По статистике, аллергия - одно из самых распространенных заболеваний, каждый третий человек в мире сталкивается с ее проявлениями. У детей она бывает намного чаще, чем у взрослых. Рассказываем, почему начинается аллергия, как она проявляется и что с этим можно сделать.

По статистике, аллергия - одно из самых распространенных заболеваний, каждый третий человек в мире сталкивается с ее проявлениями. У детей она бывает намного чаще, чем у взрослых. Рассказываем, почему начинается аллергия, как она проявляется и что с этим можно сделать.

К аллергическим дерматозам у детей относятся аллергический дерматит, крапивница, атопическая экзема (дерматит), неатопические экземы.

Среди значимых факторов развития воспалительных реакций на коже ребенка рассматриваются генетическая предрасположенность, снижение иммунной реактивности организма, функциональные нарушения нервной системы, вегетативно-сосудистые нарушения, микробная и вирусная гиперсенсибилизация, нерациональное питание [3, 4, 5].

Генетическая составляющая среди причин аллергических заболеваний кожи у детей значима только в этиологии атопической экземы. Молекулярно-генетические исследования хромосом выявили гены, имеющие отношение к аномальной секреции иммуноглобулина E (IgЕ) и образованию высокочувствительных рецепторов к этим антигенам. В зависимости от того в каком локусе хромосомы произошла мутация гена, пороговый эффект, приводящий к манифестации заболевания, будет различным. В одном случае воспалительный процесс локализуется на коже, в другом — на слизистых оболочках. В связи с этим на сегодняшний день атопическую экзему рассматривают как один из синдромов атопической болезни наряду с такими ее проявлениями, как атопическая бронхиальная астма, атопический ринит, поллиноз. Вышеуказанные синдромы могут сочетаться, а могут проявляться как моносиндром. В переводе с греческого «атопия» означает «без места». В медицине это понятие объединяет наследственную предрасположенность к этим болезням. Атопические заболевания, формируясь на фоне детерминирования различных генов, всегда передаются по наследству, что определяет прогноз заболевания и мероприятия по вторичной профилактике [6].

читайте: Пищевая аллергия

Роль и место иммунной системы в патогенезе аллергических воспалительных реакций на коже различными учеными трактуются неоднозначно. Одни авторы основные звенья патогенеза аллергодерматозов связывают с генетически обусловленной дисфункцией иммунной системы, другие — нарушение иммунного ответа у таких детей считают вторичным, возникающим на фоне различных экзогенных и эндогенных факторов. Так или иначе, но клинические и лабораторные признаки изменения иммунной реактивности отмечаются у большинства таких пациентов уже на раннем этапе заболевания и сопровождаются повышением уровня интерлейкинов-4, 5, преобладанием активности Th-2-лимфоцитов, снижением продукции γ-интерферонов, повышением секреции IgE. Многие годы при изучении иммунитета у больных аллергодерматозами основное внимание уделялось избыточной секреции IgE, хотя клинически у пациентов обнаруживались признаки аллергии не только I, но и IV типа, а также иммунокомплексного типа. Был выделен определенный круг веществ, провоцирующих IgE-реакцию. Эти вещества назвали атопенами. Но воспаления на коже могут инициировать и обострять экзогенные гистаминолибераторные вещества, что позволяет выделять иммунные и неиммунные варианты аллергодерматозов. На сегодняшний день принято считать, что повышенные титры IgE не являются специфическими ни для одного аллергодерматоза и не могут служить критерием для постановки диагноза, в том числе атопической экземы [7, 8].