5. Заболевания, появляющиеся при избыточном употреблении углеводов
Ранее  познакомились с участью глюкозы, узнали, как она поступает в организм, где складируется в виде гликогена: либо в мышцах, либо в печени. К этому необходимо добавить ситуацию, когда в печени достаточное количество гликогена, а в кровотоке все еще находится излишнее количество глюкозы. Как только количество гликогена в печени становится запредельным, лишние углеводы начинают трансформироваться в жир в форме пальмитиновой кислоты (ПК). Эта ПК присоединяется к молекуле глицерина и вместе с белками и холестерином и образует молекулу липопротеина очень низкой плотности (ЛПОНП). Эта молекула ЛПОНП высвобождается из печени и отправляется в путешествие по организму, чтобы быть использованной в качестве топлива или отложиться в наших мягких местах.
Поскольку молекула ЛПОНП путешествует по всему нашему организму, то на одной из станций она может повстречаться с мозгом. При этом образованная пальмитиновая кислота оказывает очень сильное воздействие на обмен веществ и гормональную среду, снижая нашу чувствительность к лептину. Если мозг, в лице его отдела гипоталамуса, ответственного за регулирование всей энергии организма, станет лептинорезистентным, то сигнал о насыщении, обычно ощущаемый после приема пищи, будет ослаблен или потерян. Мы будем чувствовать себя голодными, несмотря на повышенный уровень глюкозы в крови, продолжая есть сверх необходимости. Нас начнет тянуть к сладкому, поскольку мы не чувствуем сигнала, обычно посылаемого лептином, о том, что мы сыты.
Необходимо запомнить, что именно пальмитиновая кислота, вызывающая лептинорезистенцию в нашем мозгу, ведет к потере способности организма ощущать себя сытым и что эта кислота опасна, когда она образуется из излишков углеводов.
Этот процесс происходит волнообразно. Как океан смывает фигуры из прибрежного песка, так и наша чувствительность к инсулину постепенно деградирует, и мы теряем способность надлежащим образом реагировать на соответствующие сигналы.
Печень становится инсулинорезистентной, а уровень глюкозы в крови поднимается все выше и выше. Чувствительность к инсулину нашей мышечной ткани может быть потеряна до такой степени, что мышцы более не могут складировать гликоген. Генетический механизм для глюкозного транспортера GLUT4 будет разрегулирован, поскольку мышцы буквально утопают в глюкозе. Все это заставляет сахар в крови повышаться, что приводит к еще большему повышению уровня инсулина. Фактически даже жировые клетки становятся невосприимчивыми к инсулину. При этом все очень быстро развивается не в лучшую сторону.
С развитием соматической инсулинорезистенции ингибиторные системы в печени подавляются, а глюкоза в крови трансформируется в жиры и ЛПОНП с такой высокой скоростью, что жиры, не попадая в кровоток, начинают аккумулироваться в печени. Это начало ожирения печени неалкогольной природы.
В этот момент все начинает катиться под откос, о чем свидетельствуют следующие факторы. Несмотря на то, что печень просто «купается в глюкозе», она инсулинорезистентна. Определенные клетки организма принимают недостаток инсулина за низкий сахар в крови, а наш организм не любит этого. Низкий сахар в крови может нас погубить! Поэтому организм вызывает на «помощь» гормон кортизол, что равносильно тушению пожара бензином.
Кортизол появляется, чтобы бороться с низким уровнем глюкозы в крови методом глюконеогенеза. Несмотря на высокий уровень глюкозы в крови, возникший из-за излишних углеводов, организм теперь производит больше глюкозы, каннибализируя собственные мышцы. В этом случае мышцы и органы «сжигаются», чтобы произвести больше глюкозы. Необходимо помнить, что мышцы - первый объект, который страдает из-за повышения глюкозы в крови. Ситуация ухудшается не только из-за дополнительной глюкозы, поступающей в организм от глюконеогенеза, но и от того, что у нас становится меньше мышечной ткани.
Вот почему диабет второго типа с инсулинорезистентностью фактически является заболеванием, изнуряющим мышцы, но при котором жировые клетки испытывают рекордный рост. Из-за высоких инсулина, сахара в крови и триглицеридов значительная порция жира складируется в брюшном отделе. Жир, отложенный на талии и делающий фигуру похожей на яблоко, - явный признак инсулинорезистенции.
Мы сейчас познакомились со всеми стадиями хронического повышения уровня инсулина и с большим разнообразием проблем, которые они таят. Среди них болезни Паркинсона и Альцгеймера, ожирение и, наконец, диабет второго типа, характеризующийся инсулинорезистенцией и хроническим повышением уровня глюкозы в крови.
Несмотря на то, что глюкоза - важнейшее топливо для всех систем, она также является и токсичной субстанцией. У Сахаров есть дурная привычка вступать в нашем организме в реакцию с белками. Получаемые в результате этого формы окисления образуют поздние (или конечные) продукты гликирования. Эти продукты разрушают белки, ферменты, ДНК и гормональные клеточные рецепторы на мембранах клеток. Поздние продукты гликирования являются главной причиной симптомов, называемых нами ранним старением.
Стоит посмотреть на патологию всего нескольких заболеваний, и сразу обнаружится, что поздние продукты гликирования являются их главными причинными факторами. Наш организм вынужден производить ферменты для нейтрализации действия поздних продуктов гликирования, но они не могут ликвидировать все последствия причиненного ущерба. Если наш рацион слишком насыщен углеводами, разрушение происходит быстрее нашей способности его нейтрализовать. Большой урон наносится бета-клеткам поджелудочной железы, которые уже и так здорово потрепаны перепроизводством инсулина. Дополнительное окислительное напряжение может совсем убить бета-клетки, а если они погибнут, восстановить их будет уже невозможно. Тогда возникает гибридная форма диабета, характеризующаяся не только инсулинорезистенцией, но и очевидной неспособностью поджелудочной железы производить инсулин. В этой ситуации люди заболевают диабетом сразу и первого, и второго типов.
Другим последствием потери контроля за инсулином является угроза непосредственно молекулам GLUT4 на клеточных мембранах, что еще больше снижает способность мышц принимать и складировать глюкозу.
В обобщенном виде отрицательное влияние поздних продуктов гликирования сводится к следующему:
- ускоряется процесс нашего старения;
- наносится вред инсулиновым и лептиновым рецепторам, усиливая таким образом инсулинорезистентность;
- появляется риск возникновения нескольких дегенеративных заболеваний.
Поэтому если вы будете знать, как эти болезни проявляют себя, то можете предпринять соответствующие шаги, чтобы избежать таких ужасных заболеваний, как рак, диабет, сердечно-сосудистые заболевания и преждевременное старение.
Сегодня рекламируются и повсюду продаются продукты с фруктозой в качестве полезных для диабетиков, заменяющих им белый сахар. На самом деле это еще одна попытка свести человека в могилу раньше времени.
Переработка фруктозы в гликоген происходит в основном в печени. Это значит, что фруктоза ускоряет описанный выше процесс гликирования, в ходе которого функция печени нарушается в результате насыщения углеводами. Это происходит непосредственно потому, что печень - единственный орган, перерабатывающий фруктозу. Но есть еще и косвенная причина, заключающаяся в том, что употребление в пищу фруктозы ведет к увеличению количества глюкозы, поглощаемой печенью. В печени фруктоза разрегулирует молекулы, транспортирующие глюкозу, таким образом, что печень начинает ощущать «сахарный голод». Это, в свою очередь, ведет к увеличению производства пальмитиновой кислоты, а следовательно, к резистенции к лептину. Ранее уже говорилось о поздних продуктах гликирования, а ведь фруктоза в семь раз активнее производит поздние продукты гликирования, чем глюкоза.
Сегодня правительства многих стран субсидируют производство кукурузы, делая приготовленный из нее кукурузный сироп с большим содержанием фруктозы очень дешевым, вытесняющим обычный сахар.
Развившийся мировой финансовый кризис привел в неустойчивое состояние экономику большинства стран и усугубил кризис в здравоохранении. При этом производители готовых продуктов питания выпускают по существу вредную для здоровья пищу, которая делает нас больными, приводит к диабету и преждевременному старению.
Однако правительства этих стран продолжают субсидировать исследования статинов и многих других категорий химических лекарственных средств в интересах большого бизнеса, как раз напрямую связанных с нейтрализацией действия вредных продуктов, производство которых они же и поддерживают.
Поэтому здравомыслящим людям так нужна достоверная информация, которая позволит им избежать негативного воздействия на организм как вредных продуктов питания, так и лекарственных препаратов.
6. Другие заболевания, связанные с резистентностью организма к инсулину
Нетрудно себе представить, что произойдет, например, со сложным металлорежущим станком, если один из элементов его управления - система числового программного управления - выйдет из строя.
А что если посыльный, ответственный за доставку главной информации, определяющей продолжительность нашей жизни, способность к зачатию, вероятность возникновения у нас онкологического заболевания, слабоумия и еще множества других болезней, возьмет да и перестанет передавать нужную информацию? Что если какая-то часть нашего организма совсем не услышит этого сигнала, а другие части будут оглушены шумом от слишком большого количества одновременных сигналов? И что если эти важные сигналы мы назовем инсулином или лептином?
Некоторым могут показаться неожиданными мои пояснения, но с уверенностью могу сказать, что вы не раз испытывали это. Представьте себе, что оказались в комнате, в которой чувствуется очень сильный запах духов. Что происходит с вашим обонянием через 10-15 минут нахождения в такой комнате? Этот запах будет ощущаться гораздо меньше. А еще через час, вероятнее всего, вы вообще его не почувствуете. И произошло это потому, что обонятельные нервы снизили способность рецепторов носа воспринимать запах духов. Если вы выйдете наружу, подышите свежим воздухом, а затем снова вернетесь в комнату, то снова почувствуете этот запах. Хотя это упрощенная аналогия, но она помогает понять процесс снижения восприимчивости организма в ситуациях, когда в нем ненормально высокий уровень таких гормонов, как инсулин и лептин.
При этом ситуация с гормонами гораздо сложнее, чем с духами, поскольку существуют различные механизмы, способные усилить или ослабить нашу способность воспринимать действие различных гормонов. Например, необходимо помнить, что кортизол снижает нашу способность ощущать инсулин, а физические упражнения ее усиливают. Даже учитывая эту сложность, аналогия с духами не теряет своей поучительности.
Нужно запомнить, что потеря гормональной чувствительности может привести к хроническому подъему уровня инсулина и к массе проблем со здоровьем. Контроль этих гормонов очень важен также для потери жира, улучшения работоспособности, профилактики онкологических заболеваний, предотвращения нейродегенеративных заболеваний, поддержания способности к деторождению, замедления старения и избежания разрушительных последствий неконтролируемого воспаления.
Исходя из изложенного, вы должны принять для себя твердое решение о необходимости контролировать потребление углеводов и других жизненных факторов, влияющих на чувствительность к инсулину и лептину.
К сожалению, врачи неадекватно реагируют на эту проблему, что приводит к повсеместному повышению у людей уровня инсулина.
Давайте теперь более внимательно рассмотрим различные состояния нашего организма, особо чувствительные к последствиям инсулинорезистентности. К ним, в первую очередь, относятся сердечнососудистые заболевания, рак и остеопороз. Необходимо запомнить, что воспаление - это фактически причина всего того, что нас беспокоит.
Холестерин и липопротеины.
То, что мы обычно подразумеваем под холестерином, представляет собой смесь белков, триглицеридов (жирных кислот и глицерина) и самой молекулы холестерина. Мы уже говорили о ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности), которые образуются в печени в основном в ответ на употребление в пищу углеводов. Другими интересующими нас формами липопротеинов являются ЛПНП (липопротеины низкой плотности) и ЛПВП (липопротеины высокой плотности). ЛПОНП и ЛПНП разносят триглицериды и холестерин из печени во все части тела для дальнейшего их использования в качестве топлива и для образования структурных элементов клеток. ЛПВП играют обратную роль и переносят ЛПНП с периферии организма назад к печени для их переработки. Можно представить себе все это в виде конвейера субстанций, движущихся взад-вперед по нашему телу.
Сегодня количество ЛПНП в крови человека является одним из показателей определения вероятности возникновения у человека сердечнососудистых заболеваний, однако точной связи между ними наукой не установлено. Имеются люди с низким холестерином в крови, но с прогрессирующим атеросклерозом (отложение жиров и кровяных клеток в артериях, сужающее их вплоть до полной закупорки), а есть такие люди, которые при высоких показателях ЛПНП не имеют ни атеросклероза, ни сердечно-сосудистых заболеваний. Как доказали последние научные исследования, дело здесь в том, что ЛПНП бывают нескольких разновидностей (А и В), одна из которых (В) является очень плохой.
Разновидность, которая нам полезна, - это ЛПНП формы А с крупными рыхлыми частицами, которые плавают в кровотоке, не вызывая никаких повреждений в сосудах и откладывая свое содержимое в клетки, нуждающиеся в триглицеридах и холестерине. Эти большие, раздутые, ни на что не реагирующие ЛПНП образуются в печени из основной цепи триглицеридов и структурных белков.
Форма ЛПНП (В), которой нам всем следовало бы избегать, - небольшие, но плотные частицы, имеющие плохую привычку приклеиваться к поверхности клеток эпителия, выстилающего артерии. Когда это происходит, наша иммунная система атакует того, кого она принимает за инородного захватчика, нанося одновременно ущерб эпителию артерий. Как только кровеносные сосуды там повреждаются, наша иммунная система не оставляет их в покое, и ситуация становится все хуже и хуже.
Эта «плохая» форма ЛПНП образуется от ЛПОНП - продукта, возникающего в основном вследствие излишнего потребления углеводов. Несмотря на то, что жиры, которые мы потребляем, в какой-то степени влияют на количество ЛПНП, основное влияние на их образование все же оказывает избыточное количество углеводов разных типов.
Поэтому необходимо запомнить: питание с высоким содержанием углеводов, которое продвигают многие производители и ряд диетологов, могут привести к образованию у вас вредных мелких частиц ЛПНП типа В.

ПРОДОЛЖЕНИЕ СЛЕДУЕТ...