Определение «кардиомиопатии» является собирательным для группы идиопатических (неизвестного происхождения) заболеваний миокарда, в основе развития которых лежат дистрофические и склеротические процессы в сердечных клетках – кардиомиоцитах. При кардиомиопатиях всегда страдает функция желудочков сердца. Поражения миокарда при ИБС, гипертонической болезни, васкулитах, симптоматических артериальных гипертензиях, диффузных болезнях соединительной ткани, миокардитах, миокардиодистрофии и других патологических состояниях (токсических, лекарственных, алкогольных воздействиях) являются вторичными и рассматриваются как специфические кардиомиопатии, вызванные основным заболеванием.
Классификация кардиомиопатий

По анатомическим и функциональным изменениям миокарда различают несколько типов кардиомиопатий:

дилатационную (или застойную);
гипертрофическую: асимметричную и симметричную; обструктивную и необструктивную;
рестриктивную: облитерирующую и диффузную;
аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию.

Причины кардиомиопатий

Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:

вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
перенесенные миокардиты;
поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
нарушения иммунной регуляции.

Дилатационная (застойная) кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется существенным расширением всех полостей сердца, явлениями гипертрофии и снижения сократительной способности миокарда. Признаки дилатационной кардиомиопатии проявляют себя уже в молодом возрасте – в 30-35 лет.

В этиологии ДКМП предположительно играют роль инфекционные и токсические воздействия, обменные, гормональные, аутоиммунные нарушения, в 10-20% случаев кардиомиопатия носит семейный характер.

Выраженность гемодинамических расстройств при дилатационной кардиомиопатии обусловлена степенью снижения сократимости и насосной функции миокарда. Это вызывает повышение давления сначала в левых, а затем в правых полостях сердца.

Клинически дилатационная кардиомиопатия проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы и отека легкого), правожелудочковой недостаточности (акроцианозом, болями и увеличением печени, асцитом, отеками, набуханием вен шеи), сердечными болями, некупирующимися нитроглицерином, сердцебиением.

Объективно отмечается деформация грудной клетки (сердечный горб); кардиомегалия с расширением границ влево, вправо и вверх; выслушивается глухость сердечных тонов на верхушке, систолический шум (при относительной недостаточности митрального или трикуспидального клапана), ритм галопа.

При дилатационной кардиомиопатии выявляются гипотония и тяжелые формы аритмий (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, блокады).

При электрокардиографическом исследовании фиксируются гипертрофия преимущественно левого желудочка, нарушения сердечной проводимости и ритма. ЭхоКГ показывает диффузное поражение миокарда, резкую дилатацию полостей сердца и ее преобладание над гипертрофией, интактность сердечных клапанов, диастолическую дисфункцию левого желудочка.

Рентгенологически при дилатационной кардиомиопатии определяется расширение границ сердца.
Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП) характеризует ограниченное или диффузное утолщение (гипертрофия) миокарда и уменьшение камер желудочков (преимущественно левого).

ГКМП является наследственной патологией с аутосомно-доминантным типом наследования, чаще развивается у мужчин разного возраста.

При гипертрофической форме кардиомиопатии наблюдается симметричная или асимметричная гипертрофия мышечного слоя желудочка. Асимметричная гипертрофия характеризуется преобладающим утолщением межжелудочковой перегородки, симметричная ГКМП - равномерным утолщением стенок желудочка.

По признаку наличия обструкции желудочков различают 2 формы гипертрофической кардиомиопатии – обструктивную и необструктивную. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном стенозе) нарушается отток крови из полости левого желудочка, при необструктивной ГКМП стенозирование путей оттока отсутствует.

Специфическими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии служат симптомы аортального стеноза: кардиалгия, приступы головокружения, слабость, обмороки, сердцебиение, одышка, бледность. В более поздние сроки присоединяются явления застойной сердечной недостаточности.

Перкуссионно определяется увеличение сердца (больше влево), аускультативно – глухие тоны сердца, систолические шумы в III-IV межреберье и в области верхушки, аритмии. Определяется смещение сердечного толчка вниз и влево, малый и замедленный пульс на периферии.

Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии выражаются в гипертрофии миокарда преимущественно левых отделов сердца, инверсии зубца Т, регистрации патологического зубца Q.

Из неинвазивных диагностических методик при ГКМП наиболее информативна эхокардиография, которая выявляет уменьшение размеров полостей сердца, утолщение и плохую подвижность межжелудочковой перегородки (при обструктивной кардиомиопатии), снижение сократительной деятельности миокарда, аномальный систолический пролапс створки митрального клапана. Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/cardiomyopathy

Вегето-сосудистая дистония – комплекс функциональных расстройств, в основе которого лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса вегетативной нервной системой. Проявляется приступообразным или постоянным сердцебиением, повышенной потливостью, головной болью, покалыванием в области сердца, покраснением или побледнением лица, зябкостью, обморочными состояниями. Может приводить к развитию неврозов, стойкой артериальной гипертензии, значительно ухудшать качество жизни.

В современной медицине вегето-сосудистая дистония не рассматривается как самостоятельная болезнь, поскольку является совокупностью симптомов, развивающихся на фоне течения какой-либо органической патологии. Вегето-сосудистая дистония нередко обозначается как вегетативная дисфункция, ангионевроз, психовегетативный невроз, вазомоторная дистония, синдром вегетативной дистонии и т. п.

Под термином вегето-сосудистая дистония подразумевается нарушение вегетативной регуляции внутреннего гомеостаза организма (АД, ЧСС, теплоотдачи, ширины зрачков, бронхов, пищеварительной и выделительной функций, синтеза инсулина и адреналина), сопровождающееся изменением сосудистого тонуса и кровообращения в тканях и органах.

Вегето-сосудистая дистония является крайне распространенным расстройством и наблюдается у 80% населения, треть из этих случаев требует терапевтической и неврологической помощи. Возникновение первых проявлений вегето-сосудистой дистонии относится, как правило, к детскому или юношескому возрасту; выраженные нарушения дают о себе знать к 20-40 годам. Женщины подвержены развитию вегетативной дисфункции в 3 раза больше, чем мужчины.
Морфо-функциональная характеристика вегетативной нервной системы

Функции, выполняемые вегетативной нервной системой (ВНС) в организме, чрезвычайно важны: ею осуществляется контроль и регуляция деятельности внутренних органов, обеспечивающие поддержание гомеостаза – постоянного баланса внутренней среды. По своему функционированию ВНС является автономной, т. е. не подчиняющейся сознательному, волевому контролю и другим отделам нервной системы. Вегетативной нервной системой обеспечивается регуляция множества физиологических и биохимических процессов: поддержание терморегуляции, оптимального уровня АД, процессов метаболизма, мочеобразования и пищеварения, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунной реакций и т. д.

ВНС состоит из симпатического и парасимпатического отделов, оказывающих противоположные эффекты на регуляцию различных функций. К симпатическим эффектам влияния ВНС относятся расширение зрачка, усиление обменных процессов, повышение АД, уменьшение тонуса гладкой мускулатуры, увеличение ЧСС, учащение дыхания. К парасимпатическим – сужение зрачка, снижение АД, повышение тонуса гладкой мускулатуры, уменьшение ЧСС, замедление дыхания, усиление секреторной функции пищеварительных желез и т.д.

Нормальная деятельность ВНС обеспечивается согласованностью функционирования симпатического и парасимпатического отделов и их адекватной реакцией на изменения внутренних и внешних факторов. Нарушение баланса между симпатическими и парасимпатическими эффектами ВНС вызывает развитие вегето-сосудистой дистонии.
Причины и развитие вегето-сосудистой дистонии

Развитие вегетато-сосудистой дистонии у детей младшего возраста может быть обусловлено патологией перинатального периода (внутриутробной гипоксией плода), родовыми травмами, заболеваниями периода новорожденности. Эти факторы отрицательно сказываются на сформированности соматической и вегетативной нервной системы, полноценности выполняемых ими функций. Вегетативная дисфункция у таких детей проявляется пищеварительными нарушениями (частые срыгивания, метеоризм, неустойчивый характер стула, плохой аппетит), эмоциональным дисбалансом (повышенной конфликтностью, капризностью), склонностью к простудным заболеваниям.

В период полового созревания развитие внутренних органов и рост организма в целом опережает становление нейроэндокринной регуляции, что ведет к усугублению вегетативной дисфункции.

В этом возрасте вегето-сосудистая дистония проявляется болями в области сердца, перебоями и сердцебиением, лабильностью артериального давления, психоневрологическими расстройствами (повышенной утомляемостью, снижением памяти и внимания, вспыльчивостью, высокой тревожностью, раздражительностью). Вегето-сосудистая дистония встречается у 12-29% детей и подростков.

У взрослых пациентов возникновение вегето-сосудистой дистонии может провоцироваться и усугубляться в связи с влиянием хронических заболеваний, депрессий, стрессов, неврозов, черепно-мозговых травм и травм шейного отдела позвоночника, эндокринных болезней, патологий ЖКТ, гормональных перестроек (беременности, климакса). В любом возрасте фактором риска развития вегето-сосудистой дистонии является конституциональная наследственность.
Классификация вегето-сосудистой дистонии

На сегодняшний день единая классификация вегето-сосудистой дистонии не разработана. По мнению различных авторов, вегетативная дисфункция различается по ряду следующих критериев:

По преобладанию симпатических или парасимпатических эффектов: симпатикотонический, парасимпатикотонический (ваготонический) и смешанный (симпато-парасимпатический) тип вегето-сосудистой дистонии;
По распространенности вегетативных расстройств: генерализованная (с заинтересованностью одновременно нескольких систем органов), системная (с заинтересованностью одной системы органов) и локальная (местная) формы вегето-сосудистой дистонии;
По выраженности течения: латентный (скрытый), пароксизмальный (приступообразный) и перманентный (постоянный) варианты течения вегето-сосудистой дистонии;
По тяжести проявлений: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение;
По этиологии: первичная (конституционально обусловленная) и вторичная (обусловленная различными патологическими состояниями) вегето-сосудистая дистония.

По характеру приступов, осложняющих течение вегето-сосудистой дистонии, выделяют сипмпатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные кризы. Легкие кризы характеризуются моносимптомными проявлениями, протекают с выраженными вегетативными сдвигами, продолжаются 10-15 минут. Кризы средней тяжести имеют полисимптомные проявления, выраженные вегетативные сдвиги и продолжительность от 15 до 20 минут. Тяжелое течение кризов проявляется полисимптоматикой, тяжелыми вегетативными расстройствами, гиперкинезами, судорогами, длительностью приступа более одного часа и послекризовой астенией в течение нескольких дней.
Симптомы вегето-сосудистой дистонии

Проявления вегето-сосудистой дистонии многообразны, что обусловлено многогранным влиянием на организм ВНС, регулирующей основные вегетативные функции - дыхание, кровоснабжение, потоотделение, мочеиспускание, пищеварение и др. Симптомы вегетативной дисфункции могут быть выражены постоянно или проявляться приступами, кризами (паническими атаками, обмороками, другими приступообразными состояниями).

Выделяют несколько групп симптомов вегето-сосудистой дистонии по преимущественным нарушениям деятельности различных систем организма. Эти нарушения могут проявляться изолированно или сочетаться друг с другом.

К кардиальным проявлениям вегето-сосудистой дистонии относятся боли в области сердца, тахикардия, ощущение перебоев и замирания в работе сердца.

При нарушениях регуляции дыхательной системы вегето-сосудистая дистония проявляется респираторными симптомами: учащенным дыханием (тахипноэ), невозможностью осуществления глубокого вдоха и полного выдоха, ощущениями нехватки воздуха, тяжестью, заложенностью в груди, резкой приступообразной одышкой, напоминающей астматические приступы.

Вегето-сосудистая дистония может проявляться различными дисдинамическими нарушениями: колебаниями венозного и артериального давления, нарушением циркуляции крови и лимфы в тканях.

Вегетативные нарушения терморегуляции включают в себя лабильность температуры тела (повышение до 37-38°С или снижение до 35°С), ощущения зябкости или чувство жара, потливость. Проявление терморегуляторных нарушений может быть кратковременным, длительным или постоянным.

Расстройство вегетативной регуляции пищеварительной функции выражается диспептическими нарушениями: болью и спазмами в животе, тошнотой, отрыжкой, рвотой, запорами или поносами.

Вегето-сосудистая дистония может вызывать появление различного рода мочеполовых расстройств: аноргазмию при сохраненном половом влечении; болезненное, учащенное мочеиспускание при отсутствии органической патологии мочевыводящих путей и т. д.

Психо-неврологическим проявления вегето-сосудистой дистонии включают вялость, слабость, утомляемость при незначительной нагрузке, сниженную работоспособность, повышенную раздражительность и плаксивость. Пациенты страдают головными болями, метеозависимостью, расстройством сна (бессонницей, поверхностным и беспокойным сном).
Осложнения вегето-сосудистой дистонии

Течение вегето-сосудистой дистонии может осложняться вегетативными кризами, встречающимися более чем у половины пациентов. В зависимости от преобладания нарушений в том или ином отделе вегетативной системы различаются симпатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные кризы.

Развитие симпатоадреналового криза или «панической атаки» происходит под влиянием резкого выброса адреналина в кровь, происходящего по команде вегетативной системы. Течение криза начинается с внезапно возникающей головной боли, учащенного сердцебиения, кардиалгии, побледнения или покраснения лица. Отмечается артериальная гипертензия, учащается пульс, появляется субфебрилитет, ознобоподобный тремор, онемение конечностей, ощущение сильной тревоги и страха. Окончание криза такое же внезапное, как и начало; после окончания – астения, полиурия с выделением мочи низкого удельного веса.

Вагоинсулярный криз проявляется симптомами, во многом противоположными симпатическим эффектам. Его развитие сопровождается выбросом в кровь инсулина, резким снижением уровня глюкозы, повышением активности пищеварительной системы. Для вагоинсулярного криза характерны ощущения замирания сердца, головокружения, аритмии, затруднение дыхания и чувство нехватки воздуха. Отмечается урежение пульса и снижение АД, потливость, гиперемия кожи, слабость, потемнение в глазах. Во время криза усиливается перистальтика кишечника, появляется метеоризм, урчание, позывы на акт дефекации, возможен жидкий стул. По окончании приступа наступает состояние выраженной послекризовой астении.

Чаще встречаются смешанные симпато-парасимпатические кризы, характеризующиеся активацией обоих отделов вегетативной нервной системы.
Диагностика вегето-сосудистой дистонии

Диагностирование вегето-сосудистой дистонии затруднено ввиду многообразия симптомов и отсутствия четких объективных параметров. В случае вегето-сосудистой дистонии скорее можно говорить о дифференциальной диагностике и исключении органической патологии той или иной системы. Для этого пациенты проходят консультацию невролога, эндокринолога и осмотр кардиолога.

При выяснении анамнеза необходимо установить семейную отягощенность по вегетативной дисфункции. У пациентов с ваготонией в семье чаще встречаются случаи заболеваемости язвенной болезнью желудка, бронхиальной астмой, нейродермитом; с симпатикотонией - гипертонической болезнью, ИБС, гипертиреозом, сахарным диабетом. У детей с вегето-сосудистой дистонией анамнез нередко отягощен неблагоприятным течением перинатального периода, рецидивирующими острыми и хроническими очаговыми инфекциями.

При диагностике вегето-сосудистой дистонии необходимо проведение оценки исходного вегетативного тонуса и показателей вегетативной реактивности. Исходное состояние ВНС оценивается в состоянии покоя по анализу жалоб, ЭЭГ головного мозга и ЭКГ. Вегетативные реакции нервной системы определяются с помощью различных функциональных проб (ортостатической, фармакологических).
Лечение вегето-сосудистой дистонии

Пациенты с вегето-сосудистой дистонией лечатся под наблюдением врача общей практики, невролога, эндокринолога либо психиатра в зависимости от преимущественных проявлений синдрома.

При вегето-сосудистой дистонии проводится комплексная, длительная, индивидуальная терапия, учитывающая характер вегетативной дисфункции и ее этиологию.

Предпочтение в выборе методов лечения отдается немедикаментозныму подходу: нормализации трудового режима и отдыха, устранению гиподинамии, дозированной физической нагрузке, ограничению эмоциональных воздействий (стрессов, компьютерных игр, просмотра телепередач), индивидуальной и семейной психологической коррекции, рациональному и регулярному питанию.

Положительный результат при лечении вегето-сосудистой дистонии наблюдается от лечебного массажа, рефлексотерапии, водных процедур. Применяемое физиотерапевтическое воздействие зависит от типа вегетативной дисфункции: при ваготонии показано проведение электрофореза с кальцием, мезатоном, кофеином; при симпатикотонии - с папаверином, эуфиллином, бромом, магнием).

При недостаточности общеукрепляющих и физиотерапевтических мероприятий назначается индивидуально подобранная медикаментозная терапия.

Для снижения активности вегетативных реакций назначают седативные препараты (валериану, пустырник, зверобой, мелиссу и др.), антидепрессанты, транквилизаторы, ноотропные средства. Благоприятный лечебный эффект нередко оказывают глицин, пантогам, глутаминовая кислота, комплексные витаминно-минеральные препараты.

Для уменьшения проявлений симпатикотонии применяются β-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин), ваготонических эффектов - растительные психостимуляторы (препараты лимонника, элеутерококка и др.).

При вегето-сосудистой дистонии проводится лечение хронических очагов инфекции, сопутствующей эндокринной, соматической или иной патологии.

Развитие тяжелых вегетативных кризов в ряде случаев может потребовать парентерального введения нейролептиков, транквилизаторов, β-адреноблокаторов, атропина (в зависимости от формы криза).

За пациентами с вегето-сосудистой дистонией должно осуществляться регулярное диспансерное наблюдение (один раз в 3-6 месяцев), особенно в осеннее-весенний период, когда необходимо повторение комплекса лечебных мероприятий.
Прогноз вегето-сосудистой дистонии

Своевременное выявление и лечение вегето-сосудистой дистонии и ее последовательная профилактика в 80-90% случаев приводят к исчезновению или значительному уменьшению многих проявлений и восстановлению адаптационных возможностей организма.

Некоррегируемое течение вегето-сосудистой дистонии способствует формированию различных психосоматических нарушений, психологической и физической дезадаптации пациентов, неблагоприятно сказывается на качестве их жизни.
Профилактика вегетососудистой дистонии

Комплекс мер профилактики вегето-сосудистой дистонии должен быть направлен на укрепление механизмов саморегуляции нервной системы и повышение адаптивных способностей организма. Это достигается с помощью оздоровления образа жизни, оптимизации режима отдыха, труда и физической активности. Профилактика обострений вегето-сосудистой дистонии проводится с помощью ее рациональной терапии.Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevani...ology/vegeto-vascular_dystonia

Аритмия – любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца.

Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и др. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками. При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию, острую сердечную недостаточность, остановку сердца.

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология.

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков.

Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.
Причины аритмий

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные).

Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.

Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде.

Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д.

Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины.

В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.
Классификация аритмий

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации.

По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные.

С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.

В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.

Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

III. Комбинированные аритмии.

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.
Симптомы аритмий

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка.

Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока.

Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.
Осложнения аритмий

Течение любой аритмии может осложниться трепетанием и фибрилляцией желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти.

У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга.

Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.
Диагностика аритмий

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма.

На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.

Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ.

Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения.

В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.

Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.

С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.

Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.
Лечение аритмий

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

1 класс - мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
1А – увеличивают время реполяризации (прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид)
1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, токаинид, мексилетин)
1C - не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин,этмозин, аллапинин)
2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)
3 класс - удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бретилий)
4 класс - блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях.

Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами.

Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.

С помощью радиочастотной аблации (РЧА сердца) через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии.

Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.
Прогноз при аритмиях

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни.

Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.

Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.
Профилактика аритмий

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции, электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/arrhythmia

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью.

Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет), дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже, в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.
Причины и механизм развития ревматизма

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза.

В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.
Классификация ревматизма

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением.

При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса.

Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

Клинико-анатомической характеристики поражений:

с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов.

Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии - боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных). При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов.

При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость.

Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки.

Кольцевидная эритема (аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки - плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время.

Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц.

Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.
Осложнения ревматизма

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.
Диагностика ревматизма

Объективными диагностическими критериями ревматизма служат разработанные ВОЗ (1988 г.) большие и малые проявления, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции.

К большим проявлениям (критериям) ревматизма относятся полиартрит, кардит, хорея, подкожные узелки и кольцевидная эритема.

Малые критерии ревматизма делятся на: клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (на ЭКГ - удлинение Р – Q интервала).

Доказательствами, подтверждающими предшествующую стрептококковую инфекцию, служат повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А, недавняя скарлатина.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев и доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждает ревматизм.

Дополнительно на рентгенограмме легких определяется увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, изменение сердечной тени. По УЗИ сердца (ЭхоКГ) выявляются признаки приобретенных пороков.
Лечение ревматизма

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамсинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин, бутадион, бруфен), иммунодепрессанты (плаквенил, делагил, имуран, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение.

Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма.

В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.
Прогноз при ревматизме

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза). Наиболее неблагоприятно с прогностической точки зрения непрерывно прогрессирующее течение ревмокардитов.

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей, поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.
Профилактика ревматизма

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/rheumatic-fever

Перикардит – воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.

Перикардит может проявляться как симптом какого-либо заболевания (системного, инфекционного или кардиального), являться осложнением при различных патологиях внутренних органов или травмах. Иногда в клинической картине заболевания именно перикардит приобретает первостепенное значение, в то время как другие проявления болезни уходят на второй план. Перикардит не всегда диагностируется при жизни пациента, примерно в 3 – 6% случаев признаки ранее перенесенного перикардита определяются только на аутопсии. Перикардиты наблюдаются в любом возрасте, но чаще встречаются среди взрослого и пожилого населения, причем заболеваемость перикардитом у женщин выше, чем у мужчин.

При перикардите воспалительный процесс затрагивает серозную тканевую оболочку сердца – серозный перикард (париетальную, висцеральную пластинку и перикардиальную полость). Изменения перикарда характеризуются увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов, инфильтрацией лейкоцитов, отложением фибрина, спаечным процессом и формированием рубцов, кальцификацией перикардиальных листков и сдавлением сердца.
Причины развития перикардита

Воспаление в перикарде может быть инфекционным и неинфекционным (асептическим). Самыми распространенными причинами перикардита служат ревматизм и туберкулез. При ревматизме перикардит обычно сопровождается поражением других слоев сердца: эндокарда и миокарда. Перикардиты ревматической и в большинстве случаев туберкулезной этиологии являются проявлением инфекционно-аллергического процесса. Иногда туберкулезное поражение перикарда происходит при миграции инфекции по лимфатическим протокам из очагов в легких, лимфатических узлах.

Риск развития перикардита увеличивается следующих состояниях:

инфекции - вирусные (грипп, корь) и бактериальные (туберкулез, скарлатина, ангина), сепсис, грибковое или паразитарное поражение. Иногда воспалительный процесс переходит с соседних с сердцем органов на перикард при пневмонии, плеврите, эндокардите (лимфогенным или гематогенным путем)
аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)
системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.)
болезни сердца (как осложнение инфаркта миокарда, эндокардита и миокардита)
повреждения сердца при травмах (ранение, сильный удар в область сердца), операциях
злокачественные опухоли
обменные нарушения (токсическое воздействие на перикард при уремии, подагре), лучевое поражение
пороки развития перикарда (кисты, дивертикулы)
общие отеки и гемодинамические нарушения (приводят к накоплению в перикардиальном пространстве жидкого содержимого)

Классификация перикардитов

Различают перикардиты первичные и вторичные (как осложнение при заболеваниях миокарда, легких и других внутренних органов). Перикардит может быть ограниченным (у основания сердца), частичным или же захватывать всю серозную оболочку (общий разлитой).

В зависимости от клинических особенностей выделяют перикардиты острые и хронические.
Острые перикардиты

Острые перикардиты развиваются быстро, продолжаются не более 6 месяцев и включают:

1. Сухой или фибринозный - результат увеличенного кровенаполнения серозной оболочки сердца с выпотеванием в перикардиальную полость фибрина; жидкий экссудат присутствует в малом количестве.

2. Выпотной или экссудативный - выделение и накопление жидкого или полужидкого экссудата в полости между париетальным и висцеральным листками перикарда. Выпотной экссудат может быть различного характера:

серозно-фибринозный (смесь жидкого и пластического экссудата, в небольших количествах может полностью рассасываться)
геморрагический (кровянистый экссудат) при туберкулезном и цинготном воспалении перикарда.

с тампонадой сердца - накопление в полости перикарда излишка жидкости может вызвать повышение давления в перикардиальной щели и нарушение нормального функционирования сердца
без тампонады сердца

гнойный (гнилостный)

Форменные элементы крови (лейкоциты, лимфоциты, эритроциты и др.) в разных количествах обязательно присутствуют в экссудате в каждом случае перикардита.
Хронические перикардиты

Хронические перикардиты развиваются медленно, более 6 месяцев и делятся на:

1. Выпотной или экссудативный

2. Адгезивный (слипчивый) - представляет собой остаточные явления перикардитов различной этиологии. При переходе воспалительного процесса из экссудативной стадии в продуктивную в полости перикарда происходит формирование грануляционной, а потом рубцовой ткани, листки перикарда слипаются с образованием спаек между собой, или с соседними тканями (диафрагмой, плеврой, грудиной):

бессимптомный (без стойких нарушений кровообращения)
с функциональными нарушениями сердечной деятельности
с отложением в измененном перикарде солей кальция («панцирное» сердце»)
с экстракардиальными сращениями (перикардиальными и плеврокардиальными)
констриктивный - с прорастанием перикардиальных листков фиброзной тканью и их кальцификацией. В результате уплотнения перикарда появляется ограниченность наполнения камер сердца кровью во время диастолы и развивается венозный застой.
с диссеминацией по перикарду воспалительных гранулем («жемчужница»), например, при туберкулезном перикардите

3. Экссудативно-адгезивный.

Также встречаются невоспалительные перикардиты:

Гидроперикард - скопление серозной жидкости в полости перикарда при заболеваниях, которые осложнились хронической сердечной недостаточностью.
Гемоперикард - скопление крови в перикардиальном пространстве в результате разрыва аневризмы, ранения сердца.
Хилоперикард - скопление хилезной лимфы в полости перикарда.
Пневмоперикард - наличие газов или воздуха в перикардиальной полости при ранении грудной клетки и перикарда.
Выпот при микседеме, уремии, подагре.

В перикарде могут возникать различные новообразования:

Первичные опухоли: доброкачественные – фибромы, тератомы, ангиомы и злокачественные – саркомы, мезотелиомы.
Вторичные – поражение перикарда в результате распространения метастазов злокачественной опухоли из других органов (легких, молочной железы, пищевода и др.).
Паранеопластический синдром – поражение перикарда, возникающее при воздействии злокачественной опухоли на организм в целом.

Кисты (перикардиальные, целомические) являются редкой патологией перикарда. Их стенка представлена фиброзной тканью и аналогично перикарду выстлана мезотелием. Кисты перикарда могут быть врожденными и приобретенными (последствие перикардита). Перикардиальные кисты бывают постоянными по объему и прогрессирующими.
Симптомы перикардита

Проявления перикардита зависят от его формы, стадии воспалительного процесса, характера экссудата и скорости его накопления в полости перикарда, выраженности спаечного процесса. При остром воспалении перикарда обычно отмечается фибринозный (сухой) перикардит, проявления которого меняются в процессе выделения и накопления экссудата.
Сухой перикардит

Проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке – тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Чаще возникают умеренные боли, но бывают сильные и мучительные, напоминающие приступ стенокардии. В отличие от боли в сердце при стенокардии для перикардита характерно ее постепенное нарастание, длительность от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие реакции при приеме нитроглицерина, временное затихание от приема наркотических анальгетиков. Пациенты могут одновременно ощущать одышку, сердцебиение, общее недомогание, сухой кашель, озноб, что сближает симптоматику заболевания с проявлениями сухого плеврита. Характерным признаком боли при перикардите является ее усиление при глубоком дыхании, глотании, кашле, перемене положения тела (уменьшение в сидячем положении и усиление в положении лежа на спине), дыхание поверхностное и частое.

Шум трения перикарда выявляется при выслушивании сердца и легких больного. Сухой перикардит может закончиться излечением через 2—3 недели или перейти в экссудативный или адгезивный.
Экссудативный перикардит

Экссудативный (выпотной) перикардит развивается как следствие сухого перикардита или самостоятельно при бурно начинающихся аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитах.

Появляются жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке. При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливается пищевод (нарушается прохождение пищи - дисфагия), диафрагмальный нерв (появляется икота). Почти у всех больных отмечается лихорадка. Для внешнего вида пациентов характерно отечное лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи ("воротник Стокса"), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.
Осложнения перикардита

В случае экссудативного перикардита возможно развитие острой тампонады сердца, в случае констриктивного перикардита – возникновение недостаточности кровообращения: сдавление экссудатом полых и печеночных вен, правого предсердия, что затрудняет диастолу желудочков; развитие ложного цирроза печени.

Перикардит вызывает воспалительные и дегенеративные изменения в прилегающих к выпоту слоях миокарда (миоперикардит).

За счет развития рубцовой ткани наблюдается сращение миокарда с близлежащими органами, грудной клеткой и с позвоночником (медиастино-перикардит).
Диагностика перикардита

Своевременно диагностировать воспаление перикарда очень важно, так как оно может представлять угрозу для жизни больного. К таким случаям относятся сдавливающий перикардит, экссудативный перикардит с острой тампонадой сердца, гнойный и опухолевый перикардиты. Необходимо провести дифференциацию диагноза с другими заболеваниями, главным образом, с острым инфарктом миокарда и острым миокардитом, выявить причину перикардита.

Диагностика перикардита включает сбор анамнеза, осмотр больного (выслушивание и выстукивание сердца), проведение лабораторных исследований.

Общий, иммунологический и биохимический (общий белок, фракции белка, сиаловые кислоты, креатинкиназа, фибриноген, серомукоид, СРБ, мочевина, LE-клетки) анализы крови проводят для уточнения причины и характера перикардита.

ЭКГ имеет большое значение в диагностике острого сухого перикардита, начальной стадии экссудативного перикардита и адгезивного перикардита (при сдавливании полостей сердца). В случае экссудативного и хронического воспаления перикарда наблюдается снижение электрической активности миокарда.
ФКГ (фонокардиография) отмечает систолические и диастолические шумы, не связанные с функциональным сердечным циклом, и периодически возникающие высокочастотные колебания.

Рентгенография легких информативна для диагностики экссудативного перикардита (наблюдается увеличение размера и изменение силуэта сердца: шаровидная тень – характерна для острого процесса, треугольная – для хронического). При накоплении в полости перикарда до 250 мл экссудата размеры тени сердца не изменяются. Отмечается ослабленная пульсация контура тени сердца. Тень сердца плохо различима за тенью наполненного экссудатом перикардиального мешка. При констриктивном перикардите видны нечеткие контуры сердца из-за плевроперикардиальных сращений. Большое количество спаек может обусловить "неподвижное" сердце, не изменяющее форму и положение при дыхании и смене положения тела. При «панцирном» сердце отмечаются известковые отложения в перикарде.

КТ грудной клетки, МРТ и МСКТ сердца диагностирует утолщения и кальцификацию перикарда.

Эхокардиография - основной метод диагностики перикардита, позволяющий выявить наличие даже малого количества жидкого экссудата (~ 15 мл) в перикардиальной полости, изменение движений сердца, наличие сращений, утолщения листков перикарда.

Диагностическая пункция перикарда и биопсия в случае выпотного перикардита позволяет провести исследование экссудата (цитологическое, биохимическое, бактериологическое, иммунологическое). Наличие признаков воспаления, гноя, крови, опухоли помогает установить правильный диагноз.
Лечение перикардита

Метод лечения перикардита выбирается врачом в зависимости от клинико-морфологической формы и причины заболевания.

Пациенту с острым перикардитом показан постельный режим до стихания активности процесса. В случае хронического перикардита режим определяется состоянием больного (ограничение физической активности, диетическое питание: полноценное, дробное, с ограничением потребления соли).

При острых фибринозных (сухих) перикардитах назначается преимущественно симптоматическое лечение: нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин, ибупрофен и др.), анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома, препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце, препараты калия.

Лечение острых экссудативных перикардитов без признаков сдавления сердца, в основном, аналогично таковому при сухих перикардитах. При этом обязателен регулярный строгий контроль основных показателей гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС, сердечного и ударного индексов и др.), объема выпота и признаков развития острой тампонады сердца.

Если экссудативный перикардит развился на фоне бактериальной инфекции, или в случаях гнойного перикардита применяют антибиотики (парантерально и местно - через катетер после дренирования полости перикарда). Антибиотики назначают с учетом чувствительности выявленного возбудителя. При туберкулезном генезе перикардита применяют 2 – 3 противотуберкулезных препарата в течение 6-8 месяцев. Дренирование используют также для введения в перикардиальную полость цитостатических средств при опухолевом поражении перикарда; для аспирации крови и введения фибринолитических препаратов при гемоперикарде.

Лечение вторичных перикардитов. Применение глюкокортикоидов (преднизолона) способствует более быстрому и полному рассасыванию выпота, особенно при перикардитах аллергического генеза и развивающихся на фоне системных заболеваний соединительной ткани. включается в терапию основного заболевания (системная красная волчанка, острая ревматическая лихорадка, ювенильный ревматоидный артрит).

При быстром нарастании накопления экссудата (угрозе тампонады сердца) проводят пункцию перикарда (перикардиоцентез) для удаления выпота. Пункцию перикарда применяют и при затянувшемся рассасывании выпота (при лечении более 2 недель) для выявления его характера и природы (опухолевой, туберкулезной, грибковой и др.).

Пациентам с констриктивным перикардитом в случае хронического венозного застоя и сдавления сердца проводят операции на перикарде: резекцию рубцово-измененных участков перикарда и спаек (субтотальная перикардэктомия).
Прогноз при перикардите

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при правильном, начатом своевременно лечении трудоспособность пациентов восстанавливается практически полностью. В случае гнойного перикардита при отсутствии неотложных лечебных мероприятий заболевание может представлять опасность для жизни. Слипчивый (адгезивный) перикардит оставляет стойкие изменения, т.к. хирургическое вмешательство оказывается недостаточно эффективным.
Профилактика перикардита

Возможна только вторичная профилактика перикардита, которая заключается в диспансерном наблюдении у кардиолога, ревматолога, регулярном контроле электрокардиографии и эхокардиографии, санации очагов хронической инфекции, здоровом образе жизни, умеренной физической нагрузке. Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/pericarditis

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.

Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.

Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.
Классификация СССУ

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

2. Компенсированная форма:

брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
брадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.
брадиситолический вариант - ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.

Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла.

В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).

Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.

По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная — нарушением ее вегетативной регуляции.
Причины СССУ

К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

кардиальной патологии - ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани.

Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.

Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.

ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.
Симптомы СССУ

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные.

Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти.

При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи.

Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, бессонницей, снижением памяти.

Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти.

Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная (синоатриальная) блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.
Диагностика СССУ

Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма.

Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.

В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла.

Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ - электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе, превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла.

Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.
Лечение СССУ

Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики.

При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога.

Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:

хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
брадикардия < 40 уд. в мин., ВВФСУ более 3 сек.;
головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия;
сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости.

Прогноз при СССУ

Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Неблагоприятно на прогноз СССУ влияют имеющиеся органические заболевания сердца.

В значительной мере прогноз СССУ определяется проявлением дисфункции синусового узла. Наиболее неблагоприятным сочетанием является синусовая брадикардия и предсердные тахиаритмии; менее неблагоприятный прогноз – при сочетании с синусовыми паузами; удовлетворительный – наличие изолированной синусовой брадикардии. Такой прогноз обусловлен вероятностью развития тромбоэмболических осложнений при каждом из вариантов течения, являющихся причиной летальности у 30-50% пациентов с синдромом слабости синусового узла.

В целом СССУ увеличивает процент летальности в среднем на 4-5% ежегодно, причем развитие внезапной сердечной смерти может наступить в любой из периодов заболевания.

Продолжительность жизни пациентов с СССУ при отсутствии лечения вариабельна и может составлять от нескольких недель до 10 и более лет.
Профилактика СССУ

Предупреждение развития синдрома слабости синусового узла включает своевременное выявление и терапию опасных этиологических состояний, осторожное назначение противоаритмических препаратов, влияющих на автоматизм и проводимость синусового узла. Для профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с СССУ необходимо проведение электрокардиостимуляции.Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/weak-sinus-syndrome

Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.
Классификация кардиосклероза

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную.

При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.
Этиологические формы кардиосклероза

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости. Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана - очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.
Симптомы кардиосклероза

Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией.

Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца. Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма.

Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.

Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.
Осложнения кардиосклероза

Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.
Диагностика кардиосклероза

При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии).

Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.
Лечение кардиосклероза

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.

Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок.

При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости - имплантация электрокардиостимулятора.
Прогноз при кардиосклерозе

Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.
Профилактика кардиосклероза

Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза. Брала здесь:http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/cardiosclerosis