Истечение светлой жидкости из полости носа может наблюдаться при остром вирусном, аллергическом и вазомоторном ринитах, а также при назальной ликворее (НЛ). Если при ринитах истечение жидкости, обусловленное избыточной секрецией слизистой оболочки носа, не представляет какой-либо опасности для жизни больного, то НЛ является тяжелым патологическим состоянием, которое может привести к развитию гнойного менингита у 10—25% пациентов [1, 2]. Кроме того, она сама по себе представляет опасность в отношении прогрессирующего снижения внутричерепного давления с последующим развитием атрофических процессов в головном мозге и нарушением функций центральной нервной системы. Поэтому своевременная диагностика ликворной фистулы, выбор тактики ее хирургического лечения имеют большое значение [3—5].

До настоящего времени нет единого мнения как в выборе способа и объема эндоназального хирургического лечения, так и в вопросах послеоперационного ведения таких больных, что требует дальнейших исследований и поиска в этой области медицины, находящейся на границе двух специальностей: оториноларингологии и нейрохирургии.

Цель исследования — совершенствование диагностики и эффективности хирургического лечения больных НЛ.

Задачи исследования:

1) изучить особенности анатомического строения полости носа и структур решетчатой кости у больных НЛ на основании данных эндоназального эндоскопического исследования и рентгеновской компьютерной томографии (КТ);

2) изучить состояние гормональной функции паращитовидных желез и содержание в крови минерализованного кальция у больных спонтанной НЛ (СНЛ);

3) разработать оптимальные варианты пластики ликворных фистул в зависимости от их локализации.

Пациенты и методы
С 2003 по 2014 г. нами проведено обследование и лечение 56 больных НЛ, находившихся на лечении в отделении оториноларингологии БМУ «Курская областная клиническая больница».

Наибольшее число пациентов были в возрастной группе от 40 до 60 лет — 45 человек, что составило 80,3% от общего числа обследованных; 89,2% составили женщины.

Решающая роль в определении места расположения ликворного свища принадлежит эндоскопическому исследованию полости носа, которое мы выполняли в положении лежа в операционной, непосредственно перед началом проведения пластики ликворной фистулы. Во всех случаях детальный эндоскопический осмотр позволил нам определить участок свода носовой полости, откуда вытекал ликвор.

В некоторых случаях, когда НЛ носит периодический характер, определить ликворную «дорожку» не всегда представляется возможным и эндоскопический осмотр структур полости носа теряет диагностическую ценность. Поэтому эндоскопическое исследование всегда производилось нами в период истечения ликвора из полости носа.

В зависимости от причин развития НЛ наибольшее число больных приходилось на СНЛ — 40 человек, что составило 71,4% от общего числа пациентов, мозговые грыжи — 10 (17,8%), посттравматическую НЛ — 4 (7,1%), ятрогенную — 2 (3,5%).

При эндоскопическом исследовании свода полости носа у 18 больных НЛ, что составляет 32,1% от общего числа пациентов, в решетчатой пластинке выявлялось от 6 до 15 маленьких отверстий округлой формы, из которых выливался ликвор. Количество выделяемого ликвора находилось в прямой зависимости от числа обнаруживаемых отверстий. По нашему мнению, ликвор у этих больных вытекал через отверстия в решетчатой пластинке, по которым проходят в полость черепа волокна обонятельного нерва, начинающиеся от обонятельных клеток в слизистой оболочке обонятельной области полости носа в виде 15—20 тонких нервных нитей, состоящих из безмякотных нервных волокон. Нарушение целостности естественных барьеров, разграничивающих сообщение полости черепа с полостью носа у больных СНЛ, по нашим данным, вызвано остеопорозом решетчатой пластинки. Это происходит вследствие дисбаланса процессов костного ремоделирования, когда нарушены либо резорбция кости, либо ее формирование, либо обе составляющие.

В данном исследовании 20 женщинам с СНЛ проводили мониторинг показателей состояния метаболизма костной ткани: содержание в крови минерализованного кальция, состояние гормональной функции паращитовидных желез, исследование уровня стероидных гормонов, в частности кортизола и дегидроэпиандростерона-сульфата. Вышеперечисленные параметры были выбраны нами не случайно, а исходя из роли каждого в патогенезе костеобразования.

Актуальность данного исследования определяется необходимостью ранней диагностики и профилактики снижения минеральной плотности костной ткани у больных СНЛ, что может являться одной из причин возникновения данного заболевания. В проведенных нами исследованиях у 18 женщин, что составляет 90% от исследуемого числа больных СНЛ, в период постменопаузы прослеживается снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови на 10% и увеличение секреции паратиреоидного гормона в 3—4 раза, что способствует развитию остеопороза. Полученные результаты свидетельствуют о наличии лабораторно-диагностических признаков постменопаузального остеопороза.

Нами изучены результаты КТ-исследований 40 пациентов с наличием СНЛ, что составляет 71,4%, из них были 39 женщин в возрасте от 40 до 60 лет, 1 мужчина в возрасте от 50 до 60 лет. Исследования проводились в аксиальной и коронарной проекциях с толщиной среза 1 и 3 мм.

При анализе диагностических изображений была выявлена анатомическая особенность строения ситовидной пластинки решетчатой кости, заключающаяся в низком расположении ее центральных отделов (ольфакторной ямки) относительно латеральных (этмоидальной ямки).

Мы измеряли глубину ольфакторной ямки следующим способом: от линии, соединяющей медиальные края этмоидальной ямки ситовидной пластинки, до максимально нижней точки обонятельной ямки. У 34 (85%) пациентов с СНЛ нами выявлено низкое расположение ольфакторной ямки — на 7,2±1,8 мм ниже уровня этмоидальной. В 7 (17,5%) случаях обратило на себя внимание асимметричное расположение сетчатой пластинки, причем локализация НЛ соответствовала стороне более низкого положения ольфакторной ямки. В 19 (47,5%) случаях наблюдалась узурация ситовидной пластинки на протяжении от 1 до 5 мм.

Нами при выполнении КТ-исследования в аксиальной и коронарной проекциях больным СНЛ выявлялось различной степени выраженности истончение решетчатой пластинки вплоть до полной резорбции на отдельных ее участках. Мы также не можем исключить, что одновременно происходят и какие-то изменения в пучках обонятельного нерва, проходящих через отверстия в решетчатой пластинке и прилежащих к этой зоне мозговых оболочках.

Низкое расположение обонятельной ямки, асимметричное положение ситовидной пластинки, сопровождающееся ее узурацией, являются одним из предрасполагающих факторов для развития спонтанной этмоидальной Н.Л. Данные особенности строения необходимо учитывать у пациентов с полипозным поражением решетчатой кости для планирования тактики оперативного лечения.

Применяемый нами метод комплексной оценки, включающий эндоскопическое исследование полости носа и КТ околоносовых пазух, позволил детально установить место локализации ликворного свища, его размеры, а также взаимоотношения с соседними структурами основания черепа и головного мозга.

Во всех случаях для пластики ликворных фистул, локализующихся в различных отделах решетчатой пластинки, нами использовались аутоткани: слизистая оболочка и хрящ перегородки носа, средняя носовая раковина, лоскут слизистой оболочки, сформированный из области бугорка носа. В некоторых случаях, преимущественно при локализации свища в клиновидной пазухе, для более надежной фиксации лоскута мы применяли клей латексный тканевый фирмы «Medical polymers technologies, Ltd.» и двухкомпонентный фибриновый клей Tissucol Kit. Лоскут, применяемый для закрытия ликворных фистул, в каждом случае выкраивался строго индивидуально, и зависел как от места расположения, размеров костного дефекта, так и от состояния анатомических эндоназальных структур и слизистой оболочки полости носа.

Всего нами были прооперированы 56 больных, из них 46 пациентов с НЛ и 10 пациентов, у которых ликворея возникла вследствие мозговой грыжи.

В зависимости от локализации ликворного свища пациенты были разделены на 4 группы. В 1-ю группу вошли больные с локализацией ликворной фистулы в передних отделах свода полости носа (n=24), во 2-ю — в задних отделах свода полости носа (n=13), в 3-ю — в своде среднего носового хода (n=6), в 4-ю — в клиновидной пазухе (n=3).

Под нашим наблюдением находились 10 больных, у которых ликворея возникла при наличии мозговой грыжи: фронтальной (n=4), этмоидальной (n=3), сфеноидальной (n=2), септальной (n=1).

Результаты и обсуждение
Закрытие ликворного свища осуществлялось под местной инфильтрационной анестезией Sol. Novocaini 1% или ультракаином Д-С форте 5—10 мл после аппликации в полость носа 10% раствора лидокаина с адреналином на марлевой турунде. Вокруг ликворного свища ложкой производили деэпителизацию слизистой оболочки. Удаляли эпителий и со средней носовой раковины на той ее поверхности, которую планировали использовать для прикрытия фистулы. После завершения деэпителизации, которая не сопровождалась кровотечением, среднюю носовую раковину надламывали, перемещали в сторону раневой поверхности ликворного свища и плотно прижимали марлевым тампоном, пропитанным антисептической мазью.

Следует обратить внимание на проведение достаточной деэпителизации как слизистой оболочки средней носовой раковины, так и слизистой оболочки места локализации ликворной фистулы. В противном случае в послеоперационном периоде может произойти отслойка слизистых и, как следствие, рецидивирование НЛ.

Однако могут быть такие варианты развития анатомических структур латеральной стенки полости носа, когда средняя носовая раковина имеет незначительные размеры и располагается ниже типичного места на боковой стенке носа. Такой вариант ее строения обычно сочетается с гипертрофией клетки бугорка носа. При таких особенностях строения латеральной стенки носа для закрытия ликворных фистул нами предложена методика с использованием слизистой оболочки клетки бугорка носа.

Считаем необходимым обратить внимание на обязательное удаление костной стенки лоскута, так как в случае неполного ее удаления не удается плотно прижать лоскут к своду полости носа. Кроме того, наличие костной пластинки способствует возвращению лоскута в исходное положение, отторжению его от места локализации ликворной фистулы, рецидиву ликвореи.

Одной из причин возникновения ликворных фистул, локализующихся в средних отделах свода полости носа, по большей части являются оперативные вмешательства на носу и его придаточных пазухах и наблюдаются чаще всего при выполнении этмоидотомии при низком стоянии дна передней черепной ямки. У 2 (3,5%) больных с посттравматической НЛ ятрогенного генеза нами была использована эндоназальная пластика ликворной фистулы с использованием средней носовой раковины. При отсутствии средней носовой раковины ликворная фистула может быть закрыта лоскутом слизистой оболочки, взятым с перегородки носа.

Для закрытия ликворных фистул, локализующихся в задних отделах свода полости носа, нами использовалась средняя носовая раковина или лоскут, выкроенный из клетки бугорка носа. Данная методика использована нами у 13 (23,2%) пациентов с Н.Л. При разрушенном решетчатом лабиринте лоскут может быть сформирован из оставшихся решетчатых клеток.

В некоторых случаях для закрытия обширных костных дефектов переднего отдела решетчатой кости, через которые ликвор поступает из полости черепа в полость носа, в том числе при наличии мозговой грыжи, использование одного лоскута аутотканей бывает недостаточно. В таких случаях мы используем методику пластики ликворной фистулы двойным лоскутом: изогнутой костной тонкой ложкой определяется размер и глубина ликворного свища, очищаются его стенки, после чего в свищевой ход плотно вколачивается конусообразный хрящ перегородки носа немного большего размера, чем костный дефект, поверх укладывается предварительно деэпителизированный лоскут слизистой оболочки перегородки носа и либо порция, либо вся средняя носовая раковина, что является дополнительным барьером, разграничивающим полость черепа и полость носа.

С использованием данной методики нами прооперированы 4 больных, что составляет 7,1%; в сроки наблюдения от 1 до 6 мес рецидива ликвореи не выявлено.

Истечение ликвора через клиновидную пазуху является наиболее сложным вариантом НЛ. У всех пациенток определялось зияющее соустье клиновидной пазухи, располагающееся в типичном месте. В положении лежа пазухи были заполнены ликвором, поэтому в области соустья четко определялась его пульсация. С 2009 г. под нашим наблюдением находились 3 (5,3%) женщины в возрасте от 45 до 58 лет с НЛ через клиновидную пазуху. Во всех случаях пластики ликворных фистул, которые выявлялись в различных отделах латеральной стенки клиновидной пазухи, использовалась средняя носовая раковина. Тампон из полости носа и клиновидной пазухи удаляли через 4—5 сут. В раннем послеоперационном периоде назначали антибиотики в обычных дозах, что предотвращало развитие синусита и внутричерепных осложнений, введение антибиотиков прекращали после удаления тампонов.

Если у больного имеется этмоидальная мозговая грыжа, клинически проявляющаяся НЛ, может быть допущена ошибка при определении объема хирургического вмешательства. С 2003 по 2013 г. нами проведено обследование и лечение 10 (17,8%) больных, у которых НЛ возникла при наличии мозговой грыжи: назальной — 4 (40%), этмоидальной — 3 (30%), сфеноидальной — 2 (20%), септальной — 1 (10%). В таких случаях закрытие ликворного свища местными трансплантированными тканями может оказаться неэффективным, если не будет удалена мозговая грыжа. Во время проведения операций материал мозговых грыж отправлялся на гистологическое исследование.

При выполнении гистологического исследования препарата мозговой грыжи наружная оболочка грыжевого мешка представлена переходным и респираторным эпителием, внутренняя оболочка — фиброзной тканью с обилием мелких сосудов, очаговыми кровоизлияниями, мононуклеарной воспалительной инфильтрацией. Данная картина гистологического материала характерна для врожденной аномалии с признаками хронического воспалительного процесса.

В послеоперационном периоде больным назначался строгий постельный режим с ограничением действий, приводящих к нагрузкам по типу пробы Вальсальвы: натуживание, чихание, форсированный кашель; ограничивали прием жидкости и соли, назначали мочегонные препараты (диакарб или лазикс), антибиотики широкого спектра действия в обычных дозах, что предотвращало развитие синусита и внутричерепных осложнений, введение которых прекращали после удаления тампонов. Ни у одной из пациенток не устанавливался постоянный люмбальный дренаж. Проводился ежедневный эндоскопический осмотр оперированной полости носа. Каких-либо осложнений в послеоперационном периоде мы не наблюдали. Первые дни после операции и удаления тампонов у больных с интенсивной ликвореей отмечались умеренные головные боли. Хотя на стороне операции блокируется значительная часть обонятельной зоны, никто из пациентов не предъявлял жалобы на снижение обоняния.

Больные были осмотрены через 1, 3 и 6 мес после операции. Нами была замечена следующая особенность: после проведения эндоскопической эндоназальной пластики ликворной фистулы с использованием аутотканей в некоторых случаях происходили изменения перемещенных лоскутов слизистой оболочки и прилежащих эндоназальных структур, проявляющиеся медленно развивающейся атрофией, истончением слизистой оболочки, уменьшением их размеров.

Приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что в послеоперационном периоде медленно происходит уменьшение объема перемещенных листков слизистой оболочки, толщины ее собственного слоя. Одновременно происходит резорбция костных структур в зоне ликворной фистулы. По нашему мнению, этот процесс происходит вследствие изменения кровоснабжения перемещенных лоскутов, а также прогрессирующего остеопороза костной ткани в области выполнения хирургического вмешательства. Приведенные наблюдения дают основание рекомендовать при пластике ликворных фистул выкраивать как можно больший лоскут слизистой оболочки, одновременно стараясь сохранить связь перемещенного лоскута со слизистой оболочкой носовой полости.

У 6 (10,7%) больных после пластики ликворных свищей наблюдался рецидив НЛ, и возникла необходимость повторить им хирургическое вмешательство. Причиной рецидива в первую очередь явилась недостаточно полная мобилизация костного скелета средней носовой раковины, в связи с чем она в послеоперационном периоде стремилась вернуться в исходное положение. Эти случаи имели место среди первых оперированных нами больных, когда еще не была отработана методика перемещения и фиксации средней носовой раковины.

Результаты эндоскопического лечения ликворных фистул вполне обнадеживающие. Принимая во внимание минимальную инвазивность эндоскопических манипуляций по сравнению с нейрохирургическими вмешательствами, успешный исход первых достаточно высок.

Выводы
1. Наибольшее число пациентов с НЛ приходится на возрастные группы от 40 до 60 лет — 45 человек, что составляет 80,3% от общего числа наблюдаемых больных, из них 89,2% составляют женщины. СНЛ — у 71,4% от общего числа пациентов.

2. Решающая роль в определении места расположения ликворной фистулы принадлежит рентгеновской КТ в аксиальной и коронарной проекциях, а также эндоскопическому исследованию полости носа в положении лежа.

3. У женщин с СНЛ в периоде постменопаузы прослеживается снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови на 10% и увеличение секреции паратиреоидного гормона в 3—4 раза, что способствует развитию остеопороза.

4. Выбор способа пластики ликворной фистулы зависит от места ее локализации и особенностей эндоназальных структур. Предпочтение следует отдавать пластике ликворных фистул двойным лоскутом аутотканей после закрытия ее аутохрящом.

5. Различные предложенные способы пластики позволяют обеспечить закрытие ликворных фистул в 89,3% случаев.

Брала здесь:https://www.mediasphera.ru/issues/rossijskaya-rinologiya/2015/3/430869-54742015034

Для профилактики ничего не надо,после оперативного вмешательства в любом случае будет антибактериальная терапия.А на данном этапе,я бы вам порекомендовала диакарб по схеме, 1 таблетка утром,4 дня прием,2 дня перерыв,в течении 3-х недель.

Невролог
Здравствуйте!Никакие антибиотики не нужны ,Необходимо подсоединить диуретики Диакарб 250 мг 1 таб утром натощак - 4 дня , 2 дня отдыхаете итак снова 4 дня -2 дня отдыхаете итак 4 раза обязательно Аспаркам 1 таб 3 раза в день - 1 месяц.
Ещё были такие рекомендации от врачей :
Консервативное лечение. Одиннадцать из 43 пациентов лечились консервативно, с благоприятным исходом у 6 пациентов. Этиология в этой группе включала шесть самопроизвольных случаев ликвореи, две травматические, связанные с травмой, и три ятрогенных повреждения. Обычное лечение включало ацетазоламид, слабительные, профилактические антибиотики и другие меры, такие как постельный режим, предотвращение чихания и т.д. Трем пациентам был установлен поясничный дренаж с хорошим исходом.

Брала здесь:https://sprosivracha.com/questions/895325-nazalnaya-likvoreya

СКРЫТАЯ НАЗАЛЬНАЯ ЛИКВОРЕЯ
Задать новый вопрос в консультации «Неврология и нейрохирургия/Невролог (невропатолог)»
№581401 скрытая назальная ликворея
Дмитрий Муж., 32 лет. Украина Киев
Зарегистрированный пользователь
12.05.2012 17:56
Здравствуйте. Прошу помощи в таком вопросе. В 2007 году перенес арахноэнцефалит. После чего (вернее даже одновременно с ним) у меня начала течь по носоглотке жидкость (течет каждый день, по сей дей). Три года назад начала уже сочиться из глаз - после чего стало падать зрение. Предварительный диагноз - назальная ликворея. Сколько я обошел врачей - никто не может помочь. Говорят что когда явно течь будет с носа - приходи. У меня же жидкоть стекает по носоглотке, с носа капает довольно редко. При сильном напряжении или после еды. Но редко. А так почти каждый час чувствуется как она течет. Лор«ы смотрели, видят как по горлу постоянно течет слизь. Также видели пульсирующий зеркальный рефлекс на задней стенке (сказали что это и есть эта жидкость). И антибиотики назначали, и препараты которые сушат носоглотку - ничего не помогает. Как текло так и течет. Делали глюкотест - положительный. Да я и сам чувствую что если начинает сильно течет - в носу становиться приторно. Недавно профессор посмотрев на снимок сказал что у меня дефектная решетчатая кость (тонкая очень) - патология такая вот у меня. И вот судя по всему она и пропускает. Но все же я думаю что причина в повышенном давлении внутричерепном, я постоянно чувствую отечность. При ходьбе чувствую как внутри черепа давит в разных местах что-то. Делал кучу МРТ в разные периоды времени. То пишут в заключении что нарушение ликвородинамики, то вдруг находят кисту в пазухе и через пол года на новом МРТ от нее уже и следа нету. То пишут уплотнение подпаутинных пространств. То ничего не пишут, а оно как текло так и течет, как давило так и давит. Хотелось бы уже прекратить это. Зрение то падает, часто плохо становится... Что вы можете посоветовать?
ps/ прошу прощения за возможно сумбурное изложение сути проблемы
Пожаловаться на это сообщение администратору сайта Ответов: 3; Комментариев: 15
SlickJump®
Реклама: ООО "Ацино РУС"
SlickJump® Retargeting

Тройное действие1 для лечения геморроя
Постеризан способствует:

Нормализации проницаемости и тонуса сосудов
Регенерации поврежденных тканей
Более 100 лет опыта в лечении геморроя!2

Узнать больше...
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ОЗНАКОМИТЬСЯ С ИНСТРУКЦИЕЙ
1. Инструкции по применению: Постеризан® суппозитории РУ № П N012331/02. Постеризан® форте суппозитории РУ № П N014065/02 Организация, принимающая претензии: ООО «Ацино Рус», +7(495)502-92-47, medinfo_rus@acino.swiss, safety_rus@acino.swiss. 2. Александрова М.В. и др. Инактивированная бактериальная культуральная суспензия E. coli действующий компонент фармакологических препаратов. Рациональное питание, пищевые добавки и биостимуляторы. 2014;2:11-11 POS/RU/042023/610
Другая специальность
Александр Юрьевич. Врач общей практики, терапевт.
Рейтинг. Александр Юрьевич
Пожаловаться на это сообщение администратору сайта

Александр Юрьевич
Врач общей практики, терапевт.
Здравствуйте!


Не думаю, что это назальная ликворея. Вам нужны ЛОР, окулист
и психотерапевт.
Время создания: 13 Мая 2012 11:39

Оцените ответ
Оценок: 3
Прямая специальность
Озеров Сергей Сергеевич. детский нейрохирург, к.м.н.
Рейтинг. Озеров Сергей Сергеевич
Пожаловаться на это сообщение администратору сайта

Озеров Сергей Сергеевич
детский нейрохирург, к.м.н.
Назальную ликворею видел, но вот, чтобы из глаз... А что в НИИ нейрохирургии им.Ромаданова говорят? Там Вы обследовались?
Время создания: 14 Мая 2012 12:19

Оцените ответ
Оценок: 1
Реклама от консультанта:
С уважением, Озеров Сергей Сергеевич, к.м.н., детский нейрохирург
ФНКЦ Детской гематологии, онкологии и иммунологии им.Дмитрия Рогачева, г.Москва
тел. +7 (495) 287-65-70 (добавочный 64-25)
e-mail: Sergey.ozerov@fccho-moscow.ru
Прямая специальность
Кантуев Олег Иванович. Психиатр-психотерапевт, психиатр-нарколог, невролог. Пенсионер. На сайте как независимый эксперт, и не консультирую в интересах частных клиник.
Рейтинг. Кантуев Олег Иванович
Пожаловаться на это сообщение администратору сайта

Кантуев Олег Иванович
Психиатр-психотерапевт, психиатр-нарколог, невролог. Пенсионер. На сайте как независимый эксперт, и не консультирую в интересах частных клиник.
НИИ нейрохирургии им. Ромаданова. Выявить ликворею может только КТ-исследование с цистографией.
Время создания: 06 Апреля 2019 12:54

Оцените ответ
Оценок: 0
Реклама от консультанта:
Приватные консультации в Тelegram для тех,
кто ценит время и конфиденциальность!
»»» Найти ещё ответы в базе сайта «««
Мнение зала, форум (15)
Похожие вопросы, темы (10)
Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 13.05.2012 14:48
о Боже...вы не думаете что я за 5 лет обошел кучу ЛОРОВ ОКУЛИСТОВ..ЛОРы подозревают что ликворея.окулисты не видят причин снижения зрения. говорят что внутри головы причины. причина положительного глюкотеста? причина почему когда течет жидкость постоянно в носу ощущаю приторный запах? читайте пожалуйста полностью

(Гость) Евгения 07.10.2019 11:54
Добрый день. Что с Вашей ликвореей? То, что не показывает МРТ - оно никогда не показывает, ни с контрастом, ни без. Нужна видеоэндоскопия с записью на флешку. Потом консультация нейрохирурга. Показать ликворею может только КТ с цистографией. Больше ничего. У меня диагноз «Спонтанная ликворея». 2 операции, удалены раковины, из носа тоже течет капельно, по глотке много. Неоднократно отправляли на удаление кисты - показывает мрт, а лор говорит, что это не кисты, а свободная жидкость. Ножки нет нигде. Нормальный лор поймет, хоть и с диагнозом многие встречаются впервые. Из глаз течет, так как перекрывает слезный канал - это всегда происходит. Врачи ничего про ликворею не знают сами. Все методом тыка. Обратитесь в НИИ Бурденко, если нет толковых нейрохирургов. Это опасно очень. Меня пинали всю жизнь и лечили от ОРВИ и насморка, пока при смерти не привезли в больницу. Жду 3 операцию, началась гидроцефалия. Здоровья, Вам.

Irina | (Москва, Россия) | 13.11.2020 17:18
Добрый день. а как сейчас у вас ситуация? Была ли 3я операция? перестала ли течь жидкость и все ли хорошо?

(Гость) Ксения 24.04.2023 07:39
Здравствуйте. Как сейчас самочувствие ?

Александр Юрьевич 13.05.2012 18:15
Надеюсь, ответ других консультантов Вам понравится больше. Мне нечего добавить.

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 13.05.2012 18:27
Да вы даже разобраться не пытаетесь. Сразу отсылаете к другим врачам, у которых я был не один раз. Вы читать умеете? Жидкость ТЕЧЕТ КАЖДЫЙ ДЕНЬ. По утрам сочится из глаз.Вы отправляете к психотерапевту. Нет слов. Таких «врачей» я видел не один десяток уже. Спасибо. И я вообще-то обращался к НЕЙРОХИРУРГАМ.Как вы в этой теме не пойму.

Александр Юрьевич 13.05.2012 18:47
Поймите, что:

1. Это частный клуб, а не районная поликлиника.
2. Раздел нейрохирургия здесь - http://www.consmed.ru/neirohirurg .
3. Мое общение с Вами закончено, ждите ответ других консультантов.

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 13.05.2012 19:53
ах..это клуб частный..я думал тут серьезные врачи пытающиеся помочь людям.простите что отнял у вас всех время. ну вот как с вами например общаться - если вы повторяете одно и тоже а я вам говорю ЧТО БЫЛ УЖЕ НЕ ОДИН РАЗ У ЭТИХ ВРАЧЕЙ? вы издеваетесь? ну раз это клуб частный то пошел я отсюда.развлекайтесь ..господа.всего хорошего.и напоследок просьба: удалите мой первоначальный вопрос.не вижу смысла тут дальше общаться.спасибо

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 14.05.2012 16:12
Озеров Сергей Сергеевич, лежал там в 2007. Они сделали глюкотест - показало сахар. Они положили. Сделали цистернографию но не смогли найти. Они сразу сказали что найти будет трудно. Больше там не лежал. Они не особо рвуться помочь. Оно то течет с перерывами. Насчет глаз- на сайте Бурденко (точно не помню где, но кажется Бурденко) - читал что есть такое как ОКУЛОРЕЯ. Очень редко проявляется. Мне все говорят что не слышали о таком. А как видите есть. И это не значит что такого нет и не повод не разбираться дальше и отправлять к психотерапевту. Извините накипело.

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 14.05.2012 16:16
Мне ЛОРЫ пишут в заключении НАЗАЛЬНАЯ ЛИКВОРЕЯ. Когда видят что течет. Они не всегдя видят. Но если попадают при осмотре на тот момент - так и пишут НАЗАЛЬАЯ ЛИКВОРЕЯ.

Озеров Сергей Сергеевич 15.05.2012 19:08
Можно попробовать сделать цистернографию с введением радиофармпрепарата, верефицировать (или исключить) ликворею. В Зап.Европе вводят люмбальноособый флюоресцентный краситель, при ликворее он появляется в носу и в глотке. А какое давление ликвора при пункциях? Высокое или нет?

Озеров Сергей Сергеевич 15.05.2012 19:09
Можно попробовать сделать цистернографию с введением радиофармпрепарата, верифицировать (или исключить) ликворею. В Зап.Европе вводят люмбальноособый флюоресцентный краситель, при ликворее он появляется в носу и в глотке. А какое давление ликвора при пункциях? Высокое или нет?

Дмитрий | (Муж., 43 лет, Киев, Украина) | 23.05.2012 01:27
Мне не сообщили данные о давлении ликвора.
Как мне обьяснил мой лечащий невролог, у меня произошло расплавление твердой мозговой оболочки, в следствии чего ликвор попадает не туда куда надо (в мягкие ткани окружающие глаза и прочее). Возможно ли устранение этого дефекта, или просто шунтирование сделать? Невролог не советует, ибо не известно какие последствия будут для меня. но так существовать уже надоело, надо кардинально чтото делать, ибо лекарства ничего существенного не дают на данный момент.

илья | (Муж., 45 лет, Одинцово, Россия) | 12.01.2018 13:17
Доброго времени суток! Однажды у меня потекла сильно жидкость. Я сначала подумал что это насморк. Потом начал выплевывать маленькие косточки. Был у лора, он меня направил к стоматологу. Стоматолог меня направил к челюстно-лицевому хирургу. Этот хирург меня попросил сделать снимок челюстно-лицевого скелета, я сделал компьютерную томографию. В заключении не всё написали. Потом я сам начал разбираться, взял диск к компьютерной томографии и обнаружил, что правая решётчатая кость заполнена жидкостью, сверху эта кость частично разрушена, желудочки мозга сократились. Ликвор подтекает из носа, из отверстий между зубов тоже подтекает. Одно время даже в легкие попадала жидкость. Врачи не рекомендуют делать операцию иначе можно сделать только хуже. Однажды я познакомился с верующим человеком, он мне сказал: тебя убивает сущность. В христианской религии и не только, есть такое понятие: бесы, черти, демоны. Есть такие люди экстрасенсы-колдуньи. Это язычники , которые проводят разные обряды. Это киллеры, которые работают на расстоянии. Как это происходит, сажают сущность в человека и она медленно начинает убивать. Это один из случаев когда начинает течь ликвор.
Брала здесь:https://www.consmed.ru/nevrolog/view/581401/

В зависимости от того, каким именно путём выделяется спинномозговая жидкость, выделяют два вида заболевания:

Назальная ликворея — спинномозговая жидкость выделяется в область носоглотки, которую раздражает и провоцирует развитие бронхита и кашля. Последний возникает по ночам вследствие попадания ликвора в бронхи и трахею, если больной спит на спине. Другие клинические проявления назальной ликвореи заключаются в ухудшении обонятельной функции, как правило, с одной стороны. Помимо этого, могут наблюдаться и нарушения зрения. Это говорит о том, что имеются повреждения передних отделов черепного основания;
Ушная ликворея — выделение спинномозговой жидкости происходит через ушные раковины при повреждениях височных костей. Заболевание проявляется снижение слуха и даже полной глухотой. Интенсивность первого зависит от того, насколько интенсивна утрата спинномозговой жидкости.
Что касается общемозговых симптомов ликвореи, то они заключаются в следующем:

Головные боли сдавливающего характера умеренной интенсивности на фоне заложенности ушей и слабости;
Состояние апатии, ухудшение памяти касательно текущих событий, пассивное поведение;
Постоянное ощущение слабости, быстрая утомляемость, неспособность сконцентрировать внимание;
Постоянное ощущение дискомфорта, подавленность, ощущение страха.

ДИАГНОСТИКА ЛИКВОРЕИ
Диагностические исследования ликвореи проводятся комплексно и требуют применения целого ряда методик. Они представлены следующим:


Брала здесь:https://www.celt.ru/napravlenija/nejrohirurgiya/zabolevanija/likvoreya/

Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. ... При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки. Немедикаментозное лечение.
А.П. Рачин, А.В. Сергеев

ВВЕДЕНИЕ

Ацетазоламид (Диакарб) является одним из наиболее часто применяемых диуретиком в клинической практике врачей различных специальностей. Начиная с 50-х годов прошлого столетия изучение действия сульфаниламидов, которые приводили к развитию метаболического ацидоза, способствовало синтезу первого не ртутного мочегонного препарата – ацетазоламида. Длительное время применение препарата имело больше теоретический, а не практический аспект. Однако постепенно ацетазоламид стал успешно использоваться в практике при лечении сердечной и сердечно-легочной патологии, глаукомы, эпилепсии, ликвородинамических расстройств, а также хронической внутричерепной гипертензии. Начиная с 1957 года, когда A.R.Elwidge et al. впервые успешно применили ацетазоламид для лечения гидроцефального синдрома, и по настоящий момент это наиболее универсальный препарат при терапии ликвородинамических нарушений и повышенного внутричерепного давления. В последние годы данный препарат успешно применяется при лечении синдрома центрального апноэ во сне, некоторых вариантов головной боли, а также для терапии гипер- и гипокалемического периодического паралича.

Ацетазоламид (Диакарб) относится к слабым диуретикам и является ингибитором фермента карбоангидразы. Блокируя карбоангидразу в проксимальном извитом канальце нефрона, происходит усиление выведения с мочой ионов Nа+ и К+, бикарбоната, при этом выведение ионов Cl остается неизменным. Диакарб изменяет кислотно-основное состояние (КОС) - происходит сдвиг в сторону метаболического ацидоза, что используется для лечения дыхательных расстройств, в том числе синдрома апноэ во сне. Способность ацетазоламида уменьшать продукцию спинномозговой жидкости используется в терапии ликвородинамических нарушений. Угнетение карбоангидразы реснитчатого тела приводит к уменьшению секреции водянистой влаги и снижению внутриглазного давления, что объясняет его применение при глаукоме. Снижение активности карбоангидразы в головном мозге и подавление пароксизмальных разрядов, обуславливает наличие у диакарба противоэпилептической активности.

В неврологической практике ацетазоламид (Диакарб) используется при лечении:

ликвородинамических расстройств;
хронической внутричерепной гипертензии;
синдрома апноэ во сне;
эпилепсии;
некоторых разновидностей головной боли, а также для профилактики приступов при семейном гипо- и гиперкалемическом периодическом параличе.
Гидроцефалия и повышение внутричерепного давления

Ацетазоламид является одним из ведущих препаратов в терапии ликвородинамических расстройств. Впервые для лечения гидроцефального синдрома и внутричерепной гипертензии он был применен A.R.Elwidge et al. в 1957 году.

Спинномозговая жидкость вырабатывается ворсинчатыми сплетениями, при этом большая роль принадлежит сплетениям боковых желудочков. В образовании СМЖ в хориоидальных сплетениях и их выделении в просвет желудочков мозга большое значение имеют Na+ K+ - AТФ-аза и карбоангидраза. Циркулируя в желудочковой системе (левый и правый боковой желудочки, 3 и 4 желудочки, сильвиев водопровод, спинномозговой канал) ликвор через отверстия Люшка и Мажанди поступает в субарахноидальное пространство, после чего его движение происходит вверх и вокруг головного мозга и вниз вокруг спинного мозга. Абсорбция спинномозговой жидкости осуществляется арахноидальными ворсинами в основном верхнего сагиттального синуса, спинальных корешков и базальных отделов мозга. Всасывание происходит за счет градиента давления между ликвором и содержимым венозного синуса. В результате постоянного образования СМЖ ворсинчатыми сплетениями и её абсорбции в субарахноидальном пространстве происходит постоянная циркуляция ликвора от желудочков мозга по наружной поверхности спинного и головного мозга.

В норме ликвор представляет собой бесцветную, прозрачную жидкость, содержание его у взрослого человека 120 +/- 30мл, у новорожденного 5-20мл, а у ребенка грудного возраста 40-60 мл. СМЖ образуется со скоростью 0,35 - 0,4 мл/мин. или около 0,5 л/сут, таким образом, полная смена СМЖ происходит 3 -- 4 раза в сутки, а давление СМЖ в норме колеблется от 70 до 120 мм вод.ст.

Основными причинами увеличения ликвора в полости черепа, т.е. внутричерепной гидроцефалии являются:

при гиперсекреторной гидроцефалии возникает чрезмерная продукция ликвора (черепно-мозговая травма, нейроинфекция)
при гипорезорбтивной гидроцефалии происходит нарушение абсорбции ликвора, как правило, вследствие поражения пахионовых грануляций белком или детритом (менингит, субарахноидальное кровоизлияние, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки и др.)
нарушение нормальной циркуляции ликвора.
при возникновении блока току ликвора в субарахноидальном пространстве, образуется сообщающаяся гидроцефалия.
если препятствие располагается в области желудочков мозга, сильвиева водопровода, либо отверстий Люшка и Мажанди, то развивается оклюзионная, несообщающаяся гидроцефалия.
накопление СМЖ отмечается при нарушениях развития отдельных участков мозга.
компенсаторное увеличение количества ликвора, возникает также вследствии процессов церебральной атрофии (гидроцефалия ex vacuo)
Согласно данным В.Р.Пурина и Т.П.Жуковой (1974), выделяют активную (с повышенным ВЧД) и пассивную (с нормальным или низким ВЧД) гидроцефалию.

У здорового взрослого человека давление СМЖ находится в пределах 70-120 мм.вод.ст., а у новорожденных оно составляет менее 70-80 мм.вод.ст. При различных патологических состояниях возможно как увеличение внутричерепного давления, так и его уменьшение.

Наиболее распространенным вариантом изменения ВЧД является его повышение (внутричерепная гипертензия). Основной причиной внутричерепной гипертензии является вазогенный, цитотоксический и интерстициальный отек.

Вазогенный отек связан с увеличением проницаемости эндотелиальных клеток капилляров и, как правило, возникает при ишемическом или геморрагическом инсультах, опухолях головного мозга и др. патологических состояниях.
Цитотоксический отек обусловлен изменениями активности Na+ - K+ - зависимой АТФ-азы и может развиться при гипоксии, нарушениях функции миокарда, нейроинфекциях (менингите, энцефалите) и т.д.
Интерстициальный отек связан с увеличением воды и натрия в перивентрикулярном белом веществе; подобное состояние носит название pseudotumor cerebri или доброкачественная внутричерепная гипертензия.
Для клинической картины синдрома внутричерепной гипертензии характерна триада основных симптомов:

Головная боль. Наиболее типичной чертой цефалгии является увеличение ее интенсивности в ранние утренние часы или непосредственно после пробуждения, что обусловлено циркадными ритмами продукции СМЖ, (-40% ликвора образуется с 4 до 6 часов утра). Головная боль носит распирающий характер с ощущением выдавливания глаз изнутри, усиливается при опускании головы вниз, кашле. Часто с нарастанием интенсивности головной боли появляется многократная рвота.
Рвота, также как и головная боль чаще возникает по утрам. После рвоты часто интенсивность цефалгии снижается или головная боль исчезает совсем.
Застойные явления на глазном дне - являются весьма патогномоничным признаком внутричерепной гипертензии.
Наряду с представленными выше симптомами может отмечаться разнообразная т.н. «глазная» симптоматика (отек височных половин дисков зрительных нервов, страбизм, диплопия, симптом «заходящего солнца» и т.д.), а также болезненность в точках выхода тройничного и затылочного нервов, нарушение чувствительности в зонах их иннервации.

На краниограммах у этих больных может выявляться остеопороз спинки турецкого седла, усиление «пальцевых» вдавлений и венозного рисунка.

У новорожденных детей синдром внутричерепной гипертензии проявляется нарушением сознания, рвотой, зеванием, нерегулярное дыханием, эпизодами апноэ, брадикардией, «глазными» симптомами (особенно симптомом «заходящего солнца»).

Диагностика повышения ВЧД базируется на прямой манометрии в области переднего рога бокового желудочка, эпидуральном или субарахноидальном пространствах. Используются также неинвазивные методы, позволяющие косвенно определить величину ВЧД через открытый родничок у грудных детей (манометр Schiotz, монитор Ladd и др.). Самым достоверным способом определения уровня ВЧД является метод определения эластичности краниоспинального содержимого. Для диагностики гидроцефалии используют нейросонографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Лечение внутричерепной гипертензии и гидроцефалии проводится в зависимости от причины вызвавшей данное состояние. Как правило, это хирургические методы устранения обструктивных нарушений циркуляции ликвора, опухолей, различные виды шунтирования (при сообщающейся и несообщающейся гидроцефалии). При повышении ВЧД возможно использование консервативной терапии.

При вазогенном отеке головного мозга наиболее эффективны кортикостероиды - их механизм действия связан с подавление активности Na+ - K+ -зависимой АТФ-азы в хориодальных сплетениях. С этой целью используется дексаметазон в дозировке 8-12 мг/сутки. Кроме этого применяются осмотические диуретики (маннитол 1,5-3 г/кг), которые способствуют созданию транскраниального осмотического градиента. При интерстициальном отеке (pseudotumor cerebri) обоснованно назначение ацетазоламида (диакарб 250мг/сут) и/или применение шунтирования.

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (pseudotumor cerebri)

Доброкачественная внутричерепная гипертензия - редкое недостаточно изученное патологическое состояние, которое по литературным данным Johnson et al, встречается во всех возрастных группах (наиболее часто в возрасте 30-40 лет); у женщин приблизительно в 8 раз чаще, чем у мужчин (1 случай на 100000 всего населения и 19 случаев на 100000 молодых женщин с избыточным весом).

Этиология и патогенез pseudotumor cerebri остаются до конца неизвестны. Среди этиологических факторов наиболее часто упоминаются: ожирение, беременность, нарушение менструального цикла, эклампсия, гипопаратиреоидизм, болезнь Аддисона, цинга, диабетический кетоацидоз, отравление тяжелыми металлами (свинец, мышьяк), прием лекарственных препаратов (витамин А, тетрациклины, нитрофуран, налидиксовая кислота, пероральные контрацептивны, длительная кортикостероидная терапия или ее отмена, психотропные средства), некоторые инфекционные заболевания, паразитарные инфекции (торулоз, трепаносомоз), хроническая уремия, лейкозы, анемия (чаще железодефицитная), гемофилия, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системная красная волчанка, саркоидоз, сифилис, болезнь Педжета, болезнь Уиппла, синдром ГийенаБарре и т.д. В этих случаях гипертензию расценивают, как вторичную, поскольку устранение названных патологических факторов способствует ее разрешению. Однако, значительную часть составляют идиопатические случаи.

Основным клиническим проявлением заболевания согласно данным Paterson и Weisberg является головная боль (90%) различной интенсивности. Для цефалгии характерны все типичные черты головной боли при повышении ВЧД: более выраженная интенсивность в утренние часы, сопровождается тошнотой, рвотой, может усиливаться при кашле и наклоне головы. Изменения зрения, по разным данным, встречаются в 35-70% случаев. Сиптомы зрительных нарушений предшествуют головной боли, включают в себя приступы кратковременного затуманивания зрения, выпадения полей зрения и горизонтальную диплопию.

В неврологическом статусе иногда отмечается недоведение или ограничение движения глазных яблок кнаружи. При офтальмоскопии выявляется двусторонний или односторонний отек диска зрительного нерва различной степени выраженности. В 10-26% случаев это приводит к необратимому снижению зрения, особенно при несвоевременном лечении.

В большинстве случаев заболевание разрешается самостоятельно, в то же время рецидивы составляют до 40%.

Диагноз подтверждается МРТ. Давление СМЖ повышенно (более 200 мм.вод.ст.), клеточный её состав не изменен.

В лечении данной патологии используют как хирургические, так и консервативные методы. Показаниями для терапии доброкачественной внутричерепной гипертензии являются: выраженные, длительные головные боли, признаки оптической нейропатии. Консервативная терапия включает: ограничение солевого и водного режима, применение диуретиков, в тяжелых случаях кортикостероидов. Основным препаратом выбора является ацетазоламид (диакарб), применяемый в дозировке 250 мг 3р/сутки.

Rodriguez de Rivera FJ et al обследовали 41 пациента с диагнозом доброкачественная внутричерепная гипертензия. На фоне проводимой терапии ацетазоламидом 250 мг 3 раза /сутки отмечалось достоверное снижение давления СМЖ в 51,2% случаев. Errquiq L et al отмечали положительный эффект при использовании комбинции препаратов (кортикостероиды+ацетазоламид). Liu GT et al в исследованиях подтвердили актуальную роль ацетазоламида, как препарата первого выбора в лечении внутричерепной гипертензии.

При отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии в течение 2-х месяцев пациенту показано хирургическое лечение (люмбальная пункция, шунтирование, декомпрессия оболочек зрительного нерва).

В последние годы появляется все больше данных об эффективности декомпрессии самого зрительного нерва в целях предотвращения необратимой потери зрительных функций. Liu GT et al отмечают целесообразность данного оперативного вмешательства и одновременное применение диакарба в дозировке 250 мг 3р/сутки.

Таким образом, ацетазоламид является одним из наиболее эффективных препаратов применяемых при консервативном лечении как внутричерепной гипертензии, так и гидроцефалии.

Способность ацетазоламида влиять на кислотно-основное состояние крови, со сдвигом в сторону метаболического ацидоза, широко применяется в лечении дыхательных расстройств. Основным показанием к применению диакарба является синдром центрального апноэ во сне как у взрослых, так и в детском возрасте.

Синдром апноэ во сне

Под термином апноэ понимают: прекращение вдыхаемого воздушного потока более чем на 10 сек. Согласно современным данным, Young T., et al, это распространенное состояние, частота его в популяции составляет около 5%. Преимущественно страдают мужчины в возрасте 40-60 лет. Особое значение синдром апноэ во сне имеет не только за счет высокой распространенности, но и как состояние опасное для жизни. При этом возможна внезапная смерть в результате остановки дыхания во сне, что чаще встречается в детской практике, развитие инфаркта миокарда и инсульта.

Существуют несколько основных видов нарушений дыхания во сне

Синдром обструктивных апноэ во сне (“пиквикский синдром”) – отсутствие вдыхаемого потока при наличии экскурсии грудной клетки, в результате обструкции верхних дыхательных путей, что приводит к снижению сатурации.
Синдром центральных апноэ во сне – отсутствие потока и экскурсии грудной клети и живота, что также приводит к снижению уровня насыщения крови кислородом.
Синдром центральной альвеолярной гиповентиляции – нарушение дыхания, сопровождающееся снижением сатурации, при нормальных механических свойствах лёгких.
Апноэ во сне у детей – отмечаются множественные апноэ обструктивного и центрального характера.
Основной клинической точкой применения ацетазоламида при дыхательных расстройствах является синдром апноэ во сне центрального характера.

Синдром центральных апноэ во сне (СЦАС)

Согласно исследованию D. White et al, данное состояние наблюдается в 8-10% случаев синдрома апноэ во сне. Критериями диагностики является наличие 5 эпизодов апноэ за час, либо 30 на протяжении всего сна. Для синдрома апноэ во сне центрального происхождения характерно нарушение дыхания и снижение уровня насыщения крови кислородом без изменения механических свойств легких.

В формировании центрального апноэ половые и возрастные особенности не имеют высокого значения, в отличие от обструктивных нарушений дыхания. Данные о распространенности СЦАС в различных возрастных и половых группах противоречивы. По данным D. White et al, СЦАС встречается значительно чаще у лиц мужского пола, в то же время A.T. Roehrs et al отмечают противоположные тенденции. Изучение эпидемиологических особенностей СЦАС практически не проводилось. Точных данных о распространенности центральных апноэ в зависимости от возраста в литературе не встречается.

Основными причинами центрального апноэ во сне, согласно данным Wisskirhen T. Et al, являются:

Неврологические заболевания;
Автономные нарушения;
Сердечная недостаточность;
Альвеолярные гиповентиляционные нарушения;
Идиопатические формы.
Известно, что СЦАС встречается и у совершенно здоровых людей, как правило, во время нестабильной части медленного сна. Существует достаточно большое количество патологических состояний, приводящих к увеличению эпизодов СЦАС и развитию клинической картины заболевания. По данным Weil J.V., значительное количество центральных апноэ характерно для лиц, находящихся в условиях высокогорья, причиной данного состояния является снижение напряжения кислорода в воздухе. Развитие СЦАС на высоте выше 2000 метров, показывает прямую взаимосвязь между метаболическим состоянием и частотой нарушения дыхания во сне.

В результате нарушений функционирования автономной нервной системы (например, при болезни Шая-Дреджера, диабетической полинейропатии и др.), за счет изменений хеморецепторной чувствительности, часто отмечаются эпизоды центрального апноэ во сне.

При инсультах, опухолях, энцефалитах в области ствола головного мозга, сирингобульбии в результате повреждения дыхательного центра, зон хеморецепторов, генератора дыхательного ритма развиваются тяжелые расстройства дыхания, которые могут отмечаться как во сне, так и при бодрствовании. Не существует однозначного мнения о взаимосвязи мозговых полушарных инсультов и частотой развития дыхательных расстройств во сне. Однако, Bassetti C., et al (1996) обследовали 59 пациентов с транзиторными ишемическими атаками и ишемическими инсультами и отмечали наличие дыхания типа Чейн-Стокса у трети пациентов.

Особое значение имеют нарушения дыхания при хронической сердечной недостаточности (ХСН). У лиц с ХСН частота центральных апноэ во сне по данным Javaheri S., et al, достигает 40-45%. В формировании респираторных нарушений при данной патологии способствуют:

Замедление кровотока, что приводит к нестабильной работе центров регуляции дыхания;
Гипокапния;
Изменение активности стволовых структур головного мозга
Наличие СЦАС у пациентов с хронической сердечной недостаточностью имеет важное прогностическое значение. К примеру, при гипокапнии (РаСО2 Повреждение путей от периферических хеморецепторов к дыхательным центрам продолговатого мозга, также способствует развитию СЦАС, (подобный механизм развития характерен для диабетической полинейропатии).

Часто респираторные расстройства встречаются при нервно-мышечных заболеваниях (миопатии, дистрофической миотонии, миастении и др.). В данном случае в механизме развития СЦАС основную роль играет повреждение эфферентного звена дыхательной системы, в результате происходит нарушение проведения стимула к дыхательным мышцам, а также возникает неспособность диафрагмы к полноценному сокращению во время дыхания.

Puertas J., et al показали высокую распространенность нарушений дыхания во сне у лиц, страдающих паркинсонизмом. Однако до сих пор не доказана взаимосвязь между нарушениями вегетативной нервной системы при паркинсонизме и дыхательными расстройствами. Согласно данным Елигулашвили Т.С., апноэ во сне при данной патологии связаны с дискоординацией работы дыхательных мышц в результате акинетико-ригидного синдрома.

По данным литературы, Deverauxe M et. Al., Fletcher et. Al., встречаются отдельные упоминания о дыхательных нарушениях во время сна при таких неврологических заболеваниях, как:

сирингомиелия
рассеянный склероз
энцефалиты
опухолевые и паранеопластические поражения ЦНС
боковой амиотрофический склероз
полиомиелит
Клинические проявления СЦАС:

частые ночные пробуждения
дневная сонливость
бессоница
пробуждения сопровождаются ощущением нехватки воздуха
нередко наблюдается дыхание типа Чейн-Стокса, или периодическое дыхание.
По данным Guillemintault C., такие проявления как дневная сонливость, храп, сексуальная дисфункция, когнитивные нарушения и цефалгия встречаются значительно реже при центральных апноэ в сравнении с синдромом обструктивных апноэ во сне.

Диагностика СЦАС

Диагностика нарушений дыхания во сне центрального генеза основывается на клинических характеристиках и данных дополнительных методов обследования.

Существуют критерии диагноза СЦАС согласно Международной классификации расстройств сна (1990):

А. Жалобы на нарушения сна и/или дневную сонливость

Б. Частые эпизоды поверхностного дыхания и/или эпизоды отсутствия дыхания во сне

В. По меньшей мере один из следующих симптомов:

затруднение дыхания или нехватка воздуха
повышенная двигательная активность во время сна
появление цианоза во время сна
Г. Результаты дополнительных исследований.

Полисомногорафическое исследование:

частые активации во сне, связанные с апноэ
эпизоды тахи- и брадикардии
снижение сатурации, связанное с апноэ
в результатах множественного теста латенции сна среднее время засыпания составляет менее 10 минут
Д. СЦАС может сочетаться с СОАС, синдромом центральной альвеолярной гиповентиляции и синдромом беспокойных ног.

Если невозможно проведение полисомнографического исследования, то диагноз может быть поставлен на основании клинических критериев по пунктам А, Б и Г.

Синдром апноэ во сне центрального характера, в свою очередь, подразделяется в зависимости от степени тяжести на легкую, среднюю и тяжелую, а по длительности заболевания - на острый, подострый и хронический период.

Современные подходы к лечению СЦАС

Улучшение функции сердца (лечение сопутствующей сердечно-легочной патологии)
Ингаляции кислорода в ночное время
Дыхание под повышенным давлением
фармакотерапия (Ацетазоламид)
По данным W. McNicholas et al, у больных с СЦАС наблюдался положительный терапевтический эффект при применении кислородотерапии. При этом отмечалось уменьшение, как количества, так и длительности центральных апноэ. В результате ретроспективного наблюдения за пациентами эти изменения сохранялись в течение 5-ти месяцев. Для оценки эффективности применения кислородотерапии используется исследование в условиях специализированной лаборатории на протяжение 1-4 часов. Кислород поступает в дыхательные пути со скоростью 3-4 литра в минуту через носовой, либо трахеальный катетер. Несмотря на достаточную эффективность данного метода применение его ограничено из-за сложности использования в домашних условиях и высокой стоимости.

Метод лечения расстройств дыхания во время сна с помощью вентиляции под непрерывным положительным давлением в дыхательных путях был впервые предложен в 1981 году австралийскими ученными во главе с C. Sullivan. Сущность методики заключается в создании в верхних дыхательных путях непрерывного положительного давления, как на входе, так и на выходе. Метод с успехом применяется при обструктивном синдроме апноэ во сне, в то же время при СЦАС применение его не достаточно обосновано.

Данные литературы о применении лекарственных средств в терапии расстройств дыхания во сне достаточно противоречивы и малочисленны. Применение теофиллина, препаратов прогестерона, антидепрессантов, как правило, малоэффективно и исследования в этой области ограничены их использованием при обструктивных апноэ.

Основным препаратом выбора в лечении СЦАС является ацетазоламид (Диакарб). Известно, что одним из основных звеньев патогенеза центральных нарушений дыхания во сне является снижение оксигенации крови, что приводит к метаболическому алкалозу и угнетению дыхательных структур головного мозга. При рассмотрении фармакодинамики ацетазоламида упоминалась его способность подавлять карбоангидразу почек и как следствие нарушать кислотно-основное состояние (КОС) со сдвигом в сторону метаболического ацидоза. Развивающийся метаболический ацидоз стимулирует дыхательный центр, что способствует поддержанию нормального уровня насыщения крови кислородом.

В исследовании White, et al (1982) терапия ацетазоламидом проводилась у 6-ти мужчин с СЦАС. При этом Диакарб применялся в дозировке 250 мг 4 раза в день, на протяжении 7 дней. В ходе терапии отмечалось достоверное снижение эпизодов апноэ с 54 до 12 в час (рис.1) .

Рис 1. Эффективность применения ацетазоламида при СЦАС (по данным White, et al, 1982).



В ходе дальнейшего исследования этого препарата DeBacker, et al. (1994) отметили его положительный эффект (снижение эпизодов апноэ во сне за час) у больных с хронической сердечной недостаточностью и СЦАС. В данном исследовании обследовано 14 пациентов с ХСН и СЦАС. Ацетазоламид применялся по 250 мг на ночь, в течение 1 месяца. В результате лечения частота эпизодов апноэ во сне после однократного приема достоверно снизилась с 25,5 до 13,8 в час, а по истечении 1 месяца до 6,6 эпизодов (рис.2).

Рис.2. Эффективность применения ацетазоламида при ХСН и СЦАС (по данным DeBacker, et al., 1994).



По данным DeBacker, et al. (1995) назначение ацетазоламида (Диакарб) по 250 мг, за час до сна в течение 1 месяца позволяет улучшить качество и продолжительность сна, а также снизить дневную сонливость и усталость, уменьшить количество апноэ, его индекс и продолжительность. При этом отмечается улучшение периодичности дыхания, восстановление газового состава крови, снижается количество пробуждений и уменьшается вариабельность артериального давления в фазу “быстрого” сна.

По данным Сурковой Н.А. (2006) при терапии дыхательных расстройств во сне у 40 пациентов с гипертонической энцефалопатией диакарбом в дозе 250 мг/сутки, в течение 3-х пятидневных циклов, отмечалось улучшение когнитивных процессов (слуховая, зрительная память, лобная дисфункция), улучшение сна, дневной активности, а также уменьшение чувства усталости.

В педиатрической практике синдром апноэ во сне достигает 2-4% в общеё популяции. По данным Phillipi H., et al у младенцев отмечается достоверное снижение как самих эпизодов апноэ во сне, так и их глубины при терапии ацетазоламидом в дозе 7мг/кг/сутки в три приема в течение 11 недель.

Таким образом, способность ацетазоламида влиять на кислотно-основное равновесие со сдвигом в сторону метаболического ацидоза, позволяет его использовать для терапии дыхательных расстройств во сне, как в детской практике, так и у взрослых с ХСН и СЦАС.

Применение Диакарба при других патологических состояниях

Среди других неврологических заболеваний при которых эффективно применение ацетазоламида можно выделить эпилепсию, в особенности абсансы и менструальную эпилепсию. Согласно данным Hoddevik G.H. возможно успешное применение ацетазоламида курсами до 5 дней в комбинации с антиконвульсантами, особенно у женщин с менструальной эпилепсией. При этом Диакарб назначается по 5-25 мг/кг/сутки в 2-3 приема, но нельзя сочетать прием ацетазоламида с кетогенной диетой. Tantsura L.N, Pilipets E, исследовали применение диакарба у 96 детей с эпилепсией и фибрильными судорогами. В ходе проводимой терапии отмечалось снижение количества и тяжести приступов, что подтверждалось положительной динамикой на ЭЭГ. Исследователи также подчеркивают профилактическое действие диакарба при наличии фебрильных судорог у детей.

В современных исследованиях отмечается эффективность применения ацетазоламида при различных головных болях. По данным Wang SJ, Fuh JL, Lu SR, рекомендованно применение диакарба при доброкачественной кашлевой головной боли. Sibon I, Ghorayeb I, Henry P отмечают значительную эффективность использования ацетазоламида в лечении и профилактике гипнической цефалгии. Согласно данным Black D.F., возможно использование диакарба в качестве профилактического средства при частых приступах мигрени. Среди вторичных головных болей, диакарб в дозировке 125 мг 3 раза в сутки успешно применяется для профилактики высотной головной боли. Burtscher M рекомендует использовать ацетазоламид в данной дозировке за 2 дня до подъема на высоту выше 2500 метров, а также исключить прием алкоголя и увеличить потребление жидкости. Возможно применение ацетазоламида при посттравматических головных болях, сопровождающихся повышением внутричерепного давления, а также для профилактики приступов при семейном гипо- и гиперкалемическом периодическом параличе.

В острый период посттравматической головной боли Диакарб назначается по 250 мг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 дней, однако при этом осмолярность крови не должна превышать 310-320 мосм/л. Для профилактики приступов семейного гипо- и гиперкалиемического паралича рекомендовано применение ацетазоламида в дозе 250 мг 4 раза в сутки.

При использовании ацетазоламида необходимо помнить меры предосторожности:

с осторожностью следует применять у больных с тромбоэмболическим синдромом в анамнезе и у лиц с эмфиземой легких
не рекомендуется одновременное применение Диакарба и ацетисалициловой кислотой
При длительном применении необходимо контролировать уровень электролитов крови, количество тромбоцитов и лейкоцитов, а также кислотно-основное состояние.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, в неврологической практике ацетазоламид (Диакарб) является одним из основных препаратов в терапии ликвородинамических расстройств, pseudotumor cerebri, хронической внутричерепной гипертензии, синдрома апноэ во сне, а также вспомогательным лекарственным средством при лечении эпилепсии, некоторых разновидностей головной боли и для профилактики приступов при семейном гипо- и гиперкалемическом периодическом параличе.

Применение диакарба (ацетазоламида) в неврологической...
medi.ru›info/10523/
Меню
С этой целью используется дексаметазон в дозировке 8-12 мг/сутки. Кроме этого применяются осмотические диуретики (маннитол 1,5-3 г/кг), которые способствуют созданию транскраниального осмотического градиента. При интерстициальном отеке (pseudotumor cerebri) обоснованно назначение ацетазоламида (диакарб 250мг/сут) и/или применение шунтирования. Доброкачественная внутричерепная гипертензия (pseudotumor cerebri).
Ликвородинамические нарушения, внутричерепная гипертензия. Рекомендуется применение препарата в дозе 250 мг/сут или 125-250 мг каждые 8-12 ч. Максимальный терапевтический эффект достигается при приеме дозы 750 мг/сут. Для достижения оптимального терапевтического эффекта может потребоваться ежедневный прием препарата без интервалов.

Брала здесь:https://medi.ru/info/10523/

Диакарб® (Diacarb) инструкция по применению
📜 Инструкция по применению Диакарб®
💊 Состав препарата Диакарб®
✅ Применение препарата Диакарб®
📅 Условия хранения Диакарб®
⏳ Срок годности Диакарб®

Сохраните у себя Поделиться в ВКонтактеОпубликовать в LiveJournalПоделиться в ОднокласникиДобавить в Мой мирПоделиться через E-mail
C осторожностью применяется при беременности Противопоказан при кормлении грудью C осторожностью применяется при нарушениях функции печени осторожностью применяется при нарушениях функции почек C осторожностью применяется для детей
Поиск аналогов
Взаимодействие
Описание лекарственного препарата Диакарб® (Diacarb)
Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2018 года.
Дата обновления: 2017.12.14
Форма выпуска, упаковка и состав Клинико-фармакологич. группа Фармако-терапевтическая группа Фармакологическое действие Фармакокинетика Показания препарата Режим дозирования Побочное действие Противопоказания к применению Особые указания Передозировка Лекарственное взаимодействие Условия отпуска из аптек Условия хранения Срок годности Контакты для обращений
Владелец регистрационного удостоверения:
Pharmaceutical Works "POLPHARMA", SA (Польша)
Произведено:
Pharmaceutical Works "POLPHARMA", SA (Польша)
Упаковано:
Химико-фармацевтический комбинат АКРИХИН, АО (Россия) или Pharmaceutical Works "POLPHARMA", SA (Польша)
Контакты для обращений:
АКРИХИН АО (Россия)
Код ATX: S01EC01 (Ацетазоламид)
Активное вещество: ацетазоламид (acetazolamide)
Rec.INN зарегистрированное ВОЗ
Лекарственная форма
Диакарб®
Таб. 250 мг: 30 шт.
рег. №: П N014889/01 от 12.12.08 - Бессрочно
Дата перерегистрации: 23.01.17
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Диакарб®
Таблетки белого цвета, круглые, двояковыпуклые.

1 таб.
ацетазоламид 250 мг
Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая - 80.76 мг, повидон - 8.64 мг, кремния диоксид коллоидный - 1.8 мг, кроскармеллоза натрия - 7 мг, магния стеарат - 1.8 мг.

10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.

Клинико-фармакологическая группа: Диуретик. Ингибитор карбоангидразы
Фармако-терапевтическая группа: Диуретическое средство
Фармакологическое действие
Ацетазоламид является системным ингибитором карбоангидразы со слабой диуретической активностью. Карбоангидраза (КА) - фермент, участвующий в процессе гидратации диоксида углерода и дегидратации угольной кислоты. Ингибирование карбоангидразы уменьшает образование ионов бикарбоната с последующим снижением транспорта натрия внутрь клеток. Эффекты применения препарата Диакарб® обусловлены точкой приложения молекулы: сосудистые сплетения головного мозга, проксимальный отдел нефрона, ресничное тело глаза, эритроциты.

Ацетазоламид используется для лечения ликвородинамических нарушений и внутричерепной гипертензии за счет снижения избыточной продукции ликвора на уровне сосудистых сплетений головного мозга. Угнетение карбоангидразы в эпендимоцитах сосудистого сплетения понижает избыточный отрицательный заряд в клетках эпендимы и уменьшает градиентную фильтрацию плазмы в полость желудочков мозга.

Ацетазоламид используется в терапии отечного синдрома за счет слабого диуретического эффекта. В результате угнетения активности карбоангидразы в проксимальном отделе нефрона происходит уменьшение образования угольной кислоты и снижение реабсорбции бикарбоната и Na+ эпителием канальцев, в связи с чем значительно увеличивается выделение воды. Ацетазоламид повышает экскрецию гидрокарбонатов, что может привести к развитию метаболического ацидоза. Ацетазоламид вызывает выведение почками фосфатов, магния, кальция, что также может привести к метаболическим нарушениям. В течение последующих 3 дней терапии компенсаторно активируется реабсорбция Na+ в дистальном отделе нефрона, снижая мочегонный эффект препарата Диакарб®.

Через 3 дня от начала применения ацетазоламид теряет свои диуретические свойства. После перерыва в лечении на несколько дней вновь назначенный ацетазоламид возобновляет диуретическое действие из-за восстановления нормальной активности карбоангидразы проксимального отдела нефрона.

Ацетазоламид используется для лечения глаукомы. В процессе образования водянистой влаги глаза ионы бикарбоната активно транспортируются в заднюю камеру из цитоплазмы беспигментных клеток, чтобы компенсировать градиент положительных ионов, обусловленный активным транспортом ионов Na+. Ингибиторы КА блокируют образование угольной кислоты, таким образом снижая продукцию HCO3-. В отсутствие достаточного количества ионов НСО3- увеличивается позитивный ионный градиент, что вызывает снижение секреции водянистой влаги. Угнетение карбоангидразы ресничного тела снижает секрецию водянистой влаги передней камеры глаза, что снижает внутриглазное давление. Толерантность к этому эффекту не развивается. Офтальмотонус при приеме ацетазоламида начинает снижаться через 40-60 мин, максимум действия наблюдают через 3-5 ч, внутриглазное давление остается ниже исходного уровня в течение 6-12 ч. В среднем внутриглазное давление снижается на 40-60% от исходного уровня.

Препарат применяется как вспомогательное средство при лечении эпилепсии, т.к. ингибирование карбоангидразы в нервных клетках головного мозга тормозит патологическую возбудимость.

Фармакокинетика
Всасывание

Ацетазоламид хорошо всасывается из ЖКТ. После приема препарата внутрь в дозе 500 мг Cmax активного вещества составляет 12-27 мкг/мл и достигается через 1-3 ч. Минимальная концентрация ацетазоламида в плазме сохраняется в течение 24 ч после приема препарата.

Распределение и метаболизм

Распределяется главным образом в эритроцитах, плазме крови и в почках, в меньшей степени - в печени, мышцах, глазном яблоке и ЦНС. Проникает через плацентарный барьер, в небольшом количестве выделяется с грудным молоком.

Не кумулирует в тканях и не метаболизируется в организме.

Выведение

Выводится почками в неизмененном виде. Около 90% дозы выводится с мочой в течение 24 ч.

Показания препарата Диакарб®
отечный синдром (слабой или умеренной выраженности, в сочетании с алкалозом);
купирование острого приступа глаукомы, предоперационная подготовка больных, упорные случаи течения глаукомы (в комплексной терапии);
при эпилепсии в качестве дополнительной терапии к противоэпилептическим средствам;
острая "высотная" болезнь (препарат сокращает время акклиматизации);
ликвородинамические нарушения, внутричерепная гипертензия (доброкачественная внутричерепная гипертензия, внутричерепная гипертензия после шунтирования желудочков) в комплексной терапии.
Открыть список кодов МКБ-10
Режим дозирования
Препарат принимают внутрь, строго по назначению врача.

В случае пропуска приема препарата, при очередном приеме не следует увеличивать дозу.

Отечный синдром

В начале лечения принимают по 250 мг утром. Для достижения максимального диуретического эффекта необходимо принимать Диакарб® 1 раз/сут через день или 2 дня подряд с однодневным перерывом. Повышение дозы не усиливает диуретический эффект.

Глаукома

Диакарб® следует принимать в составе комплексной терапии.

Взрослым при открытоугольной глаукоме препарат назначают в дозе 250 мг 1-4 раза/сут. Дозы, превышающие 1000 мг, не увеличивают терапевтический эффект. При вторичной глаукоме препарат назначают в дозе 250 мг каждые 4 ч в течение дня. У некоторых пациентов терапевтический эффект проявляется после кратковременного приема препарата в дозе 250 мг 2 раза/сут. При острых приступах глаукомы - по 250 мг 4 раза/сут.

Детям старше 3 лет при приступах глаукомы - 10-15 мг/кг массы тела/сут в 3-4 приема.

После 5 дней приема делают перерыв на 2 дня. При длительном лечении необходимо назначение препаратов калия, калийсберегающей диеты.

При подготовке к операции назначают по 250-500 мг накануне и утром в день операции.

Эпилепсия

Дозы для взрослых: 250-500 мг/сут в 1 прием в течение 3 дней, на 4-й день перерыв.

При одновременном применении ацетазоламида с другими противосудорожными препаратами в начале лечения применяют 250 мг 1 раз/сут, постепенно увеличивая дозу в случае необходимости.

Дозы для детей старше 3 лет: 8-30 мг/кг/сут, разделенные на 1-4 приема. Максимальная суточная доза - 750 мг.

Острая "высотная" болезнь

Рекомендуется применение препарата в дозе 500-1000 мг/сут. В случае быстрого восхождения - 1000 мг/сут.

Препарат следует применять за 24-48 ч до восхождения. В случае появления симптомов болезни лечение продолжают в течение следующих 48 ч или дольше, если это необходимо.

Ликвородинамические нарушения, внутричерепная гипертензия

Рекомендуется применение препарата в дозе 250 мг/сут или 125-250 мг каждые 8-12 ч. Максимальный терапевтический эффект достигается при приеме дозы 750 мг/сут. Для достижения оптимального терапевтического эффекта может потребоваться ежедневный безинтервальный прием препарата.

Побочное действие
Нежелательные эффекты классифицированы согласно частоте встречаемости и по органам и системам. Принято следующее определение частоты появления нежелательных эффектов: очень часто (>1/10); часто (>1/100, <1/10); нечасто (>1/1000, <1/100); редко (>1/10 000, <1/1000); очень редко (<1/10 000), частота неизвестна (не может быть определена на основании доступных данных).

Со стороны системы кроветворения: редко - апластическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, лейкопения, тромбоцитопеническая пурпура, миелосупрессия, панцитопения.

Со стороны иммунной системы: частота неизвестна - анафилактические реакции.

Со стороны обмена веществ и питания: часто - снижение аппетита, нарушения вкуса, метаболический ацидоз, метаболический ацидоз и электролитные нарушения (обычно могут быть скорректированы назначением бикарбоната); нечасто - жажда; редко - глюкозурия; частота неизвестна - гипокалиемия, гипонатриемия.

Нарушения психики: нечасто - депрессия, раздражительность; частота неизвестна - возбуждение, спутанность сознания, дезориентация.

Со стороны нервной системы: часто - головокружение, парестезии, в частности ощущение покалывания в конечностях; нечасто - "приливы", головная боль; очень редко - сонливость, периферический парез, судороги; частота неизвестна - атаксия.

Со стороны органа зрения: редко - транзиторная миопия (это состояние полностью исчезало при снижении дозы либо отмене препарата).

Со стороны органа слуха: редко - нарушения слуха и звон в ушах.

Со стороны пищеварительной системы: нечасто - тошнота, рвота, диарея, мелена; редко - фульминантный некроз печени, нарушения функции печени, гепатит, холестатическая желтуха; частота неизвестна - сухость во рту, дисгевзия, печеночная недостаточность, печеночная колика.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: редко - фотосенсибилизация; частота неизвестна - зуд, сыпь, многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, крапивница.

Со стороны костно-мышечной системы: частота неизвестна - артралгия.

Со стороны мочевыделительной системы: частота неизвестна - образование конкрементов в почках, кристаллурия, почечная и мочеточниковая колики и поражение почек, полиурия, гематурия, почечная недостаточность.

Со стороны половых органов и молочной железы: нечасто - снижение либидо.

Общие расстройства и нарушения в месте введения: часто - усталость; нечасто - лихорадка, слабость.

Противопоказания к применению
острая почечная недостаточность;
уремия;
печеночная недостаточность (риск развития энцефалопатии);
гипокалиемия;
гипонатриемия;
метаболический ацидоз;
гипокортицизм;
болезнь Аддисона;
сахарный диабет;
I триместр беременности;
период лактации;
детский возраст до 3 лет;
повышенная чувствительность к компонентам препарата.
С осторожностью: отеки печеночного и почечного генеза, одновременный прием с ацетилсалициловой кислотой (дозы более 300 мг/сут), легочная эмболия и эмфизема легких (риск развития ацидоза), II и III триместры беременности.

Применение при беременности и кормлении грудью
Хорошо контролируемых клинических исследований применения препарата Диакарб® у беременных не проводилось. Поэтому при беременности препарат Диакарб® противопоказан в I триместре, а во II и III триместрах применяется с осторожностью и только в тех случаях, когда потенциальная польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Ацетазоламид в небольшом количестве выделяется с грудным молоком, поэтому при необходимости применения препарата Диакарб® в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.

Применение при нарушениях функции печени
Противопоказан при печеночной недостаточности (риск развития энцефалопатии).

С осторожностью следует применять препарат при отеках печеночного генеза.

Применение при нарушениях функции почек
Противопоказан при острой почечной недостаточности.

С осторожностью следует применять препарат при отеках почечного генеза.

Применение у детей
Противопоказано применение препарата в детском возрасте до 3 лет.
Особые указания
В случае повышенной чувствительности к препарату могут проявиться опасные для жизни побочные эффекты, например, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, фульминантный некроз печени, агранулоцитоз, апластическая анемия и геморрагический диатез. В случае проявления этих симптомов следует немедленно прекратить прием препарата.

Диакарб®, применяемый в дозах, превышающих рекомендуемые, не повышает диурез, может усилить сонливость и парестезии, а иногда также снизить диурез.

Препарат может вызвать ацидоз, поэтому должен с осторожностью применяться у больных с легочной эмболией и эмфиземой легких.

Препарат защелачивает мочу.

Диакарб® следует осторожно применять у пациентов с сахарным диабетом в связи с повышенным риском гипергликемии.

В случае назначения на протяжении более 5 дней высок риск развития метаболического ацидоза.

Рекомендуется контроль картины крови и тромбоцитов в начале лечения и в регулярные интервалы времени в ходе лечения, а также периодический контроль электролитов в сыворотке крови.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Диакарб®, особенно в высоких дозах, может вызвать сонливость, реже усталость, головокружение, атаксию и дезориентацию, поэтому во время лечения пациенты не должны управлять автотранспортом и работать с механизмами, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Передозировка
Симптомы передозировки не описаны. Вероятными симптомами передозировки могут быть нарушения водно-электролитного баланса, метаболический ацидоз, а также нарушения со стороны ЦНС.

Лечение: специфического антидота не существует. Проводят симптоматическую и поддерживающую терапию. Следует контролировать содержание электролитов в крови, особенно калия, натрия, а также рН крови. В случае метаболического ацидоза применяется гидрокарбонат натрия. Ацетазоламид выводится с помощью гемодиализа.

Лекарственное взаимодействие
Ацетазоламид может усиливать действие антагонистов фолиевой кислоты, гипогликемических средств и пероральных антикоагулянтов.

Одновременное применение ацетазоламида и ацетилсалициловой кислоты может вызывать метаболический ацидоз и усиливать токсические эффекты на ЦНС.

При совместном применении с сердечными гликозидами или препаратами, повышающими АД, следует корректировать дозу ацетазоламида.

Ацетазоламид повышает содержание фенитоина в сыворотке крови.

Ацетазоламид усиливает проявления остеомаляции, вызванной приемом противоэпилептических лекарственных средств.

Одновременное применение ацетазоламида и амфетамина, атропина или хинидина может усилить их побочное действие.

Потенцирование диуретического эффекта возникает при совместном применении с метилксантинами (аминофиллином).

Уменьшение диуретического эффекта происходит при комбинированном применении с хлоридом аммония и другими кислотообразующими диуретиками.

Усиление гипотензивного эффекта в отношении внутриглазного давления возможно при одновременном применении с холинергическими препаратами и бета-адреноблокаторами.

Ацетазоламид усиливает действие эфедрина.

Увеличивает концентрацию в плазме крови карбамазепина, недеполяризующих миорелаксантов.

Увеличивает выведение лития.

Условия хранения препарата Диакарб®
Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°C.


Срок годности препарата Диакарб®
Срок годности - 5 лет. Не применять препарат после истечения срока годности.
https://www.vidal.ru/drugs/diacarb__1618

анонимно, Женщина, 55 лет
Добрый день! Уже почти месяц течёт прозрачная жидкость из правой ноздри,в последние дни стала болеть голова.Лор выписал нозефрин ,после 2-х недель использования ничего не изменилось.Дали направление в институт Свержевского с подозрением на лекворею назальную и добавили мирамистин.Подскажите пожалуйста.как ещё можно облегчить состояние,нозефрин не помогает.
Отвечает Тощакова Елена Петровна
оториноларинголог
Добрый день! Спонтанная назальная ликворея встречается очень редко, чаще это - результат травмы либо осложнение хирургического вмешательства. Нозефрин, промывания антисептиками при назальной ликворее не помогают. Состояние это опасно, в первую очередь, присоединением инфекции. Вам нужно побыстрее попасть на консультацию в специализированное учреждение. Желаю Вам здоровья.
анонимно
Елена Петровна,добрый день! Сделали мрт головного мозга.Вы можете прокомментировать заключение? Может ли при данном заключении течь прозрачная жидкость из одной ноздри? Заложенности нет,дыхание свободное,а жидкость продолжает течь уже 1,5 месяца.Кто лечит данное состояние,лор или нейрохирург?Записались на консультацию к нейрохирургу.
К вопросу приложено фото
Тощакова Елена Петровна
Здравствуйте! У Вас найден сфеноидит (воспаление основной пазухи с уровнем ожидкости); при этом назначают курс комплексного противовоспалительного лечения. Да, симптомы могут быть связаны со сфеноидитом. Как до, так и по окончании курса нужен осмотр специалиста оториноларинголога. У Вас есть направление в специализированное учрежение; это прекрасная возможность проконсультироваться у высококвалифицированных специалистов. Поправляйтесь!

Брала здесь:https://health.mail.ru/consultation/2855463/

Коллаген — это структурный белок, который отвечает за упругость, эластичность и молодость нашей кожи. По примерным подсчетам ученых, он составляет 75% ее веса. С возрастом количество коллагена в организме снижается. Поэтому кожа становится менее упругой и более тонкой и на ней появляются морщинки.

Но если знать, как замедлить эти процессы и что влияет на выработку ценного белка, поддержать ресурсы кожи реально.


Каковы ваши шансы достичь долголетия: пройдите тест от ученых
Тест: Станете ли вы долгожителем?
Самое важное о коллагене
Коллаген считается источником молодости нашей кожи. Но содержится он не только в ней. Это самый распространенный белок в организме: он присутствует в костях, мышцах, сухожилиях, хрящах, связках, зубах, клапанах сердца и даже в роговице глаз. И составляет около 30% от общей массы всех разновидностей белка в теле.

Производители косметики давно включают коллаген в линейки своих средств. Но исследования показывают, что местное применение коллагена не способствует сохранению молодости кожи. Так потому, что его молекулы слишком велики, чтобы преодолеть кожный барьер и оказать влияние на клетки. И хотя гидролизованный коллаген рекламируется как чудо-средство, максимум, на который он способен — помочь повысить уровень увлажненности.

Что повреждает коллаген?
Образ жизни человека, состояние его здоровья и возраст влияют на выработку коллагена в организме. «Потеря коллагена начинается после 20-ти лет, — говорит доктор медицинских наук, дерматолог Мариса Гаршик. — Поэтому важно сохранить по максимуму имеющийся коллаген в коже и стимулировать организм на выработку нового».

6 вещей, которые разрушают коллаген:

Экология. Загрязнения окружающей среды уменьшают выработку коллагена и тем самым снижают упругость кожи.
Страсть к десертам. Высокое содержание простых сахаров в меню человека запускает процессы гликирования, в результате которых молекулами сахара повреждаются молекулы коллагена.
Загорание. Ультрафиолетовые лучи разрушают коллаген, который находится в слоях кожи и форсируют процессы старения. И это только одна из причин, почему вы должны использовать крем с солнцезащитными фильтрами каждый день в течение всего года.
Курение. Химические соединения в табачном дыме повреждают коллаген и эластин. Никотин к тому же сужает кровеносные сосуды, препятствуя доставке питательных веществ к клеткам кожи. Вот почему курильщики выглядят старше своих лет.
Аутоиммунные нарушения. Некоторые заболевания влияют на выработку коллагена.
Старение. Уровень коллагена естественным образом снижается на протяжении всей жизни человека.
Факт!
Чтобы сохранить естественную выработку коллагена в организме, старайтесь избавиться от триггеров, которые его разрушают.

15 способов увеличить выработку коллагена в коже
15 способов увеличить выработку коллагена в коже
Повлиять на содержание коллагена в коже очень просто, если следовать этим рекомендациям!

1. Пользуйтесь кремом с ретинолом
Ретинол — это производная форма витамина А, которая участвует в выработке коллагена в организме. Исследование 2016 года, опубликованное в Journal of Cosmetic Dermatology, показывает, что местное применение косметики с ретинолом в течение 12 недель увеличивает количество коллагена в коже и сокращает глубину морщин.

2. Попробуйте сыворотку на основе бакучиола
Бакучиол — это растительный аналог ретинола. Это вещество получают из растения бабчи (Psoralea corylifolia). И на сегодняшний день это один из самых «модных» ингредиентов в уходе за кожей. Многие производители уже включают его в составы своих средств.

Так одно исследование 2019 года продемонстрировало, что вещество, подобно ретинолу, стимулирует обновление клеток кожи и ускоряет выработку коллагена в ее слоях.

3. Защитите коллаген с помощью витамина С
Витамин С — это один из самых мощных антиоксидантов, известных науке. А еще — активный борец за молодость и красоту кожу. Поэтому косметологи рекомендуют пользоваться сывороткой или кремом с ним в составе каждый день.

«Витамин С защищает коллаген в коже от повреждения солнечными лучами, — говорит доктор медицинских наук, дерматолог Дженнифер Хвалек. — К тому же он способствует увеличению выработки коллагена».

4. Покупайте косметику с пептидами
4. Покупайте косметику с пептидами
После 25 лет каждой женщине стоит задуматься о покупке ночного крема. Он выполняет другие задачи в сравнении с дневным — помогает коже восстановиться, стимулирует процессы обновления. Отличным вариантом будет крем с пептидами. Это вещества, которые служат строительными блоками для белков, в том числе, коллагена.

Косметика с пептидами предупреждает потерю коллагена в коже и помогает нарастить темпы его выработки. Это подтверждает исследование 2009 года, итоги которого были опубликованы в Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology.

5. Делайте химические пилинги
Регулярное проведение пилинга — эффективный способ омолодить кожу. Во время процедуры удаляются мертвые клетки, отшелушивается слой кожи, поврежденный солнцем, убирается пигментация. А к тому же — стимулируется производство коллагена. Косметологи советуют делать пилинг по графику каждые 6-8 недель.

6. Ищите в косметике гиалуроновую кислоту
Это популярный увлажнитель и мощный антивозрастной агент. Одно исследование показывает, что «гиалуронка» может помочь увеличить выработку коллагена в слоях кожи. С возрастом ее количество снижается, поэтому пополнять ее следует каждый день — например, используя крем с ней в составе. При этом предпочитать нужно низкомолекулярную кислоту, чтобы она могла достигнуть глубоких слоев кожи.

7. Добавьте белка в свою меню
Сбалансированная диета с достаточным содержанием белка может поддержать ресурсы кожи и всего организма. В том числе, поспособствовать выработке коллагена.

Источниками постного белка являются рыба и морепродукты, куриная грудка и индейка без кожи, нежирные ломтики говядины и свинины. Их можно включать в рацион даже тем, кто на диете.

8. Налегайте на Омега жирные кислоты
8. Налегайте на Омега жирные кислоты
Защитить коллаген в слоях кожи можно, если включать в рацион продукты, богатые на Омега-3-6-9 жирные кислоты. Они обладают противовоспалительными свойствами, помогают организму в борьбе со свободными радикалами, предотвращают потерю и разрушение коллагена. Лучшими источниками Омега кислот являются семечки и орехи, а также жирная рыба.

9. Готовьте первые блюда на бульоне
Регулярное употребление костного бульона может дать много преимуществ здоровью человека. В нем содержится коллаген, который вымывается из мяса на косточке при варке бульона. Поэтому бульон рекомендуют спортсменам, пациентам с заболеваниями опорно-двигательного аппарата и всем, кто хочет сохранить молодость и здоровье.

10. Сократите потребление кофеина
Кофеин при умеренном потребление может принести пользу организму, но его избыток вреден. У ученых есть доказательства, что кофеин может оказывать неблагоприятное воздействие на кожу, стимулируя процессы старения и замедляя заживление повреждений.

Нет смысла бороться за коллаген, но при этом «терять очки», злоупотребляя напитками и едой с кофеином.

11. Попробуйте пищевые добавки
Добавки с коллагеном может рекомендовать только врач. Исследование, опубликованное в 2019 году в Journal of Drugs in Dermatology, показало, что такие добавки помогают повысить эластичность кожи, уровень увлажненности и плотность коллагеновых волокон. Звучит многообещающе, но стоит иметь ввиду, что нет коллагена, предназначенного специально для кожи. При попадании в организм ценный белок отправляется туда, где нужнее всего.

12. Разнообразьте меню антиоксидантами
12. Разнообразьте меню антиоксидантами
Антиоксиданты защищают кожу от повреждения свободными радикалами, а потому могут помочь сохранить уровень коллагена в ней. Больше всего антиоксидантов содержится в свежих овощах, ягодах и фруктах. Почаще включайте их в свое меню!

13. Летом носите шляпу
Головной убор с широкими полями ограничит попадание прямых солнечных лучей на кожу. УФ-излучение повреждает коллаген, поэтому нужно защищать от него кожные покровы. Кроме того, не забывайте носить солнцезащитные очки. Они снизят вероятность появления преждевременных морщин в уголках глаз и сохранят ясность зрения.

14. Сконцентрируйтесь на борьбе со стрессом
Стресс вызывает воспаление в организме и лишает его способности восстанавливаться быстро. Поэтому у тех, кто регулярно нервничает, кожа стареет раньше. Освоив методики избавления от стресса, вы поддержите ресурсы кожи и продлите ее молодость.

Одним из лучших способов борьбы со стрессом специалисты Mayo Clinic считают движение или фитнес-нагрузки.

15. Вовремя ложитесь спать
Исследование 2020-го года, опубликованное в издании Nature Cell Biology, показало, что правильный режим сна и бодрствования играет важнейшую роль в обновлении коллагена. Поэтому отправляться в постель стоит всегда вовремя и спать каждую ночь не меньше 7-9 часов.

Будьте здоровы!

Коллаген вырабатывается в организме человека из пищевых веществ, поступающих с продуктами. В первую очередь — это пища богатая белком — мясо, курица, индейка, рыба, яйца, морепродукты, творог, бобовые. Помогают синтезу коллагена — витамин С, цинк, селен. Значит, чтобы получить коллаген, можно пойти двумя путями: есть много мяса, рыбы или бобовых, а можно просто использовать пищевую добавку.

Продукты, повышающие выработку коллагена.
Считается, что некоторые продукты с высоким содержанием белка способствуют выработке коллагена, поскольку содержат аминокислоты, из которых производится коллаген: глицин, пролин и гидроксипролин. К ним относятся следующие продукты (особенно кожа, если она есть):
рыба,
птица,
мясо,
белок яйца,
молочные продукты,
капуста,
грибы,
спаржа,
бобовые и соя.

Р.С.
Говорят,если восстановить в организме выработку коллагена,ликворная фистула при ликвореи может затянуться сама. Коллаген лучше аптечный.

Брала здесь:https://medaboutme.ru/articles/sekrety_molodosti_k..._priumnozhit_kollagen_v_kozhe/

УДК 616-089.844 DOI: 10.53498/24094498_2022_3_36
Х.А. Мустафин, Д.К. Тельтаев, Н.А. Рыскельдиев, Д.О. Исабаев, Г.Е. Кадирбеков, И.З. Маммадинова
АО «Национальный центр нейрохирургии», г. Астана, Казахстан
ПЛАСТИКА ДЕФЕКТА ЧЕРЕПА ПРИ НЕТРАВМАТИЧЕСКОЙ
НАЗАЛЬНОЙ ЛИКВОРЕЕ: CЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ
Спонтанная назальная ликворея встречается относительно редко. Истечение ликвора из полости
черепа в полость носа в 80% всех случаев вызывается черепно-мозговыми травмами. Но в 3-5% встречаются спонтанные или нетравматические истечения ликвора. При отсутствии в анамнезе травмы,
нейровизуализационные данные (КТ и МРТ головного мозга) могут сыграть большую роль при постановке диагноза. Без соответствующего лечения, данная патология может привести к таким грозным
осложнениям, как рецидивирующий менингит. В данной статье представлен редкий случай нетравматической назальной ликвореи в сочетании с энцефалоцеле, которому была выполнена эндоскопическая
трансназальная пластика дефекта черепа.
Ключевые слова: спонтанная назальная ликворея, нетравматическая ликворея, дефект черепа,
трансназальная эндоскопическая пластика черепа.
Введение
Нетравматическая назальная ликворея - истечение цереброспинальной жидкости из полости черепа в полость носа вследствие врожденных и различных нетравматических причин, образовавших дефект в костях основания черепа
и твердой мозговой оболочке [1]. Особое место
среди назальных ликворей занимает спонтанная
назальная ликворея (CНЛ) - патология, не связанная с травмой, хирургическим вмешательством,
мальформациями, опухолями или радиотерапией. Встречается CНЛ не часто, по разным данным
в 3-5% среди всех причин назальных ликворей [2].
Общепризнанными этиологическими факторами CНЛ являются: врожденные дефекты основания черепа, гиперпневматизированный клиновидный синус, синдром пустого турецкого седла,
ожирение. Значимую роль в патогенезе СНЛ могут играть состояния, сопровождающиеся повышением внутричерепного давления, остеопорозом, нарушением свертывающей системы крови.
Среди факторов риска выделяют возраст старше
45, женский пол, ожирение II и III степени, гипертоническую болезнь, хронические заболевания
верхних дыхательных путей [1]. Также, возможное
влияние оказывают метаболический синдром,
синдром ночного обструктивного апноэ, синдром
Иценко-Кушинга, генетические патологии.
Спонтанную назальную ликворею можно разделить на первичную (идиопатическую), явную
причину которой установить невозможно, и вторичную, когда к образованию ликворной фистулы
приводит экстра- и интракраниальная патология.
Это хроническая внутричерепная гипертензия,
которая иногда приводит к резорбции кости, внутричерепные новообразования и дефект мозговых оболочек. К экстракраниальным относят хронические заболевания и опухоли околоносовых
пазух, респираторные инфекции [3].
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
Женщина, 45 лет, обратилась с жалобами
на головную боль и истечение жидкости из носа.
Из анамнеза стало известно, что вышеуказанные
жалобы появились около полутора года назад.
Выделения из носа прозрачные, бесцветные. Пациентка была направлена на консультацию к ЛОР
врачу, который выставил диагноз: назальная
ликворея. Было проведено КТ головного мозга,
где были обнаружены признаки костного дефекта
пластинки решетчатой кости передней черепной
ямки и малого энцефалоцеле. С диагнозом «Спонтанная назальная ликворея.
решетчатой кости» поступила в нашу клинику
на оперативное лечение.
На рисунках 1 и 2 представлены результаты МРТ исследования, проведенного до операции.
При неврологическом осмотре: пациентка в ясном сознании, неврологического дефицита нет. Локально: при осмотре отмечается наличие выделений из правой половины носа, при этом жидкость бесцветная, прозрачная, появляется в носовых ходах при наклоне головы вперед.
Учитывая характер отделяемого из носа, степень ликвореи оценена как III (1 капля в минуту), мы выбрали методику многоуровневой пластики дефекта с закрытием его аутотканями и установкой люмбального дренажа.

Говорят,если восстановить выработку коллагена в организме ,то ликворная фистула может сама затянуться.И нужен ещё аптечный коллаген.
При ликвореи также врачи выписывают аспаркам и мочегонные Диакарб

Ликворея — заболевание, характеризующееся выделением ликворы из организма. Это жидкость, которая обеспечивает питание в области головного мозга, находится между оболочками органа и костной тканью черепа. ... При ликворее обязательно назначают курс антибиотиков, чтобы исключить попадание инфекции через дефект твердой мозговой оболочки. Важным компонентом консервативного лечения ликвореи служат мочегонные средства, обеспечивающие дегидратацию организма, снижающие внутричерепное давление, уменьшающие истечение ликвора, что дает предпосылки для самостоятельного восстановления и закрытия дефекта твердой мозговой оболочки. Немедикаментозное лечение.

Истечение спинномозговой жидкости (СМЖ) в полость носа вследствие дефектов в костях основания черепа и твердой оболочке головного мозга (ТОГМ) различной этиологии. Нетравматической (ННЛ) мы считаем НЛ без предшествовавшего травмирующего воздействия, как ятрогенного повреждения, так и черепно-мозговой травмы.
КТ-цистернография в диагностике и лечении нетравматической назальной ликвореи.
Вводили контрастную жидкость за пределы субарахноидального пространства.С места формирования ликворной фистулы определяли "ликворную дорожку",что позволяло чётко увидеть "мишень " оперативного вмешательства. У 85% больных дефект основания передней черепной ямки был расположен в области решетчатой кости, у 5 % в области клиновидной пазухи .
Подробная статья в Украинском нейрохирургическом журнале,2013 г
Нашла полностью эту статью:

КТ-цистернография в диагностике и лечении нетравматической назальной ликвореи. Обзор литературы и анализ собственных наблюдений
КТ-цистернография в диагностике и лечении нетравматической назальной ликвореи. Обзор литературы и анализ собственных наблюдений

ISSN 1810-3154. Украинский нейрохирургический журнал, 2013, №1 Сирко А.Г., Дядечко А.А.

Вступление. Назальная ликворея — истечение спинномозговой жидкости (СМЖ) в полость носа вследствие дефектов в костях основания черепа и твердой оболочке головного мозга различной этиологии. Различают травматическую и нетравматическую назальную ликворею.

Методы исс ледования. Д ля оценки эффек тивнос ти К Т-цис тернографии в диагностике нетравматической назальной ликвореи обследованы 143 больных. Эндолюмбально вводили неионные контрастные вещества и проводили исследование с использованием спирального томографа.

Результаты. По данным К Т-цис терног рафии у всех больных выяв лено проникновение контрастированной СМЖ за пределы субарахноидального пространства. С места формирования ликворной фистулы определяли «ликворную дорожку», что позволяло четко визуализировать «мишень» оперативного вмешательства. У 122 (85,3%) больных дефект основания передней черепной ямки был расположен в области решетчастой кости, у 21 (4,7%) — в области клиновидной пазухи. Во всех наблюдениях диагноз подтвержден во время выполнения оперативного вмешательства.

Выводы. Нетравматическая назальная ликворея наиболее часто возникает у женщин среднего возраста при сопутствующих ожирении и гипертонической болезни. Проведение КТ-цистернографии позволяет у всех больных определить источник нетравматической ликвореи. Точная идентификация размеров и локализации ликворной фистулы позволяет эффективно применять трансназальный доступ во время выполнения вмешательства по поводу нетравматической назальной ликвореи.

Назальная ликворея (НЛ) — истечение спинно-мозговой жидкости (СМЖ) в полость носа вследствие дефектов в костях основания черепа и твердой оболочке головного мозга (ТОГМ) различной этиологии. Нетравматической (ННЛ) мы считаем НЛ без предшествовавшего травмирующего воздействия, как ятрогенного повреждения, так и черепно-мозговой травмы.

По поводу ННЛ пациентов длительно лечат стационарно и амбулаторно с диагнозом: атрофический или гипертрофический ринит, аллергический ринит, полипоз носа и др. Врачи, к которым первично обращается пациент, часто недостаточно осведомлены о современных методах диагностики и лечения ННЛ. Позднее обращение пациента за медицинской помощью по поводу ННЛ, часто в стадии гнойно-септических осложнений, свидетельствует об актуальности изучения заболевания. Различают первичную (идиопатическую) ННЛ, при которой не удается установить причину НЛ, и вторичную, при которой причиной образования ликворной фистулы (ЛФ) является определенное заболевание [1–3].

Этиологическими факторами ННЛ являются: врожденные дефекты основания черепа, гиперпневматизация клиновидной пазухи, синдром «пустого» турецкого седла, остеопороз, повышение внутричерепного давления (ВЧД) различного генеза [1, 2]. Врожденные дефекты при ННЛ чаще всего локализованы в клиновидной пазухе (в 39–42,9% наблюдений), решетчатой кости (в 28,6–29%), решетчатой пластинке (в 26–28,6%) [4], реже — в задней стенке лобной пазухи.

Предрасполагающими факторами возникновения ННЛ считают: женский пол, возраст старше 45 лет, выраженное ожирение (III–IV степени), гипертоническую болезнь, хронические обструктивные заболевания верхних дыхательных путей. ННЛ чаще выявляют у женщин среднего возраста (81%), страдающих ожирением (94%) [5].

ННЛ в 55% наблюдений проявляется на фоне нормального ВЧД, в 45% — причиной НЛ является внутричерепная гипертензия, обусловленная опухолью головного мозга, гидроцефалией, синдромом доброкачественной внутричерепной гипертензии [6].

При ретроспективной оценке данных КТ, МРТ и КТ-цистернографии установлено наличие вдавлений паутинной оболочки — у 79% пациентов, синдрома «пустого» турецкого седла — у 50%, менингоэнцефалоцеле — у 50%, эктазии ТОГМ — у 35% [7].

Для диагностики ННЛ широко используют определение содержания глюкозы в отделяемом из носа с помощью тест-полосок «Глюкотест», эндоскопию полости носа. Из нейровизуализационных методов диагностики применяют КТ- и МРТ цистернографию. В отличие от посттравматической НЛ, КТ-семиотика при ННЛ изучена недостаточно, не отображена в отечественных и зарубежных публикациях. Основное внимание при изучении ННЛ уделяют выявлению причин возникновения заболевания и оценке эффективности различных методов лечения.

Целью исследования было изучение эффективности применения КТ-цистернографии в диагностике ННЛ (локализации ликворной фистулы, сопутствующих изменений костей основания черепа и околоносовых пазух).

Материалы и методы исследования. Проведен анализ результатов обследования и лечения 143 больных с ННЛ в период с 2006 по 2011 г. в отделении церебральной нейрохирургии №2 Днепропетровской ОКБ (21 больной) и отделении нейротравмы Института нейрохирургии (122 больных). До 2006 г. в Днепропетровской ОКБ в целях определения локализации ликворного свища у больных с ННЛ использовали методику эндолюмбального введения контрастного вещества и проведения рентгеноскопии с помощью аппарата Philips-Integris V-300. Результаты обследования и лечения больных представлены в предыдущих публикациях [8, 9].

С применением метода КТ-цистернографии обследованы 143 пациента, в том числе 138 (96,5%) женщин и 5 (3,5%) мужчин. Возраст больных в среднем (51,4±9,3) года. Избыточная масса тела выявлена у 90% женщин, из них у 65% — ожирение III–IV степени. У 85% пациентов до операции диагностирована гипертоническая болезнь.

КТ-цистернографию проводили по методике, предложеной в Институте нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН с определенными модификациями.

В Институте нейрохирургии при исследовании использовали контрастные вещества омнипак 300, ультравист 240,

томогексол 300 в дозе 0,2 мл на 1 кг массы тела с добавлением 2 мл в целях контроля возможных потерь. Положение пациента лежа на животе с максимально опущеным головным концом и прижатым подбородком. Исследование проводили на СКТ и МСКТ (64 среза) фирмы “Siemens” после референтного снимка, свидетельствовавшего о заполнении контрастным веществом ликворной системы.

В Днепропетровской ОКБ эндолюмбально вводили контрастное вещество ультравист 240 из расчета 0,15 мл на 1 кг массы тела больного. В течение последующих 40 мин пациент находился в положении сидя на корточках, нижние конечности согнуты в коленях и приведены к животу, подбородок прижат к груди, голова упирается в согнутые в локтевых суставах верхние конечности. Такое положение отличается об общепринятого (лежа на животе) большим углом наклона туловища к го-

ризонтальному уровню стола, что создает лучшие условия для истечения контрастированной СМЖ. Исследование проводили на двухсрезовом спиральном компьютерном томографе CTe-Dual (фирмы “General Electric”). Выполняли спиральную КТ во фронтальной проекции с шагом 2 мм. Срезы проводили перпендикулярно к орбито-меатальной линии.

Период наблюдения после операции от 6 мес до 8 лет.

Результаты и их обсуждение. По данным КТ-цистернографии у всех больных отмечено проникновение контрастированной СМЖ за пределы субарахноидального пространства.



Рис. 1. КТ-цистернография. Фронтальный срез. А — симптом «ликворной дорожки» — контрастированная СМЖ в правой половине полости носа (стрелка); Б — дефект пластинки решетчатой кости справа диаметром 2 мм (стрелка).


Рис. 2. КТ-цистернография. Фронтальный срез. А, Б — дефект решетчатой пластинки правой решетчатой кости диаметром 6 мм, менингоэнцефалоцеле, симптом «ликворной дорожки».
В области локализации ликворной фистулы обнаружена «ликворная дорожка», что позволило четко определить «мишень» оперативного вмешательства (рис. 1). По результатам КТ-цистернографии у 122 (85,3%) пациентов дефект основания передней черепной ямки располагался в области решетчатой пластинки решетчатой кости (рис. 2), у 21 (4,7%) пациентов — в области клиновидной пазухи (рис. 3). При локализации ликворной фистулы в области клиновидной пазухи у 15 больных выявлен синдром «пустого» турецкого седла, у 5 — гиперпневматизация клиновидной пазухи с латеральными воздушными карманами (рис. 4). Высокая эффективность выявления ликворной фистулы обусловлена, прежде всего, активным истечением СМЖ в момент проведения КТ-цистернографии.

Сканирование во фронтальной плоскости необ-ходимо проводить на всем протяжении передней и средней черепной ямки (от задней грани пирамиды височной кости до передней стенки лобной пазухи) с шагом не более 2 мм. Важным моментом является просмотр полученных изображений с использованием увеличения.

Полученные при цистернографии данные были решающими при выборе лечебной тактики. Наличие сформированной ликворной фистулы было показанием к выполнению хирургического вмешательства. В Институте нейрохирургии при локализации ликворной фистулы в области решетчатого лабиринта использовали транскраниальный интрадуральный способ пластики ликворной фистулы (у 90,2% больных); если фистула локализовалась в области клиновидной пазухи — эндоназальный доступ (у 9,8%).

В нейрохирургической линике Днепропетровской ОКБ у 3 больных при больших размерах дефекта в области решетчатого лабиринта выполнено транскраниальное закрытие ликворного свища. У одного больного при двусторонней локализации ликворной фистулы в области клиновидной пазухи использовали транссептальный доступ. У 17 (81%) больных применен трансназальный доступ с использованием микроскопической техники. Рецидивов ликвореи в этой группе больных не было.

Типичными местами локализации ликворной фистулы являются: решетчатая пластинка (у 28,5% больных), задняя и латеральная стенки клиновидной пазухи (у 42,9%) [4], передняя часть латеральной стенки клиновидной пазухи и основание средней черепной ямки (у 82%) [10].

Особенности строения решетчатой пластинки, решетчатых ячеек, клиновидной пазухи имеют решающее значение в возникновении ННЛ, их следует учитывать при диагностике и выборе оптимального метода лечения. В связи с этим, мы считаем необходимым остановиться на некоторых особенностях строения этих анатомических областей, предрасполагающих к возникновению ННЛ.

Решетчатая пластинка (lamina cribrosa), занимающая средний отделпередней черепной ямки, входит в состав верхней стенки полости носа. Размеры решетчатой пластинки: длина у взрослых 13–27 мм, в среднем 20,13 мм, ширина от петушиного гребня до медиальной стенки решетчатого лабиринта в передней трети — 0,3–6 мм, в среднем 2,07 мм, в задней трети —2–7 мм, в среднем 4,2 мм. Эта пластинка расположена всегда ниже верхнего края решетчатых лабиринтов, поэтому между петушиным гребнем и лабиринтами имеется впадина, глубина которой в передней трети может достигать 16 мм, в задней трети — 10 мм [11]. В этой впадине лежат обонятельные луковицы (bulbus olfactorius), в ней заканчиваются обонятельные нити (от 15 до 20), состоящие из нервных клеток, расположенных в слизистой оболочке верхнего отдела полости носа. Обонятельные нити восходят в полость черепа через отверстия в решетчатой пластинке. Толщина костей основания черепа в передней черепной ямке неодинакова. Она меньше в передней и медиальной части (0,66 мм — справа, 1,13 мм — слева) и утолщается в заднелатеральном направлении (4,52 мм — справа, 4,4 мм — слева) [12].

Установлена связь ННЛ с локальной атрофией обонятельных нервов в области решетчатой пластинки [13]. Наличие пахионовых грануляций вдоль решетчатой пластинки также может обусловить спонтанное истечение СМЖ из полости носа [14]. C.Е. Locke [15] предположил, что усиление гидростатической пульсации, возникающее при повышении ВЧД любого генеза, способствует растяжению и, возможно, разрыву паутинной оболочки вокруг обонятельных волокон и истечению СМЖ через решетчатую пластинку. По данным других исследователей, локальная резорбция тканей в области передних отделов основания черепа возможна и при нормальном ВЧД. Чаще всего такие фистулы образуются в паутинной оболочке и ТОГМ, тесно связанных с обонятельными нитями, которые проходят через тонкую решетчатую пластинку. В экспериментальных исследованиях [16] установлено, что большая часть СМЖ оттекает через отверстия решетчатой пластинки и вдоль обонятельных нитей проникает в подслизистое пространство полости носа и глазницы, откуда реабсорбируется лимфатическими капиллярами в шейные лимфатические узлы, а оттуда — в венозное русло.



Рис. 3. КТ-цистернография. Фронтальный срез. А — заполнение контрастированной СМЖ правой половины клиновидной пазухи через дефект ее верхней стенки. В области базальной цистерны определяется хиазма, правая и левая внутренние сонные артерии. Б — вторичные изменения в правой верхнечелюстной пазухе.


Рис. 4. КТ-цистернография. Фронтальный срез. А — заполнение контрастированной СМЖ левой половины клиновидной пазухи; Б — дефект латеральной стенки клиновидной пазухи.
Клиновидная пазуха — околоносовая пазуха, которая может состоять из одной или двух несимметричных камер. Сформированная клиновидная пазуха имеет шесть стенок. Передняя стенка обращена к полости носа, ее медиальная часть занята клиновидной раковиной, латеральная часть — прилежит к задним решетчатым ячейкам. Задняя стенка пазухи находится в толще тела клиновидной кости. Нижняя стенка спереди граничит с полостью носа, сзади — со сводом глотки. Верхняя стенка пазухи спереди граничит с предперекрестной бороздой, в средней и задней части — с турецким седлом. Медиальной стенкой является перегородка клиновидных пазух. Стенки пазухи могут узурироваться, вследствие чего появляются расщелины, сообщающие пазуху с полостью черепа [17].

С помощью отверстий в передней стенке пазуха сообщается с носовой частью глотки. По мнению P.G. Shetty и соавторов [10], область перехода латеральной стенки клиновидной пазухи в основание средней черепной ямки по структуре одна из самых слабых, что является предрасполагающим фактором образования переднемедиального височного энцефалоцеле [1]. Многие исследователи указывают на связь ННЛ с избыточной пневматизацией клиновидной кости, распространяющейся на ее латеральные отделы. Гиперпневматизация обусловливает резорбцию костей основания черепа, пролапс и разрыв ТОГМ [18]. При синдроме «пустого» турецкого седла интраселлярное арахноидоцеле смещает гипофиз к задней стенке клиновидной пазухи, формируется дефект основания седла, возникает ликворея через образованную фистулу. В качестве предполагаемых факторов возникновения ННЛ рассматривают остеопороз, метаболический синдром, нарушение свертывающей системы крови, артериальную гипертензию [19].

В литературе отсутствует единое мнение относительно изменения ВЧД при ННЛ. Некоторые авторы считают, что ВЧД при ННЛ не изменяется или даже снижается, другие — считают повышение ВЧД независимым фактором риска возникновения ННЛ [2, 7, 20].

Таким образом, при оценке факторов возникновения ННЛ следует не только обращать внимание на индивидуальные анатомические особенности костей основания черепа, но и учитывать влияние постоянного или периодического повышения ВЧД. Необходимо продолжение исследования в целях изучения причин появления ННЛ, разработки эффективных методов ее профилактики и лечения.

Выводы.

1. ННЛ наиболее часто возникает у женщин среднего возраста с сопутствующими ожирением и гипертонической болезнью.

2. Проведение КТ-цистернографии позволяет у всех больных установить источник ННЛ. В 85,3 % наблюдений ликворная фистула расположена в области решетчатой пластинки решетчатой кости, в 4,7% — в области клиновидной пазухи.

3. Точная идентификация размеров и локализации ликворной фистулы позволяет эффективно использовать трансназальный доступ при выполнении хирургического вмешательства по поводу ННЛ.

Сирко А.Г.

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФПО, Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепр , Украина

Отделение церебральной нейрохирургии №2, Днепропетровская областная клиническая больница им. И.И. Мечникова, Днепр , Украина


Говорят,если восстановить выработку коллагена в организме ,то ликворная фистула может сама затянуться.Рекомендуется ещё аптечный коллаген.
Врачи при потере ликвора рекомендуют принимать Аспаркам и Диакарб (мочегонные)