Нейропатия (неврит)

Неврит (нейропатия) проявляется сильными болями по всей протяженности определенного нерва, что вызывает слабость и атрофию (уменьшение в размерах) мышц, иннервируемых воспаленным нервом. При этом часто наблюдается изменение тактильной чувствительности к холоду, теплу, касанию, может отмечаться нарушение движений.

Основными причинами невритов являются механические травмы, интоксикации, инфекционные заболевания, нарушение обмена веществ (сахарный диабет), недостаточное кровоснабжение нерва за счет нарушения микроциркуляции.

Клиника неврита зависит от локализации пораженного нерва. Например, неврит лицевого нерва чаще всего возникает при воспалении среднего уха, при сильном переохлаждении и проявляется асимметрией лица: на пораженной половине лица глаз не закрывается, угол рта опущен, больной не может оскалить зубы, наморщить лоб, нахмурить брови, надуть щеки. При неврите слухового нерва (вследствие диабета или атеросклероза) появляется шум в ухе и прогрессирующая тугоухость (глухота). При травме локтевого сустава может возникнуть неврит локтевого или лучевого нервов. При этом нарушаются движения пальцев, кистей, атрофируются мышцы предплечья, снижается тактильная чувствительность.

Лечение невритов зависит от этиологии заболевания и главным образом направлено на уменьшение боли и восстановление функции нерва.
Брала здесь:http://www.class-clinic.com/nevrologiya/nevrit

Центральная регуляция углеводного обмена и неврогенный диабет. В 1854 г. Клод Бернар произвел «сахарный укол» в области ядра вагуса на дне IV желудочка у кроликов и этим положил начало серии многочисленных исследований о нервной регуляции углеводного обмена. Бругш, Дрезель и Леви обнаружили, что раздражение заднего отдела дорсального ядра блуждающего нерва вызывает гипергликемию и появление сахара в моче, а раздражение передней части этого ядра приводит к падению содержания сахара в крови. На основании этих исследований авторы пришли к заключению, что речь идет о двух антагонистических центрах - переднем парасимпатическом, воздействующем через блуждающий нерв на поджелудочную железу, и заднем симпатическом, направляющемся к надпочечникам. Эти же авторы, проследив ретроградную дегенерацию нервных волокон при сахарном уколе, установили существование центра, углеводного обмена в перивентрикулярном ядре межуточного мозга. Последнее было подтверждено работами ряда других авторов. Дрезель и Леви признают также существование еще одного центра, лежащего выше, - в бледном шаре.

Регулирующие углеводный обмен нервные образования находятся под контролем корковых клеток премоторной области. Утверждение о существовании всех этих центров подверглось серьезной критике. Экспериментальные исследования Гиллера и его сотрудников также говорят против строгой локализации этих центров. Однако не подлежит сомнению, что повреждения определенных участков мозга вызывают изменения углеводного обмена. Выявлено существование прямых связей гипоталамуса и продолговатого мозга с органами, осуществляющими углеводный обмен. Рядом исследований установлено, что глюкозурия при сахарном уколе не наступает при предварительной перерезке спинного мозга в шейном отделе, а также после перерезки nn. splanchnici, экстирпации надпочечников. Таким образом, было доказано, что пути из вегетативных центров идут через спинной мозг к nn. splanchnici, к надпочечникам, гормон которых вызывает диастазирование гликогена печени и изменение содержания сахара в крови и моче.

Исследования ряда авторов доказали и возможность положительного результата при сахарном уколе и после удаления надпочечников, что указывает на прямую связь вегетативных центров с печенью. Девис разрушал у животных гипоталамус без повреждения гипофиза. У оперированных таким образом животных резекция поджелудочной железы не вызывала диабета. Исследования автора показали, что раздражение переднего гипоталамуса мобилизует углеводные резервы через возбуждение адреналовой системы, а поражение паравентрикулярных ядер повышает чувствительность к инсулину.

Беррис и Инграм получили нарушения углеводного обмена при разрушении гипоталамуса. Они считают, что гипоталамус контролирует переднюю часть гипофиза, которая играет существенную роль в регуляции углеводного обмена. Полное удаление гипофиза не вызывает глюкозурию, если при этом не повреждается гипоталамическая область. При гипофиз-эктомии у собак удается получить глюкозурию только в тех случаях, когда разрушалось дно III желудочка.

Хуссей обнаружил, что тяжесть диабета, наступающего после удаления поджелудочной железы, может значительно ослабляться удалением передней доли гипофиза. Это объясняют выпадением секреции диабетогенного гормона, который необходим для появления гипогликемии после экстирпации поджелудочной железы. Девис, Кливленд и Ингрем обнаружили, что аналогичное действие производит повреждение гипоталамуса. Эти эксперименты позволяют полагать, что выделение диабетогенного фактора регулируется гипоталамусом.

Глюкозурия нередко наблюдается при различных органических поражениях головного мозга: травмах, опухолях, мозговых кровоизлияниях, а также при субарахноидальных кровоизлияниях и энцефалографии. Содержание сахара в крови и моче часто увеличивается вслед за травмой мозга. Нередко встречается увеличение сахара в крови без глюкозурии. Это увеличение может длиться до 3 недель, но все же носит преходящий характер. После травмы других частей тела может также наблюдаться глюкозурия, но обычно при мозговых травмах она выше. Мы наблюдали глюкозурию при краниофарингеомах. Все эти факты указывают на роль центральной нервной системы в углеводном обмене, но не решают вопроса о неврогенном происхождении сахарного диабета.

В отношении неврогенного происхождения диабета можно привести гораздо меньшее число строго проверенных наблюдений. Возможно, что несахарный диабет переходит в сахарный при поражении паравентрикулярного ядра. Б. Н. Могильницкий сообщает о нескольких собственных случаях кровоизлияний и огнестрельных поражений неостриарной системы с последующим тяжелым диабетом. Морган обнаружил атрофию клеток перивентрикулярного ядра при сахарном диабете. Диас считает, что неврогенный диабет отличается от панкреатического тем, что при последнем имеется недостаток гликогена, особенно в печени. При неврогенном же диабете наблюдается не дефицит образования гликогена, а более быстрый распад его.

Приведем одно наблюдение.

Больная К., 13 лет, поступила 19/XII с жалобами на боли в животе, рвоту, усиленную жажду. Летом получила ушиб головы и потеряла сознание на сутки. С этого времени появилась сильная жажда. В течение всей осени «болели ноги и живот».

Объективно: значительное общее исхудание. Кожа сухая, гладкая. В легких приглушение перкуторного звука под правой верхушкой. Укороченные хлюпающие тоны сердца. На электрокардиограмме резко выраженная синусовая аритмия с брадикардией, зубец Т оглажен во всех отведениях. Содержание сахара в крови 350 мг%, в моче - 5,4 мг%. Симптомов органического поражения нервной системы нет. Под влиянием инсулинотерапии и диеты была достигнута выносливость к углеводам, получаемым в количестве до 200 г в сутки. Вес прибавился на 9,5 кг, моча свободна от сахара, в крови содержание сахара упало до 128-158 мг. После выписки из клиники продолжала лечиться инсулином до середины июля. 3/VIII состояние резко ухудшилось. Вечером того же дня больная доставлена в клинику в коматозном состоянии, с куссмаулевским дыханием; пульс 96 ударов в минуту, резкий запах ацетона изо рта. Умерла через 2 часа.

Анатомический диагноз: диабетическая кома, гиперемия и отек легких, туберкулезный очаг в левом легком, ишемические очаги в печени, киста в гипоталамической области.

Гистологическое исследование: киста выстлана эпендимой, стенки ее состоят из глиозных элементов. В прилежащей к infundibulum части кисты в стенке ее видны клетки характера вегетативных ядер гипоталамической области. В гипофизе большой участок из эозинофильных клеток с резкой отечной инфильтрацией и разрыхлением ткани. В остальном гипофизе много базофильных клеток, немного главных клеток. В поджелудочной железе много островков Лангерганса нормального вида. Резкая жировая инфильтрация почек .

В приведенном случае развитие диабета вслед за травмой черепа, обнаружение кисты в гипоталамической области при нормальной поджелудочной железе позволяет говорить о центральном диабете. Однако и этот случай нельзя считать абсолютно доказательным. Таким образом, по вопросу о неврогенном механизме сахарного диабета остается до настоящего времени правильным мнение, что мозговое происхождение истинного диабета не было достоверно прослежено, но по всем данным изменения межуточного мозга могут способствовать возникновению болезни.

Поражения нервной системы при сахарном диабете. Гартман и Шроттенбах, описывая поражения головного мозга при диабете, указывали прежде всего на головную боль, головокружение и бессонницу. Авторы сообщают о глазодвигательных нарушениях и поражениях других черепных нервов, которые обычно наступают внезапно. Описывались также эпилептические припадки вне комы и различные признаки очагового поражения головного мозга. В настоящее время можно считать доказанным, что эти симптомы обусловливаются сопутствующими болезнями: атеросклерозом, гипертонией, сифилисом. Еще в большей степени это относится к старым кровоизлияниям и размягчениям в головном мозгу. Речь идет о случаях, в которых страданию сопутствовал артериосклероз или гипертония. Около 48% больных сахарным диабетом умирают от артериосклероза, из них 7% - от мозговых инсультов.

← ctrl предыдущая следующая ctrl →
Страницы: 1 2 3

Еще по теме:

Ежедневная прогулка снижает риск развития сахарного диабета
Спаржа является мощным кулинарным оружием против диабета
Лак для волос может стать причиной развития диабета
Употребление белого риса повышает риск развития диабета второго типа
Детям опасно есть много сахара

Брала здесь:http://www.blackpantera.ru/neurology/22446/

«САМОЗДРАВ» и «сахар»

Инсулиннезависимый сахарный диабет, или сахарный диабет второго типа - в самом названии этого расстройства нормальной жизнедеятельности организма – «инсулиннезависимый» - отмечается его кардинальное отличие от «настоящего», инсулинзависимого сахарного диабета (сахарный диабет первого типа).

При сахарном диабете первого типа поджелудочная железа инсулина не вырабатывает и его вводят в организм посредством инъекций.

 А вот при «инсулиннезависимом» сахарном диабете изначально поджелудочная железа прекрасно работает, вырабатывает и поставляет в кровь инсулин, при этом совершенно нормальное или даже слегка повышенное количество.

Тогда загадка: если инсулина выделяется в кровь нормальное количество, т.е. совершенно такое же, как у здорового человека, и нет никаких свидетельств того, что клетки не усваивают глюкозу в совершенно нормальных объемах в присутствии количеств инсулина, одинаковых у здорового человека и имеющего «инсулиннезависимый» сахарный диабет, какой биомеханизм так регулирует содержание глюкозы в артериальной крови, что, несмотря на нормальное или даже повышенное содержание инсулина и замечательное, совершенно нормальное усвоение глюкозы клетками, все-таки имеет место хронически  «повышенный» уровень глюкозы в артериальной крови?

Брала здесь:http://www.zachemsamozdrav.com/%D0%A1%D0%90%D0%9C%D0%9E%D0%97%D0%94%D0%A0%D0%90%D0%92-%D0%B8-%D1%81%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80
Ответ на загадку мы найдем с ходу, вспомнив знаменитое изречение Козьмы Пруткова: «Зри в корень!». Корень в том, что уровнем глюкозы в артериальной крови заведует сам гипоталамус - «генералиссимус» армий биокибернетических систем, обеспечивающих гомеостаз – идеальный порядок в организме. Именно в самом гипоталамусе существуют датчики (рецепторы) уровня глюкозы в артериальной крови, протекающей через него, и именно отсюда поступают команды в подчинённые гипоталамусу структуры, в том числе и команды о хроническом поддержании и «нормального», и «повышенного» уровня глюкозы в артериальной крови.

Итак, ответ на загадку найден – подчинённые структуры элементарно отрабатывают команду вышестоящего управленца, поэтому уровень глюкозы будет поддерживаться или «повышенным», или «нормальным» до тех пор, когда гипоталамус даст другую команду, на поддержание  иного уровня глюкозы в артериальной крови.

Следовательно, надо посмотреть, при каких обстоятельствах, сложившихся в организме, «генералиссимус» - гипоталамус дает команду на поддержание «нормального» уровня глюкозы в артериальной крови, а при каких обстоятельствах – другую команду – на поддержание «повышенного» уровня глюкозы в артериальной крови.

Современная диагностическая техника – однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ, SPECT) – позволяет «заглянуть» в живой работающий мозг ребёнка, взрослого, пожилого человека и узнать, как там дела в данный момент с кровоснабжением любого участка тканей мозга, причём получить информацию об этом в конкретных величинах – количестве миллилитров артериальной крови на 100 грамм ткани головного мозга в одну минуту.

Оказалось, что «генералиссимус» - гипоталамус даёт команду на хроническое поддержание «повышенного» уровня глюкозы в артериальной крови по весьма веской причине - у лиц с «инсулиннезависимым» сахарным диабетом, по данным ОФЭКТ, серьёзная ишемия тканей головного мозга, существенный дефицит кровоснабжения. Из-за ишемии имеется угроза повреждения и даже гибели клеток головного мозга из-за недопоставки глюкозы, поэтому гипоталамус и производит компенсацию недопоставки из-за ишемии, выдавая команду  на хроническое поддержание «повышенной» концентрации глюкозы в поступающей в мозг артериальной крови. Соответственно, несмотря на уменьшенный из-за ишемии кровоток, за счёт большего количества глюкозы в единице объема крови  в итоге доставляется жизненно необходимое количество глюкозы, что устраняет угрозу повреждения и гибели нервных клеток.

Таким образом, поддержание «повышенного» уровня глюкозы в артериальной крови является сигналом бедствия о серьёзной ишемии тканей головного мозга.

Естественно, достаточно устранить причину выдачи гипоталамусом команды на поддержание «повышенного» уровня глюкозы в артериальной крови, а именно ликвидировать ишемию тканей головного мозга, восстановить нормальный уровень кровоснабжения тканей головного мозга для того, чтобы гипоталамус как следствие выдал команду на поддержание «нормального» уровня глюкозы в артериальной крови.

Использование методики и комплекса «САМОЗДРАВ» обеспечивает ликвидацию ишемии тканей головного мозга и соответственно устранение угрозы повреждения или даже гибели клеток, что обусловливает в дальнейшем выдачу гипоталамусом команды на поддержание «нормального» уровня глюкозы в крови, т.е. при условии ликвидации ишемии тканей головного мозга исчезает «инсулиннезависимый» сахарный диабет.

В настоящее время медицинская помощь при инсулиннезависимом сахарном диабете (сахарный диабет ‖ типа) заключается в насильственном принуждении совершенно нормальной и прекрасно работающей поджелудочной железы, за счет действия специфических химфармпрепаратов, к выработке количеств инсулина, намного превышающем то нормальное количество (как у здоровых людей) инсулина, которое она производит. Это приводит к функциональной перегрузке клеток поджелудочной железы, последующему  истощению,  атрофии, гибели. Поджелудочная железа в результате такого насилия с течением времени перестает вырабатывать инсулин по причине гибели полностью клеток, его вырабатывавших, и получившегося в результате вышеописанного лечения инвалида с неработающей поджелудочной железой по полным основаниям переводят на инъекции инсулина.

В процессе оказания медицинской помощи, ничего не предпринимая для устранения или хотя бы уменьшения ишемии тканей головного мозга, то есть при фактическом сохранении ишемии в неприкосновенности, принудительно снижают тот «повышенный» уровень глюкозы в артериальной крови, который задал гипоталамус ввиду ишемии тканей головного мозга. Это, несомненно, несёт колоссальную угрозу массового повреждения или гибели нервных клеток в результате острого глюкозного голодания, которое предотвращал гипоталамус своими командами по поддержанию «повышенного» уровня глюкозы при наличествующей ишемии тканей головного мозга.

 





Брала здесь:http://www.zachemsamozdrav.com/%D0%A1%D0%90%D0%9C%D0%9E%D0%97%D0%94%D0%A0%D0%90%D0%92-%D0%B8-%D1%81%D0%B0%D1%85%D0%B0%D1%80

А. Е. Гаврилова В. В. Смирнов

Глюкоза — важнейший компонент процессов метаболизма человека. Являясь источником энергии для жизнедеятельности клеток и, в частности, клеток мозга, она выполняет в организме пластические функции.

Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует. В клетках глюкоза накапливается в виде гликогена. В ходе окисления она превращается в пируват и лактат (анаэробный путь) или в углекислый газ (аэробный путь), в жирные кислоты в виде триглицеридов. Глюкоза является составной частью молекулы нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот, синтеза и окисления липидов, полисахаридов.

Концентрация глюкозы в крови человека поддерживается в относительно узких пределах — 2,8–7,8 ммоль/л, вне зависимости от пола и возраста, несмотря на большие различия в питании и физической активности (постпрандиальная гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи, стрессовых факторов и ее снижение через 3–4 часа после приема пищи и физической нагрузки). Это постоянство обеспечивает ткани мозга достаточным количеством глюкозы, единственного метаболического топлива, которое они могут использовать в обычных условиях.

В зависимости от способа поступления глюкозы все органы и ткани организма делятся на инсулинозависимые: глюкоза поступает в эти органы и ткани только при наличии инсулина (жировая ткань, мышцы, костная, соединительная ткань); инсулинонезависимые органы: глюкоза попадает в них по градиенту концентрации (головной мозг, глаза, надпочечники, гонады); относительно инсулинонезависимые органы: в качестве питательных веществ ткани этих органов используют свободные жирные кислоты (сердце, печень, почки). Поддержание глюкозы в определенных пределах — важная задача сложной системы гормональных факторов. Каждый раз при приеме пищи повышается уровень глюкозы и параллельно растет уровень инсулина. Инсулин способствует поступлению глюкозы в клетки, что не только предотвращает существенное увеличение ее концентрации в крови, но также обеспечивает глюкозой внутриклеточный метаболизм.

Концентрация инсулина в период голодания колеблется около 10 мкЕд/мл и повышается до 100 мкЕд/мл после обычного приема пищи, достигая максимальных значений через 30–45 минут после еды. Это влияние опосредуется через АТФ-чувствительные калиевые каналы, которые состоят из белковых субъединиц SUR-1 и Kir 6.2. Поступающая в бета-клетку глюкоза при участии фермента глюкокиназы подвергается превращению с образованием АТФ. Повышение АТФ способствует закрытию калиевых каналов. Концентрация калия в цитозоле клетки увеличивается. Таким же образом на эти каналы действуют и метаболиты глютамата, через окисление ферментом глютаматдекарбоксилазой. Повышение калия в клетке вызывает открытие кальциевых каналов, и кальций устремляется в клетку. Кальций способствует переносу секреторных гранул к периферии клетки и последующему выделению инсулина в межклеточное пространство, а затем в кровь [1]. Пищевыми секретогенами инсулина являются аминокислоты (лейцин, валин и др.). Их эффект усиливается гормонами тонкого кишечника (желудочный ингибирующий полипептид, секретин). Другие вещества стимулируют его выделение (препараты сульфанилмочевины, агонисты бета-адренорецепторов).

В кровь глюкоза поступает разными путями. После приема пищи, в течение 2–3 часов, экзогенные углеводы служат основным источником гликемии. У человека, занимающегося физическим трудом, в пище должно содержаться 400–500 г глюкозы. Между приемами пищи большая часть глюкозы в циркулирующую кровь поставляется за счет гликогенолиза (накопленный гликоген в печени разрушается до глюкозы, а гликоген в мышцах до лактата и пирувата). При голодании и истощении запасов гликогена глюконеогенез становятся источником глюкозы в крови (образование глюкозы из неуглеводных субстратов: лактата, пирувата, глицерина, аланина).

Большая часть пищевых углеводов представлена полисахаридами и состоит в основном из крахмалов; меньшая часть содержит лактозу (молочный сахар) и сахарозу. Переваривание крахмалов начинается в ротовой полости с помощью птиалина слюны, который продолжает свое гидролитическое действие и в желудке, пока pH среды не становится слишком низким. В тонком кишечнике амилаза поджелудочной железы расщепляет крахмалы до мальтозы и других полимеров глюкозы. Ферменты лактаза, сахараза и альфа-декстриназа, которые выделяются эпителиальными клетками щеточной каемки тонкой кишки, расщепляют все дисахариды на глюкозу, галактозу и фруктозу. Глюкоза, составляющая более 80% конечного продукта переваривания углеводов, сразу всасывается и поступает в воротный кровоток.

Глюкагон, синтезируемый А-клетками островков Лангерганса, изменяет доступность субстратов в интервалах между приемами пищи. Стимулируя гликогенолиз, он обеспечивает достаточный выход глюкозы из печени в ранний период времени после еды. По мере истощения запасов гликогена в печени, глюкагон вместе с кортизолом стимулируют глюконеогенез и обеспечивают поддержание нормальной гликемии натощак.

Во время ночного голодания глюкоза синтезируется исключительно в печени и ее большую часть (80%) потребляет головной мозг. В состоянии физиологического покоя интенсивность обмена глюкозы составляет примерно 2 мг/кг/мин. Люди с массой тела 70 кг нуждаются в 95–105 г глюкозы на 12-часовой интервал между ужином и завтраком. Гликогенолиз отвечает примерно за 75% ночной продукции глюкозы в печени; оставшуюся часть обеспечивает глюконеогенез. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, пируват и аминокислоты, особенно аланин и глицерин. Когда период голодания затягивается и содержание инсулина падает, глюконеогенез в печени становится единственным источником поддержания эугликемии, поскольку все запасы гликогена в печени уже израсходованы. Одновременно из жировой ткани метаболизируются жирные кислоты для обеспечения источника энергии для мышечной деятельности и доступной глюкозы для центральной нервной системы. Жирные кислоты окисляются в печени с образованием кетоновых тел — ацетоацетата и бета-гидроксибутирата.

Если голодание продолжается дни и недели, включаются другие гомеостатические механизмы, которые обеспечивают сохранение белковой структуры организма, замедляя глюконеогенез и переключая мозг на утилизацию кетоновых молекул, ацетоацетата и бета-гидроксибутирата. Сигналом для использования кетонов служит повышение их концентрации в артериальной крови. При длительном голодании и тяжелом течении диабета наблюдаются крайне низкие концентрации инсулина в крови.

Гипогликемия и гипогликемические состояния

Гипогликемией принято считать снижение концентрации глюкозы в крови ниже 2,5–2,8 ммоль/л у мужчин и менее 1,9–2,2 ммоль/л у женщин.

У здоровых людей угнетение эндогенной секреции инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, при дальнейшем снижении ее — сопровождается выбросом контринсулярных гормонов. Спустя 3–5 часов после приема пищи прогрессивно уменьшается количество всасываемой глюкозы из кишечника и организм переключается на эндогенную выработку глюкозы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз). Во время этого перехода возможно развитие функциональной гипогликемии: ранней — в первые 1,5–3 часа и поздней — через 3–5 часов. «Голодовая» гипогликемия не связана с приемом пищи и развивается натощак или через 5 часов после ее приема. Нет жесткой корреляции между уровнем глюкозы в крови и клиническими симптомами гипогликемии.

Проявления гипогликемии

Гипогликемия больше клиническое понятие, нежели лабораторное, симптомы которой исчезают после нормализации содержания глюкозы в крови. На развитие симптомов гипогликемии влияет быстрое снижение глюкозы в крови. Об этом свидетельствуют факторы быстрого снижения высокой гликемии у больных сахарным диабетом. Появление клинических симптомов гипогликемии наблюдается у этих больных с высокими показателями гликемии при активной инсулинотерапии.

Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Для гипогликемической болезни патогомоничной является триада Уиппла:

возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки;
снижение содержания сахара в крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет, ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет;
купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы.

Симптомы гипогликемии обусловлены двумя факторами:

стимуляцией симпатикоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов;
дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия), что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками.

Такие симптомы, как обильное потоотделение, постоянное чувство голода, ощущение покалывания губ и пальцев, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь, мышечная слабость и утомляемость, обусловлены возбуждением симпато­адреналовой системы. Эти симптомы являются ранними предвестниками приступа гипогликемии.

Нейрогликемические симптомы проявляются головной болью, зевотой, невозможностью сосредоточиться, утомляемостью, неадекватностью поведения, галлюцинациями. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам. Из-за разнообразия симптомов гипогликемии, среди которых часто доминирует реакция тревоги, многим больным ставят ошибочные диагнозы невроза или депрессии.

Длительная и глубокая гипогликемическая кома может вызвать отек и набухание головного мозга с последующим необратимым повреждением ЦНС. Частые приступы гипогликемии приводят к изменению личности у взрослых, снижению интеллекта у детей. Отличие симптомов гипогликемии от настоящих неврологических состояний — положительный эффект приема пищи, обилие симптомов, не укладывающихся в клинику неврологического заболевания.

Наличие выраженных нервно-психических нарушений и недостаточная осведомленность врачей о гипогликемических состояниях часто приводят к тому, что вследствие диагностических ошибок больные с органическим гипер­инсулинизмом длительно и безуспешно лечатся под самыми разными диагнозами. Ошибочные диагнозы ставятся у 3/4 больных с инсулиномой (эпилепсия диагностируется в 34% случаев, опухоль головного мозга — в 15%, вегетососудистая дистония — в 11%, диэнцефальный синдром — в 9%, психозы, неврастения — в 3% [2]).

Большинство симптомов гипогликемии обусловлены недостаточным снабжением центральной нервной системы глюкозой. Это приводит к быстрому повышению содержания адреналина, норадреналина, кортизола, гормона роста, глюкагона.

Эпизодические гипогликемические состояния могут компенсироваться срабатыванием контринсулярных механизмов или приемом пищи. В том случае, если этого недостаточно, развивается обморочное состояние или даже кома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — это состояние, которое развивается при снижении уровня глюкозы в крови до 2,2 ммоль/л и ниже. При быстром падении сахара в крови может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно.

При непродолжительной коме кожа обычно бледная, влажная, ее тургор сохранен. Тонус глазных яблок обычный, зрачки широкие. Язык влажный. Характерна тахикардия. Артериальное давление (АД) нормальное или слегка повышенное. Дыхание обычное. Температура нормальная. Мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Могут отмечаться мышечная дрожь, судорожные подергивания мимической мускулатуры.

По мере углубления и увеличения продолжительности комы прекращается потоотделение, учащается и становится поверхностным дыхание, снижается АД, иногда появляется брадикардия. Отчетливо нарастают изменения в неврологическом статусе: появляются патологические симптомы — нистагм, анизокория, явления менингизма, пирамидные знаки, снижается мышечный тонус, угнетаются сухожильные и брюшные рефлексы. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.

Особую опасность гипогликемические приступы представляют у пожилых лиц, страдающих ишемической болезнью сердца и мозга. Гипогликемия может осложниться инфарктом миокарда или инсультом, поэтому контроль ЭКГ обязателен после купирования гипогликемического состояния. Частые, тяжелые, продолжительные гипогликемические эпизоды постепенно приводят к энцефалопатии, а затем и к деградации личности.

Причины гипогликемии

Гипогликемия — это синдром, который может развиваться как у здоровых людей, так и при различных заболеваниях (таблица).

Гипогликемии при недостаточности продукции глюкозы

Дефицит гормонов

Гипогликемия всегда встречается при пангипопитуитаризме — заболевании, характеризующемся снижением и выпадением функции передней доли гипофиза (секреции адренокортикотропина, пролактина, соматотропина, фоллитропина, лютропина, тиреотропина). В результате резко снижается функция периферических эндокринных желез. Однако гипогликемия встречается и при первичном поражении эндокринных органов (врожденная дисфункция коры надпочечников, болезнь Аддисона, гипотиреоз, гипофункция мозгового слоя надпочечников, дефиците глюкагона). При дефиците контринсулярных гормонов снижается скорость глюконеогенеза в печени (влияние на синтез ключевых ферментов), повышается утилизация глюкозы на периферии, снижается образование аминокислот в мышцах — субстрата для глюконеогенеза.

Дефицит глюкокортикоидов

Первичная надпочечниковая недостаточность является следствием уменьшения секреции гормонов коры надпочечников. Под этим термином подразумевают различные по этиологии и патогенезу варианты гипокортицизма. Симптомы надпочечниковой недостаточности развиваются только после разрушения 90% объема ткани надпочечников.

Причины гипогликемии при надпочечниковой недостаточности схожи с причинами гипогликемии при гипопитуитаризме. Отличием является уровень возникновения блока — при гипопитуитаризме снижается секреция кортизола из-за дефицита АКТГ, а при надпочечниковой недостаточности из-за разрушения ткани самих надпочечников.

Гипогликемические состояния у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут возникать как натощак, так и через 2–3 часа после приема пищи, богатой углеводами. Приступы сопровождаются слабостью, чувством голода, потливостью. Гипогликемия развивается в результате снижения секреции кортизола, уменьшения глюконеогенеза, запасов гликогена в печени.

Дефицит катехоламинов

Данное состояние может возникать при надпочечниковой недостаточности с поражением мозгового слоя надпочечников. Катехоламины, попадая в кровь, регулируют высвобождение и метаболизм инсулина, снижая его, а также увеличивают высвобождение глюкагона. При снижении секреции катехоламинов наблюдаются гипогликемические состояния, вызванные избыточной продукцией инсулина и пониженной активностью гликогенолиза.

Дефицит глюкагона

Глюкагон — гормон, являющийся физиологическим антагонистом инсулина. Он участвует в регуляции углеводного обмена, влияет на жировой обмен, активируя ферменты, расщепляющие жиры. Основное количество глюкагона синтезируется альфа-клетками островков поджелудочной железы. Однако установлено, что специальные клетки слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и слизистой оболочки желудка также синтезируют глюкагон. При поступлении в кровоток глюкагон вызывает повышение в крови концентрации глюкозы, вплоть до развития гипергликемии. В норме глюкагон предотвращает чрезмерное снижение концентрации глюкозы. Благодаря существованию глюкагона, препятствующего гипогликемическому действию инсулина, достигается тонкая регуляция обмена глюкозы в организме.

Некоторые гипоталамо-гипофизар­ные синдромы могут сопровождаться гипогликемией: синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде, синдром Дебре–Мари, синдром Пехкранца–Бабинского (адипозогенетальная дистрофия).

Синдром Лоренса–Муна–Бидля–Борде характеризуется ожирением, гипогонадизмом, умственной отсталостью, дегенерацией сетчатки, полидактилией, глубокими дегенеративными изменениями гипоталамо-гипофизарной системы.
Синдром Дебре–Мари — заболевание обусловлено гиперфункцией задней доли гипофиза и гипофункцией аденогипофиза. Проявляется в раннем детском возрасте. Больные инфантильны, низкорослы, с избыточной массой. В клинической картине типично нарушение водного обмена с олигурией и олигодипсией, плотность мочи высокая. Психическое развитие не нарушено.
Синдром Пехкранца–Бабинского — причиной заболевания считают органические и воспалительные изменения гипоталамуса, которые ведут к ожирению, аномалиям развития скелета и гипоплазии половых органов.

При этих синдромах содержание инсулина снижено, а экскреция кетоновых тел с мочой повышена.

Гипогликемии при дефиците ферментов

Дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке)

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы составляет основу болезни Гирке, или гликогеноза типа 1. Недостаточность этого фермента приводит к невозможности превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу, что сопровождается накоплением гликогена в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Поступление глюкозы в организм с пищей, в принципе, дает возможность поддерживать в крови нормальный уровень глюкозы, однако для этого поступление пищи, содержащей глюкозу, должно быть практически непрерывным. В реальных условиях существования, т. е. при отсутствии непрерывного поступления глюкозы, в здоровом организме последняя депонируется в виде гликогена, который при необходимости используется при его полимеризации.

Первичное нарушение при болезни Гирке происходит на генетическом уровне. Оно состоит в полной или почти полной неспособности клеток продуцировать глюкозо-6-фосфатазу, обеспечивающую отщепление свободной глюкозы от глюкозо-6-фосфата. В результате этого гликогенолиз прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата и дальше не идет. Дефосфорилирование с участием глюкозо-6-фосфатазы является ключевой реакцией не только гликогенолиза, но и глюконеогенеза, который, таким образом, при болезни Гирке также прерывается на уровне глюкозо-6-фосфата. Возникновение устойчивой гипогликемии, которая в реальных условиях неизбежна из-за непоступления в кровь глюкозы как конечного продукта гликогенолиза и глюконеогенеза, в свою очередь приводит к постоянной повышенной секреции глюкагона как стимулятора гликогенолиза. Глюкагон, однако, в условиях прерывания этого процесса способен лишь без пользы для организма непрерывно стимулировать его начальные стадии.

Если недостаток фермента умеренный, больные достигают юношеского, а нередко и более старшего возраста. Однако психическое и соматическое развитие, а также биохимический статус (повышение уровня триглицеридов, холестерина, гиперурикемия, гипофосфатемия) у этих больных резко нарушены. Характерными чертами являются олигофрения, задержка роста, ожирение, остеопороз, большой живот (следствие увеличения печени и почек), ксантоматоз, липемия сетчатки, геморрагический диатез. Содержание глюкозы в плазме натощак постоянно снижено, в связи с чем даже при кратковременном голодании развиваются гипогликемические судороги, кетонурия и метаболический ацидоз. Последний обусловлен не только гиперкетонемией, но и повышенным накоплением и образованием в крови пирувата и лактата, что является результатом нарушенного глюконеогенеза. Нарушение обмена липидов сопровождается панкреатитом.

Диагноз основывается на данных клинической картины, сниженного содержания глюкозы и повышенной концентрации липидов и лактата в крови. Уровень глюкозы в плазме практически не меняется после введения глюкагона. Однако содержание лактата в крови после его введения возрастает. Биопсия печени, специальные гистохимические методы подтверждают недостаточность соответствующих ферментов [3].

Дефицит амило-1,6-глюкозидазы

Недостаточность амило-1,6-глюко­зи­дазы, обозначаемая как гликогеноз типа 3 или болезнь Кори, относится к числу наиболее частых гликогенозов и имеет относительно легкое клиническое течение. Функция данного фермента заключается в деградации белковых ветвей гликогена и отщеплении от них свободной глюкозы. Однако снижение содержания глюкозы в крови при этом заболевании не настолько существенное, как при гликогенозе типа 1, так как определенное количество глюкозы образуется активированием фосфорилазы в печени. Для клинической картины заболевания характерны гепатомегалия, мышечная слабость, задержка роста и периодические «голодовые» гипогликемии. При лабораторном исследовании выявляется повышение уровня печеночных трансаминаз. Содержание лактата и мочевой кислоты в плазме крови обычно в норме. В ответ на введение глюкагона отсутствует повышение содержания глюкозы в плазме крови, если проба с глюкагоном проводится натощак, тогда как при введении глюкагона через 2 часа после приема пищи — ответ уже нормальный. Для подтверждения диагноза необходима биопсия печени и мышц, в которых выявляют измененный гликоген и недостаточность соответствующего фермента.

Дефект печеночной фосфорилазы — болезнь Герса

Гликогеноз, вызванный недостаточностью фосфорилазы печени (гликогеновая болезнь типа 6). Фосфорилаза печени катализирует фосфорилирование (расщепление) гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата. Нарушение этого механизма приводит к избыточному отложению гликогена в печени. Наследуется предположительно по аутосомно-рецессивному типу.

Проявляется обычно на первом году жизни. Характерны задержка роста, кукольное лицо, значительное увеличение печени в результате гликогенной инфильтрации гепатоцитов, гипогликемия, гиперлипемия, повышенное содержание гликогена в эритроцитах. Диагноз основывается на снижении активности фосфорилазы в лейкоцитах.

Недостаточность гликогенсинтетазы

Очень редкое наследственное заболевание. У больных, имеющих дефект синтеза этого фермента, гликоген вообще не синтезируется. Голодание вызывает тяжелую гипогликемию.

Недостаточность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы

Фосфоэнолпируваткарбоксикина­за — ключевой фермент глюконеогенеза. Дефект данного фермента является очень редкой причиной гипогликемии. Фосфоэнолпируваткарбоксикиназа участвует в синтезе глюкозы из лактата, метаболитов цикла Кребса, аминокислот и жирных кислот. Поэтому при недостаточности этого фермента инфузия лактата или аланина не позволяет добиться нормогликемии. Напротив, введение глицерина нормализует концентрацию глюкозы, поскольку для синтеза глюкозы из глицерина фосфоэнолпируваткарбоксикиназа не требуется. При тяжелой гипогликемии проводят инфузию глюкозы.

Голодовые гипогликемии

Тяжелое нарушение питания

Голодание — самая распространенная причина гипогликемии у здоровых людей. При голодании глюкоза не поступает в организм, но продолжает потребляться мышцами и другими органами. Во время кратковременного голодания дефицит глюкозы покрывается за счет гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. При длительном голодании запасы гликогена в печени истощаются и возникает гипогликемия.

Гипогликемия нередко случается у людей, соблюдающих религиозные каноны в питании (например, у православных во время Великого Поста и у мусульман во время Рамадана). Понятно, что в таких случаях гипогликемия обусловлена полным или практически полным длительным отсутствием пищи.

Эта же форма гипогликемии развивается на фоне изнуряющей физической нагрузки, например, при беге, плавании и велогонках на длительные дистанции, у многоборцев, альпинистов, лыжников, культуристов. В таких ситуациях основная причина гипогликемии — усиленное потребление глюкозы мышцами.

Гипогликемия во время беременности

Все виды обмена веществ во время беременности претерпевают значительные изменения, перестраиваются ферментативные реакции. Глюкоза является основным материалом для обеспечения энергетических потребностей плода и матери. С прогрессированием беременности расход глюкозы непрерывно увеличивается, что требует постоянной перестройки регулирующих механизмов. Увеличивается секреция как гипергликемических гормонов (глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарный пролактин, плацентарный лактоген, соматотропин), так и гипогликемического гормона инсулина. Таким образом устанавливается динамическое равновесие механизмов, регулирующих углеводный обмен. Уровень глюкозы в крови у беременных женщин остается в пределах нормы, полностью обеспечивается при этом потребность в глюкозе организмов матери и плода.

На поздних сроках беременности, на фоне истощения компенсаторных механизмов, может возникать гипогликемическое состояние. Клиническая картина гипогликемии беременных включает в себя чувство голода, головную боль, потливость, слабость, тремор, тошноту, парестезии, нечеткость и сужение полей зрения, спутанность сознания, сопор, потерю сознания, кому и судороги.Продолжение ниже,в статье под номером 2. Брала здесь:http://www.lvrach.ru/2010/11/15435078/

Приобретенные заболевания печени

Диффузное и тяжелое поражение печени, при котором выходит из строя 80–85% ее массы, может привести к гипогликемии вследствие нарушения гликогенолиза и глюконеогенеза. Это связывают с такими поражениями, как острый некроз печени, острый вирусный гепатит, синдром Рейе и тяжелая пассивная застойная сердечная недостаточность. Метастатическая или первичная опухоль печени (если затрагивается большая часть печеночной ткани) может вызвать гипогликемию, но метастазы в печень обычно не сопровождаются гипогликемией. Гипогликемия была описана как часть синдрома жирового перерождения печени при беременности. Сообщалось также о сочетании гипогликемии с HELLP синдромом (гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов и снижение числа тромбоцитов в периферической крови). Во время беременности могут иметь место самые различные поражения печени — от преэклампсии и HELLP синдрома до острого жирового ее перерождения. Поэтому у всех нездоровых женщин в III триместре беременности следует определять уровень глюкозы. Хроническое заболевание печени очень редко сопровождается гипогликемией. Больные с тяжелой печеночной недостаточностью, способной вызвать гипогликемию, часто находятся в коматозном состоянии. Гипогликемия как причина коматозного состояния может быть пропущена, если кома расценивается как следствие печеночной энцефалопатии.

Гипогликемией может сопровождаться хроническая почечная недостаточность. Это связано с тем, что здоровая почка способна к глюконеогенезу. В некоторых случаях этот процесс составляет до 50% образуемой эндогенной глюкозы. При уремии глюконеогенез может быть подавлен. К тому же почка вырабатывает инсулиназы, разрушающие инсулин, который у больных с хронической почечной недостаточностью кумулируется. По этой же причине опасность гипогликемии увеличивается и у больных с сахарным диабетом, осложненным хронической почечной недостаточностью.

Алкоголь и медикаменты

Употребление спиртных напитков — распространенная причина гипогликемии как у взрослых людей, так и у детей. Расщепление этанола с образованием ацетальдегида в печени катализируется ферментом алкогольдегидрогеназой. Этот фермент работает только в присутствии особого кофактора — никотинамиддинуклеотида (НАД). Но это же вещество необходимо и для печеночного глюконеогенеза. Прием алкоголя приводит к быстрому расходованию НАД и резкому торможению глюконеогенеза. Поэтому алкогольная гипогликемия возникает при истощении запасов гликогена, когда для поддержания нормального уровня глюкозы в крови особенно необходим глюконеогенез. При приеме большого количества алкоголя вечером, симптомы гипогликемии обычно возникают на следующее утро.

Чаще всего алкогольная гипогликемия наблюдается у истощенных больных алкоголизмом, но бывает и у здоровых людей после приемов большого количества алкоголя или при употреблении алкоголя «на голодный желудок».

Алкогольная гипогликемия нередко случается у детей, которые по ошибке или намеренно выпивают пиво, вино или более крепкие напитки. Особенно чувствительны к алкоголю дети до 6 лет — алкогольная гипогликемия встречается после спиртовых компрессов. Смертность при алкогольной гипогликемии у детей достигает 30%, тогда как у взрослых она составляет примерно 10%. [4]. Диагноз алкогольной гипогликемии основывается на данных анамнеза и обнаружении гипогликемии в сочетании с повышенным уровнем алкоголя и молочной кислоты в крови.

Описаны случаи гипогликемии при приеме неселективных бета-блокаторов. Они применяются для лечения ишемической болезни сердца, нарушений сердечного ритма, а также некоторых форм гипертонической болезни. Такой эффект обусловлен повышенной утилизацией глюкозы мышцами, снижением образования глюкозы из гликогена, ингибированием липолиза и снижением содержания неэстерифицированных жирных кислот в крови. Бета-блокаторы не рекомендуется применять в случае инсулинозависимого сахарного диабета, потому что они маскируют большинство симптомов гипогликемии и могут быть токсичными для клеток островков поджелудочной железы. Также стоит помнить, что при одновременном применении пропранолола и гипогликемических препаратов существует риск развития гипогликемии, за счет усиления их действия.

Гипогликемию могут вызвать противовоспалительные и обезболивающие препараты из класса салицилатов (Парацетамол, Аспирин). Салицилаты оказывают влияние на обмен веществ: при введении в больших дозах наблюдаются уменьшение синтеза и увеличение распада аминокислот, белков и жирных кислот. При сахарном диабете салицилаты способствуют снижению содержания глюкозы в крови. Также салицилаты, как и бета-адреноблокаторы, усиливают действие препаратов, применяемых для снижения уровня сахара в крови.

Гипогликемии, связанные с повышением потребления глюкозы

Инсулинома

Инсулинома — инсулинпродуцирующая опухоль, происходящая из бета-клеток островков Лангерганса, обуславливающая развитие гипогликемического синдрома натощак. В опухолевых клетках нарушена секреция инсулина: секреция не подавляется при снижении уровня глюкозы крови. В 85–90% случаев опухоль солитарная и доброкачественная, только в 10–15% случаев опухоли множественные, и крайне редко опухоли расположены вне поджелудочной железы (ворота селезенки, печень, стенка двенадцатиперстной кишки). Частота новых случаев опухоли — 12 на 1 млн человек в год, чаще всего опухоль диагностируется в возрасте от 25 до 55 лет.

В клинике при инсулиноме характерны приступы гипогликемии, связанные с постоянным, независимым от уровня глюкозы в крови, выбросом инсулина. Частые приступы гипогликемии вызывают изменения в центральной нервной системе. У некоторых больных они напоминают эпилептический припадок, с которым госпитализируют в неврологическое отделение. Приступы гипогликемии прерываются приемом пищи, в связи с чем больные постоянно употребляют большое количество продуктов, главным образом углеводов, что способствует развитию ожирения.

Диагностика инсулиномы базируется на выявлении классической и патогомоничной для нее триады Уиппла, а также типичной для гипогликемии клинической картины. «Золотым стандартом» на первом этапе диагностики гипогликемического синдрома и подтверждения эндогенного гиперинсулинизма является проба с голоданием. Проба проводится в течение 72 часов и считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови на пробе оценивают исходно через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин.

Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается снижением уровня глюкозы в крови. У находящихся в условиях голодания больных инсулиномой гипогликемия развивается в связи с тем, что количество глюкозы в крови натощак зависит от интенсивности гликогенолиза и глюконеогеноза в печени, а избыточная инсулиносекреция блокирует продукцию глюкозы. Рекомендуется вычислить инсулин/гликемический индекс. В норме он составляет не более 0,3, а при инсулиноме превышает 1,0. Концентрация С-пептида также резко повышена.

Вторым этапом в диагностике инсулиномы является топическая диагностика опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. Многим пациентам, с помощью современных методов исследования, удается на дооперационном этапе установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования опухолевого процесса, выявить метастазы.

Определенные трудности в диагностике инсулиномы могут возникнуть у пациентов, применяющих препараты инсулина или сульфанилмочевины. Для доказательства экзогенного введения инсулина необходимо посмотреть анализ крови: при экзогенном введении инсулина в крови обнаружатся антитела к инсулину, низкий уровень С-пептида при высоком уровне общего иммунореактивного инсулина (ИРИ). С целью исключения гипогликемии, вызванной приемом препаратов сульфанилмочевины, целесообразным будет определение содержания сульфанилмочевины в моче.

Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения и включает в себя:

химиотерапию (стрептозотоцин, 5-Фторурацил Эбеве, Эпирубицин-Эбеве);
биотерапию (аналоги соматостатина (Октреотид-депо, Сандостатин Лар);
иммунотерапию (интерферон альфа);
устранение или снижение симптомов гипогликемии (диазоксид, глюкокортикоиды, фенитоин).

Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90%, при обнаружении метастазов — 20% [5].

Гиперплазия бета-клеток у новорожденных и грудных детей

Инсулиному следует дифференцировать с гиперплазией или увеличением количества островков поджелудочной железы. В норме объем эндокринной части составляет 1–2% у взрослых и 10% у новорожденных. У детей раннего возраста гиперплазия островков встречается при незидиобластозе, фетальном эритробластозе, синдроме Беквита–Видемана, а также у детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Незидиобластоз

Незидиобластоз — врожденная дисплазия эндокринных клеток (микроаденоматоз). Из незидиобластов, которые внутриутробно формируются из эпителия панкреатических протоков, образуются островки Лангерганса. Этот процесс начинается с 10–19 недели внутриутробного развития и заканчивается на 1–2 году жизни ребенка. В некоторых случаях формирование эндокринных клеток может ускоряться или образовываются дополнительные клетки в ацинарной ткани поджелудочной железы. Подобные нарушения, которые имеют транзиторный характер, часто встречаются в нормально развивающейся ткани поджелудочной железы. Считается, что до двух лет незидиобластоз является вариантом нормы, у детей старше двух лет представляет патологию. Клетки, формирующие очаг незидиобластоза, дают положительную реакцию на инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид. Однако пропорция бета-клеток значительно выше, чем в норме. Дисплазия эндокринной части поджелудочной железы сочетается с множественной эндокринной неоплазией типа 1 (МЭН 1). Незидиобластоз сопровождается нерегулируемой секрецией инсулина и выраженной гипогликемией.

Некоторые авторы предполагают ввести термин «врожденный гиперинсулинизм», под которым понимают все разновидности незидиобластоза, а конкретную форму следует ставить после гистологической диагностики [1]. Гиперинсулинемическая гипогликемия встречается у детей, родившихся от матерей, болеющих сахарным диабетом. Патогенез гипогликемии у таких новорожденных вызван тем, что внутриутробно избыточное количество глюкозы диффундирует от беременной к плоду и вызывает у последнего гипертрофию островкового аппарата. После рождения ребенка бета-клетки продолжают избыточно вырабатывать инсулин, вызывая у части детей симптомы гипогликемии. Следует учитывать, что при длительном введении концентрированных растворов глюкозы беременным возможно развитие транзиторной гипогликемии у новорожденных.

Гиперплазия островкового аппарата у новорожденных может встречаться при гемолитической болезни. Разрушение эритроцитов внутриутробно сопровождается деградацией инсулина, что вызывает гипертрофию бета-клеток. Лечение таких больных заменным переливанием крови прекращает гемолиз, а следовательно, разрушение инсулина. Но транзиторная гипогликемия сохраняется некоторое время [6]. В периоде новорожденности гипогликемия может быть проявлением у детей синдрома Видемана–Беквита. Причиной тяжелой неонатальной гипогликемии является гипертрофия и гиперплазия островков поджелудочной железы. Дети рождаются крупные. Характерно увеличение органов: печени, почек, поджелудочной железы. Типичны наличие кисты пупочного канатика, макроглосия, различные органные аномалии. Если больные не погибают в неонатальном периоде, то отставание в психическом развитии связывают с гипогликемическими состояниями.

Аутосомно-рецессивная гиперинсулинемическая гипогликемия

Семейное заболевание, которое является следствием мутации генов, ответственных за синтез белка SUR-1 и Kir 6.2, которые находятся на хромосоме 11 р151. Изоформа белка SUR-1, обозначаемая как SUR-2, участвует в функции калиевых каналов, локализованных внепанкреатически, т. е. в тканях других органов. Любое нарушение, приводящее к потере функции SUR-1 или Kir 6.2, способствует нерегулярному закрытию АТФ-чувствительных калиевых каналов, деполяризации мембран бета-клетки, увеличению выхода кальция и повышению высокого уровня базальной его концентрации в цитозоле и, наконец, нерегулируемой секреции инсулина.

Гипогликемия при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом гипогликемия представляет серьезную проблему при лечении сахароснижающими препаратами. Это связано с тем, что снижены запасы гликогена в печени, который в экстренных случаях должен пополнять глюкозой кровь.

Основные причины гипогликемии при лечении сахарного диабета это передозировка инсулина, т. е. несоответствие дозы инсулина и количества углеводов в пище, задержка приема пищи, чрезмерные физические нагрузки, инъекция инсулина в мышцу, приводящая к более быстрому всасыванию его, или инъекции инсулина в участки липодистрофии, откуда он всасывается с разной скоростью. Риск развития гипогликемии у больных сахарным диабетом увеличивается в связи с внедрением интенсифицированной инсулинотерапии, которая предполагает поддержание гликемии в течение суток близких к нормальным значениям глюкозы в крови. Этим провоцируется риск развития гипогликемии. Нижняя граница концентрации глюкозы рекомендуется ограничить в пределах 4–4,2 ммоль/л.

Не распознанная гипогликемия у больных с длительным сахарным диабетом может возникать во сне (феномен Сомоджи). На это состояние организм реагирует избыточной секрецией контр­инсулярных гормонов. В утренние часы показатели глюкозы в крови значительно возрастают, и их неправильно оценивают как следствие недостаточной дозы инсулина. В связи с этим увеличивается доза препарата, тем самым ухудшается течение сахарного диабета. В этом случае заболевание протекает с резкими колебаниями гликемии в течение суток [7]. Учитывая большое количество препаратов инсулина, используемых в разных клиниках, стоит помнить отличия животного и синтетического инсулина в проявлениях симптомов гипогликемии при передозировке данных препаратов.

При лечении синтетическими человеческими инсулинами, а также у больных с нейропатией симптомы надвигающейся тяжелой гипогликемии носят нейрогликопенический характер. Она развивается неожиданно и очень быстро. Нарушается координация и концентрация внимания. Больной теряет сознание, или возникает эпилептиформный судорожный припадок. По этой причине больной слишком поздно осознает угрозу гипогликемии. Самостоятельный выход из нее затруднен. С этой формой гипогликемической комы связаны отек и набухание головного мозга и развитие постгликемической энцефалопатии.

При передозировке животным инсулином началу гипогликемического приступа предшествуют так называемые «адреналиновые симптомы»: ранние — острое чувство голода, сердцебиение, холодный пот, дрожь, головная боль. Больной может своевременно принять необходимые меры и избежать переход в гипогликемическую кому.

Искусственно вызванная гипогликемия

Эйфория, вызванная введением инсулина, встречается у здоровых девушек (синдром Мюнхаузена). Некоторые больные с сахарным диабетом также активно вызывают симптомы гипогликемии. Мотив такого поведения связан с особенностями характера и социальной средой. Такие больные весьма изобретательны и активно скрывают препараты. Предполагаемая искусственная гипогликемия диагностируется по наличию ее симптомов, высоких показателей инсулина и низкого С-пептида в крови.

Аутоиммунный гипогликемический синдром

Аутоантитела, направленные против инсулина или его рецепторов, могут провоцировать гипогликемию. У здоровых людей в крови постоянно образуются антитела к инсулину, но выявляются лишь у 1–8%. Аутоантитела к инсулину обнаруживаются в 40% у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не леченных инсулином, и в 30% при сочетании его с аутоиммунными заболеваниями. Аутоантитела, которые связывают инсулин, могут подвергаться несвоевременной диссоциации, обычно в течение короткого периода сразу после приема пищи, и резко повышают концентрацию свободного инсулина в сыворотке, таким образом вызывая гипогликемию в поздний постпрандиальный период. Этому может предшествовать гипергликемия в ответ на прием пищи. Диагноз аутоиммунной гипогликемии ставится на основании сочетания с аутоиммунными заболеваниями, наличия высокого титра антител к инсулину, высоких концентраций инсулина и отсутствия снижения уровня С-пептида на фоне гипогликемии.

Провоцировать гипогликемию могут антитела к рецепторам инсулина. Эти антитела связывают рецепторы и имитируют действие инсулина путем повышения утилизации глюкозы из крови. Чаще антитела к рецепторам инсулина встречаются у женщин и сочетаются со многими аутоиммунными заболеваниями. Приступы гипогликемии, как правило, развиваются натощак.

Гипогликемия при нормальном уровне инсулина

Внепанкреатические опухоли

С гипогликемией могут быть связаны разные мезенхимальные опухоли (мезотелиома, фибросаркома, рабдомиосаркома, лейомиосаркома, липосаркома и гемангиоперицитома) и органоспецифические карциномы (печеночная, адренокортикальная, мочеполовой системы и молочной железы). Гипогликемия может сопутствовать феохромоцитоме, карциноиду и злокачественным заболеваниям крови (лейкемии, лимфоме и миеломе). Механизм ее варьирует в соответствии с типом опухоли, но во многих случаях гипогликемия связана с нарушением питания, обусловленным опухолью, и потерей веса вследствие жирового, мышечного и тканевого истощения, которое нарушает глюконеогенез в печени. В некоторых случаях утилизация глюкозы исключительно большими опухолями может привести к гипогликемии. Опухоли могут также секретировать гипогликемические факторы, такие как неподавляемая инсулиноподобная активность и инсулиноподобные факторы роста. Путем связывания с инсулиновыми рецепторами печени инсулиноподобный фактор-2 тормозит продукцию глюкозы печенью и способствует гипогликемии. Под подозрением находятся также опухолевые цитокины, особенно фактор опухолевого некроза (кахектин). Очень редко опухоль секретирует внепеченочный инсулин.

Системный дефицит карнитина

Тяжелая гипогликемия может возникнуть у больных с системной карнитиновой недостаточностью. Карнитин — биологически активное витаминоподобное вещество. Основными его функциями являются участие в энергетическом обмене, связывание и выведение из организма токсичных производных органических кислот. При системном дефиците карнитина в плазме, мышцах, печени и других тканях снижено содержание карнитина, необходимого для транспорта жирных кислот в митохондрии, где происходит их окисление. В результате периферические ткани лишаются способности утилизировать жирные кислоты для образования энергии, а печень не может производить альтернативный субстрат — кетоновые тела. Все это приводит к тому, что все ткани становятся зависимыми от глюкозы и печень оказывается не в состоянии удовлетворить их потребности. Системная карнитиновая недостаточность проявляется тошнотой, рвотой, гипераммониемией и печеночной энцефалопатией. Эта патология является одной из форм синдрома Рейе.

Реже гипогликемия встречается при недостаточности карнитинпальмитоилтрансферазы — фермента, переносящего жирные кислоты с жирного ацил-КоА на карнитин для окисления. У большинства больных имеет место, по-видимому, частичный дефект, так что окисление жирных кислот в какой-то мере сохраняется и тенденция к гипогликемии сводится к минимуму. Клинически это проявляется миопатией при физической нагрузке с миоглобинурией. Некетозная (или гипокетозная) гипогликемия может встречаться также при снижении активности других ферментов окисления жирных кислот, например, при недостаточности дегидрогеназы средне- или длинноцепочечного ацилкоэнзима А (ацил-КоА).

Дети раннего возраста особенно чувствительны к недостаточности карнитина. Эндогенные запасы у них быстро истощаются при различных стрессовых ситуациях (инфекционные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, нарушения вскармливания). Биосинтез карнитина резко ограничен в связи с небольшой мышечной массой, а поступление с обычными пищевыми продуктами не способно поддержать достаточный уровень в крови и тканях.

Диагностика и дифференциальная диагностика гипогликемии

При подозрении на гипогликемию следует срочно определить концентрацию глюкозы в крови или в плазме и начать лечение. При сборе анамнеза заболевания, прежде всего, нужно выяснить, в каких условиях она возникает. У одних больных приступы гипогликемии случаются, если они вовремя не поели (гипогликемия голодания). У других приступы возникают после еды, особенно после приема пищи, богатой углеводами (реактивная гипогликемия). Эти сведения очень важны, так как этиология и механизмы развития гипогликемии голодания и реактивной гипогликемии различаются. Гипогликемия голодания нередко бывает проявлением тяжелого заболевания (например, инсулиномы) и более опасна для головного мозга.

Для установления диагноза необходимо найти связь между появлением симптомов и аномально низким уровнем глюкозы в плазме, а также показать, что при повышении этого уровня симптомы исчезают. Уровень глюкозы в плазме, при котором возникают симптомы, у разных больных и в разных физиологических состояниях неодинаков. Аномально низкой концентрацию глюкозы в плазме обычно называют тогда, когда она не достигает 2,7 ммоль/л у мужчин или 2,5 ммоль/л у женщин (т. е. оказывается ниже нижней границы у здоровых мужчин и женщин после голодания в течение 72 ч) и 2,2 ммоль/л у детей.

У любого больного с нарушениями сознания (или судорогами неизвестной этиологии) необходимо определять содержание глюкозы в крови с помощью тест-полосок, используя для этого каплю крови. Если обнаруживается аномально низкий уровень глюкозы, сразу же начинают вводить глюкозу. Быстрое смягчение симптомов со стороны ЦНС (наблюдаемое у большинства больных) при повышении уровня глюкозы в крови подтверждает диагноз гипогликемии натощак или лекарственной гипогликемии. Часть первоначальной пробы крови следует сохранить в виде замороженной плазмы для определения исходных концентраций инсулина, проинсулина и С-пептида или — при необходимости — для выявления в крови каких-либо соединений, послуживших причиной гипогликемии. Нужно определять также рН крови и содержание в ней лактата и с помощью тест-полосок проверять содержание кетоновых тел в плазме.

Часто вероятную причину гипогликемии удается установить уже с самого начала (запах алкоголя изо рта, применение сахаропонижающих средств в анамнезе, признаки обширного поражения печени или почек, присутствие крупной опухоли в забрюшинном пространстве или в грудной полости, а также существование врожденных причин гипогликемии натощак).

У больных с инсулиносекретирующими опухолями поджелудочной железы (инсулиномы, островковоклеточные карциномы) повышенному уровню инсулина обычно сопутствуют повышенные уровни проинсулина и С-пептида. У больных, получающих препараты сульфанилмочевины, тоже следует ожидать повышения уровня С-пептида, но в этом случае в крови должны присутствовать и значительные количества препарата.

Если гипогликемия связана с передозировкой препаратов инсулина, то уровень проинсулина нормален, а содержание С-пептида снижено. При аутоиммунном инсулиновом синдроме содержание свободного инсулина в плазме во время приступа гипогликемии обычно бывает резко повышено, уровень С-пептида снижен, но в плазме легко определяются антитела к инсулину. Дифференциальный диагноз между аутоиммунной гипогликемией и состоянием, вызванным избыточным введением инсулина, требует специальных исследований.

У пациентов с инсулиномой при обращении к врачу симптомы гипогликемии часто отсутствуют. Обращаться в медицинские учреждения их заставляют приступы внезапного помутнения или потери сознания, которыми они страдали на протяжении ряда лет и которые участились в последнее время. Характерной особенностью таких приступов является то, что они возникают между приемами пищи или после ночного голодания; иногда они провоцируются физической нагрузкой. Приступы могут проходить самопроизвольно, но чаще они быстро исчезают после приема сладких продуктов или напитков. Эта особенность является важнейшим диагностическим признаком.

При обследовании таких больных можно обнаружить несоответственно высокий исходный уровень инсулина в плазме (> 6 мкЕД/мл и тем более > 10 мкЕД/мл) на фоне гипогликемии. Эта находка служит веским аргументом в пользу инсулиносекретирующей опухоли, если удается исключить тайное использование инсулина или препаратов сульфанилмочевины. Обычно в тех случаях, когда гликемия падает до аномально низкого уровня, содержание инсулина в плазме снижается до нормального базального уровня, который все же оказывается слишком высоким для данных условий. Другие состояния, кроме наличия инсулиносекретирующей опухоли, предрасполагающие к гипогликемии натощак, обычно удается исключить при амбулаторном обследовании.

Если у пациента не выявлены объективные причины со стороны других органов и систем, при которых характерны эпизодические появления симптомов со стороны ЦНС, больного госпитализируют в стационар и проводят пробу с голоданием. Целью данной пробы является воспроизведение симптомов в условиях регистрации уровней глюкозы, инсулина, проинсулина и С-пептида в плазме. У 79% больных с инсулиномой симптомы возникают уже в течение 48 ч голодания, а у 98% — в течение 72 ч. Голодание прекращают через 72 ч или в момент появления симптомов. Если голодание провоцирует возникновение характерных для больного симптомов, которые быстро купируются введением глюкозы, или если симптомы появляются на фоне аномально низкого уровня глюкозы и несоответственно высокого уровня инсулина в плазме, то предположительный диагноз инсулиносекретирующей опухоли можно считать подтвержденным. Использование рентгенологического исследования и КТ-сканирования нецелесообразно для диагностики инсулиномы, так как данные опухоли обычно слишком малы, чтобы их удалось обнаружить с помощью данных исследований.

Лечение гипогликемических состояний

Лечение гипогликемических состояний на начальных их этапах включает в себя пероральное введение легко всасываемых углеводов: сахара, варенья, меда, сладкого печенья, конфет, леденцов, белого хлеба или фруктового сока.

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с кето­ацидемической комой, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному внутривенно струйно 40–60 мл 40% раствора глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции. Если этого не происходит, можно думать, что кома не связана с гипогликемией либо кома гипогликемическая, но функции ЦНС восстановятся позднее. Выполнив этот важнейший лечебный прием, необходимый при гипогликемии, врач получает время для дальнейших диагностических исследований. Введение указанного количества глюкозы не принесет больному вреда, если кома окажется кетоацидемической.

Если сознание возвращается к больному после первой внутривенной инъекции глюкозы, дальнейшую инфузию глюкозы можно прекратить. Больному дают сладкий чай, кормят его с короткими интервалами. При отсутствии сознания после введения 60 мл глюкозы налаживают внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. В капельницу добавляют 30–60 мг преднизолона, в/в вводят 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Уровень гликемии должен поддерживаться в пределах 8–12 ммоль/л. При ее дальнейшем повышении вводят дробно инсулин в малых дозах (4–8 ЕД). Перед капельным введением раствора глюкозы подкожно вводится 1 мл 0,1% раствора адреналина, 1–2 мл глюкагона внутривенно или внутримышечно (последний можно вводить повторно каждые 3 часа).

При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по профилактике отека головного мозга: в/в капельно вводится 15–20% раствор маннитола, в/в струйно — 60–80 мг Лазикса, 10 мл 25% раствора сульфата магния, 30–60 мг преднизолона. Показана ингаляция увлажненного кислорода. В случае угнетения дыхания больной переводится на искусственную вентиляцию легких.

После выведения больного из комы применяют средства, улучшающие метаболизм клеток ЦНС (глютаминовая кислота,аминалон,стугерон,кавинтон) в течение 5 недель. Брала здесь:http://www.lvrach.ru/2010/11/15435078/

Потребление глюкозы клетками из кровотока происходит также путём облегчённой диффузии. Следовательно, скорость трансмембранного потока глюкозы зависит только от градиента её концентрации. Исключение составляют клетки мышц и жировой ткани, где облегчённая диффузия регулируется инсулином (гормон поджелудочной железы). В отсутствие инсулина плазматическая мембрана этих клеток непроницаема для глюкозы, так как она не содержит белки-переносчики(транспортёры) глюкозы. Транспортёры глюкозы называют также рецепторами глюкозы. Например, описан транспортёр глюкозы, выделенный из эритроцитов. Это трансмембранный белок, полипептидная цепь которого построена из 492 аминокислотных остатков и имеет доменную структуру. Полярные домены белка расположены по разные стороны мембраны, гидрофобные располагаются в мембране, пересекая её несколько раз. Транспортёр имеет участок связывания глюкозы на внешней стороне мембраны. После присоединения глюкозы конформация белка изменяется, в результате чего глюкоза оказывается связанной с белком в участке, обращённом внутрь клетки. Затем глюкоза отделяется от транспортёра, переходя внутрь клетки. Считают, что способ облегчённой диффузии по сравнению с активным транспортом предотвращает транспорт ионов вместе с глюкозой, если она транспортируется по градиенту концентрации.
Глюкозные транспортёры
Дополнительные сведения: Сахарный диабет

Глюкозные траспортёры или ГЛЮТ обнаружены во всех тканях. Существует несколько разновидностей ГЛЮТ, они пронумерованы в соответствии с порядком их обнаружения. Структура белков семейства ГЛЮТ отличается от белков, транспортирующих глюкозу через мембрану в кишечнике и почках против градиента концентрации. Описанные 5 типов ГЛЮТ имеют сходные первичную структуру и доменную организацию.

Распределение белков-траспортёров глюкозы (ГЛЮТ)
Типы ГЛЮТ Локализация в органах
ГЛЮТ-1 Преимущественно в мозге, плаценте, почках, толстом кишечнике
ГЛЮТ-2 Преимущественно в печени, почках, β-клетках островков Лангерганса, эритроцитах
ГЛЮТ-3 Во многих тканях, включая мозг, плаценту, почки
ГЛЮТ-4 (инсулинзависимый) В мышцах (склетных и сердечной), жировой ткани. Содержится в отсутствии инсулина почти полностью в цитоплазме
ГЛЮТ-5 В тонком кишечнике. Возможно, является переносчиком фруктозы

Все типы ГЛЮТ могут находиться как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. ГЛЮТ-4 (и в меньшей мере ГЛЮТ-1) почти полностью находятся в цитоплазме клеток. Влияние инсулина на такие клетки приводит к перемещению везикул, содержащих ГЛЮТ, к плазматической мембране, слиянию с ней и встраиванию транспортёров в мембрану. После чего возможен облегчённый транспорт глюкозы в эти клетки. После снижения концентрации инсулина в крови транспортёры глюкозы снова перемещаются в цитоплазму, и поступление глюкозы в клетку прекращается.

Перемещение глюкозы из первичной мочи в клетки почечных канальцев происходит вторично-активным транспортом, подобно тому, как это осуществляется при всасывании глюкозы из просвета кишечника в энтероциты. Благодаря этому глюкоза может поступать в клетки даже в том случае, если её концентрация в первичной моче меньше, чем в клетках. При этом глюкоза реабсорбируется из первичной мочи почти полностью (99 %).

Известны различные нарушения в работе транспортёров глюкозы. Наследственный дефект этих белков может лежать в основе инсулинонезависимого сахарного диабета В то же время причиной нарушения работы транспортёра глюкозы может быть не только дефект самого белка. Нарушения функции ГЛЮТ-4 возможны на следующих этапах:

передача сигнала инсулина о перемещении этого транспортёра к мембране;
перемещение транспортёра в цитоплазме;
включение в состав мембраны;
отшнуровывание от мембраны и т. д.

Нарушения переваривания и всасывания углеводов
Основная статья: мальабсорбция

В основе патологии переваривания и всасывания углеводов могут быть причины двух типов:

дефекты ферментов, участвующих в гидролизе углеводов в кишечнике;
нарушение всасывания продуктов переваривания углеводов в клетки слизистой оболочки кишечника.

В обоих случаях возникает осмотическая диарея, которую вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды. Эти невостребованные углеводы поступают в дистальные отделы кишечника, изменяя осмотическое давление содержимого кишечника. Кроме того, оставшиеся в просвете кишечника углеводы частично подвергаются ферментативному расщеплению микроорганизмами с образованием органических кислот и газов. Всё вместе приводит к притоку воды в кишечник, увеличению объёма кишечного содержимого, усилению перистальтики, спазмам и болям, а также метеоризму.

Термином «мальабсорбция» называют недостаточное всасывание переваренных продуктов углеводов. Но поскольку клинические проявления при недостаточном переваривании и всасывании сходны, то термином «мальабсорбция» называют оба вида нарушений.
Нарушение переваривания углеводов в кишечнике
Дополнительные сведения: Непереносимость лактозы

Нарушения переваривания могут быть связаны как с недостаточной активностью отдельных дисахаридаз, так и с недостаточностью всего ферментативного комплекса, например сахаразо-изомальтазного.

Известны наследственные и приобретённые формы недостаточности активности ферментов. Симптомы врождённых форм проявляются достаточно рано, например после первых кормлений грудным молоком (при дефиците лактазы), после перехода на искусственное вскармливание или при добавлении в рацион сахара и крахмала (при дефиците ос-амилазы или специфических дисахаридаз). В случае недостаточного лечения врождённые формы патологии сопровождаются хроническим дисбактериозом и нарушениями физического развития ребёнка.

Приобретённые формы патологии могут наблюдаться при кишечных заболеваниях, например гастритах, колитах, энтеритах. Следует заметить, что в этих случаях особенно заметно снижение активности лактазы. Как уже говорилось, активность лактазы в кишечнике ниже, чем других дисахаридаз, поэтому уменьшение её активности становится заметным для организма в первую очередь.

Дефицит лактазы у взрослых людей может иметь и другую причину. Возможно снижение экспрессии гена лактазы возрастного характера. Уже упоминалось, что активность лактазы у взрослых людей в норме значительно ниже, чем у детей. Поэтому снижение активности лактазы относительно уже имеющегося низкого уровня у отдельных людей может проявляться непереносимостью молока. Носителями патологии, связанной с дефицитом лактазы, являются чаще всего лица африканского и азиатского происхождения. Средняя частота данной формы патологии в странах Европы составляет 7-12 %, в Китае — 80 %, в отдельных районах Африки — до 97 %. Подобные наблюдения распространения лактазной недостаточности связывают с исторически сложившимся рационом питания и отсутствием молочного скотоводства в упомянутых регионах. Примеры и причины нарушения переваривания дисахаридов перечислены в таблице.

Существуют редкие формы нарушения переваривания углеводов. Например, известна наследственная недостаточность трегалазы, которая проявляется диспепсией после употребления грибов, содержащих трегалозу.

Транспорт глюкозы из крови в клетки.В отдельных случаях мальабсорбция может быть вызвана несколькими причинами. Например, после операции на желудке возможны ухудшение смешивания пищи с пищеварительными соками, снижение их секреции, ускорение прохождения пищи через кишечник, колонизация бактериями слепой и приводящей петель.
Нарушения всасывания моносахаридов

Для диагностики различных нарушений переваривания используют пробы с нагрузкой определёнными углеводами.Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента (белка или фермента), участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы. Недостаточность кишечных дисахаридаз можно диагностировать с помощью введения дисахарида и последующего определения концентрации глюкозы в крови. Для большей чувствительности этот тест проводят, вводя сначала дисахарид (50 г), а затем эквивалентное количество составляющих его моносахаридов (по 25 г каждого). После нагрузки концентрация глюкозы в крови увеличивается примерно на 50 % относительно нормы. При патологии отмечают незначительную гипергликемию.Брала здесь:http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A3%D0%B3%D0%BB%D0...0%BE%D0%B1%D0%BC%D0%B5%D0%BD.И ещё много информации про сахара.

Любимые заболевания здорового новорожденного.

Точка зрения консультанта по грудному вскармливанию .

Лилия Казакова, педиатр, консультант по грудному вскармливанию

Опубликована в журнале “Лиза. Мой ребенок” летом 2001г.

Как-то раз я получила задание от своего руководства ответить на вопрос нашей американской коллеги, консультанта по грудному вскармливанию из La Lache League . На родительских конференциях в интернете российские мамочки очень часто обсуждают три вопроса: лактазная недостаточность, дисбактериоз и посев молока на стерильность. Что имеется в виду? Первые два состояния напоминают, то, что они, в LLL называют дисбалансом переднего и заднего молока и дисбиозом. Но эти состояния не являются страшной патологией, а на сайтах обсуждаются именно с такой точки зрения. Про посев молока на стерильность – она интересовалась, зачем проводят этот анализ?

Начну по порядку.

Лактазная недостаточность (или непереносимость лактозы).

По данным специальной литературы, болезни углеводного обмена, связанные изменением активности ферментов, расщепляющих сахара, в том числе лактозу, встречаются в популяции КРАЙНЕ РЕДКО. Данные по разным странам различны. Частота таких заболеваний изменяется от 1 на 20 000 до 1 на 200 000 детей. Почему же педиатры говорят о лактозной непереносимости чуть ли не у каждого второго ребенка? Как смогло выжить человечество, если это заболевание, приводящее, например, к гипотрофии при отсутствии лечения и гибели, встречается у большинства младенцев? Человечество смогло дожить до нынешних времен потому, что истинная лактозная непереносимость, обусловленная генетически и связанная с полным отсутствием или серьезным недостатком необходимых ферментов встречается очень редко.

А что же встречается очень часто? С чем же постоянно сталкиваются современные врачи? С лактозной непереносимостью, образовавшейся в результате неправильно организованного грудного вскармливания.

Если мама кормит ребенка 6-7 раз в сутки, “копит “ молоко к кормлению, сцеживается после кормлений, перекладывает ребенка во время кормления то к одной, то к другой груди – очень велика вероятность развития лактозной непереносимости. Эта та самая лактозная непереносимость, причиной развития которой является дисбаланс между “передней” и “задней” порциями молока. Получается, что ребенок питается преимущественно “передней” порцией молока, более жидкой, содержащей большое количество лактозы. В груди между кормлениями также собирается преимущественно “переднее” молоко, “заднее” молоко, густое, более жирное, образуется преимущественно во время сосания ребенка. Если мама переложит малыша минут через 5-10 после начала кормления к другой груди, он и из нее высосет переднее молоко. Заднее молоко мама сцедит. Малыш будет не очень хорошо прибавлять в весе, иногда просто мало. У него может быть жидкий стул с зеленью и пеной. Мама будет считать, что у нее плохое молоко, хотя его и много.

Такая же ситуация может быть, если мама ограничивает ребенка в сосании, например, строго по 15-20 минут. Ребенок часто не успевает добраться до “заднего” молока. И, кроме того, он недостаточно стимулирует грудь на выработку молока, если по 15-20 минут он сосет 6-7 раз в сутки. Поэтому параллельно, в описанных выше ситуациях, будет развиваться недостаток молока. Когда ребенка начнут прикармливать безлактозной смесью, он начнет толстеть, все вздохнут с облегчением и в сознании укрепиться миф о том, что молоко может быть плохим и его вообще мало у современных женщин.

Встречается также и транзиторная, временная лактазная недостаточность. У ребенка на правильно организованном грудном вскармливании, с хорошей прибавкой в весе, вообще с хорошим самочувствием, в первые 2-3 месяца жизни (а иногда и дольше) стул пенистый.
Если мама скажет об этом врачу, будет назначено обследование, в анализе будут обнаружены сахара. Ребенка переведут на безлактозную смесь. Однако неполное поглощение лактозы является обычным явлением для ребенка на грудном вскармливании!!! ( 66% детей в возрасте 6 недель и 60% детей в возрасте 3 месяцев).

Одной маме, например, в такой ситуации было сказано: “Ваш ребенок испытывает сильнейшие боли! Посмотрите, какое у него газообразование! А вы продолжаете кормить его своим молоком! Оно для него - яд!!!”” Я не утверждаю, что так действуют все педиатры. Я знаю врачей, которые видя, что ребенок вполне благополучен, не начинают его лечить опираясь только на полученные лабораторные результаты, и даже не назначают излишние обследования!



Давайте вспомним о том, что последние лет 50 врачи имели дело преимущественно с детьми, которых кормили смесями. Соответственно, многие знания и лабораторные тесты применимы только к этой группе детей. Наличие сахара в стуле ребенка на искусственном вскармливании является патологией. Наличие сахара в стуле ребенка на грудном вскармливании нормально! Значительное количество сахара может быть следствием неправильных рекомендаций по кормлению ребенка (частая перемена груди во время кормления, ограничение продолжительности сосания, сцеживание после кормления), т.к. ребенок получает много богатого лактозой переднего молока.

Лактозная непереносимость и новорожденный ребенок – неслыханное сочетание!!!

Дисбактериоз

Это состояние необычайно популярно.

Малыш, как известно, рождается со стерильным кишечником. Если с момента родов к нему в рот не попадает ничего, кроме материнского соска (на что он , кстати, природой только и рассчитан), то довольно быстро желудочно кишечный тракт ребенка засевается нормальной микрофлорой. В молозиве и в материнском молоке содержатся факторы, способствующие росту нормальной микрофлоры и подавляющие - патогенную. В случае если грудное вскармливание было организованно неправильно (а случай этот, к сожалению, самый распространенный), если уже в первые сутки после родов, до знакомства с материнской микрофлорой, малыш начал получать через рот разнообразные жидкости, заселение кишечника происходит далеко не идеально. Но даже в этом случае материнское молоко поможет справиться с проблемами.

Самое интересное происходит при появление ребенка дома. Нормальный стул ребенка на грудном вскармливании жидкий, желтый, с белыми комочками, может быть 7-10 раз в сутки по чуть-чуть , или 1 раз в несколько суток, но большим объемом. Чаще всего стул бывает 3-5 раз в день, у малышей первых месяцев жизни. Участковые педиатры называют эти нормальные детские какашки поносом и отправляют сдавать маму анализ кала на дисбактериоз.

При этом совершенно не учитывается тот факт, что малыш первые полгода жизни имеет право на дисбиоз в своем кишечнике и на любой стул, особенно, если при этом он хорошо растет и развивается. Потом начинается лечение, одним из главных пунктов которого является перевод ребенка, например, на кисломолочную смесь. Педиатры не виноваты. Они привыкли к стулу ребенка на искусственном вскармливании – более густому и однообразному.

Еще более интересная ситуация встречается потом, когда несмотря на питье, например, различных биопрепаратов, у ребенка продолжают высеваться микроорганизмы, не подходящие для его кишечника. В этом случае маме говорится, что все дело в ее молоке, и настаивают на прекращении грудного вскармливания. Показателен в этом отношении следующий случай. У малыша на грудном вскармливании постоянно высевались грибы Candida и гемолизирующая кишечная палочка, в больших количествах. Никакое лечение на данных микроорганизмов действия не оказывало. Маме все время говорилось, что виновато молоко. Докормив ребенка до года, мама отняла его от груди. Ребенок начал часто болеть, а грибы и палочки остались в прежних количествах.

Посев молока на стерильность.

При посеве молока на стерильность в 50-70% случаев высеваются различные микроорганизмы, чаще всего стафилококки золотистый и эпидермальный. Очень часто, при обнаружении этих организмов, маме прописывается курс лечения антибиотиками, в это время ребенка неделю кормят смесью, после чего он обычно отказывается от груди. Это худший вариант, но часто встречающийся. Или маму и ребенка начинают лечить, используя биопрепараты, или мама и ребенок пьют хлорофиллипт.

Между тем, наличие стафилококков в молоке ничего не означает! И золотистый и эпидермальный стафилококки живут на коже и слизистых человека, а также имеются на большинстве окружающих его предметов. (Например, стафилококк обладает тропностью к хлопчатобумажной ткани. При перемещении стопки пеленок количество стафилококков в воздухе резко увеличивается! ) Вместе с материнским молоком ребенок получает специфические антитела, помогающие ему справляться со стафилококком при необходимости. Получается, что стафилококк материнского молока поступает к ребенку вместе с защитой от него же. Он не опасен для ребенка! Больше того, ребенку необходимо, в первые часы после родов, заселиться маминым стафилококком. От этого стафилококка он будет защищен мамиными атителами, которые он будет получать с молозивом и молоком, и которые он уже получал трансплацентарно! Вся микрофлора маминого организма уже “знакома” иммунной системе ребенка, благодаря проникающим трансплацентарно антителам. Для ребенка опасно заселение микрофлорой роддома, в том числе и госпитальными штаммами стафилококка, устойчивого к антибиотикам! С этими микроорганизмами он не знаком и заселение ими его кожи и желудочно-кишечного тракта опасно для младенца. Если ребенок не имеет возможности “заселиться “ маминой микрофлорой, он заселяется тем, что есть вокруг. Как говорится, свято место пусто не бывает. Если нет возможности “домашнему” штамму Staphyloccocus aureus поселится на младенце, его место займет госпитальный штамм. Но это не страшно ребенку на грудном вскармливании, организм матери, выработкой соответствующих антител, поможет ребенку. Если, конечно. в жизни ребенка будет место грудному вскармливанию.

Наличие стафилококка в молоке никак не сказывается на его качестве. Стафилококковый энтероколит, которым часто пугают мам, убеждая их перестать кормить своим “ядовитым” молоком – состояние крайне редкое, встречающееся при заболеваниях иммунной системы, и возникновению которого способствует ИСКУССТВЕННОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ! Надо полагать потому, что если даже у малыша, по каким-то внутренним причинам, ослаблен иммунитет, с материнским молоком он все же будет получать значимую поддержку. При переводе на искусственное вскармливание он лишается этой поддержки.

Обращение к педиатрам.

Уважаемые коллеги! Если наблюдаемый вами соматически здоровый ребенок, находящийся на грудном вскармливании, плохо набирает в весе, имеет зеленый, неустойчивый стул, проблемы с кожей, прежде чем переводить его на искусственное вскармливание, назначать обследование и лечение, постарайтесь выяснить, а правильно ли организовано грудное вскармливание данного младенца? Грудное вскармливание – процесс очень простой, если не сказать, элементарный. Но! Только в том случае, если мама, кормящая грудью, выполняет несколько простых правил и действий. Эти правила и действия, относящиеся к области культуры материнства, в течение тысячелетий были повсеместно известны и использовались. А ныне почти утрачены. Без знания этих правил полноценное грудное вскармливание не может состояться.

Если мама кормит малыша 6-7 раз в сутки, использует пустышку, допаивает младенца чайком или водичкой, сцеживается, не кормит ночью – она совершает действия, на которые ни ребенок, ни она сама природой не рассчитаны. Невозможно наладить естественный процесс, действуя противоестественно! Если у ребенка неправильное прикладывание к груди, и никто этого не замечает – это очень грустно, т.к. природа не рассчитывала, что у начинающей кормить женщины не накопится опыт наблюдения в течение жизни за другими кормящими женщинами и не будет рядом опытной матери, способной ее исправить. Без правильного прикладывания не будет достаточной стимуляции груди для выработки необходимых количеств молока, даже при частых кормлениях и ребенку с неправильным прикладыванием трудно извлекать из груди “заднее”, жирное, густое молоко!

В такой ситуации необходимо обучить маму и ребенка правильному прикладыванию к груди, наладить частые кормления по требованию ребенка, исключить использование других оральных объектов и допаивание, наладить полноценные ночные кормления, свести на нет сцеживания, если они имеются. Через 2-4 недели посмотрите на ребенка опять. В 99% случаев ни искусственное питание, ни обследование, ни лечение ребенку не понадобятся.



Статья для сайта “Я-МАМА”.

Лилия Казакова,

педиатр, консультант по грудному вскармливанию Московской общественной группы поддержки грудного вскармливания “Матери за грудное вскармливание”.
Брала здесь:http://www.akev.ru/content/view/47/52/

Брала здесь:http://www.youtube.com/watch?v=wquYSQhVX3U

Брала здесь:http://www.youtube.com/watch?v=zjZvKaiEV7Y

Белорусская медицинская академия последипломного образования