Впоследние 30–40 лет отмечается значительное увеличение заболеваемости сахарным диабетом (СД) во всем мире и особенно в промышленно развитых странах, где 6–10% населения страдают этим заболеванием и его распространенность имеет четкую тенденцию к увеличению, в первую очередь, в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 15 лет число больных сахарным диабетом удваивается. Это происходит в основном за счет прироста лиц, страдающих СД 2-го типа.

По данным ВОЗ, в 2003 году в мире насчитывалось около 180 млн больных СД. К настоящему времени их количество превышает 200 млн. Согласно экспертной оценке, к 2010 г. в мире будет насчитываться более чем 230 млн, а к 2025 г. — 300 млн больных СД, из которых 80–90% будут составлять больные СД 2-го типа.

Большая социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая обусловлена наличием поздних сосудистых осложнений диабета: микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии. СД очень часто становится причиной слепоты, смерти от уремии. У таких больных наиболее велик риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более 40% всех не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. Дистальная полинейропатия и автономная нейропатия снижают качество жизни больных, приводя к нарушению трудоспособности и инвалидизации, и нередко являются причиной летальных исходов. Естественное течение СД 2-го типа, развитие сосудистых осложнений и их исход представлены на рис. 1.

Эссенциальный СД 2-го типа является гетерогенным и полигенным заболеванием, в патогенезе которого участвуют несколько генетических и внешнесредовых компонентов. Взаимосвязь наследственных факторов и факторов внешней среды в прогрессировании нарушений углеводного обмена при СД 2-го типа представлена на рис. 2.

Как видно из данных, представленных на рис. 2, основными факторами патогенеза СД 2-го типа являются инсулиновая резистентность и недостаточность функции бета-клеток, которые развиваются, как правило, лишь через значительное время от начала клинической манифестации заболевания. Инициирующим моментом в патогенезе СД 2-го типа является взаимодействие генетических и внешних компонентов. Гены, определяющие предрасположенность к СД 2-го типа, работают уже на самых ранних (эмбриональных) стадиях развития поджелудочной железы и оказываются вовлечены в процессы секреции инсулина и обмена глюкозы в бета-клетке, печени и в других тканях организма.

Наследование СД 2-го типа полигенное, в качестве генов-кандидатов рассматриваются следующие гены: ген инсулина, ген рецептора к глюкагону, ген белка, связывающего свободные жирные кислоты, ген гликогенсинтазы, ген белковой фосфатазы типа 1, ген фратаксина, гены глюкозных транспортеров (ГЛЮТ-2 и ГЛЮТ-4), ген бета3-адренорецептора, ген гексокиназы типа 2, ген фосфатидилинозитол-3-киназы, гены прогормональной конвертазы и карбоксипептидазы Е, ген амилина, ген рецептора желудочного ингибиторного полипептида, ген островка-1, ген рецептора глюкагон-подобного пептида типа 1, ген RAD, ген рецептора витамина D, ген белка, связывающего витамин D, ген промотора глюкозо-6-фосфатазы, ген промотора фосфоэнолпируваткарбоксилазы и ген инсулинрезистентного СД 2-го типа, локализованный на длинном плече 20-й хромосомы — локус 20 q13.1–13.2.

Указанные гены осуществляют свое влияние в кооперации с генами, вовлеченными в патогенез ожирения. Если мутация одних генов четко ассоциируется с СД, то мутация других остается как бы «молчащей» и не сочетается с известными нам клиническими и биохимическими признаками заболевания. Более того, мутации генов, сочетающиеся с СД 2-го типа, неодинаково проявляют себя в различных популяциях, что, видимо, связано с пока неизвестными нам факторами, которые реализуют имеющуюся мутацию генов в определенные нарушения функции отдельных органов и систем, приводя к развитию определенной клинической картины заболевания. Механизмы развития патогенеза СД 2-го типа представлены на рис. 3.

У 90–95% больных, страдающих СД 2-го типа, имеется различная степень ожирения. Жировая ткань является основным «хранилищем» запасов энергии в организме. Из всей энергии, поступающей в организм с пищей, около 75% расходуется на поддержание основного обмена, около 10–15% от ее количества используется в процессе работы и при различных формах физической активности и 10–15% — на поддержание постоянной температуры тела, т. е. термогенез. Помимо избыточного количества жировой ткани риском для развития диабета является ее распределение, т. е. тип ожирения. Преимущественное отложение жировой ткани в большом сальнике и ретроперитонеальном пространстве характерно для «абдоминального», или «андроидного», типа ожирения, при котором фигура приобретает форму яблока.

Преимущественное отложение жировой ткани в нижней части туловища и бедер характерно для женского типа ожирения, при котором фигура приобретает форму груши. Абдоминальный тип ожирения сочетается с СД 2-го типа в комплексе с дислипидемией, сердечно-сосудистыми нарушениями, гипертензией. При абдоминальном типе ожирения у женщин выявляется повышенное содержание в сыворотке крови андрогенов и кортизола, на фоне снижения глобулина, связывающего половые гормоны. Развитие такого типа ожирения усугубляется такими вредными привычками, как курение и потребление алкоголя. Абдоминальный тип ожирения чаще сочетается с СД 2-го типа. Во-первых, в абдоминальных жировых депо скорость липолиза значительно выше, чем в подкожно-жировой клетчатке, и свободные жирные кислоты, высвобождаемые в период липолиза, по системе воротной вены непосредственно поступают в печень, приводя к повышению синтеза липопротеинов и их чрезмерному поступлению в эндотелиальные и мышечные клетки.

Как показали исследования последних лет, жировая ткань является также эндокринной железой, секретирующей значительное количество гормонов и биологически активных пептидов, к которым относятся: лептин, пантофизин, резистин, фактор некроза опухолей-бета (ФНО-бета), адипонектин, висфатин, внутриадипоцитные альтернативные белки (адипсин, С3, В), внутри­адипоцитный белок 30 kD (ACRP30), белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), липопротеиновая липаза (LPL), белок, переносящий эфиры холестерина, аполипопротеин Е (Apo E), белок, связывающий ретинол, сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), интерлейкин-6, ангиотензиноген, ингибитор 1 типа активатора плазминогена (PAI-1), трансформирующий фактор роста-бета (TGF-бета), фактор роста гепатоцитов, инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), монобутирин, белки 1, 2 и 3 типа, разобщающие окислительное фосфорилирование, синтез индуцированного NO, который повышает уровень свободных жирных кислот (СЖК), инсулинорезистентность и гипертриглицеридемию, простациклин (PgI2), белки острой фазы (гаптоглобин, альфа1-кислый гликопротеин), белки внеклеточного матрикса (коллаген 1, 3, 4 и 6 типа, фибронектин; остеонектин; ламинин; матриксные металлопротеиназы 2 и 9 типа), эстрогены (р450-ароматаза конвертирует андростендион в эстрон), 17-бета-гидроксистероидная оксидоредуктаза, аgouti сигнальный белок и др., большинство из которых влияют на повышение степени выраженности инсулиновой резистентности. Клеточное развитие и экспрессия генов в процессе дифференцировки адипоцитов представлены на рис. 4.

Значительное место в развитии и поддержании инсулиновой резистентности отводится гормонам жировой ткани (рис. 5).

Гормоны жировой ткани, за исключением адипонектина, снижают чувствительность периферических тканей к инсулину, что сопровождается повышением степени выраженности инсулиновой резистентности, которая участвует и является основным звеном в патогенезе СД 2-го типа. Наряду с этим влияние адипонектина на состояние инсулиновой резистентности противоположно действию других гормонов жировой ткани. Секреция этого гормона снижена при СД 2-го типа, а ее восстановление сопровождается улучшением углеводного обмена при СД, снижением атерогенеза и замедлением прогрессирования сосудистых осложнений диабета.

Известно, что инсулиновая резистентность при СД 2-го типа более выражена у больных, страдающих абдоминальным или висцеральным типом ожирения. Оказалось, что эти различия обусловлены неодинаковой экспрессией генов гормонов жировой ткани в абдоминальной и подкожной жировой клетчатке. Данные об экспрессии генов гормонов жировой ткани представлены в табл.

Данные, представленные в табл., показывают, что висцеральная или абдоминальная жировая клетчатка секретирует значительно более высокое количество гормонов, усиливающих проявление инсулиновой резистентности (резистин и др.), причем в висцеральной клетчатке снижается секреция гормонов (адипонектин), влияние которых заключается в снижении степени выраженности инсулиновой резистентности и замедлении прогрессирования сосудистых осложнений диабета.

Лептин — белок с мол. м. 16 kDa — секретируется в основном в жировой ткани, хотя небольшое его количество образуется также в мышцах и плаценте. В системном кровообращении он присутствует в «свободной» и «связанной» с белками плазмы форме. Его клиренс происходит в основном в почках. При голодании секреция лептина уменьшается, а при переедании и ожирении — увеличивается. Физиологическая функция лептина заключается, вероятнее всего, в предупреждении развития ожирения в условиях избыточного поступления пищи в организм. Снижение секреции лептина при голодании является своего рода сигналом для повышения поглощения энергии. При избыточном поступлении пищи в организм повышается, с одной стороны, термогенез, путем активирования образования энергии в буром жире, посредством индукции экспрессии генов, ответственных за синтез так называемых митохондриальных разобщающих окислительное фосфорилирование белков 1, 2 и 3 типа, которые регулируют скорость термогенеза в организме.

Снижение уровня лептина в крови ниже порогового уровня сопровождается повышением аппетита, а изменение секреции гипофизарных гормонов характеризуется теми же параметрами, как это имеет место при голодании. Гиполептинемия увеличивает чувство голода и угнетает функцию репродуктивной системы. Гиперлептинемия, наблюдаемая при ожирении, не сопровождается значительными изменениями состояния здоровья и является своеобразным сигналом снижения массы жира и наличия голодания.

Переход лептина в ЦНС опосредуется рецепторами гемато-энцефалического барьера. В течение дня концентрация лептина в плазме крови флюктуирует в соответствии с приемом пищи, ее количеством и наличием количества жира в организме. В течение ночи в постабсорбционный период концентрация лептина в плазме повышается пропорционально количеству жировой ткани в организме. В аркуатном ядре гипоталамуса идентифицированы два типа клеток, один из которых отвечает за образование нейропептида Y (NPY) и agouti-подобного белка, которые являются пептидами, стимулирующими прием пищи. Лептин снижает экспрессию генов указанных белков. Образование комплексов с рецепторами лептина, локализованными на клетках второго типа аркуатного ядра гипоталамуса, вызывает повышение экспрессии кокаин- и амфетамин-подобных транскрипт и бета-меланоцитостимулирующего гормона, которые, в свою очередь, являются белками, ингибирующими прием пищи. К настоящему времени клонировано по крайней мер 6 изоформ рецептора к лептину, с помощью которых опосредуются биологические влияния гормона. Большинство известных эффектов лептина опосредуется через рецепторы LRb (рис. 6).

Образованный комплекс лептина с соответствующим рецептором (изоформа LRb) характеризуется широким спектром биологических эффектов: регуляция энергетического баланса в организме, участие в контроле складирования и высвобождения глюкозы как непосредственно, так и опосредованно — путем изменения чувствительности тканей к инсулину или его секреции; снижение аппетита, вплоть до анорексии; повышение основного обмена в сочетании с активацией тонуса симпатической нервной системы и функции щитовидной железы; угнетение секреции стрессовых гормонов и, в частности, глюкокортикоидов; активизация процессов роста мозга и увеличение его размеров; изменение функциональной активности системы гипоталамус–половые железы, вплоть до нарушения лактации и фертильности.

У человека врожденная недостаточность лептина сопровождается ожирением, гиперфагией и гипогонадотропным гипогонадизмом. Применение экзогенного лептина сопровождается значительным снижением аппетита, избыточной массы тела и инициирует развитие пубертата. Возможность предупреждения снижения концентрации лептина в плазме крови и снижения массы тела способствует сохранению функции щитовидной железы и скорости использования энергии в организме. Терапия рекомбинантным лептином больных ожирением без недостаточности секреции лептина приводит лишь к умеренному снижению массы тела. Заместительная терапия лептином предупреждает изменение соотношения лютеинизирующий гормон/тестостерон в плазме крови натощак. Однако при этом лептин не предупреждает изменений в уровне циркулирующих Т3 и rТ3, пульсирующей секреции стоматотропного гормона (СТГ) и кортизола (J. L. Chan и соавт., 2003).

Предположение о том, что недостаточность секреции лептина у человека сопровождается ожирением, не находит клинического подтверждения. Уровень лептина в сыворотке крови повышается с увеличением ожирения и массы тела, тогда как доказанная недостаточность секреции лептина встречается крайне редко. Эти данные позволяют считать, что при ожирении, вероятнее всего, имеет место резистентность к лептину на уровне транспорта в ЦНС или на пострецепторном уровне. Это предположение, вероятнее всего правильное, требует проведения дополнительных исследований, так как показано, что уровень лептина в плазме крови достаточно четко коррелирует с количеством жировой ткани в организме (M. D. Jensen и соавт., 1999). У больных с липоатрофиями, у которых содержание лептина в сыворотке крови снижено, терапия лептином сопровождается снижением количества принимаемой пищи и улучшением показателей метаболизма (E. A. Oral и соавт., 2003). Основным регуляторным механизмом секреции лептина является прием пищи, который сопровождается повышением секреции инсулина и лептина, тогда как голодание ассоциируется с повышением секреции контринсулиновых гормонов и снижением секреции лептина.

Два цитокина (ФНО-бета и интерлейкина-6 (ИЛ-6)), образующиеся в жировой ткани, также могут влиять на чувствительность периферических тканей к инсулину. Исследования, посвященные изучению роли провоспалительных цитокинов (ФНО-бета и ИЛ-6, а также С-реактивного белка), позволили предположить, что воспаление участвует в патогенезе инсулиновой резистентности. Считается, что хроническое субклиническое воспаление является частью синдрома инсулиновой резистентности, а указанные цитокины служат предикторами сосудистых осложнений диабета (A. Festa и соавт., 2000). ФНО-бета имеет м. м. 17 kDa, и повышение его содержания в сыворотке крови сочетается с наличием ожирения, инсулиновой резистентностью, увеличением концентрации С-реактивного белка и ИЛ-6, а также ускорением апоптоза (S. W. Coppack, 2001). ФНО-бета является цитокином, и его ген экспрессируется как в иммунных, так и в неиммунных клетках, включая эндотелиоциты, фибробласты и адипоциты. Установлено, что высвобождение ФНО-бета из клеток жировой ткани аналогично его высвобождению из моноцитов или макрофагов. Повышение экспрессии гена ФНО-бета в адипоцитах животных и при ожирении у человека сопровождается повышением степени выраженности инсулиновой резистентности. Это позволило сделать вывод, что данный цитокин является одним из ключевых медиаторов ее развития. Это антиинсулиновое действие ФНО-бета является следствием его влияния на снижение экспрессии ГЛЮТ-4 и ингибирования тирозинкиназы рецепторов к инсулину в клетках и тканях-мишенях.

Что касается ИЛ-6, то уровень экспрессии гена ИЛ-6 в жировой ткани напрямую коррелирует как со степенью активирования поглощения глюкозы, так и с выраженностью инсулиновой резистентности, что подтверждается исследованиями in vivo и in vitro (J. P. Bastard и соавт., 2002). Внутривенное введение ИЛ-6 у человека сопровождается повышением уровня СЖК и глицерола в сыворотке крови, что является следствием его влияния на липолиз жировой ткани (van Hall и соавт., 2003). Определенный интерес представляет тот факт, что в жировой ткани помимо образования ИЛ-6, который является провоспалительным цитокином, секретируется и другой цитокин-рецепторный антагонист интерлейкин-1, обладающий антивоспалительным эффектом (C. E. Juge-Aubry и соавт., 2003).

Определенную роль в патогенезе инсулиновой резистентности играет и ФНО-альфа, уровень которого в жировой ткани коррелирует с массой жировой ткани и гиперинсулинемией у мышей. Если лептин и ФНО-альфа способствуют развитию инсулиновой резистентности и их содержание в сыворотке крови и тканях напрямую коррелирует со степенью выраженности инсулиновой резистентности, то концентрация адипонектина в плазме крови характеризуется отрицательной корреляцией с инсулиновой резистентностью. Это позволяет считать циркулирующий уровень адипонектина маркером инсулиновой резистентности и риска развития ангиопатий. Более того, содержание адипонектина в сыворотке крови может служить объективным маркером снижения риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) как у больных СД 2-го типа, так и у больных с нарушенной гликемией натощак (H. Knobler и соавт., 2006). Knobler и соавт., проводившие длительное мониторирование (6,2 ± 1,3 года) группы с нарушенной гликемией натощак, показали что у 44% (256 из 588) больных развился СД. У них на момент начала исследования были выше индекс массы тела (ИМТ), содержание гликемии натощак, С-реактивного белка, триглицеридов и индекс инсулиновой резистентности, при статистически достоверном сниженном уровне адипонектина в сыворотке крови. Эти данные еще раз подтвердили, что высокое содержание адипонектина в сыворотке крови сочетается со сниженным риском развития СД.

Проведенные исследования свидетельствуют о том, что ФНО-альфа:

принимает участие в регуляции обмена углеводов и жиров в организме;
действует как митогенный фактор в апоптозе адипоцитов;
стимулирует секрецию лептина, регулирует функцию митохондрий и экспрессию генов;
индуцирует инсулинорезистентность в жировой ткани и мышцах;
ингибирует секрецию инсулина бета-клетками островка поджелудочной железы;
участвует в патогенезе и прогрессировании сосудистых осложнений диабета;
снижает экспрессию гена ГЛЮТ-4;
ингибирует тирозинкиназу рецептора инсулина;
повышает фосфорилирование серина в СИР-1, что сопровождается снижением функции рецептора инсулина;
снижает экспрессию гена липопротеиновой липазы.

Жировая ткань является также местом образования еще одного гормона — адипонектина, который представляет собой полипетид с м. м. 30 kDa, содержащий 244 аминокислотных остатка, сходный по структуре с молекулой коллагена и ФНО-бета и циркулирующий в периферическом кровообращении в 8 различных изоформах. Ген адипонектина локализуется на хромосоме 3 q27. Его концентрация в крови, как и у лептина, имеет обратную корреляцию с массой жировой ткани и степенью выраженности инсулиновой резистентности. Снижение уровня адипонетина в сыворотке крови имеет место при СД 2-го типа и ИБС. На основании этих наблюдений было сделано предположение, что адипонектин повышает чувствительность тканей к инсулину и обладает кардиопротективными эффектами (J. J. Diez и P. Iglesias, 2003).

Адипонектин оказывает биологический эффект посредством связывания с рецепторами двух типов (T. Yamauchi и соавт., 2003), активирование которых сопровождается снижением массы тела без уменьшения приема пищи, увеличением окисления жирных кислот в скелетных мышцах и печени, а также снижением их уровня в сыворотке крови. Кроме того, наблюдается уменьшение содержания глюкозы в крови без увеличения секреции инсулина, а также снижение содержания триглицеридов в мышцах и печени, что свидетельствует о повышении чувствительности тканей к инсулину и снижении инсулиновой резистентности. Наблюдаемое под влиянием адипонектина уменьшение экспрессии адгезивных молекул эндотелиальными клетками сосудов и скорости образования количества цитокинов макрофагами позволяет считать, что адипонектин относится к антиатеротогенным эндогенным соединениям.

Сенситайзеры инсулина (Актос и Авандия), применяемые в настоящее время для лечения СД 2-го типа, повышают содержание адипонектина в сыворотке крови больных, что благоприятно влияет на течение диабетических ангиопатий. Установлено, что повышение инсулиновой резистентости, наблюдаемое при применении глюкокортикоидов, бета-адренергических агонистов и ФНО-бета, является следствием их ингибирующего влияния на образование адипонектина.

Содержание адипонектина в сыворотке крови имеет обратную корреляцию с триглицеридами, атерогенным индексом, АпоВ или АпоЕ и положительную корреляцию с холестерином липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и уровнем АпоА-1. Адипонектин повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, увеличивает окисление жира на периферии, снижает уровень СЖК в крови, уменьшая внутриклеточное содержание триглицеридов в печени и мышцах. Помимо этого, адипонектин ингибирует экспрессию адгезивных молекул в эндотелиальных клетках и образование цитокинов макрофагами, следствием чего является угнетение воспалительных процессов.

Адипонектин, таким образом, повышает чувствительность тканей к инсулину и обладает антивоспалительными и антиатерогенными свойствами, а высвобождаясь в кровеносную систему, он накапливается в сосудистой стенке в ответ на повреждение эндотелия и модулирует воспалительный процесс в эндотелии.

Резистин, или адипоцит-специфический секреторный фактор (ADSF/FIZZ3), является пептидом, состоящим из 114 аминокислотных остатков. Ген резистина локализуется у человека на хромосоме 19 р13.3. Резистин принадлежит к семейству цистеин-содержащих С-терминальных доменовых белков, называемых резистин-­подобными (RELM) или FIZZ молекулами, вовлеченными в процессы воспаления. Резистин секретируется как преадипоцитами, так и адипоцитами. Кроме того, в период эмбрионального развития ген резистина экспрессируется трофобластами плаценты преимущественно в конце беременности, и его содержание в плазме крови беременных женщин значительно выше. Считается, что в этот период резистин выполняет роль регулятора углеводного обмена. Установлено, что повышенная экспрессия гена резистина в жировой ткани человека при центральном (абдоминальном) ожирении коррелирует с наличием СД 2-го типа сердечно-сосудистых заболеваний.

Полиморфизм гена резистина (3’UTR + 62G → A) идентифицирован у больных, страдающих СД 2-го типа и относящихся к китайской популяции. Тиазолидиндионы снижают экспрессию гена резистина, чем и объясняется эффект препаратов указанной группы на уменьшение степени выраженности инсулиновой резистентности (C. M. Steppan и соавт., 2001). Изучение биологического действия резистина, секретируемого адипоцитами и эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта, показало, что резистин индуцирует печеночную, но не периферическую резистентность к инсулину у крыс и, таким образом, отвечает за повышение скорости образования глюкозы печенью (M. W. Rajala и соавт., 2003).

Следует отметить, что жировая ткань является местом секреции и других биологически активных веществ, к которым относятся белок, стимулирующий ацетилирование (БСА (бычий сывороточный альбумин) или ASP или C3 adesАrg), и ингибитор 1 типа активатора плазминогена (PAI-1). Что касается БСА, то он является липогенным адипоцитокином и представляет собой комплекс, состоящий из компонентов альтернативного пути образования факторов комплемента. Считается, что белок, стимулирующий ацетилирование, образуется в результате взаимодействия нескольких факторов комплемента, таких как фактор С3, фактор В и фактор D (адипсин или БСА). Роль и биологическое значение БСА интенсивно изучаются. Показано, что липопротеины и, в частности, уровень хиломикронов вызывают увеличение высвобождения БСА.

У человека содержание БСА в сыворотке крови имеет обратную корреляционную зависимость с распределением глюкозы в организме в условиях эугликемической клэмп-методики (P. J. Havel, 2002). Это может свидетельствовать о его роли в формировании чувствительности тканей к инсулину. БСА вовлечен в обмен жиров (ингибирует гормон-чувствительную липазу, повышает активность диацилглицеринтрансферазы и эстерификацию жирных кислот, синтез триглицеридов, увеличивая их депонирование в жировых депо) и углеводов (увеличивает поглощение глюкозы периферическими тканями и ускоряет транслокацию глюкозных транспортеров к периферии клетки). Хотя эти эффекты проявляются независимо, они дополняют действие инсулина. Концентрация белка, стимулирующего ацетилирование в сыворотке крови, повышена у больных, страдающих ожирением, СД 2-го типа и ИБС.

В последнее время идентифицирован еще один гормон жировой ткани — висфатин, ген которого экспрессируется в висцеральном жире и способствует его дальнейшему накоплению. Не исключено, что висфатин оказывает свое биологическое действие не только через специфические рецепторы, но и через инсулиновые рецепторы. мРНК висфатина определяется в моноядерных клетках крови у больных СД 2-го типа, и ее количество в несколько раз выше у больных СД 2-го типа по сравнению с пациентами с диабетом, имеющими дефицит веса, или практически здоровыми лицами. Уровень висфатина в циркулирующих клетках крови напрямую коррелирует с ИМТ, окружностью талии и индексом инсулиновой резистентности. Считается, что висфатин участвует в патогенезе сосудистых осложнений диабета и атерогенезе.

Таким образом, гормоны жировой ткани оказывают как прямое, так и опосредованное влияние на процессы патогенеза СД 2-го типа и развитие сосудистых осложнений. В связи с этим медикаментозное воздействие на угнетение секреции гормонов жировой ткани, участвующих в повышении степени выраженности инсулиновой резистентности, или восстановление до нормальных значений содержания адипонектина в сыворотке крови будут способствовать лучшей компенсации углеводного обмена при СД и профилактике развития его сосудистых осложнений.Брала здесь:http://www.lvrach.ru/2010/11/15435077/?format=print

Сахар-мировой лидер среди «вредных» углеводов (глюцидов).

На упаковках сахара следовало бы изображать знак опасности, поскольку при неограниченном его потреблении этот продукт опасен и вреден для здоровья. Это предупреждение должно быть адресовано, к сожалению, многим нашим современникам, и особенно детям.

Поясню вред сахара для организма. Он не только влияет на накопление жира, но и создает усталость нашему организму.

Отсюда происходят диабет, кариес зубов и сердечные заболевания.

Наверное некоторые из Вас думают, что сахар необходим для нашего организма. Вовсе нет, он не нужен! Вред сахара научно обоснован. Доказательством служит тот факт, что десятки тысяч лет человек существовал без него и чувствовал себя не плохо, скорее даже наоборот.

Всего лишь триста лет тому назад сахар был избранным деликатесом, недоступным простым людям, а сегодня его употребление стало всеобщим, хотя он приносит вред больший, чем наркотики и употребление алкоголя.

Но, спросите Вы, если окончательно и наотрез отказаться от сахара, как же можно поддерживать в крови минимальный уровень глюкозы?

Хороший вопрос!

Знайте же, что организм практически не нуждается во внешних поставках сахара, он вреден для здоровья (поэтому что тогда и происходит сильное повышение уровня гликемии). Глюкоза действительно единственный продукт и вид «топлива» в нашем организме, но это топливо он умеет пополнять по мере необходимости.

В случае, если любой организм начинает ощущать некоторую потребность в сахаре, последний создается непосредственно из жировых запасов. Просто жиры преобразуются в глюкозу.

И так, откажитесь от сахара! Вред сахара доказан научно.

Одно из двух: либо обходитесь без сахара — это можно только приветствовать, либо используйте вместо него синтетические заменители сахара.Брала здесь:http://medizinainfo.ru/vred-saxara/

К простым углеводам относятся любые углеводы, имеющие сладкий вкус (фруктоза, глюкоза, сахароза, мальтоза и пр)
. Молекула этих углеводов мала и очень проста для усвоения, поэтому уже
через десять минут после попадания в пищеварительную систему эта молекула
расщепляется до глюкозы и вызывает повышение уровня сахара в крови, которое вызывает
секрецию инсулина, а он, в свою очередь, способствует проникновению глюкозы
внутрь клетки.

При потреблении простых углеводов
даже в «безобидных» количествах (например, чайная ложка сахара) глюкоза в крови
повышается очень резко, стремительным скачком, что приводит к мгновенному
переживанию удовольствия и резкому приливу энергии, но и инсулин выделяется так
же скачкообразно, а чрезмерное количество глюкозы в крови не успевает
переработаться в энергию и сохраняется в виде жирового запаса.

В конце этого процесса глюкоза в
крови понижается так же резко и вызывает сильный голод с желанием сладкого и
слабостью, упадком сил. Так потребление сладкого приводит к гипогликемии, а
когда скачки инсулина окончательно подорвут равновесие глюкозы и инсулина - то
и к сахарному диабету (само собой разумеется, что в развитии диабета
задействованы еще сотни механизмов, но диетологическая сторона дела состоит
именно в этом, если ее описать простыми словами).

К сложным углеводам относятся
различные виды крахмалов, декстрин, целлюлоза и другие виды клетчатки. Крахмалы
усваиваются организмом, а клетчатка - нет, но и она необходима человеку и
играет крайне важную роль в процессе пищеварения.

Молекулы крахмалов очень велики,
поэтому они расщепляются до глюкозы постепенно и вызывают медленное повышение
уровня сахара в крови, что ведет к более медленному и длительному насыщению и
более медленному длительному приливу энергии, без резких скачков глюкозы и
инсулина. Цельные углеводы перерабатываются постепенно, поэтому они не вызывают
эйфории или упадка сил, а приводят к более стабильным настроениям, а энергия из
их глюкозы используется на нужды энергообеспечения организма, а не сохраняется в
виде  жировых отложений.

Современные исследования
подтверждают, что регулярное употребление в пищу даже небольшого количества
сахара приводит к подавлению иммунной системы и воспалительным заболеваниям, к
недостаточному усвоению микроэлементов (меди, хрома, кальция и магния)  и увеличению риска остеопороза, к хронической
гипогликемии и нарушению уровня глюкозы в крови, к риску развития сахарного
диабета, повышению уровня холестерола и триглицеридов, к нарушению эластичности
тканей и преждевременному старению, к повышенному риску атеросклероза (помимо
повышения холестрола).

Потребление сахара связано с
развитием рака груди, яичников, простаты, прямой кишки, поджелудочной железы,
желчных путей, легких, желчного пузыря и желудка.  Сахар принимает также активное участие в
развитии многих аутоиммунных заболеваний - артрита, астмы, рассеянного
склероза, язвенного колита и болезни Крона. 

У детей сахар вызывает отклонения
в поведении при наличии предрасположенности, приводя к гиперактивности,
спутанному состоянию сознания, тревожности и скачкам адреналина.  Потребление сахара у детей часто бывает
напрямую связано с затруднениями в обучении.

Сахар влияет на состояние
сознания и у взрослых, он считается веществом, вызывающим наркотическую
зависимость, его регулярное потребление приводит к депрессиям, мигреням,
повышению уровня эмоционального стресса 
и прочим расстройствам.

Потребление сахара может привести
к ослаблению зрения  и повысить шансы на
развитие катаракты, сахар ведет к развитию кариеса и заболеваний десен (чистка
зубов вряд ли поможет это предотвратить - дело в изменении состава слюны, а не
только в остатках пищи на зубах), он способствует ожирению даже при небольшом количестве
потребляемых калорий; сахар вносит свою посильную лепту в образование камней в
желчном пузыре  и в почках, повышает
систолическое давление у больных гипертонией, подавляет выработку гормона роста,
нарушает гормональный баланс, приводит к предменструальному синдрому, повышению
уровня эстрогена у мужчин.

Список заболеваний, в развитии
которых потребление сахара играет существенную роль, можно продолжать почти
бесконечно, но гораздо проще сказать, что едва ли не все заболевания так или
иначе связаны с потреблением сахара: они либо вызваны сахаром напрямую, либо
резко прогрессируют при его постоянном употреблении.

Содержание сахара в продуктах    

Вы все еще хотите сладкого?

Интересный комментарий к этой статье от читателя" мужик55" :вред сахара заключается в том,что он не усваиваясь клетками организма,увеличивает уровень глюкозы в крови и делает её как густой сироп.Уменьшается текучесть крови,что приводит к уменьшению кровообращения и увеличению давления.Увеличение давления приводит к разрыву капиллярных сосудов ,прежде всего в глазном дне,что приводит к глаукоме инфаркту и инсульту.Кроме того не усвоенный сахар начинает перерабатываться печенью и почками ,что приводит в свою очередь к усиленном нагрузке указанных органов.Уменьшение кровообращения приводит к застою крови в конечностях.Ноги начинают мёрзнуть даже летом.Это может привести к гангрене.Брала здесь:http://www.medkrug.ru/article/show/6407 Примечание от Людмилы нск:Очень долго искала именно такую статью,так как болею уже 30 лет и давно заметила,что все мои болячки обостряются,когда начинаю долго есть сладкое.Начинает подниматься давление,болеть сердце,нарушается гормональный фон,начинает болеть щитовидная железа,голова,нервозность,бессонница и др.Перестаю надолго есть сладкое-всё постепенно успокаивается.Говорила об этом друзьям и близким,а они не верят,что это от сладкого.Даже врачи сомневаются,а я на своём организме это испытала уже многие годы.Также сахар вызывает спазм сосудов,ухудшает память,нарушает гормональный фон(миомы,мастопатии,нарушение функции щитовидной железы),обостряет остеохондрозы и др суставные болезни.Очень страдает нервная система.

Гормоны, регулирующие уровень сахара, и как они увеличивают вес

У многих ли из вас было сильное желание что-нибудь съесть во время менструального цикла? Было ли у вас когда-нибудь сильное желание наесться шоколада за неделю до менструации? И когда были поздние ночные набеги за «дозами шоколада», чтобы помочь перенести подготовку к экзаменам, но только в том случае, если время усиленного и напряженного обучения падало на период за неделю до менструации! Что происходит с гормонами яичника, из-за которых мы теряем способность контролировать себя в еде во второй половине цикла и по мере приближения климактерического периода?

Беглый обзор: основы обмена веществ

Инсулинорезистентность и синдром X

Инсулин - основной анаболический (укрепляющий ткани) гормон обмена веществ, контролирующий многие аспекты регулирования глюкозы, отложение жиров в организме и множество других функций. Вы умрете без достаточного количества инсулина, потому что инсулин необходим при доставке глюкозы из крови к клеткам, которые должны использовать ее как топливо для существования и для отложения глюкозы в жировых клетках в качестве триглицеридов при потреблении энергии в будущем. Но в отличие от анаболического действия тестостерона, используемого для строения мышц и костей, инсулин - анаболический гормон, накапливающий жир. Инсулин - это очень мощный источник образования жира (липогенез) и очень сильный ингибитор расщепления жира (липолиз). Инсулин действительно оказывает действие на увеличение соотношения жира и мышц, поэтому чем больше инсулиновой стимуляции, тем меньше мышечных клеток, сжигающих жир. Избыток инсулина - неизбежная расплата, если вы женщина и у вас проблемы с лишним весом.

Симптомы избыточного количества инсулина, появляющиеся в зрелом возрасте:

постоянное употребление «неправильной» пищи, прием чрезмерного количества пищи, богатой углеводами;
частые стрессы, повышенное содержание кортизола;
недостаток эстрадиола;
высокое содержание свободного тестостерона по
сравнению с эстрадиолом;
нарушение сна;
высокий уровень ДГЭА;
слабое функционирование щитовидной железы;
небольшая физическая активность.

Обычно при повышении уровня глюкозы вырабатывается инсулин для способствования передвижению глюкозы из крови в мышцы или ее отложению. Считается, что уровень инсулина быстро падает до обычного после выполнения этой функции. Но по мере старения и отложения жиров в организме инсулиновые рецепторы действуют не так хорошо. Молекулы глюкозы больше не могут нормально связываться с этими рецепторами. Когда это происходит, уровень глюкозы остается высоким после еды, потому что инсулин хотя и существует, но не оказывает предполагаемого действия. Рецепторы мозга выявляют постоянный высокий уровень глюкозы, и мозг посылает сигналы поджелудочной железе для выброса большего количества инсулина, чтобы снизить уровень глюкозы. Кровь и клетки переполнены инсулином. Неожиданно, когда начинается действие инсулина, глюкоза быстро доставляется клеткам, и уровень глюкозы в крови становится низким.

Такая реакция называется «возвратная гипогликемия» (низкий уровень сахара в крови); когда это происходит, вы чувствуете сильный голод, также возможны плохое самочувствие, потливость, тошнота, головокружение, беспорядок в мыслях, сердцебиение и учащенный пульс. Вы можете проследить, как падение уровня сахара в крови способствует появлению сильного аппетита, а особенно желанию съесть сладкое. Однако, как только вы удовлетворяете его, все начинается заново. Быстро поднимается уровень глюкозы, что способствует появлению вялости и сонливости, вы не можете сосредоточиться. Затем, когда от избыточного количества инсулина быстро падает уровень глюкозы, вы чувствуете испарину, беспокойство, раздражительность или плаксивость. У женщин, приближающихся к климактерическому периоду, это состояние усугубляется гормональными изменениями менструального цикла. Если вы обратите внимание на то, как вы себя чувствуете, когда и что вы едите и какой у вас день цикла, можете начинать искать симптомы того, что у вас анормальная чувствительность к инсулину, это означает, что у вас развивается инсулинорезистентность. Объем талии больше 33 дюймов - это другой пример того, что у вас развивается инсулинорезистентность.

Инсулинорезистентность относится к такому состоянию, когда наблюдаются высокий уровень инсулина и глюкозы в крови и избыточное количество инсулина, способствующее отложению глюкозы в виде жира, вместо того чтобы сразу же ее использовать в качестве энергии. Поскольку инсулин не оказывает нужного действия для доставки постоянного запаса глюкозы функционирующим мышечным клеткам, создается впечатление, как если бы вы не получали достаточного количества пищи. Клетки не получают необходимого им топлива, поэтому вы постоянно получаете сигналы о голоде и больше едите, хотя в крови достаточно топлива (глюкозы). Это напоминает утечку газа. Хотя вы заполняете резервуар (питание), топливо не доходит до двигателя, чтобы он мог работать. Хуже всего, что жировые клетки также требуют больше пищи. Избыточное количество инсулина способствует отложению жиров в организме и является менее результативным при превращении этих жировых отложений в энергию для мышц и других тканей организма. Такая структура повторяется изо дня в день, вы становитесь полнее, хотя поглощаете меньше пищи.

Инсулинорезистентность также вызывает:

ослабление иммунной функции, способствуя большей подверженности инфекциям;
усиленное наращивание гладких мышц в стенках артерий, способствуя уменьшению притока крови к жизненно важным органам;
появление бляшек в артериях, способствуя сердечным приступам;
большую склеиваемость тромбоцитов, повышающую вероятность образования тромбов.

Довольно грустная картина. Благодаря такому поражающему действию на кровеносные сосуды можно понять, почему избыточное количество инсулина, особенно при очень низком содержании эстрадиола, считается фактором риска при развитии болезней сердца и ранних сердечных приступов.

Этот процесс способствует развитию синдрома X - тяжелого заболевания, связанного с нарушением обмена веществ, часто встречающегося у женщин. Он увеличивает вероятность ранних заболеваний сердца, диабета и смерти. «Смертельный квартет», который составляет синдром X - избыточное количество инсулина (инсулинорезистентность), тучность в средней части тела, повышенное кровяное давление, высокий уровень холестерина и/или высокое содержание триглицеридов. Синдром W - другое название, которое вы можете прочитать в газетах, обозначающее те же проблемы, чаще встречающиеся у женщин. Синдром W означает:

женщины;
вес (увеличение);
талия (более 33 дюймов);
гипертония (т. е. повышенное кровяное давление в кабинете врача);
беспокойство, стресс (высокое содержание кортизола).

При оптимальном уровне эстрадиола существует меньшая вероятность появления проблем, связанных с инсулинорезистентностью, т. к. эстрадиол способствует улучшению реакции инсулина в клетках. Ho недостаток эстрадиола - не единственная проблема, при которой инсулин затрагивает функционирование яичников. Исследователи нашли рецепторы инсулина в яичнике. Действие инсулина на рецепторы яичника заключается в изменении ферментов яичника таким образом, что они вырабатывают больше андрогенов, а не поддерживают нормальный баланс эстрадиола-эстрона. Высокое содержание андрогенов сказывается на гормонах, регулирующих уровень глюкозы, и способствует большему вырабатыванию инсулина; высокий уровень инсулина стимулирует больше андрогенов, произведенных яичником. Получается замкнутый круг, а это способствует тому, что женщина становится полнее. Это главная причина заметного увеличения веса у молодых женщин.

Более мягкая форма этого дисбаланса встречается у женщин климактерического возраста, у которых ощущается недостаток эстрадиола и демаскизация действий андрогенов, дегидроэпиандростерона и тестостерона. По мере увеличения действия андрогенов вместо нормального баланса эстрадиола появляется большее количество жира вокруг талии и внутри брюшной полости (висцеральный жир), как у мужчин. Диеты с низким содержанием жира и высоким содержанием углеводов усугубляют эту проблему, способствуя вырабатыванию поджелудочной железой большого количества инсулина. Чрезмерное количество инсулина способствует отложению жира в брюшной полости. Соответственно излишек жира в брюшной полости способствует большей инсулинорезистентности. Мы становимся все полнее и полнее.

Существует четыре основных фактора, которые нужно уравновесить, чтобы предотвратить выработку избыточного количества инсулина, увеличение массы тела и возникновение диабета по мере старения. Вы прочитаете об этом в следующих главах. Вот несколько ключевых понятий, способствующих тому, чтобы вы сейчас задумались о том, как все это соотносится. Основные составляющие «Жизненного плана силы гормонов»:

пропорциональность и время приема пищи, которую вы употребляете каждый день

Питание в разное время и прием большого количества пищи по вечерам способствуют вырабатыванию большего количества инсулина и жировых отложений. Еда с высоким содержанием углеводов увеличивает производство инсулина;

сколько вы тренируетесь

Упражнение действует, как «невидимый инсулин», облегчая доставку глюкозы к мышцам, снижая высокое содержание глюкозы в крови. Тренировка помогает решить проблему инсулинорезистентности, способствуя сжиганию жира для получения энергии и наращивания мышц, а это, в свою очередь, увеличивает скорость обмена веществ;

баланс гормонов

Он помогает наблюдать за тем, сколько жира в организме и в какой части тела он находится. Восстановление оптимального уровня эст-радиола, тестостерона и работы щитовидной железы способствует уменьшению инсулинорезистентности, увеличивает скорость обмена веществ и наращивает мышцы (в этом случае у вас есть силы, чтобы тренироваться!);

контроль над стрессом для снижения уровня кортизола

Теперь вы видите, как все это сочетается? Каждое из этих составляющих играет важную роль в контролировании гипогликемии, непереносимости глюкозы, инсулинорезистентности или диабета. «Жизненный план силы гормонов» продемонстрирует вам лучшее сочетание белков, углеводов и полезных видов жиров, чтобы выйти из инсулиновой ловушки, о которой вы прочитаете в главах 15 и 16.

Гипогликемия и непереносимость глюкозы

Гипогликемия - низкое содержание сахара в крови - обычно сопровождается проблемой регулирования нормального уровня глюкозы, состоянием, которое называется «непереносимость глюкозы». Оба эти нарушения обычно являются ранними фазами развития диабета. Диагноз «гипогликемия» ставится при уровне глюкозы в крови ниже 50 мг/дл, но у вас могут быть симптомы гипогликемии и при более высоком уровне глюкозы, если содержание глюкозы стремительно падает. Это похоже на противопожарное устройство у вас дома, которое не различает сильный дым, пожар и предполагаемый дым, возникающий, когда вы жарите мясо в духовке. Аварийная сигнализация включается в любом случае.

Поскольку глюкоза является необходимым топливом для клеток мозга, рецепторы мозга предназначены для того, чтобы предостерегать нас при малейшем признаке, когда содержание глюкозы является недостаточным, а именно - либо при падении уровня глюкозы, либо при действительно низком уровне. Вот почему диабетики иногда проверяют уровень сахара в крови при симптомах гипогликемии, но обнаруживают, что уровень высокий. Вероятно, у них произошло резкое падение глюкозы до критического уровня, которое вызывает сигнал тревоги в мозге, хотя в действительности уровень выше обычного. То же самое происходит, когда вы чувствуете симптомы гипогликемии после еды. Превышение выработки инсулина, вызванное приемом большого количества рафинированных углеводов, способствует резкому падению уровня глюкозы, даже если он не опускается ниже магической отметки 50, чтобы поставить диагноз гипогликемии. Ваш мозг и организм не читали определений из нашего учебника, но они знают, что им необходимо для функционирования!

Непереносимость глюкозы означает, что у вас склонность к колебанию между высоким уровнем сахара в крови после еды и резким падением или низким уровнем спустя 2-4 часа. Это признак того, что у вас начинаются проблемы с регулированием глюкозы при поддержании его на постоянном уровне. Это состояние должно стать причиной изменения режима питания. Иногда трудно осознать, что тот же механизм - резкое падение уровня глюкозы - может вызвать сильный голод, беспокойство и панику.

Если вы спросите врача, что с вами не так, вам шаблонно ответят, что у вас расстройство от волнения или вы переедаете от депрессии и вам необходимо лечение антидепрессантами. Многие врачи не осознают, что быстрое падение уровня глюкозы может вызвать гипогликемическую реакцию, даже если уровень глюкозы не опускается ниже 50. Поэтому если вам сказали, что у вас не может быть этих проблем, потому что уровень глюкозы «нормальный», это не всегда верно. У вас могут быть симптомы гипогликемии, когда уровень глюкозы быстро падает, даже если он не выходит за пределы «нормального». Эта проблема часто встречается при непереносимости глюкозы и инсулинорезистентноспи и может быть решена при изменении питания и восстановлении гормонального баланса, о чем мы скажем в дальнейшем.

Обследования для выявления инсулинорезинстентности

Существует несколько хороших способов определения инсулинорезистентности. Один из них - реакция инсулина на тест глюкозы. Он предполагает употребление определенного количества глюкозы, затем измерение уровня глюкозы и инсулина через интервалы в 6 часов, чтобы выяснить структуру падения и повышения их уровня в соответствии с симптомами, появляющимися при изменении уровня глюкозы и инсулина. Если в этом тесте не учитывается уровень инсулина, он называется «тест толерантности к глюкозе» (ТТГ). ТТГ свидетельствует о том, как ваш организм регулирует уровень глюкозы, но не выявляет инсулинорезистентность.

Когда уровень глюкозы слишком высок

Очень высокий уровень глюкозы или ее быстрый подъем вызывает нарушения в мозге: беспокойство, сонливость, головные боли, хаотичность мышления, малую активность или усталость и невозможность сосредоточиться. Другие симптомы высокого содержания глюкозы в крови - сильная жажда, частое мочеиспускание, «пелена» перед глазами, замедленное опорожнение кишечника (вызывает жгучую рефлекторную боль), инертный кишечник и т. д.

Когда уровень глюкозы выше 200, это состояние называется гипергликемией (высокое содержание глюкозы в крови). Со временем гипергликемия переходит в сахарный диабет.

КОГДА УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ СЛИШКОМ НИЗКИЙ ИЛИ ПАДАЕТ

Симптомы вызываются двумя способами:

Активизация реакции при физических нагрузках:
сильное сердцебиение;
учащенная работа сердца (тахикардия);
беспокойство, приступы «панической атаки», тревожные мысли;
головокружение, неясные чувства;
тошнота, колики в животе;
расстройство желудка, возможно, диарея;
одышка;
онемение в области рта (носа);
онемение рук или пальцев;
Нарушения в мозге при низком уровне глюкозы (нейрогипогликемия):
беспорядочность или неясные мысли;
невозможность сосредоточиться;
затрудненность при решении сложных задач;
головная боль, обычно тупая, диффузная боль;
возможно, также пульсирующая; низкое содержание глюкозы может вызвать мигрени у впечатлительных людей;
колебания настроения, неустойчивое настроение;
раздражительность, беспокойство, напряженность;
грусть, уныние, плаксивость без причины.

Другие способы определения уровня глюкозы и инсулина

Кроме теста глюкозы на реакцию инсулина, о котором было рассказано выше, желательными являются измерения уровня глюкозы и инсулина на голодный желудок Уровень следует измерять утром натощак, по крайней мере 12 часов спустя после еды. Нормальный уровень глюкозы натощак должен находиться в пределах 65-100 мг/дл. Хотя некоторые лаборатории утверждают, что «нормальный» уровень глюкозы натощак повышается от 110 до 115 мг/дл, последние исследования говорят о том, что, если ваш уровень глюкозы натощак выше 100, можно подозревать начальную стадию развития интолерантности глюкозы; это может означать, что у вас велика вероятность развития диабета. Критерий для диагностирования сахарного диабета был недавно пересмотрен, и теперь он предупреждает нас о том, что даже незначительное повышение уровня глюкозы на голодный желудок может привести к серьезным поражениям во всем организме и раннему развитию диабетических осложнений. Симптомы, приводящие к ранней смерти,- уровень глюкозы натощак выше 126 мг/дл, нерегулярный (непостоянный) уровень глюкозы выше 200 мг/дл наряду с симптомами и уровень глюкозы выше 200 мг/дл через два часа после еды.

Трудно указать определенный уровень инсулина, поскольку существует много разных анализов, которые делают лаборатории по всей стране; уровень инсулина не является таким же стандартным, как уровень глюкозы. В общем, нормальный уровень инсулина на голодный желудок - от 6 до 25 стандартных микроединиц на миллилитр (ме/мл), а средний уровень через два часа после еды - от 6 до 35 ме/мл.

Другой способ диагностирования интолерантности глюкозы, инсулинорезистентности или диабета на ранних стадиях - это измерение уровня глюкозы и инсулина через 2 часа после еды. Он свидетельствует о том, насколько пищи. Если уровень глюкозы через два часа после еды по крайней мере 140 мг/дл, но ниже 200 мг/дл - у вас интолерантность глюкозы и велика вероятность развития диабета. Если уровень глюкозы через два часа после еды выше 200, считается, что у вас диабет, вам необходимо комплексное обследование у врача.

Вам следует пройти обследование и удостовериться в том, что этот тест такой же, как и в лаборатории, в которой вы раньше прошли обследование. Если в лаборатории иная шкала тестов и уровень инсулина спустя два часа после еды выше нормального предела, вероятно, вы инсулинорезистентны и велика вероятность развития диабета. Высокий уровень инсулина натощак и после еды также наблюдается у женщин с синдромом поликистозных яичников и у женщин до менопаузы, у которых увеличиваются жировые отложения в области талии. Высокий уровень инсулина затрудняет избавление от этих лишних фунтов жира, поэтому важно, чтобы вы знали свой уровень.

Гемоглобин А1С - это мера измерения количества глюкозы, перешедшей в гемоглобин, являющийся молекулой, доставляющей кислород эритроцитам (красным кровяным тельцам). Если появляются проблемы со способностью организма регулировать уровень глюкозы, этот тест является точным указателем, который может обнаружить ранние нарушения и предоставить возможность узнать, был ли у вас высокий уровень глюкозы в крови в течение последних трех месяцев. Если вы уже больны диабетом, гемоглобин А1С используется для того, чтобы показать, насколько ваше питание и медикаменты регулируют уровень глюкозы. Гемоглобин А1С будет ниже б, если уровень глюкозы в пределах нормы.
Брала здесь:http://www.eurolab.ua/woman/566/1215/11511/

Отеки
19.02.2012 11:58 | Автор: Administrator | PDF | Печать | E-mail

При сердечных отеках хорошо помогает настой кукурузных рыльцев: 2 ст. ложки на литр кипятка, настаивать в термосе 4 часа. Затем смешать этот настой с таким же количеством меда и принимаем по 1 ч. ложке в чае или молоке трижды в день за полчаса до еды.

*

Пишет санитарка кардиологического отделения больницы: «Очень жалко тех, кто перенес инфаркт или инсульт. У них часто опухают ноги. От такого недуга помогают листья большого лопуха. Зимой брала сухие листья, клала в глубокую тарелку, заливала крутым кипятком, накрывала другой тарелкой и ставила под подушку до вечера. Перед сном чуть-чуть отжимала листья, обкладывала ноги больных, завертывала хлопчатобумажной тканью, чтобы не испачкать простыни, сверху – полиэтиленовый пакет и плотно привязывала эластичным бинтом. Летом и того проще: листовые жилки разбивала, не повреждая листа, обертывала ногу в 2-3 слоя и плотно укутывала. Очень важно, чтобы ноге было жарко, именно жарко, а не тепло. Утром больная нога с виду была такой же, как здоровая». В телесюжете женщина рассказывала (и показывала), как она избавилась от отеков в области лодыжек. Она заливала кипятком капустные листья и горячими обматывала щиколотки, сверху закрепляла бинтом, оставляла на ночь. Так три ночи подряд, и отеки исчезли.

*

Быстро снимает отеки «свекольное шампанское». Для этого измельчают свеклу, добавляют сахар и сок одного лимона, сливают в 3-литровую банку, наливают воды. Через 3 дня «шампанское» закипает, можно пить по 50 г несколько раз в день – отеки проходят быстро, и гипертония тоже.

*

Вкусное противоотечное средство, к тому же, калийпоставляющее – это варенье из кабачков. 1 кг крупных кабачком натереть на терке, добавить 1 кг сахару, сварить до готовности. Прокрутить на мясорубке лимон или апельсин с коркой, добавить в вареные кабачки и варить еще 15 минут.

*

Отек сдавливает сосуды, которые несут тканям растворенный в крови кислород. Происходит нарушение питания, и ткани начинают отмирать. А это гангрена. Так что, заметив отеки, спешите снять их. Для этого хороши теплые (370) ванночки с морской солью или чайной содой.

*

Петрушка, сельдерей, киндза содержат много натрия, поэтому способствуют отекам.

*

В связи с двухдневной задержкой стула сделала себе клизму из собственной мочи. Продержала пять минут. В течение получаса стул был 3 раза, два из них «каштанами», последний – нормальной массой, в общей сложности граммов триста. Часа через четыре обильно пошла моча, и весы вечером показали на килограмм меньше, чем утром. Правда, я еще вчера готовила почки к «открытию» - выпила в течение дня 3 стакана чаю с веточками фейхоа.

*

«Его называли понедельниковой хворью, этот невообразимый отек задних ног упряжной лошади, простоявшей в конюшне субботу и воскресенье. Внезапное прекращение обычной нагрузки и неподвижность вызывали резкий лимфостаз и отек. …Я посоветовал класть припарки на ногу на несколько часов, массировать ее и заставлять лошадь ходить. И в вечер среды могучий мерин заметно поздоровел» (Джеймс Хэрриот, «О всех созданиях, прекрасных и удивительных»).

*

Мощное противоотечное средство – это горсть молодых (7-8 см) побегов черной смородины. Их надо варить в течение часа в трех литрах воды, на ночь оставить настаиваться, затем долить воды до первоначального объема и пить по литру в день. Самые безнадежные, упорные отеки проходят.

*

Комплексный подход к лечению ожирения: баночный массаж (кожа жирно намазывается скользящим кремом, ставится медицинская банка с небольшим вакуумом и елозится по проблемным местам) и медовый массаж - намазать кожу медом, притиснуть ладони и оторвать их, снова притиснуть, и так минут 10 или меньше – это больно. Медовый пластырь хорошо вытягивает воду, а жир состоит, в основном, из воды. Намазать зону медом, накрыть пленкой и сверху утеплить. Через пару часов смыть. Так можно сформировать фигуру – оставить полной грудь, ягодицы, но зато убрать толщину с талии, с «загривка». Навязываемая рекламой мезотерапия представляет собой подкожные уколы, и лучше с ними не связываться.

*

См. также раздел Сердце, кровь, сосуды - «Отеки», «Лимфостаз».

*

Нелишне учитывать поговорку диетологов: «Быстро худеют только в холерном бараке».

*

Визуально худят брюки, слегка зауженные книзу. Туфли на платформе с каблуком с юбкой по низу колен зрительно снимают не меньше пяти килограммов.