Вирусные диареи (Diarrea vira-le) — острые инфекционные заболевания, вызываемые вирусами, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и проявляющиеся синдромами интоксикации и диареи.

Этиология. Этиологическими агентами вирусных диарей являются: рота-вирусы, вирусы группы Норфолк, астро-вирусы, аденовирусы (типы 40 и 41), ко-ронавирусы, энтеровирусы (Коксаки А 2, 4, 7, 9, 16; Коксаки В 1-5; ECHO 11-14; 16—22), калицивирусы и др.

Ведущими возбудителями вирусных диарей у человека являются ротавирусы и Норфолк вирус.
Рогавирусная инфекция
♦ Рогавирусная инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое рота-вирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита.

Исторические данные. Значительный вклад в изучение вирусных диарей был сделан группой ученых под руководством R. F. Bishop (Австралия, 1973 г.). Методом электронной микроскопии в ультратонких срезах двенадцатиперстной кишки, полученных при биопсии у больных гастроэнтеритом, исследователи выявили большое количество вирусных частиц. Эти же вирусы обнаружили и в фекалиях больных. Т. Flewett, A. Bryden (1974 г.) предложили название «ротавирус», подчеркивая характерную морфологию агента.

В 1975 г. Международный Комитет по таксономии вирусов рекомендовал наименование «ротавирусы» для группы сходных по морфологии и культуральным свойствам РНК-содержащих вирусов — возбудителей диарей у человека и животных.

Этиология. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус размером 65—75 нм, содержит РНК. По антигенным свойствам выделяют 9 серологических типов. У человека встречаются типы с 1-го по 4-й, 8-й и 9-й (типы с 5-го по 7-й выделяют от животных и птиц). Полные частицы ротавирусов выглядят на электронных микрофотографиях сферическими, напоминают колесо (rota) с широкой ступицей, короткими спицами и четким наружным ободом. Вирион рота-вируса состоит из капсида с двойной оболочкой.
Вирусы устойчивы к факторам внешней среды: длительно сохраняются в фекалиях, высоко устойчивы к дезинфицирующим растворам, хлороформу, эфиру, кислой среде, но погибают при кипячении. Оптимальными условиями существования вирусов является температура +4° С и высокая (90%) или низкая (13%) влажность. Вирус культивируется в цитоплазме клеток, перевиваемой культуре почек свиней, зеленых мартышек или кишечника эмбриона человека.

Эпидемиология. Истогником рота-вирусной инфекции является только человек (больной или вирусоноситель). Возбудитель обнаруживают в фекалиях (в 1 г содержится до 1010—1011 вирусов) с первых дней развития клинических симптомов и до 7—9 дня, реже — в течение 2—3 нед. Более длительно выделяют рота-вирус дети с нарушениями иммунитета, сопутствующими заболеваниями, лактаз-ной недостаточностью.

Механизм передаги — фекально-ораль-ный. Пути передаги — пищевой (молоко, молочные продукты), водный, контактно-бытовой.

Спорадические случаи ротавирусного гастроэнтерита регистрируются в течение всего года. В странах с умеренным климатом выражена сезонность — наибольшая заболеваемость в зимние месяцы. В тропических странах ротавирусная инфекция встречается круглый год с подъемом в прохладный дождливый сезон.

Возрастная структура. Ротавирусная инфекция выявляется во всех возрастных группах. Однако значительно чаще болеют дети в возрасте от 7 мес. до 2 лет. Дети первых 2—3-х мес. жизни болеют редко из-за трансплацентарного материнского иммунитета.

После перенесенного заболевания в большинстве случаев формируется непродолжительный иммунитет.

Патогенез. Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Размножение и накопление ротавирусов в организме человека происходит в эпителиальных клетках верхних отделов тонкой кишки. Это приводит к разрушению эпителия ворсинок, ответственных за синтез дисахаридаз (мальтаза, сахараза, лактаза). Замещающие ворсинчатый эпителий клетки функционально неполноценны и не обеспечивают выработки достаточного количества ферментов. Развивается вторичная диса-харидазная недостаточность, и в кишечнике накапливаются нерасщепленные ди-сахариды. Кроме того, функционально незрелые клетки неспособны адекватно абсорбировать углеводы, простые сахара. Создаются условия для развития осмотической диареи: нерасщепленные дисаха-риды и невсосавшиеся простые сахара переходят в толстую кишку, повышая осмотическое давление в ее просвете. Большое количество жидкости из тканей перемещается в толстую кишку, т. е. в сторону высокой осмотической концентрации. Диарея усиливается, может развиться дегидратация. Поступившие в толстую кишку простые сахара расщепляются кишечными бактериями до низкомолекулярных жирных кислот (бактериальный гидролиз). Повышение концентрации жирных кислот приводит к увеличению внутрики-шечного осмотического давления, что усиливает диарею.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 15 ч до 7 дней, чаще 1—2 дня.

Начало болезни обычно острое. Однако тяжесть кишечного синдрома и симптомы интоксикации нарастают постепенно и достигают максимальной выраженности в течение 12—24 ч. У больных отмечается подъем температуры тела (от субфебриль-ной до фебрильной) длительностью 2— 4 дня. Симптомы интоксикации проявляются вялостью, слабостью, снижением аппетита, иногда анорексией. Ведущим симптомом является рвота, предшествующая кишечной дисфункции или появляющаяся одновременно. Она может быть повторной (2—6 раз) или многократной (10—12 раз), в течение 1-3 дней.

Поражение желудочно-кишечного тракта протекает преимущественно по типу гастроэнтерита, реже — энтерита.

Диарея — наиболее важный и частый синдром ротавирусной инфекции. Стул водянистый или жидкий, обильный, иногда с примесью слизи, учащенный (до 20 раз в сутки). Продолжительность диареи - 3-6 дней.

С начала заболевания возможны боли в животе. Чаще они умеренные, постоянные, локализуются в верхней половине живота; в отдельных случаях — схваткообразные, сильные. У каждого третьего больного отмечается вздутие живота, метеоризм, урчание по ходу кишечника при пальпации. Печень и селезенка не увеличены.

У детей младшего возраста часто выявляют катаральные явления: покашливание, насморк или заложенность носа, редко — конъюнктивит, катаральный средний отит. При осмотре отмечают гиперемию и зернистость слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка. Эти изменения обусловлены сопутствующей респираторно-вирусной инфекцией.

Ротавирусный гастроэнтерит обычно протекает в легкой и среднетяжелой форме, реже — тяжелой. Тяжесть состояния больного обусловлена симптомами дегидратации.

Осложнения. Специфигеские: вторичная дисахаридазная недостаточность, дис-бактериоз кишечника. Возможно разви-гие неспецифигеских бактериальных эсложнений (бронхит, пневмония, отит и Ч?-)-

Особенности ротавирусной инфекции у детей раннего возраста. Дети пер-зых 2—3 мес. жизни болеют ротавирус-<ым гастроэнтеритом относительно редко. Защитную роль выполняют антитела, юлученные от матери трансплацентарно \ с грудным молоком. Кроме того, функ-диональная незрелость эпителиоцитов у новорожденных, отсутствие специфических рецепторов препятствуют адгезии ротавирусов.

Заболевание чаще развивается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном (экссудативный диатез, гипотрофия, анемия). У детей первых месяцев жизни обычно регистрируют легкие формы болезни; выделение ротавирусов с фекалиями более продолжительное. Чаще возбудитель передается контактно-бытовым путем через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье. Возможно внут-рибольничное распространение ротавирусной инфекции.
Диагностика. Опорно-диагностиге-ские признаки ротавирусной инфекции:

— характерный эпиданамнез (групповой характер заболевания в зимнее время года);

— острое начало болезни;

— повышение температуры тела;

— синдром интоксикации;

— ведущий симптом — рвота;

— характерна водянистая диарея;

— умеренно выраженные боли в животе;

— метеоризм.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении ротавирусов в фекалиях и/или антител в сыворотке крови. Применяют методы, позволяющие выявить ротавирусы или их антигены в фекалиях (ИФА, реакция диффузной преципитации, реакция латексагглютинации, ВИЭФ). Оптимальные сроки обследования — 1—4 день болезни. Для определения специфических антител используют следующие реакции: РСК, РН, РТГА; методы — вирусспецифической РНК-точечной гибридизации, электронной и иммунной электронной микроскопии.

Дифференциальную диагностику проводят с сальмонеллезом, иерсиниозом, эшерихиозом (см. табл. 13, с. 252—253), холерой.
Лечение. В диете ограничивают молоко, молочные и богатые углеводами продукты (овощи, фрукты, бобовые).
Патогенетигеская терапия. Цель — восстановление потерь жидкости и электролитов. Оральную регидратацию проводят глюкозо-солевыми растворами (ре-гидрон, цитроглюкосолан, оралит). При тяжелой форме обезвоживания показана инфузионная терапия. Широко применяют ферментные препараты (панкреатин, мезим-форте, дигестал, панзинорм), биологические препараты (лактобактерин, нутролин В и др.).

Антибиотики не показаны. Антибактериальные препараты назначают только детям раннего возраста при смешанных вирусно-бактериальных инфекциях, наличии сопутствующих заболеваний микробной природы.

В терапию тяжелых форм ротавирус-ных диарей включают специфический лактоглобулин.

Профилактика ротавирусной инфекции проводится по тем же принципам, что и при других острых кишечных инфекциях.

Вирусные диареи, вызванные вирусами группы Норфолк
Этиология и эпидемиология. У 58—70% взрослых людей, проживающих в слаборазвитых и развитых странах, в сыворотке крови определяются антитела к вирусу Норфолк. В развитых странах с этим вирусом связывают около 30% всех эпидемий вирусных диарей.

Вирус Норфолк размером 27 нм имеет белковую структуру. Относится к РНК-со-держащим вирусам.

Истогник инфекции — больной человек, который в течение лишь нескольких дней выделяет вирус с фекалиями в окружающую среду. Механизм передаъи — фе-кально-оральный. Пищевой путь реализуется через продукты (зеленый салат, шоколадное мороженое, устрицы), водный — через загрязненную воду. Вирус Норфолк вызывает заболевания преимущественно у детей старшего возраста и взрослых. С этим вирусом связывают эпидемии в интернатах, летних детских лагерях. Заболеваемость отмечается в течение всего года без выраженной сезонности.

Патогенез. Основные изменения происходят в области входных ворот инфекции. Вирусы нарушают структуру тонкого кишечника, при этом укорачиваются ворсинки клеток, происходит гиперплазия крипт, lamina propia инфильтруется. В желудке и тонком кишечнике морфологических изменений не отмечают. Выявлена умеренная стеаторея, снижение всасывания углеводов и активности ряда ферментов. Изменения аденилатциклазной активности нет.

После перенесенного заболевания развивается стойкий, достаточно продолжительный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 18—72 ч. Ведущими клиническими синдромами являются гастроэнтерит и энтерит. Заболевание начинается остро с появления болей в животе, тошноты. Затем присоединяются рвота и понос или только диарея. Рвота нечастая, кратковременная, в течение 1—2 дней, отмечается чаще у детей, чем у взрослых. Стул жидкий или водянистый, не более 5 раз в сутки в течение 1—2 дней. Патологические примеси в стуле отсутствуют. Симптомы интоксикации слабо выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная (до 37,5° С) не более 2 дней. Больные могут жаловаться на умеренные, непродолжительные головные боли, миалгии, боли в животе. Заболевание чаще протекает в легкой форме. Выздоровление отмечается через 24—48 ч. Признаков генерализации инфекции, осложнений не установлено.

Диагноз. Для идентификации вируса Норфолк используют радиоиммунные тесты, метод твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA). Однако вирусологические методы обследования в практическом здравоохранении проводятся редко из-за их трудоемкости и высокой стоимости.
Прогноз благоприятный.
Лечение. Антибиотики не показаны.

Назначается оральная регидратация и симптоматическая терапия.

Профилактика проводится, как и при других острых кишечных инфекциях.
Брала здесь:http://djerelo.com/infekciyni-zahvoruvanya/181-inf...henko/12073-28-vyrysnue-dyarey