Гипертирео́з (от гипер- и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа) — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы. Проявляющийся повышением гормонов: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4). Гипертиреоз в зависимости от уровня возникновения нарушения различают: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус[1].
зоб диффузный токсический (Болезнь Базедова) — наиболее частая причина гипертиреоза
зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц
подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать преходящий гипертиреоз
искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов
редкие причины гипертиреоза:
опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё, или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)
тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)
гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм иода (синдром йод-базедов).

Патогенез

тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин
быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Факторы риска:

отягощённый семейный анамнез
женский пол
аутоиммунные заболевания.

Клиника

изменения метаболизма
наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи
потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования
нередко — обратимая гипергликемия
увеличение щитовидной железы
сердечно-сосудистые эффекты:
ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) — больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота
другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий
тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление)
симптомы хронической сердечной недостаточности.
симптомы со стороны ЖКТ
повышенный аппетит
запоры или диарея
приступы болей в животе
возможна рвота
в тяжёлых случаях — обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха)
изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.
воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, беспокойство и мелкоразмашистый тремор.
расстройства половой сферы:
у женщин — нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи)
у мужчин — снижение потенции, возможна гинекомастия.
мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).
Лечение

Тиреостатические препараты, подавляющие секреторную активность щитовидной железы.

Диета. Достаточное содержание белков, жиров и углеводов, восполнение недостатка витаминов (фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник солей кальция). Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе, шоколад, пряности).
Брала здесь:http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B8%D0%BF%D0...%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B7 Примечание Людмилы нск:насчёт углеводов я не согласна,наоборот из собственной практики знаю,что легкоусвояемые углеводы нарушают гормональный фон и отягощают течение болезни.