Запах ацетона из ротовой полости – явление, которое может заставить человека вполне обоснованно забеспокоиться о собственном здоровье.

Этот аромат известен многим, но в норме он не должен исходить от человека. А поскольку возникает он изнутри, то ни чистка зубов, ни мятные конфеты или жевательная резинка не помогают от него избавиться. И в этом случае необходимо серьезно задуматься о причинах такой аномалии.

Запах ацетона изо рта может указывать на наличие определенных заболеваний, либо же сопровождать некоторые физиологические процессы в организме. Как бы там ни было, а запись к врачу при появлении такого аромата – первое, что должен сделать человек.

Что такое ацетон, как он образуется в организме?
Ацетон представляет собой химическое вещество, которое входит в состав многих растворителей. Он обладает довольно резким, неприятным, неестественным запахом. Из ротовой полости обычно ощущается запах не столько самого химического ацетона, сколько «аромат» моченых яблок.

Печень отвечает за процесс распада липидов. Именно во время него происходит образование ацетона, который затем попадает в системный кровоток. Кетоновые тела (медицинское название ацетона) является «отработанным материалом», от которого организм успешно избавляется собственными силами. Так происходит у здоровых людей.

Обычно выводится ацетон с потом, мочой, а также с выдыхаемым углекислым газом. Если же процесс очищения организма от кетоновых тел дает сбой, то они постепенно начинают накапливаться, что приводит к усилению запаха ацетона, исходящего из ротовой полости.

О чем говорит запах ацетона изо рта?
Запах ацетона изо рта – явление тревожное, иногда даже пугающее. Примечательно, что исходит он из легких, поэтому никакие меры, направленные на то, чтобы ослабить его, результатов не дадут. Подобное отклонение может быть серьезным знаком, указывающим на наличие заболеваний или патологических нарушений в организме. Хотя иногда ацетонный запах из ротовой полости может появляться и по другим причинам.

Так, какими могут быть причины появления запаха ацетона изо рта? Рассмотрим подробнее ТОП 6 главных причин.

Голодание
Сидение на жестких диетах, истязание организма голодом – это те меры, на которые идут многие современные люди ради избавления от лишнего веса. Причем, это касается не только женщин, но также мужчин. Именно безосновательное сидение на диетах или злоупотребление лечебным голоданием без назначения врача является одной из частых причин, по которым у взрослого человека может появиться ацетонный запах из ротовой полости.

При таком подходе к похудению пациенты со временем сами отмечают негативные перемены, которые затрагивают, как внешность, так и состояние здоровья. Особенно же это касается людей, которые придерживаются диеты с полным исключением углеводной пищи. Это приводит к дефициту энергии и активному расщеплению жировых клеток. Как следствие, в организме повышается уровень вредных веществ. В результате этого нарушается нормальная работа всех органов и систем.

Чрезмерная увлеченность жесткими диетами, исключающими углеводы, провоцирует приступы слабости, головокружений, раздражительности, тошноты. Человек отмечает сечение волос, сухость кожных покровов, ломкость ногтей. В данном случае появление запаха ацетона изо рта напрямую связано с соблюдением такой диеты. Именно поэтому перед началом диетического курса нужно обязательно посетить врача, и пройти тщательное обследование.

Самыми опасными способами похудения являются:

Кремлевская диета. Предполагает жесткое ограничение углеводов с предпочтением белковой пищи. Диета не имеет сбалансированного рациона, поэтому очень опасна для организма.
Диета Аткинса. Это скорее ударный режим с очень жесткими ограничениями, к тому же он рассчитан на длительный период времени. Из-за того, что организм не получает энергии, он начинает «съедать» жировые запасы, вследствие чего уровень кетоновых тел в крови резко увеличивается.
Диета Кима Протасова. Этот курс рассчитан на 5 недель, рацион основывается на употреблении клетчатки и белковой пищи. Жиры и углеводы при этом сведены к минимуму.
Белковая диета. Базируется на употреблении пищи, обогащенной протеином, что крайне опасно для здоровья. Монотонный рацион значительно «ударяет» по организму, что приводит к серьезным нарушениям в его деятельности.
Французская диета. Такая система питания базируется на употреблении мяса, овощей, фруктов, рыбы, зелени. При этом от хлеба, сладостей и фруктовых соков приходится отказываться. Ежедневные порции пищи маленькие, а продолжительность курса – 2 недели. За это время организм успевает серьезно истощиться.

Сахарный диабет
Сахарный диабет сопровождается целым рядом патологических нарушений:

При СД 1 типа инсулин перестает вырабатываться клетками ПЖЖ в необходимом количестве, поэтому организм не может нормально усваивать глюкозу.
Для второго типа СД характерно отсутствие нарушений со стороны выработки инсулина, но организм все равно не может полноценно поглощать глюкозу.
В обоих случаях глюкоза не поглощается, а сначала накапливается в крови, а затем выводится из организма с уриной, во время мочеиспускания. Вследствие такого процесса организм остается без полноценной энергетической подпитки, и страдает от гипоксии и «энергетического голода». Чтобы восполнить такой дефицит, организм начинает активно расщеплять жиры и протеины.

Вследствие этого происходит повышенная секреция ацетона, а его органическая составляющая – кетон – постепенно накапливается в крови. Под таким влиянием организм медленными темпами отравляется изнутри. Человек ощущает слабость, головокружение, вялость, а у него изо рта начинает исходить запах ацетона. Причем, сами больные замечают, что моча тоже приобрела такой запах, а окружающие могут ощущать его при контакте с диабетиком, поскольку «аромат» ацетона исходит также от кожи больного.

Сахарный диабет – опасное заболевание, борьбу с которым необходимо начинать сразу после его выявления. Для этого нужно обратиться к эндокринологу, и сдать анализ крови на сахар и кетоны.

Заболевания щитовидной железы
При заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся, преимущественно тиреотоксикозом, у пациентов тоже появляется ацетонный запах изо рта. Так, при тиреотоксикозе щитовидная железа начинает интенсивно вырабатывать гормоны тироксин и трийодтиронин. Под их воздействием происходит активное расщепление жиров и белков. Именно это приводит к повышению концентрации кетоновых тел и появлению запаха ацетона изо рта.

При эндокринных нарушениях пациенты жалуются на:

гипергидроз;
повышенную нервозность, возбудимость, раздражительность;
тахикардию.
Также при тиреотоксикозе отмечается пучеглазие, а в запущенной стадии он приводит к интенсивной и резкой потере веса. Нарушается нормальный процесс пищеварения, появляются колики. Для лечения применяются препараты на основе гормонов, подавляющих выработку тироксина. Могут использоваться, как таблетки, так и растворы для инфузий.

Заболевания печени и почек
Печень и почки по праву можно назвать фильтрами человеческого организма. Они буквально поглощают вредные вещества, фильтруют их, «отправляя» в системный кровоток только очищенные, полезные вещества. Если же у пациента имеются хронические заболевания этих органов (пиелонефрит, нефрит, почечная или печеночная недостаточность, гепатит, цирроз и пр.), то эта налаженная система претерпевает негативные изменения. В организме начинают скапливаться токсины и другие вредные вещества, в том числе и ацетон.

При тяжелом течении этих болезней запах ацетона может исходить не только из ротовой полости или от урины. Даже кожа больного будет источать неприятный аромат. От симптома можно полностью избавиться только после прохождения полного курса терапии. При хроническом течении патологий печени или почек устранение неприятного ацетонного запаха изо рта временное, и длится до тех пор, пока болезнь снова не обострится.

Инфекционные заболевания
Инфекционные патологии различной этиологии и локализации значительно ослабляют организм человека. Но аномально высокая концентрация кетоновых тел в крови в данной ситуации – явление не очень распространенное. Обычно такое отклонение наблюдается в том случае, когда заболевание протекает в тяжелой форме.

Но есть ситуации, когда инфекционные болезни могут стать причиной повышения уровня кетоновых тел в крови. Так, подобные нарушение наблюдается у беременных пациенток, а также у больных, у которых такие патологии протекают в хронической форме.

У многих пациентов выраженная кетонемия наблюдается после операций, а также при обезвоживании организма.


Болезни поджелудочной железы
Повышенное образование кетоновых тел происходит также при панкреатите. На фоне хронических заболеваний ПЖЖ патологический галитоз тоже явление частое. Избавиться от неприятного ацетонного запаха можно только после прохождения лечения. Использование спреев для освежения дыхания, а также употребление мятных леденцов или жвачек будет безрезультатным.

Запах ацетона у детей – особый случай
Появление запаха ацетона изо рта у детей считается распространенным явлением, возникающим у каждого 5 ребенка. Если такие вспышки носят периодический характер, то речь идет об ацетонемическом синдроме, который может быть следствием:

инфекционных патологий;
переедания;
неправильного, несбалансированного питания;
стрессов;
переутомления;
нарушений деятельности внутренних органов;
эндокринных расстройств;
болезней ЦНС.
Иногда ацетонемический синдром у детей бывает следствием генетической предрасположенности.

Что можно сделать с такой проблемой?
Выход из ситуации только один – выявление причины появления запаха ацетона из ротовой полости, и ее устранение. Если это заболевание, то его нужно излечить, если стресс – устранить его последствия и стараться в будущем избегать его.

Помимо этого, важно:

тщательно следить за функционированием печени, почек, эндокринной системы в целом и щитовидной железы – в частности;
отказаться от мыслей о самолечении;
соблюдать диету для похудения только после консультации у диетолога;
следить за уровень сахара и поддерживать нормальную концентрацию инсулина (совет для диабетиков).
Если же и эти меры не помогают, тогда пациенту придется кардинально поменять образ жизни.

Как определить ацетон в моче?
Если появился запах ацетона изо рта, то его можно выявить и в моче. Сделать это можно в домашних условиях – с помощью специальных экспресс-тестов, которые продаются в аптеках. Работают они по принципу теста на беременность.

Полоску необходимо извлечь из защитной упаковки, и опустить в емкость с мочой. Если используется не специальная тара для анализа урины, а стакан или баночка, то она должна быть предварительно простерилизована или промыта содовым раствором.

К сбору биоматериала тоже нужно отнестись ответственно. На поверхности мочи не должно быть пены. Если эти простые условия будут соблюдены, то тест на ацетон в моче даст достоверные результаты. При проведении процедуры нужно обратить внимание на то, что чем более насыщенным будет цвет тест-полоски, тем выше будут показатели ацетона в моче.

РЕКЛАМА
РЕКЛАМА

Соцреклама
Лого
Webmedinfo.ru
Мерцательная аритмия
3 января 2019
Аватар
Статью проверила Дарья СергеевнаСеменова
терапевт, клиника Яндекс.Здоровье

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – самое распространенное нарушение сердечного ритма, которое наблюдается у 1 — 2% населения земного шара. Частота встречаемости сильно зависит от возраста, младше 40 лет составляет 0,5% от всей популяции, старше 65 — 5%, а у тех кому за 80 — 10%. В основе патогенеза заболевания лежит изменение автоматизма клеток миокарда, при котором синусовый узел прекращает являться основным источником сердечного ритма. При данной патологии в мышечной ткани предсердий генерируются патологические нервные импульсы, которые «руководят» работой сердца. Считается, что при мерцательной аритмии возникает от 350 до 800 сигналов в минуту.

Содержание статьи

Такое название болезнь получила из-за ее специфического отражения на ЭКГ, где вместо зубцов P появляются несимметричные разноамплитудные волны f с очень высокой частотой. Глядя на них создается впечатление мерцания предсердий.


Причины заболевания
Мерцательная аритмия, как и какое-либо иное заболевание, может развиваться на фоне уже существующей патологии. К основным болезням-предшественникам относятся:

ИБС (ишемическая болезнь сердца);
пороки митрального клапана (находящегося между левым предсердием и желудочком);
синдром WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта);
СССУ (синдром слабости синусового узла);
артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
тиреотоксикоз;
алкогольная миокардиодистрофия (поражение сердца вследствие постоянного употребления алкоголя);
электролитный дефицит – в большинстве случаев — недостаток магния и калия.
Нередко провоцировать приступ мерцательной аритмии могут:

повышенная физическая нагрузка или эмоциональное возбуждение;
употребление алкоголя, кофе;
курение;
обильный прием пищи.
Достаточно редко причину заболевания и провоцирующие факторы выявить невозможно. В таком случае мерцательная аритмия считается идиопатической.

Большую роль в возникновении патологии играет нервная система. Повышенный тонус её определенного отдела может провоцировать приступы. Вагусный тип мерцательной аритмии развивается при активном воздействии парасимпатического звена. Симпатический отдел вызывает гиперадренергическую фибрилляцию предсердий.

Механизм развития мерцательной аритмии
Заболевание возникает при неоднородности миокарда предсердий. Из-за этого в определенных участках мышечной ткани появляются патологические очаги, в которых генерируются нервные сигналы. В отличие от трепетания предсердий, в данном случае имеет место быть не один-два очага, а значительно большее их количество. В результате совместного проведения возбуждения из всех этих источников по миокарду предсердий происходит некоординированное и неэффективное сокращение последних.

В случае, если бы все эти импульсы передавались на нижележащие отделы, то желудочки сокращались бы по аналогии с предсердиями: развилась бы фибрилляция желудочков. Это привело бы к нарушению выброса крови из сердца и летальному исходу.

Для предотвращения возникновения такой ситуации проводящая система сердца оснащена специальным «фильтром». В качестве него выступает атриовентрикулярный узел, расположенный между предсердиями и желудочками. Благодаря этой структуре происходит специальная задержка избыточного количества нервных сигналов и частота сокращений желудочков значительно ниже таковой у предсердий. Это обеспечивает защиту организма от внезапной смерти при фибрилляции желудочков.

Классификация
В зависимости от механизма возникновения, как было сказано выше, выделяют два вида мерцательной аритмии:

Гиперадренергический.
Вагусный.
Характеристика вагусного типа мерцательной аритмии:

чаще возникает у мужской половины населения;
приступы начинаются при приеме пищи или ночью;
нет зависимости от физической нагрузки или стресса;
провоцирующими факторами могут быть туго завязанный галстук или шарф, состояние покоя или горизонтальное положение тела, сильно затянутый ремень или вздутие живота.
Гиперадренергический вариант характеризуется:

возникновением приступов в любое время дня, редко – ночью;
зависимостью приступа от физического или эмоционального состояния организма;
частой встречаемостью у женщин.
По течению заболевание может иметь следующие формы:

Постоянная – хроническая фибрилляция предсердий без восстановления синусового ритма.
Пароксизмальная – периодические «срывы» ритма с последующим его восстановлением.
Клинические проявления, симптомы мерцательной аритмии
Пароксизмальная форма
Особенность такого варианта течения мерцательной аритмии заключается в чередовании нормальной работы сердца с ведущим источником ритма из синусового узла и фибрилляции предсердий. Частота возникновения приступов может колебаться от одного в течение жизни до нескольких в течение суток. Иногда такая форма со временем переходит в постоянную.

При данном варианте аритмии вне приступа ввиду нормальной работы сердца человек себя чувствует как обычно. Во время резкого нарушения ритма по типу фибрилляции предсердий состояние резко ухудшается. При самостоятельном или медикаментозном восстановлении нормального сердцебиения самочувствие вновь становится нормальным.

При возникновение приступа (пароксизма) мерцательной аритмии сердце начинает сокращаться неэффективно и быстро. В результате этого происходит недостаточная перекачка крови и доставка ее к жизненно важным органам. Это ведет к ишемии тканей и систем организма.

При частых пароксизмах или длительных периодах (эпизодах) неправильного сердцебиения весь организм постепенно адаптируется к такой работе сердца. Субъективно самочувствие ухудшается в момент перехода к аритмии от нормального синусового ритма. Во время уже нарушенного ритма состояние человека и его ощущения немного улучшаются.

Мерцательная аритмия может проявляться абсолютно различными симптомами. Общими из которых являются:

приступ резкого учащенного сердцебиения;
неприятные ощущения в области сердца;
резкая слабость, недомогание;
повышенная потливость, похолодание конечностей;
чувство страха;
головокружение вплоть до потери сознания.
Вышеописанные симптомы могут беспокоить человека не только при мерцательной аритмии. Практически все виды нарушения сердечного ритма сопровождаются подобными проявлениями.

Постоянная форма
Такое течение фибрилляции предсердий характеризуется отсутствием генерирования импульса в синусовом узле. Все идиопатические источники ритма находятся в миокарде предсердий. Нередко пароксизмальная форма переходит в постоянную. Такое бывает либо при невозможности восстановления синусового ритма, либо при слишком частых пароксизмах, когда восстановление нормального сердцебиения не оправдано.

Состояние и самочувствие пациентов при таком варианте течения определяет частота сердечных сокращений (ЧСС). Если она максимально приближена к 80 ударам в минуту, то человек вообще может не ощущать у себя этого заболевания. При значительно повышенной или пониженной ЧСС самочувствие ухудшается.

В понятие «частота сердечных сокращений при мерцательной аритмии» входит количество сокращений желудочков в минуту. При этой патологии изменить количество сокращений предсердий не представляется возможным.

Диагностика мерцательной аритмии

Основными методами определения мерцательной аритмии является ЭКГ-исследование и Холтеровское мониторирование. Важным критерием для диагностики и назначения дальнейшего лечения имеет частота сердечных сокращений в состоянии покоя. Эта величина является отправной точкой для выбора дозировки препарата. Иногда важно знать с какой частотой сокращается сердце при физической нагрузке. Для этого дополнительно назначаются нагрузочные пробы.

Интерпретируя ЭКГ, диагноз мерцательная аритмия можно поставить на основании следующих изменений:

Нет ни единого зубца P.
Вместо них регистрируются волны фибрилляции f.
Разная амплитуда и форма желудочковых комплексов QRS.
QRS-комплексы находятся на различном удалении друг от друга (неодинаковые расстояния R-R).
Все эти данные свидетельствуют о неполноценном сокращении и расслаблении отдельных миокардиальных волокон предсердий.

Лечение
Вариант лечения заболевания зависит от течения и степени развивающихся осложнений. Постоянная форма не требует восстановления нормально сердцебиения, а подразумевает коррекцию ЧСС и повышение сократительной функции желудочков. Пароксизмальная форма требует восстановления синусового ритма в максимально возможные сроки.

Лечение пароксизма мерцательной аритмии (купирование приступа при пароксизмальной форме):

Обеспечить доступ свежего воздуха.
Занять горизонтальное положение тела.
Принять Корвалол. Если приступ развился не впервые – принять рекомендованный врачом антиаритмический препарат.
В случае резкого ухудшения самочувствия или отсутствии эффекта в течение нескольких часов, необходимо обратиться за квалифицированной медицинской помощью.
При оказании помощи в условиях стационара восстановление ритма производится двумя основными способами:

Введение антиаритмического препарата внутривенно.
Применение электроимпульсной терапии (использование электрического разряда).
К выбору тактики лечения постоянной формы мерцательной аритмии необходимо подходить с особой осторожностью. В некоторых случаях речь все же может идти и о восстановлении нормального синусового ритма.

Основная задача лечения постоянной аритмии – обеспечение адекватного кровоснабжения всех органов организма. Для этого нужно создать оптимальное число сердечных сокращений. При повышенной частоте применяют препараты, которые способствуют атриовентрикулярному узлу пропускать к желудочкам меньшее количество нервных импульсов. При частоте сокращения желудочков менее 40 ударов в минуту медикаментозное лечение практически бесполезно. В данном случае необходимо хирургическое вмешательство. Ввиду повышенного риска образования тромбов в полостях предсердий дополнительная терапия направлена на профилактику их возникновения.

Основные лекарственные препараты, применяемые при мерцательной аритмии:

Антиаритмические препараты (Новокаинамид, Амиодарон).
Бета-блокаторы (Анаприлин, Метопролол).
Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил).
Антиагреганты (Аспирин, Полокард).
Минералы и микроэлементы – препараты, содержащие калий и магний (Аспаркам, Магневит, Панангин).
Сердечные гликозиды (назначают при присоединении сердечной недостаточности – Дигоксин, Строфантин).
Хирургическое лечение заболевания
Ввиду активного развития науки и медицины, хирургический способ лечения аритмий весьма перспективен. Существует несколько разных подходов:

Физическое разрушение элемента атриовентрикулярного узла или патологического пучка проведения нервного импульса к желудочкам от предсердия. К такому варианту прибегают при отсутствии эффекта от медикаментозного лечения. В результате операции снижении ЧСС достигается путем нормализации количества проводимых сигналов к желудочкам. При этом довольно часто атриовентрикулярное соединение полностью блокируется, а для нормального сокращения желудочков в них имплантируется кардиостимулятор (ИВР – искусственный водитель ритма).
Имплантация мини дефибриллятора-кардиовертера. Этот вариант лечения больше подходит людям, у которых пароксизмы мерцательной аритмии нечастые. Такое устройство автоматически распознает нарушение ритма и выдает электрический импульс, способный восстановить нормальную сердечную деятельность.
Профилактика мерцательной аритмии
При наличии в анамнезе хотя бы одного эпизода пароксизма мерцательной аритмии важно выявить его причину. Это необходимо для профилактики их повторных возникновений. Общий план мероприятий, направленных на предупреждение приступов аритмии:

Лечение заболевания, вызвавшего нарушение ритма.
Прием препаратов магния и калия. Употребление в пищу продуктов с богатым их содержанием (тыква, арбуз, бананы).
Постоянный прием небольших доз антиаритмических веществ (только по рекомендации кардиолога).
Исключение влияния повышенного тонуса нервной системы.
Последний пункт профилактики эффективен при наличии доказательств вагусной или гиперадренергической формы аритмии.

Предупреждение приступов вагусного типа мерцательной аритмии:

снижение избыточной массы тела;
избегание запоров и вздутия живота;
исключение горизонтального положения тела после еды. Исключение чрезмерного употребления пищи на ночь;
избегание резких наклонов туловища.
Профилактика гиперадренергического типа:

увеличение времени отдыха и сна;
избегание стрессов и сильных физических нагрузок;
максимально возможное снижение употребления кофе, крепкого чая, никотина;
прием успокоительных растительных препаратов (настойка пустырника или валерианы).
Возможные осложнения
Говоря о возможных осложнениях мерцательной аритмии, необходимо понимать, что они делятся на два вида:

Развивающиеся при пароксизме.
Развивающиеся при длительном течении постоянной аритмии.
К первой группе относятся:

ОЛЖН – острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный отек легких);
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения вследствие дефицита кислорода и питательных веществ;
нарушения кровоснабжения любого органа организма.
Ко второй группе относятся т.н. поздние осложнения:

хроническая сердечная недостаточность со всеми ее проявлениями;
повышенное тромбообразование и тромбозы различных органов (инфаркт миокарда, тромбоэмболические инсульты).
Прогноз мерцательной аритмии
Прогноз заболевания полностью зависит от своевременной диагностики и лечения патологии. Адекватное лечение, способствующее нормализации ЧСС и полноценному кровенаполнению органов организма, в наименьшей степени приводит к осложнениям. Однако даже при правильном лечении существует повышенный риск развития тромбозов и их осложнений.
Таким образом, при мерцательной аритмии вполне возможно ведение нормального образа жизни в течение длительного времени

Брала здесь:https://yandex.ru/health/turbo/articles?id=7095

Повышение ацетона в крови называют ацетонемическим синдромом или ацетонемией. Это расстройство метаболизма, при котором организм получает энергию не за счет утилизации глюкозы, поступающей из вне с пищей или образующейся при распаде запаса гликогена, а за счет распада жиров. Кетоз возникает при нарушении обмена пуринов из-за несбалансированного питания, переедания, у малышей при вирусных инфекциях, стрессах, а у диабетиков он может стать причиной комы.

Кетоновые тела — это ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, которые в больших концентрациях оказывают токсическое влияние на нервную ткань. Повышенный ацетон в крови и моче все чаще обнаруживается у детей до 7 лет при метаболических нарушениях. Высокие концентрации кетоновых тел могут привести к так называемому ацетонемическому кризу.

При повышенном синтезе кетоновых тел происходит выведение их с мочой, через кожу при потоотделении, с выдыхаемым воздухом, из-за чего возникает специфический запах, напоминающий аммиак или кислые яблоки. Это первый сигнал, который может дать организм, о развитии ацетонемии, и его невозможно устранить ни мытьем, ни чисткой зубов.

Почему и каким образом развивается ацетонемия?
Главный источник энергии для клеток человеческого организма — глюкоза, попадающая с пищей или образующаяся в ходе метаболических процессов. Она проникает в клетки при непосредственном участии инсулина — гормона-белка поджелудочной железы.

Часто потребности организма в энергии возрастают, например, при физических нагрузках, психоэмоциональном перенапряжении, вирусных инфекциях, и тогда в качестве источника глюкозы утилизируются запасы гликогена из печеночных клеток. Если гликогена недостаточно либо он уже израсходован, включаются дополнительные пути образования глюкозы — перекисное окисление липидов, в частности. При окислении жиров организм получает не только необходимую энергию, но и побочные продукты их метаболизма — ацетон, ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты.

Кетоновые тела циркулируют по кровотоку, отравляя организм, частично выводятся почками с мочой, легкими — при выдыхании воздуха. При выраженной кетонемии кетоновые тела обнаруживаются в поте, из-за чего кожа приобретает специфический ацетоновый запах.


образование кетоновых тел и ацетона при питании тканей организма жирами

Причинами нарастания ацетона в крови могут стать:

сахарный диабет — наиболее частая причина ацетонемии у взрослого;
чрезмерная физическая нагрузка, особенно, у нетренированных людей;
вирусные инфекции;
переутомление, стрессы, эмоциональная лабильность у ребенка;
алиментарные погрешности (преобладание белковой пищи);
заболевания печени, почек, желчевыводящих путей;
голодание, следование жестким диетам с целью снижения массы тела.
При сахарном диабете повышенный ацетон грозит серьезным кетоацидозом, когда кетоновые тела закисляют кровь и могут привести к коме. Причина этого состояния кроется не в недостатке глюкозы, которой в крови может быть чрезмерное количество, а в нехватке инсулина, помогающего транспортировать сахар в клетку. Поскольку клетки не получают питания, организм расценивает это состояние как голод, и включает альтернативные пути получения энергии. Результатом становится распад жиров с образованием большого количества ацетона.

У диабетиков к избыточному образованию ацетона приводят погрешности в еде и введении инсулина, стрессы, перегрузки, инфекции, употребление алкогольных напитков. Кетоацидозом чаще осложняется инсулинзависимый диабет (1 тип).

Физические нагрузки требуют усиленного питания, поэтому если спортсмен недостаточно ест, либо новичок начинает посещать спортзал, но забывает о регулярном и полноценном питании, возможно повышение ацетона в крови. Для восполнения потерь энергии используются опять же жиры, и повышение ацетона — естественное следствие интенсивных тренировок.

В случае голодания, жестких диет с целью похудения происходит перестройка метаболизма, описанная выше. Жир распадается до глюкозы и аммиака, а запах ацетона начинает ощущать сам голодающий или активно худеющий субъект. Противоположная ситуация — нагрузка организма белковой пищей или препаратами, которыми могут злоупотреблять даже опытные спортсмены. Белок при распаде превращается в пурины, которые тоже могут дать и запах ацетона от тела, и появление в крови кетоновых тел.

При наличии инородного тела в полости носа возможно раздражение чувствительных нервных окончаний обонятельного тракта с появлением необычных обонятельных ощущений в виде запаха ацетона. Это состояние не относят к истинной ацетонемии, поскольку оно — скорее, иллюзия кетоза без изменений биохимии крови. Психические и неврологические расстройства (эпилепсия, шизофрения, опухоли мозга или его травмы, невроз, истерия и др.) также могут давать ощущение присутствия запаха ацетона в выдыхаемом воздухе или носу при нормальных показателях в анализе крови.

У беременных женщин появление ацетона в крови и моче нередко становится первым признаком сахарного диабета, который ранее не проявлялся. Повышенная нагрузка на организм будущей мамы, ее почки, поджелудочную железу, высокие энергетические потребности в связи с необходимостью обеспечения роста плода создают предпосылки для перекисного окисления жиров и образования излишка кетонов.

Симптоматика ацетонемии


В зависимости от факторов, вызвавших повышение ацетона в крови взрослого или ребенка, выделяют две разновидности кетоза:

первичный;
вторичный.
Под первичным ацетонемическим синдромом понимают изменения, которые возникают у ребенка 3-5 лет на фоне нарушения ферментных систем. Такие дети обычно страдают нервно-артритическим диатезом, отличаются впечатлительностью, перепадами настроения, гипервозбудимостью, склонностью к невротическим реакциям.

На радость родителям малыши, склонные к повышению ацетона в крови, раньше сверстников осваивают речь, налету схватывают новую информацию, хорошо учатся, однако негативной стороной успехов становятся расстройства метаболизма вплоть до кетонемических кризов. Повышение ацетона может сопровождать любые эмоциональные переживания ребенка, в том числе — положительные.

Вторичный кетоз чаще диагностируют у взрослых людей, страдающих патологией внутренних органов (сахарный диабет, респираторные инфекции, патология желчевыводящих путей и др.). Обострение хронических болезней, несоблюдение режима лечения и питания сопровождается повышением ацетона в сыворотке у взрослого.

Симптомами увеличения содержания ацетона в крови могут быть:

слабость, вялость, быстрая утомляемость, перепады настроения;
кожный зуд;
запах ацетона изо рта, от кожи, мочи;
головокружения, головные боли;
лихорадка.
Симптомы неспецифичны, однако вместе с характерным аммиачным запахом или данными о наличии у человека сахарного диабета они обычно сразу наталкивают на мысль об ацетонемии. У диабетиков ацетонемия представляет собой тяжелое осложнение, угрожающее жизни, поэтому важно своевременно его распознать.

Признаки кетоацидоза у диабетика:

рвота и тошнота;
тахикардия;
обезвоживание;
учащенное, поверхностное дыхание;
нарушение сознания вплоть до комы.

проявления диабетической ацетонемии

Ацетонемический синдром протекает с периодическими колебаниями уровня кетоновых тел в крови, которые не угрожают жизни, либо в виде так называемого ацетонемического криза, когда необходима срочная госпитализация и интенсивная терапия.

Ацетонемический криз представляет собой тяжелое, угрожающее жизни расстройство метаболизма с резким повышением в крови содержания кетоновых тел. Его причинами могут стать:

эмоциональные перегрузки, хронические стрессы;
переутомление;
изменение климата, часовых поясов при дальних путешествиях;
алиментарные погрешности (избыток в рационе жирной, богатой белком пищи).
Ацетонемический криз имеет довольно характерные клинические проявления в виде:

повторяющейся рвоты через примерно одинаковые временные интервалы, которая сначала приносит облегчение, но затем повторяется снова и снова;
лихорадки до 38-39 градусов;
симптомов дегидратации и интоксикации — кожа бледная, щеки могут быть неестественно румяными, вялость, слабость, сухость слизистых оболочек, сонливость, головная боль;
диареи;
наличия изо рта специфического запаха ацетона, который напоминает запах моченых яблок.
Как обнаружить и чем лечить ацетонемию?


Диагностика повышенного ацетона в крови возможна как в домашних условиях, так и при проведении лабораторных анализов крови и мочи. Дома объектом для исследования может стать моча взрослого или малыша, у которых вероятен кетоз. Аптечная тестовая полоска, смоченная в моче, покажет, превышают ли кетоновые тела норму, и если они повышены в моче, то скорее всего — и в крови тоже.

Тест-полоска снабжена специальным индикатором концентрации кетоновых тел в обследуемой жидкости. Моча для анализа должна быть получена не ранее, чем за 4 часа. Тест-полоска помещается в емкость с мочой на несколько секунд, и уже через пару минут можно будет оценивать результат, сравнивая цвет полоски с индикаторной шкалой:

отрицательный — ацетона в моче нет;
легкий кетоз (+) — содержание ацетона не более полутора ммоль в литре;
умеренный кетоацидоз (++);
тяжелая ацетонурия (+++), требующая госпитализации пациента.
Лабораторная диагностика ацетонемии включает биохимический анализ крови и исследование мочи для определения кетоновых тел и других показателей нарушенного обмена (глюкоза, мочевая кислота, ферменты печени и т. д.). Обязательно следует установить уровень сахара для исключения сахарного диабета.

При диабетической ацетонемии пациента обязательно необходимо госпитализировать. В клинике проводится коррекция уровня сахара введением инсулина, назначается инфузия жидкости для восполнения потерь воды, восстанавливается обмен минералов. Взрослые с легкими формами кетоацидоза остаются в стационаре на сутки, после чего при нормализации показателей обмена могут отправляться домой.

Родители малышей, которые уже сталкивались с проблемой ацетонемии, чаще всего знают, как поступать при ухудшении самочувствия ребенка. В случае наступления криза — обязательно следует обращаться к специалистам.



Первая помощь пациенту с кетозом состоит в восполнении жидкости, которую теряет организм, при этом питье для регидратации должно иметь щелочную реакцию. В сутки рекомендуется употреблять до полутора литров жидкости небольшими порциями каждые 10-15 минут (из расчета 120 мл на кг массы тела ребенка). Дома можно приготовить сладкий чай с лимоном, выпить минеральной воды с гидрокарбонатом натрия, в аптеке продаются специальные растворы — регидрон, Хумана.

При появлении тошноты, рвоты целесообразно давать энтеросорбенты, облегчающие диспепсию и частично связывающие кетоновые тела — смекта, активированный уголь, энтеросгель. Для обеспечения организма энергией дают глюкозу.

При ухудшении состояния пациента, появлении симптоматики ацетонемического криза, отсутствии положительного результата от первой помощи следует вызывать бригаду скорой помощи, которая наладит внутривенное введение жидкости и глюкозы и доставит пациента в стационар.

В условиях клиники продолжается инфузионная терапия, назначаются средства против тошноты и рвоты (мотилиум, церукал), клизма с гидрокарбонатом натрия, внутривенные инфузии для регидратации. Обязательное правило в терапии ацетонемии — соблюдение диеты:

Пока в крови обнаруживаются кетоновые тела можно только пить воду, по мере восстановления аппетита добавляют безмолочную кашу, сухари;
После отсутствия ацетона как минимум на протяжении суток рацион расширяется — вареный картофель, нежирное мясо, кисломолочные продукты, не ранее чем спустя неделю можно давать разведенное водой молоко;
Сладкий чай, мед для восполнения потребности в глюкозе;
Свежие овощи и фрукты исключаются на несколько дней, с осторожностью можно давать бананы.
Для восстановления работы печени и поджелудочной железы с пищей применяются ферменты — креон, панкреатин.

Профилактика повышения ацетона в крови состоит в соблюдении принципов здорового образа жизни: адекватная возможностям физическая активность, правильное регулярное и сбалансированное по белку, углеводам, овощам и фруктам питание, максимальное исключение стрессов и переутомления, достаточное пребывание на свежем воздухе.



Основа профилактики и лечения повышенного ацетона в крови у детей — пересмотр образа жизни и рациона ребенка, который обязательно должен включать:

регулярные и продолжительные прогулки;
спорт, физические упражнения (но не до переутомления (!));
водные мероприятия, начиная с ванн и заканчивая всевозможными тонизирующими душами, обливанием;
достаточную продолжительность ночного сна (не менее 8 часов), в дошкольном возрасте — тихий час днем;
питание дробное, без излишка жиров и калорий, так как даже однократный перекорм жирной пищей может привести к кетоацидозу.
Следует оградить ребенка, склонного к ацетонемии, от излишнего пребывания на открытом солнце, по возможности исключить полностью нахождение у телевизора или перед компьютером. Из рациона исключаются жирное мясо, печень, крутые бульоны, рыбная икра, жирные сорта рыбы, консервации и копченые продукты, сдобные булочки, торты, лимонады, шоколад.

Поскольку растущий организм нуждается в полноценном питании, в диете необходимо присутствие растительного масла, молочных продуктов, яиц, каш из крупы, куриного филе, крольчатины, фруктов и ягод. Ребенку можно давать чай с лимоном, грейпфруты, которые обладают ощелачивающим действием.

Дети с повышенным ацетоном в крови наблюдаются у педиатра по месту жительства и получают профилактическую терапию витаминными комплексами и гепатопротекторами раз в полгода. При повышенной нервозности показано назначение успокоительных средств (валериана, травяные чаи), массажа, водных процедур.

Прогноз при ацетонемическом синдроме у детей обычно благоприятный: к подростковому возрасту кризы прекращаются, однако нужно помнить, что эти дети имеют более высокий риск развития метаболических расстройств в виде подагры, желчекаменной болезни, сахарного диабета в будущем. Кетоацидоз у взрослых, особенно, на фоне сахарного диабета говорит о серьезных обменных нарушениях, требующих коррекции терапии и более тщательного контроля за уровнем сахара в крови.

Брала здесь:https://clinic-a-plus.ru/articles/gematologiya/130...ya-kak-voznikaet-prichiny.html

Ацетон в моче - это словосочетание обозначает выявление в результатах анализов кетоновых соединений. Кетоны – результат метаболических процессов в печени. У здорового человека они присутствуют в настолько малых количествах, что не влияют на результаты лабораторных исследований мочи. При нарушенном обмене веществ синтез кетоновых соединений в печени возрастает, что приводит к возникновению заболеваний.

К кетоновым соединениям относятся ацетоуксусная кислота, ацетон и бета-гидроксимасляная кислота. Изначально их появление и увеличение концентрации начинается в крови, и, как следствие – в моче. Если в процессе мочеиспускания появляется неприятный запах, а во рту и дыхании – специфический привкус ацетона, то это повод для беспокойства.

Причины
Одним из основных компонентов метаболизма является глюкоза, посредством расщепления которой клетки получают питание и энергию. При недостаточном поступлении глюкозы, организм начинает ее синтез из жировых запасов, сопровождающийся образованием кетоновых соединений, являющихся, по сути, отходами производства, которые необходимо своевременно выводить. А при излишнем количестве глюкозы концентрация ацетона возрастает в результате ее избыточности. Изначально уровень кетонов повышается в крови, затем начинает возрастать и в моче.
Причинами могут быть:

длительное голодание или несбалансированная диета;
тяжелые физические нагрузки;
перегруженная белками и жирами пища;
сахарный диабет;
воспалительно-инфекционные заболевания.
Как и многие другие нарушения обменных процессов в организме, ацетон в моче может быть симптомом возможного развития серьезного заболевания. Постепенное нарастание концентрации кетонов происходит в течение нескольких дней, а у детей такое состояние развивается в течение нескольких часов. В том случае, если ацетон в моче – явление эпизодическое, разовое, бывает достаточно изменить режим питания на более сбалансированный в сторону уменьшения потребления жирной белковой пищи.

Одуд Е.А., к.м.н., доцент кафедры эндокринологии детского и подросткового возраста РМАПО МЗ РФ, Москва

Несмотря на внедрение в практику современных методов лечения, частота развития острых эпизодов декомпенсации сахарного диабета (СД) остается высокой, и большая часть пациентов с манифестацией диабета (впервые выявленным заболеванием) поступает в стационар в состоянии декомпенсированного кетоацидоза (ДКА).
К острым осложнениями СД относятся состояния, возникновение которых обусловлено резким нарушением гомеостаза глюкозы в совокупности с другими обменными нарушениями и водным дисбалансом. Наиболее частым острым осложнением СД является состояние резкого снижения содержания сахара в крови (гипогликемия), основной причиной которого является плохо контролируемая сахароснижающая терапия. Помимо гипогликемии, СД чреват другими острыми осложнениями - диабетическим кетоацидозом и гиперосмолярной комой. Диабетический кетоацидоз чаще всего развивается при сахарном диабете типа 1 (СД-1), тогда как гиперосмолярная кома свойственна сахарному диабету типа 2 (СД-2), при этом основные элементы гиперосмолярности участвуют в формировании клинической картины кетоацидоза (прим. ред. - подробно о диабетическом кетоацидозе читайте в статье Демидовой И.Ю. «Диабетический кетоацидоз» на стр.1). При наличии длительного анамнеза и тяжелых сопутствующих заболеваний, ДКА может развиться и при СД-2.
Термины «диабетический кетоацидоз» (ДКА) и «диабетическая кетоацидотическая кома» (ДКК) являются аналогичными. «Кома» с древнегреческого переводится как состояние глубокого сна. Этим термином обозначается наиболее тяжелая степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся отсутствием рефлексов на внешние и внутренние раздражители и нарушением жизненно важных функций организма. Однако при декомпенсированном кетоацидозе пациенты в момент поступления в клинику не всегда находятся в бессознательном состоянии. Поэтому для обозначения острой метаболической декомпенсации (резко выраженной гипергликемии и гиперкетонемии) вне зависимимости от степени нарушения сознания пользуются определением «диабетический кетоацидоз» (ДКА), В современной медицинской литературе состояние острой метаболической декомпенсации при СД обозначается как «гипергликемический криз», что подчеркивает необходимость срочных медицинских мероприятий по коррекции обменных нарушений. Несвоевременная или неадекватная терапия коматозных состояний является основной причиной гибели больных СД в молодом возрасте: согласно статистическим данным, от ДКА погибает более 16% пациентов молодого возраста!
Особое внимание следует обратить на тот факт, что при тенденции к росту показателя заболеваемости (особенно в детской и подростковой популяции), актуальным остается вопрос поздней диагностики. По данным Болотской Л.Л., верификация СД-1 у детей г. Москвы за период 1994-2001 гг. в состоянии не опасном для жизни (без кетоза) составила всего 16,2% среди вновь выявленных больных, тогда как манифестация заболевания в состоянии ДКК и ДКА определялась значительно более высокими показателями - 15,3% и 68,5%, соответственно.
При этом следует подчеркнуть, что у детей, подростков и у молодых пациентов летальный исход при ДКА, как правило, обусловлен именно тяжелыми метаболическими нарушениями, и, следовательно, при адекватной и своевременно начатой терапии он может быть предотвращен. Гипергликемия и гиперкетонемия являются следствием гормональных нарушений, лежащих в основе ДКА, и формируют развитие мультисистемных нарушений обменного и органного характера (электролитного и водного дисбалансов, жировой дистрофии печени, патологических изменений в почках, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта).
Клиническими признаками выраженной гипергликемии и гиперкетонемии являются: жажда, полиурия, слабость, вялость, вплоть до адинамии, недомогание, отсутствие аппетита, потеря веса, изменение и спутанность сознания, боли в животе или груди, патологический характер дыхания, сухость кожи и слизистых (симптомы обезвоживания организма), гипотензия, гипотония мышц и глазных яблок, гипорефлексия. Спутанность сознания, тошнота, рвота, боли в животе требуют безотлагательного обследования пациента. Клиническое и срочное лабораторное обследование пациента с СД занимает не более 30-60 минут. Но экономия на осмотре может привести к последующим повторам и потере времени, что усугубляет прогноз лечения. При определении тяжелой гипергликемии и ацетонурии необходима срочная госпитализация в специализированное учреждение для проведения адекватной инсулинотерапии и противокетоацидотических мероприятий. Длительность проявлений симптомов резко варьирует - чем младше пациент, тем быстрее развертывается клиническая картина (в течение нескольких часов).
Прогностически неблагоприятны следующие факторы при ДКА: младший возраст ребенка, сопутствующие инфекционные заболевания, лабильное течение СД, частые коматозные состояния в анамнезе, терминальное состояние при поступлении в стационар, тяжелое расстройство сознания, гипогликемия в ходе лечения ДКК.
Одним из характерных (но не специфичных) признаков ДКА является АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ.
Абдоминальный синдром у больных СД характеризуется следующими клиническими проявлениями: острые боли в животе, рвота («сигнальный» симптом ДКА), вздутие живота, спастическое сокращение кишечника, диспепсия, парез кишечника, кишечная непроходимость, спазм привратника желудка (гастралгия), паралич и расширение желудка (острый парез), «стрессовый» лейкоцитоз, повышение амилазы. Следует помнить, что абдоминальный синдром при ДКА в детском возрасте регистрируется в 70-80% случаев, во взрослом - в 10-30%.
Абдоминальный синдром развивается вследствие патологических метаболических процессов, имеющих место при ДКА, что в совокупности с патогномоничными органными поражениями определяет характерную клиническую картину. ГИПЕРГЛИКЕМИЯ обусловливает осмотический диурез (дегидратацию брюшины). ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ - развитие внутриклеточного ацидоза и кетоза (раздражение слизистой кишечника, солнечного сплетения и дыхательного центра). ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ и ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ - создают уело вия для некротического поражения клеток, мелкоточечных кровоизлияний в слизистую кишечника и ишемизацию внутренних органов. Необходимо помнить, что АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ имитирует целый спектр хирургических заболеваний, таких как аппендицит, прободная язва желудка, перитонит. Ошибочный диагноз и неоправданные оперативные вмешательства могут привести к летальным исходам. Однако выжидательная тактика при абдоминальном синдроме у пациента с СД совсем не означает бездействия у постели больного. Нивелирование гликемии и нейтрализация кетоацидоза - основные принципы подготовки больного к возможному оперативному вмешательству, когда интраабдоминальный процесс является одной из основных причин развития ДКА. Поэтому ДКА следует лечить безотлагательно и эффективно.
Тактика ведения больного с СД при ДКА включает: интенсивную терапию по устранению кетоацидоза (инсулино- и инфузионную терапию), мероприятия по нормализации электролитного дисбаланса и другие неотложные лечебные мероприятия.
Брала здесь:http://www.voed.ru/abdominal_sindr_ketoacidoz.htm