Ожирение может быть вызвано “голодным геном” |
![]() Ученые из Кембриджского университета в Великобритании пишут, что мутация гена KSR2 способна вызывать у тучных пациентов повторяющиеся острые вспышки аппетита, при этом сопровождающиеся замедлением метаболизма — скорости, с которой организм человека сжигает потребленные с пищей калории. Открытие, возможно, прольет свет на такую проблему, как рост числа случаев детского ожирения — в развитых странах за последние 30 лет толстых детей стало более чем в два раза больше. Это заставляет ученых изучать проблему лишнего веса безостановочно и в комплексе различных вероятных причин. Заодно искать методы лечения и профилактики. Ранее было установлено, что удаление гена KSR2 из наследственного кода мышей делает их прожорливыми и толстыми. Однако до недавних пор было непонятно, обладает ли сей ген теми же свойствами у людей. Эксперты из Кембриджа проанализировали генные секвенции 2101 детей, страдающих от ожирения в раннем возрасте, и сравнили полученные данные с секвенциями мальчиков и девочек, развивающихся с нормальной, здоровой массой тела. Анализ показал, что у детей с мутацией в упомянутом "голодном гене" — усиленный аппетит, замедленный обмен веществ, более медленный пульс и сильная инсулиновая резистентность — по сравнению с теми их ровесниками, у которых в ДНК "зашита" нормальная версия гена KSR2. Дальнейшие эксперименты с клетками дали понять, что мутации данного гена нарушают такие метаболические процессы, как окисление глюкозы и жирных кислот. По-видимому, так было всегда, но раньше на развитие ожирения не оказывали влияния такие современные внешние факторы, как сидение у телевизора и компьютера, развитие автомобильного транспорта и фаст-фуд. Английские исследователи отмечают, что их открытие может дать толчок к поиску новых лекарств от ожирения и сахарного диабета 2 типа — препаратов, регулирующих содержание в организме белка, который кодируется "голодным геном". Например, в наше время существует метформин — лекарство от диабета, насчет коего установлено, что оно повышает уровень внутриклеточного окисления жирных веществ в клетках с мутировавшей формой KSR2. Из выпуска от 28-10-2009 рассылки ![]() |
Рубрики: | Здоровье |
Комментировать | « Пред. запись — К дневнику — След. запись » | Страницы: [1] [Новые] |