфического запаха ацетона, который напоминает запах моченых яблок.
Как обнаружить и чем лечить ацетонемию?


Диагностика повышенного ацетона в крови возможна как в домашних условиях, так и при проведении лабораторных анализов крови и мочи. Дома объектом для исследования может стать моча взрослого или малыша, у которых вероятен кетоз. Аптечная тестовая полоска, смоченная в моче, покажет, превышают ли кетоновые тела норму, и если они повышены в моче, то скорее всего — и в крови тоже.

Тест-полоска снабжена специальным индикатором концентрации кетоновых тел в обследуемой жидкости. Моча для анализа должна быть получена не ранее, чем за 4 часа. Тест-полоска помещается в емкость с мочой на несколько секунд, и уже через пару минут можно будет оценивать результат, сравнивая цвет полоски с индикаторной шкалой:

отрицательный — ацетона в моче нет;
легкий кетоз (+) — содержание ацетона не более полутора ммоль в литре;
умеренный кетоацидоз (++);
тяжелая ацетонурия (+++), требующая госпитализации пациента.
Лабораторная диагностика ацетонемии включает биохимический анализ крови и исследование мочи для определения кетоновых тел и других показателей нарушенного обмена (глюкоза, мочевая кислота, ферменты печени и т. д.). Обязательно следует установить уровень сахара для исключения сахарного диабета.

При диабетической ацетонемии пациента обязательно необходимо госпитализировать. В клинике проводится коррекция уровня сахара введением инсулина, назначается инфузия жидкости для восполнения потерь воды, восстанавливается обмен минералов. Взрослые с легкими формами кетоацидоза остаются в стационаре на сутки, после чего при нормализации показателей обмена могут отправляться домой.

Родители малышей, которые уже сталкивались с проблемой ацетонемии, чаще всего знают, как поступать при ухудшении самочувствия ребенка. В случае наступления криза — обязательно следует обращаться к специалистам.



Первая помощь пациенту с кетозом состоит в восполнении жидкости, которую теряет организм, при этом питье для регидратации должно иметь щелочную реакцию. В сутки рекомендуется употреблять до полутора литров жидкости небольшими порциями каждые 10-15 минут (из расчета 120 мл на кг массы тела ребенка). Дома можно приготовить сладкий чай с лимоном, выпить минеральной воды с гидрокарбонатом натрия, в аптеке продаются специальные растворы — регидрон, Хумана.

При появлении тошноты, рвоты целесообразно давать энтеросорбенты, облегчающие диспепсию и частично связывающие кетоновые тела — смекта, активированный уголь, энтеросгель. Для обеспечения организма энергией дают глюкозу.

При ухудшении состояния пациента, появлении симптоматики ацетонемического криза, отсутствии положительного результата от первой помощи следует вызывать бригаду скорой помощи, которая наладит внутривенное введение жидкости и глюкозы и доставит пациента в стационар.

В условиях клиники продолжается инфузионная терапия, назначаются средства против тошноты и рвоты (мотилиум, церукал), клизма с гидрокарбонатом натрия, внутривенные инфузии для регидратации. Обязательное правило в терапии ацетонемии — соблюдение диеты:

Пока в крови обнаруживаются кетоновые тела можно только пить воду, по мере восстановления аппетита добавляют безмолочную кашу, сухари;
После отсутствия ацетона как минимум на протяжении суток рацион расширяется — вареный картофель, нежирное мясо, кисломолочные продукты, не ранее чем спустя неделю можно давать разведенное водой молоко;
Сладкий чай, мед для восполнения потребности в глюкозе;
Свежие овощи и фрукты исключаются на несколько дней, с осторожностью можно давать бананы.
Для восстановления работы печени и поджелудочной железы с пищей применяются ферменты — креон, панкреатин.

Профилактика повышения ацетона в крови состоит в соблюдении принципов здорового образа жизни: адекватная возможностям физическая активность, правильное регулярное и сбалансированное по белку, углеводам, овощам и фруктам питание, максимальное исключение стрессов и переутомления, достаточное пребывание на свежем воздухе.



Основа профилактики и лечения повышенного ацетона в крови у детей — пересмотр образа жизни и рациона ребенка, который обязательно должен включать:

регулярные и продолжительные прогулки;
спорт, физические упражнения (но не до переутомления (!));
водные мероприятия, начиная с ванн и заканчивая всевозможными тонизирующими душами, обливанием;
достаточную продолжительность ночного сна (не менее 8 часов), в дошкольном возрасте — тихий час днем;
питание дробное, без излишка жиров и калорий, так как даже однократный перекорм жирной пищей может привести к кетоацидозу.
Следует оградить ребенка, склонного к ацетонемии, от излишнего пребывания на открытом солнце, по возможности исключить полностью нахождение у телевизора или перед компьютером. Из рациона исключаются жирное мясо, печень, крутые бульоны, рыбная икра, жирные сорта рыбы, консервации и копченые продукты, сдобные булочки, торты, лимонады, шоколад.

Поскольку растущий организм нуждается в полноценном питании, в диете необходимо присутствие растительного масла, молочных продуктов, яиц, каш из крупы, куриного филе, крольчатины, фруктов и ягод. Ребенку можно давать чай с лимоном, грейпфруты, которые обладают ощелачивающим действием.

Дети с повышенным ацетоном в крови наблюдаются у педиатра по месту жительства и получают профилактическую терапию витаминными комплексами и гепатопротекторами раз в полгода. При повышенной нервозности показано назначение успокоительных средств (валериана, травяные чаи), массажа, водных процедур.

Прогноз при ацетонемическом синдроме у детей обычно благоприятный: к подростковому возрасту кризы прекращаются, однако нужно помнить, что эти дети имеют более высокий риск развития метаболических расстройств в виде подагры, желчекаменной болезни, сахарного диабета в будущем. Кетоацидоз у взрослых, особенно, на фоне сахарного диабета говорит о серьезных обменных нарушениях, требующих коррекции терапии и более тщательного контроля за уровнем сахара в крови.

Брала здесь:https://clinic-a-plus.ru/articles/gematologiya/130...ya-kak-voznikaet-prichiny.html

Ацетон в моче - это словосочетание обозначает выявление в результатах анализов кетоновых соединений. Кетоны – результат метаболических процессов в печени. У здорового человека они присутствуют в настолько малых количествах, что не влияют на результаты лабораторных исследований мочи. При нарушенном обмене веществ синтез кетоновых соединений в печени возрастает, что приводит к возникновению заболеваний.

К кетоновым соединениям относятся ацетоуксусная кислота, ацетон и бета-гидроксимасляная кислота. Изначально их появление и увеличение концентрации начинается в крови, и, как следствие – в моче. Если в процессе мочеиспускания появляется неприятный запах, а во рту и дыхании – специфический привкус ацетона, то это повод для беспокойства.

Причины
Одним из основных компонентов метаболизма является глюкоза, посредством расщепления которой клетки получают питание и энергию. При недостаточном поступлении глюкозы, организм начинает ее синтез из жировых запасов, сопровождающийся образованием кетоновых соединений, являющихся, по сути, отходами производства, которые необходимо своевременно выводить. А при излишнем количестве глюкозы концентрация ацетона возрастает в результате ее избыточности. Изначально уровень кетонов повышается в крови, затем начинает возрастать и в моче.
Причинами могут быть:

длительное голодание или несбалансированная диета;
тяжелые физические нагрузки;
перегруженная белками и жирами пища;
сахарный диабет;
воспалительно-инфекционные заболевания.
Как и многие другие нарушения обменных процессов в организме, ацетон в моче может быть симптомом возможного развития серьезного заболевания. Постепенное нарастание концентрации кетонов происходит в течение нескольких дней, а у детей такое состояние развивается в течение нескольких часов. В том случае, если ацетон в моче – явление эпизодическое, разовое, бывает достаточно изменить режим питания на более сбалансированный в сторону уменьшения потребления жирной белковой пищи.

Одуд Е.А., к.м.н., доцент кафедры эндокринологии детского и подросткового возраста РМАПО МЗ РФ, Москва

Несмотря на внедрение в практику современных методов лечения, частота развития острых эпизодов декомпенсации сахарного диабета (СД) остается высокой, и большая часть пациентов с манифестацией диабета (впервые выявленным заболеванием) поступает в стационар в состоянии декомпенсированного кетоацидоза (ДКА).
К острым осложнениями СД относятся состояния, возникновение которых обусловлено резким нарушением гомеостаза глюкозы в совокупности с другими обменными нарушениями и водным дисбалансом. Наиболее частым острым осложнением СД является состояние резкого снижения содержания сахара в крови (гипогликемия), основной причиной которого является плохо контролируемая сахароснижающая терапия. Помимо гипогликемии, СД чреват другими острыми осложнениями - диабетическим кетоацидозом и гиперосмолярной комой. Диабетический кетоацидоз чаще всего развивается при сахарном диабете типа 1 (СД-1), тогда как гиперосмолярная кома свойственна сахарному диабету типа 2 (СД-2), при этом основные элементы гиперосмолярности участвуют в формировании клинической картины кетоацидоза (прим. ред. - подробно о диабетическом кетоацидозе читайте в статье Демидовой И.Ю. «Диабетический кетоацидоз» на стр.1). При наличии длительного анамнеза и тяжелых сопутствующих заболеваний, ДКА может развиться и при СД-2.
Термины «диабетический кетоацидоз» (ДКА) и «диабетическая кетоацидотическая кома» (ДКК) являются аналогичными. «Кома» с древнегреческого переводится как состояние глубокого сна. Этим термином обозначается наиболее тяжелая степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся отсутствием рефлексов на внешние и внутренние раздражители и нарушением жизненно важных функций организма. Однако при декомпенсированном кетоацидозе пациенты в момент поступления в клинику не всегда находятся в бессознательном состоянии. Поэтому для обозначения острой метаболической декомпенсации (резко выраженной гипергликемии и гиперкетонемии) вне зависимимости от степени нарушения сознания пользуются определением «диабетический кетоацидоз» (ДКА), В современной медицинской литературе состояние острой метаболической декомпенсации при СД обозначается как «гипергликемический криз», что подчеркивает необходимость срочных медицинских мероприятий по коррекции обменных нарушений. Несвоевременная или неадекватная терапия коматозных состояний является основной причиной гибели больных СД в молодом возрасте: согласно статистическим данным, от ДКА погибает более 16% пациентов молодого возраста!
Особое внимание следует обратить на тот факт, что при тенденции к росту показателя заболеваемости (особенно в детской и подростковой популяции), актуальным остается вопрос поздней диагностики. По данным Болотской Л.Л., верификация СД-1 у детей г. Москвы за период 1994-2001 гг. в состоянии не опасном для жизни (без кетоза) составила всего 16,2% среди вновь выявленных больных, тогда как манифестация заболевания в состоянии ДКК и ДКА определялась значительно более высокими показателями - 15,3% и 68,5%, соответственно.
При этом следует подчеркнуть, что у детей, подростков и у молодых пациентов летальный исход при ДКА, как правило, обусловлен именно тяжелыми метаболическими нарушениями, и, следовательно, при адекватной и своевременно начатой терапии он может быть предотвращен. Гипергликемия и гиперкетонемия являются следствием гормональных нарушений, лежащих в основе ДКА, и формируют развитие мультисистемных нарушений обменного и органного характера (электролитного и водного дисбалансов, жировой дистрофии печени, патологических изменений в почках, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта).
Клиническими признаками выраженной гипергликемии и гиперкетонемии являются: жажда, полиурия, слабость, вялость, вплоть до адинамии, недомогание, отсутствие аппетита, потеря веса, изменение и спутанность сознания, боли в животе или груди, патологический характер дыхания, сухость кожи и слизистых (симптомы обезвоживания организма), гипотензия, гипотония мышц и глазных яблок, гипорефлексия. Спутанность сознания, тошнота, рвота, боли в животе требуют безотлагательного обследования пациента. Клиническое и срочное лабораторное обследование пациента с СД занимает не более 30-60 минут. Но экономия на осмотре может привести к последующим повторам и потере времени, что усугубляет прогноз лечения. При определении тяжелой гипергликемии и ацетонурии необходима срочная госпитализация в специализированное учреждение для проведения адекватной инсулинотерапии и противокетоацидотических мероприятий. Длительность проявлений симптомов резко варьирует - чем младше пациент, тем быстрее развертывается клиническая картина (в течение нескольких часов).
Прогностически неблагоприятны следующие факторы при ДКА: младший возраст ребенка, сопутствующие инфекционные заболевания, лабильное течение СД, частые коматозные состояния в анамнезе, терминальное состояние при поступлении в стационар, тяжелое расстройство сознания, гипогликемия в ходе лечения ДКК.
Одним из характерных (но не специфичных) признаков ДКА является АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.
Абдоминальный синдром у больных СД характеризуется следующими клиническими проявлениями: острые боли в животе, рвота («сигнальный» симптом ДКА), вздутие живота, спастическое сокращение кишечника, диспепсия, парез кишечника, кишечная непроходимость, спазм привратника желудка (гастралгия), паралич и расширение желудка (острый парез), «стрессовый» лейкоцитоз, повышение амилазы. Следует помнить, что абдоминальный синдром при ДКА в детском возрасте регистрируется в 70-80% случаев, во взрослом - в 10-30%.
Абдоминальный синдром развивается вследствие патологических метаболических процессов, имеющих место при ДКА, что в совокупности с патогномоничными органными поражениями определяет характерную клиническую картину. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ обусловливает осмотический диурез (дегидратацию брюшины). ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ - развитие внутриклеточного ацидоза и кетоза (раздражение слизистой кишечника, солнечного сплетения и дыхательного центра). ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ и ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ - создают уело вия для некротического поражения клеток, мелкоточечных кровоизлияний в слизистую кишечника и ишемизацию внутренних органов. Необходимо помнить, что АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ имитирует целый спектр хирургических заболеваний, таких как аппендицит, прободная язва желудка, перитонит. Ошибочный диагноз и неоправданные оперативные вмешательства могут привести к летальным исходам. Однако выжидательная тактика при абдоминальном синдроме у пациента с СД совсем не означает бездействия у постели больного. Нивелирование гликемии и нейтрализация кетоацидоза - основные принципы подготовки больного к возможному оперативному вмешательству, когда интраабдоминальный процесс является одной из основных причин развития ДКА. Поэтому ДКА следует лечить безотлагательно и эффективно.
Тактика ведения больного с СД при ДКА включает: интенсивную терапию по устранению кетоацидоза (инсулино- и инфузионную терапию), мероприятия по нормализации электролитного дисбаланса и другие неотложные лечебные мероприятия.
Брала здесь:http://www.voed.ru/abdominal_sindr_ketoacidoz.htm