Иннервация ЧЛО.

В иннервации челюстно-лицевой области принимает участие тройничный нерв. Нейроны, дающие начало афферентным волокнам тройничного нерва, локализованы в полулунном (гассеровом) узле, расположенном в полости черепа, в углублении височной кости. Периферические отростки клеток гассерова узла выходят из полости черепа тремя самостоятельными ветвями, через щели и отверстия черепа следующими к поверхности лица и другим структурам челюстно-лицевой области.

Первая - глазничная ветвь делится на носоресничный, слезный и лобный нервы. Носоресничный нерв иннервирует перегородку носа, слизистую, боковую стенку полости носа, глазное яблоко, склеру, слезный мешок, кожу кончика носа. Слезный нерв иннервирует наружный угол глаза, верхнего века, слезную железу. Лобный нерв иннервирует кожу и конъюнктиву верхнего века, корня носа, лба, а также слезный мешок.

Вторая ветвь тройничного нерва - верхнечелюстной нерв выходит из черепа через круглое отверстие в крылонебную ямку. В ней происходит деление на подглазничный, крылонебный и скуловой нервы. Крылонебный нерв направляется к крылонебному узлу, который является главным вегетативным узлом лица, обеспечивающим вегетативно-трофическую его иннервацию.

От подглазничного нерва отходят передние, средние и задние альвеолярные ветви, образующие верхнечелюстное сплетение, которое тянется на протяжении всего альвеолярного отростка верхней челюсти над корнями зубов. Из этого сплетения часть веточек идет к каждому зубу, другая - к структурам верхней челюсти.

Задние луночковые ветви иннервируют моляры, их лунки, слизистую оболочку альвеолярного отростка, десны.
Средняя верхняя луночковая ветвь иннервирует премоляры, пародонт и периодонт на их участке.

Передние верхние луночковые ветви иннервируют клыки, резцы и их луночки, слизистую оболочку альвеолярного отростка, десну, слизистую оболочку переднего отдела носовой полости.

Небные и носонебные нервы, отходящие от крылонебного узла, иннервируют слизистую оболочку неба.

В состав верхнего зубного сплетения входит значительное количество постганглионарных волокон крылонебного узла. Эти сплетения образуют анастомозы со сплетениями подглазничной артерии, что создает возможность передачи сигналов о повреждении не только по ветвям верхнечелюстного нерва, но и по афферентным волокнам периваскулярных симпатических сплетений.

Третья ветвь тройничного нерва - нижнечелюстной нерв содержит чувствительные и двигательные волокна, покидающие полость черепа через овальное отверстие. Сенсорная (чувствительная) часть нижнечелюстного нерва отдает ушно-височный нерв, разделяющийся на несколько ветвей.

Суставные ветви иннервируют височно-нижнечелюстной сустав. Передняя ушная ветвь иннервирует кожу соответствующей части лица и головы. Помимо этого выделяют ветви, иннервирующие барабанную перепонку и наружный слуховой проход. За ушно-височным от нижнечелюстного нерва отходят щечный и язычный нервы, иннервирующие слизистую оболочку щеки, дна полости рта, языка и мускулатуры последнего.

Продолжением нижнечелюстного нерва является нижний луночковый нерв, который входит в канал нижней челюсти. На всем протяжении от основного ствола нижнего луночкового нерва отходят задние, средние и передние нижние луночковые ветви. У 50% людей они образуют нижнее зубное сплетение, от которого отходят веточки к зубам нижней челюсти, слизистой оболочке десны, структурам пародонта нижней челюсти. Веточки нижнего зубного сплетения переходят среднюю линию и участвуют в иннервации клыка противоположной стороны.

Подбородочный нерв представляет собой часть волокон нижнего луночкового нерва, выходящих через подбородочное отверстие нижней челюсти. Он иннервирует кожу подбородка, мышцы и слизистую оболочку нижней губы. В состав нижнечелюстного нерва входит значительное количество симпатических волокон, которые подходят к пульпе зуба, десне и другим структурам челюстно-лицевой области.

Языко-глоточный нерв иннервирует слизистую оболочку корня языка, слизистую оболочку небных дужек и миндалины. Парасимпатические ветви языко-глоточного нерва через ушной узел иннервируют околоушную железу. Подъязычная и поднижнечелюстная слюнные железы, а также мелкие железы дна полости рта получают парасимпатическую иннервацию от барабанной струны, волокна которой переключаются в поднижнечелюстных и подъязычных узлах.

Аксоны клеток нижнего узла блуждающего нерва вместе с ветвями языко-глоточного нерва образуют глоточное сплетение, от которого отходят ветви к слизистой оболочке глотки. Часть аксонов нижнего узла формирует верхний гортанный нерв, иннервирующий слизистую оболочку корня языка, надгортанника, гортани (выше голосовой щели). Слизистая оболочка гортани ниже голосовой щели получает иннервацию от блуждающего нерва через возвратные гортанные нервы.

Двигательную иннервацию органов челюстно-лицевой области осуществляют несколько нервов, управление мышцами языка - подъязычный нерв. Эфферентные волокна для поперечнополосатых мышц глотки, мягкого неба и гортани проходят в составе блуждающего нерва. Часть мышц глотки иннервирует языко-глоточный нерв. Все мимические и часть подъязычных мышц получают двигательные волокна из лицевого нерва. Все жевательные мышцы, часть мышц мягкого неба, а также часть подъязычных мышц иннервируют двигательные волокна тройничного нерва. Кровоснабжение челюстно-лицевой области

Тройничный узел имеет форму полумесяца и представляет собой скопление псевдоуниполярных афферентных нейронов. Центральные отростки этих клеток составляют чувствительный корешок. Его волокна идут к чувствительному ядру тройничного нерва. Чувствительное ядро имеет три части:
– мостовое ядро тройничного нерва, расположенное латеральнее и кзади от двигательного ядра, расположенного в верхних отделах ромбовидной ямки, в области краниальной ямки;
– спинномозговое (нижнее) ядро тройничного нерва, расположенное дистальнее предыдущего ядра, имеет продолговатую форму, залегает на всем протяжении продолговатого мозга и заходит в верхние (I - V) сегменты спинного мозга;
– ядро среднемозгового пути тройничного нерва, располагается краниально от двигательного ядра, рядом с водопроводом среднего мозга.
Периферические отростки афферентных нейронов тройничного узла в составе ветвей тройничного нерва направляются в кожу, слизистые оболочки и другие органы головы и заканчиваются там рецепторами.
Двигательный корешок тройничного нерва прилежит к тройничному узлу снизу. Двигательные волокна тройничного нерва являются аксонами двигательных нейронов двигательного ядра тройничного нерва. Это ядро расположено в верхних отделах ромбовидной ямки, в области краниальной ямки. Двигательные волокна участвуют в формировании третьей ветви тройничного нерва.
От тройничного узла отходят три ветви тройничного нерва: глазной нерв (первая ветвь), верхнечелюстной нерв (вторая ветвь), нижнечелюстной нерв (третья ветвь). Глазной и верхнечелюстной нервы являются чувствительными, а нижнечелюстной - смешанным. Он содержит как чувствительные, так и двигательные волокна. Каждая из ветвей тройничного нерва у своего начала отдает чувствительную ветвь к твердой оболочке головного мозга. В области всех трех ветвей тройничного нерва располагаются вегетативные узлы (ганглии), которые в процессе эмбриогенеза образованы клетками ромбовидного мозга. Эти узлы идентичны внутриорганным (интрамуральным) узлам парасимпатической части вегетативной нервной системы.
1. Глазной нерв, п. ophthalmicus, первая ветвь тройничного нерва, отходит от тройничного нерва в области его узла, располагается в толще боковой стенки пещеристого синуса и проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель. До вступления в глазницу глазной нерв отдает тенториальную (оболочечную) нервную ветвь. Эта ветвь направляется кзади и разветвляется в намете мозжечка. В глазнице глазной нерв делится на слезный, лобный и носоресничный нервы.
1.1. Слезный нерв, n. lacrimalis, идет вдоль латеральной стенки глазницы к слезной железе. Перед входом в слезную железу нерв получает соединительную ветвь, связывающую его со скуловым нервом (нерв второй ветви тройничного нерва). Эта ветвь содержит парасимпатические (постганглионарные) волокна, иннервирующие слезную железу. Концевые ветви слезного нерва иннервируют кожу и конъюнктиву верхнего века в области латерального угла глаза.
1.2. Лобный нерв, п. frontalis, идет вперед под верхней стенкой глазницы, где делится на две ветви. Одна из его ветвей - надглазничный нерв, п. supraorbitalis, через надглазничную вырезку выходит из глазницы, отдает медиальную и латеральную ветви, заканчивающиеся в коже лба. Вторая ветвь лобного нерва - надблоковый нерв, п. supratrochlearis, идет над блоком верхней косой мышцы глазного яблока и заканчивается в коже корня носа, нижнего отдела лба, в коже и конъюнктиве верхнего века, в области медиального угла глаза.
1.3. Носоресничный нерв, п. nasociliaris, направляется вперед между медиальной прямой и верхней косой мышцами глазного яблока и в глазнице отдает следующие ветви:
1.3.1. передний и задний решетчатые нервы, nn.. ethmoidales anterior et posterior, к слизистой оболочке пазух решетчатой кости и к слизистой оболочке передней части полости носа;
1.3.2. длинные ресничные ветви, nn.. ciliares longi, 2-4 ветви направляются вперед к склере и сосудистой оболочке глазного яблока;
1.3.3. подблоковый нерв, п. infratrochlearis, проходит под верхней косой мышцей глазного яблока и направляется к коже медиального угла глаза и корня носа;
1.3.4. соединительная ветвь (с ресничным узлом), r. communicans (cum ganglio ciliari), содержащая чувствительные нервные волокна, подходит к ресничному узлу, который относится к парасимпатической части вегетативной нервной системы. Отходящие от узла 15-20 коротких ресничных нервов, nn.. ciliares breves, направляются к глазному яблоку и осуществляют его чувствительную и вегетативную иннервацию.
2. Верхнечелюстной нерв, п. maxillaris, вторая ветвь тройничного нерва, отходит от тройничного узла, направляется вперед, выходит из полости черепа через круглое отверстие в крыловиднонёбную ямку. Еще в полости черепа от верхнечелюстного нерва отходят менингеальная (средняя) ветвь, r. meningeus (medius), которая сопровождает переднюю ветвь средней менингеальной артерии и иннервирует твердую оболочку головного мозга в области средней черепной ямки. В крыловиднонёбной ямке от верхнечелюстного нерва отходят подглазничный и скуловой нервы и узловые ветви к крылонёбному узлу.
2.1. Подглазничный нерв, п. infraorbitalis, является прямым продолжением верхнечелюстного нерва. Через нижнюю глазничную щель этот нерв проникает в глазницу, проходит сначала в подглазничной борозде и входит в подглазничный канал верхней челюсти. Выйдя из канала через подглазничное отверстие на переднюю поверхность верхней челюсти, нерв делится на несколько ветвей:
2.1.1. нижние ветви век, rr. palpebrales inferiores, направляются к коже нижнего века;
2.1.2. наружные носовые ветви, rr. nasales externi, разветвляются в коже наружного носа;
2.1.3. верхние губные ветви, rr. labiates superiores. Кроме того, на своем пути еще в подглазничной борозде и в канале подглазничный нерв отдает
2.1.4. верхние альвеолярные нервы, п. alveolares superiores, и передние, среднюю и задние альвеолярные ветви, rr. alveolares superiores anteriores, medius et posteriores, которые в толще верхней челюсти образуют верхнее зубное сплетение, plexus dentalis superior. Верхние зубные ветви, rr. dentales superiores, этого сплетения иннервируют зубы верхней челюсти, а верхние десневые ветви, rr. gingivales superiores - десны;
2.1.5. внутренние носовые ветви, rr. nasales interni, идут к слизистой оболочке передних отделов полости носа.
2.2. Скуловой нерв, п. zygomaticus, отходит от верхнечелюстного нерва в крыловиднонёбной ямке возле крылонёбного узла и проникает в глазницу через нижнюю глазничную щель. В глазнице нерв отдает соединительную ветвь, содержащую парасимпатические послеузловые волокна, идущую от крылонёбного узла к слезному нерву для секреторной иннервации слезной железы. Затем скуловой нерв входит в скулоглазничное отверстие скуловой кости. В толще кости нерв делится на две ветви, одна из которых - скуловисочная ветвь, r. zygomaticotemporalis, выходит через одноименное отверстие в височную ямку и заканчивается в коже височной области и латерального угла глаза. Другая ветвь - скулолицевая, r. zygomaticofacialis, через отверстие на передней поверхности скуловой кости направляется к коже скуловой и щечной областей.
2.3. Узловые ветви, rr. ganglionares (gangllonici), содержащие чувствительные волокна, идут от верхнечелюстного нерва (в крыловиднонёбной ямке) к крылонёбному узлу и к отходящим от него ветвям.
Крылонёбный узел, ganglion pterygopalatlnum, относится к парасимпатической части вегетативной нервной системы. К этому узлу подходят:
– узловые ветви (чувствительные - от верхнечелюстного нерва), волокна которых проходят через узел транзитом и входят в состав ветвей этого узла;
– предганглионарные парасимпатические волокна от нерва крыловидного канала, которые заканчиваются в крылонёбном узле на клетках второго нейрона. Отростки этих клеток выходят из узла в составе его ветвей;
– симпатические постганглионарные волокна от нерва крыловидного канала, которые проходят через узел транзитом и входят в состав ветвей, выходящих из этого узла.
Ветви крылонёбного узла:
– медиальные и латеральные верхние задние носовые ветви, rr. nasales posteriores superiores mediates et laterales, проникают через клиновиднонёбное отверстие и иннервируют слизистую оболочку полости носа, в том числе её железы. Наиболее крупная из верхних медиальных ветвей - носонёбный нерв, п. nasopalatinus (nasopalatini), ложится на перегородку носа, затем направляется через резцовый канал к слизистой оболочке твердого нёба;
– большой и малые нёбные нервы, п. palatinus major et nn.. palatini minores, через одноименные каналы следуют к слизистой оболочке твердого и мягкого нёба;
– нижние задние носовые ветви, rr. nasales posteriores inferiores, являются ветвями большого нёбного нерва, проходят в нёбном канале и иннервируют слизистую оболочку нижних отделов полости носа.
3. Нижнечелюстной нерв, п. mandibuldris, третья ветвь тройничного нерва, выходит из полости черепа через овальное отверстие. В его составе имеются двигательные и чувствительные нервные волокна. При выходе из овального отверстия от нижнечелюстного нерва отходят двигательные ветви к одноименным жевательным мышцам.
3.1. Двигательные ветви нижнечелюстного нерва:
3.1.1. жевательный нерв, п. massetericus;
3.1.2. глубокие височные нервы, nn.. temporales profundi;
3.1.3. латеральный и медиальный крыловидные нервы, nn.. pterygoidei lateralis et medialis;
3.1.4. нерв мышцы, напрягающей нёбную занавеску, п. musculi tensoris veli palatini;
3.1.5. нерв мышцы, напрягающей барабанную перепонку, п. musculi tensoris tympani.
3.2. Чувствительные ветви нижнечелюстного нерва:
3.2.1. Менингеальная ветвь, r. meningeus, возвращается в полость черепа через остистое отверстие (сопровождает среднюю менингеальную артерию) для иннервации твердой оболочки головного мозга в области средней черепной ямки;
3.2.2 Щечный нерв, п. buccalis, вначале идет между головками латеральной крыловидной мышцы, затем выходит из-под переднего края жевательной мышцы, ложится на наружную поверхность щечной мышцы, прободает ее и заканчивается в слизистой оболочке щеки, а также в коже угла рта.
3.2.3 Ушновисочный нерв, п. auriculotemporalis, начинается двумя корешками, которые охватывают среднюю менингеальную артерию, а затем соединяются в один ствол. Пройдя по внутренней поверхности венечного отростка нижней челюсти, нерв обходит сзади ее шейку и поднимается кпереди от хряща наружного слухового прохода, сопровождая поверхностную височную артерию. От ушновисочного нерва отходят передние ушные нервы, nn.. auriculares anteriores, к передней части ушной раковины; нервы наружного слухового прохода, п. medius acustici externi; ветви барабанной перепонки, rr. membranae tympani, к барабанной перепонке; поверхностные височные ветви (нервы), rr. (nn.) temporales superficiales, к коже височной области; околоушные ветви, rr. parotidei, содержащие послеузловые парасимпатические секреторные нервные волокна к околоушной слюнной железе. Эти волокна присоединились к ушновисочному нерву в составе соединительной ветви (с ушновисочным нервом), r. communicans (cum n. auriculotemporalis).
Ушной узел, ganglion oticum, располагается на медиальной стороне нижнечелюстного нерва тотчас по выходе последнего из овального отверстия. Преганглионарные парасимпатические волокна к ушному узлу подходят в составе малого каменистого нерва.
3.2.4. Язычный нерв, n. lingualis, - ветвь нижнечелюстного нерва. Это смешанный нерв. Он идет вниз между наружной и внутренней крыловидными мышцами, а дальше, дугообразно изгибаясь, направляется вперед и вниз. Пройдя по внутренней поверхности нижней челюсти, под слизистой оболочкой дна полости рта, вступает в нижнюю часть языка. Нерв образован волокнами, проводящими общую чувствительность (болевая, тактильная, температурная) от слизистой оболочки передних двух третей языка (язычные ветви, rr. linguales), слизистой оболочки нижней части полости рта и передних отделов нижней десны (подъязычный нерв, n. sublingualis), нёбно-язычной дужки и нёбной миндалины (ветви перешейка зева, rr. isthmi faucium). От язычного нерва отходят также узловые ветви, rr. ganglionares, содержащие чувствительные, а также предганглионарные парасимпатические волокна. Узловые ветви присоединяются к подчелюстному узлу, ganglion submandibulare, и подъязычному узлу, ganglion sublinguale. Преганглионарные парасимпатические волокна, идущие в составе язычного нерва присоединяются к язычному нерву в виде соединительной ветви (с барабанной струной), r. communicans (cum chorda tympani), являющейся ветвью лицевого нерва. Барабанная струна сливается с язычным нервом в том месте, где он проходит между медиальной и латеральной крыловидными мышцами. Кроме предганглионарных парасимпатических волокон, к язычному нерву присоединяются идущие в составе барабанной струны вкусовые волокна.
3.2.5. Нижний альвеолярный нерв, n. alveolaris inferior, - смешанный, самый крупный из всех ветвей нижнечелюстного нерва, прилежит к наружной поверхности латеральной крыловидной мышцы, содержит чувствительные и двигательные волокна. Нерв входит в нижнечелюстной канал через его отверстие и, пройдя по каналу, выходит из него через подбородочное отверстие как подбородочный нерв, n. mentalis. У места вхождения нижнего альвеолярного нерва в нижнечелюстной канал от него отходит двигательная порция - челюстно-подъязычный нерв, иннервирующий челюстно-подъязычную мышцу и переднее брюшко двубрюшной мышцы. В нижнечелюстном канале от нижнего альвеолярного нерва отходят ветви, которые, соединяясь между собой, образуют нижнее зубное сплетение, plexus dentalis inferior. От этого сплетения идут нижние зубные ветви, rr. dentales inferiores, и нижние десневые ветви, rr. gingivales inferiores, для иннервации зубов нижней челюсти и десен. Конечная ветвь нижнего альвеолярного нерва - подбородочный нерв, n. mentalis, заканчивается в коже подбородка и нижней губы, отдавая к ним подбородочные и нижние губные ветви, rr. mentales et labiates inferiores, а также ветви к деснам, rr. gingivales.

Ствол мозга включает продолговатый мозг, мост, средний мозг, промежуточный мозг и мозжечок. Ствол мозга выполняет следующие функции:
1) организует рефлексы, обеспечивающие подготовку и реали­зацию различных форм поведения; 2)осуществляет проводниковую функцию: через ствол мозга проходят в восходящем и нисходящем направлении пути, связывающие между собой структуры ЦНС; 3) при организации поведения обеспечивает взаимодействие своих структур между собой, со спинным мозгом, базальными ганглиями и корой большого мозга, т. е. обеспечивает ассоциативную функцию.

Продолговатый мозг
Особенности функциональной организации. Продолговатый мозг (medulla oblongata) у человека имеет длину около 25 мм. Он является продолжением спинного мозга. Структурно по разнообразию и стро­ению ядер продолговатый мозг сложнее, чем спинной. В отличие от спинного мозга он не имеет метамерного, повторяемого строения, серое вещество в нем расположено не в центре, а ядрами к пери­ферии.
В продолговатом мозге находятся оливы, связанные со спинным мозгом, экстрапирамидной системой и мозжечком — это тонкое и клиновидное ядра проприоцептивной чувствительности (ядра Голля и Бурдаха). Здесь же находятся перекресты нисходящих пирамидных путей и восходящих путей, образованных тонким и клиновидным пучками (Голля и Бурдаха), ретикулярная формация.
Продолговатый мозг за счет своих ядерных образований и ре­тикулярной формации участвует в реализации вегетативных, сома­тических, вкусовых, слуховых, вестибулярных рефлексов. Особен­ностью продолговатого мозга является то, что его ядра, возбуждаясь последовательно, обеспечивают выполнение сложных рефлексов, требующих последовательного включения разных мышечных групп, что наблюдается, например, при глотании.
В продолговатом мозге расположены ядра следующих черепных нервов:
пара VIII черепных нервов — преддверно-улитковый нерв состоит из улитковой и преддверной частей. Улитковое ядро лежит в про­долговатом мозге;
пара IX — языкоглоточный нерв (п. glossopharyngeus); его ядро образовано 3 частями — двигательной, чувствительной и вегета­тивной. Двигательная часть участвует в иннервации мышц глотки и полости рта, чувствительная — получает информацию от рецеп­торов вкуса задней трети языка; вегетативная иннервирует слюнные железы;
пара X — блуждающий нерв (n.vagus) имеет 3 ядра: вегетативное иннервирует гортань, пищевод, сердце, желудок, кишечник, пище­варительные железы; чувствительное получает информацию от ре­цепторов альвеол легких и других внутренних органов и двигатель­ное (так называемое обоюдное) обеспечивает последовательность сокращения мышц глотки, гортани при глотании;
пара XI — добавочный нерв (n.accessorius); его ядро частично расположено в продолговатом мозге;
пара XII — подъязычный нерв (n.hypoglossus) является двига­тельным нервом языка, его ядро большей частью расположено в продолговатом мозге.
Сенсорные функции. Продолговатый мозг регулирует ряд сен­сорных функций: рецепцию кожной чувствительности лица — в сенсорном ядре тройничного нерва; первичный анализ рецепции вкуса — в ядре языкоглоточного нерва; рецепцию слуховых раз­дражений — в ядре улиткового нерва; рецепцию вестибулярных раздражений — в верхнем вестибулярном ядре. В задневерхних отделах продолговатого мозга проходят пути кожной, глубокой, висцеральной чувствительности, часть из которых переключается здесь на второй нейрон (тонкое и клиновидное ядра). На уровне продолготоватого мозга перечисленные сенсорные функции реали­зуют первичный анализ силы и качества раздражения, далее обра­ботанная информация передается в подкорковые структуры для определения биологической значимости данного раздражения.
Проводниковые функции. Через продолготоватый мозг проходят все восходящие и нисходящие пути спинного мозга: спинно-таламический, кортикоспинальный, руброспинальный. В нем берут на­чало вестибулоспинальный, оливоспинальный и ретикулоспинальный тракты, обеспечивающие тонус и координацию мышечных ре­акций. В продолговатом мозге заканчиваются пути из коры большого мозга — корковоретикулярные пути. Здесь заканчиваются восходя­щие пути проприоцептивной чувствительности из спинного мозга: тонкого и клиновидного. Такие образования головного мозга, как мост, средний мозг, мозжечок, таламус, гипоталамус и кора большого мозга, имеют двусторонние связи с продолговатым мозгом. Наличие этих связей свидетельствует об участии продолговатого мозга в регуляции тонуса скелетной мускулатуры, вегетативных и высших интегративных функций, анализе сенсорных раздражений.
Рефлекторные функции. Многочисленные рефлексы продолгова­того мозга делят на жизненно важные и нежизненно важные, однако такое представление достаточно условно. Дыхательные и сосудодвигательные центры продолговатого мозга можно отнести к жиз­ненно важным центрам, так как в них замыкается ряд сердечных и дыхательных рефлексов.
Продолговатый мозг организует и реализует ряд защитных ре­флексов: рвоты, чиханья, кашля, слезоотделения, смыкания век. Эти рефлексы реализуются благодаря тому, что информация о раздра­жении рецепторов слизистой оболочки глаза, полости рта, гортани, носоглотки через чувствительные ветви тройничного и языкоглоточного нервов попадает в ядра продолговатого мозга, отсюда идет коман­да к двигательным ядрам тройничного, блуждающего, лицевого, языкоглоточного, добавочного или подъязычного нервов, в результате ре­ализуется тот или иной защитный рефлекс. Точно так же за счет последовательного включения мышечных групп головы, шеи, грудной клетки и диафрагмы организуются рефлексы пищевого пове­дения: сосания, жевания, глотания.
Кроме того, продолговатый мозг организует рефлексы под­держания позы. Эти рефлексы формируются за счет афферентации от рецепторов преддверия улитки и полукружных каналов в верхнее вестибулярное ядро; отсюда переработанная информация оценки необходимости изменения позы посылается к латеральному и медиальному вестибулярным ядрам. Эти ядра участвуют в опре­делении того, какие мышечные системы, сегменты спинного мозга должны принять участие в изменении позы, поэтому от нейронов медиального и латерального ядра по вестибулоспинальному пути сигнал поступает к передним рогам соответствующих сегментов спинного мозга, иннервирующих мышцы, участие которых в изме­нении позы в данный момент необходимо.
Изменение позы осуществляется за счет статических и статокинетических рефлексов. Статические рефлексы регулируют тонус скелетных мышц с целью удержания определенного положения тела. Статокинетические рефлексы продолговатого мозга обеспечивают перераспределение тонуса мышц туловища для организации позы, соответствующей моменту прямолинейного или вращательного дви­жения.
Большая часть автономных рефлексов продолговатого мозга реализуется через расположенные в нем ядра блуждающего нерва, которые получают информацию о состоянии деятельности сердца, сосудов, пищеварительного тракта, легких, пищеваритель­ных желез и др. В ответ на эту информацию ядра организуют двигательную и секреторную реакции названных органов.
Возбуждение ядер блуждающего нерва вызывает усиление со­кращения гладких мышц желудка, кишечника, желчного пузыря и одновременно расслабление сфинктеров этих органов. При этом замедляется и ослабляется работа сердца, сужается просвет брон­хов.
Деятельность ядер блуждающего нерва проявляется также в уси­лении секреции бронхиальных, желудочных, кишечных желез, в возбуждении поджелудочной железы, секреторных клеток печени.
В продолговатом мозге локализуется центр слюноотделения, парасимпатическая часть которого обеспечивает усиление общей секреции, а симпатическая — белковой секреции слюнных желез.
В структуре ретикулярной формации продолговатого мозга рас­положены дыхательный и сосудодвигательный центры. Особенность этих центров в том, что их нейроны способны возбуждаться рефлекторно и под действием химических раздражителей.
Дыхательный центр локализуется в медиальной части ретику­лярной формации каждой симметричной половины продолговатого мозга и разделен на две части, вдоха и выдоха.
В ретикулярной формации продолговатого мозга представлен дру­гой жизненно важный центр — сосудодвигательный центр (регу­ляции сосудистого тонуса). Он функционирует совместно с выше­лежащими структурами мозга и прежде всего с гипоталамусом. Возбуждение сосудодвигательного центра всегда изменяет ритм ды­хания, тонус бронхов, мышц кишечника, мочевого пузыря, цилиарной мышцы и др. Это обусловлено тем, что ретикулярная фор­мация продолговатого мозга имеет синаптические связи с гипота­ламусом и другими центрами.
В средних отделах ретикулярной формации находятся нейроны, образующие ретикулоспинальный путь, оказывающий тормозное влияние на мотонейроны спинного мозга. На дне IV желудочка расположены нейроны «голубого пятна». Их медиатором является норадреналин. Эти нейроны вызывают активацию ретикулоспинального пути в фазу «быстрого» сна, что приводит к торможению спинальных рефлексов и снижению мышечного тонуса.
Симптомы повреждения. Повреждение левой или правой поло­вины продолговато мозга выше перекреста восходящих путей проприоцептивной чувствительности вызывает на стороне повреждения нарушения чувствительности и работы мышц лица и головы. В то же время на противоположной стороне относительно стороны по­вреждения наблюдаются нарушения кожной чувствительности и двигательные параличи туловища и конечностей. Это объясняется тем, что восходящие и нисходящие проводящие пути из спинного мозга и в спинной мозг перекрещиваются, а ядра черепных нервов иннервируют свою половину головы, т. е. черепные нервы не пе­рекрещиваются.

Мост
Мост (pons cerebri, pons Varolii) располагается выше продолго­ватого мозга и выполняет сенсорные, проводниковые, двигательные, интегративные рефлекторные функции.
В состав моста входят ядра лицевого, тройничного, отводящего, преддверно-улиткового нерва (вестибулярные и улитковые ядра), ядра преддверной части преддверно-улиткового нерва (вестибуляр­ного нерва): латеральное (Дейтерса) и верхнее (Бехтерева). Рети­кулярная формация моста тесно связана с ретикулярной формацией среднего и продолговатого мозга.
Важной структурой моста является средняя ножка мозжечка. Именно она обеспечивает функциональные компенсаторные и мор­фологические связи коры большого мозга с полушариями мозжечка.
Сенсорные функции моста обеспечиваются ядрами преддверно-улиткового, тройничного нервов. Улитковая часть преддверно-улит­кового нерва заканчивается в мозге в улитковых ядрах; преддверная часть преддверно-улиткового нерва — в треугольном ядре, ядре Дейтерса, ядре Бехтерева. Здесь происходит первичный анализ ве­стибулярных раздражений их силы и направленности.
Чувствительное ядро тройничного нерва получает сигналы от рецепторов кожи лица, передних отделов волосистой части головы, слизистой оболочки носа и рта, зубов и конъюнктивы глазного яблока. Лицевой нерв (п. facialis) иннервирует все мимические мышцы лица. Отводящий нерв (п. abducens) иннервирует прямую латеральную мышцу, отводящую глазное яблоко кнаружи.
Двигательная порция ядра тройничного нерва (п. trigeminus) иннервирует жевательные мышцы, мышцу, натягивающую ба­рабанную перепонку, и мышцу, натягивающую небную зана­веску.
Проводящая функция моста. Обеспечивается продольно и по­перечно расположенными волокнами. Поперечно расположенные во­локна образуют верхний и нижний слои, а между ними проходят идущие из коры большого мозга пирамидные пути. Между попе­речными волокнами расположены нейронные скопления — ядра моста. От их нейронов начинаются поперечные волокна, которые идут на противоположную сторону моста, образуя среднюю ножку мозжечка и заканчиваясь в его коре.
В покрышке моста располагаются продольно идущие пучки во­локон медиальной петли (lemniscus medialis). Они пересекаются поперечно идущими волокнами трапециевидного тела (corpus trapezoideum), представляющие собой аксоны улитковой части пред­дверно-улиткового нерва противоположной стороны, которые закан­чиваются в ядре верхней оливы (oliva superior). От этого ядра идут пути боковой петли (lemniscus lateralis), которые направляются в заднее четверохолмие среднего мозга и в медиальные коленчатые тела промежуточного мозга.
В покрышке мозга локализуются переднее и заднее ядра трапециевидного тела и латеральной петли. Эти ядра вместе с верхней оливой обеспечивают первичный анализ информации от органа слуха и затем передают информацию в задние бугры четверохол­мий.
В покрышке также расположены длинный медиальный и тектоспинальный пути.
Собственные нейроны структуры моста образуют его ретикуляр­ную формацию, ядра лицевого, отводящего нервов, двигательной порции ядра и среднее сенсорное ядро тройничного нерва.
Ретикулярная формация моста является продолжением ретику­лярной формации продолговатого мозга и началом этой же системы среднего мозга. Аксоны нейронов ретикулярной формации моста идут в мозжечок, в спинной мозг (ретикулоспинальный путь). По­следние активируют нейроны спинного мозга.
Ретикулярная формация моста влияет на кору большого мозга, вызывая ее пробуждение или сонное состояние. В ретикулярной формации моста находятся две группы ядер, которые относятся к общему дыхательному центру. Один центр активирует центр вдоха продолговатого мозга, другой — центр выдоха. Нейроны дыхатель­ного центра, расположенные в мосте, адаптируют работу дыхатель­ных клеток продолговатого мозга в соответствии с меняющимся состоянием организма.

Средний мозг
Морфофункциональная организация. Средний мозг (mesencephalon) представлен четверохолмием и ножками мозга. Наиболее крупными ядрами среднего мозга являются красное ядро, черное вещество и ядра черепных (глазодвигательного и блокового) нервов, а также ядра ретикулярной формации.
Сенсорные функции. Реализуются за счет поступления в него зрительной, слуховой информации.
Проводниковая функция. Заключается в том, что через него проходят все восходящие пути к вышележащим таламусу (меди­альная петля, спииноталамический путь), большому мозгу и моз­жечку. Нисходящие пути идут через средний мозг к продолговатому и спинному мозгу. Это пирамидный путь, корково-мостовые волокна, руброретикулоспинальный путь.
Двигательная функция. Реализуется за счет ядра блокового нерва (n. trochlearis), ядер глазодвигательного нерва (п. oculomotorius), красного ядра (nucleus ruber), черного вещества (substantia nigra).
Красные ядра располагаются в верхней части ножек мозга. Они связаны с корой большого мозга (нисходящие от коры пути), под­корковыми ядрами, мозжечком, спинным мозгом (красноядерно-спинномозговой путь). Базальные ганглии головного мозга, мозжечок имеют свои окончания в красных ядрах. Нарушение связей красных ядер с ретикулярной формацией продолговатого мозга ведет к децеребрационной ригидности. Это состояние характеризуется сильным напряжением мышц-разгибателей конечностей, шеи, спины. Основной причиной возникновения децеребрационной ригидности служит выраженное активирующее влияние латерального вестибу­лярного ядра (ядро Дейтерса) на мотонейроны разгибателей. Это влияние максимально в отсутствие тормозных влияний красного ядра и вышележащих структур, а также мозжечка. При перерезке мозга ниже ядра латерального вестибулярного нерва децеребрационная ригидность исчезает.
Красные ядра, получая информацию от двигательной зоны коры большого мозга, подкорковых ядер и мозжечка о готовящемся дви­жении и состоянии опорно-двигательного аппарата, посылают кор­ригирующие импульсы к мотонейронам спинного мозга по руброспинальному тракту и тем самым регулируют тонус мускулатуры, подготавливая его уровень к намечающемуся произвольному дви­жению.
Другое функционально важное ядро среднего мозга — черное вещество — располагается в ножках мозга, регулирует акты жева­ния, глотания (их последовательность), обеспечивает точные дви­жения пальцев кисти руки, например при письме. Нейроны этого ядра способны синтезировать медиатор дофамин, который постав­ляется аксональным транспортом к базальным ганглиям головного мозга. Поражение черного вещества приводит к нарушению пла­стического тонуса мышц. Тонкая регуляция пластического тонуса при игре на скрипке, письме, выполнении графических работ обес­печивается черным веществом. В то же время при длительном удержании определенной позы происходят пластические изменения в мышцах за счет изменения их коллоидных свойств, что обеспе­чивает наименьшие затраты энергии. Регуляция этого процесса осуществляется клетками черного вещества.
Нейроны ядер глазодвигательного и блокового нервов регулируют движение глаза вверх, вниз, наружу, к носу и вниз к углу носа. Нейроны добавочного ядра глазодвигательного нерва (ядро Якубо­вича) регулируют просвет зрачка и кривизну хрусталика.
Рефлекторные функции. Функционально самостоятельными структурами среднего мозга являются бугры четверохолмия. Верхние из них являются первичными подкорковыми центрами зрительного анализатора (вместе с латеральными коленчатыми телами проме­жуточного мозга), нижние — слухового (вместе с медиальными коленчатыми телами промежуточного мозга). В них происходит первичное переключение зрительной и слуховой информации. От бугров четверохолмия аксоны их нейронов идут к ретикулярной формации ствола, мотонейронам спинного мозга. Нейроны четверо­холмия могут быть полимодальными и детекторными. В последнем случае они реагируют только на один признак раздражения, на­пример смену света и темноты, направление движения светового источника и т. д. Основная функция бугров четверохолмия — ор­ганизация реакции настораживания и так называемых старт-ре­флексов на внезапные, еще не распознанные, зрительные или зву­ковые сигналы. Активация среднего мозга в этих случаях через гипоталамус приводит к повышению тонуса мышц, учащению со­кращений сердца; происходит подготовка к избеганию, к оборони­тельной реакции.
Четверохолмие организует ориентировочные зрительные и слу­ховые рефлексы.
У человека четверохолмный рефлекс является сторожевым. В случаях повышенной возбудимости четверохолмий при внезапном звуковом или световом раздражении у человека возникает вздра­гивание, иногда вскакивание на ноги, вскрикивание, максимально быстрое удаление от раздражителя, подчас безудержное бегство.
При нарушении четверохолмного рефлекса человек не может быстро переключаться с одного вида движения на другое. Следова­тельно, четверохолмия принимают участие в организации произ­вольных движений.

Ретикулярная формация ствола мозга
Ретикулярная формация (formatio reticularis; РФ) мозга пред­ставлена сетью нейронов с многочисленными диффузными связями между собой и практически со всеми структурами центральной нервной системы. РФ располагается в толще серого вещества продолговатого, среднего, промежуточного мозга и изначально свя­зана с РФ спинного мозга. В связи с этим целесообразно ее рассмотреть как единую систему. Сетевые связи нейронов РФ между собой позволили Дейтерсу назвать ее ретикулярной фор­мацией мозга.
РФ имеет прямые и обратные связи с корой большого мозга, базальными ганглиями, промежуточным мозгом, мозжечком, сред­ним, продолговатым и спинным мозгом.
Основной функцией РФ является регуляция уровня активности коры большого мозга, мозжечка, таламуса, спинного мозга.
С одной стороны, генерализованный характер влияния РФ на многие структуры мозга дал основание считать ее неспецифической системой. Однако исследования с раздражением РФ ствола показали, что она может избирательно оказывать активирующее или тормо­зящее влияние на разные формы поведения, на сенсорные, моторные, висцеральные системы мозга. Сетевое строение обеспечивает высо­кую надежность функционирования РФ, устойчивость к поврежда­ющим воздействиям, так как локальные повреждения всегда ком­пенсируются за счет сохранившихся элементов сети. С другой сто­роны, высокая надежность функционирования РФ обеспечивается тем, что раздражение любой из ее частей отражается на активности всей РФ данной структуры за счет диффузности связей.
Большинство нейронов РФ имеет длинные дендриты и короткий аксон. Существуют гигантские нейроны с длинным аксоном, обра­зующие пути из РФ в другие области мозга, например в нисходящем направлении, ретикулоспинальный и руброспинальный. Аксоны ней­ронов РФ образуют большое число коллатералей и синапсов, которые оканчиваются на нейронах различных отделов мозга. Аксоны нейронов РФ, идущие в кору большого мозга, заканчиваются здесь на дендритах I и II слоев.
Активность нейронов РФ различна и в принципе сходна с ак­тивностью нейронов других структур мозга, но среди нейронов РФ имеются такие, которые обладают устойчивой ритмической актив­ностью, не зависящей от приходящих сигналов.
В то же время в РФ среднего мозга и моста имеются нейроны, которые в покое «молчат», т. е. не генерируют импульсы, но воз­буждаются при стимуляции зрительных или слуховых рецепторов. Это так называемые специфические нейроны, обеспечивающие бы­струю реакцию на внезапные, неопознанные сигналы. Значительное число нейронов РФ являются полисенсорными.
В РФ продолговатого, среднего мозга и моста конвергируют сигналы различной сенсорности. На нейроны моста приходят сигналы преимущественно от соматосенсорных систем. Сигналы от зритель­ной и слуховой сенсорных систем в основном приходят на нейроны РФ среднего мозга.
РФ контролирует передачу сенсорной информации, идущей через ядра таламуса, за счет того, что при интенсивном внешнем раздра­жении нейроны неспецифических ядер таламуса затормаживаются, тем самым снимается их тормозящее влияние с релейных ядер того же таламуса и облегчается передача сенсорной информации в кору большого мозга.
В РФ моста, продолговатого, среднего мозга имеются нейроны, которые реагируют на болевые раздражения, идущие от мышц или внутренних органов, что создает общее диффузное диском­фортное, не всегда четко локализуемое, болевое ощущение «тупой боли».
Повторение любого вида стимуляции приводит к снижению импульсной активности нейронов РФ, т. е. процессы адаптации (привыкания) присущи и нейронам РФ ствола мозга.
РФ ствола мозга имеет прямое отношение к регуляции мышечного тонуса, поскольку на РФ ствола мозга поступают сигналы от зри­тельного и вестибулярного анализаторов и мозжечка. От РФ к мотонейронам спинного мозга и ядер черепных нервов поступают сигналы, организующие положение головы, туловища и т. д.
Ретикулярные пути, облегчающие активность моторных систем спинного мозга, берут начало от всех отделов РФ. Пути, идущие от моста, тормозят активность мотонейронов спинного мозга, иннервирующих мышцы-сгибатели, и активируют мотонейроны мышц-разгибателей. Пути, идущие от РФ продолговатого мозга, вызывают противоположные эффекты. Раздражение РФ приводит к тремору, повышению тонуса мышц. После прекращения раздражения вызван­ный им эффект сохраняется длительно, видимо, за счет циркуляции возбуждения в сети нейронов.
РФ ствола мозга участвует в передаче информации от коры большого мозга, спинного мозга к мозжечку и, наоборот, от мозжечка к этим же системам. Функция данных связей заключается в под­готовке и реализации моторики, связанной с привыканием, ориентировочными реакциями, болевыми реакциями, организацией ходь­бы, движениями глаз.
Регуляция вегетативной деятельности организма РФ описана в разделе 4.3, здесь же заметим, что наиболее четко эта регуляция проявляется в функционировании дыхательного и сердечно-сосуди­стых центров. В регуляции вегетативных функций большое значение имеют так называемые стартовые нейроны РФ. Они дают начало циркуляции возбуждения внутри группы нейронов, обеспечивая то­нус регулируемых вегетативных систем.
Влияния РФ можно разделить в целом на нисходящие и восхо­дящие. В свою очередь каждое из этих влияний имеет тормозное и возбуждающее действие.
Восходящие влияния РФ на кору большого мозга повы­шают ее тонус, регулируют возбудимость ее нейронов, не изменяя специфику ответов на адекватные раздражения. РФ влияет на фун­кциональное состояние всех сенсорных областей мозга, следователь­но, она имеет значение в интеграции сенсорной информации от разных анализаторов.
РФ имеет прямое отношение к регуляции цикла бодрствова­ние—сон. Стимуляция одних структур РФ приводит к развитию сна, стимуляция других вызывает пробуждение. Г. Мэгун и Д. Моруцци выдвинули концепцию, согласно которой все виды сигналов, идущих от периферических рецепторов, достигают по коллатералям РФ продолговатого мозга и моста, где переключаются на нейроны, дающие восходящие пути в таламус и затем в кору большого мозга.
Возбуждение РФ продолговатого мозга или моста вызывает син­хронизацию активности коры большого мозга, появление медленных ритмов в ее электрических показателях, сонное торможение.
Возбуждение РФ среднего мозга вызывает противоположный эф­фект пробуждения: десинхронизацию электрической активности ко­ры, появление быстрых низкоамплитудных β-подобных ритмов в электроэнцефалограмме.
Г. Бремер (1935) показал, что если перерезать мозг между пе­редними и задними буграми четверохолмия, то животное перестает реагировать на все виды сигналов; если же перерезку произвести между продолговатым и средним мозгом (при этом РФ сохраняет связь с передним мозгом), то животное реагирует на свет, звук и другие сигналы. Следовательно, поддержание активного анализиру­ющего состояния мозга возможно при сохранении связи с передним мозгом.
Реакция активации коры большого мозга наблюдается при раз­дражении РФ продолговатого, среднего, промежуточного мозга. В то же время раздражение некоторых ядер таламуса приводит к воз­никновению ограниченных локальных участков возбуждения, а не к общему ее возбуждению, как это бывает при раздражении других отделов РФ.
РФ ствола мозга может оказывать не только возбуждающее, но и тормозное влияние на активность коры мозга.
Нисходящие влияния РФ ствола мозга на регуляторную деятельность спинного мозга были установлены еще И. М. Сечено­вым (1862). Им было показано, что при раздражении среднего мозга кристалликами соли у лягушки рефлексы отдергивания лапки воз­никают медленно, требуют более сильного раздражения или не появляются вообще, т. е. тормозятся.
Г. Мэгун (1945—1950), нанося локальные раздражения на РФ продолговатого мозга, нашел, что при раздражении одних точек тормозятся, становятся вялыми рефлексы сгибания передней лапы, коленный, роговичный. При раздражении РФ в других точках про­долговатого мозга эти же рефлексы вызывались легче, были сильнее, т. е. их реализация облегчалась. По мнению Мэгуна, тормозные влияния на рефлексы спинного мозга может оказывать только РФ продолговатого мозга, а облегчающие влияния регулируются всей РФ ствола и спинного мозга.

Промежуточный мозг
Промежуточный мозг (diencephalon) интегрирует сенсорные, дви­гательные и вегетативные реакции, необходимые для целостной деятельности организма. Основными образованиями промежуточного мозга являются таламус, гипоталамус, который состоит из свода и эпифиза, и таламической области, которая включает в себя таламус, эпиталамус и метаталамус.

Таламус
Таламус (thalamus, зрительный бугор) — структура, в которой происходит обработка и интеграция практически всех сигналов, идущих в кору большого мозга от спинного, среднего мозга, моз­жечка, базальных ганглиев головного мозга.
Морфофункциональная организация. В ядрах таламуса проис­ходит переключение информации, поступающей от экстеро-, проприорецепторов и интероцепторов и начинаются таламокортикальные пути.
Учитывая, что коленчатые тела таламуса являются подкорковыми центрами зрения и слуха, а узел уздечки и переднее зрительное ядро участвуют в анализе обонятельных сигналов, можно утверж­дать, что зрительный бугор в целом является подкорковой «станцией» для всех видов чувствительности. Здесь раздражения внешней и внутренней среды интегрируются, после чего поступают в кору большого мозга.
Зрительный бугор является центром организации и реализации инстинктов, влечений, эмоций. Возможность получать информацию о состоянии множества систем организма позволяет таламусу уча­ствовать в регуляции и определении функционального состояния организма в целом (подтверждением тому служит наличие в таламусе около 120 разнофункциональных ядер). Ядра образуют свое­образные комплексы, которые можно разделить по признаку проекции в кору на 3 группы: передняя проецирует аксоны своих нейронов в поясную извилину коры большого мозга; медиальная — в лобную долю коры; латеральная — в теменную, височную, за­тылочную доли коры. По проекциям определяется и функция ядер. Такое деление не абсолютно, так как одна часть волокон от ядер таламуса идет в строго ограниченные корковые образования, дру­гая — в разные области коры большого мозга.
Ядра таламуса функционально по характеру входящих и выхо­дящих из них путей делятся на специфические, неспецифические и ассоциативные.
К специфическим ядрам относятся переднее вентральное, меди­альное, вентролатеральиое, постлатеральное, постмедиальное, лате­ральное и медиальное коленчатые тела. Последние относятся к подкорковым центрам зрения и слуха соответственно.
Основной функциональной единицей специфических таламических ядер являются «релейные» нейроны, у которых мало дендритов и длинный аксон; их функция заключается в переключении ин­формации, идущей в кору большого мозга от кожных, мышечных и других рецепторов.
От специфических ядер информация о характере сенсорных сти­мулов поступает в строго определенные участки III—IV слоев коры большого мозга (соматотопическая локализация). Нарушение фун­кции специфических ядер приводит к выпадению конкретных видов чувствительности, так как ядра таламуса, как и кора большого мозга, имеют соматотопическую локализацию. Отдельные нейроны специфических ядер таламуса возбуждаются рецепторами только своего типа. К специфическим ядрам таламуса идут сигналы от рецепторов кожи, глаз, уха, мышечной системы. Сюда же конвер­гируют сигналы от интерорецепторов зон проекции блуждающего и чревного нервов, гипоталамуса.
Латеральное коленчатое тело имеет прямые эфферентные связи с затылочной долей коры большого мозга и афферентные связи с сетчаткой глаза и с передними буграми четверохолмий. Нейроны латеральных коленчатых тел по-разному реагируют на цветовые раздражения, включение, выключение света, т. е. могут выполнять детекторную функцию.
В медиальное коленчатое тело (МТК) поступают афферентные импульсы из латеральной петли и от нижних бугров четверохолмий. Эфферетные пути от медиальных коленчатых тел идут в височную зону коры большого мозга, достигая там первичной слуховой области коры. МКТ имеет четкую тонотопичность. Следовательно, уже на уровне таламуса обеспечивается пространственное распределение чувствительности всех сенсорных систем организма, в том числе сенсорных посылок от интерорецепторов сосудов, органов брюшной, грудной полостей.
Ассоциативные ядра таламуса представлены передним медиодорсальным, латеральным дорсальным ядрами и подушкой. Переднее ядро связано с лимбической корой (поясной извилиной), медиодорсальное — с лобной долей коры, латеральное дорсальное — с теменной, подушка — с ассоциативными зонами теменной и височной долями коры большого мозга.
Основными клеточными структурами этих ядер являются мультиполярные, биполярные трехотростчатые нейроны, т. е. нейроны, способные выполнять полисенсорные функции. Ряд нейронов изме­няет активность только при одновременном комплексном раздраже­нии. На полисенсорных нейронах происходит конвергенция возбуж­дений разных модальностей, формируется интегрированный сигнал, который затем передается в ассоциативную кору мозга. Нейроны подушки связаны главным образом с ассоциативными зонами те­менной и височной долей коры большого мозга, нейроны латераль­ного ядра — с теменной, нейроны медиального ядра — с лобной долей коры большого мозга.
Неспецифические ядра таламуса представлены срединным цент­ром, парацентральным ядром, центральным медиальным и лате­ральным, субмедиальным, вентральным передним, парафасцикулярным комплексами, ретикулярным ядром, перивентрикулярной и цен­тральной серой массой. Нейроны этих ядер образуют свои связи по ретикулярному типу. Их аксоны поднимаются в кору большого мозга и контактируют со всеми ее слоями, образуя не локальные, а диффузные связи. К неспецифическим ядрам поступают связи из РФ ствола мозга, гипоталамуса, лимбической системы, базальных ганглиев, специфических ядер таламуса.
Возбуждение неспецифических ядер вызывает генерацию в коре специфической веретенообразной электрической активности, свиде­тельствующей о развитии сонного состояния. Нарушение функции неспецифических ядер затрудняет появление веретенообразной ак­тивности, т. е. развитие сонного состояния.
Сложное строение таламуса, наличие в нем взаимосвязанных спе­цифических, неспецифических и ассоциативных ядер, позволяет ему организовывать такие двигательные реакции, как сосание, жевание, глотание, смех. Двигательные реакции интегрируются в таламусе с вегетативными процессами, обеспечивающими эти движения.
Конвергенцию сенсорных стимулов в таламус обусловливает воз­никновение так называемых таламических неукротимых болей, ко­торые возникают при патологических процессах в самом таламусе.

Мозжечок
Мозжечок (cerebellum, малый мозг) — одна из интегративных структур головного мозга, принимающая участие в координации и регуляции произвольных, непроизвольных движений, в регуляции вегетативных и поведенческих функций.
Особенности морфофункциональной организации и связи моз­жечка. Реализация указанных функций обеспечивается следующими морфологическими особенностями мозжечка:
1) кора мозжечка построена достаточно однотипно, имеет сте­реотипные связи, что создает условия для быстрой обработки ин­формации;
2) основной нейронный элемент коры — клетка Пуркинье, имеет большое количество входов и формирует единственный аксонный выход из мозжечка, коллатерали которого заканчиваются на ядерных его структурах;
3) на клетки Пуркинье проецируются практически все видысенсорных раздражений: проприоцептивные, кожные, зрительные,слуховые, вестибулярные и др.;
4) выходы из мозжечка обеспечивают его связи с корой большого мозга, со стволовыми образованиями и спинным мозгом.
Мозжечок анатомически и функционально делится на старую, древнюю и новую части.
К старой части мозжечка (archicerebellum) — вестибулярный мозжечок — относится клочково-флоккулярная доля. Эта часть имеет наиболее выраженные связи с вестибулярным анализатором, что объясняет значение мозжечка в регуляции равновесия.
Древняя часть мозжечка (paleocerebellum) — спинальный моз­жечок — состоит из участков червя и пирамиды мозжечка, язычка, околоклочкового отдела и получает информацию преимущественно от проприорецептивных систем мышц, сухожилий, надкостницы, оболочек суставов.
Новый мозжечок (neocerebellum) включает в себя кору полуша­рий мозжечка и участки червя; он получает информацию от коры, преимущественно по лобно-мостомозжечковому пути, от зрительных и слуховых рецептирующих систем, что свидетельствует об его участии в анализе зрительных, слуховых сигналов и организации на них реакции.
Кора мозжечка имеет специфическое, нигде в ЦНС не повто­ряющееся, строение. Верхний (I) слой коры мозжечка — молеку­лярный слой, состоит из параллельных волокон, разветвлений дендритов и аксонов II и III слоев. В нижней части молекулярного слоя встречаются корзинчатые и звездчатые клетки, которые обес­печивают взаимодействие клеток Пуркинье.
Средний (II) слой коры образован клетками Пуркинье, вы­строенными в один ряд и имеющими самую мощную в ЦНС дендритную систему. На дендритном поле одной клетки Пуркинье может быть до 60 000 синапсов. Следовательно, эти клетки вы­полняют задачу сбора, обработки и передачи информации. Аксоны клеток Пуркинье являются единственным путем, с помощью ко­торого кора мозжечка передает информацию в его ядра и ядра структуры большого мозга.
Под II слоем коры (под клетками Пуркинье) лежит гранулярный (III) слой, состоящий из клеток-зерен, число которых достигает 10 млрд. Аксоны этих клеток поднимаются вверх, Т-образно делятся на поверхности коры, образуя дорожки контактов с клетками Пур­кинье. Здесь же лежат клетки Гольджи.
Из мозжечка информация уходит через верхние и нижние ножки. Через верхние ножки сигналы идут в таламус, в мост, красное ядро, ядра ствола мозга, в ретикулярную формацию среднего мозга. Через нижние ножки мозжечка сигналы идут в продолговатый мозг к его вестибулярным ядрам, оливам, ретикулярной формации. Средние ножки мозжечка связывают новый мозжечок с лобной долей мозга.
Импульсная активность нейронов регистрируется в слое клеток Пуркинье и гранулярном слое, причем частота генерации импульсов этих клеток колеблется от 20 до 200 в секунду. Клетки ядер мозжечка генерируют импульсы значительно реже — 1—3 импульса в секунду.
Стимуляция верхнего слоя коры мозжечка приводит к длитель­ному (до 200 мс) торможению активности клеток Пуркинье. Такое же их торможение возникает при световых и звуковых сигналах. Суммарные изменения электрической активности коры мозжечка на раздражение чувствительного нерва любой мышцы выглядят в форме позитивного колебания (торможение активности коры, ги­перполяризация клеток Пуркинье), которое наступает через 15— 20 мс и длится 20—30 мс, после чего возникает волна возбуждения, длящаяся до 500 мс (деполяризация клеток Пуркинье).
В кору мозжечка от кожных рецепторов, мышц, суставных обо­лочек, надкостницы сигналы поступают по так называемым спинно-мозжечковым трактам: по заднему (дорсальному) и переднему (вентральному). Эти пути к мозжечку проходят через нижнюю оливу продолговатого мозга. От клеток олив идут так называемые лазающие волокна, которые ветвятся на дендритах клеток Пуркинье.
Ядра моста посылают афферентные пути в мозжечок, образующие мшистые волокна, которые оканчиваются на клетках-зернах III слоя коры мозжечка. Между мозжечком и голубоватым местом среднего мозга существует афферентная связь с помощью адренергических волокон. Эти волокна способны диффузно выбрасывать норадреналин в межклеточное пространство коры мозжечка, тем самым гуморально изменяют состояние возбудимости его клеток.
Аксоны клеток III слоя коры мозжечка вызывают торможение клеток Пуркинье и клеток-зерен своего же слоя.
Клетки Пуркинье в свою очередь тормозят активность нейронов ядер мозжечка. Ядра мозжечка имеют высокую тоническую актив­ность и регулируют тонус ряда моторных центров промежуточного, среднего, продолговатого, спинного мозга.
Подкорковая система мозжечка состоит из трех функционально разных ядерных образований: ядра шатра, пробковидного, шаровид­ного и зубчатого ядра.
Ядро шатра получает информацию от медиальной зоны коры мозжечка и связано с ядром Дейтерса и РФ продолговатого и среднего мозга. Отсюда сигналы идут по ретикулоспинальному пути к мотонейронам спинного мозга.
Промежуточная кора мозжечка проецируется на пробковидное и шаровидное ядра. От них связи идут в средний мозг к красному ядру, далее в спинной мозг по руброспинальному пути. Второй путь от промежуточного ядра идет к таламусу и далее в двигательную зону коры большого мозга.
Зубчатое ядро, получая информацию от латеральной зоны коры мозжечка, связано с таламусом, а через него — с моторной зоной коры большого мозга.
Мозжечковый контроль двигательной активности. Эфферентные сигналы из мозжечка к спинному мозгу регулируют силу мышечных сокращений, обеспечивают способность к длительному тоническому сокращению мышц, способность сохранять оптимальный тонус мышц в покое или при движениях, соразмерять произвольные движения с целью этого движения, быстро переходить от сгибания к разги­банию и наоборот.
Мозжечок обеспечивает синергию сокращений разных мышц при сложных движениях. Например, делая шаг при ходьбе, человек заносит вперед ногу, одновременно центр тяжести туловища пере­носится вперед при участии мышц спины. В тех случаях, когда мозжечок не выполняет своей регуляторной функции, у человека наблюдаются расстройства двигательных функций, что выражается следующими симптомами.
1) астения (astenia — слабость) — снижение силы мышечного сокращения, быстрая утомляемость мышц;
2) астазия (astasia, от греч. а — не, stasia — стояние) — утрата способности к длительному сокращению мышц, что затрудняет сто­яние, сидение и т. д.;
3) дистония (distonia — нарушение тонуса) — непроизвольное повышение или понижение тонуса мышц;
4) тремор (tremor — дрожание) — дрожание пальцев рук, кистей, головы в покое; этот тремор усиливается при движении;
5) дисметрия (dismetria — нарушение меры) — расстройство равномерности движений, выражающееся либо в излишнем, либо недостаточном движении. Больной пытается взять предмет со стола и проносит руку за предмет (гиперметрия) или не доносит ее до предмета (гипометрия);
6) атаксия (ataksia, от греч. а — отрицание, taksia — порядок) — нарушение координации движений. Здесь ярче всего проявляется невозможность выполнения движений в нужном порядке, в опре­деленной последовательности. Проявлениями атаксии являются так­ же адиадохокинез, асинергия, пьяная-шаткая походка. При адиадохокинезе человек не способен быстро вращать ладони вниз—вверх. При асинергии мышц он не способен сесть из положения лежа без помощи рук. Пьяная походка характеризуется тем, что человек ходит, широко расставив ноги, шатаясь из стороны в сторону от линии ходьбы. Врожденных двигательных актов у человека не так уж много (например, сосание), большинство же движений он выу­чивает в течение жизни и они становятся автоматическими (ходьба, письмо и т.д.). Когда нарушается функция мозжечка, движения становятся неточными, негармоничными, разбросанными, часто не достигают цели.
Данные о том, что повреждение мозжечка ведет к расстройствам движений, которые были приобретены человеком в результате обучения, позволяют сделать вывод, что само обучение шло с участием мозжечковых структур, а следовательно, мозжечок при­нимает участие в организации процессов высшей нервной дея­тельности;
7) дизартрия (disartria) — расстройство организации речевой моторики. При повреждении мозжечка речь больного становится растянутой, слова иногда произносятся как бы толчками (сканди­рованная речь).
При повреждении мозжечка наблюдается повышение тонуса мышц-разгибателей. Регуляция мышечного тонуса с помощью моз­жечка происходит следующим образом: проприоцептивные сигналы о тонусе мышц поступают в область червя и клочково-узелковую долю, отсюда — в ядро шатра, далее — к ядру преддверия и РФ продолговатого и среднего мозга и, наконец, по ретикулярно- и вестибулоспинальным путям к нейронам передних рогов спинного мозга, иннервирующих мышцы, от которых поступили сигналы. Следовательно, регуляция мышечного тонуса реализуется по прин­ципу обратной связи.
Следует отметить, что характер влияния на тонус мышц опре­деляется частотой генерации импульсов нейронов ядра шатра. При высокой частоте (30—300 имп/с) тонус мышц-разгибателей снижа­ется, при низкой (2—10 имп/с) — увеличивается.
Промежуточная область коры мозжечка получает информацию по спинальным трактам от двигательной области коры большого мозга (прецентральной извилины), по коллатералям пирамидного пути, идущего в спинной мозг. Коллатерали заходят в мост, а оттуда — в кору мозжечка. Следовательно, за счет коллатералей мозжечок получает информацию о готовящемся произвольном дви­жении, и возможность участвовать в обеспечении тонуса мышц, необходимого для реализации этого движения.
Латеральная кора мозжечка получает информацию из двигатель­ной области коры большого мозга. В свою очередь латеральная кора посылает информацию в зубчатое ядро мозжечка, отсюда по мозжечково-кортикальному пути в сенсомоторную область коры боль­шого мозга (постцентральная извилина), а через мозжечково-рубральный путь к красному ядру и от него по руброспинальному пути к передним рогам спинного мозга. Параллельно сигналы по пира­мидному пути идут к тем же передним рогам спинного мозга.
Таким образом, мозжечок, получив информацию о готовящемся движении, корректирует программу подготовки этого движения в коре и одновременно готовит тонус мускулатуры для реализации этого движения через спинной мозг.
Изменение тонуса мышц после повреждения мозжечка обуслов­лено тем, что исчезает торможение лабиринтных и миотатических рефлексов, которое в норме осуществляется мозжечком. В норме вестибулярные ядра активируют мотонейроны спинного мозга мышц-разгибателей, а мозжечок тормозит активность нейронов преддверного ядра. При повреждении мозжечка вестибулярные ядра бескон­трольно активируют мотонейроны передних рогов спинного мозга, в результате повышается тонус мышц-разгибателей конечностей.
При повреждении мозжечка усиливаются и проприоцептивные рефлексы спинного мозга (рефлексы, вызываемые при раздражении рецепторов сухожилий, мышц, надкостницы, оболочек суставов), но в этом случае снимается тормозное влияние на мотонейроны спинного мозга ретикулярной формации продолговатого мозга.
В норме мозжечок активирует пирамидные нейроны коры боль­шого мозга, которые тормозят активность мотонейронов спинного мозга. Чем больше мозжечок активирует пирамидные нейроны коры, тем более выражено торможение мотонейронов спинного мозга. При повреждении мозжечка это торможение исчезает, так как активация пирамидных клеток прекращается.
Таким образом, в случае повреждения мозжечка активируются нейроны вестибулярных ядер и ретикулярной формации продолго­ватого мозга, которые активируют мотонейроны спинного мозга. Одновременно активность пирамидных нейронов снижается, а сле­довательно, снижается их тормозное влияние на те же мотонейроны спинного мозга. В итоге, получая возбуждающие сигналы от про­долговатого мозга при одновременном уменьшении тормозных вли­яний от коры большого мозга (после повреждения структур моз­жечка), мотонейроны спинного мозга активируются и вызывают гипертонус мышц.
Взаимодействие мозжечка и коры большого мозга. Это взаи­модействие организовано соматотопически. Функционально мозже­чок может оказывать облегчающее, тормозящее и компенсаторное влияние на реализацию функций коры большого мозга.
Роль взаимодействия лобной доли коры большого мозга с моз­жечком хорошо проявляется при частичных повреждениях мозжечка. Одномоментное удаление мозжечка приводит к гибели человека, в то же время, если удаляется часть мозжечка, это вмешательство, как правило, не смертельно. После операции частичного удаления мозжечка возникают симптомы его повреждения (тремор, атаксия, астения и т. д.), которые затем исчезают. Если на фоне исчезновения мозжечковых симптомов нарушается функция лобных долей мозга, то мозжечковые симптомы возникают вновь. Следовательно, кора лобных долей большого мозга компенсирует расстройства, вызыва­емые повреждением мозжечка. Механизм данной компенсации ре­ализуется через лобно-мостомозжечковый тракт.
Мозжечок за счет своего влияния на сенсомоторную область коры может изменять уровень тактильной, температурной, зритель­ной чувствительности. Оказалось, что повреждение мозжечка сни­жает уровень восприятия критической частоты мельканий света (наименьшая частота мельканий, при которой световые стимулы воспринимаются не как отдельные вспышки, а как непрерывный свет).
Удаление мозжечка приводит к ослаблению силы процессов воз­буждения и торможения, нарушению баланса между ними, развитию инертности. Выработка двигательных условных рефлексов после уда­ления мозжечка затрудняется, особенно в случаях формирования локальной, изолированной двигательной реакции. Точно так же замедляется выработка пищевых условных рефлексов, увеличивается скрытый (латентный) период их вызова.
Влияние мозжечка на вегетативные функции. Мозжечок оказывает угнетающее и стимулирующее влияние на работу сердечно­сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем орга­низма. В результате двойственного влияния мозжечок стабилизи­рует, оптимизирует функции систем организма.
Сердечно-сосудистая система реагирует на раздражение мозжечка либо усилением (например, прессорные рефлексы), либо снижением этой реакции. Направленность реакции зависит от фона, на котором она вызывается. При раздражении мозжечка высокое кровяное дав­ление снижается, а исходное низкое — повышается. Раздражение мозжечка на фоне учащенного дыхания (гиперпноэ) снижает частоту дыхания. При этом одностороннее раздражение мозжечка вызывает на своей стороне снижение, а на противоположной — повышение тонуса дыхательных мышц.
Удаление или повреждение мозжечка приводит к уменьшению тонуса мускулатуры кишечника, из-за низкого тонуса нарушается эвакуация содержимого желудка и кишечника. Нарушается также нормальная динамика секреции и всасывания в желудке и кишеч­нике.
Обменные процессы при повреждении мозжечка идут более интенсивно, гипергликемическая реакция (увеличение количества глюкозы в крови) на введение глюкозы в кровь или на прием ее с пищей возрастает и сохраняется дольше, чем в норме, ухуд­шается аппетит, наблюдается исхудание, замедляется заживление ран, волокна скелетных мышц подвергаются жировому перерож­дению.
При повреждении мозжечка нарушается генеративная функция, что проявляется в нарушении последовательности процессов родовой деятельности. При возбуждении или повреждении мозжечка мы­шечные сокращения, сосудистый тонус, обмен веществ и т. д. реа­гируют так же, как при активации или повреждении симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Таким образом, мозжечок принимает участие в различных видах деятельности организма: моторной, соматической, вегетативной, сен­сорной, интегративной и т. д. Однако эти функции мозжечок реа­лизует через другие структуры центральной нервной системы. Моз­жечок выполняет функцию оптимизации отношений между различ­ными отделами нервной системы, что реализуется, с одной стороны, активацией отдельных центров, с другой — удержанием этой ак­тивности в определенных рамках возбуждения, лабильности и т. д. После частичного повреждения мозжечка могут сохраняться все функции организма, но сами функции, порядок их реализации, количественное соответствие потребностям трофики организма на­рушаются.

И.П.Павлов. Собрание сочинений. М.-Л., 1952 г.

ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА. — ДЕЙСТВИЕ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА. —УСКОРЯЮЩИЕ НЕРВЫ

На прошлой лекции я вам говорил, что в этом длинном и чрезвычайно горячем споре между физиологами несколько лет тому назад весы стали склоняться, повидимому, на сторону миогенной теории. Были очень важные факты, подтверждающие ее правильность. Я говорил вам, что одному физиологу удалось вырезать маленький кусочек мускулатуры с приводящей артерией и, пропуская локковскую жидкость, получить сокращение этого кусочка, хотя даже под микроскопом нельзя было заметить в нем нервных клеток. Затем было устранено одно очень важное возражение — это передача раздражений от предсердий к желудочкам. Оказалось, что это возможно мускульно, так как имеется соединительный пучок — гисовский мускул. Затем было сделано вот что. Желудочек сердца лягушки разрезали зигзагообразно. Делали такой же разрез, как и при отделении верхушки, но не доводили его до конца. Затем выше этого разреза, но с противоположной стороны начинали второй развез и также не доводили до конца. Так делали несколько раз. Получался зигзаг. Несмотря на это, сокращение верхушки желудочков продолжалось. Сторонники миогенной теории утверждали, что не может нерв иметь такого сложного хода, что не может нерв располагаться таким зигзагом. Такие опыты убеждали как будто в том, что сердце управляется мускульной тканью, без посредства нервов. Однако несколько лет тому назад были выявлены другие факты, повернувшие этот вопрос в другую сторону. А именно: один ученый нашел такое животное — Limulus—из класса ракообразных, у которого нервная система, заведующая сокращением сердца, лежала вне сердца. Оказалось, что достаточно отрезать эти ганглии, эти нервные узлы — и сердце перестает работать. Это одно, а другой факт побочным образом заставлял думать о существовании нервного возбуждения — это опыты над мускулатурой кишечника. Если вырезать кусок стенки кишки, оторвать одни мышечные волокна от других, поперечные от продольных, то ауэрбаховские сплетения остаются на продольных мышцах, которые сокращаются, продолжают двигаться, циркулярные же мышцы совершенно прекращают свою деятельность. Очень возможно, что нечто подобное существует и в мускулатуре сердца. Возможно и то, что если бы в сердце человека, собаки и т. д. можно было совершенно вырезать все нервные центры, совершенно отделить от них сердце (что легко сделать у того животного, о котором я говорил, потому что там нервные узлы, заведующие сокращением сердца, лежат вне его), если бы это можно было сделать на сердце собаки, например, то очень может быть, что сердце перестало бы работать. Эти факты опять вызвали перемену в мнениях. Сторонники миогенной теории пытались умалить значение таких фактов, говоря, что для кишечника это так, для рачьего сердца это так, а для сердца других животных иначе. Вообще вопрос этот еще очень неясен, потому я и не вхожу в большие подробности. Конечно, вопрос имеет большое теоретическое значение, но как врачей он вас будет мало интересовать.
Для того чтобы рассеять в вас неприятное впечатление, что вот, мол, сколько времени не могут разрешить этого вопроса, я перехожу к другому вопросу, на котором вполне обнаруживается торжество, сила физиологии. Пусть остается невыясненным, почему бьется вырезанное сердце, но зато мы хорошо знаем, что деятельность сердца находится под постоянным и чрезвычайно точным контролем со стороны нервной системы; если не известно еще влияние нервов внутри самого сердца, зато имеется отлично разработанная глава физиологии о нервном контроле сердца. До начала сороковых годов ничего о влиянии на сердце нервов не было известно, хотя старания в этом направлении были большие. Физиологи знали даже, какие нервы идут к сердцу, видели и веточки вагуса, но о деятельности их ничего не знали. N. vagus — блуждающий, бродячий нерв; он называется бродячим потому, что он обладает очень большой сферой влияния, как бы бродит по всем органам. Ветвь его отходит и к сердцу. Хотя анатомические отношения были давно выяснены, но их нужно было подкрепить физиологическими фактами, а это очень и очень долго не удавалось. Констатировать такой простой и самый элементарный факт удалось Веберу, собственно братьям Вебер. Этими братьями Вебер было показано, что сердечные ветки вагуса действуют не так, как привыкли думать до этого. Раздражение вагуса замедляет удары сердца, а при сильных раздражениях и вовсе останавливает их. Во-первых, этот нерв действует на такой важный орган, как сердце; во-вторых, он действует, не ускоряя, не увеличивая деятельность органа, как это предполагали раньше, а замедляя.
В открытии указанного факта интересна следующая черта ума человеческого: до какой степени трудно увидеть какой-нибудь факт, если у вас нет мысли о нем. Упомянутый факт в высшей степени простой, но его долго не замечали, хотя опыт этот не может не удаваться. Физиологи действовали так же, как будем действовать и мы теперь. Они много раз наблюдали этот факт, а все-таки до братьев Вебер ничего не видели, потому что не было идеи этого факта. Тогда физиологи (они же и анатомы) знали два рода нервов: нервы чувствительные и нервы двигательные; последние производят движение, усиливают деятельность. Раз знали только два рода нервов, то и думали, что никаких других и нет. Считали, что и в сердце должны быть те же нервы, но сколько ни раздражали — не могли усилить движения сердца или привести сердце в сокращенное состояние, вследствие того, что у них в голове не было мысли о возможности замедляющего влияния нервов, то никто и не замечал совершенно простого факта, никто до братьев Вебер не видел того, что деятельность сердца при раздражении нерва замедляется. Все при исследовании зависит от того, какая идея у вас в голове. Если вы уверены в том, что сердце должно усиливать свою деятельность под влиянием раздражения, то вы уже не заметите обратного факта. Наконец, я говорю, это недоразумение было рассеяно братьями Вебер, которые выяснили, что деятельность сердца ослабляется раздражением вагуса.
Когда факт сделался несомненным, среди физиологов нашелся один человек (Шифф), который, не захотев отступить от старого, решил, что все-таки это двигательный нерв. Он не захотел согласиться с очевидным фактом и дал ему особое объяснение. Понятное дело, если захотеть, так все можно объяснить по-своему. Что же он говорил? Он решил, что у такого чрезвычайно важного органа, как сердце, и мускул и нервная система должны быть высшей «деликатности», очень тонкой обработки. И он решил, что сердечные ветки вагуса настолько нежны, что при раздражении они парализуются и сердце останавливается. Он, значит, свел все дело к тому, что эта остановка сердца есть результат грубого обращения физиологов с нервом. Он говорил, что нерв сам по себе двигательный, но от раздражения он парализуется, перестает влиять на сердце и оно останавливается. Вы видите, что это довольно натянутое объяснение, но как-никак надо было придавать значение каждому мнению, ведь бывает, что один человек оказывается правым против всех. Здесь-то не было большого труда убедиться в ошибке Шиффа. Однако идея Шиффа, что вагус есть все-таки двигательный нерв, идея, восстановившая против него всех физиологов, пленила ум одногв молодого физиолога, который под влиянием Шиффа увидел даже то, чего не было на самом деле. Ведь вариация этой идеи могла быть такая, что вы должны иметь при раздражении этого нерва как нерва двигательного какой-нибудь сократительный процесс. Так вот он и увидел, что сердце останавливается в сокращенном состоянии, и это подтвердило ему, что вагус — двигательный нерв. Он верил в то, что раздражение двигательное и благодаря этому увидел прямо противоположное тому, что есть на самом деле. Он увидел, что сердце останавливается в состоянии систолы, тогда как оно всегда останавливается в расслабленном, диастолическом состоянии. Были произведены исследования, которые показали, что ветви вагуса при раздражении их останавливают деятельность сердца именно в состоянии диастолы. Понятное дело, на изучение этой области сейчас же устремилось много исследователей, и была открыта масса подробностей. Скоро в согласии с тем фактом, что вагус есть нерв, замедляющий деятельность сердца, было найдено, что если у животного перерезать оба блуждающих нерва, то сердце начинает ускоренно биться. Ясно, что раз n. vagus задерживающий нерв, то, как только вы его уберете, сердце будет биться чаще. Раздражением нерва вы усиливаете его тормозящее влияние, если же вы перережете его или уничтожите его влияние посредством атропина, то сердце, предоставленное само себе, лишенное тормоза, начинает биться чаще. Затем постарались изучить деятельность сердца под влиянием раздражений блуждающего нерва графическим способом. При этом увидели, что главное, постоянное действие блуждающего нерва заключается в том, что он сильно удлиняет паузу, не влияя на период самого сокращения. Не имея влияния на систолу, раздражение блуждающего нерва сильно увеличивает расстояние между двумя систолами. Так что, если была короткая пауза, то после раздражения она станет длиннее. Сила и продолжительность самой систолы остались без изменения, увеличились только паузы между систолами.
Таким образом был открыт чрезвычайно важный регулятор сердечной деятельности — нерв, раздражение которого производит замедление и остановку сердца. Вы можете, конечно, произвести всевозможные замедления, довести число ударов ну хотя бы до пяти в минуту, можете остановить совсем сердце и опять-таки на сколько угодно времени. Вы видите, какое огромное влияние центральной нервной системы над сердцем.
Правильная деятельность блуждающего нерва была установлена братьями Вебер в начале сороковых годов, и после того, в продолжение 10—15 лет, предмет этот подробно изучался, а в начале шестидесятых годов начинают появляться исследования, которые показывают, что, кроме n. vagus, обусловливающего замедление сердца, есть нерв антагонистический, с противоположной функцией, нерв ускоряющий. Эти опыты вышли сначала в виде намеков от одного немца, а потом их расширили у нас в России братья Цион. Они установили совершенно точными опытами наличность второго сердечного нерва, который не замедляет, а ускоряет деятельность сердца. Надо сказать, что история открытия ускоряющего нерва чрезвычайно интересна и особенно интересен один факт, относящийся тоже к свойству ума человеческого. Когда это открытие уже было сделано, имелись уже большие доказательства, ученый Гольц, о котором я вам уже говорил, придумавший клапаны для измерения истинного систолического и диастолического давления, этот ученый тоже совершил ошибку. Когда братья Цион установили существование нового нерва, Гольц страшно обрушился на них и, между прочим, сказал: глупо думать, что они открыли ускоряющий нерв; зачем сердцу такой нерв? Это значит уподобиться такому возчику, который повез бы телегу на лошадях, запряженных в разные стороны. Для чего, мол, нужен еще какой-то ускоряющий нерв, когда уже есть нерв замедляющий, который один отлично регулирует деятельность сердца. Но хотя он так определенно решил, хотя он имел смелость назвать это глупостью, все-таки окончательным судьей бываем факт, и это — яркий пример. Гольцу казалось, что этого быть не может, а между тем оказалось так, как установили братья Цион. Ими ясно было доказано существование ускоряющего нерва, который действовал прямо противоположно блуждающему нерву. N. vagus удлинял паузу — этот нерв укорачивал ее. Если нарисовать это в виде схемы, то получится уменьшение промежутка между систолами.
В отношении ускоряющего нерва было еще вот какое затруднение. Оно заключалось не только в том, что о его существовании не возникала и мысль, трудность заключалась еще в том, что ход нерва очень сложный; волокна его проходят глубоко, и требовалось большое умение, чтобы добраться до них. Я вам сейчас покажу ход этих волокон. Я нарисую это, конечно, схематически, лишь для того, чтобы была видна самая суть. Вот здесь у вас продолговатый мозг. Тут, значит, нервы, берущие начало, будем считать, от продолговатого мозга. Затем эти нервы спускаются по спинному мозгу и затем по rami communicantes идут симпатический нерв. Ну вот, это — симпатический нерв. Значит, эти нервы идут по спинному мозгу вниз, затем несколькими ветвями входят в симпатический нерв. По симпатическому нерву эти волокна поднимаются вверх до ganglion stellatum, потом двумя ножками, так называемыми ansa Wieussenii, идут в нижнешейный узел, откуда уже отходят ветви, направляющиеся в сердце. Перед вами схема иннервации сердца. Вот тут проходит вагус; его ветви смешаны здесь с ветвями ускоряющего нерва.
Переходим к опыту. Вы имеете перед собой обнаженное и бьющееся сердце собаки. Перикардиальная сумка разрезана, и перед вами обнаженное сердце. Вот n. vagus. Это такой легко достижимый нерв, что его можно достать в несколько секунд и почти с завязанными глазами. Я чувствую пальцем на шее артерию, а он рядом с ней. Вот артерия, а вот большой белый шнурок — n. vagus. Вы видите — достать его до последней степени просто. Сейчас сердце бьется. Я достал n. vagus, приложил ток — сердце остановилось. И этого простого факта долгое время физиологи не видели. Беру теперь слабый ток, — током такой силы я вызвал только замедление сердечной деятельности, сердце бьется реже. Действие прямо зависит от силы раздражения нерва. Беру опять ток посильнее — раздражение сильнее, сердце останавливается. Мне этот опыт доставляет огромное удовлетворение после той путаницы, которая долго существовала в вопросе о движении вырезанного сердца. Опыт вам ясно показывает деятельность вагуса. Я нарочно прерываю на время опыт, чтобы дать сердцу возможность приспособиться к обстановке, так как оно не привыкло к такой низкой температуре.
Теперь я возьму нерв противоположной функции. Я раздражаю сейчас ansa Wieussenii. Вы видите, что сердце начинает биться ускоренно. При раздражении вагуса замедление сердечной деятельности сразу прекращалось с концом раздражения; влияние ускоряющего нерва продолжается и после прекращения раздражения. Теперь я сделаю так: я вызову ускорение, а затем сейчас же присоединю раздражение вагуса. Ну вот, я раздражаю ускоряющий нерв, теперь — вагус. Вы видите — сердце сразу остановилось. При одновременном раздражении двух нервов вагус как будто совершенно сводит на нет деятельность ускоряющего нерва, но как только вы прекращаете оба раздражения, то сейчас же берет перевес ускоряющий нерв. Можно также нейтрализовать одно раздражение другим. Так, раздражая слабым током вагус, а более сильным ускоряющий нерв, можно получить нормальную деятельность сердца.
Но столбняка получить нельзя; раздражая ускоряющий нерв все более и более сильным током, мы дойдем, наконец, до такой частоты ударов, которая является пределом, чаще сердце уже не может биться, и тогда оно бьется уже неритмически, но не приходит все же в столбняк.
У нас сейчас оба вагуса целы, и мыслимо, что центральная нервная система, передавая известное раздражение по замедляющим волокнам, обусловливает тот или иной темп сокращения. Мы сочтем сейчас точно число ударов в минуту и тогда перережем вагусы. В минуту 104 удара. Теперь я перерезаю нервы... вот один перерезан, теперь другой. Сосчитаем теперь число ударов. Ну, почти не изменилось — только на 12 ударов увеличилось Это ускорение очень маленькое, обыкновенно же бывает скачок от 100 к 200 ударам. Это произошло, как видно, потому, что произвели не перерезку, а разминание спинного мозга, во время которого были повреждены центры продолговатого мозга.
Я теперь вагусы совсем устранил, посмотрим, что получится при раздражении ускоряющего нерва. Я раздражаю — и вы видите, что удары учащаются. Они теперь чаще, чем при целых вагусах, так как тогда им противопоставлялось еще физиологическое раздражение вагуса. Если раздражать периферические концы вагуса, идущие к сердцу, то получается совершенно то же, что и при раздражении неперерезанного вагуса. Отравление животного атропином действует только на замедляющие волокна — на вагус, на ускоряющий же нерв не действует. Вот мы ввели атропин, и он уже подействовал — раздражение вагуса теперь не останавливает сердца. Ускоряющий же нерв действует так же, как и раньше.

ВЕБЕР, немецкие ученые, братья: 1) Эрнст Генрих (1795-1878), анатом и физиолог, иностранный член-корреспондент Петербургской АН (1869). Один из основоположников экспериментальной психологии. Исследования физиологии органов чувств (слуха, зрения, кожных ощущений) легли в основу закона Вебера - Фехнера. Совместно с братом Эдуардом обнаружил тормозящее влияние блуждающего нерва на сердце. 2) Вильгельм Эдуард (1804-91), физик, иностранный член-корреспондент Петербургской АН (1853). Труды по электричеству и магнетизму; разработал совместно с К. Ф. Гауссом абсолютную систему электрических и магнитных единиц. Его именем названа единица магнитного потока. 3) Эдуард (1806-71), физиолог. Установил, что сила мышцы зависит от площади ее поперечного сечения; определил скорость распространения пульсовой волны.

Эрнст Генрих Вебер (нем. Ernst Heinrich Weber; 24 июня 1795, Виттенберг — 26 января 1878, Лейпциг) — немецкий психофизиолог и анатом, брат физика Вильгельма Вебера.
Образование получил в Лейпцигском университете, где с 1818 г. был профессором по кафедре анатомии сравнительной, анатомии человека и физиологии.
Веберу принадлежат значительно подвинувшие вперёд науку работы по сравнительной и микроскопической анатомии, а также по истории развития животных и физиологии (механизм движения человека; локализация ощущений давления, температуры и места в человеческой коже), т.е посвящены проблемам чувствительности (главным образом кожной и мышечной).
Разработав ряд методик и приборов для опытного изучения органов чувств (отдельные из них применяются и в начале XXI века, например «циркуль Вебера» для определения порога кожной чувствительности), Вебер определил наличие закономерных соотношений между силой воздействия внешних физических раздражителей и вызываемыми ими субъективными реакциями — ощущениями (что отражено в законе Вебера — Фехнера).
Его именем, назван «Веберов аппарат» - орган чувств некоторых рыб, позволяющий им судить о степени наполнения их плавательного пузыря газом.
Работы учёного положили начало психофизике и экспериментальной психологии.
1845 — с братом Эдуардом Вебером открыл тормозящее влияние блуждающего нерва на деятельность сердца, что положило начало представлениям о торможении как особом физиологическом явлении.
Являясь сторонником естественнонаучного объяснения психических взаимодействий, Вебер критиковал принцип «специфической энергии органов чувств», отрицающий зависимость психических актов от внешних раздражителей.
Главные его труды:
«Anatomia comparata nervi sympatici» (1817);
«De aure et auditu hominis et animalium» (1820);
«Tractatus de motuiridis» (1822).
В сотрудничестве с братьями В. и Эдуардом В. (1806—1870), тоже физиологом:
«Die Wellenlehre» (1825);
«Zusätze zur Lehre v. Bau und v. d. Verrichtung der Geschlechtsorgane» (1846);
«Die Lehre v. Tastsinn und Gemeingefühl» (1851).

Внесердечные регуляторные механизмы

Нервная экстракардиальная регуляция. Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.
Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге (рис. 7.11). Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.
Первые нейроны симпатической части автономной нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.
Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.
При электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит урежение сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект.
При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотропным эффектом. Замедле­ние проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.
Микроэлектродные отведения потенциалов от одиночных мышечных волокон предсердий показали увеличение мембранного потенциала — гиперполяризацию при сильном раздражении блуждающего нерва
При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва.
Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект); соответствующие волокна они назвали nn. accelerantes cordis (ускорители сердца).
При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток — водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений.
Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект). Влияние раздражения симпатического нерва наблюдается после большого латентного периода (10 с и более) и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва.
И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект).
Инотропный эффект «усиливающего» нерва хорошо виден при регистрации внутрижелудочкового давления электроманометром. Выраженное влияние «усиливающего» нерва на сократимость миокарда проявляется особенно при нарушениях сократимости. Одной из таких крайних форм нарушения сократимости является альтернация сердечных сокращений, когда одно «нормальное» сокращение миокарда (в желудочке развивается давление, превышающее давление в аорте и осуществляется выброс крови из желудочка в аорту) чередуется со «слабым» сокращением миокарда, при котором давление в желудочке в систолу не достигает давления в аорте и выброса крови не происходит. «Усиливающий» нерв не только усиливает обычные сокращения желудочков, но и устраняет альтернацию, восстанавливая неэффективные сокращения до обычных (рис. 7.13). По мнению И. П. Павлова, эти волокна являются специально трофическими, т. е. стимулирующими процессы обмена веществ.
Совокупность приведенных данных позволяет представить влияние нервной системы на ритм сердца как корригирующее, т. е. ритм сердца зарождается в его водителе ритма, а нервные влияния ускоряют или замедляют скорость спонтанной деполяризации клеток водителя ритма, ускоряя или замедляя таким образом частоту сердцебиений.
В последние годы стали известны факты, свидетельствующие о возможности не только корригирующих, но и пусковых влияний нервной системы на ритм сердца, когда сигналы, приходящие по нервам, инициируют сокращения сердца. Это можно наблюдать в опытах с раздражением блуждающего нерва в режиме, близком к естественной импульсации в нем, т. е. «залпами» («пачками») импульсов, а не непрерывным потоком, как это делалось традиционно. При раздражении блуждающего нерва «залпами» импульсов сердце сокращается в ритме этих «залпов» (каждому «залпу» соответствует одно сокращение сердца). Меняя частоту и характеристику «залпов», можно управлять ритмом сердца в широких пределах.
Воспроизведение сердцем центрального ритма резко изменяет электрофизиологические параметры деятельности синоатриального узла. При работе узла в режиме автоматии, а также при изменениях частоты под влиянием раздражения блуждающего нерва в тради­ционном режиме возбуждение возникает в одной точке узла, в случае воспроизведения центрального ритма в инициации возбуждения принимает участие одновременно множество клеток узла. На изохронной карте движения возбуждения в узле этот процесс от­ражается не в виде точки, а в виде большой площади, образованной одновременно возбуждающимися структурными элементами. Сигналы, обеспечивающие синхронное воспроизведение сердцем центрального ритма, отличаются по своей медиаторной природе от общетормозных влияний блуждающего нерва. По-видимому, выделяющиеся в этом случае наряду с ацетилхолином регуляторные пептиды отличаются по своему составу, т. е. реализация каждого типа эффектов блуждающего нерва обеспечивается своей смесью медиаторов («медиаторные коктейли»).
С целью изменения частоты посылки «пачек» импульсов из сердечного центра продолговатого мозга у людей можно воспользоваться такой моделью. Человеку предлагают дышать чаще, чем сокращается его сердце. Для этого он следит за миганием лампочки фотостимулятора и на каждую вспышку света производит одно дыхание. Фотостимулятор устанавливается с частотой, превышающей исходную частоту сердцебиений. За счет иррадиации возбуждения с дыхательных на сердечные нейроны в продолговатом мозге в сердечных эфферентных нейронах блуждающего нерва формиру­ются «пачки» импульсов в новом, общем для дыхательных и сердечных центров, ритме. При этом синхронизация ритмов дыхания и сердцебиения достигается за счет «залпов» импульсов, приходящих к сердцу по блуждающим нервам. В опытах на собаках феномен синхронизации дыхательных и сердечных ритмов наблюдается при резком учащении дыхания во время перегревания. Как только ритм учащающегося дыхания станет равным частоте сердцебиений, оба ритма синхронизируются и учащаются или урежаются в определенном диапазоне синхронно. Если при этом нарушить проведение сигналов по блуждающим нервам посредством их перерезки или холодовой блокады, то синхронизация ритмов исчезнет. Следовательно, и в этой модели сердце сокращается под влиянием «залпов» импульсов, приходящих к нему по блуждающим нервам.
Совокупность изложенных экспериментальных фактов позволила сформировать представление о существовании наряду с внут-рисердечным и центрального генератора ритма сердца (В. М. Покровский). При этом последний в естественных условиях формирует адаптивные (приспособительные) реакции сердца, воспроизводя ритм сигналов, приходящих к сердцу по блуждающим нервам. Внутрисердечный генератор обеспечивает поддержание жизни за счет сохранения насосной функции сердца в случае выключения центрального генератора при наркозе, ряде заболеваний, обмороке и т. д.
Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце. При раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется АХ, а при раздражении симпатических нервов — норадреналин. Эти вещества являются непос­редственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца, и поэтому получили название медиаторов (передатчиков) нервных влияний. Существование медиаторов было показано Леви (1921). Он раздражал блуждающий или симпатический нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию — второе сердце давало такую же реакцию (рис. 7.14, 7.15). Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. На нижних кривых можно видеть эффекты, вызываемые перенесенным раствором Рингера, находившимся в сердце во время раздражения.
Получены данные, свидетельствующие о том, что при возбуждении наряду с основным медиаторным веществом в синаптическую щель поступают и другие биологически активные вещества, в частности пептиды. Последние обладают модулирующим действием, изменяя величину и направленность реакции сердца на основной медиатор. Так, опиоидные пептиды угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.
Взаимодействие внутрисердечных и внесердечных нервных регуляторных механизмов
Центры блуждающих и симпатических нервов являются второй ступенью иерархии нервных центров, регулирующих работу сердца. Интегрируя рефлекторные и нисходящие из высших отделов головного мозга влияния, они формируют сигналы, управляющие дея­тельностью сердца, в том числе определяющие ритм его сокращений. Более высокая ступень этой иерархии — центры гипоталамической области. При электрическом раздражении различных зон гипоталамуса наблюдаются реакции сердечно-сосудистой системы, по силе и выраженности намного превосходящие реакции, возникающие в естественных условиях. При локальном точечном раздражении некоторых пунктов гипоталамуса удавалось наблюдать изолированные реакции: изменение ритма сердца, или силы сокращений левого желудочка, или степени расслабления левого желудочка и т. д. Таким образом, удалось выявить, что в гипоталамусе имеются структуры, способные регулировать отдельные функции сердца. В естественных условиях эти структуры не работают изолированно. Гипоталамус представляет собой интегративный центр, который может изменять любые параметры сердечной деятельности и состояние любых отделов сердечно-сосудистой системы с тем, чтобы обеспечить потребности организма при поведенческих реакциях, возникающих в ответ на изменение условий окружающей (и внутренней) среды.
Гипоталамус является лишь одним из уровней иерархии центров, регулирующих деятельность сердца. Он — исполнительный орган, обеспечивающий интегративную перестройку функций сердечно-сосудистой системы (и других систем) организма по сигналам, поступающим из расположенных выше отделов мозга — лимбической системы или новой коры. Раздражение определенных структур лимбической системы или новой коры наряду с двигательными реакциями изменяет функции сердечно-сосудистой системы: артериальное давление, частоту сердечных сокращений и т. д.
Анатомическая близость в коре большого мозга центров, ответственных за возникновение двигательных и сердечно-сосудистых реакций, способствует оптимальному вегетативному обеспечению поведенческих реакций организма.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца
Осуществляется при участии всех перечисленных отделов ЦНС. Рефлекторные реакции могут как тормозить (замедлять и ослаблять), так и возбуждать (ускорять и усиливать) сердечные сокращения.
Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Особое значение в регуляции работы сердца имеют рецепторы, расположенные в некоторых участках сосудистой системы. Эти рецепторы возбуждаются при изменении давления крови в сосудах или при воздействии гуморальных (химических) раздражителей. Участки, где сосредоточены такие рецепторы, получили название сосудистых рефлексогенных зон. Наиболее значительна роль рефлексогенных зон, расположенных в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии. Здесь находятся окончания центростремительных нервов, раздражение которых рефлекторно вызывает урежение сердечных сокращений. Эти нервные окончания представляют собой барорецепторы. Естественным их раздражителем служит растяжение сосудистой стенки при повышении давления в тех сосудах, где они расположены. Поток афферентных нервных импульсов от этих рецепторов повышает тонус ядер блуждающих нервов, что приводит к замедлению сердечных сокращений. Чем выше давление крови в сосудистой рефлексогенной зоне, тем чаще возникают афферентные импульсы.
Рефлекторные изменения сердечной деятельности можно вызвать раздражением рецепторов и других кровеносных сосудов. Например, при повышении давления в легочной артерии замедляется работа сердца. Можно изменить сердечную деятельность и путем раздражения рецепторов сосудов многих внутренних органов.
Обнаружены также рецепторы в самом сердце: эндокарде, миокарде и эпикарде; их раздражение рефлекторно изменяет и работу сердца, и тонус сосудов.
В правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, реагирующие на растяжение (при повышении давления в полости предсердия или в полых венах). Залпы афферентных импульсов от этих рецепторов проходят по центростремительным волокнам блуждающих нервов к группе нейронов ретикулярной формации ствола мозга, получивших название «сердечно-сосудистый центр». Афферентная стимуляция этих нейронов приводит к активации нейронов симпатического отдела автономной нервной системы и вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. Импульсы, идущие в ЦНС от механорецепторов предсердий, влияют и на работу других органов.
Классический пример вагального рефлекса описал в 60-х годах прошлого века Гольц: легкое поколачивание по желудку и кишечнику лягушки вызывает остановку или замедление сокращений сердца (рис. 7.16). Остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке наблюдалась также у человека. Центростремительные пути этого рефлекса идут от желудка и кишечника по чревному нерву в спинной мозг и достигают ядер блуждающих нервов в продолговатом мозге. Отсюда начинаются центробежные пути, образованные ветвями блуждающих нервов, идущими к сердцу. К числу вагальных рефлексов относится также глазосердечный рефлекс Ашнера (урежение сердцебиений на 10—20 в минуту при надавливании на глазные яблоки).
Рефлекторное учащение и усиление сердечной деятельности наблюдаются при болевых раздражениях и эмоциональных состояниях: ярости, гневе, радости, а также при мышечной работе. Изменения сердечной деятельности при этом вызываются импульсами, посту­пающими к сердцу по симпатическим нервам, а также ослаблением тонуса ядер блуждающих нервов.

Условнорефлекторная регуляция деятельности сердца
Тот факт, что различные эмоции вызывают изменение сердечной деятельности, указывает на важное значение коры большого мозга в регуляции деятельности сердца. Доказательством этого является то, что изменение ритма и силы сердечных сокращений можно наблюдать у человека при одном упоминании или воспоминании о факторах, вызывающих у него определенные эмоции.
Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции деятельности сердца получены экспериментально с помощью метода условных рефлексов. Если какой-нибудь, например звуковой, раздражитель сочетать многократно с надавливанием на глазные яб­локи, вызывающим уменьшение частоты сердечных сокращений, то затем один этот раздражитель вызывает урежение сердечной деятельности — условный глазосердечный рефлекс.
Условнорефлекторные реакции лежат в основе тех явлений, которые характеризуют так называемое предстартовое состояние спортсменов. Перед соревнованием у них наблюдаются изменения дыхания, обмена веществ, сердечной деятельности такого же характера, как и во время самого соревнования. У конькобежцев на старте сердечный ритм увеличивается на 22—35 сокращений в минуту.
Кора большого мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к текущим, но и к будущим событиям. По механизму условных рефлексов сигналы, предвещающие наступление этих событий или значительную вероятность их возникновения, могут вызвать перестройку функций сердца и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.
При чрезвычайно сложных ситуациях (действие «чрезвычайных раздражителей», по И. П. Павлову) возможны нарушения и срывы этих корковых высших регуляторных механизмов (неврозы по И. П. Павлову). При этом наряду с расстройствами поведенческих реакций (и невротическими изменениями психологического статуса человека) могут появиться значительные нарушения деятельности сердца и сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях эти нарушения могут закрепиться по типу патологических условных рефлексов. При этом нарушения сердечной деятельности могут возникнуть при действии одних лишь условных сигналов.

Гуморальная регуляция деятельности сердца
Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.
Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоциональном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.
Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование 3',5'-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо.
Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона — гормона, выделяемого α-клетками панкреатических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.
Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

Эндокринная функция сердца
Миоциты предсердий образуют атриопептид, или натрийуретический гормон. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающим объемом крови, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов. Натрийуретический гормон обладает широким спектром физиологической активности. Он сильно повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Влияние на диурез осуществляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах. Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. Натрийуретический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов, способствуя тем самым снижению артериального давления, а также гладкую мускулатуру кишечника.

http://lechebnik.info/447/122.htm

Клетки многоклеточных организмов теряют непосредственный контакт с внешней средой и находятся в окружающей их жидкой среде— тканевой, или межклеточной, жидкости и т. д., откуда черпают необходимые вещества и куда выделяют продукты обмена.
Состав тканевой жидкости постоянно обновляется благодаря тому, что эта жидкость находится в тесном контакте с непрерывно движущейся кровью. Из крови в тканевую жидкость проникают кислород и другие необходимые клеткам вещества; в кровь, оттекающую от тканей, поступают продукты обмена клеток. От тканей, помимо крови, оттекает лимфа, которая также уносит часть продуктов обмена.
Кровь движется по кровеносным сосудам благодаря периодическим сокращениям сердца. Сердце и сосуды составляют систему кровообращения.
Оттекающая от тканей венозная кровь поступает в правое предсердие, а оттуда в правый желудочек сердца. При сокращении его кровь нагнетается в легочную артерию. Протекая через легкие, она отдает СО2 и насыщается О2. Система легочных сосудов — легочные артерии, капилляры и вены — образует малый (легочный) круг кровообращения. Обогащенная кислородом кровь из легких по легочным венам поступает в левое предсердие, а оттуда в левый желудочек. При сокращении последнего кровь нагнетается в аорту, артерии, артериолы и капилляры всех органов и тканей, а оттуда по венам притекает в правое предсердие. Система этих сосудов образует большой круг кровообращения

ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА
Электрические явления в сердце, проведение возбуждения
Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих в сердечной мышце процессов возбуждения. Сердечная мышца (миокард) обладает рядом свойств, обеспечивающих ее непрерывную ритмическую деятельность, — автоматией, возбудимо­стью, проводимостью, сократимостью.
Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Это явление получило название автоматии. Способностью к автоматии обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической (атипической) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань. Специфическая мускулатура образует в сердце проводящую систему, состоящую из синусно-предсердного (синоатриального) узла — во­дителя ритма сердца, расположенного в стенке предсердия у устьев полых вен и предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, расположенного в нижней трети правого предсердия и межжелудочковой перегородке. От этого узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), прободающий предсердно-желудочковую перегородку и делящийся на правую и левую ножки, следующие в межжелудочковой перегородке. В области верхушки сердца ножки предсердно-желудочкового пучка загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), погруженных в рабочий (сократительный) миокард желудочков
В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности (возбуждения), поэтому об их потенциале покоя можно говорить лишь условно. У большинства клеток он составляет около 90 мВ и определяется почти целиком концентра­ционным градиентом ионов К+.
Потенциалы действия (ПД), зарегистрированные в разных отделах сердца при помощи внутриклеточных микроэлектродов, существенно различаются по форме, амплитуде и длительности (рис. 7.3, А). На рис. 7.3, Б схематически показан ПД одиночной клетки миокарда желудочка. Для возникновения этого потенциала потребовалось деполяризовать мембрану на 30 мВ. В ПД различают следующие фазы: быструю начальную деполяризацию — фаза 1; медленную реполяризацию, так называемое плато — фаза 2; быструю реполяризацию — фаза 3; фазу покоя — фаза 4.
Фаза 1 в клетках миокарда предсердий, сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) и миокарда желудочков имеет ту же природу, что и восходящая фаза ПД нервных и скелетных мышечных волокон — она обусловлена повышением натриевой проницаемости, т. е. активацией быстрых натриевых каналов клеточной мембраны. Во время пика ПД происходит изменение знака мембранного потенциала (с —90 до +30 мВ).
Деполяризация мембраны вызывает активацию медленных натрий-кальциевых каналов. Поток ионов Са2+ внутрь клетки по этим каналам приводит к развитию плато ПД (фаза 2). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка переходит в состояние абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки поток ионов К+ обеспечивает быструю реполяризацию мембраны (фаза 3), во время которой кальциевые каналы закрываются, что ускоряет процесс ре­поляризации (поскольку падает входящий кальциевый ток, деполяризующий мембрану).
Реполяризация мембраны вызывает постепенное закрывание калиевых и реактивацию натриевых каналов. В результате возбудимость миокардиальной клетки восстанавливается — это период так называемой относительной рефрактерности.
В клетках рабочего миокарда (предсердия, желудочки) мембранный потенциал (в интервалах между следующими друг за другом ПД) поддерживается на более или менее постоянном уровне. Однако в клетках синусно-предсердного узла, выполняющего роль водителя ритма сердца, наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация (фаза 4), при достижении критического уровня которой (примерно —50 мВ) возникает новый ПД (см. рис. 7.3, Б). На этом механизме основана авторитмическая активность указанных сердечных клеток. Биологическая активность этих клеток имеет и другие важные особенности: 1) малую крутизну подъема ПД; 2) медленную реполяризацию (фаза 2), плавно переходящую в фазу быстрой реполяризации (фаза 3), во время которой мембранный потенциал достигает уровня —60 мВ (вместо —90 мВ в рабочем миокарде), после чего вновь начинается фаза медленной диастолической деполяризации. Сходные черты имеет электрическая активность клеток предсердно-желудочкового узла, однако скорость спонтанной диастолической деполяризации у них значительно ниже, чем у клеток синусно-предсердного узла, соответственно ритм их потенциальной автоматической активности меньше.
Ионные механизмы генерации электрических потенциалов в клетках водителя ритма полностью не расшифрованы. Установлено, что в развитии медленной диастолической деполяризации и медленной восходящей фазы ПД клеток синусно-предсердного узла ведущую роль играют кальциевые каналы. Они проницаемы не только для ионов Са2+, но и для ионов Na+. Быстрые натриевые каналы не принимают участия в генерации ПД этих клеток.
Скорость развития медленной диастолической деполяризации регулируется автономной (вегетативной) нервной системой. В случае влияния симпатической части медиатор норадреналин активирует медленные кальциевые каналы, вследствие чего скорость диастолической деполяризации увеличивается и ритм спонтанной активности возрастает. В случае влияния парасимпатической части медиатор АХ повышает калиевую проницаемость мембраны, что замедляет развитие диастолической деполяризации или прекращает ее, а также гиперполяризует мембрану. По этой причине происходит урежение ритма или прекращение автоматии.
Способность клеток миокарда в течение жизни человека находиться в состоянии непрерывной ритмической активности обеспечивается эффективной работой ионных насосов этих клеток. В период диастолы из клетки выводятся ионы Na+, а в клетку возвращаются ионы К+. Ионы Са2+, проникшие в цитоплазму, поглощаются эндоплазматической сетью. Ухудшение кровоснабжения миокарда (ишемия) ведет к обеднению запасов АТФ и креатинфосфата в миокардиальных клетках; работа насосов нарушается, вследствие чего уменьшается электрическая и механическая активность мио­кардиальных клеток.

Функции проводящей системы сердца
Спонтанная генерация ритмических импульсов является результатом слаженной деятельности многих клеток синусно-предсердного узла, которая обеспечивается тесными контактами (нексусы) и электротоническим взаимодействием этих клеток. Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по проводящей системе на сократительный миокард.
Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульса с частотой до 60—80 в минуту.
В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40—50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса). Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30—40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту.
Отличительной особенностью проводящей системы сердца является наличие в ее клетках большого количества межклеточных контактов — нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками проводящей системы и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единой целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения воз­буждения в миокарде.
Возникнув в синусно-предсердном узле, возбуждение распространяется по предсердиям, достигая предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. В сердце теплокровных животных существуют специальные проводящие пути между синусно-предсердным и предсердно-желудочковым узлами, а также между правым и левым предсердиями. Скорость распространения возбуждения в этих проводящих путях ненамного превосходит скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду. В предсердно-желудочковом узле благодаря небольшой толщине его мышечных волокон и особому способу их соединения возникает некоторая задержка проведения возбуждения. Вследствие задержки возбуждение доходит до предсердно-желудочкового пучка и сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье) лишь после того, как мускулатура предсердий успевает сократиться и перекачать кровь из предсердий в желудочки.
Следовательно, атриовентрикулярная задержка обеспечивает необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков.
Скорость распространения возбуждения в предсердно-желудочковом пучке и в диффузно расположенных сердечных проводящих миоцитах достигает 4,5—5 м/с, что в 5 раз больше скорости распространения возбуждения по рабочему миокарду. Благодаря этому клетки миокарда желудочков вовлекаются в сокращение почти одновременно, т. е. синхронно (см. рис. 7.2). Синхронность сокращения клеток повышает мощность миокарда и эффективность нагнетательной функции желудочков. Если бы возбуждение проводилось не через предсердно-желудочковый пучок, а по клеткам рабочего миокарда, т. е. диффузно, то период асинхронного сокращения продолжался бы значительно дольше, клетки миокарда вовлекались в сокращение не одновременно, а постепенно и желудочки потеряли бы до 50% своей мощности.
Таким образом, наличие проводящей системы обеспечивает ряд важных физиологических особенностей сердца: 1) ритмическую генерацию импульсов (потенциалов действия); 2) необходимую последовательность (координацию) сокращений предсердий и желудочков; 3) синхронное вовлечение в процесс сокращения клеток миокарда желудочков (что увеличивает эффективность систолы).
Потенциал действия миокарда желудочков длится около 0,3 с (более чем в 100 раз дольше, чем ПД скелетной мышцы). Во время ПД мембрана клетки становится невосприимчивой к действию других раздражителей, т. е. рефрактерной. Соотношения между фазами ПД миокарда и величиной его возбудимости показаны на рис. 7.4. Различают период абсолютны рефрактерности (продолжается 0,27 с, т. е. несколько короче длительности ПД; период относительны рефрактерности, во время которого сердечная мышца может ответить сокращением лишь на очень сильные раздражения (продолжается 0,03 с), и короткий период супернормальной возбудимости, когда сердечная мышца может отвечать сокращением на подпороговые раздражения.
Сокращение (систола) миокарда продолжается около 0,3 с, что по времени примерно совпадает с рефрактерной фазой. Следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители. Наличие длительной рефрактерной фазы пре­пятствует развитию непрерывного укорочения (тетануса) сердечной мышцы, что привело бы к невозможности осуществления сердцем нагнетательной функции.
Раздражение, нанесенное на миокард в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца — экстрасистолу. Наличие или отсутствие экстрасистол, а также их характер определяется при регистрации электрокардиограммы
Охват возбуждением огромного количества клеток рабочего миокарда вызывает появление отрицательного заряда на поверхности этих клеток. Сердце становится мощным электрогенератором. Ткани тела, обладая сравнительно высокой электропроводностью, позволяют регистрировать электрические потенциалы сердца с поверхности тела. Такая методика исследования электрической активности сердца, введенная в практику В. Эйнтховеном, А. Ф. Самойловым, Т. Льюисом, В. Ф. Зелениным и др., получила название электрокардиографии, а регистрируемая с ее помощью кривая называется электрокардиограммой (ЭКГ). Электрокардиография широко применяется в медицине как диагностический метод, позволяющий оценить динамику распространения возбуждения в сердце и судить о нарушениях сердечной деятельности при изменениях ЭКГ.
В настоящее время пользуются специальными приборами — электрокардиографами с электронными усилителями и осциллографами. Запись кривых производят на движущейся бумажной ленте. Разработаны также приборы, при помощи которых записывают ЭКГ во время активной мышечной деятельности и на расстоянии от обследуемого. Эти приборы — телеэлектрокардиографы — основаны на принципе передачи ЭКГ на расстояние с помощью радиосвязи. Таким способом регистрируют ЭКГ у спортсменов во время сорев­нований, у космонавтов в космическом полете и т. д. Созданы приборы для передачи электрических потенциалов, возникающих при деятельности сердца, по телефонным проводам и записи ЭКГ в специализированном центре, находящемся на большом расстоянии от пациента.
Вследствие определенного положения сердца в грудной клетке и своеобразной формы тела человека электрические силовые линии, возникающие между возбужденными (—) и невозбужденными (+) участками сердца, распределяются по поверхности тела неравно­мерно. По этой причине в зависимости от места приложения электродов форма ЭКГ и вольтаж ее зубцов будут различны. Для регистрации ЭКГ производят отведение потенциалов от конечностей и поверхности грудной клетки. Обычно используют три так называемых стандартных отведения от конечностей: I отведение: правая рука — левая рука; II отведение: правая рука — левая нога; III отведение: левая рука — левая нога (рис. 7.5). Кроме того, регистрируют три униполярных усиленных отведения по Гольдбергеру: aVR; aVL; aVF. При регистрации усиленных отведений два электрода, используемые для регистрации стандартных отведений, объединяются в один и регистрируется разность потенциалов между объединенными и активными электродами. Так, при aVR активным является электрод, наложенный на правую руку, при aVL — на левую руку, при aVF — на левую ногу. Вильсоном предложена регистрация шести грудных отведений.
Взаимоотношение величины зубцов в трех стандартных отведениях было установлено Эйнтховеном. Он нашел, что электродвижущая сила сердца, регистрируемая во II стандартном отведении, равна сумме электродвижущих сил в I и III отведениях. Выражением электродвижущей силы является высота зубцов, поэтому зубцы II отведения по своей величине равны алгебраической сумме зубцов I и III отведений.
Для отведения потенциалов от грудной клетки рекомендуют прикладывать первый электрод к одной из шести показанных на рис. 7.6 точек. Вторым электродом служат три соединенных вместе электрода, наложенных на обе руки и левую ногу. В этом случае форма ЭКГ отражает электрические изменения только на участке приложения грудного электрода. Объединенный электрод, приложенный к трем конечностям, является индифферентным, или «нулевым», так как его потенциал не изменяется на протяжении всего сердечного цикла. Такие электрокардиографические отведения называются униполярными, или однополюсными. Эти отведения обозначаются латинской буквой V (V1, V2 и т. д.).
Нормальная ЭКГ человека, полученная во II стандартном отведении, приведена на рис. 7.7. При анализе ЭКГ определяют амплитуду зубцов в мВ (mV), время их протекания в с, длительность сегментов — участков изопотенциальной линии между соседними зубцами и интервалов, включающих в себя зубец и прилегающий к нему сегмент.
Формирование ЭКГ (ее зубцов и интервалов) обусловлено распространением возбуждения в сердце и отображает этот процесс. Зубцы возникают и развиваются, когда между участками возбудимой системы имеется разность потенциалов, т. е. какая-то часть системы охвачена возбуждением, а другая нет. Изопотенциальная линия возникает в случае, когда в пределах возбудимой системы нет разности потенциалов, т. е. вся система не возбуждена или, наоборот, охвачена возбуждением. С позиций электрокардиологии, сердце состоит из двух возбудимых систем — двух мышц: мышцы предсердий и мышцы желудочков. Эти две мышцы разделены соединительнотканной фиброзной перегородкой. Связь между двумя мышцами и передачу возбуждения осуществляет проводящая система сердца. В силу того, что мышечная масса проводящей системы мала, генерируемые в ней потенциалы при обычных усилениях стандартных электрокардиографов не улавливаются. Следовательно, зарегистрированная ЭКГ отражает последовательный охват возбуждением сократительного миокарда предсердий и желудочков.
Зубец Р (см. рис. 7.7) отображает охват возбуждением предсердий и получил название предсердного. Далее возбуждение распространяется на предсердно-желудочковый узел и движется по проводящей системе желудочков. В это время электрокардиограф регистрирует изопотенциальную линию (оба предсердия полностью возбуждены, оба желудочка еще не возбуждены, а движение возбуждения по проводящей системе желудочков не улавливается электрокардиографом — сегмент PQ на ЭКГ).
В предсердиях возбуждение распространяется преимущественно по сократительному миокарду лавинообразно от синусно-предсердной к предсердно-желудочковой области. Скорость распространения возбуждения по специализированным внутрипредсердным пучкам в норме примерно равна скорости распространения по сократительному миокарду предсердия, поэтому охват возбуждением предсердий отображается монофазным зубцом Р. Охват возбуждением желудочков осуществляется посредством передачи возбуждения с элементов проводящей системы на сократительный миокард, что обусловливает сложный характер комплекса QRS, отражающего охват возбуждением желудочков. При этом зубец Q обусловлен возбуждением верхушки сердца, правой сосочковой мышцы и внутренней поверхности желудочков, зубец R — возбуждением основания сердца и наружной поверхности желудочков. Процесс полного охвата возбуждением миокарда желудочков завершается к окончанию формирования зубца S. Теперь оба желудочка возбуждены и сегмент ST находится на изопотенциальной линии вследствие отсутствия разности потенциалов в возбудимой системе желудочков.
Зубец Т отражает процессы реполяризации, т. е. восстановление нормального мембранного потенциала клеток миокарда. Эти процессы в различных клетках возникают не строго синхронно. Вследствие этого появляется разность потенциалов между еще де­поляризованными участками миокарда (т. е. обладающими отрицательным зарядом) и участками миокарда, восстановившими свой положительный заряд. Указанная разность потенциалов регистрируется в виде зубца Т. Этот зубец — самая изменчивая часть ЭКГ. Между зубцом Т и последующим зубцом Р регистрируется изопотенциальная линия, так как в это время в миокарде желудочков и в миокарде предсердий нет разности потенциалов. Видимого отображения на ЭКГ зубца, соответствующего реполяризации предсердий, нет в связи с тем, что он по времени совпадает с мощным комплексом QRS и поглощается им. При поперечной блокаде сердца, когда не каждый зубец Р сопровождается комплексом QRS, наблюдается предсердный зубец Та (T-атриум), отображающий реполяризацию предсердий.
Общая продолжительность электрической систолы желудочков (Q—T) почти совпадает с длительностью механической систолы (механическая систола начинается несколько позже, чем электрическая).
Электрокардиограмма позволяет оценить характер нарушений проведения возбуждения в сердце. Так, по величине интервала Р—Q (от начала зубца Р и до начала зубца Q) можно судить о том, совершается ли проведение возбуждения от предсердия к желудочку с нормальной скоростью. В норме это время равно 0,12—0,2 с. Общая продолжительность комплекса QRS отражает скорость охвата возбуждением сократительного миокарда желудочков и составляет 0,06—0,1 с (см. рис. 7.7).
Процессы деполяризации и реполяризации возникают в разных участках миокарда неодновременно, поэтому величина разности потенциалов между различными участками сердечной мышцы на протяжении сердечного цикла изменяется. Условную линию, сое­диняющую в каждый момент две точки, обладающие наибольшей разностью потенциалов, принято называть электрической осью сердца. В каждый данный момент электрическая ось сердца характеризуется определенной величиной и направлением, т. е. обладает свой­ствами векторной величины. Вследствие неодновременности охвата возбуждением различных отделов миокарда этот вектор изменяет свое направление. Оказалась полезной регистрация нетолько величины разности потенциалов сердечной мышцы (т. е. амплитуды зубцов на ЭКГ), но и изменений направления электрической оси желудочков сердца. Одновременная запись изменений величины разности потенциалов и направления электрической оси получило название векторэлектрокардиограммы (ВЭКГ).
Изменение ритма сердечной деятельности. Электрокардиография позволяет детально анализировать изменения сердечного ритма. В норме частота сердечных сокращений составляет 60—80 в минуту, при более редком ритме — брадикардии — 40—50, а при более частом — тахикардии — превышает 90—100 и доходит до 150 и более в минуту. Брадикардия часто регистрируется у спортсменов в состоянии покоя, а тахикардия — при интенсивной мышечной работе и эмоциональном возбуждении.
У молодых людей наблюдается регулярное изменение ритма сердечной деятельности в связи с дыханием — дыхательная аритмия. Она состоит в том, что в конце каждого выдоха частота сердечных сокращений урежается.
Экстрасистолы. При некоторых патологических состояниях сердца правильный ритм эпизодически или регулярно нарушается внеочередным сокращением — экстрасистолой. Если внеочередное возбуждение возникает в синусно-предсердном узле в тот момент, когда рефрактерный период закончился, но очередной автоматический импульс еще не появился, наступает раннее сокращение сердца — синусовая экстрасистола. Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится такое же время, как и обычная.
Внеочередное возбуждение, возникшее в миокарде желудочков, не отражается на автоматии синусно-предсердного узла. Этот узел своевременно посылает очередной импульс, который достигает желудочков в тот момент, когда они еще находятся в рефрактерном состоянии после экстрасистолы, поэтому миокард желудочков не отвечает на очередной импульс, поступающий из предсердия. Затем рефрактерный период желудочков кончается и они опять могут ответить на раздражение, но проходит некоторое время, пока из синусно-предсердного узла придет второй импульс. Таким образом, экстрасистола, вызванная возбуждением, возникшим в одном из желудочков (желудочковая экстрасистола), приводит к продолжительной так называемой компенсаторной паузе желудочков при неизменном ритме работы предсердий.
У человека экстрасистолы могут появиться при наличии очагов раздражения в самом миокарде, в области предсердного или желудочковых водителей ритма. Экстрасистолии могут способствовать влияния, поступающие в сердце из ЦНС.
Трепетание и мерцание сердца. В патологии можно наблюдать своеобразное состояние мышцы предсердий или желудочков сердца, называемое трепетанием и мерцанием (фибрилляция). При этом происходят чрезвычайно частые и асинхронные сокращения мы­шечных волокон предсердий или желудочков — до 400 (при трепетании) и до 600 (при мерцании) в минуту. Главным отличительным признаком фибрилляции служит неодновременность сокращений отдельных мышечных волокон данного отдела сердца. При таком сокращении мышцы предсердий или желудочков не могут осуществлять нагнетание крови. У человека фибрилляция желудочков, как правило, смертельна, если немедленно не принять меры для ее прекращения. Наиболее эффективным способом пре­кращения фибрилляции желудочков является воздействие сильным (напряжением в несколько киловольт) ударом электрического тока, по-видимому, вызывающим одновременно возбуждение мышечных волокон желудочка, после чего восстанавливается синхронность их сокращений.
ЭКГ и ВЭКГ отражают изменения величины и направления потенциалов действия миокарда, но не позволяют оценить особенности нагнетательной функции сердца. Потенциалы действия мембраны клеток миокарда представляют собой лишь пусковой механизм сокращения клеток миокарда, включающий определенную последовательность внутриклеточных процессов, заканчивающихся укорочением миофибрилл. Эта серия последовательных процессов получила название сопряжения возбуждения и сокращения.

Нагнетательная функция сердца
Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему благодаря периодическому синхронному сокращению мышечных клеток, составляющих миокард предсердий и желудочков. Сокращение миокарда вызывает повышение давления крови и изгнание ее из камер сердца. Вследствие наличия общих слоев миокарда у обоих предсердии и у обоих желудочков и одновременного прихода возбуждения к клеткам миокарда по сердечным проводящим миоцитам (волокнам Пуркинье) сокращение обоих предсердий, а затем и обоих желудочков осуществляется одновременно.
Сокращение предсердий начинается в области устьев полых вен, вследствие чего устья сжимаются, поэтому кровь может двигаться только в одном направлении — в желудочки через предсердно-желудочковые отверстия. В этих отверстиях расположены клапаны. В момент диастолы предсердий створки клапанов расходятся, клапаны раскрываются и пропускают кровь из предсердий в желудочки. В левом желудочке находится левый предсердно-желудочковый (двустворчатый, или митральный) клапан, в правом — правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый). При сокращении желудочков кровь устремляется в сторону предсердий и захлопывает створки клапанов. Открыванию створок в сторону предсердий препятствуют сухожильные нити, при помощи которых края створок прикрепляются к сосочковым мышцам. Последние представляют собой выросты внутреннего мышечного слоя стенки желудочков. Являясь частью миокарда желудочков, сосочковые мышцы сокращаются вместе с ними, натягивая сухожильные нити, которые, подобно вантам парусов, удерживают створки клапанов.
Повышение давления в желудочках при их сокращении приводит к изгнанию крови: из правого желудочка в легочную артерию, а из левого желудочка — в аорту. В устьях аорты и легочной артерии имеются полулунные клапаны — клапан аорты и клапан легочного ствола соответственно. Каждый из них состоит из трех лепестков, прикрепленных наподобие клапанных карманов к внутренней поверхности указанных артериальных сосудов. При систоле желудочков выбрасываемая ими кровь прижимает эти лепестки к внутренним стенкам сосудов. Во время диастолы кровь устремляется из аорты и легочной артерии обратно в желудочки и при этом захлопывает лепестки клапанов. Эти клапаны могут выдерживать большое давление, они не пропускают кровь из аорты и легочной артерии в желудочки.
Во время диастолы предсердий и желудочков давление в камерах сердца падает, вследствие чего кровь начинает притекать из вен в предсердия и далее через предсердно-желудочковые (атриовентрикулярные) отверстия — в желудочки, в которых давление снижается до нуля и ниже.
Наполнение сердца кровью. Поступление крови в сердце обусловлено рядом причин. Первой из них является остаток движущей силы, вызванной предыдущим сокращением сердца. О наличии этой остаточной силы свидетельствует то, что из периферического конца нижней полой вены, перерезанной вблизи сердца, течет кровь, что было бы невозможно в случае, если бы сила предыдущего сердечного сокращения была полностью израсходована.
Среднее давление крови в венах большого круга кровообращения равно 7 мм рт.ст. В полостях сердца во время диастолы оно близко к нулю. Градиент давления, обеспечивающий приток венозной крови к сердцу, около 7 мм рт. ст. Это величина очень небольшая, и поэтому любые препятствия току венозной крови (например, легкое случайное сдавливание полых вен во время хирургической операции) могут полностью прекратить доступ крови к сердцу. Сердце выбрасывает в артерии лишь ту кровь, которая притекает к нему из вен, поэтому прекращение венозного притока немедленно приводит к прекращению выброса крови в артериальную систему, падению артериального давления.
Вторая причина притока крови к сердцу — сокращение скелетных мышц и наблюдающееся при этом сдавливание вен конечностей и туловища. В венах имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении — к сердцу. Периодическое сдавливание вен вызывает систематическую подкачку крови к сердцу. Эта так называемая венозная помпа обеспечивает значительное увеличение притока венозной крови к сердцу, а значит, и сердечного выброса при физической работе.
Третья причина поступления крови в сердце — присасывание ее грудной клеткой, особенно во время вдоха. Грудная клетка представляет собой герметически закрытую полость, в которой вследствие эластической тяги легких существует отрицательное давление. В момент вдоха сокращение наружных межреберных мышц и диафрагмы увеличивает эту полость: органы грудной полости, в частности полые вены, подвергаются растяжению и давление в полых венах и предсердиях становится отрицательным. Именно поэтому к ним сильнее притекает кровь с периферии.
Имеются данные о существовании механизма, непосредственно присасывающего кровь в сердце. Этот механизм состоит в том, что во время систолы желудочков, когда укорачивается их продольный размер, предсердно-желудочковая перегородка оттягивается книзу, что вызывает расширение предсердий и приток в них крови из полых вен. Предполагают наличие и других механизмов, активно доставляющих кровь в сердце. Наконец, определенное значение имеет присасывающая сила расслабляющихся желудоч­ков, которые, подобно отпущенной резиновой груше, восстанавливая свою форму во время диастолы, создают разрежение в полостях.
Во время диастолы в желудочки притекает около 70% общего объема крови. При систоле предсердий в желудочки подкачивается еще около 30% этого объема. Таким образом, значение нагнетательной функции миокарда предсердий для кровообращения срав­нительно невелико. Предсердия являются резервуаром для притекающей крови, легко изменяющим свою вместимость благодаря небольшой толщине стенок. Объем этого резервуара может возрастать за счет наличия дополнительных емкостей — ушек предсердий, напоминающих кисеты, способные при расправлении вместить значительные объемы крови.

Фазы сердечного цикла
Сокращение сердца сопровождается изменениями давления в его полостях и артериальных сосудах, возникновением тонов сердца, появлением пульсовых волн и т. д. При одновременной графической регистрации этих явлений можно определить длительность фаз сердечного цикла.
Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков. Пример синхронной регистрации ряда процессов при деятельности сердца представлен на рис. 7.8. Кривые записаны при частоте сердечных сокращений 75 в минуту. В этом случае общая длительность сердечного цикла равна 0,8 с. Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5—8 мм рт.ст. Систола предсердии сменяется систолой желудочков продолжительностью 0,33 с. Систола желудочков разделяется на несколько периодов и фаз.
Период напряжения длится 0,08 с. и состоит из двух фаз.
Фаза асинхронного сокращения миокарда желудочков длится 0,05 с. Точкой отсчета начала этой фазы служит зубец Q ЭКГ, свидетельствующий о начале возбуждения желудочков. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать.
Фаза изометрического сокращения (0,03 с.) начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов. При этом возникает I, или систолический, тон сердца. Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. На кривой регистрации давления в предсердиях виден небольшой зубец. Давление в желудочках быстро нарастает: до 70—80 мм рт.ст. в левом и до 15—20 мм рт.ст. в правом.
Створчатые и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желудочков) еще закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным. Вследствие того, что жидкость практически несжимаема, длина волокон' миокарда не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет давление крови в желудочках. Левый желудочек быстро приобраетает круглую форму и с силой ударяется о внутреннюю поверхность грудной стенки. В пятом межреберье на 1 см слева от среднеключичной линии в этот момент определяется верхушечный толчок.
К концу периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды.
Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с и состоит из фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с). Давление в желудочках при этом нарастает: в левом до 120—130 мм рт.ст., а в правом до 25 мм рт.ст. В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в полости желудочков и захлопывает полулунные клапаны, при этом возникает II, или диастолический, тон сердца.
Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). После захлопывания полулунных клапанов давление в желудочках падает. Створчатые клапаны в это время еще закрыты, объем крови, оставшейся в желудочках, а следовательно, и длина волокон миокарда не изменяются, поэтому данный период назван периодом изометрического расслабления (0,08 с). К концу его давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки. Начинается период наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с. и делится на фазы быстрого (0,08 с) и медленного (0,17 с) наполнения.
Колебания стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вызывают появление III тона сердца. К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови (пресистолический период, равный 0,1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков.
Колебание стенок сердца, вызванное сокращением предсердий и дополнительным поступлением крови в желудочки, ведет к появлению IV тона сердца.
При обычном прослушивании сердца хорошо слышны громкие I и II тоны, а тихие III и IV тоны выявляются лишь при графической регистрации тонов сердца.
Последовательность отдельных фаз цикла деятельности желудочков может быть представлена следующим образом:
Для фазового анализа цикла сердечной деятельности у человека катетеризацию сердца обычно не проводят, а используют ряд неинвазивных методов. В частности, получил распространение метод поликардиографии, основанный на синхронной регистрации ЭКГ, фонокардиограммы (ФКГ) и сфигмограммы (СП сонной артерии (рис. 7.9). На синхронной записи этих кривых по интервалу R—R ЭКГ определяют продолжительность цикла (1), по интервалу от начала зубца Q на ЭКГ до начала II тона на ФКГ определяют продолжительность систолы (2), по интервалу от начала анакроты до инцизуры на СГ определяют продолжительность периода изгнания (3), по разности между продолжительностью систолы и периода изгнания — период напряжения (4), по интервалу между началом зубца Q ЭКГ и началом I тона ФКГ — период асинхронного сокращения (5), по разнице между продолжительностью периода напряжения и фазы асинхронного сокращения — фазу изометрического сокращения (6).

Сердечный выброс
Основной физиологической функцией сердца является нагнетание крови в сосудистую систему.
Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в минуту, является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца и называется минутным объемом крови (МОК). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МОК составляет в среднем 4,5—5,0 л. Разделив минутный объем на число сокращений сердца в минуту, можно вычислить систолический объем крови. При ритме сердечных сокращений 70—75 в минуту систолический объем равен 65—70 мл крови. Следует заметить, что в покое в систолу из желудочков изгоняется примерно половина находящейся в них крови. Это создает резервный объем, который может быть мобилизован при необходимости быстрого и значительного увеличения сердечного выброса.
Принято так же рассчитывать величину сердечного индекса, представляющего собой отношение МОК в л/мин к поверхности тела в м2. Средняя величина этого показателя для "стандартного" мужчины равна 3 л/мин*м2. Минутный и систолический объемы крови и сердечный индекс объединяются общим понятием — сердечный выброс.
Наиболее точный способ определения минутного объема кровотока у человека предложен Фиком (1870). Он состоит в косвенном вычислении МОК, которое производят, зная разницу между содержанием кислорода в артериальной и венозной крови, объем кисло­рода, потребляемого человеком в минуту. Допустим, что в 1 мин через легкие в кровь поступило 400 мл кислорода и количество кислорода в артериальной крови на 8 об.% больше, чем в венозной. Это означает, что каждые 100 мл крови поглощают в легких 8 мл кислорода; следовательно, чтобы усвоить все количество кислорода, который поступил через легкие в кровь за минуту (в нашем примере 400 мл), необходимо, чтобы через легкие прошло 100*400/8=5000 мл крови. Это количество крови и составляет МОК, который в данном случае равен 5000 мл.
При использовании метода Фика необходимо брать смешанную венозную кровь из правой половины сердца. Венозную кровь у человека берут из правой половины сердца при помощи катетера, вводимого в правое предсердие через плечевую вену. Метод Фика, являясь наиболее точным, не получил широкого распространения в практике из-за технической сложности и трудоемкости (необходимость катетеризации сердца, пунктирование артерии, определение газообмена).
Для определения МОК разработан ряд других методов. Многие из них основаны на принципе разведения индикаторов, который состоит в том, что находят разведение и скорость циркуляции какого-либо вещества, введенного в вену. В настоящее время широко применяют некоторые краски и радиоактивные вещества. Введенное в вену вещество проходит через правые отделы сердца, малый круг кровообращения, левые отделы сердца и поступает в артерии большого круга кровообращения, где и определяют его концентрацию. Сначала она волнообразно нарастает, затем падает. Через некоторое время, когда порция крови, содержавшая максимальное количество вещества, вторично пройдет через левые отделы сердца, его концентрация в артериальной крови вновь немного увеличивается (так называемая волна рециркуляции). Замечают время от момента введения вещества до начала рециркуляции и вычерчивают кривую разведения, т. е. изменения концентрации (нарастания и убыли) исследуемого вещества в крови. Зная количество вещества, введен­ного в кровь и содержащегося в артериальной крови, а также время, потребовавшееся на прохождение всего количества введенного вещества через систему кровообращения, можно вычислить минутный объем кровотока в л/мин по формуле:

МОК=60*J/C*T,

где J — количество введенного вещества, мг; С — средняя концентрация вещества, вычисленная по кривой разведения, мг/л; Т — длительность первой волны циркуляции, с.
Используют также метод интегральной реографии. Реография (импендансография) — метод регистрации электрического сопротивления тканей человеческого тела электрическому току, пропускаемому через тело. Чтобы не вызвать повреждения тканей, используют токи сверхвысокой частоты и очень небольшой силы. Сопротивление крови значительно меньше, чем сопротивление тканей, поэтому увеличение кровенаполнения тканей значительно снижает их электрическое сопротивление. Если регистрировать суммарное электрическое сопротивление грудной клетки в нескольких направлениях, то периодические резкие уменьшения его возникают в момент выброса сердцем в аорту и легочную артерию систолического объема крови. При этом величина уменьшения сопротивления пропорциональна величине систолического выброса. Помня об этом и используя формулы, учитывающие размеры тела, особенности конституции и т. д., можно по реографическим кривым определить величину систолического объема крови, а умножив ее на число сердечных сокращений, — получить величину МОК. В кардиохирургической практике для определения МОК используют методы оценки объемной скорости кровотока в аорте, так как через аорту протекает весь МОК, за исключением коронарного кровотока. Методы определения объемной скорости потока в сосудах (ультразвуковая и электромагнитная флоуметрия) описаны ниже.
Сердечно-легочный препарат. Влияние различных условий на величину систолического объема крови можно исследовать в остром опыте на сердечно-легочном препарате
У животного большой круг кровообращения заменяют искусственным. Венечное кровообращение, а также малый круг кровообращения (через легкие) сохраняют неповрежденными. В аорту и полую вену вводят канюли, которые соединяют с системой пластиковых сосудов и трубок. Кровь, выбрасываемая левым желудочком в аорту, течет по этой искусственной системе, поступает в полые вены, затем в правое предсердие и правый желудочек. Отсюда она направляется в легочный круг. Пройдя легкие, которые вентилируют аппаратом искусственного дыхания, кровь, обогащенная О2 и отдавшая СО2, так же как и в нормальных условиях, возвращается в левое сердце, откуда она вновь течет в искусственный большой круг кровообращения.
В остром опыте имеется возможность увеличивать или уменьшать приток крови к правому предсердию, меняя сопротивление, встречаемое кровью в искусственном большом круге кровообращения. Таким образом, сердечно-легочный препарат позволяет по желанию изменять нагрузку на сердце.
Опыты с сердечно-легочным препаратом позволили Старлингу установить «закон сердца» (закон Франка — Старлинга): при увеличении кровенаполнения сердца в диастолу и, следовательно, при увеличении растяжения мышцы сердца сила сердечных сокращений возрастает. В условиях целостного организма действие закона Франка — Старлинга ограничено влиянием других механизмов регуляции деятельности сердца.
Изменение минутного объема крови при работе. Систолический и минутный объемы кровотока — величины непостоянные. Их значения изменяются в зависимости от того, в каких условиях находится организм, и какую работу он совершает. При мышечной работе отмечается значительное увеличение МОК до 25—30 л, что может быть обусловлено учащением сердечных сокращений и увеличением систолического объема за счет использования резервного объема. У нетренированных лиц МОК увеличивается обычно за счет учащения ритма сердечных сокращений. У тренированных при работе средней тяжести происходит увеличение систолического объема и гораздо меньшее, чем у нетренированных, учащение ритма сердечных сокращений. В случае очень тяжелой работы, например при требующих огромного мышечного напряжения спортивных соревнованиях, даже у хорошо тренированных спортсменов наряду с увеличением систолического объема отмечается учащение сердечных сокращений, а следовательно, и увеличение кровоснабжения работающих мышц, в результате чего создаются условия, обеспечивающие большую работоспособность. Число сердечных сокращений у тренированных может достигать при большой нагрузке 200—220 в минуту.

Механические и звуковые проявления сердечной деятельности
Сердечные сокращения сопровождаются рядом механических и звуковых проявлений, регистрируя которые, можно получить представление о динамике сокращения сердца. В пятом межреберье слева, на 1 см внутри от среднеключичной линии, в момент сокращения сердца ощущается верхушечный толчок.
В период диастолы сердце напоминает эллипсоид, ось которого направлена сверху вниз и справа налево. При сокращении желудочков форма сердца приближается к шару, при этом продольный диаметр сердца уменьшается, а поперечный возрастает. Уплотненный миокард левого желудочка касается внутренней поверхности грудной стенки. Одновременно опущенная к диафрагме при диастоле верхушка сердца в момент систолы приподнимается и ударяется о переднюю стенку грудной клетки. Все это вызывает появление верхушечного толчка.
Для анализа механической активности сердца используют ряд специальных методов.
Кинетокардиография — метод регистрации низкочастотных вибраций грудной клетки, обусловленных механической деятельностью сердца. С этой целью применяют датчики, обеспечивающие преобразование механических колебаний в электрические. Кинетокардиография позволяет изучить фазовую структуру цикла левого и правого желудочков сердца одновременно.
Электрокимография является электрической регистрацией движения контура сердечной тени на экране рентгеновского аппарата. К экрану у краев контура сердца в области предсердия, желудочка или аорты прикладывают фотоэлемент, соединенный с осциллографом. При движениях сердца изменяется освещенность фотоэлемента, что регистрируется осциллографом в виде кривой. Так получают кривые сокращения и расслабления отделов сердца.
Баллистокардиография основана на том, что изгнание крови из желудочков и ее движение в крупных сосудах вызывают колебания всего тела, зависящие от явлений реактивной отдачи, подобных тем, которые наблюдаются при выстреле из пушки (название методики «баллистокардиография» происходит от слова «баллиста» — метательный снаряд). Кривые смещений тела, записываемые баллистокардиографом и зависящие от работы сердца, имеют в норме характерный вид. Для их регистрации существует несколько различных способов и приборов.
Динамокардиография разработана Е. Б. Бабским и сотр. Эта методика регистрации механических проявлений сердечной деятельности человека основана на том, что движения сердца в грудной клетке и перемещение крови из сердца в сосуды сопро­вождаются смещением центра тяжести грудной клетки по отношению к той поверхности, на которой лежит человек. Обследуемый лежит на специальном столе, на котором смонтировано особое устройство с датчиками — преобразователями механических ве­личин в электрические колебания. Устройство.находится под грудной клеткой исследуемого. Смещения центра тяжести регистрируются осциллографом в виде кривых. На динамокардиограмме отмечаются все фазы сердечного цикла: систола предсердий, пе­риоды напряжения желудочков и изгнания из них крови, протодиастолический период, периоды расслабления и наполнения желудочков кровью.
Эхокардиография — метод исследования механической деятельности и структуры сердца, основанный на регистрации отраженных сигналов импульсного ультразвука. При этом ультразвук в форме высокочастотных посылок (до 2,25—3 мГц) проникает в тело человека, отражается на границе раздела сред с различным ультразвуковым сопротивлением и воспринимается прибором. Изображение эхосигналов от структур сердца воспроизводится на экране осциллографа и регистрируется на фотопленке. Эхокардиограмма (ЭхоКГ) имеет вид ряда кривых, каждая точка которых отражает положение структур сердца в данный момент времени. ЭхоКГ всегда регистрируется синхронно с ЭКГ, что позволяет производить оценку механической активности сердца в определенные фазы сердечного цикла.
При работе сердца возникают звуки, которые называют тонами сердца. При выслушивании (аускультации) тонов сердца на поверхности левой половины грудной клетки слышны два тона: I тон (систолический), II тон — в начале диастолы (диастолический). Тон I более протяжный и низкий, II — короткий и высокий.
Детальный анализ тонов сердца стал возможным благодаря применению электронной аппаратуры. Если к груди обследуемого приложить чувствительный микрофон, соединенный с усилителем и осциллографом, можно зарегистрировать тоны сердца в виде кривых — фонокардиограммы (ФКГ). Эта методика называется фонокардиографией (см. рис. 7.9).
Сужение клапанных отверстий или неплотное смыкание створок и лепестков клапанов вызывает появление сердечных шумов, возникающих вследствие вихреобразного (турбулентного) движения крови через отверстия клапанов. Эти шумы имеют важное диагностическое значение при поражениях клапанов сердца.
На ФКГ, помимо I и II тонов, регистрируются III и IV тоны сердца (более тихие, чем I и II, поэтому неслышные при обычной аускультации).
Тон III возникает вследствие вибрации стенки желудочков при быстром притоке крови в желудочки в начале их наполнения.
Тон IV имеет два компонента. Первый из них возникает при сокращении миокарда предсердий, а второй появляется в самом начале расслабления предсердий и падения давления в них.
К внешним проявлениям деятельности сердца относят артериальный пульс, характер которого отражает не только деятельность сердца, но и функциональные состояния артериальной системы. Артериальный пульс отражает ритм сердца, скорость изгнания крови левым желудочком и величину систолического объема, т. е. факторы, определяющие кинетическую энергию выброшенной сердцем крови. Это в какой-то мере позволяет судить о силе сердечных сокращений.

Регуляция деятельности сердца
Сердце человека, непрерывно работая, даже при спокойном образе жизни нагнетает в артериальную систему около Ют крови в сутки, 4000 т в год и около 300 000 т за всю жизнь. При этом сердце всегда точно реагирует на потребности организма, поддерживая постоянно необходимый уровень кровотока.
Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутри­клеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. Вторая группа представляет собой внесердечные регуляторные механизмы. В эту группу входят экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы
Внутриклеточные механизмы регуляции. Электронная микроскопия позволила установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток — миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется собственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.
При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятельности) синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается. Появляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия миокарда, наблюдающаяся у спортсменов.
Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка—Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми иитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда получил название гетерометрической (т. е. зависимой от переменной величины — исходной длины волокон миокарда) регуляции. Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это прежде всего ритмозависимые изменения силы сокращений. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с все увеличивающейся частотой, то можно наблюдать увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича). В качестве теста на гомеометрическую регуляцию используют также пробу Анрепа — резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к увеличению в определенных границах силы сокращений миокарда. При проведении пробы выделяют две фазы. Вначале при увеличении сопротивления выбросу крови растет конечный диастолический объем и увеличение силы сокращений реализуется по гетерометрическому механизму. На втором этапе конечный диастолический объем стабилизируется и возрастание силы сокращений определяется гомеометрическим механизмом.
Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.
К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей (Г. И. Косицкий).
Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уровень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. Обнаружено, что в сердце возникают так называемые периферические рефлексы, дуга кото­рых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегенерации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная система, организованная по рефлекторному принципу. Эта система включает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутри-сердечные рефлекторные дуги.
В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г. И. Косицкий).
Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда, в аорту выбрасывается меньшее количество крови, а приток крови из вен затрудняется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.
Гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы сокращения миокарда могут привести лишь к резкому увеличению энергии сердечного сокращения в случае внезапного повышения притока крови из вен или повышения артериального давления. Казалось бы, что при этом артериальная система не защищена от губительных для нее внезапных мощных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нервной системы.
Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение давления крови в устье аорты, коронарных сосудов) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе.
Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса, что могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.
Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.
В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она — лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Следующим, более высоким звеном этой иерархии являются сигналы, поступающие по блуждающим и симпатическим нервам, осуществляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца.

http://www.vrachinfo.ru/limf_syst




Рис. 2. Лимфатическая система человека: 1 — лимфатические сосуды лица; 2 — подчелюстные лимфатические узлы; 3 — подбородочные лимфатические узлы; 4 — устье грудного протока; 5 — передние средостенные лимфатические узлы; 6 — подмышечные лимфатические узлы; 7 — поверхностные лимфатические сосуды руки, следующие по ходу латеральной подкожной вены; 8 — медиальная группа поверхностных лимфатических сосудов руки; 9 — поясничные лимфатические узлы; 10 — общие подвздошные лимфатические узлы; 11 — внутренние подвздошные лимфатические узлы; 12 — поверхностные паховые лимфатические узлы; 13 — медиальная группа поверхностных лимфатических сосудов голени; 14 — латеральная группа поверхностных лимфатических сосудов голени; 15 — поверхностные лимфатические сосуды стопы; 16 — глубокие лимфатические сосуды тыла стопы; 17 — глубокие лимфатические сосуды голени; 18 — глубокие лимфатические сосуды бедра; 19 — глубокие лимфатические сосуды ладони; 20 — глубокие паховые лимфатические узлы; 21 — наружные подвздошные лимфатические узлы; 22 — глубокие лимфатические сосуды предплечья; 23 — поверхностные локтевые лимфатические узлы; 24 — плечевые лимфатические узлы; 25 — межреберные узлы; 26 — грудной поток; 27 — подключичный ствол; 28 — яремный ствол; 29 — глубокие шейные лимфатические узлы; 30 — яремно-двубрюшный лимфатический узел; 31 — позадиушной лимфатический узел; 32 — околоушные лимфатические узлы.

Лимфатическая система

Лимфатическая система, сеть сосудов, тканей и органов, которая служит источником клеток, обеспечивающих иммунитет, фильтрующим комплексом, переносчиком жиров и других веществ, а также дренажной системой, способствующей возвращению избытка тканевой жидкости в кровь. Прозрачная бесцветная жидкость, заполняющая лимфатическую систему и протекающая через нее, называется лимфой. (Лимфа, оттекающая от кишечника, содержит капельки жира, которые придают ей молочно-белый цвет.)
Самые мелкие сосуды лимфатической системы – лимфатические капилляры – располагаются почти во всех органах тела. Капилляры объединяются в лимфатические сосуды, которые следуют обычно по ходу вен, направляясь к сердцу. Лимфатические сосуды впадают в два главных лимфатических ствола, расположенных в области грудной клетки, – правый лимфатический проток и грудной проток. Последние впадают в вены вблизи ключицы, объединяя, таким образом, лимфатическую и кровеносную системы.
Дренирование жидкости. Кровяное давление, поддерживаемое сердцем, обеспечивает просачивание жидкости (в основе своей – плазмы крови) из кровеносных капилляров в ткани. В нормальных условиях избыток тканевой жидкости попадает в лимфатические капилляры и таким образом удаляется. Жидкость (теперь она называется лимфой), попав в лимфатическую систему, продвигается в ней в основном за счет сокращений скелетных мышц и мышц внутренних органов, а также колебаний давления в грудной полости при дыхании. Клапаны в лимфатических сосудах, пропускающие лимфоток лишь в одну сторону, обеспечивают его нужное направление.
Накопление тканевой жидкости проявляется в виде отеков; пример тому – отеки лодыжек у женщин при беременности, когда крупный плод в матке препятствует нормальному оттоку лимфы от ног. Другой пример – распространенная в тропиках т.н. слоновая болезнь: вызывающий ее паразитический червь (нематода Wucheria bancrofti) внедряется в тело и поселяется в лимфатических узлах паховой области или подмышечных ямок, создавая препятствие для тока лимфы; в результате такой блокады пораженные конечности могут распухать до огромных размеров.
Иммунитет и фильтрация. Лимфоциты, относящиеся к белым клеткам крови, циркулируют в лимфе и крови и составляют преобладающий тип клеток лимфоидных органов. В их функцию входит формирование иммунного ответа на внедрившиеся в организм бактерии и вирусы. Кроме того, они предохраняют от развития раковых заболеваний, уничтожая аномальные клетки по мере их возникновения в организме.
Лимфоциты образуются в костном мозге из стволовых клеток (клеток-предшественников). Будучи незрелыми, они выходят из костного мозга и попадают в первичные лимфоидные органы, где завершают развитие. К первичным лимфоидным органам относят тимус (вилочковую железу), костный мозг (некоторые лимфоциты остаются в костном мозге и созревают в нем), пейеровы бляшки в кишечнике и т.н. фабрициеву сумку у птиц. Находясь в этих органах, лимфоциты подвергаются определенному отбору, и созревают только те из них, которые реагируют на чужеродные вещества (антигены), а не на нормальные ткани организма.
Лимфоциты, созревающие в тимусе, называют Т-клетками, а созревающие в костном мозге, пейеровых бляшках или фабрициевой сумке – B-клетками. (О функциях этих клеток )
B- и Т-клетки, становясь зрелыми, мигрируют из первичных во вторичные лимфоидные органы, которые включают лимфатические узлы, селезенку, лимфоидные ткани кишечника, а также скопления лимфоцитов, разбросанные во многих органах и тканях. Каждый вторичный лимфоидный орган содержит как B-, так и Т-клетки.
Лимфатические узлы расположены по ходу лимфатических сосудов и фильтруют протекающую лимфу. У человека их насчитывается свыше 400. Любые частицы, попавшие в лимфу, задерживаются в узлах и сталкиваются с лимфоцитами.
Селезенка – большой лимфоидный орган, расположенный в брюшной полости. Она делится на две области: красную пульпу – депо крови и белую пульпу, состоящую из лимфоидной ткани. Белая пульпа – главное место продукции антител; следовательно, она реагирует на чужеродные вещества, циркулирующие в крови.
Другие важные лимфоидные ткани включают костный мозг и лимфоидные ткани на поверхностях тела, такие, как пейеровы бляшки и миндалины. Одни пейеровы бляшки являются первичными лимфоидными органами, другие – вторичными; функция последних – улавливание инородных веществ, попадающих в организм через кишечник. Аналогичные скопления лимфоидной ткани встречаются на задней стенке гортани (миндалины) и выстилают бронхи, несущие воздух к легким.
B-клетки, попадая во вторичные лимфоидные органы, больше не мигрируют и остаются в них. Т-клетки, напротив, циркулируют в организме постоянно, они выходят из лимфатических узлов и вместе с лимфой поступают в кровоток. Спустя некоторое время, оказавшись в кровеносных капиллярах лимфатических узлов, они проходят через стенку капилляров и снова попадают в лимфатический узел. Таким образом, Т-клетки непрерывно циркулируют между кровью и лимфой.
Лимфатические системы животных. Лимфатическая система млекопитающих существенно отличается от таковой у других позвоночных. У рыб, например, нет полых костей, а потому не может быть и костного мозга. Функциональным аналогом костного мозга и лимфатических узлов у них служит часть почки (предпочки или пронефроса), которая утрачивает выделительную функцию и развивается в лимфоидную ткань, содержащую лимфоциты и другие клетки. Тимуса или селезенки нет у круглоротых (миног), но они появляются у высших рыб и других позвоночных. Некоторым рыбам, земноводным, пресмыкающимся и птицам свойственны т.н. лимфатические сердца – мышечные уплотнения, проталкивающие лимфу в вены. Однопроходные (яйцекладущие) млекопитающие, такие, как утконос и ехидна, имеют необычные лимфатические узлы, состоящие из нескольких маленьких лимфоидных узелков, которые локализуются в лимфатическом сплетении.
Заболевания. Когда бактерии или вирусы из лимфы попадают в лимфатические узлы, миндалины или селезенку, там возникает интенсивная ответная реакция лимфоцитов; в результате эти органы опухают и воспаляются. Такое состояние, лимфаденит, развивается при ангине, инфекционном мононуклеозе и других инфекционных болезнях, сопровождающихся увеличением лимфоузлов («желез»).
Лимфоциты могут становиться злокачественными , при этом значительно возрастает их количество в крови и опухают лимфоузлы. Лимфомы – опухоли лимфатических узлов – также приводят к их увеличению.
СПИД обусловлен тем, что вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) инфицирует определенную группу Т-клеток . Гибель этих клеток приводит к нарушениям в иммунной системе, и организм постепенно утрачивает способность сопротивляться различным инфекциям.

ИРРИГОСКОПИЯ



Ирригоскопия — рентгенологическое исследование толстой кишки при

ретроградном заполнении ее рентгеноконтрастной взвесью.


Показания к ирригоскопии

Ирригоскопия применяется для уточнения диагноза заболеваний толстой кишки (пороки развития, опухоли, хронический колит, дивертикулез, свищи, рубцовые сужения и др.).

Ирригоскопия дает возможность получения информации о морфологических изменениях толстой кишки, что в плане диагностики нозологических форм представляется более ценным. Ирригоскопия нередко является решающим методом диагностики опухолей, дивертикулов толстой кишки. Увеличивает диагностические возможности ирригоскопии методика двойного контрастирования. В отношении таких заболеваний как колиты, туберкулез могут быть получены лишь косвенные признаки.

Противопоказания

Ирригоскопия противопоказана при тяжелом состоянии больного и при перфорации стенки толстой кишки.

Подготовка к ирригоскопии

За 2ן дня до исследования больному назначают бесшлаковую диету, 1 сут. — 30 г касторового масла внутрь. Вечером накануне ирригоскопии делают 1מ очистительные клизмы. Ужин не разрешается. Утром в день исследования допускается легкий завтрак и вновь делают 1מ очистительные клизмы.

В качестве рентгеноконтрастного вещества используют водную взвесь сульфата бария из расчета 400 г сухого порошка на 1600? мл воды с добавлением не более 2 г танина. Рентгеноконтрастную взвесь подгревают до 33㪻° и вводят в толстую кишку с помощью аппарата Боброва через резиновую трубку без жесткого наконечника.

Техника выполнения

Под рентгенологическим контролем постепенно заполняют рентгеноконтрастной взвесью толстую кишку и производят обзорные и прицельные снимки всех ее отделов в разных положениях больного. На следующем этапе, после удаления из толстой кишки рентгеноконтрастной взвеси, исследуют рельеф слизистой оболочки кишки.

На заключительном этапе ирригоскопии, особенно при подозрении на опухоль толстой кишки, исследование проводят при дозированном заполнении кишки воздухом, используя аппарат Боброва (двойное контрастирование).

Блуждающий нерв, n. vagus, является смешанным нервом. Его афферентные (чувствительные) волокна заканчиваются в ядре одиночного пути, двигательные волокна начинаются от двойного ядра (оба ядра - общие с языкоглоточным нервом), а вегетативные волокна - от заднего ядра блуждающего нерва. Блуждающий нерв иннервирует многие структуры организма. Волокна, выходящие из вегетативного ядра, составляют большую часть блуждающего нерва и обеспечивают парасимпатическую иннервацию органов шеи, грудной полости и брюшной полости. По волокнам блуждающего нерва идут сигналы, принимающие участие в управлении работой всех основных систем организма.
Блуждающий нерв выходит из продолговатого мозга в задней боковой борозде несколькими корешками, которые, соединяясь, образуют единый ствол, направляющийся к яремному отверстию. В самом отверстии и по выходе из него нерв имеет два утолщения: верхний и нижний узлы, ganglion superius et ganglion inferius. Эти узлы образованы телами чувствительных нейронов. Периферические отростки нейронов этих узлов идут к внутренним органам, твердой оболочке головного мозга, коже наружного слухового прохода. В яремном отверстии к стволу блуждающего нерва подходит и соединяется с ним внутренняя ветвь добавочного нерва. Выйдя из яремного отверстия, блуждающий нерв направляется вниз, располагаясь на предпозвоночной пластинке шейной фасции позади и между внутренней яремной веной и внутренней сонной артерией. В грудную полость блуждающий нерв проходит через верхнюю апертуру грудной клетки. Правый нерв располагается между подключичной артерией сзади и подключичной веной спереди. Левый нерв идет между общей сонной и подключичной артериями, продолжаясь на переднюю поверхность дуги аорты. Далее правый и левый нервы располагаются позади корней легких. Затем правый блуждающий нерв переходит на заднюю, а левый - на переднюю поверхность пищевода, делясь на несколько ветвей, соединяющихся между собой. Так образуется пищеводное нервное сплетение, из которого формируется передний и задний блуждающие стволы. Последние вместе с пищеводом проходят в брюшную полость и там отдают свои конечные ветви.
У блуждающего нерва выделяют 4 отдела: головной, шейный, грудной и брюшной. 1. Головной отдел блуждающего нерва находится между началом нерва и верхним узлом. В этом отделе от блуждающего нерва отходят следующие ветви:
1.1. Менингеальная ветвь, r. meningeus, отходит от верхнего узла и идет к твердой оболочке головного мозга в области задней черепной ямки, в том числе к стенкам поперечного и затылочного синусов. 2. Ушная ветвь, r. auricularis, начинается от нижней части верхнего узла, проникает в яремную ямку, где входит в сосцевидный каналец височной кости. Выйдя из последнего через барабанно-сосцевидную щель, ушная ветвь иннервирует кожу задней стенки наружного слухового прохода и кожу наружной поверхности ушной раковины.
1. Шейный отдел блуждающего нерва - это та его часть, которая располагается между нижним узлом и местом ответвления возвратного гортанного нерва. Ветви шейного отдела блуждающего нерва:
1.1. Глоточные ветви, rr. pharyngei (pharingealis), идут к стенке глотки, где, соединяясь с ветвями языкоглоточного нерва и симпатического ствола, образуют глоточное сплетение, plexus pharyngeus (pharyngealis). Глоточные ветви иннервируют слизистую оболочку глотки, мышцы-констрикторы, мышцы мягкого неба, за исключением мышцы, напрягающей небную занавеску.
1.2. Верхние шейные сердечные ветви, rr. cardiaci ceruicales superiores, в количестве 1-3 отходят от блуждающего нерва, спускаясь вдоль общей сонной артерии, и вместе с ветвями симпатического ствола входят в сердечные сплетения.
1.3. Верхний гортанный нерв, n. laryngeus (laryngealis) superior, отходит от нижнего узла блуждающего нерва, идет вперед по латеральной поверхности глотки и на уровне подъязычной кости делится на наружную и внутреннюю ветви. Наружная ветвь, r. externus, иннервирует перстнещитовидную мышцу гортани. Внутренняя ветвь, r. internus, сопровождает верхнюю гортанную артерию и вместе с последней прободает щитоподъязычную мембрану. Ее конечные ветви иннервируют слизистую оболочку гортани выше голосовой щели и часть слизистой оболочки корня языка.
1.4. Возвратный гортанный нерв, n. laryngeus (laryngealis) recurrens, имеет различное начало справа и слева. Левый возвратный гортанный нерв начинается на уровне дуги аорты и, обогнув её снизу в переднезаднем направлении, поднимается вертикально вверх в борозде между пищеводом и трахеей. Правый возвратный гортанный нерв отходит от блуждающего нерва на уровне правой подключичной артерии, огибает ее снизу и также в заднем направлении и поднимается вверх по латеральной поверхности трахеи. Конечная ветвь возвратного гортанного нерва - нижний гортанный нерв, n. laryngealis inferior, иннервирует слизистую оболочку гортани ниже голосовой щели и все мышцы гортани, кроме перстнещитовидной. От возвратного гортанного нерва отходят также трахейные ветви, rr. tracheales, пищеводные ветви, rr. esophagei (oesophagealis) и нижние шейные сердечные ветви, rr. cardiaci ceruicales inferiores, которые идут к сердечным сплетениям. От нижнего гортанного нерва отходит также соединительная ветвь (с внутренней гортанной ветвью верхнего гортанного нерва), r. commiinicans (cum r. laryngeo interno).
2. Грудной отдел блуждающего нерва - это участок блуждающего нерва от уровня отхождения возвратных нервов до уровня пищеводного отверстия диафрагмы. Ветви грудного отдела блуждающего нерва:
2.1. Грудные сердечные ветви, rr. cardiaci thoracici, направляются к сердечным сплетениям.
2.2. Бронхиальные ветви, rr. bronchiales, идут к корню легкого, где вместе с симпатическими нервами образуют легочное сплетение, plexus pulmonalis, которое окружает бронхи и вместе с ними входит в легкое.
2.3. Пищеводное сплетение, plexus esophageus (oesophagealis), образовано ветвями правого и левого блуждающих нервов (стволов), соединяющихся между собой на поверхности пищевода. От сплетения отходят ветви к стенке пищевода.
3. Брюшной отдел блуждающего нерва представлен передним и задним стволами, которые выходят из пищеводного сплетения.
3.1. Передний блуждающий ствол, truncus vagalis anterior, переходит с передней поверхности пищевода на переднюю поверхность желудка вблизи малой его кривизны. От этого блуждающего ствола отходят передние желудочные ветви, rr. gastrici anteriores, а также печёночные ветви, r. hepatici, идущие между листками малого сальника к печени.
3.2. Задний блуждающий ствол, truncus uagalis posterior, с пищевода переходит на заднюю стенку желудка, идет вдоль его малой кривизны, отдает задние желудочные ветви, rr. gastrici posteriores, а также чревные ветви, rr. coeliaci. Чревные ветви идут вниз и назад и по левой желудочной артерии достигают чревного сплетения. Волокна блуждающих нервов вместе с, симпатическими волокнами чревного сплетения идут к печени, селезенке, поджелудочной железе, почке, тонкой кишке и толстой кишке до нисходящей ободочной кишки.


Паралич двух ветвей блуждающего нерва ведет к смерти, поскольку нарушается иннервация легких, печени, почек и других важнейших органов.

Автономная нервная система человека

Пограничный ствол симпатической нервной
системы и блуждающий нерв (главный нерв па-
расимпатической нервной системы) (вид спере-
ди). Связи пограничного симпатического ствола с
околопозвоночными нервными сплетениями и
ганглиями.
1 Щитовидная железа и трахея
2 Блуждающий нерв (N. vagus, N.X)
3 Главные бронхи с автономными нервными
сплетениями
4 Пограничный (симпатический) ствол
(Truncus sympathicus с ганглиями)
5 Межреберные нервы (Nn. intercostales)
6 Общая подвздошная артерия (A. iliacacom-
munis)
7 Общая сонная артерия (A. carotis communis)
8 Подключичная артерия (A. subclavia)
9 Возвратный гортанный нерв (N. laryngealis
reccurrens)
10 Дуга аорты (Arcus aortae) с N. laryngealis
reccurrens, ветвь N. vagus)
11 Межреберные мышцы
12 Грудная аорта
13 Сплетение блуждающего нерва на пищеводе
14 Диафрагма (Diaphragma)
15 Солнечное сплетение (Plexus solans)
(охватывает Ganglion coeliacum и Ganglion
mesentericumsup.)
16 Брюшная аорта с автономными нервными
сплетениями
17 Большая поясничная мышца (М. psoas major)
18 Нижнее брыжеечное сплетение (Plexus
mesentericus inf.) на A. mesenterica inf.
19 Верхнее тазовое сплетение (Plexus hypogas-
tricussup.)
20 Латеральный ствол спинного мозга; место
нахождения первичных ячеек симпатической
нервной системы (Св-1-з)
21 Спинномозговой нерв
22 Нервы симпатической нервной системы
(Nn. splanchnici) внутренних органов
23 Пищевод (Oesophagus), впадение в желудок
24 Нервы гортани и сердца, отходящие от
N.vagus
25 Нижнее тазовое сплетение
(Plexus hypogastricus inf. или pelvicus)
26 Спинной мозг с корешками спинномозгового
нерва и спинномозговыми ганглиями


Связи пограничного столба симпатической нервной системы со спинномозговыми нервами и
периферическими автономными нервными сплетениями желудочно-кишечного тракта (схема).


Автономная нервная система в грудной и брюшной полостях. Показан симпатический погра-
ничный ствол и околопозвоночные ганглии по задней поверхности грудной и брюшной стенки. Сол-
нечное сплетение (Plexus solans) (15), важнейший центр вегетативной иннервации органов брюш-
ной полости, располагается под диафрагмой, перед брюшной аортой, в окружении A. coeliaca и
A. mesenterica sup.


Структура автономной нервной системы. Синий цвет -
парасимпатическая нервная система (N. vagus). Черный -
симпатическая нервная система (симпатический ствол).
А - краниальная часть автономной парасимпатической
нервной системы. В - сакральная часть автономной пара-
симпатической нервной системы.


Автономные нервные сплетения в забрюшинним пространстве и в тазовой облас-
ти. Иннервация половых органов у мужчины. Показаны связи с пояснично-крестцовым
сплетением (Plexus lumbosacralis). В периферических сплетениях органов смешаны пара-
симпатические и симпатические нервы.


Зоны Геда. Участки кожи, которые чаще всего бывают затронуты иррадиирующими болями при за-
болеваниях различных органов (C3-C5, Th1-Th12,L1-L3 - сегменты кожного покрова).
I диафрагма
II сердце (а также левая рука
и мизинец)
III пищевод
IV желудок
V тонкая кишка
VI толстая кишка
VII почки, яички, яичник
VIII мочевой пузырь
IX печень и желчные протоки
(в русскоязычной литературе - Захарьина-Геда, прим. ред.)