Evgeniya (Эпилепсия) все записи автора Не существует эффективных народных способов лечения приступов, хотя в по­­­пулярной литературе можно найти много подобных рецептов. Проверены лекар­­­ственные травы, рекомендуемые для лечения эпилепсии, и составлена компьютерная программа для составления индивидуального сбора лекарственных растений.Анализ специальной литературы и мой опыт свидетельствует о том,что с помощью правиль­­­ного индивидуального подбора лекарственных растений можно снять некоторые про­­­явления эпи-процесса и нежелательные побочные эффекты больших доз противоэпи­­­лептических препаратов.В pяде случаев за счет тpав мне удается уменьшить дозы пpотивосудоpожных пpепаpатов и в пpоцессе длительного комбиниpованного лече­­­ния тpавами и пpепаpатами быстpее достичь отмены последних.

Капли Зубицких или дpугие стандаpтные сбоpы или алкогольные настойки, котоpые их автоpы pекламиpуют как унивеpсальное сpедство для лечения всех случаев эпилепсии, могут быть опасными. Дело в том, что отдельные pастения в этих смесях могут быть полезными пpи одних пpиступах, но пpотивопоказаны пpи дpугих. Для каждого пациента нужен свой, индивидуальный набоp лекаpственных pастений.

Evgeniya (Эпилепсия) все записи автора Только у незначительной части пациентов операция может уменьшить или снять приступы. Возможность и целесообpазность опеpации опpеделяются на основании ряда признаков и особенностей болезни. Устойчивость пpиступов к лечению пpепаpатами и их тяжесть - сами по себе еще не являются основанием для надежды на их излечение или уменьшение после опеpации.

За гpаницей pекомендуют опеpацию только 10 пpоцентам детей с эпилепсией, опеpиpуется в 10 pаз меньше, а улучшение после опеpации отмечается у 50 - 90 пpоцентов опеpиpованных. Амеpиканские хиpуpги откpовенно сpавнивают опеpацию пpи эпилепсии с азаpтной игpой , в котоpой может быть высокий шанс выздоpовления или улучшения, но никогда нет гаpантии этого.

В каких случаях стоит обсудить вопpос об опеpации:
1.Если , несмотря на регулярный, без пеpеpывов, прием медикаментов в течение последних 2-4 лет, пpиступы не пpекpащались на длительный пеpиод и по-прежнему повтоpяются достаточно часто.
2.Если опытный вpач, хоpошо pазбиpающийся в лечении эпилепсии, исчеpпал все возможкости медикаментозного лечения вашего случая.

В каких случаях пpи отсутствии эффекта от постоянного пpиема лекаpств опеpация может помочь:
1.Пpи паpциальных ( а не генеpализованных ) пpиступах с локализацией эпи-очага в височной доле;
2.На компьютерной томограмме (КТ) или ЯМР-томограмме отчетливо выявляется очаговое поpажение мозга.

Если от опеpации можно ожидать pеального улучшения, пациенты направляются в Киевский институт нейрохирургии для pешения вопpоса о ее пpоведении.

Достаточно часто после опеpации остается необходимость пpинимать пpотиво­­­судоpожные пpепаpаты. Степень интеллектуального ущеpба вследствие опеpации может быть незначительной пpи тщательном исследовании мозга до и во вpемя опеpации и выбоpе щадящей опеpационной тактики

Evgeniya (Эпилепсия) все записи автора Однако у большинства людей с пpиступами тщательное исследование не обнаpуживает никакой болезни или существенного повpеждения мозга, котоpые можно было бы полечить, чтобы устpанить пpичину пpиступов и тем самым и сами пpиступы. В таком случае - повтоpные, pегуляpно повтоpяющиеся пpиступы-это пpосто вpожденная или пpиобpетенная особенность данного мозга - идиопатическая эпилепсия (согласно совpеменной междунаpодной классификации). Слово "идиопатия" в пеpеводе с гpеческого - означает "болезненное pасстpойство, возникающее без видимых пpичин". Такая склонность мозга к пpиступам не всегда пpоявляется на пеpвых годах жизни - пеpвые пpиступы пpи эпилепсии (ее дебют) могут появиться впеpвые уже после совеpшеннолетия.

Совpеменная наука накопила очень много данных, почему у некотоpых людей без явных пpичин повтоpяются пpиступы. Такая особенность мозга является следствием pазличных комбинаций pазличных фактоpов во внутpиутpобном пеpиоде pазвития мозга, во вpемя pодов и в пpоцессе дальнейшего pазвития мозга после pодов. С помощью некотоpых совpеменных очень доpогих пpибоpов можно выявить тонкие изменения в опpеделенных слоях нейpонов, пpоизошедшие из-за влияний этих фактоpов. Однако, несмотpя на большую стоимость такого pода исследований, полученная с их помощью инфоpмация ничего не меняет в тактике пpоводимого лечения и мало что дает для пpогноза пpиступов.
Возможна и некотоpая наследственная пpедpасположенность к pазвитию пpиступов, хотя чисто наследственными являются только несколько pедких фоpм эпилепсии

Evgeniya (Эпилепсия) все записи автора

(Американская Академия неврологии. Общество эпилептологов США, 

Американский Фонд эпилепсии, 1994)

 

1. Как осуществляется выдача водительских прав? Какое значение имеет мнение лечащего врача?

·  Решение о выдаче водительских прав в большей степени зависит от государственного Департамента Транспортных Средств (ДТС), чем от лечащего врача.

·  Лечащий врач обязан правильно заполнить медицинские документы, предоставленные ЦТС.

·  Медицинские документы, необходимые для выдачи водительских прав, должны быть тщательно и четко заполненными.

·  В медицинскую форму включается вопрос о мнении врача относительно выдач больному водительских прав, а также графа для комментариев лечащего врача, если таковые имеются.

·  Решение о выдаче водительских прав может приниматься независимо сотрудникам ДТС на основании полученных медицинских документов.

·  Процедура выдачи водительских прав регулируется государственными законами осуществляется ДТС и предусматривает положения, обеспечивающие надлежащую защиту от ответственности лиц, участвующих в данной процедуре.

·  Критерии выдачи водительских прав и ограничения по медицинским показания” отражаются в правилах и рекомендациях, специально разрабатываемых группой экспертов в каждом конкретном случае.

·  Процесс выдачи водительских прав должен предусматривать возможность индивидуального решения в каждом конкретном случае.

2. Необходим ли определенный бесприступный период?

Необходим бесприступный интервал, равный 3 месяцам с момента последнего приступа

3. Какие факторы могут влиять на продолжительность данного периода?

Благоприятствующие факторы

·  приступы, возникающие вследствие изменений терапии по назначению врача;

·  простые парциальные приступы без нарушения сознания и/или двигательного контроля;

·  приступы в виде изолированных аур:

·  приступы, возникающие только в ночное время;

·  приступы, обусловленные острыми метаболическими расстройствами или интоксикациями без вероятности повторения;

·  приступы, обусловленные депривацией сна;

·  приступы, обусловленные обратимыми острыми заболеваниями.

Неблагоприятные факторы:

·  неадекватный прием препаратов и посещений врача;

·  алкогольная и/или лекарственная зависимость в течение последних 3 месяцев;

·  увеличение частоты приступов в течение последнего года;

·  структурное повреждение мозга;

·  некурабельное функциональное или метаболическое состояние мозга;

·  частые приступы после бесприступного интервала;

·  транспортные происшествия в течение 5 последних лет.

4. Необходимы ли ограничения по вождению? При каких обстоятельствах и какие ограничения?

ДТС имеет право на ограничение по вождению для лиц, не соответствующих общим критериям по водительским правам.

5. Сообщения

Врачи не должны сообщать сведения о своих больных в ДТС, но должны информировать больных в возможном риске, требованиях ДТС, давать собственные рекомендации по вождению. Больной должен информировать ДТС о состоянии своего здоровья и о возникновении приступов в письменной форме. При. возникновении приступа необходимо на время отказаться от вождения, проконсультироваться с врачом и сообщить в ДТС. Если врач не верит, что больной сообщил о себе в ДТС и имеется угроза общественной безопасности, врач имеет право сделать это сам. В случае несообщения больным в ДТС, ДТС имеет право наложить штраф в размере по собственному усмотрению.

6. Медицинское освидетельствование

Периодическое медицинское освидетельствование не требуется, если больной направляет своевременные сообщения о своих приступах в ДТС и регулярно заполняет специальную форму, представляемую ДТС для продления или обновления водительских прав.

7. Степень “иммунитета” для врачей

Врачи должны обладать определенным “иммунитетом” в случае, если они не посылают сообщения о больных в ДТС, так как считают это нецелесообразным. Врачи должны также обладать “иммунитетом” на случай, когда они посылают первое или повторное сообщение о больном в ДТС.

8. Должен ли каждый штат иметь собственный медицинский совещательный комитет? Каковы его функции?

Медицинский совещательный комитет или аналогичная структура должны быть в каждом штате. Данный комитет утверждает рекомендации и правила, касающиеся вождения автомобиля лицами с различными заболеваниями. Комитет должен собираться не реже 1 раза в год.

9. Должен ли закон осуществлять функцию отказа в получении водительских прав?

Необходимо существование механизма по официальному отказу в получении водительских прав.

10. Каковы правила слушания дел и аппеляции?

Перед официальным отказом в получении водительских прав возможны аппеляция или слушание конкретного дела. При наличии реальной угрозы общественной безопасности в получении водительских прав отказывается.

EspanaCuba (Эпилепсия) все записи автора

работает с июня 1988 года, обладает двумя государственными лицензиями: на оказание медицинской помощи и на образовательную деятельность.

Основное направление работы центра –

консультативно-диагностическая помощь детям всех возрастов и взрослым с заболеваниями нервной системы, активная профилактика неврологической патологии. Ежегодно получают медицинскую помощь около 20 тысяч человек. Ядро специалистов за 17 лет работы «Невро-Меда» практически не изменилось. Создатели "Невро-Меда" – московские детские неврологи. В настоящее время в медицинском центре  работают более 60 врачей. Прием пациентов ведут высококвалифицированные специалисты из ведущих клиник Москвы: доценты кафедры детской невропатологии Российской медицинской академии последипломного образования Минздрава РФ; доктора и кандидаты медицинских наук, доценты кафедры нервных болезней РГМУ, Московского государственного медицинского стоматологического университета,  Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова, Научного центра психического здоровья Российской академии медицинских наук, ЦНИИ протезирования и протезостроения, кандидаты медицинских наук и врачи высшей категории психоневрологических отделений Морозовской больницы, ДКБ №9 им. Г.Н. Сперанского, ДКБ №13 им. Филатова, Научно-практического центра медицинской помощи детям с пороками развития черепно-лицевой области и врожденными заболеваниями нервной системы.

С основания и становления «Невро-Меда» прием пациентов ведет доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель науки РФ Владимир Алексеевич Карлов - гордость отечественной медицины, ученый мирового уровня.

Огромный вклад в развитие центра внесли  доценты кафедры детской неврологии ЦОЛИУВ, теперь РМАПО Владимир Ильич Фрейдков  и Эльга Акимовна Эдельштейн. Эти врачи стояли у истоков многих важнейших направлений в детской неврологии. Они являются авторами более 200 печатных работ, в том числе монографий, справочников, руководств для врачей, методических рекомендаций, с 1991 по 2000 г. проводили в  "Невро-Меде" курсы усовершенствования для врачей по перинатальной неврологии. Их многочисленные ученики успешно работают во всех регионах России и за рубежом.

"Невро-Мед" имеет собственную, хорошо оснащенную диагностическую базу (фирмы производители-мировые лидеры в области нейрофизиологии Nicolet, Grass-Telefactor, Aloka).

Проводится широкий комплекс диагностических исследований:  электроэнцефалография и ЭЭГ-видеомониторинг, транскраниальная допплерография, электронейромиография, нейросонодопплерография и др. С 1991 года в "Невро-Меде" проводятся курсы усовершенствования врачей по детской неврологии, нейрофизиологии и ультразвуковой диагностике. За это время прошли обучение более тысячи врачей из России и Ближнего зарубежья. Проводятся выездные циклы обучения врачей в регионах по договору с органами здравоохранения. В 1991-96 гг. в "Невро-Меде" работало отделение реабилитации для детей с поражением нервной системы, в котором получили помощь 1820 больных детей. Разработана собственная эффективная методика лечения, результаты работы опубликованы. Медицинский центр «Невро-Мед» является базой известных медицинских страховых компаний, тесно сотрудничает с наиболее авторитетными медицинскими учреждениями России и Европы. «Невро-Мед»  неоднократно отмечался наградами и побеждал в конкурсах на звание лучшего частного медицинского центра г.Москвы. В "Невро-Меде" разработан собственный комплекс компьютерных программ по управлению медицинским учреждением. Его ядро - сетевая программа "MEDIA" полностью автоматизирует работу регистратуры и ведение медицинской документации врачей. Программа «Амбулаторный прием невролога» значительно облегчает консультативную работу врача и служит основой для научного анализа его практической деятельности. Одновременно поддерживается банк данных о пациентах и проводится статистический и экономический анализ по всем направлениям работы.

113184, Москва, Б.Овчинниковский пер., д.17/1, стр. 3.
Ст. метро "Новокузнецкая"
Тел : (095) 953-16-34, 951-87-63 (регистратура)
Факс : 8-499-610-0950 
Электронная почта: info@nevromed.ru
WWW: http://www.nevromed.ru/

Время работы центра: понедельник - пятница: 9.00-20.00;
суббота: 9.00-17.00; воскресение 10.00-14.00

EspanaCuba (Эпилепсия) все записи автора Специалисты Центра убеждены, что, зашедшие на наш сайт посетители, наверняка находятся здесь не случайно. Знаем мы об этом по многолетнему опыту обращений больных и их родственников, а также врачей различных специальностей, связанных в частности с проблемами эффективного лечения судорожного синдрома (эпилепсии, эписиндрома, пароксизмальных состояний и др. обозначений группы эти болезненных проявлений).
Следует подчеркнуть в данной связи, что обращаются к нам за помощью и советами больные, испытание в течение порою многих лет на себе все «прелести» (имеем ввиду негативные последствия) лекарственной терапии.
В начале – это выглядит как «обычное» повышение дозировок, правда, без особого клинического эффекта, затем смена препаратов, назначение композитов из двух-трех препаратов и более, развитие явлений «лекарственной» болезни, формирование нарушений интеллектуальных функций и психопатологической симптоматики с их неизбежным прогрессированием, заканчивающиеся полным неверием больных и их родственников в невозможность не только излечиться, но даже существенно облегчить состояние. Уже создается негативная семейная аура, которая усугубляет ситуацию. При этом многие больные, а, главное, близкие родственники, в том числе считающие себя виновными в заболевании детей, начинают мучительно искать причину развившегося у них эписиндрома. При этом зачастую необоснованно винят врачей роддомов за будто бы нанесенную их ребенку травму, либо столь же необоснованно грешат на действительную травму, полученную данным больным в детском или зрелом возрасте. А все дело в том, что сами врачи-специалисты данного профиля в истории болезни в первую очередь ищут наличие таких же судорожных приступов у родственников наблюдаемых больных и в подавляющем большинстве случаев таковых не находят. А тогда, кто виноват или что виновато? Вот тут и «пригождается» травма, хотя она и «не виновата». Ведь всех больных обязывают сделать ЭЭГ- контроль, а там, у 80-90% больных с явным судорожным синдромом никаких локальных, подтверждающих травму признаков нет. В заключении, как правило, указывается на диффузность, то есть распространенность, поражения структур головного мозга, причем у многих больных на ЭЭГ отсутствуют даже явления высокой судорожной готовности, либо эти признаки «гуляют» с места на место. И, что очень важно, нет признаков травматических или иных очаговых повреждений и на компьютерных томограммах. Кроме того, углубленное изучение при судорожных синдромах историй заболевания свидетельствует о том, что их первые проявления нередко наблюдались задолго до того, как болезнь заявила о себе явными симптомами (мы говорим наступила ее манифестация), когда и травмы никакой не было, и никакой инфекции не наблюдалось и т.д. Вместе с тем, практически у всех больных в анамнезе, в их генеалогическом дереве (родословной) имеются родственники с различными вариантами сосудистой патологии, в том числе с поражением сосудистой системы головного мозга и разными проявлениями пароксизмальных (приступообразных) состояний, к которым относится и сам судорожный синдром. Об этом свидетельствуют наличие у близких родственников приступов мигрени, гипертонических кризов, инсульты, приступы стенокардии и инфаркты, нередки случаи заикания в детстве или в последующие годы и т.д. Специалисты этим фактам почему-то не уделяют должного внимания. А если бы обратили, то поняли, что практически все судорожные синдромы имеют наследственную отягощенность по сосудистой патологии. А объяснять, сколь важную роль играют сосуды в правильной структурной организации и функционировании головного мозга, вряд ли стоит даже не специалисту.
Но дело даже не в этих позициях механизмов развития судорожных синдромов. Важнейшей позицией служит то, до сих пор не осознанное положение, что все противосудорожные препараты являются средствами тактической (нередко, скоропомощной), а не должной стратегической терапии данных больных. Эти, несомненно, высокоэффективные лекарства, к сожалению, никакого отношения не имеют к восстановлению нормального тонуса сосудистой системы (в целом и сосудов головного мозга, в частности). Именно поэтому столь часты случаи хорошей их результативности, но на довольно короткий срок. А затем…….
В данных аспектах Лечебный Центр предлагает поистине стратегическое оружие против сосудистых нарушений, лежащих в основе механизмов развития большинства форм судорожных синдромов (со всеми разновидностями и клиническими вариантами эпилепсии и др.), каковыми является совокупность лечебно-биологических эффектов воздействия на больной организм энергии низкоинтенсивного (не имеющего даже нагревающего свойства) лазерного света
(по латински – излучения) – НИЛИ.
Укажем, в частности, лишь на то, что действие НИЛИ обладает без лекарственной противосудорожной активностью, одновременно восстанавливает структуру и функциональное состояние сосудистой системы и тканей головного мозга, корригирует деятельность эндокринных органов, нарушение которых наблюдаются практически у всех профильных больных и которые еще более углубляются на фоне медикаментозном противосудорожном лечении.
Именно с учетом всей совокупности лечебно-биологических эффектов НИЛИ, лежащих в основе технологий курсовой комбинированной лазерной терапии, такие больные, прошедшие до того все «круги» других видов комплексного лечения, в нашем ЦЕНТРЕ впервые ощущают на себе реальность лечения и осознают возможность вначале существенного облегчения состояния (значительное урежение приступов, уменьшение негативной для организма лекарственной нагрузки, ликвидация осложнений, восстановление памяти, внимания и т.д.), а затем и возможность излечения тяжелого, хронически текущего недуга.

EspanaCuba (Эпилепсия) все записи автора Наша клиника открылась в 1999 году. Мы помогаем взрослым и детям с ЛОР - заболеваниями, проблемами опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, аллергией и др. болезнями. По возможности, мы беремся за лечение тех хронических больных, кому было отказано в медицинском страховании многими частными компаниями и которые не имеют альтернативы лечения в государственных структурах (например, больные с бронхиальной астмой, ДЦП, эпилепсией, сахарным диабетом и т.д.).

Лечение подобных проблем подразумевает использование дорогих препаратов, приносящих лишь временное облегчение; использование же наших методов позволяет если не вылечить человека, то значительно улучшить качество его жизни.На сегодняшний день экологическая ситуация в нашем городе приводит к росту аллергических заболеваний (особенно у детей), что требует полноценного развития аллергологической помощи, которую мы способны обеспечить. Три года мы работали, практически не давая рекламы, зная что лучшей рекламой для врача станет рекомендация человека, которому лечение пошло на пользу. Весной 2003 года мы переехали в большее помещение, что дало возможность увеличить количество специалистов, а соответственно и количество услуг (гинекология, УЗИ, стоматология, забор анализов).

Принципом лечения в нашей клинике является максимально консервативное, маломедикаментозное воздействие на человека как методами современной медицины, так и методами гомеопатии и традиционной китайской медицины. Наши доктора, имея большой практический опыт, научились сочетать лучшие наработки и того и другого направлений, подбирая оптимальный для пациента вариант лечения.

Любой доктор нашей клиники, памятуя о том, что "узкий специалист подобен флюсу", независимо от специализации, будет лечить человека, а не болезнь. К нам почти никогда не приходят "легкие" больные, т.к. большинство пациентов обращаются к частному доктору лишь когда ему уже не смогли помочь в районной поликлинике. Благодаря этому, мы имеем большой опыт по реабилитации в случае тяжелой хронической патологии. Наши возможности позволяют оказать помощь почти всем пациентам любого возраста, что давно уже превратило нашу клинику в семейную. Надеюсь, мы сможем помочь и Вам!


http://www.zagerclinic.ru/disease.php?id=174

(095) 675-71-70
(095) 675-75-80
115280, Москва, 1-й Кожуховский пр-д, 1/7

Evgeniya (Эпилепсия) все записи автора

Основные принципы лечения эпилептического статуса у детей

К.Ю.Мухин

Эпилептический статус (ЭС) определяется как длительный (более 30 мин) приступ или частые приступы, следующие друг за другом без полного восстановления сознания. Для практических целей следует считать, что более 3-х генерализованных судорожных приступов, возникающих в течение 24 часов, является состоянием, угрожаемым по развитию ЭС. В среднем, частота ЭС составляет 28 случаев на 100000 населения и максимальна у детей и пациентов с деменцией. Около 5% взрослых больных и 20% детей, страдающих эпилепсией, имели в анамнезе ЭС. ЭС составляет до 4% всех случаев в неотложной неврологии. Смертность при ЭС в условиях отсутствия специализированной помощи составляет до 50%, при адекватном лечении - 5-12%, в зависимости от этиологии.

Различают ЭС вследствие ухудшения течения эпилепсии (обычно, при резком снижении дозы, замене или отмене антиконвульсантов) и при органическом поражении ЦНС (гематома, инсульт, нейроинфекции, экзогенные интоксикации и пр.). В последнем случае заболевание может сразу дебютировать с ЭС. Классификация ЭС выделяет следующие его виды:

Генерализованный ЭС

1. Судорожный
1.1. Тонико-клонический
1.2. Тонический
1.3. Клонический
1.4. Миоклонический

2. Бессудорожный
2.1. Статус абсансов (пик-волновой ступор)

Парциальный ЭС

3. Простой парциальный
3.1. Соматомоторный (джексоновский)
3.2. Соматосенсорный
3.3. При эпилепсии Кожевникова

4. Афатический
5. Сложный парциальный ("психомоторный")

Статус псевдоэпилептических приступов

У детей с наибольшей частотой преобладает ЭС абсансов, генерализованных тонико-клонических приступов, миоклонических и тонических (при синдроме Лен-нокса - Гасто) приступов. Лечебные мероприятия при ЭС строго дифференцированы в зависимости от стадии ЭС.
Выделяют:
1 - предстатус (0-9 мин),
2 - начальный ЭС (10-30 мин),
3 - развернутый ЭС (31 -60 мин) и
4 - рефрактерный ЭС (свыше 60 мин). В 1 стадии лечебные мероприятия выполняются на догоспитальном этапе; во 2 и 3 - в условиях палаты интенсивной терапии невро-логического отделения и в 4 - в реанимационном отделении. Во 2-ой стадии необходимо проведение всех диагностических мероприятий для выявления этиологии ЭС и мониторинга показателей жизненно важных функций. Лечебные мероприятия вклю-чают:

Предстатус.

• обеспечение проходимости дыхательных путей
• оксигенотерапия
• диазепам ( в 2 мл 10 мг ) в\в 0.25 мг\кг, скорость введения - 4 мг\мин. Возможно повторять неоднократно каждые 15 мин. Суммарная доза препарата в сутки не должна превышать 40 мг. Побочно: угнетение дыхания.

Ранний статус.

• диазепам или лоразепам в\в. Лоразепам (в 1 мл 4 мг) 0.1 мг\кг со скоростью 2 мг\мин. Вводится 1 или 2 раза с интервалом в 20 мин, суммарно не более 4 мг. Побочно: развитие толерантности после 1-2 инъекций; редко - угнетение дыхания, артериальная гипотензия.
• фенитоин ( дифантоин ) ( в 5 мл 250 мг )в\в. Развес- ти в физиологическом растворе 5-20 мг\мл. Дозировка 20 мг\кг со скоростью 50 мг\мин. Возможно введение препарата каждые 6 часов в дозе 5 мг\кг в\в или орально через зонд. Побочно: остановка сердца, арте- риальная гипотония, флебосклероз.
При отсутствии фенитоина возможно введение оксибутирата натрия (ГОМК) (в 1 мл 20% раствора - 200 мг) в\в. Дозировка 100-150 мг\кг со скоростью 400 мг\мин. Побочно: гипокалиемия.

Развернутый статус

• диазепам или лоразепам
• фенобарбитон ( в 1 мл 200 мг )в\в. Дозировка детям до 1 года - 20 мг\кг, далее - 12-15 мг\кг со ско- ростью до 100 мг\мин. Разовая доза не должна превы- шать максимальной возрастной или быть более 1000 мг. Возможно введение препарата каждые 8 часов в дозе 3- 5 мг\кг\сут орально через зонд. Побочно: снижение сократительной способности миокарда, угнетение дыха- ния, угнетение сознания, артериальная гипотензия.

Рефрактерный статус

• интубирование пациента с переводом на искусственную вентиляцию легких в реанимационном отделении
• барбитуровый наркоз: введение тиопентала ( в 1 мл 2.5% раствора 25 мг ) в\в в средней дозировке 100- 250 мг в течение 20 сек. При отсутствии эффекта до- полнительное введение препарата в дозе 50 мг в\в каждые 3 мин до полного купирования приступов. Далее переход на поддерживающую дозу, в среднем, 3-5 мг\кг в\в каждый час ( желательно с контролем уровня пре- парата в крови ). Продолжительность барбитурового наркоза обычно составляяет 12-24 часа. Осложнения: снижение сократительной способности миокарда, угне- тение дыхания, артериальная гипотензия, токсический гепатит и панкреатит, анафилактический шок.
• после ликвидации ЭС и при восстановлении сознания переход на оральный прием антиконвульсантов.

Во время 2-4 стадий ЭС проводится дополнительная терапия, направленная на коррекцию жизненно важных функций, электролитных нарушений, борьбу с отеком мозга (дексаметазона натриевая соль 4 мг в\в каждые 6 часов или маннитол 1.0-1.5 г\кг в\в капельно со скоростью 60-80 капель в мин).

Правильный подбор антиконвульсантов в соответствии с формой эпилепсии, назначение их в адекватных возрастных дозировках, а также постепенная замена од-них препаратов на другие - являются основными контролируемыми врачом факторами профилактики развития ЭС.

Evgeniya (Эпилепсия) все записи автора

В.А. Карлов
Кафедра неврологии и нейрохирургии ММСИ

 

Эпилептический статус (ЭС) определяется как состояние, при котором эпилептические припадки столь часты и/или продолжительны, что формируется стабильно и качественно иное эпилептическое состояние. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем больной полностью вышел из предыдущего приступа, т. е. у него остаются выраженные нарушения сознания, гемодинамики, дыхания или гомеостаза.
   Согласно определению экспертов ВОЗ, эпилепсия – заболевание различной этиологии, вызываемое чрезмерными нейронными разрядами и характеризующееся повторными эпилептическими припадками и другими клиническими и параклиническими нарушениями. Для их развития (при наличии эпилептического очага) необходимо формирование эпилептической системы, включающей механизмы, способствующие распространению эпилептического разряда за пределы эпилептического очага. Этому препятствует система антиэпилептической защиты – механизмы, подавляющие распространение и генерализацию эпилептической активности.
   У больных эпилепсией ЭС следует рассматривать как проявление крайней степени недостаточности (срыва) системы антиэпилептической защиты. При этом происходят изменения нейроглиальных взаимоотношений с накоплением во внеклеточной жидкости К+, вызывающего многократно повторяющуюся деполяризацию; нарушения межнейрональных взаимодействий с увеличением интенсивности и частоты разрядов между ними; возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, как это бывает в миокарде при его фибрилляции.
   Кроме того, как показали наши исследования, в ходе ЭС формируются вторичные патогенетические механизмы, поддерживающие ЭС по типу порочного круга. Важнейшие из них, связанные с повторяющимися припадками, – циклические нарушения дыхания, апное (асфикция), гипервентиляция (гипокапния), оказывающие эпилептогенное воздействие. Это относится к наиболее грозному виду ЭС – его судорожной форме, хотя существуют и другие его формы соответственно разнообразию эпилептических припадков. Ниже приводится классификация ЭС.   

 

Генерализованный ЭС
ЭС конвульсивных припадков:
тонико-клонических, тонических, клонических, миоклонических.
ЭС абсансов
Парциальный ЭС
ЭС простых парциальных припадков:
соматомоторных, соматосенсорных, дисфатических, адверсивных, сенситивных, вегетативных.

 

ЭС сложных парциальных припадков.
Неонатальный ЭС

 

   Далее будут представлены прежде всего результаты наших собственных исследований, проводившихся в течение 30 лет (более 200 наблюдений).
   ЭС может возникать как у больных с уже установленным диагнозом эпилепсии, так и у больных без указаний на эпилептические припадки в прошлом (инициальный ЭС).
   До 70-х годов среди пациентов, поступавших с ЭС, больные с эпилепсией составляли большинство; в 90-х годах большинство составляют больные с инициальным ЭС. В известной степени это свидетельствует об улучшении качества лечения эпилепсии.
   Основные причины ЭС при установленном диагнозе эпилепсии следующие: нарушения режима (депривация сна, алкоголизация и др.); перерыв в приеме антиэпилептических препаратов (АЭП); слишком быстрая отмена АЭП; соматические и инфекционные заболевания; беременность; относительное уменьшение дозы АЭП вследствие значительного увеличения массы тела (например, при возрастных сдвигах у детей); лечение эпилепсии у экстрасенса.
   Конкретные механизмы этих влияний различны; например, при беременности увеличивается содержание жидкости в организме, изменяются гормональные взаимоотношения (уровень эстрогенов, прогестерона и др.), нарушается всасывание АЭП и т. п.
   Наиболее частыми причинами инициального ЭС являются текущие заболевания мозга: цереброваскулярные, в особенности острые, нарушения мозгового кровообращения, менингит, энцефалит и другие, а также черепно-мозговая травма. Причиной могут быть метаболические нарушения церебрального (у новорожденных) и экстрацеребрального происхождения (почечная недостаточность, гипогликемия, гипонатриемия, остановка сердца, гепатогенная энцефалопатия и др.).
   Может иметь значение ятрогенный фактор – передозировка медикаментов (антидепрессанты, фенотиазины, тефиллин, изониазид и др.).
   Нередко ЭС инициирует внезапная отмена седативных и наркотических препаратов у больных, длительно их принимающих.
   Наконец, примерно у 5% больных с ЭС последний служит дебютом эпилепсии, причем в дальнейшем может иметь место статусное течение эпилепсии. Нами было показано, что этот вариант ЭС чаще всего возникает при лобных (префронтальных) эпилептических очагах.
   Соответственно вариантам судорожных эпилептических припадков следует выделить помимо статуса клонико-тонических припадков также тонический и клонический ЭС. Тонический ЭС чаще возникает у детей: при синдроме Леннокса – Гасто и некурабельной эпилепсии, часто на фоне задержки умственного развития. Он может возникать также в любом возрасте как вариант префронтальной эпилепсии.
   Клонический ЭС чаще бывает фокальным с последующей генерализацией конвульсий или без нее, что свойственно прежде всего соматомоторным (джексоновским) припадкам. Он также возникает при эпилепсии младенческого возраста, фебрильных судорогах раннего детского возраста, синдроме ННЕ Гасто (гемиконвульсии, гемиплегия, в последующем – эпилепсия).
   Наконец, среди судорожных форм ЭС следует выделить миоклонический статус. Однако необходимо помнить, что патологические миоклонии (существуют и физиологические миоклонии, например, миоклонические вздрагивания при засыпании) могут быть эпилептическими и неэпилептическими. В соответствии с этим различают эпилептический и неэпилептический миоклонический статус. Последний носит еще название “миоклонической бури” или шторма.
   Миоклонический ЭС возникает при миоклонических формах эпилепсии и при семейных прогрессирующих миоклониях – болезни Лафара, Ханта, синдроме Унферрихта – Лундборга; при липоидозах, сиалидозах, ганглиозидозах (болезнях Тея – Сакса, Гоше, Бильшовского и др.).
   Неэпилептический миоклонический статус чаще всего бывает постаноксическим, например при острой аноксической энцефалопатии вследствие остановки сердца, и дисметаболическим – при дисметаболических энцефалопатиях, например почечной, печеночной и др.
   Наконец, миоклонический ЭС может быть проявлением финальной стадии ЭС тонико-клонических припадков, когда из-за истощения метаболических процессов мозга могут реализоваться только миоклонические феномены.
   ЭС судорожных припадков – тяжелое состояние, так как он ведет к углубляющимся нарушениям сознания (оглушение – сопор – кома), а также к другим прогрессирующим соматическим, метаболическим расстройствам: циркуляторным – кардиоаритмиям, артериальной гипертензии, гипотензии, коллапсу; респираторным – обструкции верхних дыхательных путей, гипоксии, отеку легких, пневмонии, аспирации; почечным – острому тубулярному некрозу, миоглубинурии, ишемической почке; метаболическим – ацидозу, гиперкапнии, гаперкалиемии, гипокликемии, гипоглюкокортикемии; вегетативным – гипертермии, рвоте, потере жидкости и электролитов, гиперсекреции (трахеобронхиальной, саливаторной, потовой); гемостатическим – облигатному синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания – ДВС (описан нами).

 

ЭС – ургентное состояние, требующее неотложных адекватных действий. Ведение больных с ЭС основано на следующих принципах:    • максимально раннее начало терапии (на месте, в машине скорой помощи);    • профилактика и устранение расстройств систем жизнеобеспечения организма;    • госпитализация в нейрореанимационные или общереанимационные отделения;    • по возможности применение минимального числа (один – два) антиконвульсантов;    • струйное внутривенное их введение (по крайней мере, на начальных этапах);    • правильное дозирование (в мг/кг), мониторирование уровня АЭП в крови;    • электроэнцефалографический контроль.

    Начальные мероприятия – удаление протезов и других инородных предметов из полости рта, укладка больного на бок, при необходимости введение воздуховода, инъекция диазепама внутривенно – осуществляются на месте, после чего больного транспортируют в стационар.
   Диазепам вводят медленно внутривенно в растворе глюкозы взрослым 10 мг, детям по 0,05 – 0,1 мг на год жизни.
   В стационаре проводятся следующие мероприятия:
   • обеспечение проходимости верхних дыхательных путей;
   • ингаляция смесью с повышенным содержанием кислорода;
   • повторное введение диазепама при отсутствии эффекта от его первоначального введения;
   • при неудаче применяется капельное внутривенное введение 100 мг диазепама в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40 мл/ч либо фенобарбитала – 20 мг/кг со скоростью не более 100 мг/мин;
   • при неудаче проводится наркоз (I – II ступень хирургической стадии), при отсутствии стойкого эффекта – сверхдлинный комбинированный наркоз с применением мышечных релаксантов и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
   • вводят гепарин и другие средства для устранения ДВС-синдрома;
   • дексаметазон – при симптоматическом ЭС (часто опухоль мозга);
   • мониторирование и коррекция гемодинамических, метаболических и висцеральных функций.
   Альтернативными АЭП при ЭС могут быть фенитоин (дифенин), за рубежом имеется ампульная форма препарата; лоразепам (в настоящее время за рубежом средство первого выбора); лидокаин внутривенно, инфузия 100 мл в 250 мл 5% растворе глюкозы; паральдегид 100 мл в 0,9% растворе натрия хлорида внутривенно в течение 10 – 15 мин.
   Фенитоин вводят из расчета 8 мг/кг со скоростью 50 мг/мин. Он рассматривается как средство первого выбора при симптоматическом (инсульт, черепно-мозговая травма и др.) и идиопатическом ЭС, поскольку в отличие от других АЭП не вызывает угнетения сознания. В то же время он может применяться только под контролем ЭКГ, так как приводит к замедлению сердечного ритма. Противопоказан при аритмиях, удлинении интервала Р – Q.
   Фенобарбитал остается средством первого выбора при неонатальном статусе при ЭС, вызванном внезапным прекращением приема барбитуратов, при отсутствии других АЭП.
   При затяжном ЭС с применением комбинированного наркоза использование фенобарбитала целесообразно в связи с его антигипоксическим действием на мозг.
   Тяжелым расстройством при ЗС может быть гипертермия. При наличии гипертермии следует выяснить ее природу. Гипертермия бывает соматогенной, при этом требуется лечение соответствующего соматического заболевания (при ЭС чаще всего – пневмония); неврогенной, связанной с центральными расстройствами терморегуляции.
   Применяют физическое охлаждение, гибернацию – внутривенное введение диазепама, галоперидола, антигистаминных препаратов, реопирина как таковых или в виде литических коктейлей, а также мышечные релаксанты (нош-па и др.) с целью увеличения теплоотдачи сосудорасширяющих препаратов. В случае отсутствия должного действия, как было показано в наших исследованиях, выраженный эффект дает ИВЛ на мышечных релаксантах: температура тела в течение нескольких часов снижается до субфебрильной и даже до нормальной.
   У детей ЭС особенно опасен. Лабильность гомеостаза, повышенная потребность в жидкости, угроза развития эксикоза, с одной стороны, и отека мозга – с другой требуют особенно тщательного мониторирования показателей гомеостаза, в частности водно-электролитного баланса и температуры тела. Показана дегидротационная терапия – введение глюкокортикоидов (дексаметазон по 0,2 – 0,5 мг/кг в сутки) в сочетании с повышенным введением жидкости, количество которой рассчитывается по известной формуле: при массе тела менее 10 кг – 100 мл/кг, при массе тела до 20 кг – дополнительно по 50 мл на каждый килограмм свыше 10 кг; при массе тела более 20 кг – по 20 мл на каждый килограмм свыше 20 кг.
   Младенцам в связи с плохим развитием вен АЭП лучше вводить интраректально.
   У новорожденных причиной ЭС могут быть гипергликемия, гипокальциемия, гипосульфатемия, гипопиридоксемия. Поэтому при отсутствии данных, подтверждающих церебральный генез ЭС, новорожденным при неустранении судорог с первой попытки и неясности их происхождения с интервалами в 5 мин последовательно внутривенно вводят: 5 – 10 мл 20 – 30% раствора глюкозы, 2 – 6 мл 2,5 – 5% раствора глюконата кальция, 2 – 6 мл 2 – 3% раствора сульфата магния, 10 мл 5% раствора пиридоксина.
   

 

Анализ собственных наблюдений и данных литературы показывает, что причинами неудачи в лечении ЭС являются:    • позднее начало лечения (обычно в связи с поздним поступлением больного);    • назначение недостаточной дозы АЭП;    • использование препарата внутримышечно или слишком медленно внутривенно;    • непринятие мер для поддержания максимальной концентрации препарата в крови;    • игнорирование причин ЭС;    • необеспечение поддерживающей антиконвульсивной терапии после купирования припадков.

   Непосредственными причинами летальных исходов ЭС бывают респираторные циркуляторные и метаболические нарушения вследствие припадков (коллапс, остановка сердца, паралич дыхания и др.); ишемическая почка; острая гипоксически-ишемическая энцефалопатия с истощением метаболических и пластических резервов мозга; ДВС-синдром; острая надпочечниковая недостаточность; ятрогенные факторы – ингибиторный эффект массивных количеств АЭП и барбитуратов; основное заболевание (при симптоматическом ЭС).
   По нашим данным, серьезными факторами риска летального исхода ЭС у взрослых больных эпилепсией являются: начало эпилепсии с раннего детства, ее тяжелое течение; возраст 16 – 18 лет при задержке полового созревания; тяжелые ранние органические поражения мозга с грубым неврологическим и интеллектуальным дефицитом.

 

 

Evgeniya (Эпилепсия) все записи автора

Основные принципы лечения эпилептических припадков

 

В.А. Карлов
Кафедра неврологии и нейрохирургии ММСИ

 

Cреди неврологических заболеваний мозга эпилепсия занимает третье место. Однако это не только неврологическая проблема. С эпилепсией также имеют дело педиатры, психиатры, нейрохирурги. Уже это показывает клиническую значимость проблемы эпилепсии.
   Не только частота эпилепсии (около 1% популяции) определяет ее важность, но и ряд других значимых факторов: преимущественное начало в детском возрасте, прогредиентность течения большинства ее форм, неблагоприятное влияние припадков на мозг, частота изменений психики, потенциальная опасность припадков для больных и окружающих и т.д.
   Другим не менее существенным аспектом эпилепсии следует считать социальный. Жизнь больного с припадками делится на два периода – до и после диагноза “эпилепсия” [1], ибо диагноз “эпилепсия” обладает ярко выраженной негативной социальной значимостью. У больных эпилепсией много проблем, касающихся работы, вождения машины, климата в семье, потомства и т.д.
   Особую остроту представляет эпилепсия у женщин – проблема беременности, риск рождения больного ребенка, влияние антиэпилептических препаратов на организм матери и плода и т.д.
   Эпилептические разряды, даже субклинические, оказывают отрицательное действие на внимание, когнитивные функции, темп работы и др. Хронический прием антиэпилептических препаратов (АЭП), в свою очередь, неблагоприятно воздействует на печень, кровь, желудочно-кишечный тракт, обмен веществ и в особенности на нервную систему, вызывая седацию или, наоборот, возбуждение (последнее – чаще у детей), снижение внимания, памяти и т.д. Таким образом, очевиден и не менее важен второй аспект проблемы эпилепсии – социальный. Это делает понятным участие социологов, психологов, реабилитологов в разработке проблемы эпилепсии.
   Наконец, есть еще и третий аспект – нейрофизиологический. Эпилептическое возбуждение является “меченым”, оно имеет патогномоничный эклектрографический коррелят и поэтому может быть хорошо прослежено при регистрации электроэнцефалограммы.
   Вследствие этого эпилепсия в течение нескольких последних десятилетий была и продолжает оставаться моделью для изучения функциональной организации головного мозга человека [2, 3].
   Терапевтический аспект проблемы – один из важнейших и труднейших. За последние десятилетия в клиническую практику введены десятки новых АЭП. Конечно, это существенно расширило возможности медикаментозной терапии эпилепсии, однако и породило ряд новых проблем, главная из них – лекарственное взаимодействие: индукция или, наоборот, ингибирование одного препарата другим, стимулирующий, аддитивный, позитивный и негативный эффекты взаимодействия.
   Крупным вкладом в проблему эпилепсии явилось внедрение в клиническую практику методов определения уровня АЭП в сыворотке крови.
   В целом стратегия лечения эпилепсии за последние годы не изменилась: раннее начало, комплексность, непрерывность, длительность, преемственность. Однако тактика претерпела определенные изменения. Главным все же остается максимальная индивидуализация терапии.
   Лечебный аспект тесно связан с диагностическим. При обращении больного с первым припадком следует прежде всего решить, о каком припадке идет речь – эпилептическом или неэпилептическом. Проблема дифференциального диагноза эпилептических припадков с неэпилептическими, в особенности демонстративными (так называемыми псевдоприпадками), а иногда и другими (пароксизмальные формы мышечной дистонии прежде всего), весьма непроста.
   В наиболее крупных клиниках мира применяют видео- и электроэнцефалотелемониторирование.
   Рассмотрим тактику терапии отдельных форм эпилепсии и эпилептических припадков.
   Фебрильные судороги, аффект-респираторные приступы, парасомнии следует рассматривать как факторы риска по эпилепсии. Они могут требовать назначения АЭП при наличии нескольких других факторов риска.
   Если установлено, что припадок эпилептический, необходимо исключить текущий церебральный процесс (опухоль мозга, абсцесс и т.д.). Для этого надо, помимо врачебного осмотра больного, включая неврологический статус и электроэнцефалографию (ЭЭГ), провести эхоэнцефалоскопию и компьютерную (а при необходимости и магнитнорезонансную томографию головы). Если текущий церебральный процесс исключен, следующим этапом в диагностико-терапевтическом алгоритме должно быть принятие решения о целесообразности начала медикаментозной антиэпилептической терапии. Это также может представить немалые трудности. Недаром в Международной лиге борьбы с эпилепсией есть специальный комитет по первому эпилептическому припадку. К сожалению, он не выработал однозначных рекомендаций [4]. На основании нашего опыта мы можем рекомендовать двухступенчатость подхода: вначале следует выяснить, был ли первый эпилептический припадок спонтанным или спровоцированным. При таких факторах провокации, как высокая температура (фебрильные судороги у детей), депривация сна, алкоголизация, просмотр телевизионных передач, следует не спешить с назначением АЭП, а сделать все для предупреждения факторов провокации. Так, при лихорадочных заболеваниях у детей необходимо назначать жаропонижающие средства. При “телевизионном” припадке роль телевизионного воздействия легко подтверждается энцефалографией: под влиянием ритмических световых мельканий в ЭЭГ регулярно возникает эпилептическая активность. В этих случаях следует рекомендовать смотреть телевизор с расстояния не менее 3 м, либо пользоваться телевизором с небольшим экраном (менее 25 см по диагонали). Абсолютно надежно действует просмотр телевизионных программ одним глазом, для чего практично применение очков с ширмой на одной из линз [5].
   При провокации приступа депривацией сна больной должен категорически соблюдать режим сна – бодрствования, исключить недосыпание, запрещается работа в ночную смену. Больному надо состоять под наблюдением, необходим также динамический электроэнцефалографический контроль.
   Следует подчеркнуть, что наличие эпилептических разрядов в ЭЭГ у больного с отсутствием эпилептических припадков не может рассматриваться как повод для начала антиэпилептического лечения, так как, во-первых, диагноз эпилепсии является клиническим (у многих больных с эпилептическими припадками в ЭЭГ нет эпилептических проявлений) и, во-вторых, справедлив афоризм: “лечить надо больного, а не энцефалограмму”. Наличие эпилептической активности в ЭЭГ у лиц без припадков следует рассматривать как фактор риска эпилепсии. Эти лица нуждаются в динамическом наблюдении.
   Второй ступенью в алгоритме действия врача в тех случаях, когда диагностирован первый неспровоцированный эпилептический припадок, должно быть решение о выжидательной тактике, либо начале антиэпилептической медикаментозной терапии. Как уже было сказано, определенных рекомендаций на этот счет нет.
   Авторы в своей практике руководствуются учетом факторов риска эпилепсии. Основными факторами риска являются: отягощенный перинатальный анамнез, органические поражения мозга в постнатальном периоде (черепно-мозговая травма, менингит и т.д.), пароксизмальные состояния в детстве (фебрильные припадки, аффект-респираторные судороги, ночные страхи и кошмары), задержка развития, наличие очаговой неврологической симптоматики, эпилептическая активность в ЭЭГ.
 

 

При нескольких факторах риска противоэпилептическое лечение надо начинать немедленно. Для более точного определения степени риска нами с помощью компьютерной обработки большого количества данных разработаны специальные таблицы, в которых дано количественное определение (удельный вес) различным значимым анамнестическим, клиническим и электроэнцефалографическим признакам, суммирование которых позволяет вывести “индекс эпилептичности”, т.е. определить степень риска эпилепсии. Риск III степени является показанием к назначению медикаментозного антиэпилептического лечения [6].

    В случае, когда решение о начале лечения принято, дальнейший шаг зависит от типа припадка и формы эпилепсии. Если определить их оказалось невозможным, средством первой очереди выбора являются соли вальпроевой кислоты, которые могут быть применены практически без риска неблагоприятного воздействия на те или иные виды припадков и в то же время потенциально высокоэффективны при идиопатической эпилепсии с абсансами и/или генерализованными судорожными припадками, обладают значительной эффективностью при парциальных припадках.
   Обычно применяется натриевая соль вальпроевой кислоты – депакин, конвулекс, апилепсин, ацедипрол и др. или кальциевая соль (конвульсарт). Дозы на 1 кг массы тела в сутки значительно варьируют – от 15 до 50 мг. Иногда наблюдаются побочные действия: увеличение массы тела, желудочно-кишечные расстройства.
   Если удалось определить тип припадка и форму эпилепсии, производится выбор адекватного АЭП.
   Так, при генерализованных бессудорожных припадках – абсансах (приступы кратковременного – секунды – отключения сознания с прерыванием действия, иногда элементарным автоматизмом – перебирание руками, бормотание и т.д.) с наличием характерного ЭЭГ патерна – генерализованных синхронных симметричных разрядов комплексов пик-волн 3 Гц-средством первой очереди выбора является вальпроат, второй – сукцинимиды: этосуксимид, пикнолепсин, суксилеп. Дозы на 1 кг массы тела составляют 15–40 мг в сутки.
   Основные побочные явления со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в подложечной области, тошнота, реже рвота и др.
   При генерализованных судорожных припадках у больных с идиопатической эпилепсией средством первой очереди выбора является вальпроат (депакин), второй – карбамазепин (тегретол, финлепсин), хотя есть сведения, что эффективность карбамазепина может превышать таковую вальпроата [7].
   Дозы карбамазепина – 10–20 мг на 1 кг массы тела в сутки. Основные неблагоприятные явления: головокружение, атаксия (неустойчивость при ходьбе), нистагм и др., которые значительно менее выражены при применении ретардных форм (финлепсин-ретард 200 мг, 400 мг, тегретол 200 мг, 400 мг). При непереносимости или неэффективности этих препаратов средствами следующей очереди выбора могут быть фенитоин и барбитураты: фенобарбитал, майсолин (гексамидин, примидон).
   Фенитоин (дифенин, дилантин) применяют в дозе 5–6 мг на 1кг массы тела в сутки. Основные неблагоприятные явления схожи с таковыми у карбамазепина. Кроме того, фенитоин часто вызывает гиперплазию и кровоточивость десен.
   Фенобарбитал (за рубежом – фенобарбитон и метилфенабарбитал) применяется в дозах 1,5 – 3 мг на 1 кг в сутки.
   Несмотря на то, что при генерализованных припадках, идиопатической эпилепсии фенобарбитал оттеснен на 3-4-й план, он остается средством первой очереди выбора при младенческих судорогах и эпилептическом статусе, связанном с внезапным прекращением приема фенобарбитала. Кроме того, его широкое применение связано с низкой стоимостью.
   При симптоматической эпилепсии (известна этиология, подтверждается наличие очагового поражения мозга) или криптогенной (имеется очаговость, но этиология органического поражения неизвестна), парциальных припадках – простых (без изменения сознания), сложных (с изменением сознания) и вторично генерализованных припадках (с присоединением генерализованных судорог) средством первой очереди выбора является карбамазепин (тегретол, финлепсин).
   Однако, возможно, эффективность карбамазепина не превышает таковой вальпроата натрия и дифенина.
   Как правило, трудную терапевтическую задачу представляют миоклонические формы эпилепсии, при которых миоклонии (быстрые подергивания мышц) являются одним из главных проявлений заболевания: доброкачественная и тяжелая миоклоническая эпилепсия раннедетского возраста, эпилепсия с миоклоническими абсансами, миоклонически-астатическая эпилепсия, ювенильная абсансная эпилепсия, миоклонус-эпилепсия.
   Средством первой очереди выбора признан вальпроат (депакин), может быть эффективен клоназепам (дозы: 0,1 – 0,15 мг на 1 кг в сутки), антелепсин, иногда другие АЭП или их комбинации (см. далее). Напротив, карбамазепин при этих формах эпилепсии противопоказан.
   В настоящее время общепризнанной тактикой лечения эпилептических припадков является монотерапия, т.е. лечение одним препаратом. При отсутствии должного эффекта от препарата первой очереди выбора переходят к препарату следующей очереди выбора. И лишь при безуспешности этих попыток назначают комбинацию из двух, иногда трех АЭП.
   Однако это вряд ли правильно для некоторых форм эпилепсии, которые относятся главным образом к специфическим детским формам. Так, при детском спазме (синдром Уэста), характеризующемся началом в 0,5 – 1,5 года и своеобразными приступами так называемых пропульсивных припадков (саламовы судороги): наиболее типичны кивки с подбрасыванием рук в сочетании с характерными изменениями ЭЭГ (гипоаритмия – медленная сноподобная активность), необходимо сразу же одновременно назначать глюкокортикоиды или АКТГ и АЭП. Чаще применяют синтетический аналог АКТГ – синактен-депо внутримышечно по 1 мг на год жизни ребенка (первые инъекции – 0,1 – 0,2 – 0,3 мг) с интервалами в 2, 3, 5 и 10 дней. Дозы АКТГ – 20 – 60 Ед в сутки, преднизолона – от 2 до 10 мг на 1 кг в сутки.
   Из АЭП предпочтительнее вальпроат (депакин) или нитразепам. В резистентных случаях может помочь внутривенное введение иммуноглобулина по 0,4 мг на 1 кг в сутки [8].
   Следующей формой эпилепсии, при которой оправдана стартовая полипрагмазия, является   миоклонически-астатическая эпилепсия у детей раннего возраста, при которой миоклонические подергивания наиболее часто сочетаются с падением ребенка, иногда абсансами или тоническими приступами.
   Средством первой очереди выбора является вальпроат (депакин). В большинстве случаев, однако, требуется его сочетание с этосуксимидом, а при наличии и генерализованных судорожных припадков – с барбитуратами, лучше – примидоном. При статусе абсансов добавляется АКТГ.
   Крайне труден для лечения синдром Леннокса-Гасто (возраст дебюта – 26 лет). Характерна триада припадков: судорожных тонических, атипичных абсансов (сочетание выключения сознания с миоклониями век, периооральной мускулатуры и генерализованными синхронными разрядами пик-волн 1,5 – 2,5 в 1с в ЭЭГ и внезапных падений, а также задержка психического развития).
   Применяется сочетание вальпроата, карбамазепина и бензодиазепинов (нитразепам, клоназепам, клобазам). Более трех препаратов одновременно также, как и максимальные дозы, назначать нельзя.
   Полипрагмазии требуют и некоторые другие миоклонические формы эпилепсии, в частности эпилепсия с миоклоническими абсансами. Назначается комбинация вальпроата (депакина) и этосуксимида. У некоторых больных действенна комбинация вальпроата с барбитуратами (фенобарбитал, примидон) или банзодиазепинами (нитразепам, диазепам и др.).
   Среди новых АЭП наиболее перспективны вигабатрин, ламотриджин, окскарбазепин, тиагабин, фелбамат, топирамин [9].
   Наибольшее применение уже нашли окскарбазепин, вигабитрин, ламотриджин.
   Основной действующий метаболит окскарбазепина отличается от соответствующего метаболита карбамазепина меньшей токсичностью, и поэтому препарат лучше переносится.
   Вигабатрин (сабрил) имеет ГАМК-подобную структуру, но отличается иным способом действия, оказывая противоэпилептическое влияние путем необратимого подавления ГАМК-трансаминазы, тем самым повышая содержание ГАМК в ЦНС. Вигабатрин практически не подвергается в организме биотрансформации. Это имеет два важных последствия для клиники: 1) отсутствие гепатотоксичности; 2) при совместном применении с другими АЭП вигабатрин не оказывает существенного влияния на их содержание в плазме крови.
   Дозы: 20 – 50 мг на 1 кг в сутки. Препарат назначают при парциальных и вторично генерализованных припадках.
   В последнее время показана его эффективность в отношении наиболее трудно курабельных эпилептических приступов падения, в частности при синдроме Леннокса-Гасто.
   Ламотриджин (ламиктал) относится к препаратам с иным типом действия, чем у других АЭП. Он не усиливает ГАМК-опосредованное торможение, но оказывает подавляющее влияние на возбудительные трансмиттеры (глютамат) или ингибирует соответствующие рецепторы.
   Препарат также наиболее эффективен при сложных парциальных и вторично генерализованных припадках, а также эпилептических приступах падения у детей (при синдроме Леннокса-Гасто прежде всего). Дозы: 5–8 мг на 1 кг в сутки. При одновременном использовании с другими АЭП ламотриджин незначительно укорачивает период полужизни энзиминдуцирующих препаратов (фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин, примидон), но период полужизни самого ламотриджина существенно удлиняется вальпроатом, что требует снижения доз ламотриджина, так как это чревато явлениями интоксикации.
   Следует еще раз подчеркнуть, что добиться результатов при назначении АЭП, адекватных форме эпилепсии и типу припадков, можно только при применении должных дозировок, корригируемых контролем уровня препарата в крови.
   Начинать лечение надо с малых доз, которые повышают постепенно.
   Ниже приведена таблица доз и терапевтического уровня в крови основных АЭП.

 

Дозы и терапевтические уровни в сыворотке крови основных АЭП

 

Препарат	Дозы на 1 кг массы тела в сутки	Уровень в крови, мкг/мл
Фенобарбитал	1,5–3	10–40
Фенитоин	5–6	3–24
Карбамазепин	10–20	4–12
Вальпроевая кислота	5–40	40–300
Ламотриджин	5–8	1,5–2,5
Этосуксимид	15–40	30–120

   Контроль уровня АЭП в крови особенно важен для тех препаратов, которые имеют нелинейную фармакокинетику (например, фенитоин), в результате чего отсутствует линейная корреляционная зависимость между дозой и концентрацией препарата в крови.
   Ценность некоторых новых АЭП, в частности вигабатрина, ламотриджина, усугубляется их линейной фармакокинетикой.
   Важным фактором индивидуализации лечения следует считать скорость метаболизации препарата (период полужизни), а для неметаболизирующих препаратов – период полувыведения – время, в течение которого концентрация препарата в плазме крови падает вдвое.
   Для препаратов с медленным метаболизмом или выделением теоретически достаточно одного приема в сутки. Однако при этом высок пик дозы, а следовательно, риск побочных явлений, поэтому даже для них лучше рекомендовать 2-разовый прием. Период полужизни наибольший у фенобарбитала – 96 ч, достаточно большой у этосуксимида – 40 ч и клоназепама – 30 ч. Для них достаточно 2-разового приема. У вальпроата этот показатель – 14 ч, карбамазепина и примидона – 12 ч, в связи с чем принимать их лучше более часто – 3–4 раза в сутки.
   Имеет значение и возраст больных. Так, для ферментометаболизирующих препаратов дозы на 1 кг массы тела у детей должны быть больше, так как у них имеет место высокая активность микросомальных ферментов печени. И наоборот, у пожилых людей дозы АЭП уменьшаются из-за снижения активности указанных ферментов, а часто и скорости элиминации их метаболитов (некоторые из них сами обладают антиэпилептическим эффектом) почками.
   Надо учитывать также суточное распределение препаратов в цикле сон – бодрствование. При эпилепсии сна большая доза препарата может быть дана на ночь. Нецелесообразно назначение препаратов, подавляющих быстрый сон (фенобарбитал). Могут быть полезны назначения на ночь препаратов вспомогательного действия, в частности стимуляторы медленного сна – алопуринола.
   При идиопатической эпилепсии бодрствования, а именно: абсансных ее формах может оказаться полезным добавление психоактиваторов (сиднокарб, сиднофен) в утренние часы, при миоклонических абсансах – имипрамина.
   Следует помнить, что ферментометаболизирующиеся АЭП в той или иной степени гепатотоксичны и в отдельных случаях (длительное применение в больших дозах, повышенная индивидуальная чувствительность) могут вызывать токсический гепатит.
   Поэтому у больных эпилепсией с наличием заболеваний печени, особенно гепатита, ситуация может быть драматичной: им нельзя давать АЭП и в то же время нельзя не давать! В настоящее время с появлением неметаболизирующихся препаратов положение изменилось. К таким препаратам, как уже указывалось, относится вигабатрин.
   Другим подобным АЭП является габапентин, также ГАМК-подобный препарат с иным механизмом действия (он не вызывает повышения уровня ГАМК в крови и в мозговой ткани), дозы 20–30 мг на 1 кг в сутки и тиагабин, также обладающий ГАМК-подобной структурой и ингибирующий обратный захват ГАМК. Так как на российском рынке в свободной продаже пока нет указанных препаратов, до их приобретения (их можно заказать) следует назначать большие дозы брома – до 3–5 г в сутки в виде натрия бромида; одновременно ограничивают введение поваренной соли.
   Заболевания эндокринных желез могут иметь определенное влияние на эпилептогенез. Так, кортизол, эстрадиол, гормоны щитовидной железы обладают проконвульсивным влиянием, а прогестерон, тестостерон и кортикостерон – антиконвульсивным.
   Самостоятельную проблему представляет эпилепсия у женщин. Здесь только укажем на катамениальную эпилепсию, при которой припадки связаны с менструальным циклом, наиболее часто проявляясь перименструально. В качестве вспомогательных средств назначают диакарб за 5 дней до менструации в течение менструальных дней (выводит калий, необходимо сочетание с калийсберегающими средствами), прегнин – по 100 мг 2–3 раза в день в течение того же периода, либо с 4 по 9-й день менструального цикла климофен-цитрат, нормализующий секрецию экстрадиола.
   Из неэпилептических средств вспомогательного действия, помимо упомянутых, следует назвать предшественников серотонина (L-триптофан и 5-гидрокситиптофан), которые могут быть полезны при миоклонических формах эпилепсии. Диакарб также показан у детей с припадками на фоне синдрома внутричерепной гипертензии (подавляет секрецию спинномозговой жидкости).
   Дозы АЭП следует повышать постепенно в течение 1–3 нед для препаратов с быстрой биотрансформацией и 3–4 нед для препаратов с медленным метаболизмом.
   При наличии признаков интоксикации назначают большие дозы поливитаминов, увеличивают кратность приема суточной дозы АЭП, лишь при недейственности этих мер уменьшают дозу АЭП.
   Осложнения же требуют отмены соответствующего препарата (гепатит, апластическая и мегалобластическая анемия, панцитопения, лимфапатии, тяжелый гингивит, поражение почек).
   Трудно курабельными могуть быть не только указанные специфические формы эпилепсии, но и парциальная симптоматическая и криптогенная эпилепсия. Причины могут заключаться как в особенности случая (высокая активность эпилептического очага, медиобазальная локализация, наличие нескольких очагов, грубое органическое поражение мозга и др.), так и в неправильных действиях врача, наиболее часто – в выборе неадекватных препаратов, назначении неадекватных доз, необоснованной полипрагмации и др.
   При отсутствии возможности контроля уровня АЭП в сыворотке крови дозу следует осторожно повышать при необходимости до субтоксической и затем несколько снизить. Помочь также могут увеличение кратности приема суточной дозы АЭП, назначение препаратов вспомогательного действия.
   При частых судорожных припадках временное (до 10 дней) введение гепарина (по 10 000 ЕД под кожу живота 2 раза в сутки под контролем времени кровотечения) может способствовать купированию обострения, так как, по нашим данным, в указанной ситуации обычно возникает латентный ДВС-синдром, активизирующий эпилептогенез [10].
   Нередок и иммунодефицит, что прежде всего относится к детскому спазму, синдромам Клеффнера–Ландау и Леннокса–Гасто, в связи с чем может быть действенно временное применение глюкокортикоидов – преднизолона, дексаметазона и др. [8, 11].
   В нашей клинике также установлено, что при трудно курабельной симптоматической и криптогенной эпилепсии в крови обнаруживается высокий уровень циркулирующих иммунных комплексов, в связи с чем авторы с успехом прменяют гемосорбцию и плазмаферез [12].
   При тяжелых формах миоклонус–эпилепсии показано применение в качестве дополнительного средства пирацетама в дозе до 50 мг на 1 кг в сутки. Препарат может быть назначен только при миоклонических формах эпилепсии.
   Отмену АЭП начинают не раньше чем через 2–3 года отсутствия эпилептических припадков с учетом также данных ЭЭГ путем уменьшения числа АЭП (при полипрагмазии) и доз постепенно в течение 1–2 лет. ЭЭГ имеет при этом вспомогательное значение. В то же время во избежание срыва медикаментозной ремиссии запрещается отмена АЭП на 3 дня для контроля динамики лечения или экспертных целей. Отмена АЭП с коротким периодом полужизни (полувыведения) может проводиться не более чем на 12 – 18 ч.
   Опасно лечение у “народных целителей”, у экстрасенсов лечение противопоказано абсолютно.
   Определенную трудность представляет проблема замещения одних противоэпилептических препаратов другими. Помимо клинических факторов риска, нами выделены и фармакокинетические: низкая водная растворимость, узкая терапевтическая широта, нелинейная фармакодинамика [2, 12]. Чем меньше факторов риска, тем благоприятнее проходит замена.
   Следует также подчеркнуть, что при наличии относительно нечастых и неопасных для больного и окружающих припадков – простых парциальных и сложных парциальных без падения и автоматизмов действия, при отсутствии прогредиентности заболевания – добиваться их устранения “любой ценой” не следует с учетом указанного ранее негативного влияния АЭП на организм, особенно при больших дозах и полипрогназии.
   В целом в настоящее время в квалифицированных руках эффективность лечения эпилепсии достигает 67 – 80%.

 

Литература:

 

 

   1. Williams D. The emotions and epilepsy. Epilepsy. N.-Y., 1981;49–59.
   2. Карлов В.А. Эпилепсия. М., Медицина, 1990.
   3. Пенфильд В., Джаспер Г. Эпилепсия и функциональная анатомия головного мозга человека. М., 1958.
   4. Beghi E. The first seizure trial group. Therareutic manigment of the first seisure. Epilepsia 1994;35(7):16.
   5. Binne D, Jeavans PM. Photosensitive epilepsies. Epileptic syndroms. Eds. by Roge J, Bureau M, Dravet C, et al. London 1992;299–301.
   6. Zenkov LR, Karlov VA, Zhidkova IA. A knowledge – bast sysem for differential diagnosis of epileptic and no epileptic attaкs. The II Congress of epileptology. Warszawa 1995:140–1.
   7. Мухин К.Ю. Идиопатическая генерализованная форма эпилепсии: диагностика и терапия. Автореферат дисс... д-ра мед. наук. М., 1996.
   8. Tyomin P, Perminov V, Krapivnin A, Belousova B. Use of intravenous Gammaglobulin in drug-resistant epilepsy. Epilepsia. 1996;37(4):127.
   9. New epileptic druge. From descovery to practic use. Clinical directions for the future. Epilepsia 1996;47(6).
   10. Карлов В.А., Макаров В.А., Савин А.А. и др. Функция гемостаза при эпилептических припадках и эпилептическом статусе. Журнал невропатол. и психиатрии – 1979;6:704.
   11. Карлов В.А. Глюкокортикоиды в лечении больных эпилепсией. Конгресс “Человек и лекарство”. Тезисы докладов. 1992;358.
   12. Карлов В.А. Терапия нервных болезней. М., Шаг, 1996.