Когда организм просит о помощи: 15 важных сигналов

Человеческий организм устроен абсолютно удивительным образом. Одновременно в нас происходит немыслимое количество процессов. И, если случается сбой, то мы обязательно чувствуем что-то необычное. Однако, многие из нас оставляют это без внимания. Но ведь всегда лучше устранить проблему в самом ее начале, чем потом бороться с различными осложнениями! Итак, давайте узнаем, что же значат некоторые сигналы нашего организма.

Сухость кожи.
Твоему организму не хватает витамина Е. Для восполнения запасов включи в свой рацион орехи, жирную рыбу и растительные масла.

Словом «холестерин» врачи пугают чуть ли не каждого второго пациента за 30. Что это такое и из-за чего он повышается?

Холестерин — это жирный спирт, содержащийся во многих живых организмах. В человеческом теле его вырабатывают сразу несколько органов — печень, почки, надпочечники и некоторые органы половой системы. Естественным путём вырабатывается около 80% всего холестерина в нашем теле, остальные 20% попадают в него с пищей. Иногда это соотношение может нарушаться как в одну, так и в другую сторону. Определённые факторы могут вызвать усиленную выработку холестерина внутренними органами или, наоборот, замедлить её.

При этом, не весь холестерин так плох, как его малюют. Поскольку в чистом виде он тканями человеческого тела не усваивается, холестерин существует в организме в виде соединений, называемых липопротеинами. Учёные различают два вида липопротеинов — высокой и низкой плотности. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) также называют «плохим холестерином», потому что именно повышенный уровень ЛПНП приводит к образованию холестериновых бляшек, закупорке сосудов и в конечном счёте инфарктам и инсультам. Большое количество липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), напротив, считается признаком здорового организма, поэтому их называют «хорошим холестерином».

Влиять на соотношение и уровень ЛПНП и ЛПВП в крови могут многие факторы, устранить которые, впрочем, вполне в вашей власти. Итак, вы рискуете обзавестись холестериновыми бляшками если вы:

— cтрадаете избыточным весом. Лишний вес может не только подпортить вам самооценку и добавить трудностей с гардеробом, но и серьёзно пошатнуть ваше здоровье. У людей с избыточным весом, говорят врачи, уровень так называемого хорошего холестерина намного ниже нормы, а плохого — наоборот. К счастью, избавиться от этого можно без таблеток и операций — надо просто похудеть.

— едите много жирного. Из всех факторов, влияющих на уровень холестерина в крови, питание, пожалуй, — самый важный. Поэтому, если хотите уберечь своё сердце, следите за тем, что едите. Жирная свинина, говядина и телятина — настоящая кладезь вредных моножиров. Также остерегайтесь молочных продуктов повышенной жирности — особенно масла, маргарина и сыра — и печений. А ещё читайте этикетки: если в состав продукта входит кокосовое или пальмовое масло, на вашем столе ему делать нечего.

— мало двигаетесь. Отсутствие физической активности оказывает на организм такой же эффект, как ожирение, — даже если с фигурой у вас всё в порядке. Хороший холестерин падает, плохой поднимается — и на горизонте появляются бляшки, непроходимость сосудов и инфаркт. В общем, слезайте с дивана и вперёд на пробежку. Если времени и сил для интенсивных занятий спортом нет, просто добавьте к своему ежедневному расписанию 30-40 минут ходьбы и пользуйтесь лестницами вместо лифтов. Этого будет достаточно, чтобы снизить риск получить удар до минимума.

— старше 50. После 20 лет уровень холестерина начинает медленно расти сам по себе — вне зависимости от вашего питания и телосложения. После 50 (у мужчин) он останавливается на достигнутом к этому времени уровне. Что касается женщин, холестерин у них остаётся на достаточно низком уровне вплоть до менопаузы, после чего резко подлетает.

— живёте в семье «сердечников». Проблемы с сердечно-сосудистой системой могут передаваться по наследству. Если у ваших родителей или бабушки холестерин повышенный, проверьте и свой.

— курите. О вреде курения не писал только ленивый. И всё равно вот ещё один камень в огород табачной промышленности: курение снижает уровень хорошего холестерина, что в конечном счёте может сгубить ваше сердце.

— страдаете от проблем с щитовидкой. Повышенный холестерин может быть симптомом или следствием некоторых болезней. Например, диабета или гипотиреоза — нарушения функции щитовидной железы. Признаки гипотиреоза — утомляемость, сонливость, выпадение волос, запоры и отёчность лица.

http://www.sunhome.ru/journal/116802

Причины инфаркта сердца.

Инфаркт сердца (инфаркт миокарда) является одной из ведущих причин смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. При инфаркте имеет место омертвение участка сердечной мышцы (миокарда), что свою очередь приводит к грубому нарушению работы всей сердечно-сосудистой системы и ставит жизнь пациента под реальную угрозу. В медицине инфаркт миокарда рассматривается как острая форма ишемической болезни сердца, болезнь при которой наблюдается нарушение снабжения сердечной мышцы кислородом и питательными веществами. В этой статье мы рассмотрим наиболее частые причины возникновения инфаркта миокарда. Знание этих причин является основной организации мер по профилактике инфаркта миокарда.

Как работает сердечная мышца?
Миокардом в медицине называют сердечную мышцу. Как известно, сердце практически полностью состоит из мышечной ткани, способной безустанно работать на протяжении всей жизни человека. В то же время, прекращение работы сердца (сердечно мышцы) неминуемо приводит к смерти человека. Для интенсивной и постоянной работы сердечная мышца нуждается в постоянном снабжении питательными веществами и кислородом, которые поступают в ткани с током крови. Кровоснабжение сердца осуществляется двумя крупными сосудами: правой и левой венечными (коронарными) артериями, отходящими прямо от начала аорты – центрального артериального сосуда нашего организма.

Что такое инфаркт миокарда?
Инфарктом миокарда называют омертвение участка сердечной мышцы, которое возникает вследствие нарушения тока крови по системе венечных артерий. Инфаркт миокарда считается острой формой ишемической болезни сердца (в группу ишемической болезни сердца входит и стенокардия), для которой характерно нарушения кровоснабжения сердца кровью, а значит кислородом и питательными веществами.
Участок погибшей ткани сердечной мышцы называют зоной инфаркта. Чаще инфаркт миокарда развивается в левой половине сердца (инфаркт левого желудочка) или в перегородке разделяющей левую половину сердца от правой (инфаркт перегородки сердца, септальный инфаркт) – эти участки сердечной мышцы испытывают наибольшее напряжение, возможно и поражение правой стороны сердца (правожелудочковый инфаркт), которое, однако, встречается гораздо реже.
В зоне инфаркта сердечная ткань отмирает полностью (некроз сердечной мышцы), а затем замешается рубцом из соединительной ткани.

Группы риска для развития инфаркта миокарда
Как показывают статистические исследования, чаще инфаркт миокарда развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин инфаркт миокарда встречается примерно в полтора-два раза реже чем у мужчин. Риск развития инфаркта миокарда у женщин (равно как и риск развития других заболеваний сердечно-сосудистой системы), значительно повышается в период менопаузы.

Причины инфаркта миокарда
Основная причина возникновения инфаркта миокарда это нарушение тока крови по венечным (коронарным артериям). Такое нарушение чаще всего возникает на фоне атеросклероза венечных артерий. Атеросклероз венечных артерий характеризуется образованием атеросклеротических бляшек – участков разрушения стенок артерий, которые служат основой для развития тромбоза или критического сужения (спазма) коронарных сосудов.

Факторы риска инфаркта миокарда
К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся состояния или болезни, значительно повышающие риск развития этой болезни. Основные факторы риска развития инфаркта миокарда это:

* Атеросклероз – это основной фактор риска развития инфаркта миокарда. Атеросклероз коронарных артерий может быть причиной тромбоза или спазма коронарных артерий;
* Возраст – риск возникновения инфаркта повышается после 40 – 50 лет. Риск развития атеросклероза коронарных артерий, так же повышается с возрастом;
* Артериальная гипертония – приводит к утолщению стенок сердца, что в свою очередь повышает потребность сердца в кислороде и снижает выносливость сердечной мышцы по отношению к недостатку кислорода. Кроме того, артериальная гипертония значительно ускоряет развитие атеросклероза;
* Курение – является независимым фактором риска развития инфаркта миокарда. Курение вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью;
* Ожирение и другие нарушения обмена жиров – провоцируют ускоренное развитие атеросклероза, гипертонии, диабета;
* Недостаток движения – оказывает негативное влияние на состояние обмена веществ организма, является одной из причин ожирения и сахарного диабета.

Как стало очевидно, основным фактором развития инфаркта миокарда является атеросклероз венечных артерий сердца. В то же время развитие атеросклероза может быть ускорено множеством других факторов, находящихся в тесной взаимосвязи друг с другом.

Профилактика инфаркта включает меры по устранению факторов риска инфаркта:

* Отказ от вредных привычек;
* Правильное питание (отказ от пищи богатой холестерином, отказ от животных жиров);
* Активный образ жизни – постоянные физические нагрузки способствуют развитию окольных путей кровоснабжения сердечной мышцы, что в свою очередь повышает выносливость сердца к недостатку кислорода и снижает риск развития инфаркта;
* Борьба с ожирением и гипертонией значительно повышают шансы на выживание больного с инфарктом миокарда.
http://www.polismed.ru/infarctus_cardio-post004.html

Терапия больных с ишемическими инсультами основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D1%88%D0%B5%D0...%D1%81%D1%83%D0%BB%D1%8C%D1%82

http://www.biotech.spb.ru/main.php?menu=books&list=find&id=481


Термин «атипичная пневмония» появился в 40-е годы, задолго до развития последней пандемии «тяжелого острого респираторного синдрома» (ТОРС), впервые отмеченного в ноябре 2002 года в провинции Гуандун (КНР), и использовался при интерстициальных или сегментарных поражениях более легкого течения, чем бактериальные пневмонии [9,11]. Характерными признаками «атипичной пневмонии» считали невозможность выделения культуры возбудителя и отсутствие терапевтического эффекта от пенициллина и сульфаниламидов. Сегодня атипичными называют пневмонии, вызванные различными возбудителями, включая вирусы, риккетсии, микоплазму, хламидии, легионеллы. В последние годы из этиологических агентов наибольшее значение придают микоплазме и хламидиям.

Глава 1
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
МИКОПЛАЗМЕННОЙ И ХЛАМИДИЙНОЙ ПНЕВМОНИЙ
1.1 Микоплазменная пневмония

Этиологическая расшифровка микоплазменной пневмонии проведена в 60-х годах. Ее доля в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5-50% [12,18]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей (старше 5 лет) и лиц молодого возраста (до 25 лет), достигая среди указанных контингентов 20-30% от числа всех этиологически верифицированных внебольничных пневмоний [9,11,12]. В старших возрастных группах микоплазменная пневмония диагностируется, значительно реже (1-3%) [8,9]. Наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся по несколько месяцев и повторяются каждые 3-5 лет. Эпидемиологические вспышки характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др.). Часто описываются семейные вспышки [9,15,18]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [12,18]. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [9].
Микробиологическая характеристик

Mycoplasma pneumoniae - возбудитель атипичной пневмонии человека, острого респираторного заболевания (ОРЗ), верхних дыхательных путей (фарингита, острого бронхита), а также некоторых нереспираторных заболеваний (менингита, энцефалита, отита и др.) [11,12,13,18]. В последние годы доказана роль Mycoplasma pneumoniae-инфекции в развитии бронхиальной астмы и обострении хронического обструктивного бронхита [18].

Mycoplasma pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Она занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным микроорганизмом, уникальным мембранным паразитом, способным к саморепликации и длительной персистенции [11,12,13]. Представляет собой мелкие, полиморфные, прокариотические микроорганизмы, содержащие РНК и ДНК, имеющие вместо клеточной стенки трехслойную цитоплазматическую мембрану, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим бета-лактамам [11,12,18], и терминальную структуру, играющую важную роль в уникальной скользящей подвижности и адсорбции (прилипании) микоплазм к поверхностным структурам клеток хозяина (эритроциты, клетки реснитчатого эпителия бронхов и др.) [12,13].

Адсорбция Mycoplasma pneumoniae - сложный процесс, не имеющий однозначного объяснения. По мнению многих авторов [11,12,13,18], огромную роль в адсорбции играют именно терминальные структуры, обеспечивающие настолько тесный межмембранный контакт, что невозможно исключить прямое проникновение содержимого микоплазм в клетку. Именно этим путем клетки хозяина превращаются в иммунологически чужеродные, вызывающие образование к ним антител.

В системе клеток мерцательного эпителия прикрепление происходит слабее, что, по-видимому, обусловлено активностью ресничек. Все же достаточная доза патогенного штамма Mycoplasma pneumoniae вызывает дисфункцию ресничек, вплоть до цилиостаза, затем происходит их цитоадсорбция и встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток. Мембранная интеграция сопровождается нарушением макромолекулярного синтеза [12,13,25]. Кроме того, установлено, что Mycoplasma pneumoniae обладает способностью к гемадсорбции и гемолизу [11,12,13]. Продукция гемолизина (С2О2) - важнейший фактор патогенности.

Имеется немало сведений об образовании аутоантител при микоплазменной инфекции [13,18]. Образование их во многом связывают с наличием перекрестно реагирующих антигенных детерминант Mycoplasma pneumoniae и тканей человека [13]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции
Эпидемиология

Источником инфекции являются как больные, так и люди с бессимптомными и манифестными формами болезни [12,13,18,23]. При этом, как показали микробиологические исследования, микоплазмы выделяются в течение нескольких недель из слизи, полученной из носоглотки таких больных [12,13]. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем [13].

Mycoplasma pneumoniae малоустойчива к действиям факторов внешней среды, не растет на питательных средах недостаточной влажности. Высушивание на воздухе при температуре как 220С, так и 40С приводит к гибели возбудителя через 3 часа. Микоплазмы чувствительны к изменениям pH, высокой температуре, действиям ультразвука, ультрафиолетового облучения [12,13].
Патогенез

Чаще всего Mycoplasma pneumoniae проникает в организм через дыхательные пути. Это наиболее естественный путь заражения и, видимо, наиболее частый. Инкубационный период длится от 1 до 4 недель, чаще всего, как показали опыты на добровольцах, от 12 до 14 дней [12,13,25].

Одним из самых ранних симптомов респираторного микоплазмоза является гиперемия задней стенки глотки с гипертрофией фолликулов, сухость и першение в горле, заложенность или сухость в носовых ходах, сухой кашель. Из многочисленных экспериментальных исследований на лабораторных животных следует, что в начале микоплазмы фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов; затем, как это установили Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), они разрушают терминальные перемычки между клетками эпителия, дезорганизуя тканевую архитектонику. Эти изменения и лежат в основе первых стадий морфо - и патогенеза поражения органов дыхания.

Конечным этапом интраканаликулярного распространения микоплазм являются альвеолоциты, в которых они четко выявляются при иммунолюминесцентном анализе. Микроколонии микоплазм обнаруживаются в цитоплазме альвеолярного эпителия, претерпевающего в результате этого ряд характерных морфологических изменений, приводящих его к гибели.

Помимо поражения альвеолярного и бронхиального эпителия, в легких возникает выраженная иммуноморфологическая реакция. При поступлении в организм Mycoplasma pneumoniae преодолевает естественные защитные барьеры (движение мерцательного эпителия респираторного тракта, влияние выделяемого им слизистого секрета и др.), препятствующие ее взаимодействию с клетками. В момент адсорбции Mycoplasma pneumoniae на поверхности клеток респираторного эпителия происходит активное взаимодействие агента и иммунной системы, которое выражается в развитии двух типов реакций: активная продукция мембранного белка (поликлонального стимулятора В-клеток), что приводит к местному антителогенезу, т.е. продукции всех трех классов иммуноглобулинов - IgM, IgA, IgG, и активация механизмов клеточного иммунитета [12,13,18]. Местный антителогенез в ответ на Mycoplasma pneumoniae является важнейшим компонентом иммунологического механизма защиты и вместе с тем находит свое отражение в развитии специфических патологических клеточных реакций.

Уже в первые дни после инфицирования в подслизистом слое появляются плазмоциты, продуцирующие вначале IgM, а затем IgG и IgA антитела [12,13,18]. Антитела IgG связывают комплемент на мембране Mycoplasma pneumoniae, что облегчает ее прикрепление и заглатывание макрофагами [12,13,18]. Антитела IgA играют роль опсонинов, стимулирующих фагоцитоз Mycoplasma pneumoniae, они блокируют процесс ее адсорбции на мембранах клеток респираторного эпителия и тем самым предупреждают заселение мембран возбудителем, а также препятствуют продукции токсических веществ [13]. В активации фагоцитирующей функции макрофагов, помимо иммуноглобулинов и комплемента, большую роль играют продуцируемые лимфоцитами лимфокины [12,13].

По мере того, как возбудитель в очаге инфекции взаимодействует с антителами, комплементом, лимфокинами, накапливаются мононуклеарные и полинуклеарные лейкоциты, которые составляют основную массу воспалительного экссудата. Антитела и лимфокины, продуцирующиеся в местном лимфоидном клеточном инфильтрате, способствуют активации фагоцитоза. Микоплазмы разрушаются в макрофагах, продукты их деградации, высвобождающиеся антигенные и биологически активные вещества, индуцируют развитие местной воспалительной реакции с выраженным иммунопатологическим компонентом. Эта реакция со временем усиливается за счет иммунного ответа на чужеродные антигенные компоненты, продуцируемые в тканях-мишенях [12,13].

Иммунные клеточные реакции в очагах повреждений, вызванных Mycoplasma pneumonia, особенности гистологических изменений в перибронхиальных и периваскулярных воспалительных инфильтратах позволяют отнести их к изменениям, протекающим по типу гиперчувствительности замедленного типа [13].

В настоящее время хорошо известно, что помимо воспаления легких, ОРЗ и острого бронхита Mycoplasma pneumoniae-инфекция ассоциируется с внереспираторными проявлениями: с мультиформной эритемой или синдромом Стивенса-Джонса, поражением центральной нервной системы (психозы, менингиты, менингиальные синдромы, менингоэнцефалиты, трансверзальные миелиты, синдром Гийена-Барре), поражением кожи и слизистых оболочек, крови (гемолитическая анемия, коагулопатия, тромбоэмболический феномен), поражениями сердца (миокардиты, фокальные некрозы миокарда, перикардиты), функциональными нарушениями органов пищеварения, поражениями печени (гепатиты, фокальные некрозы), почек (нефрит), полиартритом [11,12,13,18]. Предполагают, что в генезе этих проявлений большую роль играют антигены Mycoplasma pneumoniae и ее иммуносупрессорное воздействие, а также аутоантитела, продуцируемые против тканевых антигенов, гладкомышечных клеток и лимфоцитов [11,12,13].

Таким образом, в настоящее время установлено, что возбудитель локализуется в цитоплазме альвеолоцитов, приводя их к гибели; прослежен путь и механизм поражения эпителия верхних дыхательных путей, а также известно о значении иммунных реакций в развитии пневмоний и внелегочных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции. Вместе с тем наши представления о патогенезе заболевания пока остаются весьма схематичными и требуют дальнейшего изучения.
1.2 Хламидийная пневмония

Важное место в этиологической структуре внебольничных пневмоний занимает Chlamydophila pneumoniae (прежнее название - Chlamydia pneumoniae). Считается, что от 5% до 15% внебольничных пневмоний вызывается хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [8,9,15,18]. Летальность при хламидийных пневмониях составляет 9,8% [8,9]. Наиболее часто инфекция Chlamydophila pneumoniae встречается среди взрослых и особенно у лиц среднего и пожилого возраста (средний возраст составляет 52-55 лет) [8,9,18]. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, среди мужчин преобладают IgG-позитивные лица [14,18]. Chlamydophila pneumoniae-инфекция может приобретать эпидемический характер, не утрачивая способности к существованию в субклинической форме [3,18,22]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [14,18,19]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не установлено.
Микробиологическая характеристика

Chlamydophila pneumoniae, первоначально идентифицированная как Chlamydia TWAR, была впервые выделена в 1986 году на острове Тайвань из конъюнктивы больного пневмонией ребенка, а также в Финляндии и других странах Европы, США от больных с различными респираторными заболеваниями [2,3,14]. В 1989 году выделенному возбудителю дали название Chlamydia pneumonia (G. Grayston) [2,14,24 ]

Согласно последней классификации, данный микроорганизм назван Chlamydophila pneumoniae, он относится к семейству Chlamydiaceae рода Chlamydophila и является возбудителем респираторных инфекций [2]. Этот вид имеет три биовара: TWAR [2], коала (Koala) и конский (Equine), названия которых связанны с источником выделения штаммов. Все штаммы Chlamydophila pneumoniae, паразитирующие у животных и человека, имеют сходные генетические и антигенные характеристики, что позволяет рассматривать их как представителей одного вида. Штаммы TWAR в основном являются возбудителями заболеваний респираторного тракта у человека, вызывая преимущественно острые и хронические бронхиты и пневмонии. В последнее время накапливается все больше данных, свидетельствующих о возможной взаимосвязи Chlamydophila pneumoniae с развитием атеросклероза, ишемической болезни сердца и бронхиальной астмы [8,15,22].

Chlamydophila pneumoniae - это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, паразитирующие на слизистой оболочке человека и животных. В своем составе они содержат ДНК и РНК, а также имеют клеточную стенку, рибосомы. Они имеют общий для всех хламидий родоспецифический антиген, но различаются своими видо - и типоспецифическими антигенами и, следовательно, обладают рядом генетических, биохимических и культуральных особенностей [2,3,18]

Chlamydophila pneumoniae, как и другие хламидии, характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм - элементарных и ретикулярных телец [3,18,21].

Элементарные тельца - метаболически малоактивные, адаптированные к внеклеточному существованию формы, имеющие вид круглой клетки диаметром 0,2-0,6 мкм. Обладают инфекционными свойствами, антигеноактивны, способны проникать в чувствительную клетку, где и происходит уникальный цикл развития хламидий.

Ретикулярные тельца - метаболически активные, обеспечивающие репродукцию микроорганизма; форма внутриклеточного существования патогена. Они не обладают инфекционными свойствами.

Полный цикл развития хламидий занимает 48-72 часа. У возбудителей вида Chlamydophila pneumoniae этот процесс происходит более медленно [2,18,21]. Внутриклеточные включения Chlamydophila pneumoniae (ретикулярные тельца) по морфологии несколько отличаются от таковых других хламидий. Расширенное периплазматическое пространство придает элементарным тельцам возбудителя не сферическую форму, а форму груши [2,18].
Эпидемиология

Заболевания, вызываемые Chlamydophila pneumoniae - антропонозные инфекционные болезни с поражением органов дыхания. Источником инфекции являются больные и здоровые (бациллоносители). Последние выступают в роли источника заражения гораздо чаще [8,9,18,21]. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с отделяемым из носоглотки при кашле, чихании, разговоре. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, заражение - аспирационным путем [18,21].

Chlamydophila pneumoniae малоустойчива во внешней среде, высокочувствительна к обычным дезинфицирующим веществам, действию физических и химических факторов. При 40С в транспортной среде сохраняется в течение суток, повторное замораживание и оттаивание действует на Chlamydophila pneumoniae губительно.
Патогенез

Chlamydophila pneumoniae, как и все виды хламидий, обладает тропизмом к клеткам столбчатого цилиндрического эпителия слизистых оболочек человека, в частности к эпителию бронхиол, бронхов, альвеолярным макрофагам, моноцитам, эндотелиальным клеткам сосудов [18,19,21]. У Chlamydophila pneumoniae, в отличие от Chlamydia trachomatis, экспериментально установлена способность индуцировать цилиостаз ресничек мерцательного бронхиального эпителия [3,18,19]. При этом цилиостатическая активность хламидий сохранялась в течение 48 часов и исчезала только под воздействием высоких температур - 560С; она не нарушалась при ультрафиолетовом облучении.
Попав в респираторный тракт, Chlamydophila pneumoniae внедряется в клетку-хозяина путем эндоцитоза элементарных телец. В одних случаях тканевые макрофаги фагоцитируют хламидии с помощью псевдоподий, в других - чувствительные клетки инвагинируют участок плазмалеммы с адсорбированным элементарным тельцем в цитоплазму с образованием фагоцитарной вакуоли [18,21]. Характерной особенностью элементарных телец является способность стимулировать их эндоцитоз чувствительной клеткой и ингибировать слияние лизосом с содержащей хламидии фагосомой (цитоплазмотическим включением) [14,18,21]. Проникшие в клетку фагоцитированные элементарные тельца преобразуются через переходные формы в ретикулярные тельца. Размножаясь путем бинарного деления, ретикулярные тельца преобразуются через переходные формы в элементарные тельца нового поколения, которые путем разрушения инфицированной клетки выходят из нее, поступают во внеклеточную среду и через 48-72 часа инфицируют новые клетки [14,21]. В цитоплазматическом включении внутри клетки хозяина хламидии не способны самостоятельно окислять глутаминат и пируват, а также осуществлять фосфорилирование и активное окисление глюкозы. Они используют ферментные системы и АТФ клетки хозяина, что обусловливает их метаболическую и энергетическую зависимость от клеток хозяина; в связи с этим хламидии называют «энергетическими паразитами».

Защитная реакция организма-хозяина на начальной стадии инфекции осуществляется при участии клеток моноцитарно-макрофагальной системы. Существуют данные об участии Т-системы в противоинфекционной защите от хламидий [3,19]. Низкая эндотоксическая активность хламидийного липополисахарида обусловливает скудную тканевую реакцию с формированием слабого ответа со стороны клеток хозяина, а, локализуясь в эпителиальных клетках, хламидийная инфекция индуцирует слабый протективный иммунитет. Существенную роль в защите организма играет поликлональная активация В-лимфоцитов. После инфицирования последовательно образуются антитела классов IgM, IgG и IgA .

В настоящее время установлено, что Chlamydophila pneumoniae может вызывать нереспираторные поражения (менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, реактивный артрит, миокардит), что естественно, требует рассмотрения механизмов, посредством которых они реализуются. В литературе уже стали появляться сообщения по этому поводу. Так, Bodetty T.J. и Timms P. (2000) предполагают, что Chlamydophila pneumoniae могут инфицировать мононуклеары и тем самым диссеминировать из дыхательных путей в другие участки тела. Нахождение хламидий в альвеолярных макрофагах и/или клетках эндотелия сосудов также способствует их выходу в кровь с последующей циркуляцией [19,21]. При этом структурные компоненты хламидий, в частности полисахариды, индуцируют синтез цитокинов, что приводит к хроническому воспалению сосудистого эндотелия [2,21].

Под влиянием трансформирующих агентов (бета-лактамных антибиотиков и др.) в цитоплазме клеток появляются аномальные формы хламидий, морфологически сходные с L-формами, что было установлено на лабораторных моделях персистентной хламидийной инфекции [14]. В таком состоянии микроорганизм становится менее чувствительным к антибиотикам. Так как L-подобные формы образуются из неинфекционных форм - ретикулярных телец, то они не могут быть диагностированы с помощью классических биологических тестов. Однако при активации персистентной инфекции чувствительность к антибиотикам у этих форм восстанавливается.

Таким образом, несмотря на относительно недолгую историю изучения респираторного хламидиоза, патогенез его в настоящее время достаточно хорошо изучен, хотя отдельные вопросы требуют дополнительного изучения.

Глава 2
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОНИЙ
МИКОПЛАЗМЕННОЙ И ХЛАМИДИЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ
http://www.biotech.spb.ru/main.php?menu=books&list=find&id=481