Кордарон
ТАБЛЕТКИ 30 ШТ., 200 МГ

Доступен в 98 аптеках
Инструкция
Форма выпуска, состав и упаковка
Фармакологическое действие
Фармакокинетика
Показания
Режим дозирования
Побочное действие
Противопоказания
Применение при беременности и кормлении грудью
Особые указания
Передозировка
Лекарственное взаимодействие
Условия и сроки хранения
АМИОДАРОН
Таблетки от белого до белого с кремоватым оттенком цвета, круглые, с линией разлома с одной стороны, скосом от краев к линии разлома и с фаской с двух сторон, с гравировкой символа в виде сердца над линией разлома и цифры "200" под линией разлома.

1 таб.
амиодарона гидрохлорид 200 мг
[PRING] лактозы моногидрат, крахмал кукурузный, магния стеарат, повидон К90F, кремния диоксид коллоидный безводный.

10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.

Антиаритмический препарат. Амиодарон относится к классу III (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, т.к. помимо свойств антиаритмиков класса III (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков класса I (блокада натриевых каналов), антиаритмиков класса IV (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-адреноблокирующим действием.

Кроме антиаритмического действия у препарата имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмическое действие:

увеличение продолжительности 3 фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмиков класса III по классификации Вильямса);
уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению ЧСС;
неконкурентная блокада α- и β-адренорецепторов;
замедление синоатриальной, предсердной и AV-проводимости, более выраженным при тахикардии;
отсутствие изменений проводимости желудочков;
увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода AV-узла;
замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках AV-проведения.
Другие эффекты:

отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения ОПСС и ЧСС;
увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
поддержание сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения ОПСС;
влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Т3 в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
После начала приема препарата внутрь терапевтические эффекты развиваются в среднем через неделю (от нескольких дней до 2 недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови в течение 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

Всасывание

Биодоступность после приема внутрь у разных пациентов колеблется от 30% до 80% (среднее значение около 50%). После однократного приема амиодарона внутрь Cmax в плазме крови достигается через 3-7 ч. Однако терапевтическое действие обычно развивается через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до 2 недель).

Распределение

Связывание с белками плазмы крови составляет 95% (62% - с альбумином, 33.5% - с бета-липопротеинами). Амиодарон имеет большой Vd. Амиодарон характеризуется медленным поступлением в ткани и высокой аффинностью к ним. В течение первых дней лечения препарат накапливается почти во всех тканях, в особенности в жировой ткани и кроме нее в печени, легких, селезенке и роговице.

Метаболизм

Амиодарон метаболизируется в печени с помощью изоферментов CYP3A4 и CYP2C8. Его главный метаболит - дезэтиламиодарон - фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения. Амиодарон и его активный метаболит дезэтиламиодарон in vitro обладают способностью ингибировать изоферменты CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 и CYP2C8. Амиодарон и дезэтиламиодарон также продемонстрировали способность ингибирования некоторых транспортеров, таких как Р-гликопротеин (P-gp) и переносчик органических катионов (ПОК2). In vivo наблюдалось взаимодействие амиодарона с субстратами изоферментов CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-gp.

Выведение

Выведение амиодарона начинается через несколько дней, а достижение равновесия между поступлением и выведением препарата (достижение Сss) наступает спустя от одного до нескольких месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Основным путем выведения амиодарона является кишечник. Амиодарон и его метаболиты не выводятся при помощи гемодиализа. Амиодарон обладает длительным T1/2 с большой индивидуальной вариабельностью (поэтому при подборе дозы, например, ее увеличении или уменьшении, следует помнить, что необходим, по крайней мере, 1 месяц для стабилизации новой плазменной концентрации амиодарона).

Выведение при приеме внутрь протекает в 2 фазы: начальный T1/2 (первая фаза) - 4-21 ч, T1/2 во 2-й фазе - 25-110 дней. После продолжительного приема внутрь средний T1/2 - 40 дней. После отмены препарата полное выведение амиодарона из организма может продолжаться в течение нескольких месяцев.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода. Часть йода высвобождается из препарата и обнаруживается в моче в виде йодида (6 мг за 24 ч при суточной дозе амиодарона 200 мг). Большая часть йода, остающаяся в составе препарата, выводится через кишечник после прохождения через печень, однако при продолжительном приеме амиодарона, концентрации йода в крови могут достигать 60-80% от концентраций амиодарона в крови.

Особенностями фармакокинетики препарата объясняется применение нагрузочных доз, которое направлено на быстрое накапливание амиодарона в тканях, при котором проявляется его терапевтическое действие.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

В связи с незначительностью выведения препарата почками у пациентов с почечной недостаточностью не требуется коррекции дозы амиодарона.

Профилактика рецидивов

угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле).
наджелудочковых пароксизмальных тахикардии:
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов с органическими заболеваниями сердца;
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению;
документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.
мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) и трепетания предсердий.
Профилактика внезапной аритмической смерти у пациентов группы высокого риска

пациенты после недавно перенесенного инфаркта миокарда, имеющие более 10 желудочковых экстрасистол в 1 ч, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка (менее 40%).
Кордарон® может применяться при лечении нарушений ритма у пациентов с ИБС и/или нарушениями функции левого желудочка.

Препарат следует принимать только по назначению врача.

Таблетки Кордарон® принимаются внутрь до приема пищи и запиваются достаточным количеством воды.

Нагрузочная ("насыщающая") доза: могут быть применены различные схемы насыщения.

В стационаре: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600-800 мг (до максимальной 1200 мг)/сут до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5-8 дней).

Амбулаторно: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600 до 800 мг в сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 10-14 дней).

Поддерживающая доза: может варьировать у разных пациентов от 100 до 400 мг/сут. Следует применять минимальную эффективную дозу в соответствии с индивидуальным терапевтическим эффектом.

Т.к. Кордарон® имеет очень большой Т1/2, его можно принимать через день или делать перерывы в его приеме 2 дня в неделю.

Средняя терапевтическая разовая доза - 200 мг.

Средняя терапевтическая суточная доза - 400 мг.

Максимальная разовая доза - 400 мг.

Максимальная суточная доза - 1200 мг.

Частота побочных эффектов была определена в соответствии с классификацией ВОЗ: очень часто (≥10%); часто (≥1%, <10); нечасто (≥0.1%, <1%); редко (≥0.01%, <0.1%); очень редко, включая отдельные сообщения (<0.01%); частота неизвестна (по имеющимся данным частоту определить нельзя).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто – брадикардия, обычно умеренная, выраженность которой зависит от дозы препарата; нечасто - нарушение проводимости (синоатриальная блокада, AV-блокада различных степеней), аритмогенное действие (имеются сообщения о возникновении новых аритмий или усугублении существующих, в некоторых случаях - с последующей остановкой сердца); на основании имеющихся данных невозможно определить, вызвано ли возникновение этих нарушений ритма действием препарата Кордарон®, тяжестью сердечно-сосудистой патологии или является следствием неэффективности лечения. Эти эффекты наблюдаются в основном в случаях применения препарата Кордарон® совместно с лекарственными препаратами, удлиняющими период реполяризации желудочков сердца (интервал QTс) или при нарушениях содержания электролитов в крови.

Очень редко - выраженная брадикардия или, в исключительных случаях, остановка синусового узла, которые отмечались у некоторых пациентов (пациенты с дисфункцией синусового узла и пациенты пожилого возраста), васкулит; частота неизвестна - прогрессирование хронической сердечной недостаточности (при длительном применении), желудочковая тахикардия типа "пируэт".

Со стороны пищеварительной системы: очень часто - тошнота, рвота, дисгевзия (притупление или потеря вкусовых ощущений), обычно возникающие при приме нагрузочной дозы и проходящие после ее уменьшения.

Со стороны печени и желчевыводящих путей: очень часто - изолированное повышение активности трансаминаз в сыворотке крови, обычно умеренное (превышение нормальных значений в 1.5-3 раза; снижается при уменьшении дозы или спонтанно); часто - острое поражение печени с повышением активности трансаминаз и/или желтухой, включая развитие печеночной недостаточности, иногда фатальной; очень редко - хронические заболевания печени (псевдоалкогольный гепатит, цирроз), иногда фатальные. Даже при умеренном повышении активности трансаминаз в крови, наблюдающемся после лечения, продолжавшегося свыше 6 месяцев, следует подозревать хроническое поражение печени.

Со стороны дыхательной системы: часто - легочная токсичность, иногда фатальная (альвеолярный/интерстициальный пневмонит или фиброз, плеврит, облитерирующий бронхиолит с пневмонией). Хотя эти изменения могут привести к развитию легочного фиброза, они в основном, обратимы при ранней отмене амиодарона и при применении ГКС или без их применения. Клинические проявления обычно исчезают в течение 3-4 недель. Восстановление рентгенологической картины и функции легких происходит более медленно (несколько месяцев). Появление у пациента, принимающего амиодарон, выраженной одышки или сухого кашля, как сопровождающихся, так и не сопровождающихся ухудшением общего состояния (повышенной утомляемостью, снижением массы тела, повышением температуры тела) требует проведения рентгенографии грудной клетки и, при необходимости, отмены препарата.

Очень редко - бронхоспазм (у пациентов с тяжелой дыхательной недостаточностью, особенно у пациентов с бронхиальной астмой), острый респираторный дистресс-синдром (иногда с летальным исходом и иногда непосредственно после хирургических вмешательств; предполагается возможность взаимодействия с высокой концентрации кислорода).

Частота неизвестна - легочное кровотечение.

Со стороны органа зрения: очень часто - микроотложения в эпителии роговицы, состоящие из сложных липидов, включая липофусцин, они обычно ограничены областью зрачка и не требуют прекращения лечения и исчезают после отмены препарата, иногда они могут вызывать нарушения зрения в виде появления цветного ореола или нечеткости контуров при ярком освещении; очень редко - неврит зрительного нерва/зрительной невропатии (связь с амиодароном к настоящему времени не установлена; однако, поскольку неврит зрительного нерва может приводить к слепоте, при появлении нечеткости зрения или снижения остроты зрения на фоне приема препарата Кордарон® рекомендуется провести полное офтальмологическое обследование, включая фундоскопию, и в случае выявления неврита зрительного нерва прекратить прием препарата).

Со стороны эндокринной системы: часто - гипотиреоз (увеличение массы тела, зябкость, апатия, сниженная активность, сонливость, чрезмерная, по сравнению с ожидаемым действием амиодарона, брадикардия). Диагноз подтверждается выявлением повышенного уровня ТТГ сыворотки крови (с помощью сверхчувствительного анализа на ТТГ); нормализация функции щитовидной железы обычно наблюдается в течение 1-3 месяцев после прекращения лечения; в ситуациях, связанных с опасностью для жизни, лечение амиодароном может быть продолжено с одновременным дополнительным назначением L-тироксина под контролем уровня ТТГ в сыворотки крови.

Также часто возникает гипертиреоз, иногда фатальный, появление которого возможно во время лечения и после него (были описаны случаи гипертиреоза, развившегося через несколько месяцев после отмены амиодарона). Гипертиреоз протекает более скрытно с небольшим количеством симптомов: незначительная необъяснимая потеря массы тела, уменьшение антиаритмической и/или антиангинальной эффективности; психические расстройства у пациентов пожилого возраста или даже явления тиреотоксикоза. Диагноз подтверждается выявлением сниженного уровня ТТГ сыворотки крови (с помощью сверхчувствительного анализа на ТТГ). При выявлении гипертиреоза амиодарон должен быть отменен. Нормализация функции щитовидной железы обычно происходит в течение нескольких месяцев после отмены препарата. При этом клиническая симптоматика нормализуется раньше (через 3-4 недели), чем происходит нормализация уровня гормонов щитовидной железы. Тяжелые случаи могут приводить к летальному исходу, поэтому в таких случаях требуется неотложное врачебное вмешательство. Лечение в каждом отдельном случае подбирается индивидуально. Если состояние пациента ухудшается как из-за самого тиреотоксикоза, так и в связи с опасным дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, рекомендуется незамедлительно начать лечение: применение антитиреоидных препаратов (которые не всегда могут быть эффективными в этом случае), лечение ГКС (1 мг/кг), которое продолжается достаточно долго (3 месяца), бета-адреноблокаторы.

Очень редко - синдром нарушения секреции АДГ.

Со стороны кожи и подкожных тканей: очень часто - фотосенсибилизация; часто (в случае продолжительного применения препарата в высоких суточных дозах) - сероватая или голубоватая пигментация кожи (после прекращения лечения эта пигментация медленно исчезает); очень редко - эритема (в ходе лучевой терапии), кожная сыпь (обычно малоспецифичная), алопеция, эксфолиативный дерматит, алопеция; частота неизвестна - крапивница.

Со стороны нервной системы: часто - тремор или другие экстрапирамидные симптомы, нарушения сна, кошмарные сновидения; нечасто - сенсомоторные периферические невропатии и/или миопатия (обычно обратимы в течение нескольких месяцев после отмены препарата, но иногда не полностью); очень редко - мозжечковая атаксия, доброкачественная внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга), головная боль.

Со стороны половых органов и молочной железы: очень редко - эпидидимит, импотенция.

Со стороны системы кроветворения: очень редко - тромбоцитопения, гемолитическая анемия, апластическая анемия.

Аллергические реакции: частота неизвестна - ангионевротический отек (отек Квинке).

Лабораторные и инструментальные данные: очень редко - повышение концентрации креатинина в сыворотке крови.

Общие расстройства: частота неизвестна - образование гранулем, включая гранулему костного мозга.

СССУ (синусовая брадикардия, синоатриальная блокада), за исключением случаев их коррекции искусственным водителем ритма (опасность "остановки" синусового узла);
AV-блокада II и III степени при отсутствии искусственного водителя ритма (кардиостимулятора);
гипокалиемия, гипомагниемия;
интерстициальная болезнь легких;
дисфункция щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз);
врожденное или приобретенное удлинение интервала QT;
сочетание с препаратами, способными удлинять интервал QT и вызывать развитие пароксизмальных тахикардий, включая желудочковую тахикардию типа "пируэт" (torsade de pointes): антиаритмические препараты класса I A (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид); антиаритмические препараты класса III (дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат); соталол; другие (не антиаритмические) препараты, такие как бепридил; винкамин; некоторые нейролептики фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульпирид, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; цизаприд; трициклические антидепрессанты; антибиотики группы макролидов (в частности эритромицин при в/в введении, спирамицин); азолы; противомалярийные препараты (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол, терфенадин; фторхинолоны;
возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
беременность;
период лактации;
непереносимость лактозы (дефицит лактазы), синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции (препарат содержит лактозу);
повышенная чувствительность к йоду, амиодарону или вспомогательным веществам препарата.
С осторожностью следует применять при декомпенсированной или тяжелой хронической (III-IV функционального класса по классификации NYНA) сердечной недостаточности, печеночной недостаточности, бронхиальной астме, тяжелой дыхательной недостаточности, у пациентов пожилого возраста (высокий риск развития выраженной брадикардии), при AV-блокаде I степени.

Беременность

Доступная в настоящее время клиническая информация недостаточна для определения возможности или невозможности возникновения пороков развития у эмбриона при применении амиодарона в I триместре беременности.

Поскольку щитовидная железа плода начинает связывать йод только с 14-й недели беременности (аменореи), то не ожидается влияния на нее амиодарона в случае его более раннего применения. Избыток йода при применении препарата после этого периода может привести к появлению лабораторных симптомов гипотиреоза у новорожденного или даже к формированию у него клинически значимого зоба.

Ввиду воздействия препарата на щитовидную железу плода, амиодарон противопоказан в период беременности, за исключением особых случаев, когда ожидаемая польза превышает риски (при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма сердца).

Период кормления грудью

Амиодарон выделяется в грудное молоко в значительных количествах, поэтому он противопоказан в период кормления грудью (в этот период препарат следует отменить или прекратить грудное вскармливание).

Т.к. побочные эффекты амиодарона являются дозозависимыми, следует проводить лечение пациентов минимальными эффективными дозами, чтобы минимизировать возможность их возникновения.

Пациентов следует предупредить о том, чтобы они во время лечения избегали воздействия прямых солнечных лучей или принимали защитные меры (например, применение солнцезащитного крема, ношение соответствующей одежды).

Мониторинг лечения

Перед началом приема амиодарона рекомендуется провести исследование ЭКГ и определение содержания калия в крови. Гипокалиемия должна быть скорректирована до начала применения амиодарона. Во время лечения необходимо регулярно контролировать ЭКГ (каждые 3 месяца) и активность трансаминаз и другие показатели функции печени.

Кроме этого в связи с тем, что амиодарон может вызывать гипотиреоз или гипертиреоз, особенно у пациентов с заболеваниями щитовидной железы в анамнезе, перед приемом амиодарона следует провести клиническое и лабораторное (концентрация ТТГ в сыворотке крови, определенная с помощью ультрачувствительного анализа на ТТГ) обследование на предмет выявления нарушений функции и заболеваний щитовидной железы. Во время лечения амиодароном и в течение нескольких месяцев после его прекращения следует регулярно обследовать пациента на предмет выявления клинических или лабораторных признаков изменения функции щитовидной железы. При подозрении на нарушение функции щитовидной железы необходимо провести определение концентрации ТТГ в сыворотке крови (с помощью ультрачувствительного анализа на ТТГ).

У пациентов, длительно получающих лечение по поводу нарушений ритма, сообщалось о случаях увеличения частоты дефибрилляции желудочков и/или увеличения порога срабатывания кардиостимулятора или имплантированного дефибриллятора, что может снижать эффективность этих устройств. Поэтому перед началом или во время лечения амиодароном следует регулярно проверять правильность их функционирования.

Вне зависимости от наличия или отсутствия во время лечения амиодароном легочной симптоматики рекомендуется каждые 6 месяцев проводить рентгенологическое исследование легких и легочные функциональные пробы.

Появление одышки или сухого кашля, как изолированных, так и в сопровождении ухудшения общего состояния (утомляемость, снижение массы тела, лихорадка), может указывать на легочную токсичность, такую как интерстициальный пневмонит, подозрение на развитие которого требует проведения рентгенологического исследования легких и проведения легочных функциональных проб.

Вследствие удлинения периода реполяризации желудочков сердца, фармакологическое действие препарата Кордарон® вызывает определенные изменения ЭКГ: удлинение интервала QT, QTс (коррегированного), возможно появление волн U. Допустимо увеличение интервала QTс не более 450 мс или не более чем на 25% от первоначальной величины. Эти изменения не являются проявлением токсического действия препарата, однако требуют контроля для коррекции дозы и оценки возможного проаритмогенного действия препарата Кордарон®.

При развитии AV-блокады II и III степени, синоатриальной блокады или двухпучковой внутрижелудочковой блокады, лечение должно быть прекращено. При возникновении AV-блокады I степени следует усилить наблюдение.

Хотя отмечалось возникновение аритмии или утяжеление имеющихся нарушений ритма, иногда фатальных, проаритмогенный эффект амиодарона является слабо выраженным (менее выраженным, чем у большинства антиаритмических препаратов) и обычно проявляется в контексте факторов увеличивающих продолжительность интервала QT, таких как взаимодействие с другими лекарственными препаратами и/или при нарушениях содержания электролитов в крови. Несмотря на способность амиодарона увеличивать продолжительность интервала QT, он показал низкую активность в отношении провоцирования желудочковой тахикардии типа "пируэт".

При расплывчатом зрении или при снижении остроты зрения необходимо срочно провести офтальмологическое обследование, включая осмотр глазного дна. При развитии невропатии или неврита зрительного нерва, вызванных амиодароном, препарат необходимо отменить из-за опасности развития слепоты.

Поскольку Кордарон® содержит йод, его прием может нарушать поглощение радиоактивного йода и искажать результаты радиоизотопного исследования щитовидной железы, однако прием препарата не влияет на достоверность определения содержание Т3, Т4 и ТТГ в плазме крови. Амиодарон ингибирует периферическое превращение тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) и может вызвать изолированные биохимические изменения (увеличение концентрации свободного Т4 в сыворотке крови, при незначительно сниженной или даже нормальной концентрации свободного Т3 в сыворотке крови) у клинически эутиреоидных пациентов, что не является причиной для отмены амиодарона.

Развитие гипотиреоза можно заподозрить при появлении следующих клинических признаков, обычно слабо выраженных: увеличение массы тела, непереносимость холода, снижение активности, чрезмерная брадикардия.

Перед хирургическим вмешательством следует поставить в известность врача-анестезиолога о том, что пациент принимает Кордарон®.

Продолжительное лечение препаратом Кордарон® может усилить гемодинамический риск, присущий местной или общей анестезии. В особенности это относится к его брадикардическим и гипотензивным эффектам, снижению сердечного выброса и нарушениям проводимости.

Кроме того, у пациентов, принимавших Кордарон®, в редких случаях непосредственно после хирургического вмешательства отмечали острый респираторный дистресс-синдром. При искусственной вентиляции легких таким пациентам требуется тщательный контроль.

Рекомендуется тщательный мониторинг функциональных печеночных тестов (определение активности трансаминаз) перед началом приема препарата Кордарон® и регулярно во время лечения препаратом. При приеме препарата Кордарон® возможны острые нарушения функции печени (включая гепатоцеллюлярную недостаточность или печеночную недостаточность, иногда фатальные) и хроническое поражение печени. Поэтому лечение амиодароном должно быть прекращено при повышении активности трансаминаз, в 3 раза превышающей ВГН.

Клинические и лабораторные признаки хронической печеночной недостаточности при приеме амиодарона внутрь могут быть минимально выраженными (гепатомегалия, повышение активности трансаминаз, в 5 раз превышающее ВГН) и обратимыми после отмены препарата, однако сообщалось о случаях смертельного исхода при поражении печени.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Исходя из данных по безопасности, отсутствуют доказательства того, что амиодарон нарушает способность управлять транспортными средствами или заниматься другими потенциально опасными видами деятельности. Однако в качестве меры предосторожности пациентам с пароксизмами тяжелых нарушении ритма в период лечения препаратом Кордарон® желательно воздерживаться от управления транспортными средствами и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Симптомы: при приеме внутрь очень больших доз описано несколько случаев синусовой брадикардии, остановки сердца, приступов желудочковой тахикардии, пароксизмальной желудочковой тахикардии типа "пируэт" и поражения печени. Возможно замедление AV-проводимости, усиление уже имевшейся сердечной недостаточности.

Лечение: промывание желудка, применение активированного угля, если препарат принят недавно, в остальных случаях проводят симптоматическую терапию: при брадикардии - бета-адреностимуляторы или установка кардиостимулятора, при желудочковой тахикардии типа "пируэт" - в/в введение солей магния или кардиостимуляция.

Ни амиодарон, ни его метаболиты не удаляются при гемодиализе. Специфического антидота нет.

Препараты, способные вызывать двунаправленную желудочковую тахикардию типа "пируэт" или увеличивать продолжительность интервала QT

Препараты, способные вызывать желудочковую тахикардию типа "пируэт"

Комбинированная терапия препаратами, которые могут вызывать желудочковую тахикардию типа "пируэт", противопоказана, т.к. увеличивается риск развития потенциально летальной желудочковой тахикардии типа "пируэт". К ним относятся:

антиаритмические препараты: класса IA (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид, прокаинамид), соталол, бепридил;
другие (не антиаритмические) препараты, такие как винкамин; некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин, флуфеназин), бензамиды (амисульприд, сультоприд, сульприд, тиаприд, вералиприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), сертиндол, пимозид; трициклические антидепрессанты; цизаприд; макролидные антибиотики (эритромицин при в/в введении, спирамицин); азолы; противомалярийные препараты (хинин, хлорохин, мефлохин, галофантрин, лумефантрин); пентамидин при парентеральном введении; дифеманила метилсульфат; мизоластин; астемизол; терфенадин.
Препараты, способные увеличивать продолжительность интервала QT

Совместный прием амиодарона с препаратами, способными увеличивать продолжительность интервала QT, должен основываться на тщательной оценке для каждого пациента соотношения ожидаемой пользы и потенциального риска (возможность возрастания риска развития желудочковой тахикардии типа "пируэт"), при применении таких комбинаций необходимо постоянно контролировать ЭКГ пациентов (для выявления удлинения интервала QT), содержание калия и магния в крови.

У пациентов, принимающих амиодарон, следует избегать применения фторхинолонов, включая моксифлоксацин.

Препараты, урежающие сердечный ритм или вызывающие нарушения автоматизма или проводимости

Комбинированная терапия с этими препаратами не рекомендуется.

Бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, уменьшающие ЧСС (верапамил, дилтиазем), могут вызывать нарушения автоматизма (развитие чрезмерной брадикардии) и проводимости.

Препараты, способные вызывать гипокалиемию

Нерекомендованные комбинации

со слабительными, стимулирующими перистальтику кишечника, которые могут вызывать гипокалиемию, которая увеличивает риск развития желудочковой тахикардии типа "пируэт". При сочетании с амиодароном следует применять слабительные других групп.
Комбинации, требующие осторожности при применении

с диуретиками, вызывающими гипокалиемию (в монотерапии или в комбинациях с другими препаратами);
с системными кортикостероидами (глюкокортикоидами, минералокортикоидами), тетракозактидом;
с амфотерицином В (в/в введение).
Необходимо предотвращать развитие гипогликемии, а в случае ее возникновения восстанавливать до нормального уровня содержание калия в крови, контролировать концентрацию электролитов в крови и ЭКГ (на предмет возможного удлинения интервала QT), а в случае возникновения желудочковой тахикардии типа "пируэт" не следует применять антиаритмические препараты (должна быть начата желудочковая кардиостимуляция; возможно в/в введение солей магния).

Препараты для ингаляционной анестезии

Сообщалось о возможности развития следующих тяжелых осложнений у пациентов, принимающих амиодарон, при проведении им общей анестезии: брадикардии (резистентной к введению атропина), снижения АД, нарушений проводимости, снижения сердечного выброса.

Наблюдались очень редкие случаи тяжелых осложнений со стороны дыхательной системы, иногда фатальных (острый дыхательный дистресс-синдром взрослых, который развивался непосредственно после хирургического вмешательства, и возникновение которого связывается с высокими концентрациями кислорода).

Препараты, урежающие сердечный ритм (клонидин, гуанфацин, ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин, ривастигмин, такрин, амбенония хлорид, пиридостигмина бромид, неостигмина бромид), пилокарпин

Риск развития чрезмерной брадикардии (кумулятивные эффекты).

Влияние амиодарона на другие лекарственные препараты

Амиодарон и/или его метаболит дезэтиламиодарон ингибируют изоферменты CYP1А1, CYP1А2, CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-гликопротеина и могут увеличивать системную экспозицию лекарственных препаратов, являющихся их субстратами. В связи с продолжительным Т1/2 амиодарона данное взаимодействие может наблюдаться даже через несколько месяцев после прекращения его приема.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами P-gp

Амиодарон является ингибитором P-gp. Ожидается, что его совместный прием с препаратами, являющимися субстратами P-gp, приведет к увеличению системной экспозиции последних.

Сердечные гликозиды (препараты наперстянки)

Возможность возникновения нарушений автоматизма (выраженная брадикардия) и предсердно-желудочковой проводимости. Кроме того, при комбинации дигоксина с амиодароном возможно увеличение концентрации дигоксина в плазме крови (из-за снижения его клиренса). Поэтому при сочетании дигоксина с амиодароном необходимо определять концентрацию дигоксина в крови и контролировать возможные клинические и электрокардиографические проявления дигиталисной интоксикации. Может потребоваться снижение доз дигоксина.

Дабигатран

Необходимо проявлять осторожность при одновременном применении амиодарона с дабигатраном из-за риска возникновения кровотечения. Может потребоваться коррекция дозы дабигатрана в соответствии с указаниями в его инструкции по применению.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP2C9

Амиодарон повышает концентрацию в крови препаратов, являющихся субстратами изофермента CYP2C9, таких как варфарин или фенитоин за счет ингибирования цитохрома Р450 2С9.

Варфарин

При комбинации варфарина с амиодароном возможно усиление эффектов непрямого антикоагулянта, что увеличивает риск развития кровотечения. Следует чаще контролировать протромбиновое время (путем определения MHO) и проводить коррекцию доз антикоагулянта, как во время лечения амиодароном, так и после прекращения его приема.

Фенитоин

При сочетании фенитоина с амиодароном возможно развитие передозировки фенитоина, что может приводить к появлению неврологических симптомов; необходим клинический мониторинг и снижение дозы фенитоина при первых же признаках передозировки, желательно определение концентрации фенитоина в плазме крови.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP2D6

Флекаинид

Амиодарон повышает плазменную концентрацию флекаинида за счет ингибирования изофермента CYP2D6, в связи с чем требуется коррекция доз флекаинида.

Лекарственные препараты, являющиеся субстратами изофермента CYP3A4

При сочетании амиодарона, ингибитора изофермента CYP3A4, с этими лекарственными препаратами возможно повышение их плазменных концентраций, что может приводить к увеличению их токсичности и/или усилению фармакодинамических эффектов и может потребовать снижения их доз. Ниже перечислены такие лекарственные средства.

Циклоспорин

Сочетание циклоспорина с амиодароном может увеличить концентрации циклоспорина в плазме крови, необходима коррекция дозы.

Фентанил

Комбинация с амиодароном может увеличить фармакодинамические эффекты фентанила и увеличивать риск развития его токсических эффектов.

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) (симвастатин, аторвастатин и ловастатин)

Увеличение риска мышечной токсичности статинов при их одновременном применении с амиодароном. Рекомендуется применение статинов, не метаболизирующихся с помощью изофермента CYP3A4.

Другие препараты, метаболизирующиеся с помощью изофермента CYP3A4: лидокаин (риск развития синусовой брадикардии и неврологических симптомов), такролимус (риск нефротоксичности), силденафил (риск увеличения его побочных эффектов), мидазолам (риск развития психомоторных эффектов), триазолам, дигидроэрготамин, эрготамин, колхицин.

Лекарственный препарат, являющийся субстратом изоферментов CYP2D6 и CYP3A4 - декстрометорфан

Амиодарон ингибирует изоферменты CYP2D6 и CYP3A4 и может теоретически повысить плазменную концентрацию декстрометорфана.

Клопидогрел

Клопидогрел является неактивным тиенопиримидиновым препаратом, метаболизирующимся в печени с образованием активных метаболитов. Возможно взаимодействие между клопидогрелом и амиодароном, которое может привести к снижению эффективности клопидогрела.

Влияние других лекарственных препаратов на амиодарон

Ингибиторы изоферментов CYP3A4 и CYP2C8 могут иметь потенциал ингибирования метаболизма амиодарона и увеличения его концентрации в крови и, соответственно, его фармакодинамических и побочных эффектов.

Рекомендовано избегать приема ингибиторов CYP3A4 (например, грейпфрутового сока и некоторых лекарственных препаратов, таких как циметидин, и ингибиторы ВИЧ-протеазы (в т.ч. индинавир) во время терапии амиодароном. Ингибиторы ВИЧ-протеазы при одновременном применении с амиодароном могут повышать концентрацию амиодарона в крови.

Индукторы изофермента CYP3A4

Рифампицин

Рифампицин является мощным индуктором изофермента CYP3A4, при совместном применении с амиодароном он может снижать плазменные концентрации амиодарона и дезэтиламиодарона.

Препараты зверобоя продырявленного

Зверобой продырявленный является мощным индуктором изофермента CYP3A4. В связи с этим теоретически возможно снижение плазменной концентрации амиодарона и уменьшение его эффекта (клинические данные отсутствуют).

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°C. Срок годности - 3 года.

Брала здесь:https://yandex.ru/health/apteki/product/6240?utm_s...uction-app-host-vla-web-yp-232

Содержание статьи
Антиаритмические препараты: лучшее лекарство для каждого вида аритмии
Болезни сердца
Медикаментозное лечение мерцательной аритмии
Мерцательная аритмия сердца лечение таблетки
Самые эффективные лекарства от аритмии сердца: список, отзывы
Антиаритмические препараты: лучшее лекарство для каждого вида аритмии
Из этой статьи вы узнаете: какие существуют антиаритмические препараты, какие лекарства лучше всего подходят в каждом конкретном случае аритмии.

Медикаментозное лечение аритмии – основной метод лечения этой болезни. В 90–95% антиаритмические средства позволяют либо полностью ликвидировать аритмию, либо снизить ее выраженность. Они одинаково хорошо эффективны как при неотложной помощи, так и при систематическом приеме, направленном на предотвращение повторных срывов ритма. Но для того, чтобы достичь максимального результата лечения важно знать, какие препараты нужно использовать в тех или иных случаях.

Ниже приведен список самых эффективных и безопасных лекарственных средств, которые наиболее часто используются для лечения сердечных аритмий (в порядке снижения эффективности):

загрузка...
Блокаторы калиевых каналов – Амиодарон (его аналоги Кордарон, Аритмил).
Бета блокаторы – Метопролол (Корвитол), Бисопролол (Конкор), Небивалол.
Блокаторы кальциевых каналов – Верапамил (Изоптин, Финоптин).
Местные анестетики – Лидокаин, Новокаинамид.
Препараты разных групп:
сердечные гликозиды – Строфантин, Коргликон, Дигоксин;
лекарства, содержащие калий – Панангин, Аспаркам.
Подбором, назначением противоаритмических препаратов и контролем за их эффективностью занимается врач-кардиолог, но может также терапевт и семейный врач.

Амиодарон – универсальный препарат первой линии
Среди всех препаратов для лечения аритмии амиодарон считается средством номер один при любых нарушениях сердечного ритма. Он одинаково подходит как для использования в режиме скорой помощи, когда больному экстренно нужно снять приступ, так и для поддерживающего лечения, предотвращающего повторные перебои сердцебиения.



В каких случаях наиболее эффективен: показания
Классические показания для назначения амиодарона:

загрузка...
мерцательная аритмия;
фибриляция и трепетание предсердий;
наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия;
выраженная синусовая тахикардия (пароксизмальная);
синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Формы выпуска и препараты аналоги
Амиодарон является одновременно действующим веществом и медикаментозным препаратом. Существуют аналоги – антиаритмические препараты, содержащие идентичную основу, но имеющие другое название. В основном используются два лекарства:

Кордарон,
Аритмил.


Как амиодарон, так и его аналоги, выпускаются в виде таблеток и раствора для инъекций (внутривенных уколов).

Особенности действия и достоинства препарата
Амиодарон обладает уникальным механизмом действия – блокирует каналы, по которым происходит транспорт ионов калия в сердце. За счет этого замедляется общий обмен электролитов, в первую очередь натрия и кальция. На этом фоне снижается возбудимость миокарда и проводящей системы сердца – реже возникают импульсы для сокращения и снижается их проводимость.

загрузка...
Главное достоинство амиодарона – антиангинальный эффект. Это значит, что препарат улучшает кровоснабжение миокарда за счет уменьшения потребности в кислороде и непосредственного расширения коронарных артерий.

Полезные советы по применению
Если у человека возник приступ учащенного нерегулярного сердцебиения, амиодарон можно вводить независимо от того, какая именно эта аритмия.
Благодаря антиангинальному эффекту амиодарон является препаратом выбора при выраженных аритмиях, сочетающихся с ишемической болезнью сердца, гипертрофией и снижением сократительной способности левого желудочка, сердечной недостаточностью.
Такие антиаритмические препараты действуют медленно, но продолжительно, а инъекционные наоборот – быстро но кратковременно. Поэтому для быстрого купирования приступов аритмии и в течении нескольких дней после него амиодарон лучше вводить внутривенно (капельница, или медленный укол), а поддерживать постоянную концентрацию действующего вещества в крови лучше таблетками.
В виду сильного тормозящего влияния на сердце противопоказан при сочетании аритмий с нарушениями проводимости (атриовентрикулярной блокадой).
Не влияет на уровень артериального давления, поэтому является единственным средством помощи больным с аритмиями, сопровождающимися снижением артериального давления или инфарктом миокарда.
Переносимость лекарства хорошая, а побочные эффекты возникают редко, что дает возможность частого и продолжительного использования.
Единственный минус
Амиодарон не обладает достаточным лечебным противоаритмическим эффектом для купирования фибрилляции желудочков и других тяжелых желудочковых аритмий. Предпочтение в таких случаях отдается местным анестетикам – Лидокаину и Новокаинамиду.

Синусовый ритм сердца на ЭКГ: различные виды фибрилляций желудочков

загрузка...
Бета-блокаторы: как правильно их применять
Смысл в назначении бета-блокаторов при аритмиях заключается в механизме их действия на сердце. Эти препараты связываются с рецепторами группы бета, через которые адреналин осуществляет свои стимулирующие влияния на миокард – увеличивает частоту сокращений. Заблокировав рецепторы медикаментами, можно ликвидировать этот эффект, что актуально при лечении аритмии.



Самые распространенные лекарства этой группы: Метопролол и Бисопролол. По сравнению с Амиодароном, как эталонным противоаритмическим препаратом, они слабее, но в некоторых случаях без них не обойтись. Это связано с дополнительными эффектами – расширением коронарных артерий и снижением артериального давления. Поэтому любые бета-блокаторы считаются препаратами выбора при сочетании легкой наджелудочковой и мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолий с:

гипертонической болезнью;
ишемической болезнью сердца;
нарушениями мозгового кровообращения.
Чем хорош Метопролол
Преимущество Метопролола (название аналога – Корвитол), которое делает его одним из основных препаратов для оказания первой помощи при аритмиях, заключается в достаточно быстром наступлении лечебного эффекта – даже если используются такие таблетки от аритмии. Действующее вещество при приеме под язык уже через 30–40 минут накапливается в крови в терапевтической концентрации. Поэтому его в основном применяют для купирования приступов и в ближайшем периоде после него.

загрузка...
Почему Бисопролол
Лекарство от аритмии сердца Бисопролол (список аналогов: Конкор, Бипролол) действует медленно, постепенно, но продолжительно (около 12 часов). Эта особенность в сочетании с выраженными эффектами, характерными для бета-блокаторов, позволяют применять лекарство для продолжительного лечения и профилактики повторных срывов сердечного ритма.



Недостатки бета-блокаторов
Антиаритмические средства бета-блокаторы нельзя назначать для лечения аритмий у больных:

Хроническими обструктивными заболеваниями легких и бронхиальной астмой.
При низком артериальном давлении. Это очень важно, так как около 50% инфарктов и 20% аритмических приступов сопровождаются подобным нарушением.
Выраженной сердечной недостаточностью.
Нет инъекционных форм препаратов.
Нажмите на фото для увеличения

загрузка...
Верапамил – идеальный препарат при наджелудочковой аритмии
Механизм противоаритмического действия Верапамила связан с замедлением транспорта ионов кальция в сердце. Благодаря этому:

снижается возбудимость миокарда и проводящей системы;
уменьшается частота сокращений;
снижается общее артериальное давление.
Ключевая особенность в том, что сердечные эффекты выражены исключительно в наджелудочковой зоне – предсердиях и синусовом узле. Поэтому Верапамил и его аналоги (Изоптин, Финоптин) в основном применяются при мерцании и фибриляции предсердий, суправентрикулярных экстрасистолиях. Особенно он актуален, если такие аритмии сочетаются с повышением артериального давления или стенокардией.

Выпускается как в виде инъекционного раствора для внутривенного введения, что удобно для ликвидации приступа, так и в таблетках, что позволяет использовать его для профилактики рецидива.

загрузка...


Местные анестетики – когда их использовать
Препараты для местного обезболивания (Лидокаин и Новокаинамид) помимо анестезирующего эффекта обладают противоаритмическим. Больше всего он выражен в отношении желудочков сердца. Ни одно из существующих средств для лечения аритмии не обладает аналогичным действием.

Как Новокаинамид, так и Лидокаин выпускаются только в инъекционной форме. Их вводят внутривенно в исключительных случаях при желудочковых аритмиях – фибриляции и мерцании желудочков, частых желудочковых экстрасистолах. Действуют сразу после введения, но кратковременно. Эффективны, но не лишены побочных эффектов в виде аллергических реакций.



Вспомогательные препараты, помогающие при аритмии
При легких приступах мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии достаточный лечебный эффект может быть получен от:

загрузка...
препаратов, содержащих ионы калия и магния – Аспакам, Панангин;
сердечных гликозидов – Строфантин, Коргликон, Дигоксин.
Для неотложного лечения и те, и другие вводятся внутривенно: Аспаркам и Панангин капельно, а гликозиды струйно (медленный внутривенный укол). Механизм действия связан с замедлением транспорта ионов натрия в клетки, снижения его возбудимости и повышения сократительной способности. Эти препараты выпускаются и в таблетках, но их противоаритмичекий эффект выражен слабо, больше при длительном приеме.

Даже если Вы знаете названия препаратов, это не дает право использовать антиаритмические средства без рекомендаций специалиста!

Использованные источники: okardio.com

загрузка...

Болезни сердца
iserdce
Медикаментозное лечение мерцательной аритмии
Мерцательная аритмия представляет собой нарушение ритма сердца, при котором изменяется синхронизации процесса сокращения предсердий.

Желудочки при этом могут сокращаться в обычном темпе (нормосистолия), замедленном (бадисистолия) или ускоренном (тахисистолия). Лечение мерцательной аритмии можно осуществлять оперативным или медикаментозным путями. Далее речь пойдет о втором варианте терапии.

Общие принципы
При мерцательной аритмии сердца подходы к тактике лечения можно принципиально разделить на две группы:

загрузка...
Первая группа включает в себя препараты, которые направлены на восстановление синусового ритма. Это имеет смысл делать при редких приступах аритмии, нормальных размерах камер сердца, а также при отсутствии структурных изменений миокарда.
Ко второй группе относят препараты, которые будут контролировать частоту сокращений не предсердий, а желудочков. В этом случае конечной целью является переход мерцательной аритмии в нормосистолическую форму. Такой вариант подходит пациентам с частыми приступами нарушения ритма, вторичным изменением сердечной мышцы, большими размерами предсердий.
Вне зависимости от выбора стратегии лечения, большинству пациентов с мерцательной аритмией назначают таблетки для разжижения крови. Особенно актуальны они при высоком риске образования тромбов и тромбоэмболии в сосуды мозга, сердца, конечностей.

Чтобы эффективно лечить мерцательную аритмию, необходимо четко определить задачи терапии, а затем уже назначать конкретные препараты.

Лекарства для контроля пульса
При мерцательной аритмии врач обычно в первую очередь стремиться к получению контроля над частотой сокращения желудочков сердца. Связано это с тем, что нормосистолическая форма значительно реже приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности и довольно хорошо субъективно переносится пациентами. Целью данного медикаментозного лечения является снижение частоты желудочковых сокращений менее 80 (60 при сопутствующей ишемической болезни сердца) в минуту.

загрузка...
В том случае, если пациент не контролирует частоту пульса, то у него значительно возрастает риск развития следующих состояний:

внезапная сердечная смерть;
обострение или нарастание симптомов хронической сердечной недостаточности;
ишемический инсульт;
системное кровотечение;
другие жизнеугрожающие аритмии сердца.
В первую очередь для снижения частоты пульса необходимо устранить некоторые возможные сопутствующие состояния:

высокая температура тела;
инфекционный процесс;
анемия;
гипоксия;
обезвоживание или гиповолемия.
Бета-блокаторы
Довольно часто для снижения частоты сокращения желудочков применяют различные препараты из группы бета-блокаторов:

загрузка...
эсмолол;
пропраолол;
метопролол.
При мерцательной аритмии лечение с использованием этих лекарственных средств особенно эффективно в случае повышенной активности симпатической нервной системы, которая характерна для тиреотоксикоза и других эндокринных патологий. Также эта группа незаменима для пациентов с сопутствующей ишемической болезнью сердца.

Кальциевые блокаторы
При мерцательной аритмии для снижения частоты пульса используют недигидроперидиновые блокаторы, к которым относят такие таблетки, как верапамил и дилтиазем. Эти препараты подходят пациентам без выраженных симптомов сердечной недостаточности, а также в случае наличия противопоказаний к приему бета-блокаторов, например, при сердечной астме.

Кордарон
Мерцательную аритмию можно лечить также с использованием довольно эффективного и распространенного препарата под названием кордарон. Однако для длительного применения это препарат подходит не всем. Пациентам с перечисленными ниже состояниями желательно избегать приема этого препарата для лечения мерцательной аритмии:

загрузка...
повышенная восприимчивость к йоду;
слабость синусового узла;
электролитные нарушения (недостаток магния или калия);
атриовентрикулярная блокада;
заболевания щитовидной железы;
удлинение интервала QT на кардиограмме сердца.
В случае наличия гипертиреоза или гипотиреоза для длительного лечения пациентов с мерцательной аритмией можно использовать соталол. Препарат этот не содержит йода и поэтому безопасен, однако эффективность его также снижена.

Дигоксин
Дигоксин для длительного применения имеет смысл назначать пациентам с выраженной сердечной недостаточностью. Это обусловлено тем, что помимо антиаритмического действия, дигоксин стимулирует и усиливает сокращение сердца, а также повышает фракцию выброса.
В связи с тем, что препарат этот имеет свойство накапливаться в организме и приводить к интоксикации, при длительном назначении у пациентов с мерцательной аритмии, следует периодически проводить контроль.

При первых признаках дигиталисной интоксикации необходимо отменить лекарство и назначить соответствующее лечение.

загрузка...
Методики восстановления синусового ритма
Наиболее эффективной методикой восстановления синусового ритма у пациентов с мерцательной аритмией является кардиоверсия. При этом врач помещает на грудь пациента (в область верхушки сердца и в правую подключичную область) электроды и производит разряд. Успех процедуры во многом зависит от наличия структурных и анатомических изменений в сердце.

Следует запомнить, что безопасно можно восстанавливать синусовый ритм только в первые 48 часов после начала приступа аритмии. В дальнейшем значительно возрастает риск эмболий с развития инсульта, гангрены конечности или инфаркта.

Поэтому в этом случае пациентам назначают антикоагулянты (варфарин, прадакса и т.д.), которые будут препятствовать тромбообразованию в полостях предсердий.
Медикаментозная кардиоверсия является альтернативной методикой восстановления синусового ритма. Лечение мерцательной аритмии с использованием данной методики наиболее эффективно при:

загрузка...
недавно возникшем пароксизме;
наличии клинических симптомов приступа аритмии;
неудачной электрической кардиоверсии;
в качестве подготовительного этапа при длительном пароксизме.
Для этого используют различные антиаритмические препараты:

новокаинамид;
пропафенон;
флекаинид;
соталол;
амиодарон;
дронедарон;
ибутилид.
Их эффективность во многом зависит от длительности аритмии, поэтому в тех или иных ситуациях предпочтительным является использование определенных таблеток или растворов:

При непродолжительном приступе (менее недели), желательно использовать ибутилид, пропафенон, флекаинид и дофетилид, тогда как хинидин и амиодарон проявляют меньшую активность.
При длительности пароксизма более 7 дней желательно назначать ибутилид, амиодарон, флекаинид, пропафенон, хинидин.
В случае трехмесячного нарушения ритма желательно использовать таблетки амиодарона, пропафенона или дофетилида.
Из приведенных данных становится понятным, что кордарон является универсальным и наиболее эффективным препаратом. При назначении для постоянного приема у него имеется большое количество противопоказаний, тогда как в экстренной ситуации его можно использовать практически повсеместно.

загрузка...
Еще одним эффективным и достаточно новым препаратом для лечения пациентов с мерцательной аритмией является дронедарон. Действие его аналогично кордарону, но побочных эффектов значительно меньше, так как в структуре своей он не содержит ионы йода. В связи с тем, что он повышает смертность среди пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью, а также при низкой фракции выброса левого желудочка (менее 35%), не следует назначать его пациентам из этих категорий.

Следует помнить, что все антиаритмические препараты обладают потенциальным проаритмическим действием, то есть сами по себе способны привести к различным нарушениям сокращения сердца.

Антикоагулянты
Лечение мерцательной аритмии сердца помимо нормализации ритма и частоты сокращений желудочков включает и профилактику образования тромбов и тромбоэмболии.

загрузка...
Варфарин чаще применяют для лечения постоянной формы мерцательной аритмии либо при частых приступах. Механизм его действия основан на влиянии на каскад образования тромбов. В результате не только снижается риск тромбообразования, но и существует вероятность рассасывания или организации уже имеющихся тромботических масс.

Самым главным недостатком этого препарата является довольно высокий риск развития кровотечения (носового, желудочно-кишечного и т.д.). Поэтому при лечении варфарином следует тщательно следить за свертывающей системой крови. Для этого пациенты хотя бы один раз в месяц сдают анализ, в котором самым важным показателем является МНО. Оптимальное значение, которое необходимо поддерживать, составляет 2,5-3,5.

Прадакса является довольно новым антикоагулятном, который используется при лечении мерцательной аритмии. Благодаря особым качествам, при его применении не требуется контроль показателей свертывания, а риск кровотечения значительно ниже, чем при приеме варфарина.

загрузка...
Лечить мерцательную аритмию можно по-разному. Главной целью медикаментозного воздействия является нормализация частоты сокращений сердца, устранение симптомов заболевания и профилактика тромбообразования. В случае неэффективности терапии прибегают к хирургическому лечению.

Использованные источники: iserdce.ru


Мерцательная аритмия сердца лечение таблетки
Forbidden
You don’t have permission to access /w6/%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%B0%D1%80%D0%B0%D1%82%D1%8B-%D0%B4%D0%BB%D1%8F-%D0%BB%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BC%D0%B5%D1%80%D1%86%D0%B0%D1%82%D0%B5%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%B0%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D0%B8%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0/ on this server.

загрузка...
Мерцательная аритмия сердца
При мерцательной аритмии сердце перестает работать синхронно, его предсердия и желудочки вместо полноценных сокращений начинают «трепетать» или «мерцать».

Из-за беспорядочного «мерцания» ухудшается работа сердца и снижается его способность снабжать кровью органы и ткани, что приводит к тяжелым последствиям для всего организма.

Причины мерцательной аритмии
Основная причина – неправильная работа проводящей системы сердца, при которой нарушается порядок сокращения сердечных волокон. Возникновению патологии способствуют различные факторы. Специалисты различают следующие причины возникновения мерцательной аритмии сердца: кардиологические и некардиологические. К первой группе относятся различные патологии сердца и сосудов, которые у молодых людей чаще всего связаны с врожденными пороками клапанного аппарата сердца, а у пожилых – с такими заболеваниями, как:

загрузка...
кардиосклероз;
гипертония;
инфаркт миокарда;
ИБС;
сердечная недостаточность.
К некардиологическим причинам относятся:
патологии щитовидной железы и другие заболевания эндокринной системы;
сильный стресс;
интоксикация организма лекарственными препаратами, наркотическими веществами или алкоголем;
сахарный диабет.
Если у пациента вовремя не диагностирована мерцательная аритмия сердца, последствия могут быть печальными. Из-за неритмичного сжатия камер сердца в них застаивается кровь, что грозит образованием тромбов. В результате сокращения сердечной мышцы тромбы попадают в кровоток и разносятся по всему организму – это может вызвать закупорку мозговых артерий с развитием ишемического инсульта. По статистике риск инсульта у больных аритмией возрастает в семь раз. К последствиям аритмии также относятся: инфаркт, тяжелая сердечная недостаточность и остановка сердца.

Симптомы заболевания
У разных пациентов патология проявляется по-разному.

Некоторые больные вообще не чувствуют дискомфорта и узнают о своем диагнозе по результатам плановой ЭКГ.

загрузка...
Другие жалуются на учащенное сердцебиение, боли в грудной клетке, приступы паники, одышку, головокружение и слабость.

В зависимости от частоты и интенсивности сокращений медики выделяют три вида мерцательной аритмии:

Постоянную.
Пароксизмальную.
Персистирующую.
Врач подбирает препараты для лечения мерцательной аритмии, основываясь на клинической картине пациента. Чаще всего применяются следующие лекарства при мерцательной аритмии сердца: бета-адреноблокаторы, антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, антикоагулянты и антиагреганты.

загрузка...
Хирургическое лечение мерцательной аритмии показано в том случае, если медикаментозная терапия не помогает пациенту. В медицинской практике используются два основных метода:

Радиочастотная или лазерная абляция – прижигание небольшого участка сердца с целью удалить клетки, генерирующие «неправильные» импульсы.
Вживление кардиостимулятора – прибора, который восстанавливает нормальный сердечный ритм.
Для страдающих фибрилляцией предсердий важное значение имеет диета. Питание при мерцательной аритмии сердца обязательно должно включать сухофрукты, молочнокислые продукты, мед, цитрусовые, грецкие орехи, арахис, миндаль, растительные масла. Больным аритмией запрещено употреблять в пищу сало, жирное мясо, кофе, алкоголь и шоколад.

Применение Ритмонорма при мерцательной аритмии
Классификация антиаритмических препаратов по E. M. Vaughan Williams (1969) в модификации D. Harrison (1979)

загрузка...
I. Блокаторы «быстрых» Na + каналов (мембраностабилизаторы)

В. Лидокаин, мексилетин, тримекаин, дифенин

С. Этацизин, Ритмонорм (пропафенон), аллапинин

загрузка...
II. Блокаторы β-адреноэргических рецепторов

III. Блокаторы K + каналов

Амиодарон, d, l-соталол, ибутилид, дофетилид, азимилид

загрузка...
IV. Блокаторы «медленных» Ca 2+ каналов

Мерцательная аритмия. Принципы лечения

Американская Ассоциация Сердца и Европейское Кардиологическое общество (2006) рекомендуют использовать в первую очередь препараты с доказанной эффективностью: амиодарон, пропафенон, и хинидин*

загрузка...
Согласно рекомендациям Американской Ассоциации Сердца и Европейского Кардиологического общества (2006) препараты класса 1С являются первой линией средств лечения мерцания предсердий при отсутствии органического поражения сердца

В России из этой группы чаще применяют пропафенон 150 мг х 3-4 р/д, этацизин 25-50 мг х 3-4 р/д и аллапинин 25 мг х 3-4 р/д

У больных с органическим поражением сердца — амиодарон (III класс ААП)

загрузка...
* Эксперты считают неэффективным соталол. Аллопенин и этацизин не изучались в крупных рандомизированных исследованиях!

Д.В. Преображенский и соавт. Мерцание предсердий: фармакологическая кардиоверсия. Consilium Medicum, том 05, № 5, 2003

Пропафенон (Ритмонорм) — препарат для пациентов без органических поражений сердца!

загрузка...
Что такое органические поражения сердца?

1. Фракция выброса (ФР) менее 35%

2. Гипертрофия Левого Желудочка (ГЛЖ) более 1,4 мм

Использованные источники: heal-cardio.ru


Самые эффективные лекарства от аритмии сердца: список, отзывы
Нарушения сердечного ритма могут вызываться разными причинами. Это состояние называется аритмией и иногда не причиняет человеку никаких неприятностей. Но чаще всего оно связано с более серьезными заболеваниями и требует особого лечения. Опасность этого в том, что некоторые пациенты не обращаются к врачу с такими симптомами, как нарушение частоты и последовательности сокращений сердца. А при появлении неприятных ощущений пытаются избавиться от них с помощью препаратов, которые им посоветовал фармацевт или знакомые. Но такой подход может привести к серьезным осложнениям. При этой проблеме необходимо принимать специальные лекарства от аритмии сердца. Список их очень большой, поэтому выбирать самостоятельно нельзя. Только врач может определить, какой препарат нужен в каждом конкретном случае.

Что такое аритмия
Это состояние может быть вызвано как серьезными нарушениями в работе сердечно-сосудистой или эндокринной системы, так и внешними причинами. Часто аритмия развивается из-за стрессов, переутомления или неправильного питания. Какие симптомы может ощущать пациент при нарушении ритма сердца?

Хаотичное сердцебиение, которое внезапно начинается и заканчивается. Промежутки между ударами могут быть неравномерными. Это состояние называется мерцательной аритмией.
Разные по длительности интервалы между сокращениями сердца или внеочередной удар наблюдается при экстрасистолии.
Если проблемы в слабости синусового узла, пациент испытывает головокружение, слабость, а сердце сокращается редко и неравномерно.
Какие бывают лекарства от аритмии
Сердце человека устроено очень сложно, и только при слаженной работе всех частей этого механизма, человек чувствует себя хорошо. Аритмия может проявиться при сужении сосудов, неправильном сокращении желудочков или предсердий, ослаблении мембраны или по другим причинам. Поэтому нет одинакового для всех лечения этого заболевания. И только врач может определить, какие больному нужны лекарства от аритмии сердца. Рейтинг их зависит от характера воздействия:

Самая большая группа — это мембраностабилизирующие препараты. Они употребляются при аритмиях, связанных с неправильной работой предсердий и желудочков. Такие средства могут влиять и на скорость проведения импульса. Это самые распространенные лекарства от аритмии сердца. Список их очень большой: это, например, «Ритмилен», «Новокаинамид», «Хинидин», «Боннекор» и другие.
Блокаторы адренорецепторов тоже применяются довольно часто. Они регулируют работу сердечной мышцы и обогащают ткани кислородом. Это «Анаприлин», «Атенолол» и другие.
При аритмии помогают также блокаторы кальциевых каналов, например, «Верапрамил».
Препараты, влияющие на мембрану сердца
Такие лекарства применяются при желудочковой и предсердной аритмии или при нарушении скорости проведения импульса. Это самая обширная группа препаратов, их назначают чаще всего. Но принимать их можно только по рекомендации врача после обследования. Ведь если аритмия у пациента вызвана другими причинами, эти лекарства ему могут навредить. Кроме того, внутри этого класса препаратов тоже выделяются несколько групп в зависимости от характера воздействия:

Лекарства, которые не влияют на скорость импульса: «Лидокаин», «Токаинид», «Фенитоин» и другие. Например, «Мексилетин» применяется при экстрасистолии. Причем он эффективен не только для лечения, но и для профилактики.
Препараты, которые только немного замедляют импульс: «Новокаинамид», «Аймалин», «Норпейс» и другие. При тахикардиях, фибрилляции и трепетании предсердий чаще всего назначается «Хинидин». А для восстановления ритма при экстрасистолии и приступах аритмии назначают «Ритмилен». Эти препараты могут применяться и для профилактики.
Эта группа лекарств используется в основном в медицинских учреждениях внутривенно. Они сильно замедляют проведение импульса, поэтому при неправильном применении могут быть опасны. Это такие препараты, как «Флекаинид», «Ритмонорм», «Боннекор», «Аллапинин».
Бета-блокаторы
Кроме регуляции сердечного ритма, они снижают артериальное давление и улучшают снабжение тканей кислородом. Врачами часто назначаются такие лекарства от аритмии сердца. Список их не такой большой, но в аптеках они пользуются спросом. Ведь многие из них нужно принимать длительное время для поддержки правильной работы предсердий и желудочков, при мерцательной аритмии и тахикардии. Чаще всего назначаются «Атенолол», «Беталок», «Ацебуталол», «Вазокардин», «Анаприлин», «Пиндолол» и другие.

Блокаторы кальциевых каналов
В некоторых случаях избыток этого минерала на стенках сосудов сердца и в его мышцах приводит к сбою ритма. Поэтому часто используются также препараты, которые блокируют его высвобождение и поступление в клетки. Они замедляют частоту ударов и регулируют работу сердечной мышцы. Применяются такие лекарства при экстрасистолии, тахикардии, трепетании предсердий. Самые известные из них – «Верапрамил», «Дилтиазем» и их аналоги.

Какие еще применяются препараты
Есть и другие лекарства от аритмии сердца. Самые эффективные из них назначаются врачом и часто используются только в медицинских учреждения. Это «Ибутилид», «Кордарон», «Соталол», которые блокируют выход калия из клеток. Ведь часто именно из-за недостатка этого минерала нарушается работа сердца.

Какие еще препараты применяются при аритмии:

сердечные гликозиды, например,«Дигоксин»;
АТФ;
средства, содержащие магний или калий: «Магне В6», «Панангин»;
«Каптоприл»;
статины.
Если изменение ритма сердца случается редко и только после нервного или физического напряжения, можно принимать безопасные препараты на растительной основе. Допустимо самостоятельно попить некоторое время «Валокордин», «Глицин», «Новопассит», «Пустырник», «Валериану», «Персен».

Лекарства от мерцательной аритмии сердца
Список таких препаратов чаще всего известен только врачам. Ведь это состояние очень опасно и серьезно угрожает жизни пациента. Потому недопустимо заниматься самолечением. Врач назначает нужный препарат только после обследования и определения причин заболевания. Чаще всего лечение комплексное, включающее в себя разные лекарства от аритмии сердца. Список их обширен, но правильный выбор может сделать только специалист. Чаще всего назначают «Верапрамил», «Дигоксин» и «Верошпирон». Применяются при мерцательной аритмии и такие лекарства:

адреноблокаторы: «Вазокардин», «Метопролол», «Ацебуталол»;
мембраностабилизирующие средства: «Новокаинамид», «Аймалин»;
блокаторы натриевых каналов, например, «Аллапинин».
Лекарства от аритмии: инструкция по применению
Обычно дозировка и длительность лечения назначается врачом. Чаще всего пить таблетки нужно 2-3 раза в день в течение 1-3 месяцев. Потом делается перерыв, после которого можно продолжить лечение. Главное, не пропускать прием препарата и пить таблетки в одно и то же время. Следует помнить, что такие серьезные препараты не только начинать пить нужно в маленьких дозах, но и отменять лечение важно тоже постепенно.

Противопоказания и побочные действия этих средств
Необходимо перед использованием препарата, даже назначенного врачом, внимательно изучить инструкцию к нему. В большинстве случаев все сердечные лекарства имеют одинаковые побочные эффекты:

тошнота, боли в животе;
слабость, головокружение, дрожь в руках;
бессонница;
брадикардия;
депрессия;
кожные аллергические реакции.
Но некоторые группы препаратов могут действовать по-другому. Например, адреноблокаторы противопоказаны больным бронхиальной астмой, так как они сужают бронхи.

Большинство антиаритмических препаратов не назначаются при:

инфаркте миокарда;
обострении бронхиальной астмы;
пониженном давлении;
тяжелой почечной или печеночной недостаточности;
выраженной брадикардии;
ацидозе;
кардиосклерозе.
Правила выбора препаратов от аритмии
Главное, на что стоит обратить внимание – такие лекарства нельзя принимать без консультации с врачом. Даже вроде бы безвредные растительные средства могут иметь серьезные побочные действия. Но пациенты все равно должны знать, как выбрать лекарство от аритмии сердца. Ведь все препараты выпускаются в нескольких разновидностях: капли, таблетки, капсулы или раствор для инъекций. Самостоятельно в домашних условиях лучше всего принимать таблетки, а если есть проблемы с желудком – то капсулы. Пациент также может выбрать один из аналогов, содержащих то же действующее вещество. Чаще всего можно найти более дешевый препарат с подобным эффектом. Например, вместо «Панангина» — «Аспаркам». Но в серьезных случаях при этом лучше посоветоваться с врачом.

Отзывы о препаратах от аритмии
В основном при приеме назначенных врачом лекарств пациенты не испытывают побочных эффектов. Если соблюдаются все рекомендации врача и устранена причина аритмии, заболевание можно полностью излечить. Но в пожилом возрасте иногда приходится принимать лекарства постоянно. И пациенты жалуются, что забывают об этом, пропуская прием таблеток. А многие сердечные препараты при резкой отмене вызывают неприятные последствия. В целом же больше всего положительных отзывов на такие лекарства от аритмии: «Верошпирон», «Панангин», «Анаприлин», «Ритмонорм» и некоторые другие.

Использованные источники: fb.ru

«Аспаркам» при давлении повышенном применяют по ряду причин: здесь играет роль и антиаритмический эффект от приема препарата, и его антигипертензивное действие. Хорошая переносимость лекарства дает его довольно популярным, но в любом случае желательно принимать «Аспаркам» по назначению врача и под его контролем.

Обзор препарата
Форма выпуска и основные компоненты
Разобраться, «Аспаркам» повышает или понижает давление, будет проще, если проанализировать состав средства и принцип его действия.

Препарат выпускается в таких лекарственных формах:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
таблетки по 175 мг активного вещества – 20 либо 50 штук в упаковке;
инъекционный раствор, 40 мг/мл либо 45 мг/мл – ампулы (5, 10 и 20 мл);
инфузионный раствор 7,9 либо 11,5 г/л – флаконы (200 либо 400 мл).
Основными девающими веществами «Аспаркама» являются:

калия аспарагинат;
магния аспарагинат.
Перечень вспомогательных веществ включает:

крахмал (картофельный либо кукурузный);
магния стеарат;
тальк;
воду и т. д.
Фармакологическое действие «Аспаркама»
Чтобы аргументировано ответить на вопрос, «Аспаркам» снижает давление или нет, разберемся фармакологическим действием его основных компонентов:

препарат выступает в качестве источника ионов калия и магния (максимальная концентрация ионов фиксируется через 1–2 часа после приема);
под воздействием «Аспаркама» снижается возбудимость сердечной мышцы (за счет уменьшения проводимости), что обеспечивает антиаритмический эффект;
прием препарата способствует восстановлению электролитического равновесия в организме;
в результате повышенное артериальное давление (АД) снижается, параллельно нормализуется кровообращение в коронарных сосудах.
Дополнительный эффект от приема «Аспаркама» заключается в стимулировании синтеза ряда аминокарбоновых кислот в организме.

Препарат отличается высокой биологической доступностью и выводится с помощью почек.

Показания к применению
«Аспаркам» от давления и других патологий назначают довольно часто. Основные показания к его применению:

нарушения ритма сердечных сокращений (аритмия) и сопутствующие патологии;
дефицит ионов калия;
дефицит ионов магния;
повышенный уровень АД;
увеличение внутриглазного/внутричерепного давления;
склонность к эпилептическим приступам;
патологии внутреннего уха;
некоторые заболевания суставов.
Применяют «Аспаркам» от высокого давления практически всегда в составе комплексной терапии. Дозировка и длительность курса в каждом конкретном случае должны определяться лечащим врачом.

Противопоказания
В отличие от высокого АД, «Аспаркам» при пониженном давлении применять не рекомендуется – результатом может стать неконтролируемое значительное снижение давление с множеством негативных последствий.

Кроме того, к противопоказаниям относят:

нарушения проводимости сердечной мышцы;
гиперкалиемию/гипермагниемию;
патологии почек (недостаточность, заболевания коры надпочечников);
тяжелые патологии нервно-мышечной природы.
При непереносимости или повышенной индивидуальной чувствительности «Аспаркам» при высоком давлении также не назначают. В этом случае используют его аналоги либо альтернативные препараты со сходным терапевтическим эффектом.

Аналоги препарата
«Аспаркам» — это довольно старый перепарят, который сегодня производится многими фармацевтическими компаниями. Приобрести его можно под такими названиями:

«Аспаркам-УБФ»;
«Аспаркам-Фармак»;
«Аспаркам-L»;
«Аспаркам-РОС» и т. д.
К аналогам «Аспаркама» относятся:

«Панангин»;
«Панангин-форте»;
«Пропанорм»;
«Мексаритм»;
«Паматон» и др.
Кроме того, в качестве альтернативы «Аспаркаму» могут назначаться и другие препараты магния и калия, антигипертензивные и антиаритмические средства.

Инструкция по применению «Аспаркама» при повышенном АД
Дозировка и способ приема
«Аспаркам» и давление понижает, и аритмию снимает, потому эффективность его специалистами не оспаривается.

Чаще всего принимать препарат рекомендуют по такой схеме:

1 - Частота приема – 3 раза в день, вне зависимости от приема пищи.
2 - Дозировка при снятии симптомов повышенного АД – 2 таблетки за прием (не более 6 таблеток в день), при профилактике – 1 таблетка.
3 - Таблетки глотают целиком, не измельчая и не разжевывая. Для облегчения усвоения препарата таблетки нужно запивать достаточным количеством воды.
4 - Продолжительность курса лечения – от 3 недель до месяца. Допускается периодическое повторение курса через 1–3 месяца.
При стабильно высоком давлении «Аспаркам» назначают в виде инъекций или капельниц. В этом случае самолечение полностью исключено: дозировка определяется исключительно специалистом.

Передозировка и побочные действия
При приеме избыточной дозы «Аспаркама» у пациентов отмечается превышение концентрации ионов калия и магния в крови.

Это может сопровождаться:

резким снижением АД;
нарушением работы сердечной мышцы;
нарушением ориентации;
мышечной слабостью;
сухостью во рту (возможно, с металлическим привкусом) и жаждой.
При сильной передозировке необходимо прекратить прием препарата и обратиться к специалисту для купирования симптомов.

В целом «Аспаркам» характеризуется хорошей переносимостью. Но в ряде случаев могут возникать неприятные побочные явления:

позывы к рвоте;
нарушения дефекации (понос);
метеоризм;
чрезмерная потливость;
сухость во рту;
снижение частоты сердечных сокращений;
головокружение;
аллергические реакции.
При проявлении этих симптомов, а также при слишком интенсивном снижении АД прием препарата, как и в случае с передозировкой, нужно прервать. Специалист должен назначить симптоматическое лечение и подобрать альтернативный препарат для контроля давления и нормализации уровня калия/магния.

«Аспаркам» при беременности
Применение препарата при вынашивании ребенка и грудном вскармливании в целом допускается. При соблюдении ряда правил «Аспаркам» не оказывает отрицательного воздействия на организм ребенка.

При этом:

«Аспаркам» используется только в терапевтических целях, использование его для профилактики крайне нежелательно;
превышение дозировки способно нарушить баланс калия/магния и спровоцировать преждевременные роды;
в любом случае терапию нужно проводить под контролем лечащего врача и при малейших признаках осложнений прекращать прием препарата.
Заключение
«Аспаркам» понижает давление и купирует проявления аритмии – это позволяет с успехом применять препарат при комплексной терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Но даже при хорошей переносимости у «Аспаркама» есть побочные эффекты, а его передозировка может быть весьма опасной. Потому перед приемом нужно как минимум проконсультироваться с врачом.

Брала здесь:http://preparat.lechenie-gipertoniya.ru/narodnyie-...t-aritmiyu-preparaty-kaltsiya/

На что следует обратить внимание при болях в спине, или Симптомы остеохондроза

У вас болит спина, но вы не знаете, с чем это может быть связано? Вполне возможно, что у Вас остеохондроз. Сверьтесь с симптомами остеохондроза, описанными ниже, и обратитесь к врачу.
Остеохондроз шейного отдела.

При данном виде остеохондроза симптомы обусловлены особенностями самого шейного отдела. Позвонки имеют наименьший размер, по сравнению с грудным и поясничным отделами. Кроме того, шейные позвонки постоянно испытывают нагрузку. Шейная область объединяет несколько крупных сосудов и нервов. Таким образом, шейный остеохондроз, в некотором смысле, особенный: даже незначительные смещения позвонков могут повлечь сдавление сосудов или нервов. Возможно даже сдавление спинного мозга. Если происходит сдавление позвоночной артерии, снижается кровоснабжение отделов мозга.

Симптомы при шейном остеохондрозе:
в результате сдавления нервных корешков: боль, отдающая в лопатку, плечо, предплечье, пальцы рук. Также может снижаться чувствительность кожи этих областей.
рефлекторные интенсивные, сверлящие боли в шейной области, затылке, которые особенно выражены утром, усиливаются при кашле, движениях головы. Также может отдавать в грудь, плечо, предплечье.
в результате сдавления позвоночной артерии: головная боль (ноющего, приступообразного характера, усиливается при поворотах головы), нарушения зрения, головокружение, шум в ушах. При прогрессировании остеохондроза возможна тошнота, падения в сознании, обмороки, нарушения артикуляции. Вышеуказанные симптомы могут часто возникать при поворотах головы. Иногда при шейном остеохондрозе появляются боли в горле.
при поражении артерии нарушается работа центров, отвечающих за регуляцию артериального давления. Так что при шейном остеохондрозе может выявляться и артериальная гипертензия.
боли в сердечной области, шейной, лопаточной, сходные с проявлениями стенокардии, которые могут усиливаться при кашле, чихании, поворотах головы. Данные симптомы могут появляться при раздражении диафрагмального нерва. Это может приводить к появлению тахикардии и других нарушений ритма.

Остеохондроз грудного отдела

Анатомической особенностью грудного отдела позвоночника является то, что он менее подвижен, чем другие отделы. Вследствие этого он менее подвержен смещениям позвонков, межпозвоночным грыжам.

Симптомы остеохондроза данного отдела возникают по тем же причинам, что и симптомы поражения шейного или грудного отдела: компрессия нервных корешков, спинного мозга, нарушение кровоснабжение. Симптомы зависят от локализации остеохондроза, чаще всего обусловлены сдавлением спинномозговых корешков.

при остеохондрозе верхних позвонков грудного отдела появляются боли в животе, области плечевого сустава, лопатки и плеча, грудной клетки.
при поражении нижних позвонков отдела на данном уровне снижается чувствительность, а также может нарушаться функция тазовых органов (чаще всего при осложнении грыжей диска), уменьшением подвижности бедренной области. Боли усиливаются при кашле, движениях позвоночника, глубоком вздохе.
сдавление спинного мозга при грудном остеохондрозе встречается редко; при этом боль опоясывающая и локальная, могут быть онемение и слабость в ногах, расстройство функции органов малого таза. Боль может отдавать в паховую область, живот, межреберья, ноги.

Остеохондроз поясничного отдела

Основным проявлением поясничного остеохондроза является болевой синдром. Он появляется из-за сдавливания нервных корешков, спинного мозга, сжатие артерий и вен, питающих спинной мозг.

при сжатии верхних поясничных нервных корешков появляются очень сильные боли, снижается чувствительности в паховой области, на внутренней поверхности бедра.
могут наблюдаться поясничные стреляющие боли, отдающие по ноге до большого пальца, снижение чувствительности.
остеохондроз нижних поясничных корешков проявляется стреляющими болями в ногах (внешняя сторона до мизинца) с последующим снижением чувствительности.
если остеохондроз осложняется грыжей диска, могут наблюдаться боли в пояснице, слабость в ногах, гипотония мышц ног, парезы, снижение чувствительности.
Брала здесь:
в результате сдавления нервных корешков: боль, отдающая в лопатку, плечо, предплечье, пальцы рук. Также может снижаться чувствительность кожи этих областей.
рефлекторные интенсивные, сверлящие боли в шейной области, затылке, которые особенно выражены утром, усиливаются при кашле, движениях головы. Также может отдавать в грудь, плечо, предплечье.
в результате сдавления позвоночной артерии: головная боль (ноющего, приступообразного характера, усиливается при поворотах головы), нарушения зрения, головокружение, шум в ушах. При прогрессировании остеохондроза возможна тошнота, падения в сознании, обмороки, нарушения артикуляции. Вышеуказанные симптомы могут часто возникать при поворотах головы. Иногда при шейном остеохондрозе появляются боли в горле.
при поражении артерии нарушается работа центров, отвечающих за регуляцию артериального давления. Так что при шейном остеохондрозе может выявляться и артериальная гипертензия.
боли в сердечной области, шейной, лопаточной, сходные с проявлениями стенокардии, которые могут усиливаться при кашле, чихании, поворотах головы. Данные симптомы могут появляться при раздражении диафрагмального нерва. Это может приводить к появлению тахикардии и других нарушений ритма.

Остеохондроз грудного отдела

Анатомической особенностью грудного отдела позвоночника является то, что он менее подвижен, чем другие отделы. Вследствие этого он менее подвержен смещениям позвонков, межпозвоночным грыжам.

Симптомы остеохондроза данного отдела возникают по тем же причинам, что и симптомы поражения шейного или грудного отдела: компрессия нервных корешков, спинного мозга, нарушение кровоснабжение. Симптомы зависят от локализации остеохондроза, чаще всего обусловлены сдавлением спинномозговых корешков.

при остеохондрозе верхних позвонков грудного отдела появляются боли в животе, области плечевого сустава, лопатки и плеча, грудной клетки.
при поражении нижних позвонков отдела на данном уровне снижается чувствительность, а также может нарушаться функция тазовых органов (чаще всего при осложнении грыжей диска), уменьшением подвижности бедренной области. Боли усиливаются при кашле, движениях позвоночника, глубоком вздохе.
сдавление спинного мозга при грудном остеохондрозе встречается редко; при этом боль опоясывающая и локальная, могут быть онемение и слабость в ногах, расстройство функции органов малого таза. Боль может отдавать в паховую область, живот, межреберья, ноги.

Остеохондроз поясничного отдела

Основным проявлением поясничного остеохондроза является болевой синдром. Он появляется из-за сдавливания нервных корешков, спинного мозга, сжатие артерий и вен, питающих спинной мозг.

при сжатии верхних поясничных нервных корешков появляются очень сильные боли, снижается чувствительности в паховой области, на внутренней поверхности бедра.
могут наблюдаться поясничные стреляющие боли, отдающие по ноге до большого пальца, снижение чувствительности.
остеохондроз нижних поясничных корешков проявляется стреляющими болями в ногах (внешняя сторона до мизинца) с последующим снижением чувствительности.
если остеохондроз осложняется грыжей диска, могут наблюдаться боли в пояснице, слабость в ногах, гипотония мышц ног, парезы, снижение чувствительности.
Брала здесь:http://healthyback.ru/na-chto-sleduet-obratit-vnim...li-simptomy-osteoxondroza.html

Здравствуйте! у меня два вопроса: 1. что можно
принимать ребёнку от запоров в возрасте месяца?
2. АТФ - раствор для внутривенного применения, а
врач назначил его внутримышечно. . то же с
рибоксином. . вреда не будет? будет ли эффект?
спасибо большое

Ответы
# 22:49 23-05-2007 Надежда, обратиться
1. В возрасте 1 месяц можно Дюфалак 2. АТФ можно колоть внутримышечно, рибоксин - только внутривенно.
Брала здесь:http://www.03.ru/section/apteka/2254987#m2255045

Этиология и патогенез.
Термин "нейроциркуляторная дистония" предложил Н.Н. Савицкий в 1963г., подразумевая под этим нарушение функции центрального нервного аппарата, регулирующего и координирующего деятельность отдельных звеньев сердечно-сосудистой системы. В зависимости от ведущих клини­ческих проявлений, автор подразделил НЦД на гипертонический, гипотони­ческий, и кардиальные типы.
В основе данной патологии лежит нарушение нейроэндокринной регу­ляции сердечно-сосудистой деятельности. Ее также называют функциональ­ным расстройством сердечно-сосудистой системы, неврозом сердца, вегето-сосудистой дистонией, синдромом усилия, тонзилокардиальным синдромом и т.д. Но наиболее общепризнанным является в настоящее время термин НЦД.
Существует несколько теорий патогенеза болезни: нейрогенная, эндо­кринная, вегетативная дисфункция, конституциональная, инфекционная. Нейрогенная теория наиболее старая ("невроз сердца"). Сторонники этой теории рассматривают НЦД как невроз с наибольшей локализацией расстройств в сердечно-сосудистой системе. Нарушение взаимоотношений между ЦНС и внутренними органами под действием различных стрессов и приводит к появлению НЦД. В результате стресса происходит возбуждение отдельных структур низшей нервной деятельности, что ведет к нарушению координации гипофизарно-гипоталамической системы с последующим наруше­нием нейро-эндокринных механизмов регуляции сердечно-сосудистой систе­мы. В пользу этой теории свидетельствует тот факт, что развитию НЦД предшествует как правило сильная или длительная психическая травмати­зация. Однако не существует людей, которые бы не подвергались психи­ческой травматизации, но НЦД возникает не у каждого, поскольку для этого необходимы еще и соответствующие личностные особенности челове­ка. Часто фоном, на котором развивается заболевание, является так на­зываемый слабый тип высшей нервной деятельности. Люди с таким типом отличаются невысокой работоспособностью, недостаточной инициативностью и настойчивостью. У большинства из них отмечается повышенная внушае­мость, мнительность, неуверенность в себе вплоть до развития комплекса неполноценности.
В связи с этим ряд авторов в качестве основной причины развития НЦД видят в наследственно-конституциональной предрасположенности - слабость или астению организма в целом и сердечно-сосудистой системы в частности. Как правило, у таких больных, первые симптомы болезни отме­чаются еще в детском возрасте - плохая переносимость физических нагру­зок, психоэмоциональных переживаний, повышенной температуры, душных помещений, колебаний атмосферного давления и т.д. Нередко эти особен­ности передаются по наследству. Да Коста еще в 19 веке наблюдал близ­нецов с подобной патологией. Вайт обнаружил, что если оба родителя страдают данной патологией, то вероятность заболевания детей составляет 61% , если один из родителей, то - 48% . У таких больных пусковым меха­низмом может быть физический или эмоциональный стресс, смена погоды, инфекция и т.д.
Велика роль в патогенезе НЦД расстройств вегетативной нервной системы . В момент различных стрессов активируется симпатоадреналовая система, что ведет к избыточной продукции катехоламинов. Роль катехолами­нов можно подтвердить воспроизведением многих симптомов заболевания инъекцией адреналина и устранением их с помощью - и ?-блокаторов. Кате­холамины способствуют изменению (увеличению) концентрации некоторых ме­таболитов, участвующих в патогенезе НЦД. Так, хроническая гиперадренали­немия (по одной из теорий) приводит к избыточной продукции молочной кислоты, которая и обуславливает симптоматику НЦД. Механизм подобного действия молочной кислоты заключается, вероятно, в том , что она связы­вает ионы Са на поверхности клеточных мембран нейронов в ЦНС. Однако эта теория не может быть всеобъемлющей при объяснении патогенеза бо­лезни. Она хорошо объясняет лишь некоторые симптомы заболевания, но не частые изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, а также дыхательные нарушения.
Другая точка зрения на патогенез НЦД связана с участием эндокрин­ных расстройств. Доказательством этой теории служит то, что к развитию НЦД предрасполагают эндокринные перестройки организма, возникающие в период полового созревания, беременности, менопаузы. В пубертатном (подростковом) возрасте, кроме эндокринно-вегетативной перестройки, за счет быстрого увеличения массы тела наступает анатомическое и функ­циональное несоответствие параметров физического развития сердечно-сосудистой системы.
Работы последних лет обнаружили связь субъективных ощущений в об­ласти сердца и изменений ЭКГ с особенностями менструальной и детород­ной функций, а также с содержанием эстрогенов и их фракций у больных НЦД.
Нарушение соотношений лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов гипофиза, пролактина и гормонов коры надпочечника - кортикои­дов и тестостерона приводят к развитию симптоматики НЦД в предменстру­альный период и в менопаузу у женщин.
Значение гормональных нарушений в патогенезе функциональных сер­дечно-сосудистых расстройств подтверждается и тем, что у части мужчин с упорными кардиалгиями обнаруживается гипофункция половых желез и поло­вая слабость. Лечение тестостероном в таких случаях оказывается успеш­ным. Однако нет абсолютной связи между показателями гормональной активности и клиническими проявлениями НЦД с одной стороны, и эффектом лечения - с другой. В качестве этиологического фактора в развитии НЦД выступают также очаговая инфекция, хроническая интоксикация, профессио­нальные вредности(ионизирующая радиация, вибрация, воздействие СВЧ-по­ля, производственные шумы и т.д.) Частое выявление очаговой инфекции при нцд послужило основанием для выделения "тонзилокардиального синдрома" - изменений сердца при хроническом тонзилите. По данным ряда авторов до 90% больных НЦД страдают хронической очаговой инфекцией, чаще лока­лизирующейся в небных миндалинах. У части больных можно отметить улуч­шение состояния после санации очагов инфекции, однако у других больных положительная динамика отсутствует даже при безупречно проведенном ле­чении. Напротив, в некоторых случаях наблюдается даже ухудшение состо­яния.
Таким образом, согласно современным представлениям НЦД - полиэти­ологическая болезнь, в ее формировании участвует ряд факторов: хрони­ческие и острые психоэмоциональные перегрузки, физическое перенапряже­ние, влияние неблагоприятных факторов внешней среды, хронические и острые инфекции. Существенное значение в формировании НЦД имеет эн­докринный дисбаланс, в периоды гормональной перестройки. Безусловна и роль наследственно-конституционального фактора, создающего предпосылки для развития болезни.
Анализ клинической картины и течения болезни позволяет утверж­дать, что основные ее симптомы обусловлены нарушением нейрогормональ­но-метаболической регуляции различных систем организма. Сложная нейро­гормонально-метаболическая регуляция может расстраиваться на любом уровне, но ведущим звеном является поражение гипоталамических структур. Нарушение регуляции проявляется прежде всего в виде дисфункции симпатико-адреналовой и холинергической систем. Расстройства гомеостаза выражаются также в нарушении гистамин-серотониновой, калликреин-кини­новой систем, водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния и т.д. Имеются также данные об активации в тканях, так называе­мой, системы тканевых гормонов.
Расстройство нейрогормонально-метаболической регуляции ССС реали­зуется в неадекватном реагировании ее на обычные и тем более сверхсильные раздражители. Это проявляется в неадекватной тахикардии, коле­банием тонуса сосудов (снижение или повышение АД) в регионарных спаз­мах сосудов, обмороках, сосудистых кризах и т.д. Возможно появление различных (не опасных для жизни) аритмий, нарушение автоматизма.
Расстройства регуляции в покое могут оставаться бессимптомными. Однако различные "провокационные" тесты (физ. нагрузка, гипервентиляция, ортостатическое положение, введение симпатомиметиков) четко ука­зывают на дефекты функционирования органов и системы.

Клиника.
Некоторые болезни можно охарактеризовать несколькими словами. По­пытки же описать НЦД в нескольких фразах всегда страдают недостаточной полнотой и точностью. НЦД - это живая модель расстройства всех систем организма, сумма всех субъективных нарушений, существующих в природе. В этом проявляется один из основных признаков болезни - многообразие симптомов. Хорошо известны бессимптомные болезни, иногда болезнь про­является лишь одним субъективным признаком. При НЦД "болит" все. Если болит только сердце и более ничего, то это не НЦД.
Какой же собирательный образ болезни? Кто же и когда ей болеет? Чаще всего это женщина, начинающая болеть обычно в юности, но в пол­ной мере болезнь развивается в зрелом (30 - 40 лет) и среднем (46 - 59 лет) возрасте.
Страдающие НЦД - это чаще тревожные, беспокойные, слабохарактер­ные люди, непоследовательные в своих действиях. Как правило они недо­вольны собой, особенно своим здоровьем. Они склонны обвинять в ухудше­нии своего здоровья не столько себя, сколько других (особенно врачей). В большей части это не очень хорошие работники. Часто эти люди унылы и тяжелы для окружающих, могут быть очень назойливы. Одни посещают массу врачей, охотно проводят время в различных лечебных учреждениях, требуя сложных и модных методов обследования и лечения. Другие, напротив, ос­таются наедине со своей болезнью, смиряются с ней, иногда она становит­ся частью их собственного "я".
Больные НЦД обычно предъявляют многочисленные жалобы, эмоциональ­но ярко их излагают, длительно рассказывают о своих ощущениях. У мно­гих лиц на первом месте стоят трудно передаваемые страдания. Им "дур­но", "плохо", они чувствуют "слабость", "теряют сознание" и т.д. Иногда присоединяются ощущения "дурной", "тяжелой, не своей" головы, онемение, похолодание, покалывание в конечностях.
Многообразие жалоб, их различная выраженность и стойкость в раз­ные периоды болезни нередко создают впечатление разных болезней, т.к. на первом месте то субфебрилитет и слабость, то боль, то дыхательные расстройства, то вегетососудистые кризы. Больные жалуются на субфебрилитет с ощущением слабости и жара, как правило очень не постоянный и неправильного типа, холодные влажные и зябкие конечности, внезапно воз­никающий румянец. Это сопровождается чувством жара , "горение" лица , туловища. Как правило больные плохо переносят жару. Повышенная потли­вость, чаще всего местная, сопровождается сухостью рта, губ и жаждой. Часто можно видеть красные пятна на шеи и груди, напоминающие крапивни­цу. У многих лиц возникает легкий тремор верхних конечностей при вол­нении, иногда чувство "внутренней дрожи".
Достаточно постоянны жалобы на боли и ломоту в суставах, мышцах, костях, большей частью неопределенные. Они возникают скорее в покое, нежели при движениях. Довольно часто у женщин отмечается преходящая отечность век с утра или пастозность голеней к вечеру, нередко усиливающаяся в предменструальный период.
Нередки разнообразные жалобы диспепсического характера - боли в животе, периодическое его вздутие, чувство распирания, урчание, расс­тройство стула, плохая переносимость острой пищи, кофе и крепкого чая, почти всегда алкоголя, вплоть до того , что у значительной категории больных развивается идиосинкразия и страх перед его небольшим коли­чеством. Нередки расстройства сна, который становится поверхностным, тревожным, с кошмарными сновидениями, чувством разбитости по утрам.
Тошнота и рвота натощак больше свойственны женщинам, страдающим НЦД. У небольшого числа отмечается снижение аппетита, вплоть до похудания, преимущест­венно у истероидных личностей.
Многим свойственны тревожность, мнительность, мрачная оценка слу­жебных и бытовых перспектив. Нередко это контрастирует с повышенным мнением о своей личности, эгоистичностью и эгоцентризмом. Этот конф­ликт побуждает к истероидным реакциям в виде наклонности к обморокам, чувства нехватки воздуха, а также к спастическим сокращения конечнос­тей, дрожи и т.д.
Нередки сексуальные расстройства, развитие фригидности у женщин и импотенции у мужчин (30%). С большой частотой у женщин наблюдаются предменструальный синдром и различные нарушения менструального цикла.
Описанная симптоматика, как правило, не является главенствующей в картине болезни, оставаясь лишь фоном для основных симптомов - боли в области сердца, аритмии или сердцебиения, тахипноэ или диспноэ, со­судистой дистонии и нарушение вегетативных функций. Эти синдромы опре­деляют тяжесть и составляют основное ядро болезни, наблюдаясь практи­чески у всех больных.

Кардиалгический синдром - боли в прекордиальной области встреча­ются почти у всех больных НЦД (от 80 до 100%). Выраженность болевых ощущений разнообразна - от просто неприятных, до "мучительных и невыносимых", лишающих человека сна и отдыха. Часто эти боли сопровождаются страхом смерти. Весьма разнообразны оттенки болевых ощущений - ноющая (61%), колющая, режущая (88%), щемящая, сжи­мающая (25%), грызущая, саднящая, ощущение присутствия инородного тела в груди. Иногда больные заявляют, что сердце "как в тисках", "его ког­тями раздирают" и т.д. У большинства (86%) больных встречаются болевые ощущения разных типов.
Не менее разнообразна и локализация боли. Обычно преобладает вер­хушечная и прекордиальная локализация (92%), однако часто боли локали­зуются чуть ниже левой подключичной области или парастернально. У 15%-20% больных развивается загрудинная боль, что делает ее похожей на боль при стенокардии. Многие больные ощущают боли преимущественно под левой лопаткой и в межлопаточной области. НЦД часто сопровождается мигрирующей болью (86%). Больной обычно указывает место боли пальцем, а не ладонью, как это бывает при стенокардии.
Продолжительность боли составляет от нескольких секунд (покалыва­ния или проколы) до многих часов "ноющей", "тянущей" или "давящей" бо­ли. Одинаково часто боль начинается исподволь, постепенно и незаметно или бывает пароксизмальной, приступообразной.
У 60% больных боль иррадиирует в левую руку или лопатку; у 5% - в шею; иррадиации в зубы и челюсть (в отличии от стенокардии) не бывает никогда. Условия возникновения боли многообразны. Наиболее часто их связывают с переутомлением, волнением, физическим перенапряжением, из­менением погоды, предменструальным периодом, после приема горячих на­питков и алкоголя, при форсированном дыхании. Иногда боль провоцирует­ся переноской тяжести в левой руке, иногда проявляется ночью во время кошмарных сновидений, и как правило, возникает после или во время ве­гетативных пароксизмов с тахикардией и повышением АД.
Особого внимания заслуживает связь боли с физической нагрузкой. Она прослеживается у многих больных, но носит принципиально иной ха­рактер. Боль возникает обычно не во время, а после физического напря­жения или длительной ходьбы. Когда пациент заявляет, что боль возника­ет при ходьбе, обычно оказывается, что болевые ощущения не возникают, а лишь усиливаются. Как правило, боль не требует остановки и не прекращает­ся после нее. У части больных боли в области сердца не только не уси­ливаются при физической нагрузке, но уменьшаются или полностью купиру­ются. Такой же эффект могут оказывать и другие отвлекающие факторы. Этот признак имеет очень важное значение для дифференциальной диагнос­тики стенокардии и НЦД. Вообще характер болевых ощущений непостоя­нен. Это касается их локализации, длительности, времени возникновения, иррадиации, связи с провоцирующими факторами и т.д.
Боли в области сердца при НЦД обычно сопутствует тревога, беспо­койство, слабость. Сильная боль нередко сопровождается страхом и веге­тативными нарушениями в виде нехватки воздуха или одышки, сердцебие­ния, головной боли, головокружения, потливости, дрожи, повышения АД.
Слабая боль не требует приема лекарств, и обычно прекращается при отвлечении внимания больного. Вообще самостоятельное прекращение боли - это характерный признак НЦД. Тем не менее при сильных болях больные принимают различные "сердечные" лекарства, которые приносят лишь вре­менное облегчение. Большинство больных (98%) предпочитают корвалол или валокордин, реже валидол, седативные средства, ставят горчичники. Нит­роглицерином такие больные обычно не пользуются, поскольку он вызывает у большинства больных НЦД неприятные ощущения - головные боли, шум в голове, сердцебиение, иногда обморочные состояния.
Большая роль в диагностике кардиалгий отводится анамнезу. Как пра­вило, кардиалгия возникает в молодом возрасте в виде неопределенного неприятного ощущения в области сердца и на протяжении длительного времени воспринимается больным как естественное явление, не требующее обращения к врачу. Пик интенсивности кардиалгий обычно приходится на 35-45 лет. У некоторых больных максимальная интенсивность кардиалгий отмечается в климактерическом периоде 50-55 лет и они являются прояв­лением климактерического синдрома. Боли сохраняются при НЦД на протя­жении нескольких месяцев или лет, без тенденции к ухудшению. Возможны длительные ремиссии с хорошим самочувствием, однако рецидивы кардиалгий в той или иной форме практически невозможны. Несмотря на длительность кардиалгий они никогда не приводят к кардиомегалии и сердечной недос­таточности.

Дыхательные расстройства при НЦД - один из наиболее ярких и почти обязательных проявлений. Респираторный синдром характеризуется тахип­ноэ, учащенным поверхностным дыханием при физических нагрузках и вол­нении, чувством затрудненного вдоха, неудовлетворенности вдохом, жела­нием и потребностью периодически глубоко вдыхать воздух ("тоскливый вздох"). Иногда дыхательные нарушения достигают степени удушья или "невротической астмы" с увеличением ЧДД до 30-50 в мин. В стертой форме дыхательные расстройства проявляются чувством "комка" или сдавления в горле, "неудовлетворенностью вдохом", плохой переносимостью душных по­мещений, потребностью постоянно открывать окна, выходить на улицу и т.д. Все эти ощущения нередко сопровождаются головокружением, сердце­биением, чувством тревоги, боязнью задохнуться, умереть. Дыхательные расстройства почти неизбежно приводят к гипервентиляции.
Определить респираторный синдром при НЦД несложно. Он возникает лишь эпизодически, преимущественно во время эмоционального напряжения. Это дыхание обычной частоты или более частое, прерываемое редкими глу­бокими, судорожными, тоскливыми вздохами. Аускультативно хрипы не оп­ределяются, выдох укорочен, многие больные не могут произвести форси­рованный выдох.
Отмечается снижение устойчивости организма к гипоксии по данным проб с задержкой дыхания. Проба Штанге колеблется в пределах 25-33 с, а проба Генча - в пределах 15-21с. Исследование функции внешнего дыха­ния позволяет выявить ряд изменений, свидетельствующих о нарушении вентиляции .

Сердцебиения, аритмии и некоторые другие расстройства ритма у больных НЦД наблюдаются часто. Сердцебиение при НЦД возникает не толь­ко при физических нагрузках, но и спонтанно - в покое, ночью, часто при небольших волнениях. Сердцебиение при НЦД может носить субъектив­ный и объективный характер. В первом случае больной испытывает чувство сердцебиения при нормальной ЧСС, даже при брадикардии, что неопытным врачом трактуется как агравация. Фактически же здесь имеет место ,так называемое, ложное сердцебиение. Это ощущение возникает вследствие по­вышенно чувствительности нервных рецепторов, когда обычные сокращения сердца, в норме не ощущаемые, воспринимаются как усиленные.
При объективном сердцебиении (истинном) учащение сердечной дея­тельности нередко носит приступообразный, пароксизмальный характер. Выраженность тахикардии колеблется от 90 до 140 уд/мин. в покое. Тахи­кардия провоцируется физическим усилием, волнениями, приемом пищи, вертикальным положением, гипервентиляцией. У большинства больных НЦД в вертикальном положении учащается более чем на 20 уд/мин. по отношению к пульсу в горизонтальном положении (у здоровых он учащается в среднем на 12 уд/мин.)
У ряда больных (15%) тахикардия преобладает в клинической картине на протяжении многих лет и плохо поддается терапии. Абсолютно неэффек­тивны и плохо переносятся препараты наперстянки, новокаинамид. Наибо­лее успешным оказывается применение ?-блокаторов, в меньшей мере седа­тивных средств.
Отдельные больные НЦД жалуются на чувство замирания и перебоев в работе сердца. При объективном обследовании в таких случаях выявляется экстрасистолия, чаще желудочковая. Ее больные очень тяжело переносят. Каждая экстрасистола при НЦД, в отличии от таковой при органических заболеваниях сердца, является дополнительным источником отрицательных эмоций. Больные боятся этих ощущений, считая , что они могут привести к смерти, что сердце может остановится и т.д. Экстрасистолия у больных НЦД обычно не вызывает нарушений гемодинамики, но в ряде случаев может носить упорный характер. Чаще она наблюдается у лиц, с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Экстрасистолы у них обычно появляются при изменении вертикального положения тела на горизонтальное, особенно после еды и перед сном. Принятие вертикального положения, умеренная физическая нагрузка могут улучшить состояние.

Астенический синдром наблюдается почти у всех больных НЦД. Он проявляется в виде физической слабости, усталости или с самого утра, или постепенно усиливающейся к вечеру. В стертых случаях астения ха­рактеризуется быстрой утомляемостью после небольших физических нагру­зок. Ощущение слабости и постоянной усталости сопровождается снижением настроения. Однако в постели больные чувствуют себя хорошо. Астения проявляется не только физической, но и интеллектуальной утомляемостью, неспособностью к концентрации внимания, снижение памяти и волевых ка­честв. У мужчин отмечается расстройства потенции.

Синдром вегетососудистой дистонии встречается очень часто у боль­ных, страдающих НЦД. Наиболее важными и часто встречающимися являются расстройства сосудистого тонуса. Клинически это проявляется головной болью, головокружением, мельканием мушек перед глазами, ощущением пульсации в голове, шума в ушах. Близка к этим симптомам плохая пере­носимость высоты, качелей, городского и водного транспорта.
Головная боль при НЦД - очень частый и нередко ведущий симптом. Обычно эта боль охватывает теменную, височную и затылочную области в виде шлема. Как правило, она небольшой интенсивности, длительная , не требующая приема анальгетиков.
В большинстве случаев головная боль усиливается к вечеру, может провоцироваться изменением погоды, переутомлением, курением, употреб­ление алкоголя, предменструальным периодом. При сильной головной боли обычно умеренно повышается АД, появляются болезненные точки при паль­пации в височных и затылочных областях. Четкой связи между головной болью и уровнем АД, как правило, не бывает.
Периферические ангиодистонические расстройства проявляются похо­лоданием конечностей, покраснением кожи лица, шеи и иных участков те­ла. В молодом возрасте иногда выявляются вазоспастические реакции сосу­дов конечностей, напоминающие синдром Рейно, но в отличии от последне­го не прогрессирующие. Изредка признаком нарушенного сосудистого тону­са может быть преходящий акроцианоз, а также пастозность в области нижних ко­нечностей. Иногда эти симптомы трактуются как проявление сердечной не­достаточности, что ведет к ошибочной диагностике и неправильной вра­чебной тактике. Чаще указанные симптомы развиваются при преобладании блуждающего нерва, гипотонии и венозной недостаточности. Пастозность обычно выражена в области стоп, голеней и проявляется у человека обыч­но летом, в жаркую погоду, когда ему приходится длительно сидеть или стоять.
АД при НЦД значительно колеблется. Оно может быть в пределах нормы, иногда пониженным, но чаще проявляется склонность к периодичес­кому повышению АД. У ряда лиц наблюдается асимметрия АД на разных ру­ках. В отличии от гипертонической болезни АД при НЦД повышается уме­ренно, отличается крайней лабильностью и зависит в основном от эмоцио­нальных факторов. Утром АД, как правило, нормально.
Обморочные состояния при НЦД описаны очень давно. В наибольшей степени они свойственны юношам и девушкам высокого роста, астеничес­кой конституции. Основной их причиной является несовершенство регуля­ции венозного тонуса с перераспределением крови в депо брюшной полости и нижних конечностей. Уменьшение венозного притока обуславливает временное снижение ударного объема, что ведет к гипоксии мозга и потери созна­ния. Обмороки при НЦД безобидны, редко бывают устойчивым симптомом и со временем прекращаются. Наиболее часто они возникают при перемене положения тела из горизонтального в вертикальное, при стрессах, в от­вет на боль, при испуге и т.д.

Проявлением вегетативных расстройств является и нарушение термо­регуляции. Больные НЦД плохо переносят резкие перепады температур. Они плохо чувствуют себя в холодных помещениях, зябнут, любят кутаться (в отличии от больных тиреотоксикозом). Жару они переносят тоже плохо, она вызывает обострение многих симптомов.
У некоторых лиц (26%) с НЦД отмечаются периоды субфебрилитета, длительностью от нескольких дней до многих месяцев. Обычно это следует за какой-либо инфекцией и совпадает с обострением основных симптомов болезни. Повышение температуры неправильного типа и непостоянное. Пос­ле сна температура тела чаще нормальная, а в течение дня она неоднок­ратно повышается до 37,2-37,7 С.
Повышение температуры обычно не сопровождается ознобом или чувс­твом жара, однако больные замечают его по довольно неопределенным ощу­щениям слабости, тяжести, тумана в голове. Субфебрилитет при НЦД ус­тойчив к антибиотикам и противовоспалительным средствам, включая глю­кокортикостериоды.
Для уточнения причины субфебрилитета рекомендуют измерять темпе­ратуру под языком, которая при НЦД бывает равна кожной температуре в подмышечной впадине или даже ниже ее (обычно температура под языком превышает кожную в подмышечной впадине на 0,2 С).
На фоне длительного субфебрилитета могут возникать гипертермичес­кие кризы, с повышением до 38-40 С, что относительно легко переносится больными. Температура повышается в основном в утренние часы, а к вече­ру снижается. Часто отмечается значительная разница температур в обеих подмышечных впадинах. Больных, находящихся в таком состоянии, нужно тщательно обследовать. Следует отметить, что лабораторные исследования (ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови) патологии у больных НЦД не выявляют. Рас­ценивать повышение температуры, как проявление "термоневроза" можно лишь при исключении органических заболеваний инфекционной, воспали­тельной, опухолевой и другой природы.
Анализируя состояние вегетативной нервной системы у больных НЦД важно установить преобладание симпатического или парасимпатического отделов.

Для симпатикотонии характерны сухость кожи, холодные на ощупь ко­нечности, белый дермографизм, часто - блеск глаз, легкий экзофтальм, значительная склонность к тахикардии, тахипноэ, повышение АД. Может сни­жаться способность к сосредоточенности, запоминанию. Больные плохо пе­реносят инсоляцию, шум, яркий свет, жару, кофе. У них периодически мо­гут возникать мышечная дрожь, парестезии, часто проявляется тенденция к гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы (гормоны щитовидной железы на уровне верхней границы нормы).

При ваготонии у больных отмечается бледность и влажность кожных покровов, особенно ладоней, красный дермографизм, иногда мраморность кожи; склонность к гипотонии, гиперсаливации, обморокам, часто дыха­тельная аритмия, брадикардия, экстрасистолия, хорошая переносимость кофе. Такие больные, как правило, астеничны, апатичны, нерешительны, склонны к депрессии.
Следует отметить, что преобладающее влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы имеет относительное значение. Дело в том, что оно может то усиливаться, то ослабевать, а в ряде случаев у одних и тех же больных ваготония может периодически сочетаться с сим­патикотонией.
Значительно утяжеляют течение НЦД вегетативно-сосудистые кризы. Как правило, они развиваются при длительном и упорном течении заболе­вания. Провоцируют кризы психические травмы, перегрузки, нарушение сна, боли, аллергические реакции и т.д. В основе их развития лежит из­быточная концентрация в организме адреналина, норадреналина, ацетилхо­лина, стероидных гормонов.

Различают симпато-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные типы ве­гето-сосудистых кризов.

Симпато-адреналовые кризы развиваются обычно у лиц, с преоблада­нием симпатического отдела вегетативной нервной системы. С наступлени­ем криза у таких больных появляется чувство тревоги, переходящее в страх, боли в области сердца, головы, тахикардия, затем повышения АД, возникает озноб, мидриаз, холодеют руки и ноги. В конце приступа или после него часто бывает полиурия (моча светлая, низкого удельного ве­са).

Вагоинсулярные кризы чаще отмечаются у больных с ваготонией. Эти кризы начинаются с появления слабости, тошноты, дурноты, нехватки воз­духа, замирания в области сердца, головокружения. При этом выявляется брадикардия, часто экстрасистолия, снижается АД, резко усиливается потливость и перистальтика кишечника. На высоте криза может быть рвота, не приносящая облегчения больному. Состояние его несколько улучшается в горизонтальном положении.

При смешанных кризах симптомы вышеупомянутых кризов сочетаются или последовательно сменяют друг друга.
Кризы длятся от 5-10мин до нескольких часов и даже суток и купи­руются самостоятельно, или после введения лекарственных средств. После криза остается ощущение слабости, разбитости, тревоги, боли в сердце. Кризы могут повторяться от 1-3 раз а неделю до 1-2 раз в месяц.
Присоединение вегетативных кризов свидетельствует о тяжелом тече­нии НЦД и плохо переносится больным. Однако вегето-сосудистые парок­сизмы не относятся к числу устойчивых симптомов НЦД и с течением вре­мени они самостоятельно или под влиянием терапии прекращаются.

Невротические расстройства наблюдаются у большинства больных НЦД. Неусидчивость, тревожное поведение, суетливость и непоследователь­ность в разговоре, стремление бесконечно рассказывать о своей болезни, дрожание рук и век всегда заставляют подозревать невротические расс­тройства. В дальнейшем удается уточнить выраженность чувства тревоги, интеллектуальной и эмоциональной истощаемости, неспособность сдержи­вать эмоции.
Таким образом у большинства больных имеются психопатологические знаки, укладывающиеся в астено-ипохондрический синдром, реже истери­ческий и кардиофобический синдромы.
Невротические расстройства не стойки, и при успешной терапии НЦД, в первую очередь кардиалгического, респираторного синдромов и синдрома вегетососудистой дистонии, регрессируют.
Шесть вышеописанных синдромов - кардиалгический, тахикардический, респираторный, астенический, вегетососудистый дистонии и вегетативные пароксизмы являются ведущими в диагностике НЦД. У 95% больных НЦД име­ется не менее 4 из указанных синдромов.
Данные физикального обследования достаточно скудны при НЦД. Внешний вид больных напоминает иногда больных тиреотоксикозом - блестящие глаза, тревожность, тремор, легкий экзофтальм. Другие боль­ные напротив, унылы, с тусклым взором, адинамичны. Часто встречается повышенная потливость ладоней, стоп, подмышечных впадин. Нередко можно отметить гиперемию лица, легко возникающий дермографизм или даже нерв­ную крапивницу. Часто встречается немотивированная, очень живая игра зрачков.
О высокой реактивности сосудистой системы свидетельствует стойкий дермографизм. Конечности у таких больных холодные, бледные или синюш­ные. У небольшого числа женщин (8,4%) выявляется увеличение щитовидной железы I-II ст.
Можно отметить частое, поверхностное дыхание, прерываемое "тоск­ливыми вздохами". Преимущественно больные дышат ртом, в связи с чем часто сохнут слизистые оболочки рта, верхних дыхательных путей. Многие больные с НЦД не могут сделать форсированный выдох, надолго задержи­вать дыхание.
При осмотре области сердца и крупных сосудов у части больных об­наруживается усиленная пульсация сонных артерий. Пальпаторно в прекор­диальной области ( особенно в III-IV межреберье по среднеключичной ли­нии или парастернально слева) определяются участки болезненности меж­реберных мышц ( в 50% случаев). Некоторые авторы считают этот признак достоверным критерием НЦД. При аускультации сердца у левого края гру­дины и на основании сердца выслушивается дополнительный тон в систоле ( в ее начале - тон изгнания, а в конце - систолический щелчок).
Наиболее характерным и частым признаком является систолический шум (70% случаев). Этот шум весьма типичен - слабый или умеренный, с большей областью звучания - от верхушки до основания, с максимумом в III-IV межреберье слева от грудины. Нередко шум распространяется на сосуды шеи.
Основной особенностью пульса у лиц с НЦД является его лабильность - легко возникает тахикардия при незначительных эмоциях, или физичес­ком усилии. Часто тахикардия возникает при ортостатической пробе и пробе с гипервентиляцией. При этом разница пульса в клино- и ортостазе может составлять 100-200% от исходного. ЧСС может достигать 130-140 уд/мин. Иногда выявляется экстрасистолия. Эпизоды суправентрикулярной тахикардии и пароксизмы мерцания предсердий редки.
Артериальное давление очень лабильно, поэтому на результаты его однократного измерения лучше всего не полагаться. Очень часто первое измерение показывает превышение верхней границы нормы, но уже через 2-3 мин. давление возвращается в пределы нормального. Часто определя­ется асимметрия АД на левой и правой руке.
При пальпации живота в 1/3 случаев отмечается нерезкая разлитая болезненность в эпигастрии или вокруг пупка.
На ЭКГ патологические изменения у больных НЦД могут отсутство­вать, либо выявляются неспецифические изменения зубца Р, обусловленные дисфункцией вегетативной нервной системы. У части больных выявляются изменения в конечной части желудочкового комплекса в виде инверсии зубца Т и значительно реже в виде смещения сегмента SТ ниже изолинии. Указанные изменения чаще локализуются в отведениях II, III, аVF и в ле­вых грудных и носят преходящий характер. Они могут быть обусловлены сопутствующими метаболическими изменениями в миокарде, носящими дистро­фический характер, а также нарушением электролитного состава.
Это подтверждается при проведении ЭКГ проб с К, ?-блокаторами, при НЦД они положительны. Нитроглицериновая проба отрицательная.
Если исходная ЭКГ у больного НЦД не изменена, то для подтвержде­ния диагноза можно провести пробу с гипервентиляцией и ортостатическую пробу . В ходе выполнения этих тестов выявляется тахикардия, снижение амплитуды или инверсия зубцов Т, нередко вместе с небольшим опущением сегмента SТ.
Для исключения стенокардии при НЦД проводят велоэргометрию или тест с пред­сердной стимуляцией. При их выполнении выявляется снижение толерант­ности организма к физической нагрузке, признаки коронарной недостаточности не обнаруживаются. Более того, часто отмечается реверсия отрицательно­го зубца Т на высоте нагрузки.
В некоторых случаях у больных НЦД возможны замедление АВ проводи­мости с увеличением интервала РQ. Последняя нормализуется при введении 0,2-0,5 мл 0,1% раствора атропина. Выявляется также политопная экстра­систолия, редко - суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия или пароксизмы мерцательной терапии.

Классификация.
С учетом клинической картины выделяют гипотензивную форму НЦД, гипертензивную форму, кардиальную и смешанную.

Гипотензивная форма характеризуется снижением АД и, как следствие, снижением работоспособности, частыми головными болями и склонностью к обмо­рочным состояниям. Эту форму НЦД нужно дифференцировать с физиологи­ческой гипотонией, которая также характеризуется низким АД (не более 100-90/60-50 мм.рт.ст.), но встречается у здоровых людей, обладающих высокой работоспособностью и даже у спортсменов.
Для гипертензивной формы НЦД характерно повышение АД до погранич­ного возрастного уровня или несколько выше. Однако при этом не проис­ходят изменения на глазном дне и не наступает гипертрофия миокарда.
Кардиальная форма НЦД характеризуется преобладанием в клинической картине болей в области сердца, нарушением его ритма, при нормальном АД. Эти симптомы сочетаются с вегетососудистыми нарушениями.
При смешанной форме НЦД развиваются и кардиальные и гипо- или ги­пертензивные симптомы.


По тяжести течения НЦД классифицируют на 3 степени - I легкая, II средняя и III тяжелая.

При I степени симптомы НЦД выражены слабо, вегетативные кризы не развиваются, или бывают крайне редко, ЭКГ в норме, физическая работос­пособность сохранена или слегка снижена.
II степень - значительная длительность и выраженность клинической картины со множественной симптоматикой, наличие вегето-сосудистых кри­зов. ЧСС в покое до 100-120(периодически), физическая работоспособ­ность снижена по данным ВЭМ более, чем на 50%.
III степень - большая длительность заболевания со стойкой симпто­матикой - выраженный кардиальным синдромом, частые вегетососудистые кризы, резко выраженная лабильность АД, частые обмороки и дыхательны­е расстройства, физическая работоспособность резко снижена.

Лечение.
При современном понимании НЦД и лежащих в основе ее механизмов патогенетической терапии наиболее соответствует использование ?-адреноблокаторов.
К безусловным показаниям назначения ?-адреноблокаторов при НЦД относятся:

тахикардиальный синдром с ЧСС 90 в 1 мин и более в покое и ее неадекватным возрастанием до 120 в 1 мин и более в ортостазе, при минимальных физических нагрузках, легком эмоциональном напряжении, приеме пищи и т.д.
частые вегетососудистые пароксизмы, не склонные к спонтанному исчезновению.


К относительным показаниям назначения ?-адреноблокаторов при НЦД относятся:

пароксизмальные болевые синдромы
склонность к тахикардии и повышению артериального давления
экстрасистолия или пароксизмальные нарушения ритма (пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, мерцательной аритмии)
низкая толерантность к физической нагрузке в сочетании со склонностью к тахикардии и повышению артериального давления
“дистрофические” изменения ЭКГ в виде отрицательных или сглаженных зубцов Т с положительной ЭКГ-пробой на ?-адреноблокаторы
выраженная лабильность артериального давления с тенденцией как к обморокам, так и к небольшому повышению артериального давления.
<./ol>
Среди относительных противопоказаний назначения ?-адреноблокаторов при НЦД выделяют:
тенденция к брадикардии и гипотонии
признаки синдрома слабости синусового узла или нарушения атриовентрикулярной или внутрижелудочковой поводимости
патология органов дыхания со склонностью к бронхоспастическим реакциям
субъективно плохая переносимость ?-адреноблокаторов, выражающаяся в чувстве слабости, “скованности”, головокружении и т.д.

Курс лечения ?-адреноблокаторами занимает от 2 нед до 5-6 мес, в среднем 1-2 мес. Суточные дозы, в зависимости от чувствительности к лекарствам, составляют от 60 мг (анаприлин, обзидан) до 160 мг, реже больше.
По достижению желаемого эффекта , обычно в первую или вторую неделю, дозы снижают вдвое или втрое.
Определенная категория больных нуждается в почти постоянном приеме поддерживающих доз ?-адреноблокатора (обычно не превышающих 40-80 мг анаприлина в сутки).
При выборе ?-адреноблокатора предпочтение обычно отдается обзидану, анаприлину, тразикору.
Физиотерапия, физические тренировки достаточно успешно используются в лечении НЦД. Систематические, умеренные физические тренировки уменьшают симптоматику НЦД, особенно тахикардию и дыхательные расстройства. Наиболее полезны плавание, езда на велосипеде, катание на лыжах и коньках, ходьба.
Из физиотерапевтических методов отдается предпочтение гальванизации и электрофероз по Щербакову с использованием новокаина или сульфата магния, интраназальный электрофорез димедрола, новокаина и пр., а также электросон.
При санаторно-курортом лечении надо учитывать, что больные НЦД очень плохо переносят высокие температуры. Нецелесообразно рекомендовать смену климатических зон в связи с плохой метеорологической и климатической адаптацией больных НЦД.
Иглорефлексотерапия при НЦД относительно слабо разработана. Как правило, использовали комбинации точек для воздействия на кардиалгический синдром, невротическую и астеническую симптоматику.
Стойкий кардиалгический синдром служит предпосылкой для развития кардиофобии и утяжеления всей картины болезни. При простой кардиалгии, не сопровождающейся страхом или бурными вегетативными реакциями, достаточно психотерапии и легких седативных средств, а во время боли -валокордина или настойки валерианы. Определенный эффект в подобных ситуациях наблюдается от самомассажа сест проекции боли или местнораздражающих, отвлекающих средств (горчичников, перцовый пластырь).
При кардиалгиях, имеющих некоторые черты ангионозных болей, назначают изоптин (верапамил) по 0,04 - 0,08 г 3 раза в день в течение 4-5 нед. Хороший лечебный эффект бывает в 80% случаев.
Более рефрактерны к проводимой терапии боль в области сердца типа симпаталгии, а также затяжные приступообразные болевые синдромы в рамках вегетососудистых пароксизмов. Для достижения обезболивания необходимо комбинированное лечение - сочетание седативных средств с ?-адреноблокаторами или изоптином, а также рефлекторное воздействие на область сердца (обкалывание раствором новокаина, орошение хлорэтилом, электроакупунктура в сочетании с прижиганием, дарсонвализация области сердца и т.д.).
В редких случаях упорных и сильных кардиалгий возможно использование ингибиторов моноаминоксидазы.
При лечении тахикардиального (гиперкинетического) синдрома при НЦД используются ?-адреноблокаторы в индивидуально подобранных дозах (анаприлин, обзидан, тразикор, корданум). Сочетанный прием ?-адреноблокаторов и психотропных средств у некоторых больных дает более выраженных эффект.
Лечение симпатоадреналовых кризов при НЦД предусматривает обязательную психотерапию и сочетанное назначение достаточных доз ?-адреноблокаторов и психотропных средств (седуксен, френолон, меллерил, феназепам). При противопоказаниях к назначению ?-адреноблокаторов психотропные средства комбинируются с блокаторами ?-адренорецепторов.
Наиболее надежно купирует криз парентеральное введение 10 мг седуксена или дроперидола, можно в сочетании с анальгином или баралгином, если имеется выраженный кардиалгический синдром.
Для самостоятельного купирования криза рекомендуется одномоментный прием 40-80 мг обзидана, 10 мг седуксена, 40 капель валокордина и 1-2 таблетки седалгина или баралгина.
Воздействовать на респираторные нарушения при НЦД можно несколькими способами, понижая возбудимость дыхательного центра с помощью седативных средств и делая специальные дыхательные упражнения.
Брала здесь:http://www.rh-conflict.narod.ru/student/lectures/ncd.htm

Вопрос: Здравствуйте Владимир! Мне 23 и с пеленок занимался спортом, лет 5 назад начались непаладки, за день стал сильно уставать, странная кардиограмма, на узи ничего не увидели, делали холтеровское мониторирование, подозревали "спортивное сердце" но не кто не взялся чего либо четкого сказать. Рабочее давление 150-160 на 90, а пульс 90 уд/мин. Говорили, что такое может быть при "спортивном сердце". Я и забыл обо всем, как положенно молодому глупому, до последнего времени. А в последнее время что то заныло, стал его чувствовать и стал еще чувсвовать старуху с косой. Так я хотел у вас спросить при "спортивном сердце" что я должен ощущать должно или не должно болеть и т.д. Заранее спасибо!

Ответ: Сердце спортсмена - это редкий пульс (менее 60 в минуту), нормальное (с тенденцией к нижней границе нормы) кровяное давление и хорошая переносимость физических нагрузок. Все изменения ЭКГ (нарушения проводимости) и ЭхоКГ (гипертрофия левого желудочка сердца), приписываемые "спортивному сердцу", исчезают через месяц после отказа от тренировок.

Показать на отдельной странице
Сильные удары сердца

Вопрос: Уважаемый доктор! Принимаю анаприлин уже давно по 120 мг в сутки в связи с НЦД по кардиальному типу (7 лет). Большие проблемы с засыпанием, т.к. пульсирует верхняя половина тела и слишком энергично бьется сердце. Валериана, Новопассит и т.д. не помогают,тело расслабляется, а сердце бьется все равно сильно. Помогает феназепам, но боюсь, я его слишком долго принимала. Посоветуйте, пожалуйста, что-нибудь успокаивающее, к которому нет привыкания.

Ответ: Беллоид, беллоспон многим помогают. Нужно все же пройти ЭхоКГ для 100%-ного исключения порока сердца.

Показать на отдельной странице
НЦД?

Вопрос: Уважаемый доктор! Мне 27 лет. Это началось примерно 2 года назад. В основном такие состояния связаны с приемом спиртных напитков, хотя пью я крайне редко ( но бывают же праздники) . Картина следующая: например, я выпиваю 50-100 гр. водки ( это может быть и шампанское) и ложусь спать. Через 4 часа просыпаюсь (скажем, в 4 утра)и больше не засыпаю. Т.е. спать хочется , но уснуть невозможно. Это состояние обычно сопровождается учащенным пульсом (80-120). Пульс, при котором я себя обычно хорошо чувствую - 55-60.Давление 90 на 60 (50).В таком состоянии обычно кажется , что сердце сейчас захлебнется. Иногда, когда впадаешь в сон, просыпаешься оттого, что ртом "хватаешь воздух".При этом сердце может покалывать, побаливать, в левой части тела как-будто что-то передвигается по сосудам.Раньше у меня НИКОГДА НИЧЕГО ПОДОБНОГО НЕ БЫЛО. Пульс может учащаться и в других ситуациях. Почти всегда - после приема пищи.При этом тяжело дышать и говорить (не подумайте, питаюсь я очень умеренно). Отдыхала в Болгарии - прекрасно себя чувтвовала. Вернулась домой - 2-е суток не могу уснуть , пульс - 75-80.Корвалол не помогал. Кстати, как на этот процесс влияет атмосферное давление? У меня пролапс метрального клапана (пару мм).ЭКГ в норме.С 19 лет подозрение на ревматоидный артрит, хронический тонзиллит. Заранее благодарна за ответ.

Ответ: Пульс до 80 - норма и не может быть, чтобы 50 капель валокордина не ликвидировали ощущение сердцебиения. У некоторых людей алкоголь и утомление избыточно возбуждают вегетативную нервную систему. Атмосферное давление влияет только на тех, кто в это верит. Серьезного ничего нет. Не могу же я назначать таблетки в качестве закуски алкогольных напитков...

Показать на отдельной странице
ПМК

Вопрос: Здравствуйте, Владимир Владимирович. Мне 16 лет. В прошлом году меня беспокоили редкие резкие боли в сердце, одышка, ощущение дискомфорта без видимых причин. Обратился к кардиологу. ЭХОКГ: створки митрального клапана утолщены, "рыхлые" /миксоматозная дегенерация/, пролапс передней створки МК 0,7-0,8 см., задней до 0,5 см. В систолу поток митральной регургитации I-II степени. В левом желудочке дополнительные хорды. Сделали повторный ЭХОКГ, существенной динамики обнаружено не было. Постоянно чувстую сонливость, руки и ноги обычно холодные. Иногда бывают приступы аритмии. Редко - потери сознания. Назначен рибоксин и препараты магния. Действия последних не ощущаю, зато рибоксин значительно улучшает самочувствие. Принимаю периодически. В паузах между периодами принятия - значительное обострение симптомов; если незначительно прижать любой участок кожи на 2-3 минуты (достаточно веса ладони), остается ярко-красный отпечаток. Связано ли это с сердцем, и можно ли говорить об общей недостаточности кровообращения? Компенсирует ли сердце регергутативные токи за счет дополнительной нагрузки? В настоящее время ЭХОКС показала, что пролабирует уже и трехстворчатый клапан (II степень). Можно ли предсказать динамику развития болезни? Как оценить степень пригодности к службе в армии? Спасибо.

Ответ: Сонливость, холодные конечности, дыхательная аритмия, обморочные состояния, красный дермографизм (это то, что с кожей) в сочетании с эффектом от лечения перечисленными лекарствами указывает на первичное расстройство вегетативной нервной системы. О том, что находят на ЭхоКГ не беспокойтесь и не стройте никаких в связи с этим предположений. Однако внимательно проанализировать электрокардиограмму нужно. Прогноз благоприятный; от службы в армии не освободят, но, возможно, получите отсрочку.

Показать на отдельной странице
Высокий пульс

Вопрос: Здравствуйте! Мне 26 лет.Вот уже целый год у меня такая проблема.Постоянно высокий пульс 88-94 удара в минуту.Ночью плохо сплю т.к. чувствую что сердце колотится.Утром при пробуждении замеряю 88 ударов. При этом давление колеблется от 109/65 до 120/60.Раньше пульс был нормальный 60-65 ударов.Была у кардиолога на консультации.Поставил диагноз вегето-сосудистая дистония,умеренная тахикардия,детренированное сердце.Кардиограмма без видимых изменений.В течении суток носила мониторинг(извините за неточное название),выполняла физ.нагрузки.При нагрузках пульс был 160-170 ударов в мин.Доктор сказал,что происходит медленное восстановление пульса.Сказал что нужны постоянные НЕИЗНУРЯЮЩИЕ физ.нагрузки (бассейн,ходьба,велосипед)для тренировки сердца. Иногда бывают боли в сердце.Но к сожалению в течение суток, когда носила мониторинг, их не было и они не зафиксировались.Боли бывают, когда стоя застегиваю сапоги или в течение 30-40 минут делаю эпиляцию на ногах(может зависит от положения ног или головы). Посоветуйте пожалуйста отчего такой высокий пульс,если раньше его не было.Может это быть связано с другими заболеваниями? Что делать если нет возможности в зимнее время года заниматься спортом? Отчего боли в сердце? Заранее,спасибо.

Ответ: Выполняйте рекомендации врача, принимайте чешский белласпон и совершайте двух часовые прогулки в зимнее время, а по утрам делайте гимнастику.

Показать на отдельной странице
Акроцианоз?

Вопрос: Мне 25 лет, не могу сказать, что хорошо физически подготовлена. В прошлом году при восхождении на вулкан испытала странное состояние: дыхание сбилось, затем было ощущение что не могу нормально вдохнуть, хотелось просто не дышать и это могло вылиться в обморок, я стала как бы сознательно выходить из этого ослабления и дышать через силу шумно с криком вдыхая воздух, аж слезы потекли. После того, как дыхание восстановилось появились странные красные пятна по всему лицу, преимущественно на верхних веках и у переносицы. Через час все нормализовалось, при этом я продолжала восхождение. Кто-то из группы высказал предположение что это акроцианоз. Подобные явления еще имели место, когда я однажды резко встала и вышла из горячего бассейна с термальной водой, а так же при быстром подьеме по длинной крутой лестнице. Пожалуйста,объясните, что это может быть и как с этого избежать. Заранее благодарна.

Ответ: Не делайте резких движений и потребляйте больше соли. Ортостатическая гипотония усиливается при физических нагрузках в условиях относительного кислородного голодания (на высоте). Акроцианоз = синюшность носа и губ.

Показать на отдельной странице
Лечебная физкультура при ВСД

Вопрос: Узнать побольше о способах профилактики физическими методами ВСД

Ответ: Под "вегето-сосудистой дистонией" обозначают массу субъективно неприятных состояний, имеющих хороший для жизни и здоровья прогноз (http://www.doctor-answer.ru/davlenie/ask/m.phtm?gip=284). В целом любые виды физических нагрузок не противопоказаны и полезны, особенно на свежем воздухе. И начать можно просто сегодня с ежедневной ходьбы на лыжах или посещения катка.

Показать на отдельной странице
Синусовая аритмия

Вопрос: Мне 25 лет, у меня синусовая аритмия, давление 95/140. Чувсвую себя нормально. Можно ли заниматься спортом(тяж. атлетика). Нужно ли лечиься и если да, то как? С уважением, Саша. Заранее спасибо.

Ответ: Цифры кровяного давления завышены, поэтому давление нужно проверить еще несколько раз по всем правилам (http://www.doctor-answer.ru/davlenie/ask/m.phtm?gip=145).

Показать на отдельной странице
Выбор бета-блокатора

Вопрос: У меня ВСД по кардиальному типу, симптомы -учащенное сердцебиение, дрожь рук. Прочитала в вопросах и ответах, что в таких случаях можно принимать анаприлин (20 мг). Может быть, появились более совершенные бета-блокаторы (например, локрен), которые лучше и быстрее действуют и их можно также принимать во время беременности (которую я планирую)? (Давление у меня слегка пониженное, пульс в спокойной обстановке 60 уд/мин.) Спасибо.

Ответ: "Современные" бета-блокаторы предназначены для других целей: они снижают кровяное давление на протяжении суток после приема одной таблетки. Во время беременности вообще нежелательно принимать лекарства, а в первые три месяца просто опасно (для плода). Почему бы не принимать просто валокордин (корвалол) в каплях? Иногда и просто ложка меда помогает.

Показать на отдельной странице
Никогда особо не страдала аритмией

Вопрос: никогда особо не страдала аритмией,хотя в семье по маминой линии - да.Мне 25 лет. Года 4 назад сильно отравилась,но интоксикации не было и все давление пошло на сердце(проснулась от боли вгрудине могла встать с кровати,поднять голову,было тяжело дышать,реально не хватало воздуха, частый ритм в сердце)Где то через час стало лучше,"пошла" интоксикация.Конечно,после этого решила провериться.В заключение написали:(все не помню)аритмия,пролапс левого клапана(УЗИ),прописали курс:рибаксин ,трозикор.Добавили,что ничего страшного! Вопрос:почему такие сильные преппараты?Что такое пролапс,как появляется,или с рождения На сегодняшний день могу сказать,что сердце стало беспокоить,когда наступает переутомление,за что-то сильно переживаю и т.д.(ноящая,иногда колящая,резкая,простреливает под лопатку,при этом учащается пульс)И еще, мое рабочее давление 100/65(50),если 120/80 то очень сильно болит голова(для меня высокое)Огромное спасибо!Буду рада получить ответ!

Ответ: Препараты вовсе не "сильные": рибоксин - фактически витамин, а тразикор - легкое антиаритмическое средство. Пролапс можно считать вариантом нормального развития сердца, хотя, конечно многое зависит от его характеристики. Вы вообще не сообщаете, ни какой пролапс, ни какая аритмия, ни какова частота пульса. Вероятно, доктор предполагает расстройство вегетативной нервной системы и назначил соответствующее лечение. И сам недуг, и лечение не опасны. Можно и по другому поступить, просто попробовать прнимать беллоид, беллатаминал или белласпон некоторое время.
Брала здесь:http://www.doctor-answer.ru/f13220f12920202f35f9f3...f4edfdfb32fef5f7/-1222275999/#

Инозин (рибоксин) в спорте
Таблетки покрытые оболочкой 0,2 г

Инозин (рибоксин) - метаболическое средство, стимулятор биохимических процессов, предшественник АТФ. Повышает энергетический баланс, улучшает коронарное кровообращение и обменные процессы в миокарде. Обладает антигипоксическим действием. Применяется при ИБС (инфаркт миокарда, стенокардия), кардиомиопатии, нарушениях ритма сердца, миокардите, миокардиодистрофии, заболеваниях печени (гепатит, цирроз печени, жировая дистрофия печени), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, открытоугольной форме глаукомы.

Синонимы: Инозин; Инозин-Ф; Рибоксин; Рибоксин-Веро; Рибоксин-Дарница; Рибоксин-ЛекТ; Рибоксин-ПНИТИА; Рибоксин-УВИ; Рибонозин.

Лекарственные формы: Таблетки и раствор для инъекций.
Эффекты рибоксина

Инозин относится к группе анаболических веществ, стимулирующих метаболические процессы, поэтому его широко применяют в бодибилдинге.
Инозин - производное пурина, предшественник аденозинтрифостфата (АТФ) - важнейший источник энергии в бодибилдинге.
Инозин стимулирует синтез нуклеотидов, усиливает активность некоторых энзимов цикла Кребса.
Будучи нуклеозидом, инозин может проникать в клетки и повышать энергетический баланс миокарда.
Улучшает коронарное кровообращение и обменные процессы в миокарде. Обладает антигипоксическим действием.

Рибоксин широко применялся в 70-е года в спорте для улучшения производительности и физических показателей. "Внимание" Тем не менее позднее клинические испытания показали, что применение рибоксина в спорте НЕ приводит к улучшению показателей и увеличению мышечной массы. Брала здесь:http://sportswiki.ru/%D0%98%D0%BD%D0%BE%D0%B7%D0%B...%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%BD%29

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – нарушение ритма сердца, сопровождающееся частым, хаотичным возбуждением и сокращением предсердий или подергиванием, фибрилляцией отдельных групп предсердных мышечных волокон. Частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии достигает 350-600 в минуту. При длительном пароксизме мерцательной аритмии (превышающем 48 часов) увеличивается риск тромбообразования и ишемического инсульта. При постоянной форме мерцательной аритмии может наблюдаться резкое прогрессирование хронической недостаточности кровообращения.

Мерцательная аритмия является одним из наиболее частых вариантов нарушений ритма и составляет до 30% госпитализаций по поводу аритмий. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается сообразно возрасту; она встречается у 1% пациентов до 60 лет и у более чем 6% пациентов после 60 лет.
Классификация мерцательной аритмии

В основу современного подхода к классификации мерцательной аритмии включены характер клинического течения, этиологические факторы и электрофизиологические механизмы.

Выделяют постоянную (хроническую), персистирующую и преходящую (пароксизмальную) формы мерцательной аритмии. При пароксизмальной форме приступ продолжается не более 7 суток, обычно – менее 24 часов. Персистирующая и хроническая мерцательная аритмия длятся более 7 суток, хроническая форма определяется неэффективностью электрической кардиоверсии. Пароксизмальная и персистирующая формы мерцательной аритмии могут быть рецидивирующими.

Различают впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий (второй и последующие эпизоды фибрилляции предсердий).

Мерцательная аритмия может протекать по двум типам предсердных нарушений ритма: мерцание и трепетание предсердий.

При мерцании (фибрилляции) предсердий сокращаются отдельные группы мышечных волокон, в результате чего отсутствует координированное сокращение предсердия. В атриовентрикулярном соединении концентрируется значительное количество электрических импульсов: часть из них задерживается, другие распространяются на миокард желудочков, заставляя их сокращаться с разным ритмом. По частоте сокращений желудочков различаются тахисистолическая (желудочковые сокращения 90 и более в мин.), нормосистолическая (желудочковые сокращения от 60 до 90 в мин.), брадисистолическая (желудочковые сокращения меньше 60 в мин.) формы мерцательной аритмии.

Во время пароксизма мерцательной аритмии не происходит нагнетания крови в желудочки (предсердной добавки). Предсердия сокращаются неэффективно, поэтому в диастолу желудочки заполняются свободно стекающей в них кровью не полностью, в результате чего периодически не происходит выброса крови в систему аорты.

Трепетание предсердий – это учащенные (до 200-400 в мин.) сокращения предсердий с сохранением правильного координированного предсердного ритма. Сокращения миокарда при трепетании предсердий следуют друг за другом практически без перерыва, диастолическая пауза почти отсутствует, предсердия не расслабляются, находясь большую часть времени в состоянии систолы. Заполнение предсердий кровью затруднено, а, следовательно, уменьшается и поступление крови в желудочки.

По предсердно-желудочковым соединениям к желудочкам могут поступать каждый 2-ой, 3-ий или 4-ый импульсы, обеспечивая правильный желудочковый ритм, - это правильное трепетание предсердий. При нарушении предсердно-желудочковой проводимости отмечается хаотичное сокращение желудочков, т. е. развивается неправильная форма трепетания предсердий.
Причины мерцательной аритмии

К развитию мерцательной аритмии могут приводить как сердечная патология, так и заболевания других органов.

Чаще всего мерцательная аритмия сопутствует течению инфаркта миокарда, кардиосклероза, ревматических пороков сердца, миокардита, кардиомиопатий, артериальной гипертонии, тяжелой сердечной недостаточности. Иногда фибрилляция предсердий возникает при тиреотоксикозе, интоксикациях адреномиметиками, сердечными гликозидами, алкоголем, может провоцироваться нервно-психическими перегрузками, гипокалиемией.

Также встречается идиопатическая мерцательная аритмия, причины которой остаются не выявленными даже при самом тщательном обследовании.
Симптомы мерцательной аритмии

Проявления мерцательной аритмии зависят от ее формы (брадисистолическая или тахисистолическая, пароксизмальная или постоянная), от состояния миокарда, клапанного аппарата, индивидуальных особенностей психики пациента.

Значительно тяжелее переносится тахисистолическая форма мерцательной аритмии. При этом пациенты ощущают учащенное сердцебиение, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, боли и перебои в сердце.

Обычно сначала мерцательная аритмия протекает приступообразно, прогрессирование пароксизмов (их продолжительность и частота) индивидуальны. У некоторых пациентов после 2-3 приступов мерцания предсердий устанавливается персистирующая или хроническая форма, у других – в течение жизни отмечаются редкие, непродолжительные пароксизмы без тенденции к прогрессированию.

Возникновение пароксизма мерцательной аритмии может ощущаться по-разному. Некоторые пациенты могут не замечать его и узнают о наличии аритмии только при медицинском обследовании.

В типичных случаях мерцательная аритмия ощущается хаотическими сердцебиениями, потливостью, слабостью, дрожью, страхом, полиурией. При чрезмерно высокой частоте сердечных сокращений могут наблюдаться головокружение, обмороки, приступы Морганьи — Адамса — Стокса. Симптомы мерцательной аритмии практически сразу исчезают после восстановления синусового сердечного ритма.

Пациенты, страдающие постоянной формой мерцательной аритмии, со временем перестают ее замечать.

При аускультации сердца выслушиваются беспорядочные тона различной громкости. Определяется аритмичный пульс с разной амплитудой пульсовых волн. При мерцательной аритмии определяется дефицит пульса – число минутных сокращений сердца превышает число пульсовых волн). Дефицит пульса обусловлен тем обстоятельством, что не при каждом сердечном сокращении происходит выброс крови в аорту.

Пациенты с трепетанием предсердий ощущают сердцебиение, одышку, иногда дискомфорт в области сердца, пульсацию вен шеи.
Осложнения мерцательной аритмии

Наиболее частыми осложнениями мерцательной аритмии являются тромбоэмболии и сердечная недостаточность.

При митральном стенозе, осложненном мерцательной аритмией, закупорка левого атриовентрикулярного отверстия внутрипредсердным тромбом может привести к остановке сердечной деятельности и внезапной смерти.

Внутрисердечные тромбы могут попадать в систему артерий большого круга кровообращения, вызывая тромбоэмболии различных органов; из них 2/3 с током крови поступают в церебральные сосуды. Каждый 6-ой ишемический инсульт развивается у пациентов с мерцательной аритмией. Наиболее подвержены церебральной и периферической тромбоэмболии пациенты старше 65 лет; больные, уже перенесшие ранее тромбоэмболию любой локализации; страдающие сахарным диабетом, системной артериальной гипертензией, застойной сердечной недостаточностью.

Сердечная недостаточность при мерцательной аритмии развивается у пациентов, страдающих пороками сердца и нарушением сократимости желудочков. Сердечная недостаточность при митральном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии может проявляться сердечной астмой и отеком легких. Развитие острой левожелудочковой недостаточности связано с нарушением опорожнения левых отделов сердца, что вызывает резкое повышение давления в легочных капиллярах и венах.

Одним из тяжелейших проявлений сердечной недостаточности при мерцательной аритмии может служить развитие аритмогенного шока вследствие неадекватно низкого сердечного выброса.

В некоторых случаях возможен переход мерцательной аритмии в фибрилляцию желудочков и остановку сердца.

Наиболее часто при мерцательной аритмии развивается хроническая сердечная недостаточность, прогрессируя вплоть до аритмической дилатационной кардиомиопатии.
Диагностика мерцательной аритмии

Обычно мерцательная аритмия диагностируется уже при физикальном обследовании. При пальпации периферического пульса определяется характерный неупорядоченный ритм, наполнение и напряжение. При аускультации сердца выслушивается неритмичность сердечных тонов, существенные колебания их громкости (громкость следующего за диастолической паузой I тона меняется в зависимости от величины диастолического наполнения желудочков). Пациенты с выявленными изменениями направляются на консультацию кардиолога.

Подтверждение или уточнение диагноза мерцательной аритмии возможно с помощью данных электрокардиографического исследования. При мерцании предсердий на ЭКГ отсутствуют зубцы Р, регистрирующие сокращения предсердий, а желудочковые комплексы QRS располагаются хаотично. При трепетании предсердий на месте зубца Р определяются предсердные волны.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ, ведется контроль ритма сердца, уточняется форма мерцательной аритмии, продолжительность пароксизмов, их связь с нагрузками и т. д.

Тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест) проводятся для выявления признаков ишемии миокарда и при подборе антиаритмических препаратов.

Эхокардиография позволяет определить размеры полостей сердца, внутрисердечные тромбы, признаки поражения клапанов, перикарда, кардиомиопатии, провести оценку диастолической и систолической функции левого желудочка. ЭхоКГ помогает в принятии решения о назначении антитромботической и антиаритмической терапии. Детальная визуализация сердца может быть достигнута при помощи МРТ или МСКТ сердца.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭКГ) проводится с целью определения механизма развития мерцательной аритмии, что особенно важно пациентам, которым планируется проведение катетерной аблации или имплантации кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).
Лечение мерцательной аритмии

Выбор лечебной тактики при различных формах мерцательной аритмии направлен на восстановление и поддержание синусового ритма, предотвращение повторных приступов фибрилляции предсердий, контроль частоты сердечных сокращений, профилактику тромбоэмболических осложнений.

Для купирования пароксизмов мерцательной аритмии эффективно применение новокаинамида (внутривенно и внутрь), хинидина (внутрь), кордарона (внутривенно и внутрь) и пропанорма (внутрь) под контролем уровня АД и электрокардиограммы.

Менее выраженный результат дает использование дигоксина, анаприлина и верапамила, которые, однако, уменьшая частоту сердечных сокращений, способствуют улучшению самочувствия пациентов (уменьшению одышки, слабости, ощущений сердцебиения).

При отсутствии ожидаемого положительного эффекта от лекарственной терапии прибегают к электрической кардиоверсии (нанесение импульсного электрического разряда на область сердца для восстановления сердечного ритма), купирующей пароксизмы мерцательной аритмии в 90% случаев.

При мерцательной аритмии, продолжающейся свыше 48 часов, резко возрастает опасность тромбообразования, поэтому с целью предупреждения тромбоэмболических осложнений назначается варфарин.

Для предотвращения повторного развития приступов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма назначаются противоаритмические препараты: кордарон соталекс, пропанорм и др.

При установлении хронической формы мерцательной аритмии назначается постоянный прием адреноблокаторов (атенолола, эгилока, конкора), дигоксина, антагонистов кальция (дилтиазема, верапамила) и варфарина (под контролем показателей коагулограммы - протромбинового индекса или МНО).

При мерцательной аритмии обязательно необходимо лечение основного заболевания, приведшего к развитию нарушения ритма.

Методом, радикально устраняющим мерцательную аритмию, является проведение радиочастотной изоляции легочных вен, в ходе которой очаг эктопического возбуждения, расположенный в устьях легочных вен, изолируется от предсердий. Радиочастотная изоляция устья легочных вен является инвазивной методикой, эффективность которой составляет около 60%.

При часто повторяющихся приступах мерцательной аритмии или при постоянной ее форме возможно выполнение РЧА сердца - радиочастотной аблации («прижигания» с помощью электрода) атриовентрикулярного узла с созданием полной поперечной АV-блокады и имплантацией постоянного электрокардиостимулятора.
Прогноз при мерцательной аритмии

Основными прогностическими критериями при мерцательной аритмии служат причины и осложнения нарушения ритма.

Мерцательная аритмия, вызванная пороками сердца, тяжелыми поражениями миокарда (крупноочаговым инфарктом миокарда, обширным или диффузным кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией), быстро приводит к развитию сердечной недостаточности.

Прогностически неблагоприятны тромбоэмболические осложнения, обусловленные мерцательной аритмией.

Мерцательная аритмия увеличивает летальность, связанную с заболеваниями сердца, в 1,7 раза.

При отсутствии тяжелой сердечной патологии и удовлетворительной состоянии миокарда желудочков прогноз более благоприятный, хотя частое возникновение пароксизмов мерцательной аритмии существенно снижает качество жизни пациентов.

При идиопатической мерцательной аритмии самочувствие обычно не нарушается, люди ощущают себя практически здоровыми и могут выполнять любую работу.
Профилактика мерцательной аритмии

Целью первичной профилактики является активное лечение заболеваний, потенциально опасных в плане развития мерцательной аритмии (артериальной гипертензии и сердечной недостаточности).

Меры вторичной профилактики мерцательной аритмии направлены на соблюдение рекомендаций по противорецидивной лекарственной терапии, проведению кардиохирургического вмешательства, ограничению физических и психических нагрузок, воздержанию от приема спиртного.
Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrial-fibrillation